You are on page 1of 6

GANGGUAN DEPRESIF BERULANG

Etiologi dan Patofisiologi


Patofisiologi yang mendasari gangguan depresi tidak jelas.1,2 Banyak usaha untuk
mengenali suatu penyebab biologis atau psikososial untuk gangguan mood telah dihalangi
oleh heterogenitas populasi pasien yang ditentukan oleh sistem diagnostik yang didasarkan
secara klinis yang ada. Faktor penyebab gangguan mood dapat dibagi menjadi faktor
biologis, faktor genetika, dan faktor psikososial.
Faktor biologis
Data yang dilaporkan paling konsisten dengan hipotesis bahwa gangguan mood
berhubungan dengan disregulasi heterogen pada amin biogenik.1 Uji klinis dan
praklinis menunjukkan gangguan aktivitas serotonin (5-HT) pada sistem saraf pusat
(SSP) sebagai faktor penting. Neurotransmiter lain yang terlibat, termasuk norepinefrin
(NE) dan dopamin (DA).
Peran 5-HT dalam patofisiologi aktivitas SSP pada gangguan depresif berat
dibuktikan oleh manjurnya selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI),seperti
fluoxetine, dalam pengobatan penyakit depresi ini.1,2 Selanjutnya, penelitian telah
menunjukkan bahwa kekambuhan gejala depresi akut dapat timbul sebagai akibat
menipisnya triptofan, yang menyebabkan penurunan sementara 5HT di tingkat SSP.2
Penurunan serotonin dapat mencetuskan depresi, dan beberapa pasien yang bunuh diri
memiliki konsentrasi metabolit serotonin di dalam cairan serebrospinalis yang rendah
dan konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di trombosit.1
Korelasi yang dinyatakan oleh penelitian ilmiah antara down-regulation reseptor
adrenergik-beta dan respon atidepresan klinik kemungkinan merupakan bagian data
yang menyatakan adanya peranan langsung sistem noadrenergik dalam depresi.1
Walaupun norepinefrin dan serotonin adalah amin biogenik yang paling sering
dihubungkan dengan patofisiologi depresi, dopamin juga telah diperkirakan memiliki
peranan dalam depresi. Data menyatakan bahwa aktivitas dopamin mungkin menurun
pada depresi dan meningkat pada mania.

Faktor genetika
Data genetik dengan kuat menyatakan bahwa suatu faktor penting di dalam
perkembangan gangguan mood adalah genetika. Tetapi, pola penurunan genetika
adalah jelas melalui mekanisme yang kompleks; bukan saja tidak mungkin untuk
menyingkirkan faktor psikososial, tetapi faktor nongenetik kemungkinan memainkan
peranan kausatif dalam perkembangan gangguan mood pada sekurangnya beberapa
orang.

Faktor psikososial
Beberapa klinisi sangat mempercayai bahwa peristiwa kehidupan memainkan
peranan primer atau utama dalam depresi. Beberapa artikel teoritik mempermasalahkan
hubungan antara fungsi keluarga dan onset serta perjalananan gangguan mood,
khususnya gangguan depresif. Semua manusia, apapun pola kepribadiannya, dapat dan
memang menjadi depresi dalam keadaan yang tepat; tetapi, tipe kepribadian tertentu
dependenoral, obsesif-kompulsif, histeris mungkin berada dalam risiko yang lebih
besar untuk mengalami depresi daripada kepribadian antisosiak, paranoid, dan lainnya.
Menurut terori kognitif, interpretasi yang keliru (misinterpretasi) kognitif yang sering
adalah melibatkan distorsi negatif pengalaman hidup, penilaian diri yang negatif,
pesimisme, dan keputusasaan. Pandangan negatif yang dipelajari tersebut selanjutnya
menyebabkan perasaan depresi.


