ASKEP HIPOGLIKEMIA

LAPORAN PENDAHULUAN
HIPOGLIKEMIA
A. Pengertian
Hipoglikemi adalah suatu keadaan, dimana kadar gula darah plasma puasa kurang dari 50 mg/%.
Populasi yang memiliki resiko tinggi mengalami hipoglikemi adalah:
- Diabetes melitus
- Parenteral nutrition
- Sepsis
- Enteral feeding
- Corticosteroid therapi
- Bayi dengan ibu dengan diabetik
- Bayi dengan kecil masa kehamilan
- Bayi dengan ibu yang ketergantungan narkotika
- Luka bakar
- Kanker pankreas
- Penyakit Addisons
- Hiperfungsi kelenjar adrenal
- Penyakit hati

Type hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis yakni:
- Transisi dini neonatus ( early transitional neonatal ) : ukuran bayi yang besar ataupun normal yang mengalami
kerusakan sistem produksi pankreas sehingga terjadi hiperinsulin.

- Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal) : tarjadi jika bayi mengalami malnutrisisehingga
mengalami kekurangan cadangan lemak dan glikogen.

- Sekunder (Scondary) : sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga terjadi peningkatan metabolisme yang
memerlukan banyak cadangan glikogen.

- Berulang ( Recurrent) : disebabkan oleh adanya kerusakan enzimatis, atau metabolisme insulin terganggu.
B. Patofiologi


































C. Fokus
Pengkajian
Data dasar yang
perlu dikaji adalah
:
1. Keluhan utama :
sering tidak jelas
tetapi bisanya
simptomatis, dan
lebih sering
hipoglikemi
merupakan
diagnose sekunder































































yang menyertai keluhan lain sebelumnya seperti asfiksia, kejang, sepsis.

2. Riwayat :
- ANC
- Perinatal
- Post natal
- Imunisasi
- Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga
- Pemakaian parenteral nutrition
- Sepsis
- Enteral feeding
- Pemakaian Corticosteroid therapi
- Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika
- Kanker

3. Data fokus
Data Subyektif:
- Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas
- Keluarga mengeluh bayinya keluar banyaj keringat dingin
- Rasa lapar (bayi sering nangis)
- Nyeri kepala
- Sering menguap
- Irritabel

Data obyektif:
- Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang, kaku,
- Hightpitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas cepat irreguler, keringat dingin, mata berputar-
putar, menolak makan dan koma
- Plasma glukosa < 50 gr/%

D. Diagnose dan Rencana Keperawatan

1. Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan mental, gangguan
perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi

Rencana tindakan:
- Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan
- Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab
- Monitor vital sign
- Monitor kesadaran
- Monitor tanda gugup, irritabilitas
- Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12
- Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan hipoglikemi.
- Cek BB setiap hari
- Cek tanda-tanda infeksi
- Hindari terjadinya hipotermi
- Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV
- Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt 2 lt /menit

2. Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh
Rencana tindakan:
- Lakukan prosedur perawatan tangan sebelum dan setelah tindakan
- Pastikan setiap benda yang dipakai kontak dengan bayi dalam keadaan bersih atau steril
- Cegah kontak dengan petugas atau pihak lain yang menderita infeksi saluran nafas.
- Perhatikan kondisi feces bayi
- Anjurkan keluarga agar mengikuti prosedur septik aseptik.
- Berikan antibiotik sebagai profolaksis sesuai dengan order.
- Lakukan pemeriksaan DL, UL, FL secara teratur.

3. Resiko Ggn Keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan pengeluaran keringat
- Cek intake dan output
- Berikan cairan sesuai dengan kebutuhan bayi /kg BB/24 jam
- Cek turgor kulit bayi
- Kaji intoleransi minum bayi
- Jika mengisap sudah baik anjurkan pemberian ASI

4. Keterbatasan gerak dan aktivitas berhubungan dengan hipoglikemi pada otot
- Bantu pemenihan kebutuhan sehari-hari
- Lakukan fisiotherapi
- Ganti pakaian bayi secara teratur dan atau jika kotor dan basah.
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito (1997), L.J Nursing Diagnosis, Lippincott , New York
Marino (1991), ICU Book, Lea & Febiger, London
Nelson (1993), Ilmu Kesehatan Anak, EGC, Jakarta
Suparman (1988), Ilmu Penyakit Dalam , Universitas Indonesia, Jakarta.
Wong and Whaley (1996) Peiatric Nursing ; Clinical Manual, Morsby, Philadelpia





































ASKEP HIPOGLIKEMIA

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Hipoglikemi adalah salah satu kegawatan yang mengancam bila tidak segera
teratasi, dimana terjadi akibat menurunnya kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl.
Hipoglikemi dapat disebabkan oleh puasa, khususnya puasa yang disertai olahraga, karena
olahraga meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel-sel otot. Hipoglikemia lebih sering
disebabkan kelebihan dosis insulin pada pengidap diabetes dependent insulin (IDDM). Otak
memerlukan glukosa darah sebagai sumber energi utama. Oleh sebab itu jika gula darah
terlalu rendah maka organ pertama yang terkena dampaknya adalah sistem saraf pusat,
seperti sakit kepala akibat perubahan aliran darah otak, konfusi, iritabilitas, kejang, dan
koma. Selain itu, hipoglikemia juga menyebabkan pengaktifan sistem saraf simpatis yang
menstimulasi rasa lapar, gelisah, berkeringat dan takikardia.
Studi yang berlangsung dari tahun 1998-2002, melibatkan 1.465 partisipan dengan
DM tipe 2 dan berusia rata-rata 65 tahun yang pernah mengalami sekali atau lebih episode
hipoglikemia, menunjukkan sebanyak 17% menderita demensia, dibandingkan dengan
10,3% dari mereka yang tidak ada riwayat hipoglikemia. Risiko terjadinya demensia ada
26% pada kelompok pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia berat sebanyak 1 kali,
meningkat 15% pada pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia berat sebanyak 2 kali, dan
menjadi 16% pada pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia 3 kali atau lebih. (Soemadji
2007, 1870)
Hiperglikemi adalah suatu keadaan kadar glukosa darah yang tinggi dari rentang
kadar puasa normal 120 mg/ 100 ml darah, dimana disebabkan oleh defisiensi insulin (DM
tipe I), penurunan responsivitas sel terhadap insulin (DM tipe II), stres kronis, hipertiroid,
serta alkoholisme. Gejala yang sering terlihat pada klien yang mengalami hiperglikemi
adalah peningkatan kadar gula darah, poliuria, polipagia, polidipsi, kelemahan, BB turun,
kesemutan khususnya pada ekstremitas, serta glukosuria. Penatalaksanaan hiperglikemi
adalah dengan diet yang memperhatikan trilogi 3 J, latihan jasmani, serta obat-obatan.
Prevalensi penderita hiperglikemi atau Diabetes Mellitus di Indonesia adalah pada
tahun 2006 mencapai 14 juta orang, dimana sebanyak 50% penderita yang sadar
mengidap dan sekitar 30% di antaranya melakukan pengobatan secara teratur. Penderita
Diabetes Mellitus diperkirakan akan meningkat pada tahun 2030, yaitu sebanyak 21,3 juta
penderita. Sepuluh negara terbanyak menderita Diabetes Mellitus yaitu India, Cina,
Amerika Serikat, Indonesia, Jepang, Pakistan, Rusia, Brazil, Italia dan Banglades, dimana
lebih dari 90% menderita Diabetes Mellitus type II. (WHO, 2006).

B. Tujuan
Tujuan Umum: Mampu melakukan asuhan keperawatan secara komprehensif pada klien dengan Hipoglikemia
dan Hiperglikemia.


