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INFECCIONES VIRALES DEL TRACTO RESPIRATORIO

Las rinofaringitis, faringoamigdalitis y otitis media representan la mayor parte de los episodios de
infeccin respiratoria aguda (IRA) que cursan sin insuficiencia respiratoria. La rinofaringitis aguda o
resfriado comn (nombre convencional) constituye uno de los principales motivos de consulta
mdica, ausentismo escolar y laboral. El sndrome se caracteriza por congestin nasal, rinorrea,
estornudos, lagrimeo, irritacin nasofarngea, tos y malestar general. Puede acompaarse de
fiebre. En sujetos adultos predomina la febrcula. El resfriado comn es considerado de origen casi
exclusivamente viral. Las infecciones bacterianas no son frecuentes. La etiologa viral es diversa,
como Orthomixovirus (VE, RNA, incluye a Influenza virus tipos a, b y c); Adenovirus (VN, DNA);
Paramixovirus (VE; RNA, con hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA), incluye Parainfluenza,
virus sincitial respiratorio y Metapneumovirus); Picornavirus (VN, RNA, incluye rhinovirus y
enterovirus como Coxsakievirus, Echovirus y Poliovirus) y Coronavirus (VE, RNA).
Los agentes etiolgicos con mayor prevalencia involucrados en IRA son rinovirus de un 30 a 50%
(Ver tabla). Los rhinovirus pertenecen a la familia Picornaviridae, con genoma de RNA
monocatenario, de sentido positivo. Cabe destacar que se conocen ahora 3 grupos (A, B y el ms
reciente, C); asimismo, se ofrece evidencia convincente de que juegan un papel en patologas de
vas respiratorias bajas, tales como bronquiolitis, neumona, exacerbaciones del asma, en la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y la fibrosis qustica.

El resfriado comn es cosmopolita y se presenta de manera endmica y epidmica. La transmisin
se hace por contacto directo o por diseminacin de las gotitas de saliva e indirectamente a travs
del uso de pauelos y otros fomites contaminados por secreciones de personas infectadas.
Cuadro clnico y diagnstico. El perodo de incubacin oscila entre 12 - 72 horas (rhinovirus). El
cuadro generalmente se autolimita en 7 - 10 das. Los sntomas iniciales incluyen congestin nasal
e irritacin farngea, malestar general, cefalea, fiebre, rinorrea acuosa durante los primeros das
(reflejo glandular causado por estimulacin de ramas del trigmino) y mucopurulenta
posteriormente (reflejo de la severidad de la respuesta inflamatoria, no del agente etiolgico), tos,
estornudos. Cabe mencionar que puede acompaarse de laringitis y bronquitis. El diagnstico se
fundamenta bsicamente en el cuadro clnico. Existen kits comerciales de diagnstico rpido de
baja sensibilidad y especificidad. Habitualmente el paciente acude con el mdico cuando se
presentan complicaciones. La automedicacin es usual.
Tratamiento.
El tratamiento consiste en reducir los signos y sntomas asociados a la enfermedad, tales como
tos, congestin nasal, rinorrea, malestar general. No existe un tratamiento especfico. El empleo
de frmacos combinados que incluyen al menos dos de los siguientes: anthistamnico, antitusivo,
expectorante, descongestivo, antipirtico, debe contemplarse con reservas. Medidas generales,
tales como la ingesta abundante de lquidos, una dieta balanceada, el reposo y la utilizacin de
aire humidificado constituyen el mejor tratamiento. Los antibiticos no son de utilidad, salvo en
caso de complicaciones bacterianas.
No se ha demostrado un efecto consistente de la vitamina C en la duracin y severidad de los
resfriados en los ensayos teraputicos, de los cuales existen pocos. Por otra parte, debido al
efecto benfico de la vitamina C apreciado en algunos estudios regulares, y debido a su bajo costo
y seguridad, se considera que vale la pena, a nivel individual, evaluar la utilidad de la vitamina C.
Ahora se reconoce que los agentes etiolgicos de relevancia, principalmente los rinovirus, se
pueden encontrar asociados a:
- Infecciones asintomticas.
- Infecciones del tracto respiratorio alto, tales como: Resfriado comn, otitis media aguda, con
coinfeccin bacteriana frecuente, rinosinusitis.
- Infecciones del tracto respiratorio bajo, entre ellas: Crup (croup), bronquiolitis, neumona
adquirida en la comunidad.
- Exacerbaciones de enfermedades pulmonares crnicas.
- Tambin se acepta que causan patologas de importancia en sujetos inmunocomprometidos.
(Jacobs et al., 2013).

BRONQUIOLITIS AGUDA
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) constituyen las primeras causas de morbilidad. La
bronquiolitis es uno de los principales motivos de consulta en la atencin primaria y en servicios
de urgencia y la primera causa de ingreso hospitalario por infeccin de vas respiratorias bajas en
nios <24 meses.
Existen diversas definiciones. Se utiliza el trmino de bronquiolitis aguda para designar un cuadro
agudo de sibilancias de predominio espiratorio, en el contexto de un cuadro respiratorio de origen
viral de vas altas (rinitis, tos, con/sin fiebre), que afecta a nios menores de 2 aos, aunque se
presenta habitualmente en el transcurso del primer ao de vida, diferenciando el primer episodio
(bronquiolitis aguda tpica), del segundo (lactantes sibilantes recurrentes).
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO: El virus sincitial respiratorio (VSR) es el agente causal
predominante de patologa respiratoria en lactantes y en la primera infancia. Es un patgeno muy
importante en la etiologa de bronquiolitis, neumona, bronquitis y laringotraqueobronquitis.
Adems de, cofactor en la exacerbacin del asma.
En adultos, el potencial de reinfeccin ha sido subestimado. El VSR puede ser causa relevante de
morbilidad en adultos sanos, sobre todo aquellos en contacto con nios. Asimismo, la morbilidad
y mortalidad de la infeccin pueden ser importantes en pacientes con enfermedad
cardiopulmonar subyacente y en sujetos inmunodeprimidos, principalmente en los que han sido
sometidos a transplante de mdula sea.
El virus sincitial respiratorio pertenece a la familia Paramixoviridae y subfamilia Pneumovirus. Es
un virus RNA de una cadena, de sentido negativo (orden contrario al RNA mensajero),
pleomrfico, no segmentado y mide 150 - 300 nm de dimetro; su genoma est constituido por 10
genes; presenta una envoltura bilipdica que deriva de la membrana plasmtica de la clula
hospedera y nucleocpside helicoidal. En la envoltura se encuentran 3 glicoprotenas
transmembranales (G) de adhesin de superficie (Presenta una regin N-terminal hidrofbica que
acta como pptido seal y ancla de membrana. Tambin tiene funciones en la estrategia de la
evasin inmune), (F) de fusin (Involucrada en la entrada del virus a la clula a travs de la fusin
de la envoltura viral con la membrana celular y la diseminacin directa del virus por fusin de
membranas entre clulas infectadas y no infectadas produciendo sincitios en cultivo celular), SH
protena hidrofbica menor de superficie que tiene habilidad para formar canales de iones en
capas bilipdicas (adems, interacta con la protena G y puede inhibir la sealizacin de TNF-).

