INFECCIONES VIRALES DEL SISTEMA GENITOURINARIO

HERPES
En el tema de infecciones virales del tracto digestivo ya se desarrollado el tema de herpes. Lo
importante en esta unidad es no olvidar que el VHS causa adems herpes genital. Las personas
contraen herpes al tener relaciones sexuales con alguien que tenga esta enfermedad. "Relaciones
sexuales" quiere decir contacto anal, oral o vaginal. El VHS-1 y el VHS-2 pueden encontrarse y
liberarse por las llagas causadas por los virus. Por lo general, una persona solo puede infectarse
por el VHS-2 durante el contacto sexual con alguien que tenga una infeccin genital por el VHS-2.
La transmisin puede ocurrir por una pareja sexual infectada que no tenga una llaga visible y que
no sepa que est infectada.
El VHS-1 puede causar llagas en el rea genital e infecciones de la boca y los labios, tambin
llamadas ampollas febriles. La infeccin por el VHS-1 en los genitales es causada por contacto de
la boca con los genitales o por contacto entre los genitales con una persona que tenga la infeccin
por el VHS-1.
En muchos adultos el herpes genital puede causar llagas genitales dolorosas y puede ser grave en
personas con sistemas inmunodeprimidos. Si una persona con herpes genital toca sus llagas o el
lquido de estas, puede pasarse el herpes a otra parte del cuerpo. Esto es muy problemtico si es
una zona sensible como los ojos. Esto se puede evitar si no se tocan las llagas ni el lquido. Si se
tocan las llagas, lavarse las manos de inmediato disminuye la probabilidad de transmisin a otra
parte del cuerpo.

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
Los virus del papiloma humano (VPH) son un grupo de virus de DNA que pertenece a la familia
Papilomaviridae, no poseen envoltura, y tienen un dimetro aproximado de 52-55 nm. Los VPH
son virus que se replican especficamente en el ncleo de clulas epiteliales escamosas. A
diferencia de lo que ocurre en otras familias virales, los VPH no pueden ser clasificados en
serotipos (similaridad en la cpside viral), se clasificacan en genotipos y subtipos basandose en las
diferencias a nivel de su secuencia de DNA. Hasta el momento aproximadamente 150 tipos
diferentes de VPH han sido caracterizados con diferencia en los tropismos o cutneos o mucosos,
alrededor de unos 40 genotipos afectan la regin anogenital.
Los tipos de VPH mucosos asociados con lesiones benignas (tipos 6 y 11 principalmente) son
conocidos como tipos de "bajo riesgo", mientras que aquellos tipos asociados a lesiones malignas
(tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59) son conocidos como virus de "alto riesgo". El
DNA del VPH causante del cncer cervical invasivo de la mujer es detectable en ms del 95% de los
casos; los genotipos 16 y 18 son responsables de ms del 70% del cncer cervical. Con un nmero
estimado de 529.800 casos nuevos y 275.100 muertes por cncer cervical en 2008, ste se sita en
la tercera y cuarta posiciones en cuanto a incidencia y mortalidad por cncer de la mujer en el
mundo.
TIPO DE VPH LESIN ASOCIADA
Cutneos
1,4
2,4
3,10
5,8,14,17,20
9,12,15,19,21-25,36,46,47
41

Verruca plantaris
Verruca vulgaris
Verruca plana
Epidermodisplasia verruciformis
Epidermodisplasia verruciformis
Carcinoma de clulas escamosas cutneas
Mucosos
6, 11, 13,32

16,18,31,33,35,45,51,52,56
30
39
34,58
40
42
43
44
54
55
57
59
Condiloma acuminado, Papiloma larngeo,
Hiperplasia epitelial focal.
NIC, Carcinoma de crvix,
NIC, Carcinoma larngeo
NIC, Carcinoma de crvix y pene
NIC
NIC, NIP
NIC, papiloma vulvar
NIC, hiperplasia vulvar
NIC, condiloma vulvar
Condiloma acuminado
Papulosis Bowenoide
NIC
NIV
Cuadro 1. Lesiones asociadas a diferentes tipos de VHP. NIC = Neoplasia intraepitelial
del crvix NIP = Neoplasia intraepitelial del pene NIV = Neoplasia intraepitelial de la
vulva

