BAB 1

PENDAHULUAN


A. Latar Belakang
Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf
(neurodegenerative) yang bersifat progressive, ditandai dengan ketidakteraturan pergerakan
(movement disorder), tremor pada saat istirahat, kesulitan pada saat memulai pergerakan, dan
kekakuan otot.
Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi
pikun. Namun levodopa tersebut tidak menyembuhkan penyakit atau menghentikan
perkembangan Penyakit Parkinson, tetapi obat-obat tersebut menyebabkan penderita lebih
mudah melakukan suatu gerakan dan memperpanjang harapan hidup penderita

B. Rumusan Masalah
Bagaimana laporan pendahuluan Parkinson?
Bagaiaman asuhan keperawatan Parkinson?
Bagaimana contoh tinjauan kasus Parkinson?

C. Tujuan Masalah
Untuk mengetahui laporan pendahuluan Parkinson
Untuk mengetahui asuhan keperawatan Parkinson
Untuk mengetahui contoh tinjauan kasus parkinson















BAB II
PEMBAHASAN

Definisi
Penyakit parkinson adalah gangguan neuro-degeneratif yang progressif dari sistem saraf pusat otak
yang bertanggung jawab untuk mengontrol dan mengatur gerakan. Karakteristik yang muncul berupa
bradikinesia (perlambatan gerakan), tremor, dan kekakuan otot (Smeltzer dan Bare, 2002).
Secara patologis, penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen
neuromelamin, terutama di pars-kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik
eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga parkinsonism isiopatik atau primer.
Parkinsonism adalah sindrom yang ditandai oleh tremor ritmik, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya
refleks postural. Kelainan diakibatkan oleh defek jalur dopaminergik (produksi dopamin) yang
menghubungkan substansia nigra dengan korpus striatum (nukleus kaudatus dan nukleus letikularis).
Bangsal ganglia adalah bagian dari sistem ekstrapiramidal dan berpengaruh untuk mengawali,
modulasi, mengakhiri pergerakan, serta mengatur gerakan-gerakan otomatis (Sylvia dan Price,1999).
Klasifikasi
Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus diusahakan menentukan
jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi, prognosis dan penatalaksanaannya.
Berikut klasifikasi Parkinson :
1. Parkinsonismus Primer / Idiopatik / Paralysis Agitans
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas. Kira-
kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.
2. Parkinsonismus Sekunder / Simtomatik
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis
meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan fenotiazin, reserpin,
tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-
ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.
3. Sindrom Paraparkinson (Parkinson plus)
Pada kelompok ini, gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis),
hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal
(parkinsonismus juvenilis).

Etiologi
Etiologi penyakit Parkinson belum diketahui (idiopatik), akan tetapi ada beberapa faktor resiko
(multifaktorial) yang telah diidentifikasikan, yaitu :
a) Usia : meningkat pada usia lanjut, dan jarang timbul pada usia < 30 tahun
b) Rasial : orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika
c) Genetik : diduga ada peranan faktor genetik
Telah dibuktikan mutasi yang khas tiga gen terpisah (alpha-Synuclein, Parkin, UCHL1) dan
empat lokus tambahan (Park3, Park4, Park6, Park7) yang berhubungan dengan parkinson
keturunan. Kebanyakan kasus idiopatik parkinson diperkirakan akibat faktor genetik dan
lingkungan. Etiologi yang dikemukakan oleh Jancoviks (1992) adalah sebagai berikut :
Genetik predisposisi
+
Environmental factor (endogenous and exogenous)
+
Trigger factor (stress, trauma, infection, drug, toxin)
+
Age related neuronal attrition and lost of anti-oxidative mecanism
=
Parkinson disease
Bagan 1. Etiologi dari Parkinsons disease (Jankovic 1992)

d) Lingkungan
Toksin : MPTP, CO, Mn, Mg, CS2, Metanol, Sianida
Pengunaan herbisida dan pestisida
Infeksi
Banyak fakta yang menyatakan tentang keberadaan disfungsi mitokondria dan
kerusakan metabolism oksidatif dalam pathogenesis penyakit Parkinson. Keracunan
MPTP (1 methyl, 4 phenyl, 12,3,6 tetrahydropyridine) dimana MPP+ sebagai toksik
metabolitnya, pestisida dan limbah industri ataupun racun lingkungan lainnya,
menyebabkan inhibisi terhadap komplek I (NADH-ubiquinone oxidoreduktase) rantai
electron-transport mitokrondria, dan hal tersebut memiliki peranan penting terhadap
kegagalan dan kematian sel. Pada PD, terdapat penurunan sebanyak 30-40% dalam
aktivitas komplek I di substansia nigra pars kompakta. Seperti halnya kelainan yang
terjadi pada jaringan lain, kelainan di substansia nigra pars kompakta ini
menyebabkan adanya kegagalan produksi energi, sehingga mendorong terjadinya
apoptosis sel.

e) Cedera kranio serebral : peranan cedera kraniocerebral masih belum jelas
f) Stres emosional : diduga juga merupakan faktor resiko

Pathofisiologi
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin
akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 50% yang disertai adanya
inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Lewy bodies adalah inklusi sitoplasmik eosinofilik
konsentrik dengan halo perifer dan dense cores. Adanya Lewy bodies dengan neuron pigmen dari
substansia nigra adalah khas, akan tetapi tidak patognomonik untuk penyakit Parkinson, karena
terdapat juga pada beberapa kasus parkinsonism atipikal. Untuk lebih memahami patofisiologi yang
terjadi perlu diketahui lebih dahulu tentang ganglia basalis dan sistem ekstrapiramidal.



