Hubungan antara diabetes mellitus, keadaan periapikal dan hasil dari perawatan saluran

akar gigi
DM mempunyai banyak efek pada fungsi sistem imun dan kaitannya dengan penyembuhan yang
tertunda dan respon imum yang compromised (21). DM mempengaruhi perubahan produksi fungsi sel imun
fenotip dari inflammatory immune cell (up regulasi stokin pro inflamasi dari monosit/ leukosit polimorfonuklear
dan down regulasi growth factors dari macrofag). Hal ini sebagai predisposisi dari inflamasi kronik kerusakan
progressif !aringan dan kapasitas memperbaiki diri yang minimal. (22). Data secara konsisten mengindikasikan
bahwa diabetes adalah faktor risiko peningkatan dari gingi"itis and periodontitis (2#). $adi ini masuk akal untuk
bahwa DM memiliki kecenderungan ter!adinya infeksi oral dan dapat bertindak sebagai faktor resiko untuk
periodontitis apikal meningkatkan angka kegagalan perawatan saluran akar. %eberapa studi telah mencoba
men!awab hipotesis ini.
Animal studies
Hubungan antarainfeksi infeksi endodontik dan DM telah di teliti pada model binatang. &ohsaka
et al. (2') studi secara histologi dan histometric perubahan pada pulpa dan !aringan periapikal setelah pulpa
terpaparoleh strepto(otocin yang menginduksi diabetes pada tikus. )ada tikus eksperimental inflammasi di ligament
periodontal apikal dan resorpsi pada akar dan tulang al"eolar lebih berat dari pada tikus kontrol. *ouad et al. (2+)
menginduksi lesi periapikal pada molar 1 pada tikus perempuan nonobese diabetic (,-D) dan mengukur lesi
periapical secara histomorfometri dan di dapatkan lebih parah pada tikus diabetes daripada tikus kontrol. .wama et
al. (2/) e"aluasi efek dari diabetes tipe 2 pada perkembangan lesi periradicular setelah paparan di pulpa pada
mandibular kiri dan sisi oklusal dari molar 1 0oto1&aki(aki (0&) tikus dengan spontaneous non-insulin-dependent
diabetes mellitus dan tikus 2istar (kontrol). 3mpat minggu setelah pulpa terpapar analisis histologi menun!ukkan
bahwa resorpsi tulang al"eolar lebih berat dan lesi periradicular lebih besar pada tikus diabetik yang diberi larutan
sucrose kesannya kondisi metabolik yang disebabkan oleh diabetes tipe 2 meningkatkan perkembangan dari lesi
periradicular pada tikus. 4khir1akhir ini 0arber et al. (25) telah mempela!ari efek dari hiperglikemia pada
penyembuhan pulpal yang terpapar rat pulps capped dengan mineral trioxide aggregate. Dua kelompok dari 11
tikus menerima in!eksi saline (grup kontrol) atau strepto(otocin untuk menginduksi hiperglikemia (kelompok DM).