Cuatro genes codifican para protenas intracelulares involucradas en la transcripcin del genoma,
la replicacin y la gemacin de partculas virales: nucleocpside (N), fosfoprotena (P) polimerasa
viral (L - o protena grande "Large") y las protenas de matriz (M2-1 y M2-2); constituyen un
complejo ribonucleoprotico (RNP). Los genes NS1 y Ns2 codifican para 2 protenas no
estructurales.





La adherencia del VSR a las clulas ocurre principalmente a travs de dominios de unin de
heparina en la protena G con glicosaminoglicanos celulares de superficie. Despus de la fusin y la
penetracin mediada por la proteina F, la nucleocpside es liberada en el citoplasma, donde la
protena L inicia la transcripcin y procede la replicacin. El RNA de sentido negativo debe ser
transcrito a un intermediario positivo (RNA antigenmico) que sirve como templado. Los viriones
se ensamblan y maduran en la superficie apical en la membrana plasmtica, donde las
nucleocpsides localizan las glicoprotenas virales.

Patologa y manifestaciones clnicas. VSR tiene un efecto directo citoptico, con necrosis del
epitelio respiratorio y prdida de cilios. Se puede identificar infiltrados mononucleares
peribronquiolares con edema de la submucosa y adventicia y aumento de secreciones en la luz
bronquial. La inflamacin da lugar a obstruccin bronquiolar, zonas de atelectasia y de enfisema
compensatorio. Existe una correlacin entre la carga viral y la severidad de la enfermedad.
La formacin de sincitios vara entre cepas. La fisiopatologa consiste fundamentalmente en un
proceso inflamatorio de bronquiolos terminales y alvelos con edema de vas respiratorias y
aumento de secreciones, con la consecuente obstruccin de vas respiratorias.

La infeccin ocasionada por el VSR se asocia a una variedad de manifestaciones clnicas, que
oscilan desde los signos de un resfriado comn hasta los de una enfermedad severa, debidos en
gran medida al grado de inflamacin bronquiolar. La mayora de los infantes con infeccin por VSR
desarrollan una enfermedad leve del tracto respiratorio alto durante los primeros aos de vida.

El periodo de incubacin oscila entre 4 - 5 das. Los infantes con infeccin de vas respiratorias
bajas presentan: taquipnea, sibilancias, estertores espiratorios, tos, dificultad respiratoria. La
cianosis, utilizada como signo especfico de hipoxia severa no es muy sensible. Estos datos pueden
acompaarse de signos clnicos tales como aleteo nasal, tiraje intercostal, torcico y/o de la
yugular. En la auscultacin pueden apreciarse sibilancias, crepitaciones, sonidos respiratorios
disminuidos debido al atrapamiento del aire y la hiperinsuflacin perifrica pulmonar. En el caso
de infeccin por VSR, la apnea es un riesgo adicional en menores de seis meses.

Son factores de riesgo en los menores las cardiopatas congnitas, enfermedades pulmonares
crnicas (ejemplo: displasia broncopulmonar), prematurez o inmunosupresin. Las sibilancias
recurrentes en el nio despus de un primer episodio de bronquiolitis por VSR estn generalmente
asociadas a factores de riesgo. El VSR tambin es causa importante de enfermedad respiratoria
severa en personas adultas que han sidos sometidas a transplantes (principalmente transplante de
mdula sea), en sujetos de la tercera edad y en aquellos con enfermedades cardiopulmonares.
Las manifestaciones extrapulmonares de la infeccin por VSR se identifican con muy poca
frecuencia. Entre ellas se han reportado: convulsiones, arritmias cardacas, hiponatremia y
hepatitis.

Epidemiologa. El VSR se considera, a nivel mundial, uno de los principales agentes causales de
infecciones severas del tracto respiratorio inferior en nios y personas mayores de 60 aos. En
pases tropicales las epidemias anuales debidas a este virus se presentan durante la poca de
lluvias, mientras que en pases templados los picos de incidencia se encuentran durante el invierno
y desaparecen durante el verano.

La transmisin del virus es por fomites y aerosoles. El riesgo de contagio es mayor durante los
primeros das del cuadro clnico y disminuye a medida que se resuelve la infeccin. VSR es el
agente patgeno causante del mayor nmero de casos de IRA virales que requieren
hospitalizacin en neonatos - 12 meses de edad, con un pico a los 6 meses, y de las infecciones de
vas respiratorias nosocomiales en pabellones infantiles.

La mortalidad en nios sanos es aproximadamente del 1% pero se incrementa hasta el 3% en
menores con cardiopatas congnitas, displasia broncopulmonar, prematurez o inmunosupresin.
En diversos pases en vas de desarrollo el VSR es la causa ms frecuente de infecciones del tracto
respiratorio bajo, con el mayor porcentaje de casos en nios menores de 5 aos.


Diagnstico. Las pruebas para el diagnstico de virus respiratorios, son: Cultivo, Deteccin de
antgenos/Pruebas de diagnstico rpido, Serologa PCR. De forma general, puede decirse que
no est justificada la realizacin rutinaria en la evaluacin inicial de pacientes con un primer
episodio de bronquiolitis aguda, previamente sanos, con las excepciones de: lactantes menores de
2 meses, cuadros clnicos moderados-severos, sujetos inmunodeprimidos y ante la posibilidad de
un brote nosocomial. Los cultivos tisulares requieren de varios das y la respuesta de anticuerpos
ante una infeccin viral puede desarrollarse en 2 semanas.

Existen diversos kits comerciales para la deteccin rpida de virus. Estas pruebas ofrecen una
sensibilidad moderada-alta y una especificidad alta en relacin a las pruebas de referencia (cultivo
y/o PCR). Las pruebas ms empleadas (tcnicas de ELISA, inmunocromatografa e inmunoensayo
ptico), presentan una sensibilidad menor a la que se obtiene con la inmunofluorescencia directa.
Estn siendo reemplazadas por pruebas basadas en cidos nucleicos que permiten la deteccin
simultnea de varios virus. En algunos laboratorios se dispone de RT-PCR a nivel comercial (RT =
transcripcin reversa; PCR = reaccin en cadena de la polimerasa mediante amplificacin de las
secuencias del cido nucleico del virus). La sensibilidad de esta prueba es mucho ms alta.