Las partculas virales estn compuestas por una cpside proteica, conformada en un 95% por la
protena L1 y en un 5% por la protena L2, las cuales se ensamblan para formar capsmeros
eicosadricos. Hacia el interior de la cpside se encuentra un DNA circular de doble cadena de
aproximadamente 8000 pares de bases, constituido por ocho genes y una regin regulatoria no
codificante, la cual contiene sitios de unin para factores proticos y hormonales del hospedero
necesarios para que el virus pueda completar su ciclo de replicacin. El genoma del VPH, lo
conforman dos tipos de genes, aquellos que son codificados en las etapas tempranas de la
infeccin, conocidos como genes E (del ingls Early = temprano), y aquellos que son codificados
durante las etapas tardas del ciclo replicativo del mismo, conocidos como L (del ingls Late =
tardo). Se conocen seis genes tempranos: E1, E2, E4, E5, E6 y E7 (aunque se considera que E4 es
en realidad un gene tardo), y dos tardos: L1 y L2. Los genes tempranos codifican protenas
involucradas en la replicacin y regulacin viral, as como en su capacidad carcinognica. Por otro
lado los genes tardos codifican las protenas estructurales que conforman la cpside viral.

Mapa gentico del VPH. Genoma de doble cadena de aproximadamente 8 Kpb, dividido
en tres regiones. Genes tempranos (E), genes tardos (L) y regin larga de control (LCR).