Faktor predisposisi lesi di substansia nigra :
Usia dan arteriosklerosis, post-ensefalitis, induksi obat,
keracunan logam berat
Dopamin menipis dalam substansia
nigra dan corpus striatum
Kehilangan kelola substansia nigra
Globus palidus mengeluarkan
impuls yang abnormal
Impuls globus palidus tidak melakukan
inhibisi terhadap korteks piramidalis
dan ekstrapiramidalis
Kerusakan kontrol gerakan volunter
Perubahan
kepribadian,
psikosis,
demensia,
dan konfusi
akut
Manifestasi
psikiatrik
Aliran darah
cerebral
menurun
gg. N III
Perubahan
persepsi
sensorik visual
Tremor
ritmik,
bradikinesia
Manifestasi
otonom
Berkeringat,
kulit
berminyak,
dermatitis,
fatigue, otot
nyeri,
hipotensi
postural,
penurunan
kemampuan
batuk efektif
gg. N VIII
Perubahan
wajah dan
sikap tubuh
gg. citra diri
Perubahan
gaya
berjalan,
kekakuan
dalam
beraktivitas
Rigiditas
deserebrasi
Manifestasi Klinis
Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit dalam hal ini
digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu :
Stadium 1 : Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat gejala
yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor
pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat
(teman).
Stadium 2 : Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan
terganggu.
Stadium 3 : Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat
berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang.
Stadium 4 : Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu,
rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat
berkurang dibandingkan stadium sebelumnya.
Stadium 5 : Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri
dan berjalan walaupun dibantu.




Resiko
konstipasi
gg. eliminasi
alvi
Kognitif,
persepsi
menurun
Kerusakan
komuniakasi
verbal,
perubahan
proses pikir,
koping
individu tidak
efektif
Resti bersihan
jalan nafas
tidak efektif,
Resti
penurunan
perfusi perifer,
Nyeri otot
Gangguan
pemenuhan
ADL
Hambatan
mobilitas
fisik
Penurunan
aktivitas fisik
Gejala klinis Parkinsonism, antara lain :
1) Tremor
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangeal, kadang
kadang tremor seperti menghitung uang logam (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi ekstensi
atau pronasi supinasi, pada kaki fleksi ekstensi, pada kepala fleksi ekstensi atau menggeleng,
mulut membuka menutup, lidah terjulur tertarik tarik. Tremor terjadi pada saat istirahat
dengan frekuensi 4-5 Hz dan menghilang pada saat tidur. Tremor disebabkan oleh hambatan
pada aktivitas gamma-motoneuron. Inhibisi ini mengakibatkan hilangnya sensitivitas sirkuit
gamma yang mengakibatkan menurunnya kontrol dari gerakan motorik halus. Berkurangnya
kontrol ini akan menimbulkan gerakan involunter yang dipicu dari tingkat lain pada susunan
saraf pusat. Tremor pada penyakit Parkinson mungkin dicetuskan oleh ritmik dari alfa motor
neuron di bawah pengaruh impuls yang berasal dari nukleus ventro-lateral talamus. Pada
keadaan normal, aktivitas ini ditekan oleh aksi dari sirkuit gamma-motoneuron, dan akan
timbul tremor bila sirkuit ini dihambat.
2) Rigiditas
Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot protagonis dan
terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot protagonis dan otot antagonis
sewaktu gerakan. Meningkatnya aktivitas alfa-motoneuron pada otot protagonis dan otot
antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh luas gerakan dari ekstremitas
yang terlibat.
3) Bradikinesia
Gerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak asosiatif menjadi berkurang, misalnya :
sulit bangun dari kursi, sulit mulai berjalan, lamban mengenakan pakaian atau
mengkancingkan baju, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak bibir dan lidah
menjadi lamban. Bradikinesia menyebabkan ekspresi wajah serta mimik dan gerakan spontan
menjadi berkurang sehingga wajah mirip topeng, kedipan mata berkurang, menelan ludah
berkurang sehingga ludah keluar dari mulut. Bradikinesia merupakan hasil akhir dari
gangguan integrasi dari impuls optik sensorik, labirin, propioseptik, dan impuls sensorik
lainnya di ganglia basalis. Hal ini mengakibatkan perubahan pada aktinitas refleks yang
mempengaruhi alfa dan gamma motoneuron.
4) Hilangnya Refleks Postural
Meskipun sebagian peneliti memasukkan sebagai gejala utama, namun pada awal stadium
penyakit Parkinson gejala ini belum ada. Hanya 37% penderita penyakit Parkinson yang
sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini. Keadaan ini disebabkan kegagalan
integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level
talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini
mengakibatkan penderita mudah jatuh.
5) Wajah Parkinson
Seperti telah diutarakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimik.
Muka menjadi seperti topeng, kedipan mata berkurang, disamping itu kulit muka seperti
berminyak dan ludah sering keluar dari mulut.
6) Mikrografia
Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan secara graduasi menjadi kecil dan rapat.
Pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.
7) Sikap Parkinson
Bradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil, yang khas pada penyakit Parkinson. Pada
stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisi kepala difleksikan ke dada, bahu
membongkok ke depan, punggung melengkung kedepan, dan lengan tidak melenggang bila
berjalan.
8) Bicara
Rigiditas dan bradikinesia otot pernafasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir
mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume yang kecil
dan khas pada penyakit Parkinson. Pada beberapa kasus suara mengurang sampai berbentuk
suara bisikan yang lamban.
9) Disfungsi Otonom
Disfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya neuron di ganglia simpatetik
secara progresif. Ini mengakibatkan berkeringat yang berlebihan (diaphoresis), air liur banyak
(sialorrhea), gangguan sphingter terutama inkontinensia dan adanya hipotensi ortostatik yang
mengganggu.
10) Gerakan Bola Mata
Mata kurang berkedip, melirik ke arah atas terganggu, konvergensi menjadi sulit, gerak bola
mata menjadi terganggu.
11) Refleks Glabela
Dilakukan dengan jalan mengetok di daerah glabela berulang-ulang. Pasien dengan Parkinson
tidak dapat mencegah mata berkedip pada tiap ketokan. Disebut juga sebagai tanda
Mayersons sign.
12) Demensia
Demensia relatif sering dijumpai pada penyakit Parkinson. Penderita banyak yang
menunjukan perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospatial
merupakan defisit kognitif yang sering dilaporkan. Degenerasi jalur dopaminergik termasuk
nigrostriatal, mesokortikal dan mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual.
13) Depresi
Sekitar 40 % penderita terdapat gejala depresi. Hal ini dapat terjadi disebabkan kondisi fisik
penderita yang mengakibatkan keadaan yang menyedihkan seperti kehilangan pekerjaan,
kehilangan harga diri dan merasa dikucilkan. Tetapi hal ini dapat terjadi juga walaupun
penderita tidak merasa tertekan oleh keadaan fisiknya. Hal ini disebabkan keadaan depresi
yang sifatnya endogen. Secara anatomi keadaan ini dapat dijelaskan bahwa pada penderita
Parkinson terjadi degenerasi neuron dopaminergik dan juga terjadi degenerasi neuron
norepineprin yang letaknya tepat di bawah substansia nigra dan degenerasi neuron asetilkolin
yang letaknya di atas substansia nigra.