Tratamiento. En la mayor parte de los casos es suficiente el empleo de medidas de sostn.
En pacientes hospitalizados se utiliza fluidoterapia, oxigenoterapia para mantener niveles de
saturacin de oxgeno (saturacin > de 95%), intubacin, ventilacin asistida. Al margen de estas
opciones, las siguientes alternativas se consideran en casos moderados/graves, evaluando
beneficios y riesgos en cada situacin: La evidencia actual sugiere que la utilizacin de solucin
salina al 3% puede reducir de manera significativa la severidad clnica de la bronquiolitis en
infantes; en estudios clnicos controlados ofrecen resultados inconsistentes por lo que respecta a
la rivabirina (se contempla esta alternativa en pacientes de muy alto riesgo con infeccin por VSR);
con respecto a broncodilatadores no se juzga eficaz la utilizacin de salbutamol inhalado de forma
rutinaria, con una relacin beneficio-riesgo desfavorable (un panel de expertos lleg al consenso
de que no debe emplearse, y cualquier intento teraputico tiene que ser individualizado y
monitorizado con criterios objetivos); la adrenalina nebulizada presenta un potencial benfico en
teora (el mismo panel considera que es poco til, por lo que no se debera emplear de forma
rutinaria; se puede contemplar como prueba teraputica en pacientes menores de 6 meses, como
una opcin alternativa en el tratamiento); lo que respecta a la utilizacin de corticoides inhalados,
no son tiles en la bronquiolitis aguda, con una relacin beneficio/riesgo desfavorable.

A pesar del importante papel de la inflamacin en la patogenia de la obstruccin de vas areas, se
ha demostrado que los corticoides no proporcionan beneficios clnicos en la fase aguda ni en la
evolucin posterior de lactantes con un primer episodio de bronquiolitis, con efectos adversos
bien conocidos. El empleo de un anticuerpo monoclonal, palivizumab (Sinagys), dirigido contra la
protena F, se reserva para nios con alto riesgo, una vez al mes/va intramuscular durante las
etapas estacionales de VSR. No se ha podido desarrollar una vacuna efectiva y segura.

METAPNEUMOVIRUS. Los metapneumovirus humanos tambin pertenecen a la familia
Paramyxoviridae y subfamilia Pneumovirus, con genoma RNA monocatenario (ss) de sentido
negativo. Existen 2 genotipos de metapneumovirus con 4 subgrupos (A1, A2, B1 y B2) y un
nmero indefinido de cepas. Apenas descubierto en el ao 2001, comparte con el VSR varias
caractersticas epidemiolgicas y clnicas. Ambos se presentan durante todo el ao con picos
invernales en regiones templadas y causan enfermedades de vas respiratorias altas, neumona y
bronquiolitis. Afecta sobre todo a nios pequeos; en adultos se considera que la presencia de
patologas cardiopulmonares previas, particularmente EPOC, son factores de riesgo de
enfermedad viral severa. Se ha observado en varios estudios que las frecuencias de infeccin por
metapneumovirus oscilan entre 2 - 13% en pacientes hospitalizados por enfermedad respiratoria,
en tanto que el VSR se ha detectado en un 50% de pacientes en condiciones similares.

VIRUS PARAINFLUENZA. El virus humano de la parainfluenza tipo 1 (HPIV1) es un patgeno
respiratorio importante en pediatra. Pertenece a la familia Paramyxoviridae (recordar que
tambin incluye a HPIV2, HPIV3, el virus sincitial respiratorio, sarampin, parotiditis,
metapneumovirus). Es un virus de RNA de sentido negativo, con cubierta, no segmentado,
monocatenario, con los gneros Respirovirus (HPIV1 y HPIV3) y Rubulavirus (HPIV2).
HPIV1, -2, y -3 son patgenos respiratorios de relevancia en la infancia. nicamente el VSR se
considera ms importante como causa de hospitalizacin por infeccin respiratoria viral. HPIV1 es
la causa ms frecuente de croup, y otras manifestaciones clnicas varan desde un cuadro
respiratorio leve, como rinitis y faringitis, hasta bronquiolitis y neumona.

BOCAVIRUS HUMANO. Identificado en 2005. Virus de DNA de una sola cadena, perteneciente a la
familia Parvoviridae. Las infecciones respiratorias agudas asociadas a bocavirus en nios incluyen
manifestaciones clnicas tales como neumona, bronquiolitis, sibilancias, dificultad respiratoria,
hipoxia, fiebre, rinitis, croup.

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS (CRUP CROUP). EL trmino crup (croup en ingls) se refiere al
sndrome que se caracteriza por la presencia de tos perruna de diferente intensidad, afona,
ronquera y estridores de inspiracin. La causa ms comn de este complejo de manifestaciones
clnicas es la laringotraquetis viral. Esta infeccin viral se presenta con inflamacin de laringe,
faringe, trquea y bronquios. Sin embargo, el compromiso de la va area resulta de la inflamacin
subgltica. Algunos autores se refieren a este sndrome como sinnimo de laringitis aguda. Es
muy importante realizar el diagnstico diferencial con la traquetis y epiglotitis aguda bacterianas.

NEUMONIA: A pesar de que la mayora de las infecciones respiratorias agudas (IRAs) son
autolimitadas, los errores en el diagnstico y tratamiento son un problema bien conocido. Se ha
demostrado, por un lado, un uso excesivo de antimicrobianos (90% de los casos) y medicamentos
sintomticos (98% de los casos), y por el otro, la neumona, que es la principal complicacin de
las IRAs, no se diagnostica ni se trata oportunamente, sobre todo en los nios menores de 5 aos,
propiciando una mortalidad elevada. El anlisis de las defunciones ha permitido identificar que
70% de los nios menores de 5 aos de edad que mueren por neumona fallecen en el hogar, y de
ellos, un 60% sucede unas pocas horas despus de haber recibido consulta mdica.


INFLUENZA:

El virus de la influenza produce una infeccin respiratoria aguda que con frecuencia cursa con
signos y sntomas semejantes al resfriado comn y se presenta en forma epidmica (gripe
estacional), conocida como INFLUENZA - GRIPE FLUE. La gripe o influenza es una enfermedad
contagiosa que provoca enfermedades leves o graves que pueden poner en peligro la vida del
afectado. Una de las complicaciones ms severas es la neumona y el empeoramiento de
enfermedades crnicas, produce epidemias y pandemias.
Los virus de influenza forman parte de la familia de los ortomixoviridae. Las partculas virales o
viriones son pleomrficos. Pueden ser partculas esfricas y medir de 80 a 120 nm o tener forma
de filamentos con un tamao mayor. La envoltura viral esta formada por la membrana plasmtica
de la clula hospedero y contiene protenas virales tales como neuraminidasas (NA),
hemaglutininas (HA) y protenas llamadas de matriz. En el interior de la partcula viral hay una
nucleocpside con un dimetro de 9 a 15 nm formada por la protena viral M1 y contiene el
genoma viral.