El ciclo de los VPH esta estrechamente ligado al crecimiento y diferenciacin de las clulas
epiteliales hospederas. El VPH inicia su ciclo productivo infectando a las clulas poco diferenciadas
de las capas basales del epitelio, donde inicia la transcripcin de sus genes. La forma en que el VPH
alcanza las clulas de los estratos bajos del epitelio es a travs de lesiones, micro-heridas y
abrasiones del tejido.
La secuencia del gen E4 est totalmente contenida dentro de la secuencia del gen E2, pero en un
marco de lectura diferente, L1 y L2 codifican las protenas de la cpside viral. La regin de control
posee sitios de unin para elementos reguladores del ciclo reproductivo viral. El virus se une a su
clula blanco a travs de un receptor de membrana, la molcula 6-Integrina. Una vez ocurrida la
infeccin el virus se establece dentro del ncleo de las clulas basales. El DNA viral permanece en
estado episomal (circular) fuera de los cromosomas del hospedero, replicndose a niveles muy
bajos en coordinacin con la divisin celular.
Cuando las clulas infectadas se diferencian y migran desde la capa basal hacia el estrato espinoso
del epitelio, la replicacin viral se estimula, produciendo la acumulacin de viriones dentro del
ncleo. El anlisis de las molculas de RNA mensajero viral durante las diferentes etapas de
diferenciacin de las clulas infectadas demuestra que la expresin de los genes tempranos ocurre
a lo largo de todos los estratos epiteliales, sin embargo la expresin de los genes tardos se
observa nicamente en los keratinocitos totalmente diferenciados de los estratos crneos, donde
tambin ocurre el ensamblado de las cpsides virales que dan lugar a la formacin de viriones.
Los VPH no presentan una fase ltica, por lo tanto se valen de las caractersticas propias de las
clulas que los albergan para propagar su progenie, la cual es liberada cuando las clulas
terminales del estrato corneo sufren un proceso de descamacin.
Los papilomavirus humanos se transmiten de diversas formas, entre ellas: contacto sexual,
contacto materno, directo o indirecto. La adquisicin no sexual ocurre cuando el HPV entra en
contacto con lesiones con la piel a travs de fomites, contacto con piel contaminada; la
autoinoculacin ocurre mediante el rascado, o durante el bao. La transmisin prenatal se ha
sugerido, ante la presencia de lesiones por HPV en los infantes al momento del nacimiento.
El VPH exhibe un alto grado de tropismo por el epitelio escamoso en diferentes regiones
corporales. Los tipos virales que inducen lesiones anogenitales se encuentran solamente en la
regin genital, mientras que los tipos asociados con verrugas cutneas en manos y pies se
encuentran restringidos a dichas reas. Es posible que las diferencias en la distribucin de los
receptores para el VPH en dichas clulas sea un factor importante para la presencia restringida de
tipos especficos de VPH, sin embrago los elementos ms importantes que determinan la
especificidad de los virus son los factores de transcripcin producidos por las clulas hospederas.
La expresin de los genes de los diferentes tipos de VPH la regulan de manera estricta y especfica
factores de transcripcin, como AP-1, el factor especfico de keratinocitos, NF-1/CTF, CEFI, CEFII y
TEFI y algunos factores de origen hormonal.
Patologa y manifestaciones clnicas. Los VPH son los agentes causales de infeccin por
transmisin sexual, de origen viral, ms frecuentes a nivel mundial. Inducen la formacin de
papilomas, que en su mayora son crecimientos benignos, fcilmente controlables. Sin embargo
los VPH de alto riesgo que infectan el tracto genital estn asociados con el desarrollo del cncer
cervical, que es el tipo de cncer que con mayor frecuencia afecta a la poblacin femenina de
nuestro pas o en segundo lugar despus del cncer de mama.
Los VPH genitales infectan el epitelio del tracto genital bajo, produciendo verrugas y papilomas. El
proceso neoplsico asociado con el VPH no se limita al epitelio escamoso, sino que tambin est
involucrado con el desarrollo de lesiones de clulas columnares. La infeccin por VPH produce
cambios importantes en la morfologa celular, por ejemplo se observa la formacin de una amplia
vacuola perinuclear, el ncleo agrandado, irregular e hipercrmico, adems de ser posible
encontrar binucleaciones. Las clulas que han sufrido esta serie de cambios se conocidas como
coilocitos y son consideradas como la "huella digital" del VPH.
La manifestacin morfolgica ms comn de la infeccin por VPH es la verruga genital (condyloma
acuminatum). Las verrugas genitales son comnmente mltiples y ocurren con frecuencia en la
vulva, extendindose hacia el portio vaginalis y el crvix, produciendo lesiones filiformes
pedunculadas que pueden coalescer produciendo masas similares a tumores. La verruga es
esencialmente una hiperplasia epitelial benigna con acantosis y papilomatosis considerables. Sin
embargo, la infeccin por VPH no siempre produce la formacin de la lesin papilar tpica,
tambin puede producir lesiones conocidas como condiloma plano, que comparten las mismas
caractersticas citolgicas del condiloma acuminado, pero no se alzan sobre la superficie
adyacente, por lo que no son visibles a simple vista (Imgenes
http://www.dermis.net/dermisroot/en/list/condiloma/search.htm).
La mayora de las infecciones por VPH desaparecen despus de algunos meses posteriores al
diagnstico. Las lesiones cervicales de bajo grado tambin tienden a regresar a la normalidad, sin
embargo stas tambin pueden progresar hacia lesiones de alto grado con un riesgo absoluto del
15-25% en el transcurso de 2 a 4 aos, mientras que las lesiones de alto grado tienen una
probabilidad del 50% de progresar a cncer. En la mayora de los casos la progresin no es un
fenmeno abrupto, sino que transcurre lentamente a travs del desarrollo de lesiones pre-
malignas y pre-invasivas. Dichas lesiones pre-malignas del crvix son conocidas como neoplasia
