1- Espasticidad y via piramidal La espasticidad muscular Aspectos fisiopatolgicos y teraputicos Jaime Court-Luis Mellado Cuadernos de neurologa Vol 20,

universidad catlica de chile 1992 Es definida como un trastorno motriz que se caracteriza por aumento del reflejo tnico de estiramiento, con reflejos tendineos exagerado por la hiperexcitabilidad del reflejo miottico. Es percibida como una sensacin de resistencia aumentada al movilizar pasivamente un segmento, dependiente del arco de movimiento, tiene un carcter elstico y vara dependiendo de la posicin temperatura ambiental y estmulos cutneos. Puede originarse en lesiones de diversos sitios desde el inicio al trmino de la va piramidal, aunque en trabajos experimentales con monos se ha establecido que la esin exclusiva de la va piramidal causa paresia no espasticidad, la cual es por compromiso de vas parapiramidales. Existen 3 factores y teoras en relacin a la espasticidad a.- Aumento de los reflejos tendineos atribuido a una exacerbacin en la respuesta del huso neuromuscular al estiramiento. Sin embargo hay hechos que se oponen a esta interpretacin. Hasta el presente no hay evidencias que aumento en la descarga de los husos neuromusculares, y la hiper actividad del sistema de la gamamotoneurona, sea responsable de la hiper-reflexia tendnea y del aumento de los reflejos de estiramiento propios de una lesin espinal y tampoco se ha encontrado una reduccin en la inhibicin recurrente. b.- Hiper-excitabilidad de la motoneurona Alfa puede ser la causa de la hiper-reflexia. Esta sera provocada en parte por un cambio en la propiedad de la membrana de dichas neuronas, debido a la presencia de reas hiper-excitables. Se ha podido determinar que en ciertas lesiones pueda haber desaparicin de algunos botones dendrticos y germinacin ("sprouting") de otros. Esto podra significar que un porcentaje anormalmente alto de sinapsis fueran excitatorias. c.- Otra teora atribuye la hiper-excitabilidad de la motoneurona Alfa a una reduccin en la inhibicin que desciende normalmente de centros ms altos y no a un aumento en la actividad excitatoria. Esta ha sido llamada la teora del "desbalance" entre influencias excitatorias e inhibitorias que reciben normalmente las motoneuronas desde centros superiores no estando an bien precisadas estas vas

2- Trartamiento con concepto bobath, Bettina Paeth

3-

Hipertensin endocraneal

Hipertencin endocraneana Patricio Mellado- Patricio Sandoval Cuadernos de Neurologa volumen 25 Universidad Catlica de Chile 2001

Las causas ms frecuentes de pacientes neurolgicos crticos son el trauma encfalo-craneano grave y el accidente cerebrovascular, en ambas, es comn la presencia de hipertensin intracraneana (HTIC). En el ltimo tiempo se han producido notables avances en la comprensin de su fisiopatologa, su monitorizacin y tratamiento.

Se define HTIC a presiones mayores a 15 mmHg. 20 cm de agua. La conversin matemtica entre ambas corresponde a: mmHg es igual a la razn entre cm de agua y una constante (1.36) (1).
El dao cerebral de la HTIC se debe a dos mecanismos: 1. Hipoxia global debido a una disminucin de la perfusin cerebral, esto ocurre cuando la PIC tiende a igualarse a la presin arterial media (PAM) (1,3,4). Se debe recordar que la presin de perfusin cerebral (PPC) es igual a la diferencia entra la PAM y la PIC ( PPC = PAM -PIC). El valor normal de la PPC es mayor a 70 mm de Hg. 2. Presencia de hernias cerebrales (ver clnica) (1,3,4,5). CUADRO CLNICO Los pacientes con HTIC presentan tres tipos de manifestaciones clnicas. Las propias de la lesin, su fenomenologa depender de la ubicacin, las clsicas de HTIC y las provocadas por las hernias cerebrales. SNTOMAS Y SIGNOS CLSICOS DE HTIC (3,5) Cefalea: Clsicamente ha sido descrita como holocranea y de predominio matinal. Sin embargo, habitualmente el tipo de cefalea es muy diverso. Su patogenia es el compromiso menngeo o vascular por el factor etiolgico de la HTIC o la HTIC per se. El parnquima cerebral no posee receptores para detectar dolor. Vmito: El tipo de vmito clsicamente descrito es explosivo, es decir, no precedido de nuseas. En la prctica clnica, lo habitual es que s est precedida de nuseas. Edema de papila: Se encuentra presente hasta en el 50% de pacientes con HTIC de evolucin subaguda o crnica. En pacientes con HTIC aguda se observa slo en el 2% de los casos, se ha postulado que estos pacientes tendran una HTIC crnica subclnica con sintomatologa reciente. De todas formas es importante realizar el fondo de ojo en estos pacientes, nos puede informar de enfermedades crnicas como hipertensin arterial crnica y diabetes mellitus. Adems, puede mostrar hemorragias retinenas o subhialoideas, las que son provocadas por hipertensin venosa retineana debido a un aumento brusco de la PIC, la que provoca una detencin del drenaje venoso hacia el espacio intracraneano. El drenaje de estas hemorragias subhialodeas al humor vtreo puede provocar ceguera, a este cuadro se le denomina sndrome de Terson. Sexto nervio: La paresia del msculo recto externo uni o bilateral se debe frecuentemente a compromiso del VI nervio. Se le denomina falso signo localizatorio pues no se debe a una lesin de su ncleo en el puente, sino a una compresin del nervio en su trayecto. Triada de Cushing: Cushing, a principios del siglo XX, realiz experimentos en animales, a quienes les inflaba un baln intracraneano, estos animales presentaban una trada: hipertensin arterial, bradicardia y trastornos respiratorios. En la prctica clnica, rara vez se observa la trada completa. Es ms frecuente en HTIC de fosa posterior o HTIC supratentorial aguda con grave compromiso de fosa posterior. Compromiso de conciencia: Ropper describi en la tomografa axial computada de cerebro una relacin entre la desviacin de lnea media, a nivel de la glndula pineal, y el grado de compromiso de conciencia (ver tabla 2) (7).

Tabla 2. Desviacin de lnea media y compromiso de conciencia en patologa aguda del SNC (7) 0 - 3 mm 4 - 6 mm 7 - 8 mm > 9 mm Vigil Obnubilado Sopor Coma