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis, karena tidak memiliki
sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson. Pengukuran kadar NT dopamine atau
metabolitnya dalam air kencing, darah maupun cairan otak akan menurun pada penyakit Parkinson
dibandingkan kontrol. Lebih lanjut, dalam keadaan tidak ada penanda biologis yang spesifik penyakit,
maka diagnosis definitive terhadap penyakit Parkinson hanya ditegakkan dengan otopsi. Dua
penelitian patologis terpisah berkesimpulan bahwa hanya 76% dari penderita memenuhi kriteria
patologis aktual, sedangkan yang 24% mempunyai penyebab lain untuk parkinsonisme tersebut.
a. Neuroimaging
Baru-baru ini dalam sebuah artikel tentang MRI, didapati bahwa hanya pasien yang dianggap
mempunyai atropi multi sistem memperlihatkan signal di striatum.
Ini merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah memberi kontribusi yang
signifikan untuk melihat kedalam sistem dopamine nigrostriatal dan peranannya dalam
patofisiologi penyakit Parkinson. Penurunan karakteristik pada pengambilan fluorodopa,
khususnya di putamen, dapat diperlihatkan hampir pada semua penderita penyakit Parkinson,
bahkan pada tahap dini. Pada saat awitan gejala, penderita penyakit Parkinson telah
memperlihatkan penurunan 30% pada pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi sayangnya
PET tidak dapat membedakan antara penyakit Parkinson dengan parkinsonisme atipikal. PET
juga merupakan suatu alat untuk secara obyektif memonitor progresi penyakit, maupun secara
obyektif memperlihatkan fungsi implantasi jaringan mesensefalon fetus.


Gambar : PET pada penderita Parkinsons pre dan post operasi.

Sekarang telah tersedia ligand untuk imaging system pre dan post sinapsis oleh SPECT, suatu
kontribusi berharga untuk diagnosis antara sindroma Parkinsons plus dan penyakit Parkinsons
yang merupakan penyakit presinapsis murni. Penempelan oleh striatum ke derivat kokain
[123]beta-CIT, yang juga dikenal sebagai RTI-55, berkurang secara signifikan di sebelah
kontralateral sisi yang secara klinis terkena maupun tidak terkena pada penderita
Hemiparkinson. Penempelan juga berkurang secara signifikan dibandingkan dengan nilai
yang diharapkan sesuai umur yang berkisar antara 36% pada tahap I Hoehn dan Yahr sampai
71% pada tahap V. Marek dan yang lainnya telah melaporkan rata-rata penurunan tahunan
sebesar 11% pada pengambilan [123]beta-CIT striatum pada 34 penderita penyakit Parkinson
dini yang dipantau selama 2 tahun. Sekarang telah memungkinkan untuk memvisualisasi dan
menghitung degenerasi sel saraf nigrostriatal pada penyakit Parkinson.
Dengan demikian, imaging transporter dopamin pre-sinapsis yang menggunakan ligand ini
atau ligand baru lainnya mungkin terbukti berguna dalam mendeteksi orang yang beresiko
secara dini. Sebenarnya, potensi SPECT sebagai suatu metoda skrining untuk penyakit
Parkinson dini atau bahkan presimptomatik tampaknya telah menjadi kenyataan dalam
praktek. Potensi teknik tersebut sebagai metoda yang obyektif untuk memonitor efikasi terapi
farmakologis baru, sekarang sedang diselidiki.

Penatalaksanaan
Pengobatan penyakit Parkinson dapat dikelompokan sebagai berikut :
a. Farmakologik
- Bekerja pada sistem dopaminergik
- Bekerja pada sistem kolinergik
- Bekerja pada Glutamatergik
- Bekerja sebagai pelindung neuron
- Lain lain .
b. Non Farmakologik
- Perawatan
- Pembedahan
- Deep-Brain Stimulasi
- Transplantasi