intraepitelial cervical (NIC) y se dividen en tres grados (NIC1, 2 y 3) de acuerdo con la severidad de
la lesin. Las caractersticas histolgicas esenciales de la NIC incluyen la presencia de coilocitos,
ausencia de diferenciacin citoplsmica o estratificacin ordenada y presencia de clulas
multinucleadas. Cuando estas modificaciones abarcan menos del tercio bajo del epitelio cervical se
considera una NIC1; cuando las clulas afectadas se extienden ms all del tercio bajo del epitelio,
pero no abarcan el tercio alto se considera NIC2; mientras que NIC3 es la condicin en la cual las
clulas indiferenciadas, no estratificadas y basaloides ocupan ms de dos tercios, o incluso todo el
espesor del epitelio cervical.
El carcinoma micro-invasor es el estado inicial del cncer cervical, en l las clulas neoplsicas han
invadido la membrana basal del epitelio. Cuando las clulas malignas infiltran el endocrvix y se
asocian para formar tumores exofticos que pueden manifestar una ulceracin superficial, se
considera que se ha desarrollado un cncer invasor, mismo que posee la capacidad de extenderse
hacia los tejidos vaginal, paracervical y parametrial adyacentes, para generar metstasis lejanas
eventualmente.
Carcinogenesis mediada por VPH. El VPH es capaz de transformar las clulas que infecta
mediante la accin directa de los productos de dos de sus genes tempranos: E6 y E7. Las protenas
E6 y E7 de los VPH de alto riesgo son capaces de interaccionar con molculas importantes para la
regulacin del crecimiento y replicacin celular, as como para la reparacin de daos sufridos por
el DNA de las clulas sanas.
La protena E6 de los VPH de alto riesgo se une con alta afinidad a la molcula conocida como p53,
induciendo su degradacin. La protena p53 es un importante factor regulador de la replicacin
celular y es conocido como el principal represor de tumores en el ser humano, p53 es capaz de
detectar daos sufridos por el DNA en cualquier clula del organismo. Si el dao ha sido en una
etapa del ciclo celular en la que an no ha ocurrido la replicacin del DNA, p53 enva una seal
para que el ciclo celular se pare y el dao sea reparado, una vez ocurrida la reparacin la clula
contina su ciclo normal. Cuando el dao es sufrido durante o inmediatamente despus de la
replicacin del DNA, p53 enva una seal para detener el ciclo celular, y como a este nivel es
imposible reparar los daos, la clula sufre un proceso de eliminacin por apoptosis orquestado
por la misma p53. Con esto no se permite que los daos causados al DNA sean heredados a clulas
hijas que pueden, eventualmente, ser el origen de un tumor maligno.
Una alta proporcin de cnceres humanos demuestra tener daos en el gen que codifica la
protena p53, el cncer cervical es una excepcin, ya que en este caso el gen se encuentra intacto
pero la protena no se encuentra presente en las clulas infectadas por VPH, ya que E6 se ha
encargado de eliminarla va ubiquitina. De esta manera la clula queda desprotegida y los tumores
se desarrollan cuando el nmero de mutaciones desfavorables aumenta y, a la par, se incrementa
la malignidad de las clulas.
Por otra parte, la protena E7 se une especficamente al producto del gen represor de tumores Rb.
Rb fue descubierto y caracterizado en el retinoblastoma, es un factor regulador del ciclo celular, ya
que se une directamente al factor transcripcional E2F, que a su vez induce la transcripcin de
elementos involucrados con la replicacin celular. La protena E7 de los VPH de alto riesgo tiene
una alta afinidad por el sitio de unin de Rb a E2F, cuando la clula ha sido infectada por el virus la
protena E7 se une a este sitio en Rb impidiendo que ste mantenga controlado a E2F, el cual
queda libre e induce la replicacin celular continua. De esta manera E6 y E7 cooperan
eficientemente en la transformacin de las clulas, produciendo tumores cervicales a largo plazo.
Diagnstico. El mtodo diagnstico ms ampliamente usado para la deteccin del VPH es la
citologa, conocida como prueba del Papanicolaou. La prueba se desarrolla en clulas obtenidas de
un raspado de la pared cervical, que son posteriormente colocadas en una laminilla, fijadas,
teidas y estudiadas al microscopio. La presencia de coilocitos es el indicador clave de una
infeccin por VPH, sin embargo el grado de avance de la lesin debe ser determinado por un
estudio histopatolgico.
El diagnstico histopatolgico se logra al estudiar al microscopio fragmentos de tejido cervical
obtenidos a partir de una biopsia. Este estudio permite diferenciar los estratos del epitelio
cervical, detectando as el nivel de infiltracin de las clulas infectadas, as como reas de invasin.
El diagnstico histopatolgico es la prueba de oro para la deteccin y etapificacin de las lesiones
cervicales inducidas por VPH.
La terminologa utilizada en el diagnstico citolgico e histopatolgico de las lesiones cervicales
pre-malignas ha cambiado gradualmente. Lo que inicialmente se conoca como Displasia Leve
corresponde a NIC1, de igual forma la Displasia Moderada corresponde a NIC2 y la Displasia Severa
a NIC3, en la clasificacin citolgica del Sistema Bethesda la infeccin por VPH y la NIC1 han sido
agrupadas como Lesiones Intraepiteliales Escamosas de Bajo Grado (LSIL por sus siglas en ingls),
mientras que las NIC2 y NIC3 han sido designadas Lesiones Intraepiteliales Escamosas de Alto
Grado (HSIL por sus siglas en ingls).
Tambin pueden ser visualizadas reas especficas de clulas infectadas por VPH gracias a la
reaccin producida por la aplicacin de cido actico diludo sobre el tejido afectado. La reaccin
produce la formacin de zonas blanquecinas (lesin acetoblanca) temporales, que indican la
presencia del virus. La visualizacin de tales zonas se hace a travs de un colposcopio, y esta
tcnica es normalmente usada como una herramienta para la toma dirigida de biopsias a ser
analizadas por histopatologa, y posteriormente para el tratamiento de las lesiones.
Adems de las tcnicas del laboratorio clnico existen hoy en da mtodos moleculares para la