Tujuan Khusus :
Penulisan makalah tentang Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Hipoglikemia dan
Hiperglikemia ini diharapkan dapat membantu mahasiswa untuk:
1. Memahami tentang definisi, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, pemeriksaan diagnosa dan
penatalaksanaan pada klien hipoglikemia dan hiperglikemia
2. Memahami asuhan keperawatan pada klien dengan hipoglikemi dan hiperglikemia.

C. Manfaat
Setelah membaca makalah tentang Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Hipoglikemia
dan Hiperglikemia ini diharapkan dapat memberikan manfaat :
1. Dapat membantu mahasiswa dalam proses pembelajaran pada khususnya dan pembaca pada
umumnya mengenai konsep dan asuhan keperawatan pada klien hipoglikemi dan hiperglikemi.
2. Dapat menjadi referensi ilmu bagi fakultas keperawatan dalam rangka pengembangan sumber
daya manusia.


BAB II
TINJAUAN PUSTAKA


A. KONSEP HIPOGLIKEMIA
1. DEFINISI
Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah dibawah 60 mg/dl, yang
merupakan komplikasi potensial terapi insulin atau obat hipoglikemi oral (Hudak / Galu).
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetik sebagai akibat dari menurunnya
kadar glukosa darah, yaitu mencapai kurang dari 50 mg/100 ml darah (Eliabeth J. Corwin, 2009 :
623). Kadar gula darah normal adalah 80-120 mg/dl pada kondisi puasa dan 100-180 mg/dl pada
kondisi setelah makan. Adapun batasan hipoglikemia adalah:
Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl
Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya dari 400
mg/dl menjadi 150 mg/dl
Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl
Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 5 jam sesudah makan atauterjadi
sebagai reaksi terhadap karbohidrat.

2. ETIOLOGI
a. Puasa yang disertai dengan olahraga atau latihan fisik yang berlebihan.
Olahraga meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel-sel otot rangka
b. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas akibat adanya tumor atau Ca Pankreas
c. Dosis insulin atau OAD yang diberi pada penderita diabetes terlalu tinggi,
Hipoglikemi terjadi jika dosis pemberian insulin atau obat sulfonilurea terlalu tinggi.
d. Terlambat makan setelah pemberian insulin atau OAD.
e. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
Hipopituitarisme dan hipoadrenalisme mempunyai sifat penambah sensitivitas terhadap insulin
f. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati
Glikogen hati sangat fital dalam respon homeostasis terhadap penurunan glukosa darah.
Pengurangan glikogen pada penyakit hati yang berat pada penderita diabetes merupakan sebab
lain yang menambah beratnya hipoglikemi.
g. Gagal ginjal
Ginjal normal membuang insulin sekitar 7,0 unit/hari sedangkan ginjal yang sakit berat hanya
mampu membuang insulin < dari 0,5 unit/ hari.

3. MANIFESTASI KLINIS
Gejala-gejala hipoglikemi terdiri dari 2 fase, yaitu
1. Fase 1, gejala-gejala akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus sehingga hormon
epinefrin dilepaskan. Gejala awal ini merupakan peringatan karena pada saat itu pasien
masih sadar sehingga dapat diambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemi
lanjut.
2. Fase 2, gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak, segingga
dinamakan gejala neurologis.
(Arif Mansjoer, 2001 : 603)

Gejala dan tanda hipoglikemia :
1. Gejala karena efek hipoglikemi pada saraf otonom
a. Banyak keringat walaupun udara dingin atau berkeringat dingin
b. Timbul rasa lapar
c. Parestesia pada bibir dan jari
d. Pucat
e. Palpitasi
f. Tremor
2. Gejala karena efek hipoglikemik pada sistem saraf pusat
a. Penglihatan kabur dan diplopia
b. Sakit kepala
c. Gerakan-gerakan yang bersifat spastik
d. Sering menguap
3. Perubahan psikis karena hipoglikemia
a. Depresi dan iritabel
b. Sering mengantuk tapi tidak dapat tidur pada malam hari
c. Tidak mampu konsentrasi
4. Gejala karena efek hipoglikemi pada sistem muskular
Rasa lemah dan mudah capai selama mengerjakan kegiatan fisik
(Moelianto et all 2001, 389)
Sebelum gejala-gejala di atas timbul, di lepaskanlah epinefrin yang disebut sebagaigejala
peringatan. Namun pada penderita hipoglikemia yang rekuren seringkali tidak mengalami
gejala peringatan sebelum jatuh koma. Hal ini disebabkan karena kekurangan epineprin
dalam tubuhnya. Begitu pula pada penderita diabetes yang lebih dari 10 tahun
mendapatkan insulin juga sering mengeluh timbul reaksi hipoglikemik tanpa reaksi
peringatan. Hal tersebut dikarenakan berkurangnya respon simpatis terhadap hipoglikemia.
Pendapat lain mengatakan hal itu disebabkan adanya neuropati saraf sensorik. Bila timbul
gejala tetapi penderita tidak segera mendapatkan pertolongan yang adekuat maka akhirnya
penderita dapat terjatuh dalam koma.

4. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan kadar glukosa darah
Bila terdapat kadar glukosa darah di bawah 60 mg/dl. Pemeriksaan dilakukan saat sebelum dan
sesudah diberikan bolus dekstrosa.
Pemeriksaan Urine
(Moelianto et al 2001, 391)

5. PENATALAKSANAAN
1. Bila klien masih dalam keadaan sadar, tindakan dapat dilakukan oleh pasien itu sendiri dengan
makan roti atau pisang.
2. Bila belum tertolong, beri klien minum teh manis, makan makanan berkarbohidrat atau bila
perlu tetesi gula kental atau madu di bawah lidah.
3. Bila pasien dalam keadaan tidak sadar (koma hipoglikemi) :
Injeksi glukosa 40% iv 25 ml infus glukosa 10%, bila belum sadar dapat
diulang setiap jam sampai sadar (maksimum 6 x)
Setelah gula darah stabil infus glukosa 10%
dilepas
ganti glukosa 5% stop.
4. Injeksi efedrin (bila tidak ada kontra indikasi : jantung) 25-50 mg atau injeksi glukagon 1 mg
(IM)
Reaksi hipoglikemi harus segera di atasi dengan tujuan :
1. Memenuhi kebutuhan glukosa otak agar tidak terjadi gangguan yang irreversible.
2. Tidak mengganggu regulasi diabetes mellitus.
Pedoman :
1. Peningkatan glukosa darah di arahkan ke kadar glukosa puasa, yaitu 120 mg/dl
2. Satu flakon (25 ml) dekstrosa 40% (10 gram dekstrosa) dapat menaikkan kadar glukosa
25-50 mg/
3. Petunjuk praktis rumus pemberian terapi adalah 3-2-1

Kadar
glukosa
mg/dl
Terapi Glukosa 1 flakon (25 ml)
40 % (10 g), menaikkan
kadar glukosa 25-50 mg/dl
< 30 mg/dl Inj. Iv dekstrosa 40%,
bolus 3 flakon
Rumus 3
30 60
mg/dl
Inj. Iv dekstrosa 40%,
bolus 2 flakon
Rumus 2
60-100
mg/dl
Inj. Iv dekstrosa 40%,
bolus 1 flakon
Rumus 1

6. PROGNOSIS
Keadaan hipoglikemia lebih membahayakan jika dibandingkan dengan keadaan hiperglikemia,
kematian dapat terjadi karena keterlambatan dalam pengobatan. (Arif Mansjoer, 2001).

7. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
a. Pengkajian
1. Keluhan Utama
Takikardi, gemetar, pandangan kabur, pusing, lapar, penurunan kesadaran.
2. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)
Hipoglikemi dapat terjadi akibat intake nutrisi yang tidak adekuat, dan olah raga yang terlalu
berat. Namun mekanisme umum dan penting adalah respon terhadap terapi insulin.
3. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
Asupan nutrisi yang tidak adekuat, olahraga terlalu berat, dosis insulin terlalu berlebih, atau
menderita penyakit Diabetes Mellitus.
4. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)
Anggota keluarga ada yang menderita Diabetes Mellitus.

b. Pemeriksaan fisik
1. System Pernafasan atau Breathing (B1)
Takipnea, RR meningkat.
2. System Kardiovaskuler atau Blood (B2)
Takikardi, penurunan atau peningkatan tekanan darah.
3. System Persyarafan atau Brain (B3)
Pusing, pening, sakit kepala, gangguan penglihatan, mengantuk (somnolen), reflek menurun,
stupor sampai koma.
4. System Perkemihan atau Bladder (B4)
Pada penderita yang tidak sadar sering di jumpai menghilangnya kontrol atas otot-otot sfingter
dengan akibat miksi.
5. System Pencernaan atau Bowel (B5)
Mual muntah, rasa haus, rasa lapar, defekasi yang tidak terkontrol.
6. System Musculoskeletal dan integument atau Bone (B6)
Lemah, penurunan kekuatan otot, kesemutan.

c. Diagnosa keperawatan
1. Risiko cidera berhubungan dengan penurunan kesadaran
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik akibat peningkatan kebutuhan
metabolik sekunder
3. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, mual, muntah
















ASKEP HIPOGLIKEMIA
BAB I
KONSEP MEDIS

A. Definisi
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara abnormal rendah.
Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 70-110 mg/dL.Pada diabetes, kadar
gula darah terlalu tinggi; pada hipoglikemia, kadar gula darah terlalu rendah. Kadar gula darah yang
rendah menyebabkan berbagai sistem organ tubuh mengalami kelainan fungsi. Hypoglikemi adalah
konsentrasi glukose darah di bawah 40mg/100ml. Hypoglikemi merupakan keadaan yang serius dan keadaan
semakin gawat jika anak semakin muda.
Hipoglikemia terjadi kalau kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga
3,3mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi
makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa
darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan kejang bahkan dapat terjadi koma (koma hipoglikemik).
Sel otak tidak mampu hidup jika kekurangan glukose. Hypoglikemi dapat terjadi berkaitan dengan
banyak penyakit, misalnya pada neonatus dengan ibu diabetes dan mengalami Hyperglikemi in utero, atau
sebagai komplikasi cidera dingin. Selama masa menggigil simpanan glikogen tubuh tidak mencukupi,
tetapi jika dihangatkan terjadi peningkatan kebutuhan glikogen. Simpanan glikogen menurun dan cadangan tidak
dapat memenuhi kebutuhan pada pemanasan (Rosa M Sacharin, 1986).
Otak merupakan organ yang sangat peka terhadap kadar gula darah yang rendah karena glukosa
merupakan sumber energi otak yang utama.
Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui sistem saraf,
merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin). Hal ini akan merangsang hati untuk
melepaskan gula agar kadarnya dalam darah tetap terjaga. Jika kadarnya menurun, maka akan terjadi
gangguan fungsi otak.

B. Etiologi
Etiologi Hypoglikemi pada diabetes militus (DM)
1. Hypoglikemi pada DM stadium dini
2. Hypoglikemi dalam rangka pengobatan DM
a. Penggunaan insulin
b. Penggunaan sulfonilura
c. Bayi yang lahir dari ibu pasien DM
3. Hypoglikemi yang tidak berkaitan dengan DM
a. Hiperinsulinisme alimeter pascagastrektomi
b. Insulinoma
c. Penyakit hati berat
d. Tumor ekstrapankreatik.: fibrosarkoma, karsinoma ginjal
e. Hipopituitarisme
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas
Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan
kadar gula darahnya
Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.

Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat dan yang tidak
berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan
dengan obat.
Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Hal ini terjadi karena sel-sel
pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin
secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah
yang rendah. Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan
hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor.
Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit
kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati
bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang adekuat. Pada
orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia.
Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa mengalami
hipoglikemia diantara jam-jam makannya.
Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya
(hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat
diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan
penurunan kadar gula darah yang cepat.
Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan yang
mengandung gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan
glukosa dari hati; leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas. Akibatnya terjadi kadar
gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan makanan yang mengandung zat-zat tersebut.
Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang dicampur dengan gula
(misalnya gin dan tonik). Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa
terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan
hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.
Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang menyerang
insulin. Kadar insulin dalam darah naik-turun secara abnormal karena pankreas menghasilkan sejumlah insulin
untuk melawan antibodi tersebut. Hal ini bisa terjadi pada penderita atau bukan penderita diabetes. Hipoglikemia
juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung, kanker, kekurangan gizi, kelainan fungsi hipofisa atau
adrenal, syok dan infeksi yang berat. Penyakit hati yang berat (misalnya hepatitis virus, sirosis atau kanker) juga
bisa menyebabkan hipoglikemia.

C. Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi (Arif Masjoer, 2001) terjadi hipoglikemia pada pasien yang mendapat
pengobatan insulin atau sulfonilurea:
1. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
a. Pengurangan / keterlambatan makan
b. Kesalahan dosis obat
c. Latihan jasmani yang berlebihan
d. Perubahan tempat suntikan insulin
e. Penurunan kebutuhan insulin
Penyembuhan dari penyakit
Nefropati diabetik
Penyakit Addison
Hipotirodisme
Hipopituitarisme
f. Hari-hari pertama persalinan
g. Penyakit hati berat
h. Gastroparesis diabetik
2. Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter
a. Pengendalian glukosa darah yang ketat
b. Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipogliklemik
c. Penggantian jenis insulin



D. Patofisiologi
Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada glukosa untuk
digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan
glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak
sangat tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system
saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut.
Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka akan mempengaruhi juga
kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun
hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM),
sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.
Patogenesis (Arif Masjoer, 2001), pada waktu makan cukup tersedia sumber energi yang diserap dari usus.
Kelebihan energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan fase anabotik. 60% dari glukosa yang di serap
usus dengan pengaruh insulin akan di simpan di hati sebagai glikogen, sebagian dari sisanya akan disimpan di
jaringan lemak dan otot sebagai glikogen juga. Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob
maupun aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak sekitar 70% pemakaian glukosa berlangsung di
otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagai sumber energi.
Pencernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan asam amino di dalam darah
yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan otak sebagai protein. Lemak diserap dari usus melalui
saluran limfe dalam bentuk kilomikron yang kemudian akan dihidrolasi oleh lipoprotein lipase menjadi
asam lemak. Asam lemak akan mengalami esterifikasi dengan gliserol membentuk trigliserida, yang
akan disimpan di jaringan lemak. Proses tersebut berlangsung dengan bantuan insulin.
Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5-6 jam, kadar glukosa darah mulai turun keadaan
ini menyebabkan sekresi insulin juga menurun, sedangkan hormon kontraregulator yaitu glukagon, epinefrin,
kartisol, dan hormon pertumbuhan akan meningkat. Terjadilah keadaan kortison sebaliknya (katabolik) yaitu
sintetis glikogen, protein dan trigliserida menurun sedangkan pemecahan zat-zat tersebut akan meningkat.
Pada keadaan penurunan glukosa darah yang mendadak: glukogen dan epinefrilah yang sangat
berperan. Kedua hormon tersebut akan memacu glikogenolisis, glukoneogenisis, dan proteolisis di otot dan
lipolisis di jaringan lemak. Dengan demikian tersedia bahan untuk glukoneogenesis yaitu asam amino terutama
alanin, asam laktat, piruvat, sedangkan hormon, kontraregulator yang lain berpengaruh sinergistk glukogen dan
adrenalin tetapi perannya sangat lambat. Secara singkat dapat dikatakan dalam keadaan puasa terjadi penurunan
insulin dan kenaikan hormon kontraregulator. Keadaan tersebut akan menyebabkan penggunaan glukosa
hanya di jaringan insulin yang sensitif dan dengan demikian glukosa yang jumlahnya terbatas hanya
disediakan untuk jaringan otak.
Walaupun metabolik rantai pendek asam lemak bebas, yaitu asam asetoasetat dan asam hidroksi
butiran (benda keton) dapat digunakan oleh otak untuk memperoleh energi tetapi pembentukan benda-benda
keton tersebut memerlulan waktu beberapa jam pada manusia. Karena itu ketogenesis bukan merupakan
mekanisme protektif terhadap terjadinya hipoglikemia yang mendadak.
Selama homeostatis glukosa tersebut di atas berjalan, hipoglikemia tidak akan terjadi.
Hipoglikemia terjadi jika hati tidak mampu memproduksi glukosa karena penurunan bahan pembentukan glukosa,
penyakit hati atau ketidakseimbangan hormonal.