Farmakologik
Bekerja pada sistem dopaminergik
- L-dopa
Penemuan terapi L-dopa pada tahun 1960 merupakan terobosan baru pengetahuan
tentang penyakit degenerasi. Meskipun sampai sekarang L-dopa masih merupakan
obat paling menjanjikan respon terbaik untuk penyakit parkinson, namun masa
kerjanya yang singkat, respon yang fluktuatif dan efek oxidative stress dan
metabolitnya menyebabkan para peneliti mencari bahan alternatif. Cara kerja obat
kelompok ini dapat dijelaskan lewat alur metabolisme dari dopamin sebagai berikut :
Tyrosin yang berasal dari makanan akan diubah secara beruntun menjadi L-dopa dan
dopamin oleh enzimya masing-masing. Kedua jenis enzim ini terdapat diberbagai
jaringan tubuh, disamping dijaringan saraf. Dopamin yang terbentuk di luar jaringan
saraf otak, tidak dapat melewati sawar darah otak. Untuk mencegah jangan sampai
dopamin tersintesa di luar otak maka L-dopa diberikan bersama dopa-decarboxylase
inhibitor dalam bentuk carbidopa dengan perbandingan carbidopa : L-dopa = 1 : 10
(Sinemet) atau benzerazide : L- dopa = 1 : 4 Madopar). Efek terapi preparat L-dopa
baru muncul sesudah 2 minggu pengobatan oleh karena itu perubahan dosis
sebaiknya setelah 2 minggu. Mulailah dosis rendah dan secara berangsur
ditingkatkan. Drug holiday sebaliknya jangan lebih lama dari 2 minggu, karena gejala
akan muncul lagi sesudah 2 minggu obat dihentikan.
- MAO dan COMT Inhibitor
Pada umumnya penyakit Parkinson memberi respon yang cepat dan bagus dengan L-
dopa dibandingkan dengan yang lain, namun ada laporan bahwa L-dopa dan dopamin
menghasilkan metabolit yang mengganggu atau menekan proses pembentukan energi
dari mitokondria dengan akibat terjadinya oxidative stress yang menuntun timbulnya
degenerasi sel neuron. Preparat penghambat enzim MAO (monoamine oxydase) dan
COMT (Catechol-O-methyl transferase) ditambahkan bersama preparat L-dopa untuk
melindungi dopamin terhadap degradasi oleh enzim tersebut sehingga metabolit
berkurang (pembentukan radikal bebas dari dopamin berkurang) sehingga neuron
terlindung dari proses oxidative stress .
- Agonis Dopamin
Preparat lain yang juga dapat menghemat pemakaian L-dopa adalah golongan
dopamin agonis. Golongan ini bekerja langsung pada reseptor dopamin, jadi
mengambil alih tugas dopamin dan memiliki durasi kerja lebih lama dibandingkan
dopamin. Sampai saat ini ada 2 kelompok dopamin agonis, yaitu derivat ergot dan
non-ergot. Secara singkat reseptor yang bisa dipengaruhi oleh preparat dopamin
agonis adalah sebagai berikut :
Keuntungan terapi dengan agonis dopamin dibandingkan L-dopa antara lain :
o Durasi kerja obat lebih lama
o Respon fluktuatif dan diskinesia lebih kecil
o Dapat dipilih agonis yang lebih spesifik terhadap reseptor dopamin tertentu
disesuaikan dengan kondisi penderita penyakit Parkinson.
Kerugian terapi agonis dopamin adalah onset terapeutiknya rata-rata lebih lama
dibandingkan DA ergik.

Bekerja pada sistem Kolinergik
Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk penyakit parkinson, oleh
karena dapat mengoreksi kegiatan berlebihan dari sistem kolinergik terhadap sistem
dopaminergik yang mendasari penyakit parkinson. Ada dua preparat antikolinergik
yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson, yaitu thrihexyphenidyl (artane)
dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah
biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin).
Golongan anti kolinergik terutama untuk menghilangkan gejala tremor dan efek
samping yang paling ditakuti adalah kemunduran memori.
Bekerja pada sistem Glutamatergik
Diantara obat-obat glutamatergik yang bermanfaat untuk penyakit parkinson adalah
dari golongan antagonisnya, yaitu : amantadine, memantine, remacemide dan inti
subtalamikus sampai globus palidus internus sehingga jalur indirek seimbang
kegiatannya dengan jalur direk, dengan demikian output ganglia basalis ke arah
talamus dan korteks normal kembali. Di samping itu, diduga antagonis glutamatergik
dapat meningkatkan pelepasan dopamin, menghambat reuptake dan menstimulasi
reseptor dopamin.
Obat ini lebih efektif untuk akinesia dan rigiditas daripada antikolinergik.
Bekerja sebagai pelindung neuron
Berbagai macam obat dapat melindungi neuron terhadap ancaman degenerasi akibat
nekrosis atau apoptosis. Termasuk dalam kelompok ini adalah :
a. Neurotropik faktor, yaitu dapat bertindak sebagai pelindung neuron terhadap
kerusakan dan meningkatkan pertumbuhan dan fungsi neuron. Termasuk dalam
kelompok ini adalah BDNF (brain derived neurotrophic factor), NT 4/5
(Neurotrophin 4/5), GDNT (glia cell line-derived neurotrophic factorm artemin), dan
sebagainya. Semua belum dipasarkan.
b. Anti-exitoxin, yang melindungi neuron dari kerusakan akibat paparan bahan
neurotoksis (MPTP, Glutamate). Termasuk di sini antagonis reseptor NMDA, MK
801, CPP, remacemide dan obat antikonvulsan riluzole.
c. Anti-oksidan, yang melindungi neuron terhadap proses oxidative stress akibat
serangan radikal bebas. Deprenyl (selegiline), 7-nitroindazole, nitroarginine methyl-
didalamnya. Bahan ini bekerja menghambat kerja enzim yang memproduksi
(tocopherol) tidak menunjukkan efek anti oksidan.
d. Bioenergetic suplements, yang bekerja memperbaiki proses metabolisme energi di
mitokondria. Coenzym Q10 (Co Q10), nikotinamide termasuk dalam golongan ini
dan menunjukkan efektifitasnya sebagai neuroprotektant pada hewan model dari
penyakit Parkinson.
e. Immunosuppressant, yang menghambat respon imun sehingga salah satu jalur
menuju oxidative stress dihilangkan. Termasuk dalam golongan ini adalah
immunophillins, CsA (cyclosporine A) dan FK 506 (tacrolimu). Akan tetapi berbagai
penelitian masih menunjukkan kesimpulan yang kontroversial.
Bahan lain yang masih belum jelas cara kerjanya diduga bermanfaat untuk penyakit
parkinson, yaitu hormon estrogen dan nikotin. Pada dasawarsa terakhir, banyak
peneliti menaruh perhatian dan harapan terhadap nikotin berkaitan dengan potensinya
sebagai neuroprotektan. Pada umumnya bahan yang berinteraksi dengan R nikotinik
memiliki potensi sebagai neuroprotektif terhadap neurotoksis, misalnya glutamat
lewat R NMDA, asam kainat, dexametason, dan MPTP. Bahan nikotinik juga
mencegah degenerasi akibat lesi dan iskemi.