deteccin del VPH. La Reaccin en Cadena de la Polimerasa (PCR) es un mtodo que permite la
deteccin de cantidades nfimas de DNA viral, mismo que se localiza especficamente incluso si se
encuentra mezclado con millones de hebras de DNA de la clula hospedera. El PCR es una tcnica
especfica y sensible que permite la deteccin genrica de un amplio nmero de tipos de VPH, o
que puede tambin ser utilizada para la deteccin especfica de un solo tipo viral. Por otra parte la
Captura de Hbridos es una tcnica para la deteccin del DNA viral que utiliza un mtodo
colorimtrico para la determinacin de muestras humanas positivas a la presencia del virus. La
captura de hbridos se basa en la formacin de hbridos de molculas de DNA viral con sondas
especficas de RNA, estos hbridos se exponen al reconocimiento de anticuerpos especialmente
diseados y que se encuentran acoplados a molculas coloridas, las que son finalmente
detectadas en un luminmetro. La captura de hbridos ha sido diseada para detectar grupos
virales, por lo que se puede aplicar para la bsqueda de grupos de virus de bajo riesgo o de alto
riesgo.
Tratamiento. El tratamiento de las lesiones causadas por VPH depende de la severidad y extensin
de la misma. Las lesiones de bajo grado pequeas son tratadas con crioterapia, mediante esta
tcnica las clulas infectadas son destruidas por congelamiento.
Cuando las lesiones son extensas, deben ser tratadas con electrociruga, esta terapia involucra el
uso de un asa diatrmica. Las asas diatrmicas han sido diseadas para alcanzar una profundidad
de corte equivalente al espesor del tejido que puede ser infectado por el VPH. El xito del
tratamiento es muy alto, el tejido cicatriza eficazmente y, al ser una tcnica ablativa conservadora,
no se compromete la capacidad reproductiva de la paciente tratada.
Las lesiones ms extensas requieren de un tratamiento mas agresivo, para ellas se utiliza la terapia
con rayo laser. En esta tcnica se emplean aditamentos especialmente diseados para generar una
emisin laser con una capacidad de penetracin que solo elimine las clulas potencialmente
infectadas por el VPH, sin daar tejidos vecinos. La terapia con laser puede utilizarse sola o como
un apoyo para la electrociruga. No compromete la capacidad reproductiva de la paciente, por lo
que puede, al igual que la criociruga y la electrociruga, ser aplicada a pacientes jvenes. Los
efectos secundarios de las tcnicas descritas son pocos y totalmente reversibles.
Las lesiones cervicales de alto grado deben ser eliminadas por mtodos quirrgicos ms agresivos,
como el cono cervical. Sin embargo esto no es aplicable cuando se detecta un cncer invasor, en
este caso la histerectoma (parcial o total dependiendo de las caractersticas de la paciente y de su
tumor) es la alternativa quirrgica empleada. Los cnceres avanzados, en los cuales la ciruga ya no
es aplicable, son tratados con radioterapia y/o quimioterapia.
Epidemiologa. La infeccin por VPH genitales es una de las enfermedades de transmisin sexual
ms comunes en la poblacin mundial. Se calcula que el 60-75% de la poblacin sexualmente
activa est infectada por algn tipo de VPH genital. Los VPH de alto riesgo han sido encontrados
en el 99.7% de los tumores cervicales analizados. Anualmente se detectan alrededor de 500,000
nuevos casos de cncer cervical, el 80% de dichos casos se encuentra en pases en vas de
desarrollo.
El departamento de Risaralda presenta tasas de incidencia de cncer de crvix por encima de la
tasa nacional. El comportamiento de los genotipos asociados a cncer cervical en la poblacin de
Pereira es similar a los descrito en el mundo, los genotipos 16 y 18 implicados en el 70% de los
casos.
Control y prevencin. Programa de deteccin oportuna del cncer cervical, sin embargo la
incidencia de esta clase de cncer no ha disminuido en los pases en desarrollo, contrario a los
pases desarrollados. Los problemas a los que nos enfrentamos son de diversa ndole, por ejemplo,
se sabe que el 40% de las laminillas analizadas no contienen clulas cervicales, por lo que el
diagnstico resulta imposible. El nivel de falsos negativos encontrados en el diagnstico de la
infeccin por VPH es alarmante. Adems la cobertura es deficiente y el seguimiento de las
pacientes atendidas es casi nulo.
Se cuenta con dos vacunas profilcticas recombinantes registradas, de aplicacin intramuscular en
3 dosis individuales. Cervarix (GlaxoSmithKline) incluye "viral like particles" (VLPS) de HPV-16 y -18
para la prevencin del cncer cervical; Gardasil (Merck) es tetravalente, contiene VLPS de HPV-16,
HPV -18, HPV-6, HPV-11, las 2 ltimas para la prevencin de verrugas genitales.
El CDC recomienda la vacunacin, con cualquier marca, para las nias y mujeres entre 11 y 12 - 26
aos de edad, para protegerlas del cncer cervical. El Gardasil, protege, adicionalmente, contra las
verrugas genitales, y algunos tipos de cncer de vulva, vagina y ano. Las jovenes con edades entre
los 13 - 26 aos pueden ser vacunadas si no recibieron las dosis en la edad indicada.
Se aplica en 3 dosis separadas: da 0, a los 2 meses y a los 6 meses. Se ignora si es necesario un
refuerzo posterior, todava estan en ejecucin los estudios de evaluacin de seropositividad. No es
teraputica. En Colombia el esquema esta para nias en edad escolar a partir de los 9 aos una
primera dosis seguida de una segunda dosis a los seis meses y una tercera a los 60 meses (5 aos),
y hace parte del esquema cubierto por el sistema de salud.
El Gardasil se sugiere, previa consulta mdica, para nios entre 11 - 12 aos, y para aquellos de 13
- 21 aos de edad, cuando no se aplicaron las dosis de manera temprana. Tambin se recomienda
para homosexuales y hombres cuyo sistema inmune se encuentre comprometido, hasta la edad de
26 aos. Efectos secundarios reportados al menos en el 1%, incluyen dolor, inflamacin local,
eritema, fiebre, nusea, prurito, mareo. Efectos adversos severos, reportados no han sido
atribuidos a la vacuna por expertos.