Con base en sus caractersticas moleculares e inmunolgicas, los virus de influenza se clasifican en
tipos A, B, y C (VI-A, VI-B y VI-C). La subtipificacin del virus de influenza tipo A se hace con sueros
especficos capaces de distinguir las diferentes variantes de la hemaglutinina (HA) y la
neuraminidasa (NA). No se hace la subtipificacin de los tipos virales B y C. Para llevar a cabo
subclasificaciones ms detalladas y anlisis filogenticos se requiere secuenciar y construir
cladogramas de las combinaciones HA y NA.
El genoma viral es de ARN de cadena sencilla, de sentido negativo (es el molde a partir del cual se
sintetiza el RNA mensajero viral). Los virus de influenza tipos A y B poseen 8 segmentos de RNA,
los tipo C 7. Cada segmento de RNA est asociado a varias nucleoprotenas que impiden la
formacin de estructuras secundarias, y a una RNA polimerasa, por sus extremos 5y 3. Cada
segmento codifica para un polipptido.







El virus Influenza A tiene una elevada capacidad para mutar y producir nuevos antgenos de
superficie, lo que origina 16 subtipos segn el antgeno hemaglutinina, H1 a H16 y nueve segn el
antgeno neuraminidasa, N1 a N9. Son preferentemente los linajes humano(VIAH), porcino (VIAP)
y aviar (VIAA) y sus subtipos derivados los causantes de las grandes pandemias y epidemias
estacionales humanas, epizootias, endozootias y zoonosis, tendiendo a variar constantemente en
el tiempo, circulando por todo el globo terrqueo principalmente a travs de las migraciones
humanas y animales favorecidas por la globalizacin, la pobreza, el hacinamiento, los conflictos
sociales y el cambio climtico.

Se conoce como deriva viral antignica variacin antgnica menor (Antigenic Drift) al proceso
por el cual los VI-A y VI-B pueden con facilidad generar mutaciones espontneamente
produciendo y acumulando sutiles cambios en alguno de sus componentes antignicos de
membrana en especial a nivel de las glicoprotenas conocidas como hemoaglutininas y
neuraminidasas (Cuyas consecuencias son: Acumulacin gradual de los cambios (mutaciones)
Las mutaciones alteran los eptopos de HA y/o NA Los anticuerpos pre-existentes no reconocen
las nuevas variantes Desencadenan una nueva epidemia). Mientras tanto, el reordenamiento o
reemplazo viral antignico o variacin antgnica mayor (Antigenic Shift, Reagrupamiento de
segmentos genmicos de RNA Reassortment entre dos virus), slo ocurre en VI-A y es hasta a la
fecha un proceso espordico que se caracteriza por el cambio total de hemoaglutininas y en
menor medida neuroaminidasas, originando un nuevo subtipo viral para el cual el sistema
inmunitario humano no tiene ningn tipo de defensa, la poblacin carece de anticuerpos para el
nuevo virus pues simplemente le es totalmente desconocido y las vacunas existentes no protegen
contra el nuevo virus.
El antgeno hemaglutinina se fija al receptor de la clula epitelial y es especie especfico, lo que
significa que los virus de la influenza humana son capaces de unirse al epitelio respiratorio del
hombre, pero no al epitelio respiratorio aviar o de otros animales y viceversa: la mayora de los
virus influenza aviar o porcino slo se pueden unir a las clulas de la especie correspondiente. En
algunas ocasiones, cuando el contacto es muy cercano se puede producir un salto de especie, pero
no es lo habitual. En la Figura se muestran los distintos subtipos de influenza A que afectan a
seres humanos (H1, H2, H3, N1 y N2) cerdos, caballos y aves. stas constituyen el gran reservorio
del virus Influenza A en la naturaleza, ya que en ellas se encuentra desde H1 hasta H16 y desde N1
hasta N9.

El gran mezclador de virus es el cerdo, porque aunque los virus influenza son especie especficos,
el epitelio respiratorio de este animal es capaz de aceptar con relativa facilidad virus de influenza
humana, aviar y de otras especies adems de la propia. Esta mezcla de virus favorece tanto la
generacin de nuevos subtipos de influenza A como variaciones importantes dentro de un mismo
subtipo.



En 1918, un H1N1 muy relacionado con los virus aviares se adapt para replicarse eficientemente
en humanos. En 1957 y 1968, recombinaciones del virus lo llevaron a producir nuevos grmenes
que llevaron a pandemias de Influenza, la influenza Asitica de 1957 (H2N2) y la influenza de Hong
Kong de 1968 (H3N2). La futura pandemia pude producirse a travs de cualquiera de estos
mecanismos.



La infeccin viral se inicia con el enlace de la HA a un receptor de membrana que contienen
residuos terminales de cido neuramnico (cido sialico predominante). El virus se internaliza en
un endosoma y posteriormente las ribonucleoproteinas se liberan en el citoplasma.
Subsecuentemente, estas pasan por los poros nucleares al ncleo para la transcripcin (sntesis de
RNA mensajero viral) y la replicacin que son mediadas por la RNA polimerasa viral. La sntesis de
las protenas virales la lleva a cabo la clula. Los componentes proteicos necesarios para la
formacin de las ribonucleoprotenas y la nucleocpside se exportan al ncleo celular. Las
protenas virales de la envoltura se transportan y modifican en el aparato de Golgi para finalmente
ser insertadas en la membrana celular.


Patologa y manifestaciones clnicas. Una vez que los virus se han implantado en el epitelio de las
vas respiratorias comienzan a replicarse y diseminarse en el tracto respiratorio, causando la
descamacin de las clulas ciliadas y de las clulas secretoras de moco. La multiplicacin viral lleva
a la lisis de estas clulas con la liberacin de antgenos virales que atraen a macrfagos y a
linfocitos. La liberacin de mediadores humorales de inflamacin como la interleuquina-1 por los
macrfagos da como resultado fiebre. Es probable que el interfern cause dolores musculares
difusos y fatiga, los mediadores de la inflamacin producen vasodilatacin y edema en la nariz, lo
que provoca obstruccin y rinorrea; la irritacin provocada por los restos virales y celulares
estimula la produccin de moco. El dao ocasionado por la lisis de clulas del epitelio respiratorio
favorece la colonizacin de bacterias tales como Staphylococcus aureus, Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus influenzae que pueden producir neumona.