E. Manifestasi Klinis
Hipoglikemi terjadi karena adanya kelebihan insulin dalam darah sehingga menyebabkan rendahnya kadar
gula dalam darah. Kadar gula darah yang dapat menimbulkan gejala-gejala hipoglikemi, bervariasi antara satu
dengan yang lain.
Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepasakan epinefrin
(adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan
tubuh tetapi juga menyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran,
pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar). Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya
glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak
mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma.
Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen. Gejala yang
menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini
paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor
pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula
darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia
sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.
Gejala hipoglikemik dan manifestasi dapat dibagi menjadi yang diproduksi oleh hormon
counterregulatory ( epinefrin / adrenalin dan glukagon) dipicu oleh glukosa jatuh, dan efek neuroglycopenic
dihasilkan oleh gula otak berkurang.
Manifestasi adrenergik
Kegoyahan, kegelisahan, kegelisahan
Berdebar-debar , tachycardia
Berkeringat , rasa hangat (meskipun kelenjar keringat memiliki reseptor muscarinic, sehingga "manifestasi
adrenergik" tidak sepenuhnya akurat)
Muka pucat , dingin
Dilated murid (mydriasis)
Perasaan mati rasa " kesemutan "(paresthesia)
Manifestasi Glukagon
Kelaparan , borborygmus
Mual , muntah , ketidaknyamanan perut
Sakit kepala
Manifestasi Neuroglycopenic
Abnormal pemikiran, penilaian terganggu
Spesifik dysphoria, kecemasan , kemurungan, depresi, menangis
Negativisme, lekas marah, agresif, combativeness, marah
Kepribadian berubah, lability emosional
Kelelahan , kelemahan, apatis, kelesuan , melamun, tidur
Kebingungan, amnesia , pusing, delirium
Menatap, "kaca" lihat, penglihatan kabur, penglihatan ganda
Otomatis perilaku, juga dikenal sebagai otomatisme
Kesulitan berbicara, bicara cadel
Ataxia , ketiadaan, kadang-kadang keliru untuk " mabuk "
Focal atau umum motor defisit, kelumpuhan , hemiparesis
Paresthesia , sakit kepala
Pingsan, koma, pernapasan abnormal
Generalized atau fokus kejang

Tidak semua manifestasi di atas terjadi dalam setiap kasus hipoglikemia. Tidak ada urutan yang
konsisten untuk munculnya gejala, jika gejala bahkan terjadi. manifestasi tertentu juga dapat bervariasi
menurut umur, dengan tingkat keparahan hipoglikemia dan kecepatan penurunan. Pada anak- anak muda,
muntah kadang-kadang dapat menyertai hipoglikemia pagi dengan ketosis . Pada anak yang lebih tua dan orang
dewasa, berat hipoglikemia agak bisa menyerupai mania , penyakit mental, intoksikasi obat, atau mabuk.
Pada orang tua, hipoglikemia dapat menghasilkan fokus stroke seperti efek-atau sulit menentukan
malaise. Gejala satu orang mungkin mirip dari episode ke episode, tetapi tidak selalu begitu dan mungkin
dipengaruhi oleh kecepatan di mana kadar glukosa yang ditinggalkan, serta kejadian sebelumnya.

F. Diagnosa
Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL. Diagnosis hipoglikemia
ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan
berdasarkan riwayat kesehatan penderita, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana. Jika dicurigai
suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap
insulin. Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah selama
berpuasa (kadang sampai 72 jam). Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk
menentukan lokasi tumor.

G. Pencegahan
Cara yang paling efektif untuk mencegah episode selanjutnya hipoglikemia tergantung pada penyebabnya.
Risiko episode lebih lanjut dari hipoglikemia diabetes sering dapat (tetapi tidak selalu) akan berkurang
dengan menurunkan dosis insulin atau obat lain, atau dengan perhatian yang lebih cermat untuk menyeimbangkan
gula darah pada jam yang tidak biasa, tingkat yang lebih tinggi dari latihan, atau konsumsi alkohol.
Banyak kesalahan metabolisme bawaan memerlukan menghindari atau pemendekan interval puasa, atau
karbohidrat ekstra. Untuk gangguan yang lebih berat, seperti jenis penyakit penyimpanan glikogen 1, ini mungkin
diberikan dalam bentuk tepung jagung setiap beberapa jam atau dengan infus lambung terus menerus.
Beberapa perlakuan digunakan untuk hipoglikemia hyperinsulinemic, tergantung pada bentuk yang tepat dan
tingkat keparahan. Beberapa bentuk hiperinsulinisme bawaan menanggapi diazoxide atau octreotide . Operasi
pengangkatan bagian terlalu aktif pankreas adalah kuratif dengan resiko minimal ketika hiperinsulinisme adalah
fokal atau karena tumor jinak memproduksi insulin pankreas.Ketika hiperinsulinisme bawaan longgar dan tahan
terhadap obat, pancreatectomy nyaris total mungkin pengobatan terakhir, namun dalam kondisi ini kurang konsisten
efektif dan penuh dengan komplikasi lebih.
Hipoglikemia karena kekurangan hormon seperti hypopituitarism atau kekurangan adrenal biasanya berhenti
ketika hormon yang tepat diganti.
Hipoglikemia karena sindrom dumping dan kondisi pasca-bedah lainnya yang terbaik ditangani dengan
mengubah diet. Termasuk lemak dan protein dengan karbohidrat dapat memperlambat pencernaan dan mengurangi
sekresi insulin awal. Beberapa bentuk ini menanggapi pengobatan dengan inhibitor glukosidase , yang
memperlambat pati pencernaan.
Hipoglikemia reaktif dengan kadar glukosa menunjukkan rendah paling sering gangguan ditebak yang bisa
dihindari dengan mengkonsumsi lemak dan protein dengan karbohidrat, dengan menambahkan camilan pagi atau
sore hari, dan mengurangi konsumsi alkohol.
Sindrom Idiopathic postprandial tanpa kadar glukosa menunjukkan rendah pada saat gejala bisa lebih dari
tantangan manajemen. Banyak orang menemukan perbaikan dengan mengubah pola makan (porsi kecil,
menghindari gula berlebihan, makanan campuran daripada karbohidrat sendiri), mengurangi asupan perangsang
seperti kafein , atau dengan membuat perubahan gaya hidup untuk mengurangi stres.