Non-farmakologik
Penanganan penyakit parkinson yang tidak kalah pentingnya ini sering terlupakan mungkin
dianggap terlalu sederhana atau terlalu canggih.
Perawatan Penyakit Parkinson
Sebagai salah satu penyakit parkinson kronis yang diderita oleh manula, maka perawatan
tidak bisa hanya diserahkan kepada profesi paramedis, melainkan kepada semua orang yang
ada di sekitarnya.
a. Pendidikan
Dalam arti memberi penjelasan kepada penderita, keluarga dan care-giver tentang
penyakit yang diderita. Hendaknya keterangan diberikan secara rinci namun supportif
dalam arti tidak makin membuat penderita cemas atau takut. Ditimbulkan simpati dan
empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi
maksimal.
b. Rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan
menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah
sebagai berikut :
- Abnormalitas gerakan
- Kecenderungan postur tubuh yang salah
- Gejala otonom
- Gangguan perawatan diri (activity daily living)
- Perubahan psikotik
Untuk mencapai tujuan tersebut di atas dapat dilakukan tindakan sebagai berikut :
Terapi fisik : ROM
o Peregangan
o Koreksi postur tubuh
o Latihan koordinasi
o Latihan jalan (gait training)
o Latihan buli-buli dan rektum
o Latihan kebugaran kardiopulmonar
o Edukasi dan program latihan di rumah
Terapi okupasi
Memberikan program yang ditujukan terutama dalam hal pelaksanaan aktifitas
kehidupan sehari-hari.
Terapi wicara
Membantu penderita Parkinson dengan memberikan program latihan pernafasan
diafragma, evaluasi menelan, latihan disartria, latihan bernafas dalam sebelum bicara.
Latihan ini dapat membantu memperbaiki volume bicara, irama dan artikulasi.
Psikoterapi
Membuat program dengan melakukan intervensi psikoterapi setelah melakukan
asesmen mengenai fungsi kognitif, kepribadian, status mental, keluarga dan perilaku.
Terapi sosial medik
Berperan dalam melakukan asesmen dampak psikososial lingkungan dan finansial,
untuk maksud tersebut perlu dilakukan kunjungan rumah / lingkungan tempat
bekerja.
Orthotik Prosthetik
Dapat membantu penderita Parkinson yang mengalami ketidakstabilan postural,
dengan membuatkan alat bantu jalan seperti tongkat atau walker.
Diet
Pada penderita Parkinson ini sebenarnya tidaklah diperlukan suatu diet yang khusus,
akan tetapi diet penderita ini yang diberikan dengan tujuan agar tidak terjadi
kekurangan gizi, penurunan berat badan, dan pengurangan jumlah massa otot, serta
tidak terjadinya konstipasi. Penderita dianjurkan untuk memakan makanan yang
berimbang antara komposisi serat dan air untuk mencegah terjadinya konstipasi, serta
cukup kalsium untuk mempertahankan struktur tulang agar tetap baik. Apabila
didapatkan penurunan motilitas usus dapat dipertimbangkan pemberian laksan setiap
beberapa hari sekali. Hindari makanan yang mengandung alkohol atau berkalori
tinggi.
Pembedahan
Tindakan pembedahan untuk penyakit Parkinson dilakukan bila penderita tidak lagi
memberikan respon terhadap pengobatan / intractable, yaitu masih adanya dua gejala
dari gejala utama (tremor, rigiditas, bradi/akinesia, gait/postural instability, fluktuasi
motorik, fenomena On-Off, diskinesia karena obat) juga memberikan respon baik
terhadap pembedahan.
Ada 2 jenis pembedahan yang bisa dilakukan :
Pallidotomi, yang hasilnya cukup baik untuk menekan gejala :
Akinesia / bradi kinesia
Gangguan jalan / postural
Gangguan bicara
Thalamotomi, yang efektif untuk gejala :
Tremor
Rigiditas
Diskinesia karena obat.
c. Stimulasi otak dalam
Mekanisme yang mendasari efektifitas stimulasi otak dalam untuk penyakit Parkinson ini
sampai sekarang belum jelas, namun perbaikan gejala penyakit parkinson bisa mencapai
80%. Frekwensi rangsangan yang diberikan pada umumnya lebih besar dari 130 Hz
dengan lebar pulsa antara 60 90 s. Stimulasi ini dengan alat stimulator yang ditanam di
inti GPi dan STN.
d. Transplantasi
Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall
dan kawannya, menggunakan jaringan medula adrenalis yang menghasilkan dopamin.
Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio
ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells,
non-neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes), testis-derived sertoli cell dan
carotoid body epithelial glomus cell. Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan
diberikan obat immunosuppresant cyclosporin A yang menghambat proliferasi T-cell
sehingga masa hidup graft jadi lebih panjang.
Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4
tahun kemudian efeknya menurun 4-6 tahun sesudah transplantasi. Sampai saat ini, d
iseluruh dunia ada 300 penderita penyakit parkinson memperoleh pengobatan
transplantasi dari jaringan embrio ventral mesensefalon.


Searching : INTERVENSI, IMPLEMENTASI, EVALUASI
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
Pengumpulan data subjektif dan objektif pada klien dengan gangguan system persarafan
meliputi anamnesis riwayat penyakit,pemeriksaan fisik,pemeriksaan diagnostic, dan pengkajian
psikososial.
1. Kaji saraf kranial, fungsi serebral (koordinasi) dan fungsi motorik.
2. Observasi gaya berjalan dan saat melakukan aktivitas.
3. Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi tubuh.
4. Kaji kejelasan dan kecepatan bicara.
5. Kaji tanda depresi.