F33 GANGUAN DEPRESIF BERULANG
Pedoman Diagnostik
- Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari :
--episode depresi ringan (F32.0)
-- episode depresi sedang (F32.1)
-- episode depresi berat (F32.2 dan F32.3)

Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan, akan tetapi frejuensinya
lebih jarang dibandingkan dengan gangguan bipolar.

- Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan hiperaktivitas yang
memenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2)
- Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode singkat dari
peninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi kriteria hipomania (F30.0)
segera sesudah suatu episode depresif (kadang-kadang tampaknya dicetuskan oleh
tindakan pengobatan depresi).
- Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode, namun sebagian kecil pasien
mungkin mendapat depresi yang menetap, terutama pada usia lanjut (untuk keadaan
ini, kategori ini harus tetap digunakan)
- Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali dicetuskan oleh
peristiwa kehidupan yang penuh stres atau trauma mental lain (adanya stress tidak
esensial untuk penegakan diagnosis)

F33.0 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Ringan
Pedoman Diagnostik
Untuk diagnosa pasti :
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi, dan episode
sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan (F32.0); dan
b. Sekurang-kuramgnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama 2 minggu
dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.1 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Sedang
Pedoman Diagnostik
Untuk diagnosa pasti :
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi, dan episode
sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif sedang (F32.1); dan
b. Sekurang-kuramgnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama 2 minggu
dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.2 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat tanpa Gejala Psikotik
Pedoman Diagnostik
Untuk diagnosa pasti :
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi, dan episode
sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat tanpa gejala psikotik
(F32.2); dan
b. Sekurang-kuramgnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama 2 minggu
dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.3 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat dengan Gejala Psikotik
Pedoman Diagnostik
Untuk diagnosa pasti :
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi, dan episode
sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik
(F32.3); dan
b. Sekurang-kuramgnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama 2 minggu
dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.4 Gangguan Depresif Berulang, Kini dalam Remisi
Pedoman Diagnostik
Untuk diagnosa pasti :
a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi di masa lampau,
tetapi keadaan sekarang seharusnya tidak memenuhi kriteria untuk episode depresif
dengan derajat keparahan apa pun atau gangguan lain apa pun dalam F30-F39; dan,
dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan
gejala psikotik (F32.3); dan
b. Sekurang-kuramgnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama 2 minggu
dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.
F33.8 Gannguan Depresif Berulang Lainnya
F33.9 Gangguan Depresif Berulang YTT

DIAGNOSIS BANDING
Episode Depresif Singkat Berulang (F38.1).
Episode Depresif Singkat Berulang (F38.1) muncul kira-kira sekali sebulan selama satu
tahun yang lampau. Semua episode depresif masing-masing berlangsung kurang dari 2
minggu (yang khas ialah 2-3 hari, dengan pemulihan sempurna) tetapi memenuhi kriteria
simtomatik untuk episode depresif ringan, sedang, atau berat (F32.0, F32.1, F32.2).

PENATALAKSANAAN
Berbagai perawatan efektif tersedia untuk gangguan depresi. Terapi obat saja dapat
meringankan gejala dan psikoterapi singkat (misalnya, terapi perilaku-kognitif, terapi
interpersonal) juga telah dianjurkan dalam uji klinis menjadi pilihan pengobatan yang efektif,
baik tunggal atau dalam kombinasi dengan obat. Namun, pendekatan gabungan dari
pengobatan dan psikoterapi umumnya memberikan respon tercepat dan berkelanjutan. Pada
anak-anak dan remaja, farmakoterapi saja tidak cukup sebagai terapi.