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
La familia Retroviridae agrupa agentes virales que poseen una enzima que rompi con el dogma
central de la biologa molecular, la transcriptasa reversa. La familia Retroviridae incluye 7 gneros
identificados, en 2 subfamilias: Orthoretrovirinae y Spumaretrovirinae. Se considera que solo dos
de los gneros causan enfermedad al humano: Lentivirus y Retrovirus BLV-HTLV. El spumavirus se
asocia a infecciones crnicas en diversos animales, entre ellos otros primates, felinos, caballos,
ganado vacuno. El humano tambin puede ser infectado.
Familia Gnero Virus
Retroviridae
Lentivirus VIH-1, VIH-2
Retrovirus BLV-HTLV HTLV-1, HTLV-2
Spumavirus Spumavirus humano

HTLV-1: Retrovirus linfotrpico de las clulas T humanas agente de ciertos linfomas cutneos de
clulas T de adultos que expresan cantidades elevadas de receptores para IL-2, as como un
trastorno degenerativo del sistema nervioso denominada paraparesia espstica tropical.
HTLV-2, se han aislado pero an no se relacionan en forma concluyente con alguna enfermedad
especfica. Leucemia de clulas pilosas (vellosas)
VIH: El virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 y 2 (VIH-1 y VIH-2) son retrovirus no
oncgenicos sndrome de la inmudeficiencia adquirida (SIDA) Montagnier y Gallo 1983
Se han identificado dos tipos diferentes del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), el VIH-1 y el
VIH-2, los cuales comparten propiedades epidemiolgicas, pero desde el punto de vista serolgico
y geogrfico son relativamente diferentes. Al parecer la patogenicidad del VIH-2 es menor a la del
VIH-1. Una caracterstica que distingue a los lentivirus de los otros retrovirus es la complejidad de
su genoma.
Los lentivirus poseen tres genes estructurales: env, gag y pol. El genoma tiene 9 kb, tambin posee
cuando menos 6 genes adicionales (vif, vpu, vpr, tat, rev y nef), a los cuales probablemente se
debe la patogenicidad del HIV-1.
Una vez que el VIH ha logrado entrar al organismo, la gp 120 de la envoltura viral se une a la
molcula CD4 en la membrana de los linfocitos T CD4+ (No son las nicas clulas). Posteriormente
la envoltura viral se fusiona con la membrana celular permitiendo de esta manera la entrada de la
cpside viral. Dentro de la clula las protenas de la cpside permanecen asociadas al RNA viral
(RNAv) mientras se copia a una cadena de DNA por medio de la DNA polimerasa dependiente de
RNA/DNA y de la transcriptasa reversa. Despus el RNA es degradado por la ribonucleasa H y se
sintetiza la cadena complementaria de DNA para generar DNA de doble cadena (provirus), el cual
se integra al genoma celular mediante una serie compleja de reacciones que son catalizadas por la
enzima integrasa. El provirus integrado puede permanecer latente por tiempo indefinido o puede
forzar a la maquinaria celular para producir RNAv, el cual puede ser usado para la produccin de
protenas virales, las que con el genoma del virus ensamblan nuevos viriones. Eventualmente, las
clulas infectadas se lisan y finalmente los nuevos viriones se liberan. Debido a la capacidad de
mutacin del virus, es posible obtener diversas variantes antignicas.