3.1 Pemeriksaan Fisik
1. Mengkaji skelet tubuh
Adanya deformitas dan kesejajaran. Pertumbuhan tulang yang abnormal akibat tumor tulang.
Pemendekan ekstremitas, amputasi dan bagian tubuh yang tidak dalam kesejajaran anatomis. Angulasi
abnormal pada tulang panjang atau gerakan pada titik selain sendi biasanya menandakan adanya patah
tulang.
2. Mengkaji tulang belakang
Skoliosis (deviasi kurvatura lateral tulang belakang) Kifosis (kenaikan kurvatura tulang
belakang bagian dada) Lordosis (membebek, kurvatura tulang belakang bagian pinggang berlebihan)
3. Mengkaji system persendian
Luas gerakan dievaluasi baik aktif maupun pasif, deformitas, stabilitas, dan adanya benjolan,
adanya kekakuan sendi
4. Mengkaji system otot
Kemampuan mengubah posisi, kekuatan otot dan koordinasi, dan ukuran masing-masing otot.
Lingkar ekstremitas untuk mementau adanya edema atau atropfi, nyeri otot.
5. Mengkaji cara berjalan
Adanya gerakan yang tidak teratur dianggap tidak normal. Bila salah satu ekstremitas lebih
pendek dari yang lain. Berbagai kondisi neurologist yang berhubungan dengan caraberjalan abnormal
(mis.cara berjalan spastic hemiparesis stroke, cara berjalan selangkah-selangkah penyakit lower
motor neuron, cara berjalan bergetar penyakit Parkinson).
6. Mengkaji kulit dan sirkulasi perifer
Palpasi kulit dapat menunjukkan adanya suhu yang lebih panas atau lebih dingin dari lainnya
dan adanya edema. Sirkulasi perifer dievaluasi dengan mengkaji denyut perifer, warna, suhu dan
waktu pengisian kapiler.
7. Mengkaji fungsional klien
a. KATZ Indeks Termasuk katagori yang mana:
Mandiri dalam makan, kontinensia (BAB, BAK), menggunakan pakaian, pergi ke toilet, berpindah,dan
mandi.
Mandiri semuanya kecuali salah satu dari fungsi diatas.
Mandiri, kecuali mandi, dan satu lagi fungsi yang lain.
Mandiri, kecuali mandi, berpakaian dan satu lagi fungsi yang lain.
Mandiri, kecuali mandi, berpakaian, ke toilet, dan satu
Mandiri, kecuali mandi, berpakaian, ke toilet, berpindah dan satu fungsi yang lain.
Ketergantungan untuk semua fungsi diatas.
Keterangan:
Mandiri: berarti tanpa pengawasan, pengarahan, atau bantuan aktif dari orang lain. Seseorang yang
menolak melakukan suatu fungsi dianggap tidak melakukan fungsi, meskipun dianggap mampu.
b. Indeks ADL BARTHEL (BAI)
NO FUNGSI SKOR KETERANGAN
1 Mengendalikan
rangsang pembuangan
tinja
0

1

2
Tak terkendali/tak teratur (perlu
pencahar).
Kadang-kadang tak terkendali (1x
seminggu).
Terkendali teratur.
2 Mengendalikan
rangsang berkemih
0

1

2
Tak terkendali atau pakai kateter
Kadang-kadang tak terkendali
(hanya 1x/24 jam)
Mandiri
3 Membersihkan diri (seka
muka, sisir rambut, sikat
gigi)
0

1
Butuh pertolongan orang lain

Mandiri
4 Penggunaan jamban,
masuk dan keluar
(melepaskan, memakai
celana, membersihkan,
menyiram)
0

1




2
Tergantung pertolongan orang lain
Perlu pertolonganpada beberapa
kegiatan tetapi dapat
mengerjakan sendiri beberapa
kegiatan yang lain.
Mandiri
5 Makan 0 Tidak mampu
1

2
Perlu ditolong memotong makanan
Mandiri
6 Berubah sikap dari
berbaring ke duduk
0
1

2

3
Tidak mampu
Perlu banyak bantuan untuk bias
duduk
Bantuan minimal 1 orang.

Mandiri
TOTAL SKOR
Skor BAI :
20 : Mandiri
12-19 : Ketergantungan ringan
9-11 : Ketergantungan sedang
5-8 : Ketergantungan berat
0-4 : Ketergantungan total

3.3 Diagnosis keperawatan
1. Gangguan mobilitas fisik yang berhubungan dengan bradikinesia, regiditas otot dan tremor ditandai
dengan:
DS: klien mengatakan sulit melakukan kegiatan DO: tremor saat beraktivitas.
2. Gangguan pemenuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan kesulitan:
menggerakkan makanan, mengunyah, dan menelan, ditandai dengan:
DS: klien mengatakan sulit makan, berat badan berkurang
DO: kurus, berat badan kurang dari 20% berat badan ideal, konjungtiva pucat, dan membran
mukosa pucat.
3. Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan kemampuan bicara dan
kekakuan otot wajah ditandai dengan :
DS: klien/keluarga mengatakan adanya kesulitan dalam berbicara
DO: kata-kata sulit dipahami, pelo, wajah kaku.

3.4 Intervensi
Dx.1 Tujuan : meningkatkan mobilitas
Kriteria Hasil:
1. Bantu klien melakukan olah raga setiap hari seperti berjalan, bersepeda, berenang, atau berkebun.
2. Anjurkan klien untuk merentangkan dan olah raga postural sesuai petunjuk terapis.
3. Mandikan klien dengan air hangat dan lakukan pengurutan untuk membantu relaksasi otot.
4. Instruksikan klien untuk istirahat secara teratur agar menghindari kelemahan dan frustasi.
5. Ajarkan untuk melakukan olah raga postural dan teknik berjalan untuk mengurangi kekakuan saat
berjalan dan kemungkinan belajar terus.
6. Instruksikan klien berjalan dengan posisi kaki terbuka.
7. Buat klien mengangkat tangan dengan kesadaran, mengangkat kaki saat berjalan, menggunakan
sepatu untuk berjalan, dan berjalan dengan langkah memanjang.
8. Beritahu klien berjalan mengikuti irama musik untuk membantu memperbaiki sensorik.