Psikoterapi
1. Terapi kognitif.
Tujuan terapi kognitif adalah menghilangkan episode depresif dan mencegah
rekurennya dengan membantu pasien mengidentifikasi dan uji kognitif negatif;
mengembangkan cara berpikir alternatif, fleksibel, dan poitif; dan melatih kembali
respons kognitif dan perilaku yang baru.
2. Terapi interpersonal
Memusatkan pada satu atau dua masalah interpersonal pasien yang sedang dialami
sekarang.
3. Terapi perilaku
Didasarkan pada hipotesis bahwa pola perilaku maladaptif menyebabkan seseorang
mendapatkan sedikit umpan balik positif dari masyarakat dan kemungkinan
penolakan yang palsu. Dengan memusatkan pada perilaku maladaptif di dalam terapi,
pasien belajar untuk berfungsi di dunia dengan cara tertentu di mana mereka
mendapatkan dorongan positif.
4. Terapi keluarga
Umumnya tidak dipandang sebagai terapi primer untuk pengobatan gangguan
depresif, tetapi semakin banyak bukti menunjukkan bahwa membantu pasien
menurunkan dan menerima stress dapat menurunkan kemungkinan relaps.

Farmakoterapi
Pada tahun 2011, the American Psychiatric Association (APA) memperbahatui Practice
Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder. APA 2011
menekankan perlunya menyesuaikan rencana pengobatan untuk setiap pasien berdasarkan
penilaian yang seksama terhadap gejala, termasuk langkah-langkah dari skala penilaian
diberikan oleh dokter atau pasien dan analisis manfaat terapi dan efek samping. Pengobatan
harus memaksimalkan fungsi pasien dalam tujuan spesifik dan realistis. Modalitas awal harus
didasarkan pada penilaian klinis, gangguan lain, stres, keinginan pasien, dan respon terhadap
pengobatan sebelumnya.
Secara umum, mekanisme kerja obat antidepresan adalah menghambat re-uptake
aminergic neurotransmitter dan menghambat penghancuran oleh enzim monoamine oksidase,
sehingga terjadi peningkatan jumlah aminergic neurotransmitter pada celah sinaps neuron
yang dapat meningkatkan aktivitas reseptor serotonin. Pemilihan jenis obat tergantung pada
toleransi pasien terhadap efek samping dan penyesuaian efek samping terhadap kondisi
pasien (usia, penyakit fisik tertentu).
1. Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs)
Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) memiliki kelebihan dalam
kemudahan permberian dosis dan toksisitas yang rendah dalam keadaan dosis yang
berlebih. SSRI lebih direkomendasikan dibandingkan antidepresan lain untuk
pengobatan pada anak-anak dan dewasa. Efek samping yang umum termasuk
gangguan gastrointestinal (GI), disfungsi seksual, dan perubahan tingkat energi (yaitu,
kelelahan, kecemasan). Penggunaan SSRI tidak mengkhawatirkan pada pasien dengan
penyakit jantung, karena tidak menimbulkan efek pada tekanan darah, denyut jantung,
konduksi jantung, atau irama jantung.
2. Antidepresan atipikal
Antidepresan atipikal efektif dalam meningkatkan terapi pada gangguan depresi
mayor, tetapi memiliki risiko yang tinggi timbulnya efek samping. Obat-obatan
antidepresan tipikal termasuk bupropion (Wellbutrin), Mirtazapine (Remeron) dan
trazodone (Desyrel). Meskipun risiko terjadinya efek samping tinggi, kelompok ini
juga menunjukkan toksisitas rendah dalam dosis yang tinggi dan memiliki kelebihan
dibanding SSRI sebab efek samping disfungsi seksual dan gangguan GI obat ini lebih
rendah.
3. Antidepresan trisiklik
Trisiklik diketahui efektif dalam pengobatan depresi dan memiliki kelebihan
berupa harga yang murah. Trisiklik kurang umum digunakan sekarang karena perlu
ditritasi ke dosis terapeutik juga toksisitas yang tinggi pada dosis yang berlebih.
4. Monoamin Oksidase Inhibitor (MAOI)
MAOI secara luas efektif dalam berbagai gangguan afek dan gangguan
kecemasan. Karena risiko terjadinya krisis hipertensi, pasien yang menggunakan obat-
obat ini harus mengikuti diet rendah tiramin. Efek samping lain termasuk insomnia,
kecemasan, peningkatan berat badan dan disfungsi seksual.

You might also like