La enfermedad tiene un inicio sbito, fiebre mayor de 38C, postracin, cefalea, mialgias, tos seca
y manifestaciones nasales como estornudos, rinorrea y obstruccin area, con inflamacin
farngea. La fiebre declina al segundo o tercer da de la enfermedad, al ceder la fiebre los sntomas
respiratorios pueden exacerbarse, la tos y la rinorrea pueden ser ms intensos. Cuando se
resuelven la mayora de los sntomas, la tos y la debilidad pueden persistir hasta una semana ms.
Las complicaciones que se pueden observar son neumona bacteriana secundaria, neumona viral
primaria y neumona mixta, viral y bacteriana. Las complicaciones extrapulmonares incluyen el
sndrome de Rey, miositis, encefalitis y manifestaciones neurolgicas inespecficas. Las formas
severas de la enfermedad son causadas por los tipos A y B, mientras que el tipo C causa
infecciones subclnicas durante la infancia.

Epidemiologa. La influenza se transmite de persona a persona mediante gotitas de saliva
producidas al toser o estornudar, las cuales al ser inhaladas depositan un inculo infeccioso en el
epitelio de las vas respiratorias, o bien por contacto con manos o superficies contaminadas. Se
considera como periodo de incubacin desde la exposicin hasta el inicio de la enfermedad y varia
de 1 a 4 das dependiendo de la magnitud de la dosis viral del inculo y el estado inmune del
hospedero. El periodo infeccioso se debe a la diseminacin del virus y comienza un da antes de la
aparicin de los sntomas, llega al mximo en 24 horas, se mantiene durante 1 2 das y declina
con rapidez.

Adems del ser humano, el virus de la influenza tipo A se puede encontrar en ballenas, cerdos,
caballos, aves silvestres y aves de corral. Existe la posibilidad del contacto entre estas especies, y
gracias a la capacidad que tienen los virus de influenza para combinarse entre ellos, se puede
obtener una variedad antignica diferente. La elevada variabilidad gentica le permite continuos
cambios o derivas antignicas menores responsables de la influenza humanas epidmicas y a
veces reordenamientos amplios con cambios antignicos mayores los que originan la temida
influenza pandmica.

La influenza es importante sobre todo en los grupos de alto riesgo, que incluye a nios, personas
mayores de 65 aos o con enfermedades inmunes y/o metablicas. En estos grupos se observa la
mayor tasa de mortalidad. Sin embargo, esto no quiere decir que el resto de la poblacin est
exenta de sufrir la enfermedad, la mayor morbilidad se presenta en adolescentes y adultos
jvenes. La influenza est relacionada con el invierno, en el hemisferio norte se presenta de
noviembre a abril y en el hemisferio sur de mayo a octubre. En reas tropicales puede haber un
patrn bimodal o bien no presentar estacionalidad.

Historial de pandemias del siglo XX






Diagnstico de laboratorio. El diagnstico presuntivo de influenza se establece con base en
signos y sntomas. El diagnstico definitivo requiere de la demostracin de antgenos virales por
mtodos inmunolgicos. La presencia de anticuerpos especficos solo tiene valor diagnstico si el
ttulo de anticuerpos es 4 veces mayor al ttulo basal obtenido en muestras de individuos sanos
con la misma tcnica y en el mismo laboratorio. Las muestras biolgicas requeridas para el
diagnstico pueden ser: exudado farngeo, nasofarngeo, lavado broncoalveolar o suero. La
muestra debe tomarse en las primeras 72 horas de iniciado el padecimiento y mantenerse a 4C. El
diagnstico puede requerir tambin el aislamiento del virus por cultivo en lneas celulares o en
embrin de pollo. Las tcnicas utilizadas para la identificacin son la inmunofluorescencia
indirecta o directa y la inhibicin de la hemaglutinacin. La demostracin de la presencia de acidos
nuclicos virales por la tcnica de RT-PCR es un mtodo muy rpido y sensible para el diagnstico.

Tratamiento. Actualmente el tratamiento incluye drogas antivirales, como la rimantadina, la
amantadina y la ribavirina que son muy eficaces, ya que reducen la intensidad de los sntomas, si
son administradas dentro de las primeras 48 horas de iniciada la infeccin. Estas drogas se usan en
casos de influenza severa. Para contrarrestar las molestias de la influeza existen diversos
Host and lineage origins for the gene segments of the 2009 A(H1N1) virus: PB2, polymerase basic 2; PB1, polymerase basic 1; PA,
polymerase acidic; HA, hemagglutinin; NP, nucleoprotein; NA, neuraminidase; M, matrix gene; NS, nonstructural gene

medicamentos paliativos como el ibuprofeno, el acetaminofn o la aspirina que mejora el estado
general de los pacientes.

Ante casos de influenza de origen AH1N1, se ofrecen a nivel institucional oseltamivir (Tamiflu) o
zanamivir (Renerva).

Prevencin y control. Existen dos medidas disponibles que pueden reducir el impacto de
influenza. La quimioprofilaxis que depende de frmacos y la inmunoprofilaxis que emplea vacunas.

Una vacuna anual contra la influenza estacional (ya sea la vacuna inyectable o la vacuna en
atomizador nasal) es la mejor manera de disminuir las posibilidades de contraer la influenza
estacional y de diseminar el virus. Mientras ms personas se vacunen contra la influenza, menos
podr propagarse el virus a travs de esa comunidad.

Las vacunas contra la influenza hacen que los anticuerpos se desarrollen en el cuerpo
aproximadamente dos semanas despus de la vacunacin. La vacuna contra la influenza estacional
lo protege contra los virus de influenza que, segn las investigaciones, sern los ms comunes la
prxima temporada. Las vacunas contra la influenza tradicionales (llamadas vacunas trivalentes)
estn fabricadas para brindar proteccin contra los tres virus de la influenza: un virus de la
influenza A (H1N1), un virus de la influenza A (H3N2) y un virus de la influenza B. Tambien hay
disponibles vacunas contra la influenza que protegen contra cuatro virus (denominadas vacunas
"tetravalentes"). Estas vacunas brindan proteccin contra los mismos virus que la vacuna
trivalente ms un virus de la influenza B.

Los CDC no recomiendan administrarse una vacuna contra la influenza sobre la otra. Lo importante
es que se vacune contra la influenza todos los aos. Lo importante es que se vacune contra la
influenza todos los aos.

Todas las personas deben vacunarse contra la influenza a partir de los 6 meses de vida en
adelante. Es especialmente importante que algunas personas lo hagan: Las personas que tienen
un alto riesgo de sufrir complicaciones graves (como la neumona) si se enferman de influenza, Las
personas con ciertas afecciones mdicas como el asma, diabetes y enfermedades pulmonares
crnicas, Mujeres embarazadas, Personas menores de 5 aos (y, en especial, aquellas menores de
2), y las personas mayores de 65 aos, Personas que viven o cuidan a otras que corren alto riesgo
de desarrollar serias complicaciones, Las personas de la casa y los cuidadores de personas con
ciertas afecciones mdicas que incluyen el asma, la diabetes y las enfermedades pulmonares
crnicas, Las personas de la casa y cuidadores de nios de menos de 6 meses, El personal de
cuidado de salud.