Dx.2 Tujuan : mengoptimalkan status nutrisi.
Kriteria Hasil:
1. Ajarkan klien untuk berpikir saat menelan-menutup bibir dan gigi bersama-sama, mengangkat lidah
dengan makanan di atasnya, kemudian menggerakkan lidah ke belakang dan menelan sambil
mengangkat kepala ke belakang.
2. Instruksikan klien untuk mengunyah dan menelan, menggunakan kedua dinding mulut.
3. Beritahu klien untuk mengontrol akumulasi saliva secara sadar dengan memegang kepala dan
menelan secara periodik.
4. Berikan rasa aman pada klien, makan dengan stabil dan menggunakan peralatan.
5. Anjurkan makan dalam porsi kecil dan tambahkan makanan selingan (snack).
6. Monitor berat badan.

Dx.3 Tujuan: memaksimalkan kemampuan berkomunikasi.
Kriteria Hasil:
1. Jaga komplikasi pengobatan.
2. Rujuk ke terapi wicara.
3. Ajarkan klien latihan wajah dan menggunakan metoda bernafas untuk memperbaiki kata-kata,
volume, dan intonasi.
4. Nafas dalam sebelum berbicara untuk meningkatkan volume suara dan jumlah kata dalam kalimat
setiap bernafas.
5. Latih berbicara dalam kalimat pendek, membaca keras di depan kaca atau ke dalam perekam suara
(tape recorder) untuk memonitor kemajuan.

3.5 Evaluasi
Klien mengikuti sesi terapi fisik, melakukan latihan wajah 10 menit 2 kali sehari.
Klien dapat makan 3 kali dalam porsi kecil dan dua kali snack, tidak ada penurunan berat badan.
Tidak adanya kesulitan dalam berbicara, kata-kata dapat dipahami






ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PARKINSON
DENGAN MASALAH KEPERAWATAN UTAMA NYERI KEPALA (PUSING)
PADA GANGGUAN SISTEM PERSARAFAN

1. PENGKAJIAN
A. Identitas
Nama : Tn D
Umur : 55th
Jenis kelamin : laki-laki
Suku/bangsa : Jawa/Indonesia
Agama : Islam
Pekerjaan : Pensiunan
Pendidikan : SMA
Alamat : cilacap
Tgl pengkajian : 3 Maret 2011 pkl 10.00 wib

2. RIWAYAT KEPERAWATAN
a) Keluhan utama : pusing
b) Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang ke IGD RS PKU Muhammadiyah gombong dengan keluhan utama pusing.Tremor
kedua kaki dan tangan,lemes.Penyakit yang dialami ini (tremor) sudah terjadi sejak 5 tahun yang
lalu.
c) Riwayat penyakit sebelumnya
Pasien mempunyai riwayat hipertensi sebelum mngalami penyakit seperti ini.
d) Riwayat kesehatan keluarga
Dari keluarga tidak ada yang mengalami penyakit seperti ini,hanya dari kakek yang mempunyai
riwayat tekanan darah tinggi.Persepsi keluarga terhadap kondisi penyakit yang dialami pasien
diperlukan perawatan yang baik supaya cepat sembuh.Keluarga menyetujui terhadap tindakan
apa saja yang akan dilakukan yang berhubungan dengan pengobatan pasien demi kesembuhan
pasien setelah pasien dan keluarga mendapatkan penjelasan dari petugas.keluarga mengatakan
tidak akan mempermasalahkan masalah biaya yang penting pasien segera ditangani.Selama
dalam perawatan keluarga menyadari dan menerima proses pengobatan.

3. OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK
a. System pernafasan
Dada simetris,retraksi (+),RR 20 x/mnt,pernafasan vesikuler,suara tambahan(-),ronchi (-).whezing (-)
inspirasi ekspirasi simetris,pernafasan cuping hidung (-), secret/lender (-), terpasang canule O2 3
l/mnt .
b. System cardiovaskuler
Tekanan darah 210/110 mmHg,nadi 88 x/mnt ,suhu 36 0C,anemis (-)suara jantung gallop dan murmur
(-),terpasang infuse RL 20 tpm
c. System persarafan
GCS 15 , tremor (+),reflek mata (+)
Persepsi sensori:pendengaran (+), pengecapan (-) , penglihatan (+) mengeluh lemes,pusing (nyeri
skala 4)
d. System perkemihan
Terpasang DC dengan produksi jam 10.00 s/d 11.00 wib sebanyak 100 cc,warna kuning pekat,bau
khas.Infeksi saluran kencing (-),oedem (-),scrotum (+),pubis (+)
e. System pencernaan
Perut supel,nyeri abdomen (-),peristaltic (+)
f. System musculoskeletal
Tonus otot lembek tidak kaku,tremor ekstremitas atas (+)
g. Psikososial
Pasien adalah seorang pensiunan tidak ada masalah dengan tetangga atau keluarganya,selama sakit
pasien dirawat oleh keluarganya sendiri,harapan keluarga agar penyakitnya segera sembuh dan cepat
pulang ke rumah.Hubungan pasien dan keluarga baik begitu juga dengan tetangga sekitar.
h. Spiritual
Pasien beraga islam,keluarga yakin bahwa semua yang telah terjadi sudah ada yang mengatur kita
hanya berusaha semaksimal mungkin untuk mengatasi semua kesulitan.keluarga yakin dengan berdoa
kepada Tuhan YME bisa membantu proses kesembuhan pasien.