)ulpa molar 1 maksila telah terpapar dan diberi capped. 0igi yang intak dan gigi dengan pulpa yang terpapar tanpa
restorasi diterima sebagai kontrol positif dan negatif. )embentukan bridge dentin diahambat pada tikus diabetik (p 6
7.728) se!alan dengan inflamasi yang semakin banyak pada pulpa1pulpa ini (p 6 7.77+). 9erdapat hubungan
berkebalikan antara pembentukan bridge dentin dan infiltrasi sel inflamasi (p 6 7.771). %erdasarkan hasil1hasil ini
&ami menyimpulkan bahwa hiperglikemia memiliki efek1efek yang merugikan pada proses penyembuhan pada
tikus
Studi-studi pada manusia
)ustaka mengenai patogenesis progresi dan penyembuhan dari periodontitis apikal pada pasien
diabetik !arang didapatkan. %ender et al. melaporkan bahwa pada kasus DM yang terkontrol
buruk radiolusen periapikal cenderung untuk berkembang tapi !ika DM berada di bawah kontrol
terapeutik penyembuhan lesi periapikal sebaik pada non diabetik. :heraskin ; <ingsdorf
memonitor secara radiografik penyembuhan dari lesi periradikular yang ter!adi setelah perawatan
saluran akar gigi pada 12 pasien dengan kadar glukosa di plasma yang rendah dan 1# pasien
dengan kadar glukosa tinggi. =etelah #7 minggu radiolusen periradikular pada grup dengan
glukosa rendah berkurang dengan rata1rata 5'> dibandingkan dengan pengurangan hanya '?>
pada grup dengan kadar glukosa tinggi. %ender ; %ender menemukan angka yang tinggi dari
infeksi gigi asimptomatik pada diabetik yang menun!ukkan le"el glikemia buruk yang
penyebabnya tidak !elas. *alk et al. melakukan sebuah in"estigasi secara klinis dan radiografik
yang menun!ukkan pre"alensi lebih tinggi dari lesi periapikal pada diabetes tipe 1. Mereka
mengamati bahwa wanita dengan durasi diabetes lama menun!ukkan pengisian akar gigi dengan
lesi periapikal dibandingkan wanita dengan durasi diabetes yang lebih pendek dan wanita tanpa
diabetes. Diabetik dengan durasi pan!ang menun!ukkan gigi dengan lesi periapikal yang lebih
banyak dibandingkan grup lain. @eta et al. mempela!ari pre"alensi DM pada infeksi odontogenik
dan melaporkan bahwa pasien dengan DM memiliki persentase tinggi yang tidak sebanding
dengan infeksi periodontal atau pulpa yang berat (2'> dari semua kasus) tapi memiliki
persentase yang lebih rendah dari infeksi sedang (2.#>) menyimpulkan bahwa DM merupakan
kondisi predisposisi untuk infeksi endodontik. *ouad et al. menggambarkan hubungan antara
Porphyromonas ginggivalis dan Porphyromonas endodontalis yang terisolasi pada sampel yang
berasal dari saluran akar dengan pulpa nekrosis dan riwayat diabetes mellitus (-< A2) tapi
sampel terlalu kecil untuk memperkuat adanya hubungan yang definitif.
*ouad ; %urlesson menyelidiki diagnostik endodontik dan data hasil perawatan pada
pasien dengan dan tanpa diabetes. 4nalisis multi"ariat menun!ukkan bahwa pasien dengan
diabetes mengalami peningkatan penyakit periodontal pada pengisian akar gigi dan kemungkinan
pengurangan dari kesuksesan perawatan saluran akar pada kasus1kasus pre operatif lesi
periradikular. %ritto et al. menyelidiki pre"alensi dari radiografik radiolusen periradikular pada
pengisian akar gigi dan gigi yang tidak terawatt pada pasien dengan atau tanpa diabetes. Hasil1
hasil menun!ukkan bahwa pria dengan diabetes tipe 2 dengan perawatan saluran akar gigi lebih
seperti mempunyai lesi residual. )ada studi cohort retrospektif =egura13gea et al. menun!ukkan
dengan radiografik pre"alensi dari periodontitis apikal pada pasien dengan atau tanpa DM. Hasil1
hasil menun!ukkan bahwa periodontitis apikal pada sedikitnya satu gigi ditemukan pada ?1.#>
pasien diabetik dan +?> dari kontrol (p6 7.7#/B -<6 #.2 8+> :..6 1.1 C 8.'). Diantara pasien
diabetik 5> dari giginya terdapat periodontitis apikal sedangkan pada kontrol sebanyak '>
giginya terkena (p6 7.775B -<6 1.? 8+> :..6 1.2 C 2.?). Mindiola et al. membawa hasil studi
epidemiologik populasi regional dari orang asli 4merika dan mengidentifikasi faktor1faktor
yang mempengaruhi retensi dari pengisian akar gigi. Doyle et al. pada studi retrospektif
menge"aluasi apakah diabetes terkait dengan hasil pada pasien yang akan men!alani perawatan
saluran akar gigi tanpa operasi menemukan adanya hubungan signifikan yang tidak begitu !elas
(p6 7.7/#). 2ang et al. menganalisa prognosis !angka pan!ang dari gigi yang mendapat
perawatan saluran akar gigi tanpa operasi atau non surgical root canal treatment (,=<:9) pada
pasien DM untuk men!elaskan efek DM pada risiko ekstraksi gigi setelah ,=<:9. Hasil1hasil
menun!ukkan bahwa DM merupakan faktor risiko untuk ekstraksi gigi setelah ,=<:9 (pD
7.771B -<6 1.?). =tudi epidemiologi prospektif baru1baru ini dengan menggunakan riwayat
terapi saluran akar disimpulkan bahwa diabetes memiliki pre"alensi lebih pada pasien penyakit
!antung koroner dengan sebanyak 2' atau kurang dari giginya tidak pernah men!alani perwatan
endodontik.