Las personas que hayan tenido una reaccin alrgica grave a los huevos no deberan vacunarse.
Las personas que hayan tenido una leve reaccin al huevo; es decir, que solo les haya producido
urticaria, pueden recibir la vacuna inyectable contra la influenza pero con precauciones
adicionales. La mayora, pero no todos, los tipos de vacuna contra la influenza contienen una
pequea cantidad de huevo.

La vacuna contra la influenza no est aprobada para nios menores de 6 meses de edad. Las
personas que han tenido reacciones alrgicas graves a la vacuna contra la influenza no deben ser
vacunadas por lo general. Algunas personas no deben vacunarse contra la influenza sin antes
consultar con un mdico: Las personas que sufren una enfermedad moderada a grave con o sin
fiebre (deberan esperar hasta recuperarse para vacunarse) y Las personas con antecedentes de
sndrome de Guillain-Barr (una enfermedad paralizante grave) que se hayan producido despus
de recibir la vacuna contra la influenza y que no estn en riesgo de sufrir una enfermedad grave de
influenza generalmente no debe recibir la vacuna.

La vacunacin contra la influenza debera comenzar tan pronto la vacuna est disponible,
idealmente antes de octubre. Sin embargo, mientras los virus de la influenza estn en circulacin,
se debera seguir ofreciendo la vacunacin durante toda la temporada de influenza, incluso en
enero y posteriormente. Aunque pueden aparecer brotes de influenza estacional en octubre, el
perodo de mayor actividad de la influenza suele ser enero o ms tarde. Como el desarrollo de
anticuerpos para proteger contra la infeccin por virus de la influenza demora aproximadamente
dos semanas a partir de la vacunacin, lo mejor es que las personas se vacunen para estar
protegidas antes de que la influenza comience a circular en su comunidad.

La vacuna contra la influenza es necesaria todos los aos porque los virus de la influenza estn en
constante cambio. No es inusual que aparezcan nuevos virus de la influenza cada ao. La vacuna
contra la influenza se actualiza todos los aos segn cambian los virus de la influenza. Adems,
varios estudios realizados en diferentes estaciones y diferentes tipos de vacunas y subtipos del
virus de influenza han demostrado que la inmunidad del cuerpo a los virus de la influenza
(adquirida mediante una infeccin natural o la vacunacin) disminuye con el tiempo.

Hay posibilidades de que contraiga la influenza incluso si se vacun. La capacidad que tiene la
vacuna contra la influenza de brindar proteccin depende de varios factores, incluidos la edad y el
estado de salud de la persona que se vacuna, y tambin la similitud o "correspondencia" entre los
virus que se usaron para fabricar la vacuna y los que circulan en la comunidad. Si los virus incluidos
en la vacuna y los virus de la influenza en circulacin en la comunidad coinciden demasiado, la
eficiencia de la vacuna es mayor. Si no hay demasiada coincidencia entre ellos, la eficacia de la
vacuna puede disminuir. Sin embargo, es importante recordar que incluso cuando no hay
demasiada coincidencia entre los virus, la vacuna an puede proteger a muchas personas y
prevenir las complicaciones relacionadas con la influenza. Esta proteccin es posible porque los
anticuerpos desarrollados por la administracin de la vacuna pueden proporcionar algo de
proteccin (denominada proteccin cruzada) contra diferentes, aunque relacionados, virus de la
influenza.

Una vacuna contra la influenza no puede causarle la enfermedad. Actualmente, hay dos maneras
de fabricar las vacunas contra la influenza que se administran con una aguja. La vacuna puede
fabricarse con a) virus de la vacuna contra la influenza que han sido "inactivados" y, por lo tanto,
no son infecciosos, o b) sin ningn virus de la vacuna contra la influenza (que es el caso de la
vacuna recombinada contra la influenza). La vacuna contra la influenza en atomizador nasal
contiene virus vivos. Sin embargo, los virus estn atenuados (debilitados) y no pueden causar
influenza. Los virus debilitados estn adaptados al fro, esto significa que estn diseados para
causar infeccin slo a las temperaturas ms bajas que hay dentro de la nariz. Los virus no pueden
infectar los pulmones ni otras reas en donde existan temperaturas ms clidas.




SNDROME RESPIRATORIO AGUDO SEVERO (SARS)

Los coronavirus humanos, identificados en los aos 1960s, se encuentran distribuidos a nivel
mundial, en el humano, otros mamferos y aves. Son RNA virus con envoltura, y se clasifican en
gneros alfa, beta y gamma. En el humano, estos virus de RNA causan habitualmente
enfermedades respiratorias, que oscilan desde el resfriado comn hasta una enfermedad
respiratoria severa, conocida como Sndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS).

El brote zoontico del Sndrome Respiratorio Agudo Severo debido a un beta-coronavirus (SARS-
CoV) caus la muerte de ms de 900 personas en los aos 2002 - 2003. Los coronavirus humanos
se transmiten por contacto directo con secreciones y a travs de gotas de aerosol. Los pacientes
infectados tambin excretan los virus en heces y orina, y en ciertas circunstancias es posible la
transmisin area debida a secreciones de origen respiratorio y a materia fecal en aerosoles.

WHO informa que se han presentado nuevos casos, desde septiembre del 1212, con la
confirmacin de ms de 53 casos de lo que ha denominado Middle East respiratory Syndrome
Coronavirus (MERS-CoV). Aunque el nmero de los casos documentados es limitado, la morbilidad
y mortalidad de esta infeccin es similar, de manera alarmante, al SARS-CoV. El nmero de
personas infectadas ha aumentado desde que que WHO emiti dicha informacin. La
morbilidad/mortalidad se concentra en Arabia Saudita (39 casos y 25 fallecimientos - hasta 31 de
mayo, 2013), y la infeccin viral se ha identificado, por laboratorio, en Jordania, Qatar, Los
Emiratos rabes Unidos, Francia, Alemania, Italia, Tunisia y Reino Unido.

MEDIDAS DE PROTECCIN GENERAL PARA EVITAR INFECCIONES RESPIRATORIAS:
Washing your hands often with soap and water, not touching your eyes, nose, or mouth, and
avoiding close contact with people who are sick.


