INFECCIONES BACTERIANAS DEL

TRACTO DIGESTIVO
Adalucy Alvarez Aldana. BSc, MSc, PhD(c)
Facultad de Ciencias de la Salud
Programa de Medicina
Departamento de Ciencias Bsicas
MICROBIOLOGA
INFECCIONES TRACTO DIGESTIVO
MICROBIOTA NORMAL
INFECCIONES TRACTO DIGESTIVO
INFECCIONES DE DIENTES Y ENCIAS
INFECCIONES TRACTO DIGESTIVO
COLERA: Diarrea acuosa grave. Pueden excretarse 20L
por da heces en agua de arroz. Vmito al inicio de la
enfermedad. Periodo de incubacin 12 a 48 horas.

AGENTE CAUSAL: Vibrio cholerae. Bacilo curvo Gram
negativo. Labiles al cido, as que la ingestin debe de ser
de un gran nmero.












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PATOGENSIS: Vibrio cholerae se adhiere al epitelio del
ID. Producen una potente toxina, lbil al calor, toxina tipo
AB. Aumenta la produccin de AMPc que convierte a las
clulas en pequeas maquinas de bombeo de iones
cloruro, otros electrolitos y agua. Codificada por un
bacterifago lisognico.












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EPIDEMIOLOGA: Agua contaminada con heces.

PREVENCIN Y TRATAMIENTO: Higiene adecuada.
Reemplazo de electrolitos. Existen dos vacunas orales
comerciales del M.O muerto y una de ellas adicionada
con la subunidad B de la toxina, la OMS solo recomienda
su uso en zonas endmicas y en grupos vulnerables.












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SHIGELOSIS: Disentera. Cefalea, vomito, fiebre, rigidez
del cuello, convulsiones y artralgias. Periodo de
incubacin de 3 a 4 das.

AGENTE CAUSAL: Shigella flexneri, S. boydii, S. sonnei y S.
dysenteriae. Bacilo Gram negativo, inmovil. Familia
enterobacteriaceae.












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PATOGENSIS: Fagocitosis de las bacterias por las clulas
M asociadas con el tejido linfoide intestinal de mucosas.
Generan desprendimiento de zonas del epitelio que
rodea a los tejidos linfoides.













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PATOGENSIS: La especie S. dysenteriae, produce una
potente toxina llamada toxina shiga. Toxina tipo A-B, en
donde el dominio A interacciona con el ribosoma y
detiene la sntesis de protenas. La importancia de esta
toxina es la generacin despus de la disentera del
sndrome urmico hemoltico.

EPIDEMIOLOGA: La fuente es humana, a travs de
contaminacin fecal-oral. Dosis infecciosa pequea (10-
100 bacterias).

PREVENCIN Y TRATAMIENTO: Mediante medidas
sanitarias. No hay vacuna. Antibioticoterapia.














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GASTROENTERITIS POR ESCHERICHIA COLI: Dependen
de la virulencia de la cepa. Periodo de incubacin de 2
horas a 6 das.

AGENTE CAUSAL: Escherichia coli,
biotipos. Bacilo GN, mvil.



E. coli UROPATGENA: Adhieren al epitlio de vejiga (pili
tipo 1), se internaliza, induce citocinas proinflamatorias y
causa exfoliacin del epitelio.














E. coli ENTEROTOXIGENICA (ETEC): se adhiere a los
enterocitos del intestino delgado e induce diarrea
acuosa por la produccin de enterotoxinas termo lbil
(LT) (mecanismo de accin como toxina V. cholerae) y/o
termostable (ST). Diarrea del viajero, diarrea
semejante al clera, diarreas en adultos y lactantes,
pases en va de desarrollo afecta a < 2 aos.