H. Penatalaksanaan
Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam
bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering
mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya
cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten.
Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang
mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan
berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa
intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius.
Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa
glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan
sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan
biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui
pembedahan.
Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid).
Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan
sering makan dalam porsi kecil


















BAB II
KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Fokus Pengkajian
Data dasar yang perlu dikaji adalah :
1. Keluhan utama : sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan lebih sering hipoglikemi merupakan diagnose
sekunder yang menyertai keluhan lain sebelumnya seperti asfiksia, kejang, sepsis.
2. Riwayat :
ANC
Perinatal
Post natal
Imunisasi
Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga
Pemakaian parenteral nutrition
Sepsis
Enteral feeding
Pemakaian Corticosteroid therapi
Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika
Kanker
3. Data fokus
Data Subyektif:
Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas
Keluarga mengeluh bayinya keluar banyak keringat dingin
Rasa lapar (bayi sering nangis)
Nyeri kepala
Sering menguap
Irritabel

Data obyektif:
Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang, kaku,
Hightpitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas cepat irreguler, keringat dingin, mata berputar-
putar, menolak makan dan koma
Plasma glukosa < 50 gr/%

B. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan mental, gangguan
perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi
2. Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh
3. Resiko Gangguan Keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan pengeluaran keringat
4. Keterbatasan gerak dan aktivitas berhubungan dengan hipoglikemi pada otot

C. Intervensi
1. Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan mental, gangguan
perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi
Rencana tindakan:
Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan
Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab
Monitor vital sign
Monitor kesadaran
Monitor tanda gugup, irritabilitas
Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12
Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan hipoglikemi.
Cek BB setiap hari
Cek tanda-tanda infeksi
Hindari terjadinya hipotermi
Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV
Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt 2 lt /menit

2. Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh
Rencana tindakan:
Lakukan prosedur perawatan tangan sebelum dan setelah tindakan
Pastikan setiap benda yang dipakai kontak dengan bayi dalam keadaan bersih atau steril
Cegah kontak dengan petugas atau pihak lain yang menderita infeksi saluran nafas.
Perhatikan kondisi feces bayi
Anjurkan keluarga agar mengikuti prosedur septik aseptik.
Berikan antibiotik sebagai profolaksis sesuai dengan order.
Lakukan pemeriksaan DL, UL, FL secara teratur.

3. Resiko Gangguan Keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan pengeluaran keringat
Rencana tindakan:
Cek intake dan output
Berikan cairan sesuai dengan kebutuhan bayi /kg BB/24 jam
Cek turgor kulit bayi
Kaji intoleransi minum bayi
Jika mengisap sudah baik anjurkan pemberian ASI

4. Keterbatasan gerak dan aktivitas berhubungan dengan hipoglikemi pada otot
Rencana Tindakan:
Bantu pemenihan kebutuhan sehari-hari
Lakukan fisiotherapi
Ganti pakaian bayi secara teratur dan atau jika kotor dan basah.


ASKEP HIPOGLIKEMIA

HIPOGLIKEMIA
A. KONSEP TEORI
1. DEFINISI
Hipoglikemia =Hipoglikemia murni=True hypoglicemy=gejala hipoglikemia apabila
gula darah < 60 mg/dl.(Dr Soetomo ,1998)
Definisi kimiawi dari hipoglokemia adalah glukosa darah kurang dari 2,2 m mol/l,
walaupun gejala dapat timbul pada tingkat gula darah yang lebih tinggi. (Petter Patresia
A,1997)
Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa(true glucose) adalah
60 mg %,dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa darah di bawah 60 mg%.
(Wiyono ,1999).
Hipoglikemia adalah glukosa darah rendah, terjadi pada atau tergantung pada kadar
gula atau glukosa di dalam tubuh lebih rendah dari kebutuhan tubuh.(www.medicare.com)
2. ETIOLOGI
Etiologi hipoglikemia pada diabetes mellitus (DM)
a. hipoglikemia pada stadium dini
b. hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM
1) penggunaan insulin
2) penggunaan sulfonylurea
3) bayi yang lahir dari ibu pasien DM
c. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
1) hiperinsulinesme alimenter pasca gastrektomi
2) insulinoma
3) penyakit hati berat
4) tumor ekstra pankreatik,fibrosarkoma,karsinoma ginjal
5) hipopituitarism, (Mansjoer A, 1999: 602).


Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin
atau sulfonylurea:
a. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
1) pengurangan/keterlambatan makan
2) kesalalahan dosis obat
3) latihan jasmani yang berlebihan
4) penurunan kebutuhan insulin
- penyembuhan dari penyakit
- nefropati diabetic
- hipotiroidisme
- penyakit Addison
- hipopituitarisme
5) hari-hari pertama persalinan
6) penyakit hati berat
7) gastro paresis diabetic
b. Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter
1) pengendalian glukosa darah yang ketat
2) pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hiperglikemik
3) penggantian jenis insulin, (Mansjoer A, 1999: 602)
3. MANIFESTASI KLINIS
Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase yaitu
a. Fase I : gejala-gejala aktivas pusat autonom dan hipotalamus sehingga hormon
epinefrin di lepaskan, gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien masih
sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.
b. Fase II: gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak,karena itu di
namakan gejala neurologist.
Penelitian pada orang yang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan fungsi
otak yang lebih awal dari fase I dan di namakan ganguan fungsi otak subliminal, di samping
gejala yang tidak khas.
Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung jauh pada
fase gangguan fungsi otak, terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan, yaitu akut dan
kronik.
Yang akut misalnya : pada pasien DMT I dengan glukosa darah terkontrol sangat
ketat mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah lama
menderita DM, dan menggunakan beta bloker yang non selektif,kehilangan kewaspadaan
yang kronik biasanya irreversible dan di anggap merupakan komplikasi DM yang serius.
Sebagai dasar diagnosis dapat di gunakan trias whipple, yaitu hipoglikemia dengan
gejala-gejala saraf pusat, kadar glukosa kurang dari 50 mg% dan gejala akan menghilang
dengan pemberian glukosa.
Factor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan berkepanjangan
adalah kegagalan sekresi hormone glukagen dan adrenalin pasien telah lama menderita
DM) adanya antibody terhadap insulin, blockade farmakologik (beta bloker non selektif),
dan pemberian obat sulfonylurea (obat anti DM yang berkasiat lama). (Mansjoer A, 1997 :
603).
Pertama, hipoglikemia dalam diabetic adalah lebih umum ketimbang ketoasidosis,
meskipun sebagian besar penyebaran terdapat pada kelompok ketergantungan
insulin.Kedua awitan dari hipoglikemia adalah lebih cepat dan manifestasinya adalah lebih
bervariasi, sering terjadi dengan cara yang tidak jelas sehingga dapat mengelakan perhatian
seseorang sampai orang tersebut tidak menyadari apa yang sesungguhnya yang sedang
terjadi dan tidak mampu untuk mencarari pengobatan yang tidak sesuai, sehingga reaksi
hipoglikemia akibat insulin dapat terjadi di tengah-tengah kehidupan sehari-hari
pasien.Yang setidaknya dapat memalukan dan yang lebih buruk sangat membahayakan.
Ketiga meskipun pemulihan yang berarti dan hipoglikemia dapat cepat dan sempurna
dalam beberapa menit setelah pengobatan yang sesuai, banyak pasien secara emosional
(kemungkinan secara psikologis) tetap terguncang selama beberapa jam atau bahkan
selama beberapa hari setelah reaksi insulin. Akhirnya dalam kondisi hipoglikemia ekstrim,
masih mempunyai kemungkinan untuk menyebabkan kerusakan otak permanen dan
bahkan fatal.(Ester,2000:464).
Di kutip dari Karen Bruke 2005 :1478 ada beberapa tanda gejala ataupun manifestasi
klinis yang meliputi:

- Lapar
- Mual-muntah
- Pucat,kulit dingin
- Sakit kepala
- Nadi cepat
- Hipotensi
- Irritabilitas
Manifestasi sebab perubahan fungsi serebral
4. Sakit kepala
- Koma
- Kesulitan dalam berfikir
- Ketidakmampuan dalam berkonsentrasi
- Perubahan dalam sikap emosi
5. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme
karbohidrat, protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes
ketoasidosis.
a. dehidrasi
b. kehilangan elektrolit
c. asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali, kedua
factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa
yang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan
elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic yang di tandai oleh urinaria
berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. penderita
ketoasidosis diabetic yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400
hingga mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah menjadi badan keton
oleh hati, pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai
akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan
tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan
keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf
simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala
seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel
otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda
gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan berkonsentrasi, sakit
kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah bibir serta lidah, bicara
pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional,
penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan. Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala
adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang.
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang
sangat berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi
hipoglikemia yang di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami
disorientasi, serangan kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan
kesadaran. ( Smeltzer. 2001 ).
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa. (Mansjoer A
1999: 604)
Di kutip dari www.medicare.com ada berbagai pemeriksaan penunjang meliputi :
a. perpanjangan pengawasan puasa, tes primer untuk hypoglikemia, perpanjanganya (48-72
jam) setelah pengawasan puasa.
b. Tes bercampur makanan, tes ini di gunakan jika anda mempunyai tanda puasa (2 jam PP)
c. Tes urine di simpan untuk mencari substansi keton.
d. Tes ini juga mencari tes pancreas atau penyakit endokrin.
7. PENATALAKSANAAN
Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita
mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah,
air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama
penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul
dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes maupun bukan,
sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat
yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan
berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita,
maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang
yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa
glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang
merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati.
Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam
waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum
pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya
diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat
menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.

B. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian primer :
a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputumatau benda asing yang
menghalangi jalan nafas
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu
pernafasanc.
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill
2. Pengkajian sekunder
Pengkajian head to toe
a. Data subyektif :
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit sekarang
Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,infeksi atau penyakit-
penyakit akut lain, stress yang berhubungandengan faktor-faktor psikologis dan social,
obat-obatan atau terapi lainyang mempengaruhi glikosa darah, penghentian insulin atau
obat antihiperglikemik oral.
b. Data Obyektif
1) Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus ototmenurun, gangguan
istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau
aktifitasLetargi/disorientasi, koma
2) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dankesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yanglama, takikardia.Tanda : Perubahan
tekanan darah postural, hipertensi, nadi yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels,
distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung

3) Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeritekan abdomen, diare.Tanda : Urine encer,
pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembangmenjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia
berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus
lemahdan menurun, hiperaktif (diare)
5) Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan
glukosa/karbohidrat, penurunan berat badanlebih dari beberapa hari/minggu, haus,
penggunaan diuretik (Thiazid)Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek,
kekakuan/distensiabdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhanmetabolik
dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6) Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi,
gangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut),gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendondalam menurun
(koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah meringis dengan
palpitasi, tampak sangat berhati-hati

8) Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung
adanya infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen,
frekuensi pernapasan meningkat
9) Keamana
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak,
lesi/ulserasi, menurunnyakekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot
termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10) Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme
pada wanita
11) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.Penyembuhan yang lambat,
penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat
meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik
sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan
diit, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadapglukosa darah.
C. DATA-DATA LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya peningkatan gula darah, urea
darah, serum creatinin (BUN), mikoro albumunurea, dan glikohemoglobin (Hb) Ph dan
bagian tekanan dari karbon dioksida (PCO2). tabel 51-1 menjelaskan bahwa rasional
peningkatan dari studi ini. Periksa bagian urinary menunjukkan adanya pemeriksaan.tabel
51-2 menunjukkan gula darah normal, penjelasan mengenai interprestasi yang tidak normal
pada keadaan koma, perawat memberi perawatan sampai pemeriksaan gula darah
selanjutnya. (Donna 1991, hal 1598).
D. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastric berlebihan, diare, muntah,
masukan di batasi, kacau mental, diuresis osmotic, intake yang kurang
Kemungkinan di buktikan : peningkatan haluran urine,urine encer, kelemahan, haus,
penurunan BB tiba-tiba, kulit membrane mukosa kering, turgor buruk, hipotensi,
takikardia, perlambatan pengisian kapiler.
Hasil yang di harapkan dan Kriteria evaluasi : Mendemonstrasikan hidrasia dekuat di
buktikan oleh tanda vital yang stabil, nadi perifer dapat di raba, turgor kulit dan pengisian
kapiler baik, haluran urine tepat secara individu.
Intervensi
a. Dapatkan riwayat pasien/orang terdekat sehubungan dengan lamanya/intensitas gejala
seperti muntah, pengeluaran urine yang sangat berlebihan.
b. Pantau tanda-tanda vital
c. Frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot Bantu nafas dan adanya periode
apnoe dan munculnya sianosis.
d. Suhu, warna kulit/ kelembapannya.
e. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa
f. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine.
g. Ukur berat badan setiap hari
h. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat
di toleransi jantung.
i. Tingkatkan lingkungan yang dapat menimbulkan rasa nyaman
j. Catat hal-hal yang dapat di laporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi
lambung.
k. Observasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat edema, peningkatan berat badan,
nadi tidak teratur, dan adanya distensi pada vaskuler.
l. Berikan therapy cairan sesuai indikasi (kolaborasi)
m. Kolaborasi untuk pemasangan DC
n. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral sesuai indikasi.
2. Nutrisi, perubahan, kurang dari kebutuhan tubuh b/d penurunan masukan
oral, anoreksia, mual, lambung penuh,nyeri abdomen, perubahan kesadaran.
Kemungkinan di buktikan : Maloporkan masukan makanan tak adekuat, kurang minat pada
makanan, penurunan BB, lemah, kelelahan.tonus otot buruk, diare
Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi : Mencerna jumlah kaori/nutrient yang tepat,
menunjukkan tingkat energi seperti biasanya.
Intervensi
a. Timbang BB setiap hari
b. Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang
dapat di hasilkan pasien.
c. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdoment/perur kenbung, mual, muntahan
makanan yeng belum dapat di cerna.
d. Beri diit TKTP/diit DM
e. Identifikasi makanan yang dapt di sukai/di kehendaki termasuk kebutuhan etnik/cultural.
f. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan ini sesuai dengan indikasi
g. Observasi adanya tanda-tanda hiperglikemia
h. Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan finger stiek
i. Lakukan konsultasi dengan ahli diit.
3. Infeksi, resiko tinggi terhadap sepsis b/d kadar glukosa darah, penurunan
fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang sebelumnya.
Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mengidentivikasi intervensi untuk mencegah
terjadinya infeksi, mendemontrasikan teknik, atau gaya hidup untuk mencegah infeksi.
Intervensi
a. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan
b. Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang
yang berhubungan dengan pasien.
c. Pertahankan teknik aseptic pada prosedur invasive
d. Pasang kateter/lakukan perawatan perineal dengan baik
e. Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh.
f. Awasi bunyi napas
g. Berikan tindakan kenyamanan pada pasien
h. Bantu pasien untuk melakukan oral hygine
i. Anjurkan untuk makan dan minum yang adekuat
4. Perubahan sensori perceptual b/d perubahan kimia endogen, ketidak
seimbangan insulin glukosa dan atau eletrolit.
Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mempertahankan tingkat mental seperti
biasanya, mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori
Intervensi
a. Pantau tanda-tanda vital dan setatus mental
b. Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhan
c. Jadwalkan intervensi keperawatan agar tidak terganggu waktu istirahat pasien.
d. Pelihara aktivitas pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan aktivitas sehari-
hari sesuai kemampuanya
e. Lindungi pasien dari cidera (gunakan pengikat)ketika tingkat kesadaran terganggu.
f. Evaluasi lapang pandang penglihatan sesuai dengan indikasi
g. Berika tempat tidur yang lembut
h. Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi.
5. kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic, perubahan energi darah
defisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi:status hipermetabolik/infeksi.
Kemungkinan di buktikan : Kurang energi yang berlebihan, ketidakmampuan untuk
mempertahankan rutinitas seperti biasanya, penurunan kinerja, kecendrungan terjadi
kecelakaan.
Hasil yang di harapakan dan criteria evaluasi : Mengungkapkan peningkatan tingkat energi,
menunjukkan penigkatan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang di
inginkan.
Intervensi
a. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas
b. Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup/tanpa gangguan.
c. Pantau nadi/pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan aktivitas.
d. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi,berpindah tempat dan sebagainya.
e. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang
dapat di toleransi.





