Disebabkan diabetes merupakan kondisi pre"alensi ketiga secara kesehatan pada pasien
yang mencari perawatan dental dokter gigi harus waspada akan adanya kemungkinan hubungan
antara infeksi endodontik dan diabetes dan mempertimbangkannya pada pasien diabetik.
Fig. 1. .nteraksi antara infeksi endodontic dan diabetes mellitus. E)=F lipopolysaccharideB ,*1kGF nuclear factor kappaGB :4)F chronic apical
periodontitis.
Efek yang mungkin dari infeksi periapikal pada Diabetes Melitus
=ebelumnya telah dinyatakan bahwa penyakit periodontal dapat memiliki efek signifikan pada
keadaan metabolik pada orang diabetes. &eadaan periodontitis meningkatkan risiko perburukan
kontrol glikemi selama beberapa waktu. 9elah dirumuskan bahwa penyakit periodontal dapat
menginisiasi atau mempropaganda resistensi insulin dengan cara yang sama pada obesitas
dengan cara meningkatkan akti"asi dari respons sistem imun secara keseluruhan yang diinisiasi
oleh sitokin1sitokin. %eberapa mekanisme biologi yang mungkin dalam men!elaskan bagaimana
interaksi1interaksi antara diabetes dan penyakit periodontal. Diabetes tipe 2 merupakan
manifestasi dari respon inflamasi host disebabkan respon fase akut yang diinduksi sitokin yang
terus berlangsung (inflamasi dera!at rendah yang ter!ai melalui akti"asi sistem imun bawaan)
terutama berkaitan dengan patogenesa penyakit. Demikian !uga respon mekanisme yang di
mediasi host pada penyakit periodontal melibatkan akti"asi dari poros yang diperluas dari
imunitas bawaan spesifiknya dengan regulasi ma!u dari sitokin1sitokin proinflamasi dari
monosit dan leukosit polimorfonuklear. &emudian infeksi kronik periodontal akibat bakteri
gram negatif mungkin menginduksi atau mengekalkan keadaan inflamasi sistemik kronik yang
terus naik berkontribusi pada peningkatan resistensi insulin dan kontrol glikemik yang !elek.
=ebagaimana telah dipaparkan sebelumnya terdapat kesamaan penting antara penyakit
periodontal dan periodontitis apikal. $adi dapat dihipotesakan bahwa proses inflamasi periapikal
kronik !uga berkontribusi pada patogenesis DM men!adi faktor risiko perburukan kontrol
glikemia yang memburuk diantara pasien diabetik. %eberapa peneliti telah menganalisa topik ini.