Gen Funcin
Env Codifica para las glicoprotenas de envoltura (gp 160, gp 120 y gp 41)
Gag Codifica para las protenas estructurales (p55, p24 y p17)
Pol
Codifica para la transcriptasa reversa, proteasa (p66, p51 y p31), integrasa y
ribonucleasa
Nef Desconocida, al parecer disminuye la expresin viral
Vif Promotor de la infectividad de virus libre
Tat
Activador potente de la transcripcin, regulacin positiva de la replicacin del
virus
Rev
Regula la expresin de genes estructurales, aumenta la replicacin viral, regulador
negativo de Nef
Vpr Activador dbil de la transcripcin
Vpu Requerido para una liberacin eficiente del virin

Links de animaciones: http://pathmicro.med.sc.edu/flash/hiv2000.html,
http://www.liquidjigsaw.com/science/animation/animations/hiv/hiv-lifecycle.html
El VIH se puede transmitir por tres mecanismos bien establecidos:
a. Transmisin sexual. Exposicin directa a secreciones de personas infectadas como semen y
secreciones vaginales.
b. Transmisin sangunea. Exposicin a sangre o sus derivados, ya sea por transfusiones y
transplantes o por va parenteral debido al uso de agujas contaminadas.
c. Transmisin perinatal. Transmisin de una madre infectada a su producto, esto se ha
llamado transmisin vertical. La infeccin del producto se puede dar durante el embarazo, durante
el parto o durante la lactancia.
Patologa y manifestaciones clnicas. Al cabo de unas semanas de la infeccin se presenta una
enfermedad leve similar a la mononucleosis, que se caracteriza por la presencia de fiebre,
faringoamigdalitis, malestar general y linfadenopata cervical, que persisten durante una o dos
semanas. Despus de este tiempo, los sntomas desaparecen por completo y las personas
infectadas permanecen asintomticas durante aos (5-15 aos en promedio). Posteriormente se
presentan sntomas inespecficos, como linfadenopata, anorexia, fiebre y sudores nocturnos. Es
frecuente la presencia de enfermedades oportunistas, como el herpes zster, la candidiasis
orofarngea o vulvovaginal, etc. Finalmente aparece diarrea crnica, tuberculosis pulmonar y
extrapulmonar, diferentes tipos de displasias (como el sarcoma de Kaposi o el linfoma de Burkitt),
retinitis por citomegalovirus (CMV), otras micobacteriosis, sndrome de desgaste y encefalopata
por VIH. La severidad de las infecciones oportunistas generalmente se correlaciona con la
disfuncin del sistema inmune.

Los pacientes infectados se pueden clasificar en diferentes categoras clnicas con base en sus
niveles de linfocitos CD4 y las manifestaciones clnicas asociadas. La categora A incluye individuos
seropositivos asintomticos, la categora B incluye individuos con infecciones oportunistas y la
categora C, as como los A3 y B3 son casos de SIDA.
No. de Clulas
CD4/ml
Categora clnica
A B C
> 500 A1 B1 C1
200 - 499 A2 B2 C2
< 200 A3 B3 C3
Clasificacin de la infeccin por el VIH.