Asuhan Keperawatan pada Klien Hipoglikemia
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi kalau kadar glukosa
turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat
pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu
sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa darah
hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan kejang bahkan dapat terjadi koma (koma
hipoglikemik).

Pada sebagian besar kasus koma hipoglikemik yang ditemukan di tempat pelayanan
kesehatan umum (klinik/RS) penyebab utamanya adalah karena terapi pemberian insulin
pada pasien penderita diabetes mellitus. Pada penelitian survey yang dilakukan oleh
Department of Neurology and Neurological Sciences, and Program in Neurosciences,
Stanford University School of Medicine,terdapat setidaknya 93,2% penyebab masuknya
seseorang dengan gejala koma hipoglikemik adalah mereka yang menderita diabetes
mellitus dan telah menjalani terapi pemberian insulin pada rentang waktu sekitar 1,5
tahunan.
B. Tujuan
Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu untuk mengetahui pengertian,
penyebab, tanda dan gejala serta penanganan kegawat daruratan pada
HIPOGLIKEMIA.
C. Sistematika Penulisan
Pada penulisan makalah ini dibagi dalam tiga bab, setiap bab diuraikan secara
singkat dan dalam bentuk makalah yakni :Bab satu terdiri dari pendahuluan yang
berisikan latar belakang, tujuan penulisan, dan sistematika penulisan. Bab dua terdiri
dari konsep dasar keperawatan dan asuhan keperawatan gawat darurat. Dan bab
tiga berisi kesimpulan dan saran-saran.
BAB II
ISI
A. KONSEP DASAR TEORI
1 Pengertian
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai
akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan
hipoglikemia adalah:
Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl
Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya
dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl
Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl
Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 5 jam sesudah makan
2. Anatomi Fisiologi
1. Pengaturan Kadar Glukosa Darah
Peristiwa glukoneogenesis berperan penting dalam penyediaan energi bagi
kebutuhan tubuh, khususnya sistem saraf dan peredaran darah (eritrosit).
Kegagalan glukoneogenesis berakibat FATAL, yaitu terjadinya DISFUNGSI OTAK
yang berakibat KOMA dan kematian. Hal ini terjadi bilamana kadar glukosa darah
berada di bawah nilai kritis. Nilai normal laboratoris dari glukosa dalam darah ialah :
65 110 ml/dL atau 3.6 6.1 mmol/L. Setelah penyerapan makanan kadar glukosa
darah pada manusia berkisar antara 4.5 5.5 mmol/L. Jika orang tersebut makan
karbohidrat kadarnya akan naik menjadi sekitar 6.5 7.2 mmol/L. Saat puasa kadar
glukosa darah turun berkisar 3.3 3.9 mmol/L.
Pengaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui mekanisme metabolik dan
hormonal. pengaturan tersebut termasuk bagian dari homeostatik. Aktivitas
metabolik yang mengatur kadar glukosa darah dipengaruhi oleh berbagai faktor
antara lain : (1) Mutu dan Jumlah Glikolisis dan glukoneogenesis, (2) Aktivitas
enzim-enzim, seperti glukokinase dan heksokinase.hormon penting yang
memainkan peranan sentral dalam pengaturan kadar glukosa darah adalah insulin.
insulin dihasilkan dari sel-sel b dari pulau-pulau langerhans pankreas dan
disekresikan langsung ke dalam darah sebagai reaksi langsung bila keadaan
hiperglikemia.
Proses pelepasan insulin dari sel B pulau Langerhans Pankreas dijelaskan sebagi
berikut :
Glukosa dengan bebas dapat memasuki sel-sel B Langerhans karena adanya
Transporter glut 2. glukosa kemudian difosforilasi oleh enzim glukokinase yang
kadarnya tinggi. Konsentrasi glukosa darah mempengaruhi kecepatan pembentukan
ATP dari proses glikolisis, glukoneogenesis, siklus Kreb dan Electron Transport
System di mitokondria.
Peningkatan produksi ATP akan menghambat pompa kalium ( K+ pump) sehingga
membran sel-sel B mengalami depolarisasi sehingga ion-ion Kalsium ( Ca2+ )
masuk ke dalam membran dan mendorong terjadinya eksositosis insulin.
Selanjutnya insulin dibawa darah dan mengubah glukosa yang kadarnya tinggi
menjadi glikogen.
Enzim yang kerjanya berlawanan dengan insulin adalah glukagon. glukoagon
dihasilkan oleh sel-sel a langerhans pankreas. sekresi hormon ini distimulasi oleh
keadaan hipoglikemia. bila glukoagon yang dibawa darah sampai di hepar maka
akan mengaktifkan kerja enzim fosforilase sehingga mendorong terjadinya
glukoneogenesis.
2. Otak Mengatur Asupan Makanan
2. Etiologi
1. Hipoglikemia pada DM stadium mellitus (DM)
2. Hipoglikemia dalam rangka pengobatan
a. penggunaan insulin
b. penggunaan sulfonylurea
c. bayi yang lahir dari ibu pasien DM
3. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
a. hiperinsulinisme alimenter paska gastrektomi
b. insulinoma
c. penyakit hati berat
d. tumor ekstrapan kreatik: vibrosarkoma, karsinoma ginjal
e. hipopituitarisme
3. Faktor predisposisi
Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan
insulin atau sulfonilutea.
1) factor-faktor yang berkaitan dengan pasien
pengurangan atau keterlambatan makan
kesalahan dosis obat
pelatihan jasmani yang berlebihan
perubahan tempat penyuntikan insulin
penurunan kebutuhan insulin
hari-hari pertama persalinan
penyakit hati berat
gastroparesis diabetic
2) factor yang berkaitan dengan dokter
pengendalian gula darah yang tepat
pemberian obat obat yang mempnyai potensi hipoglikemik
penggantian jenis insulin
4. Patofisologi
Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh sirkulasi
diakibatkan oleh ketidak mampuan otak untuk membakar asam lemak berantai
panjang, kurangnya simpanan glukosa sebagai glikogen didalam otak orang
dewasa, dan ketidak tersediaan keton dalam fase makan atau posabsorbtif.
- Puasa / intake kurang
- Glikogenolisis
- Deficit glikogen pada hepar
- Gula darah menurun < 60 mg/dl
- Penurunan nutrisi jaringan otak
- Respon SSP
- Respon Otak Respon Vegetatif
- Kortek serebri Pelepasan norepinefrin &
kurang suplai energi ( < 50mg/dl) adrenalin
- Kekaburan yang dirasa dikepala Takikardia, pucat, gemetar,
Sulit konsentrasi / berfikir berkeringat
Gemetar
- Kepala terasa melayang Tidak sadar
Gangguan proses berfikir Stupor, kejang, koma
5. Manifestasi Klinis
Gejala gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase,yaitu :
a. Fase I,gejala gejala akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus sehingga
hormon epinefrin di lepaskan.Gejala awal ini merupakan peringatan karna saat itu
pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi
hipoglikemia lanjut.
b. Fase II,gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak , karna itu
dinamakan gejala neurologis.
Penelitian pada orang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan fungsi otak
yang lebih awal dari Fase I dan dinamakan Fungsi otak subliminal.Disamping gejala
peringatan dan neurologis,kadang-kadang hipoglikemia menunjukan gejala yang
tidak khas.
Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung jatuh pada
Fase gangguan fungsi otak.Terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan yaitu akut
dan kronik.Yang akut misalnya pada pasien DMTT dengan glukosa darah terkontrol
sangat ketat mendekati normal,adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah
lama menderita DM dan penggunaan bloker yang nonselektif.Kehilangan
kewaspadaan yang kronik biasanya ireversibel dan dianggap merupakan komplikasi
DM yang serius.
Sebagai dasar diagnosis dapat digunakan trias Whipple yaitu hipoglikemia dengan
gejala-gejala saraf pusat ; kadar glukosa kurang dari 50mg% dan gejala akan
menghilang dengan pemberian glukosa.
Faktor-faktor yang dap[at menimbulkan hipoglikemi berat dan berkepanjangan
adalah sekresi hormon glucagon dan adrenalin ( pasien telah lama menderita DM )