%ender et al. melaporkan bahwa reaksi inflamasi periapikal lebih besar pada keadaan diabetes
dan inflamasi lokal yang meningkat menyebabkan intensifikasi diabetes dengan peningkatan
gula darah menempatkan pasien pada keadaan diabetik yang tidak terkontrol. Hal ini seringkali
meningkatkan dosis insulin atau penyesuaian terapi. &emudian hal ini men!adi terlihat untuk
memindahkan semua infeksi termasuk pulpa dental. =chul(e et al. menggambarkan efek1efek
dari inflamasi fokal dental yang akut dan kemudian perawatan saluran akar gigi pada dosis
insulin yang dibutuhkan pada seorang laki1laki berusia 57 tahun yang mempunyai diabetes
terkontrol sedang. Eaporan kasus ini menun!ukkan korelasi yang tinggi antara resistensi insulin
dan inflamasi lokal dental dari endodontik.
Mekanisme mengenai efek dari infeksi kronik periapikal pada pasien diabetes serupa
dengan penyakit periodontal dan DM (0ambar 1). .nflamasi kronik melalui aksi dari mediator
inflamasi terutama berkaitan dengan berkembangnya resistensi insulin yang dipengaruhi oleh
faktor1faktor genetikal yang dimodifikasi faktor lingkungan termasuk akti"itas fisik yang
menurun nutrisi buruk obesitas dan infeksi. )eriodontitis apikal kronik melibatkan akti"asi luas
dari imunitas bawaan. Eipopolisakarida (E)=) dari bakteri gram negatif anaerob menyebabkan
periodontitis apikal yang mengaktifkan !alur1!alur intraselular (nuclear faktor kappa % ,*1kG)
pada makrofag dan neutrofil meingkatkan regulasi sitokin1sitokin proinflamasi seperti .E11G .E1
/ .E1? tumor nekrosis faktor (9,*1H) dan prostlagandin 32 ()032). Hal ini mengakibatkan
sitokin1sitokin berpindah ke sirkulasi sistemik dimana mereka akan berinteraksi dengan asam
lemak bebas dan meningkatkan produk glikosilasi (403s) karakteristik dari DM tipe 2. 4kti"asi
dari !alur1!alur inflamasi ini pada sel1sel imun (monosit atau makrofag) sel1sel endotelium
adiposit hepatosit dan sel1sel otot dapat meningkatkan resistensi insulin secara keseluruhan
mengubah kontrol metabolik pada pasien dengan diabetes tipe 2 dan periodontitis apikal kronik.
Hasil1hasil dari studi ini se!auh ini belum pasti tapi mengusulkan adanya keterkaitan
antara DM dan periodontitis apikal. terdapat bukti dari pustaka terkait DM dengan pre"alensi
periodontitis apikal yang lebih tinggi lesi osteolitik periapikal dengan ukuran yang lebih besar
kemungkinan yang lebih besar dari infeksi periapikal asimptomatik dan terlambatnya atau
tertahannya perbaikan periapikal. )rognosis untuk pengisian akar gigi lebih buruk pada diabetik
hal ini menun!ukkan la!u yang lebih tinggi dari kegagalan perawatan saluran akar gigi dengan
pre"alensi yang meningkat dari periodontitis apikal yang persisten dan kronik. Hasil1hasil dari
beberapa studi !uga mengusulkan bahwa penyakit periapikal kronik mungkin berkontribusi pada
tidak terkontrolnya metabolik pada diabetik. =tudi epidemiologi prospektif dibutuhkan untuk
lebih mena!amkan hubungan antara DM dan inflamasi periapikal.
Daftar pustakaF
1. 4.% Martine( ).M )ere( M.3 %erme!o M.4.0 Moles $.% .lundain $.H Meurman.
)eriodontal disease and diabetes1<e"iew of the literature. Med Oral Patol Oral Cir Bucal.
2711 =ep 1B1/(/)Fe52218.
2. <.= 9unes M.:.* *reitas 0.<., *ilho. .mpact of )eriodontitis on the Diabetes1<elated
.nflammatory =tatus. Can !ent Assoc 2717B 5/Fa#+.