El conocimiento de la historia natural de la enfermedad, la patogenia, biologa y nuevos mtodos
de laboratorio se han conjuntado para poder realizar un mejor y ms temprano diagnstico de la
infeccin. Hay que recordar que los mtodos de laboratorio sirven para diagnosticar la infeccin,
no la enfermedad, por lo tanto no diagnostican el SIDA. Actualmente, contar con una buena
historia clnica es de gran importancia y para ello es necesario considerar la posibilidad de que
cualquier persona puede estar infectada, independientemente de su nivel socioeconmico,
escolaridad o preferencia sexual.
Los anticuerpos contra el VIH se producen en las primeras semanas siguientes al contacto y
persisten durante toda la vida del paciente. Debido a esto el diagnstico se basa en mtodos que
detectan anticuerpos en contra del virus. Despus de la infeccin la respuesta de anticuerpos se
produce entre 6 y 12 semanas y, en muy contados casos, pueden transcurrir meses antes de que
esto suceda; este periodo en el cual no es posible detectar anticuerpos, se conoce como periodo
ventana.

Historia natural de la enfermedad

Diagnstico. El diagnstico de la infeccin por el VIH se puede realizar mediante dos tipos de
pruebas:
a) Pruebas presuntivas o de tamizaje. Este tipo de pruebas presenta una alta sensibilidad y una
muy buena especificidad y se utilizan como primera opcin en individuos en los que se sospecha
de infeccin por el VIH. Entre ellas estn los ensayos inmunoenzimticos (ELISA en todas sus
variantes), aglutinaciones y las llamadas pruebas rpidas, cuyos formatos van desde los ensayos
inmunoenzimticos en punto (dot ELISA) hasta las inmunocromatografas. Todas las pruebas de
tamizaje deben ser confirmadas.
b) Pruebas confirmatorias. Las pruebas confirmatorias presentan una buena sensibilidad y una
excelente especificidad. La ms utilizada de todas es la inmunoelectrotransferencia (western blot),
sin embargo tambin la inmunofluorescencia y la radioinmunoprecipitacin se consideran como
pruebas confirmatorias.
c) Pruebas suplementarias. Son los mtodos del laboratorio que permiten predecir la progresin
de la enfermedad y valorar el estado inmune del paciente; la cuenta de linfocitos CD4 y de carga
viral, son los marcadores de progresin ms utilizados para el seguimiento clnico de pacientes VIH
positivos.

Tratamiento. Se utilizan combinaciones de frmacos antirretrovirales (HAART- siglas en ingls:
Highly Active Antiretroviral Therapy) o TARGA en espaol (Tratamiento Antirretroviral de Gran
Actividad). Se agrupan en cuatro clases: anlogos de nuclesidos y nucletidos (siglas en ingls
NNRTIs), inhibidores de proteasa (PIs) e inhibidores de la fusin. Existen varios esquemas, que se
van modificando de acuerdo a los resultados. El protocolo que sugiere Montagnier incluye:
HAART, antioxidantes, inmunoestimulantes, suplementos con micronutrientes. Cabe enfatizar que
los resultados obtenidos con las vacunas hasta ahora han sido irregulares, posiblemente debido al
empleo de inmungenos inadecuados. Es necesario agregar que adems del tratamiento
antirretroviral, los pacientes deben recibir tratamiento para las infecciones oportunistas asociadas
al sndrome. Blancos virales:

Control y Prevencin. La informacin y la educacin para la salud son las mejores herramientas
con las que se cuenta para controlar y prevenir la propagacin de la infeccin.


Referencias
http://www.cdc.gov/std/spanish/stdfact-herpes-s.htm
http://www.cdc.gov/vaccinesafety/Vaccines/HPV/Index.html
http://www.minsalud.gov.co/Documentos%20y%20Publicaciones/GUIA%20PARA%20EL%20MANE
JO%20DE%20VIH%20SIDA.pdf
http://zl.elsevier.es/es/revista/enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28/diagnostico-
molecular-papilomavirus-humano-nuevos-desafios-un-90123806-editorial-
2012?utm_source=Newsletter&utm_medium=email&utm_campaign=Enfermedades+Infecciosas+
y+Microbiologia+Clinica%253A+Nuevo+sumario+Vol.+30+n%25C2%25BA+5