HANTAVIRUS PULMONAR O SINDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS (SPH)
El gnero Hantavirus, forma parte de la familia Bunyaviridae y comprende un nmero importante
de virus que se distribuyen en todo el mundo, entre ellos se incluyen los hantavirus de Europa y
Asia que causan fiebre hemorrgica con sndrome renal (FHSR) y los del continente americano que
producen el sndrome pulmonar por hantavirus (SPH).

Los hantavirus son virus envueltos, generalmente esfricos con protenas en forma de espculas en
su superficie externa. El dimetro de las partculas esfricas se encuentra en un rango de 80 a 125
nm, aunque hay una gran variabilidad de formas. Los hantavirus contienen 4 protenas: N, G1, G2 y
RNA-polimerasa dependiente de RNA (o protena L), codificadas por tres segmentos genmicos de
RNA de sentido negativo: S, M, y L. El segmento S codifica para la nucleoprotena o protena N, el
segmento M codifica para las glicoprotenas G1 y G2, estas protenas median el anclaje del virus a
los receptores de las clulas hospederas. Las glicoprotenas G1 y G2 se proyectan hacia el exterior
desde la bicapa lipdica que rodea el ncleo del virin. El segmento L codifica para la RNA
polimerasa dependiente de RNA (protena L), que adems acta como replicasa y como
transcriptasa del genoma viral.






Los primeros estadios de la infeccin inician con
el anclaje de las protenas de superficie G1 G2
a las integrinas 3 que son los receptores de las
clulas hospederas. La entrada es por fusin
dependiente de pH, seguida por la liberacin de
RNA viral en el citoplasma de la clula
hospedera por endocitosis. Los hantavirus se
replican exclusivamente en el citoplasma de la
clula hospedera. La transcripcin de los genes
virales se inicia por la asociacin de la protena
L. Los RNAm de los segmentos L y S se traducen
en ribosomas libres, mientras el RNAm del
segmento M se traduce en ribosomas unidos a
membrana; las protenas G1 y G2 se producen
bajo glicosilacin en el retculo endoplsmico
(RE) y en el aparato de Golgi. Las protenas G1 y
G2 se acumulan en el aparato de Golgi, donde
los RNA virales genmicos y la protena N
tambin se ensamblan. La formacin de los
viriones se produce por la interaccin de las
glicoprotenas y las nucleocpsides embebidas
en las membranas de Golgi. Las vesculas
maduras geman en las cisternas de Golgi. Los
viriones nuevos son transportados en vesculas
secretoras a la membrana plasmtica, a la cual
se fusionan para liberar su contenido al espacio
extracelular. Posteriormente los viriones geman
por un proceso semejante a la exocitosis. Por lo
tanto, a diferencia de muchos virus envueltos,
la membrana de stos no proviene de la
superficie celular sino de la del aparato de
Golgi.

Los aerosoles son la principal ruta de transmisin de los hantavirus de roedores a humanos, el
virus entra al humano por inhalacin de aire que contiene polvo contaminado con saliva, orina o
las excretas del animal infectado, los virus tambin se pueden introducir al hombre directamente
por la piel herida. Entre los roedores la transmisin del virus es por mordeduras, esta va tambin
puede ocasionalmente producir infeccin en humanos. Hasta la fecha no se ha reportado
tramisin de hantavirus de persona a persona, en el caso de FHSR en Asia ni de SPH en EUA. Sin
embargo, la informacin obtenida en Argentina sugiere que pudo haber transmisin de persona a
persona durante el brote de 1996 ocurrido en las ciudades de El Bolsn y Bariloche.

Patologa y manifestaciones clnicas. Las enfermedades asociadas con los hantavirus afectan
principalmente los vasos sanguneos e involucran grados variables de dilatacin capilar y edema.
En la FHRS severa se presenta edema retroperitoneal rico en protenas y en el SPH se presenta una
gran efusin pleural bilateral y edema pulmonar. En la FHSR severa hay necrosis hemorrgica en la
zona de la mdula renal, el atrio cardiaco y la pituitaria anterior; en cambio en el SPH las
hemorragias son raras y no se observan lesiones necrticas isqumicas, excepto cuando hay
choque, ya que el virus ataca la pared capilar pulmonar produciendo un edema pulmonar. El
mecanismo patognico no es bien claro, pero probablemente se debe a la activacin del sistema
inmunolgico por un lado y a la lesin del endotelio capilar pulmonar en forma directa por el otro.
De ambas formas se llega a un estado de disfuncin vascular pulmonar.

La FHSR incluye a un grupo de enfermedades previamente conocidas como "fiebre hemorrgica
coreana", "nefritis hemorrgica", "fiebre hemorrgica epidmica" y "nefropata epidmica".
Aunque estas enfermedades se han presentado a lo largo de varios siglos en Asia, la FHSR se
conoci por primera vez en occidente durante la dcada de 1950 cuando se presentaron
aproximadamente 3,200 casos entre las tropas de las Naciones Unidas en Corea, aunque ya en la
dcada anterior investigadores rusos y japoneses haban sugerido la etiologa viral de la FHSR. En
1978 se confirm que el roedor Apodemus agrarius era el reservorio del virus causante de la FHSR
y 3 aos despus se obtuvo la primera propagacin exitosa del virus en cultivo de tejidos.

Las enfermedades humanas originadas por hantavirus no se conocan en el continente americano
sino hasta hace poco tiempo. El SPH fue descrito por primera vez en 1993 en la regin de "Four
Corners" en el suroeste de los EUA. Gracias a pruebas moleculares realizadas con los tejidos de los
pacientes y de los roedores atrapados cerca de sus viviendas fue posible la identificacin gentica
de un nuevo hantavirus, el virus sin nombre (VSN), el cual se asoci con el ratn Peromyscus
maniculatus como hospedero. Actualmente se han reportado ms de 250 casos de SPH en
Sudamrica.

Dependiendo del hantavirus causante de la enfermedad, la FHSR puede ser leve, moderada o
severa (Ver Cuadro). La tasa de mortalidad se presenta en un rango que va de 0.1% cuando la
causa el virus Puumala, hasta aproximadamente 5% a 10% cuando se debe al virus Hantaan. El
curso clnico de la FHSR severa involucra estadios febriles, hipotensivos, oligricos y diurticos que
se pueden sobreponer, aunque tambin pueden ser inaparentes o no presentarse, para
finalmente presentarse la fase de convalecencia. El inicio de la enfermedad, tanto en FHSR como
en SPH es generalmente sbito con cefalea intensa, dolor de espalda, fiebre y escalofro.