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E. coli ENTEROINVASIVA (EIEC): invade las clulas del epitelio
del colon, lisa los fagosomas y se mueve a travs de la clula
por nucleacin de microfilamentos de actina. La bacteria
puede moverse lateralmente a travs del epitelio por directa
diseminacin clula-clula o podra salir y reingresar por la
membrana plasmtica basolateral.
Diarrea mucoide y a veces sangre, semejante a Shigella
(E.coli O152 Y O124).

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E. coli ENTEROPATOGENA (EPEC): Se adhiere a enterocitos del
intestino delgado, destruye la arquitectura de las
microvellosidades, alteraciones del citoesqueleto se
acompaan de una respuesta inflamatoria y diarrea: Fases: 1.
adhesin inicial; 2.translocacin de protenas por el sistema de
secrecin tipo III; 3. internalizacin.
Toxina proteica asociada a membrana, idntica a la toxina shiga
elaborada por S. dysenteriae ( E. coli O55 Y O111).



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E. coli ENTEROHEMORRGICA (EHEC): tambin induce
adhesin y adelgazamiento del tejido pero en el colon. La
produccin de la toxina tipo Shiga (Sxt) y la absorcin
sistmica lleva a complicaciones potencialmente mortales.
colitis hemorrgica y sndrome urmico hemoltico, (E. coli
0:157H:7).




E. coli ENTEROADHERENTE (EAEC): se adhiere al epitelio del
intestino delgado y grueso formando una delgada biopelcula
y elabora enterotoxinas y citotoxinas. Diarrea crnica.


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E. coli DE ADHERENCIA DIFUSA (DAEC): provoca un efecto
caracterstico de transduccin de seales en los enterocitos
del intestino delgado que se manifiesta como el crecimiento
de largas proyecciones celulares en forma de dedo que se
envuelve alrededor de la bacteria. Diarrea o asintomticos.












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PATOGENSIS: Solo aquellas cepas que poseen determinados
factores de virulencia son causantes de enfermedad. Algunos
factores de virulencia involucrados en la produccin de
enterotoxina y la capacidad de adherirse al ID, son codificados
por plsmidos.

EPIDEMIOLOGA: Diseminacin persona-persona,
contaminacin de alimentos y agua contaminadas con heces.

PREVENCIN Y TRATAMIENTO: Higinicas, coccin suficiente
de los alimentos. Hidratacin, antibioticoterapia.












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SALMONELOSIS: Las bacterias del gnero Salmonella estn
muy adaptadas para proliferar tanto en seres humanos
como en animales y causan una amplia variedad de
enfermedades. Los tipos serolgicos S. typhi y S.
paratyphi proliferan de manera exclusiva en
hospedadores humanos, en quienes causan fiebre
tifoidea. El resto de los serotipos, denominados
Salmonella no tifodica o NTS (nontyphoidal Salmonella),
colonizan el aparato digestivo de un gran nmero de
animales mamferos, reptiles, aves e insectos y causan
gastroenteritis y, en ocasiones, infecciones circunscritas,
bacteriemia o ambas.









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AGENTE CAUSAL: El gnero Salmonella, que incluye
innumerables bacilos gramnegativos dentro de la familia
Enterobacteriaceae, est compuesto de dos especies: S.
enterica, que a su vez tiene seis subespecies, y S. bongori
(rara vez aislada de humanos). La subespecie I de S.
enterica comprende casi todos los serotipos que son
patgenos para el ser humano.
Segn el sistema de nomenclatura actual para
Salmonella, la designacin taxonmica completa de
Salmonella enterica de la subespecie enterica del
serotipo typhimurium puede acortarse a Salmonella del
serotipo typhimurium o denominarse tan slo Salmonella
typhimurium.









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AGENTE CAUSAL: Los miembros de las subespecies de
Salmonella se clasifican en >2500 serotipos
(serovariedades) con base en el antgeno somtico O
(lipopolisacridos [LPS] que componen la pared celular),
el antgeno de superficie Vi (restringido a S. typhi y S.
paratyphi C) y el antgeno flagelar H.