,adanya antibody terhadap insulin,blockade farmakologik,dan pemberian obat
sulfonylurea.
6. Penatalaksanaan
Glukosa darah diarahkan kekadar glukosa puasa : 120 mg/dl
Dengan rumus 3 2 1
Hipoglikemi:
Pisang / roti / karbohidrat lain, bila gagal
Teh gula, bila gagal tetesi gula kental atau madu dibawah lidah.
Koma hipoglikemi:
Injeksi glukosa 40% iv 25 ml infus glukosa 10%, bila belum sadar dapat diulang
setiap jam sampai sadar (maksimum 6 x) bila gagal
Injeksi efedrin bila tidak ada kontra indikasi jantung dll 25 50 mg atau injeksi
glukagon 1 mg/im, setelah gula darah stabil, infus glukosa 10% dilepas bertahap
dengan glukosa 5% stop.
7. Fokus Pengkajian
1. Data dasar yang perlu dikaji adalah :
a. Keluhan utama : sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan lebih sering
hipoglikemi merupakan diagnose sekunder yang menyertai keluhan lain sebelumnya
seperti asfiksia, kejang, sepsis.
b. Riwayat :
ANC
Perinatal
Post natal
Imunisasi
Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga
Pemakaian parenteral nutrition
Sepsis
Enteral feeding
Pemakaian Corticosteroid therapy
Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika
Kanker
2. Data focus
a. Data Subyektif:
Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas
Keluarga mengeluh bayinya keluar banyaj keringat dingin
Rasa lapar (bayi sering nangis)
Nyeri kepala
Sering menguap
Irritabel
b. Data obyektif:
Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang, kaku,
Hightpitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas cepat irreguler,
keringat dingin, mata berputar-putar, menolak makan dan koma
Plasma glukosa < 50 gr/%
3. Diagnose dan Rencana Keperawatan
1) Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah
seperti, gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf
otonom, koma hipoglikemi
Rencana tindakan:
Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan
Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab
Monitor vital sign
Monitor kesadaran
Monitor tanda gugup, irritabilitas
Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12
Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan hipoglikemi.
Cek BB setiap hari
Cek tanda-tanda infeksi
Hindari terjadinya hipotermi
Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV
Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt 2 lt /menit
2) Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh
Rencana tindakan:
Lakukan prosedur perawatan tangan sebelum dan setelah tindakan
Pastikan setiap benda yang dipakai kontak dengan bayi dalam keadaan bersih
atau steril
Cegah kontak dengan petugas atau pihak lain yang menderita infeksi saluran
nafas.
Perhatikan kondisi feces bayi
Anjurkan keluarga agar mengikuti prosedur septik aseptik.
Berikan antibiotik sebagai profolaksis sesuai dengan order.
Lakukan pemeriksaan DL, UL, FL secara teratur.
3) Resiko Ggn Keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan
peningkatan pengeluaran keringat
Cek intake dan output
Berikan cairan sesuai dengan kebutuhan bayi /kg BB/24 jam
Cek turgor kulit bayi
Kaji intoleransi minum bayi
Jika mengisap sudah baik anjurkan pemberian ASI
4) Keterbatasan gerak dan aktivitas berhubungan dengan hipoglikemi pada otot
Bantu pemenihan kebutuhan sehari-hari
Lakukan fisiotherapi
B. ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
1. Pengkajian
1) Airway
Tidak ada gangguan
2) Breathing
Merasa kekurangan oksige dan napas tersengal-sengal
3) Circulation
Kebas,kesemutan di bagian ekstremitas,keringat dingin,hipotermi, dan penurunan
kesadaran
2. Diagnosa dan Intervensi
1) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan hipoksia jaringan, ditandai
dengan peningkatan TIK, nekrosis jaringan, pembengkakan jaringan otak, depresi
SSP dan oedema
Tujuan : gangguan perfusi jaringan berkurang/hilang setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1 jam.
Kriteria hasil :
tidak ada tanda tanda peningkatan TIK
Tanda tanda vital dalam batas normal
Tidak adanya penurunan kesadaran
Intervensi
a. Tentukan faktor yang berhubungan dengan keadaan tertentu, yang dapat
menyebabkan penurunan perfusi dan potensial peningkatan TIK
b. Catat status neurologi secara teratur, bandingkan dengan nilai standart
c. Kaji respon motorik terhadap perintah sederhana
d. Pantau tekanan darah
e. Evaluasi : pupil, keadaan pupil, catat ukuran pupil, ketajaman pnglihatan dan
penglihatan kabur
f. Pantau suhu lingkungan
g. Pantau intake, output, turgor
h. Beritahu klien untuk menghindari/ membatasi batuk,muntah
i. Perhatikan adanya gelisah meningkat, tingkah laku yang tidak sesuai
j. tinggikan kepala 15-45 derajat
k. Berikan oksigen sesuai indikasi
l. Berikan obat sesuai indikasi
2) Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah
seperti, gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf
otonom, koma hipoglikemi
Rencana tindakan:
Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan
Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab
Monitor vital sign
Monitor kesadaran
Monitor tanda gugup, irritabilitas
Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12
Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan hipoglikemi.
Cek BB setiap hari
Cek tanda-tanda infeksi
Hindari terjadinya hipotermi
Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV
Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt 2 lt /menit
3) Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan
Tujuan ola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam
Kriteria hasil:
RR 16-24 x permenit
Ekspansi dada normal
Sesak nafas hilang / berkurang
Tidak suara nafas abnormal
Intervensi :
Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.
Auskultasi bunyi nafas.
Pantau penurunan bunyi nafas.
Berikan posisi yang nyaman : semi fowler
Berikan instruksi untuk latihan nafas dalaM
Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan
Berikan oksigenasi sesuai advis
Berikan obat sesuai indikasi
C.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Adapun kesimpulan dari makalah ini adalah Hipoglikemia merupakan salah satu
kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar
glukosa darah < 60 mg/dl. Tanda dan gejala hipoglikemia terdiri dari Fase I,gejala
gejala akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus sehingga hormon epinefrin di
lepaskan.Gejala awal ini merupakan peringatan karna saat itu pasien masih sadar
sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia
lanjut.Fase II,gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak ,
karna itu dinamakan gejala neurologis.
Pengkajian khusus paha hipoglikemia adalah Airway: Tidak ada gangguan;
Breathing: Merasa kekurangan oksige dan napas tersengal-sengal dan Circulation:
Kebas,kesemutan di bagian ekstremitas,keringat dingin,hipotermi, dan penurunan
kesadaran
B. Saran
Untuk memudahkan pemberian tindakan keperawatan dalam keadaan darurat
secara cepat dan tepat, mungkin perlu dilakukan prosedur tetap/protokol yang dapat
digunakan setiap hari. Bila memungkinkan , sangat tepat apabila pada setiap unit
keperawatan di lengkapi dengan buku-buku yang di perlukan baik untuk perawat
maupun untuk klien.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito (1997), L.J Nursing Diagnosis, Lippincott , New Yor
Marino (1991), ICU Book, Lea & Febiger, London
Nelson (1993), Ilmu Kesehatan Anak, EGC, Jakarta
Suparman (1988), Ilmu Penyakit Dalam , Universitas Indonesia, Jakarta.
Wong and Whaley (1996) Peiatric Nursing ; Clinical Manual, Morsby, Philadelpia
Waspadji S. Kegawatan pada diabetes melitus. Dalam: Prosiding simposium:
penatalaksanaan kedaruratan di bidang ilmu penyakit dalam. Jakarta: Pusat
Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2000. hal.83-4.