Cuando la FHSR cursa con hemorragia, sta se manifiesta durante la fase febril en forma de
enrojecimiento facial o de inyeccin conjuntival y de las mucosas. Tambin pueden aparecer
petequias o rash, generalmente en el paladar y en los pliegues axilares. Conforme va cediendo la
fase febril, puede desarrollarse abruptamente hipotensin, y presentan nusea y vmito. Una
tercera parte de las muertes ocurren en esta fase debido a la fuga vascular y al choque agudo,
mientras que la mitad de las muertes ocurre durante la fase subsecuente debido a la hipervolemia.
Los pacientes que sobreviven y progresan al estado diurtico muestran mejora en la funcin renal
pero an as pueden fallecer por choque o complicaciones pulmonares. La fase de convalecencia
puede durar semanas o meses antes de que el paciente se restablezca por completo.

Comparacin de FHSR y SPH
CARACTERSTICAS FHSR SPH
rgano blanco
principal
Rin Pulmn
Primera fase Febril Prdromo febril
Segunda fase Choque
Choque, edema
pulmonar
Evolucin
Oliguria, diuresis,
convalecencia
Diuresis, convalecencia
Mortalidad 1-15% 35-50%

El SPH est caracterizado por un cuadro clnico de sndrome de Distress respiratorio del adulto
(SDRA), con presencia de edema pulmonar. Aunque la enfermedad tiene muchas caractersticas en
comn con la FHSR (prdromo febril, trombocitopenia y leucocitosis), a diferencia de la FHSR, en
el SPH la fuga vascular se localiza exclusivamente en los pulmones y no en el espacio
retroperitoneal, y los riones no son los rganos principalmente afectados. En el SPH, las muertes
ocurren por choque y complicaciones cardiopulmonares, an con oxigenacin adecuada del tejido.
Tambin se pueden observar diferencias clnicas entre pacientes en los que el SPH es causado por
diferentes hantavirus. Finalmente, el periodo de incubacin vara de 2 a 3 semanas en la FHSR y
hasta 4 semanas en el SPH.

Diagnstico. Actualmente se consideran como los principales mtodos de diagnstico los ensayos
serolgicos tipo ELISA, aunque tambin se considera como diagnstico a la evidencia de antgeno
viral en tejido, detectado por medio de inmunohistoqumica o la presencia de secuencias de RNA
viral por PCR en sangre o tejido. Es difcil aislar hantavirus a partir de muestras humanas, es mas,
no existen aislamientos del Virus Sin Nombre de este tipo de muestras, por lo tanto no se
considera al aislamiento viral para propsitos diagnsticos.

Tratamiento. El manejo de los pacientes con infeccin por hantavirus se basa en la instalacin de
un control estricto y terapia precoz. La hidratacin de pacientes con SPH debe realizarse de forma
cuidadosa, de preferencia debe ser hidratacin ligera y no sobrehidratacin. Aunque es obvio que
la terapia antibacteriana no es til, se recomienda usar antibiticos hasta que el diagnstico sea
confirmado, ya que el choque bacteriano es mucho ms comn que un choque por hantavirus. El
agente antiviral ribavirina es efectivo para mejorar la sobrevivencia y acortar el periodo de
enfermedad en la FHSR causada por virus Hantaan; sin embargo, no se ha demostrado su
efectividad en el SPH.
Epidemiologa. Hasta 1999 se conocan ms de 30 hantavirus diferentes en el mundo y, con muy
pocas excepciones, cada uno de ellos se ha relacionado con un slo roedor de la familia Muridae
como principal hospedero. A partir de 1993 se han descrito al menos 20 hantavirus en Amrica,
desde Canad hasta la Patagonia, todos relacionados con el mismo grupo de roedores nativos
americanos (familia Muridae, subfamilia Sigmodontidae); sin embargo, no todos se han asociado
con enfermedad en los humanos. La mayora de los casos de SPH en EUA y Canad han sido
causados por el Virus Sin Nombre. Los casos del sureste de los EUA y de Sudamrica son causados
por un grupo nuevo de hantavirus que incluye a los virus Bayou, Black Creek Canal y Andes

Virus asociados a la Subfamilia Murinae
VIRUS HOSPEDERO LOCALIZACIN ENFERMEDAD
Hantaan Apodemus agrarius Asia, este de Rusia FHSR
Dobrava
Apodemus flavicolis
Apodemus agrarius
Balcanes, Europa FHSR
Seoul
Rattus norvegicus
Rattus rattus
Todo el mundo FHSR

En los roedores la infeccin por hantavirus aparentemente no es deletrea, es crnica y
probablemente se mantiene durante toda su vida, siendo horizontal y dependiente de edad con
una mayor prevalencia de anticuerpos en machos maduros. Los roedores son los principales
portadores de los hantavirus aunque se han reportado otras especies animales como portadores
de los hantavirus.

Los brotes de enfermedad por hantavirus se han asociado con cambios en la densidad poblacional
de los roedores, la cual puede variar con las estaciones y los aos. Estas variaciones dependen de
factores extrnsecos como la competencia interespecfica, con cambios climticos y con
depredacin.

Virus asociados a la Subfamilia Sigmodontinae
VIRUS* HOSPEDERO LOCALIZACIN ENFERMEDAD
Virus Sin
Nombre
Peromyscus
maniculatus
Oeste y centro de
EUA y Canad
SPH
Monongahela
Peromyscus
maniculatus
Este de EUA y Canad SPH
New York
Peromyscus
leucopus
Este de EUA SPH
Bayou Oryzomys palustris Sureste de EUA SPH
Black Creek
Canal
Sigmodon hispidus Florida, EUA SPH
Choclo Oligoryzomys Panam SPH
flavescens
Andes
Oligoryzomys
longicaudatus
Argentina y Chile SPH
Orn
Oligorozomys
longicaudatus
Noroeste de
Argentina
SPH
Lechiguanas
Oligoryzomys
flavescens
Argentina central SPH
Hu39694 Desconocido Argentina central SPH
Laguna Negra Calomys laucha Paraguay y Bolivia SPH
Juquitiba Desconocido Brasil SPH
*Se han identificado otros hantavirus

Control y prevencin. La prevencin y el control de la transmisin de los hantavirus dependen
bsicamente de reducir el contacto entre humanos y las excretas de los roedores. En reas rurales
las medidas de control son caras y difciles de mantener por periodos largos ya que es imposible
erradicar al reservorio natural de los hantavirus; sin embargo, en reas urbanas el control de
roedores es factible y debe realizarse.

En Corea y China se dispone de vacunas comerciales de virus Hantaan inactivado. En el continente
americano se carece de vacuna o tratamiento antiviral efectivo para el SPH. Para reducir el riesgo
de enfermedad por hantavirus en zonas rurales se han llevado a cabo programas de control
integrado para promover la higiene, construir viviendas sin acceso a roedores, modificar hbitos
peridomsticos para reducir la disponibilidad de recursos (alimento, excremento, agua y
madrigueras) y controlar la poblacin de roedores.


Referencias
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