Con fines de simplicidad, la mayor parte de los serotipos
de Salmonella se denomina por la ciudad donde se
identificaron, y el serotipo a menudo se utiliza para
designar la especie.









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PATOGENESIS: Una vez que S. typhi y S. paratyphi llegan al
intestino delgado, atraviesan la capa intestinal, a travs
de la fagocitosis por las clulas (M).
Despus de cruzar la capa epitelial del intestino delgado,
los macrfagos fagocitan a S. typhi y S. paratyphi, que
causan la fiebre tifoidea. Estas salmonelas sobreviven al
entorno antimicrobiano de los macrfagos.
Una vez fagocitadas, las salmonelas se diseminan por
todo el organismo dentro de los macrfagos a travs del
sistema linftico y colonizan los tejidos reticulo-
endoteliales (hgado, bazo, ganglios linfticos y mdula
sea).








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Fiebre tifoidea: fiebre progresiva, creciente, de varios das,
cefalea y dolor abdominal, en algunos casos perforacin
intestinal, hemorragia interna, choque y finalmente la
muerte.
La transmisin es a travs del agua o los alimentos como
consecuencia de la contaminacin fecal por individuos
enfermos o portadores asintomticos crnicos. Se ha descrito
la transmisin sexual entre varones. El personal de salud en
ocasiones adquiere fiebre tifoidea despus de estar en
contacto con pacientes infectados o durante el
procesamiento de muestras clnicas y cultivos.
El periodo de incubacin es de 10 a 12 das, pero vara de tres
a 21 das










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PATOGENSIS: Lbiles al cido igual que V. cholerae, as que la
ingestin debe de ser de un gran nmero. Activa un sistema
de secrecin tipo III, para inducir la endocitosis de la misma.
En la mayor parte de los casos los M.O son eliminadas por los
MS. Pero, algunas como S. typhi no.









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PATOGENESIS: En esta fase inicial, los enfermos tienen
escasos sntomas o estn asintomticos. Los sntomas
incluyen fiebre y dolor abdominal, tal vez como
consecuencia de la secrecin de citocinas por parte de
los macrfagos y de las clulas epiteliales en respuesta a
los productos bacterianos. Con el paso del tiempo es
probable que la hepatoesplenomegalia se relacione con
una respuesta inmune adquirida de tipo celular; puede
aumentar de manera notable el tamao de las placas de
Peyer y la necrosis de la misma, lo cual quizs est
mediado por productos bacterianos que favorecen la
muerte celular y la respuesta inflamatoria.








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Rosola tifoidea (exantema) en trax y abdomen que
cede de forma espontnea en pocos das.








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Tambin puede provocar
la destruccin de las
placas de Peyer,
provocando ruptura
intestinal y hemorragia.


DIAGNSTICO: El diagnstico definitivo de fiebre tifoidea
requiere el aislamiento de S. typhi o de S. paratyphi en
sangre, mdula sea u otros sitios estriles, heces o
secreciones del tubo digestivo.






TRATAMIENTO: Antibioticoterapia






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La incidencia de salmonelosis no tifodica es ms alta
durante la temporada de lluvias en climas tropicales y en
los meses fros en climas templados, lo cual coincide con
la aparicin de brotes epidmicos transmitidos a travs
de los alimentos. Las tasas de morbilidad y mortalidad
relacionadas con salmonelosis no tifodica es mayor en
personas de edad avanzada, lactantes o individuos con
inmunodepresin. La salmonelosis no tifodica puede
adquirirse de mltiples reservorios animales. La
transmisin se relaciona ms a menudo con productos
animales.






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EPIDEMIOLOGA: Sobreviven durante largos periodos en el
ambiente. Microbiota de mascotas (tortugas, iguanas,
polluelos, patos). Huevos y aves de corral estn
contaminados por cepas de Salmonella.
Existen portadores de de S. typhi en vesicula biliar, all vive
libre de cualquier opositor.










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