4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium tgl 3/3/2011
Al : 9,74 /m3
Erytrosit :5,70/m3
Hb :17,3 gr%
Ht :47,3 vol%
Mcv :83,0 %
Mch :30,4%
Mcac : 36,6%
Trombosit :160 %
Gol darah : B
GDS : 111 mg/dl
Ureum : 51,0
Creatini : 1.3
HbSAg : negative
Terapi medis tgl 3/3/11:
1. Kalfoxim 2x1
2. Dexa 3x1
3. Acran 2x1
4. Kalmeco 2x1
5. Angioten 1x1
6. Zipras 0,5 2x1
Terapi tgl 4/3/11:
1. Kalfoxim (stop)
2. dexa (stop)
3. acran (stop)
4. diganti cernevit 1x1, panso(1x1)

ANALISA DATA
No Data Etiologi Masalah
1. DS: pasien mengatakan pusing
DO:nyeri pusing skala 4,tampak
ekspresi sakit,TD:210/110


Peningkatan TIK,TD
210/110 mmhg
Nyeri
2. DS :pasien mengatakan tremornya
terus menerus sehingga tidak bisa
beraktifitas,badannya sulit
digerakkan
DO: tampak tremor ekstremitas atas

Tremor berlebihan Tremor Berlebihan

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri kepala berhubungan dengan peningkatan TIK tidak adekuat
2. Gangguan mobilisasi berhubungan dengan tremor ekstremitas,otot lemah

INTERVENSI
1. Nyeri berhubungan dengan peningkatan TIK ditandai dengan peningkatan TD
210/110,tampak ekspresi menahan rasa sakit kepala.
Tujuan : nyeri hilang atau berkurang
Criteria hasil :
a. tekanan darah sistol: 120-140,Diastole:70-100
b. tidak menunjukkan ekspresi nyeri
Intervensi :
a. Kaji tingkat nyeri
b. Kaji tekanan darah tiap jam
c. Kolaborasi diit rendah garam
d. Ajarkan tekhnik relaksasi
e. Beri O2 3l/mnt
f. Kolaborasi pemberian analgetik
g. Ciptakan ruangan tetap tenang
2. Gangguan mobilisasi berhubungan dengan tremor ,kelemahan fisik
Tujuan : meningkatkan kemampuan mobilisasi
Criteria hasil :
a. Kebutuhan ADL terpenuhi
b. Mampu memenuhi kebutuhan ADL mandiri tanpa dibantu orang lain
Intervensi :
a. Kaji kemampuan pemenuhan keb ADL pasien
b. Anjurkan istirahat cukup,kurangi aktifitas
c. Bantu pemenuhan kebutuhan ADL pasien
d. Beri pengaman di sekitar tempat tidur
e. Anjurkan keluarga untuk selalu mendampingi pasien
f. Latih mobilisasi bertahap
g. Kolaborasi dengan bagian fisioterapi

IMPLEMENTASI
DIAGNOSA IMPLEMENTASI EVALUASI
Tgl 3/3/11 pkl
10.00 wib
Gangguan nyeri
berhubungan
dengan
peningkatan
tekanan intra
kranial












3/3/11 pkl 10.00
wib
Gangguan
mobilisasi fisik
berhubungan
dengan tremor dan
kelemahan fisik





4/3/11,pkl 05.00
Dx I
Pkl 10.00 wib
1. Mengkaji tingkat nyeri
2. Member O2 3l/mnt
3. Mengajarkan tekhnik relaksasi
4. Menciptakan suasana ruangan tetap
tenang
5. Member terapi zipras 0,5 mg
6. Memberi diit lunak rendah garam
7. Mengukur vital sign
8. Member terapi injeksi dan oral sesuai
program
Kalfoxim 1gr
Dexa 5amp
Acran 1 amp
Kalmeco tab
Zypras 0,5
angioten

3/3/11 pkl 10.00 wib
1. Mengkaji kemampuan
pasien gerak pasien
2. Membantu memenuhi
kebutuhan ma/mi pasien
3. Menganjurkan
keluarga untuk selalu
mendampingi pasien
4. Member pengaman di
sekitar tempat tidur
5. Mengkonsulkaan ke
bagian fisioterapi

-Mengukur vital sign
-memberi terapi sesuai program
-memberi diit TKTP rendah garam
pkl 11.00 wib
S: mengatakan nyeri
berkurang
O: masih tampak ekspresi
nyeri,TD : 210/100
A : masalah belum teratasi
P:lanjutkan implementasi













Pkl 11.00 wib
S: mengatakan ma/mi masih
harus dibantu
O: pasien masih tampak
tiduran,ma/mi dibantu
istrinya.kemampuan
kebutuhan ADL tergantu ng
pada orang lain
A:masalah belum teratasi
P:lanjutkan intervensi


- Pasien kooperatif






Dx II





5/3/11
PKL 05.00




07.00wib



11.00 wib



17.00 wib





20.00wib



-membersihkan tempat tidur pasien
-membantu memandikan pasien


- Mengkaji vital sign
- Membantu memandikan pasien
- Member terapi sesuai program
- Melatih mobilisasi pasien


- Member diit lunak rendah garam
- Menyambung infuse RL 20 tpm

- Pasien diberi fisioterapi
- Mengukur vital sign dan mengkaji
keluhan pasien

- Member diit makan siang
- Membantu pasien untuk makan
sendiri

- Membantu pasien mobilisasi
- Member terapi sesuai program
- Member diit sore(diit lunak rendah
garam)
- Membantu memandikan pasien
- Menyambung infuse







TD;140/80
N:88 x/mnt
S:36 0C
RR:20x/mnt



Pasien kooperatif
Diit habis porsi



Pasien kooperatif mengikuti
instruksi


Habis porsi



Pasien mengikuti instruksi





-pasien mengeluh pegel pada
kakinya,dan pusing

CATATAN PERKEMBANGAN
TGL EVALUASI
3/3/11











TGL 4/3/11
















05/3/11
PKL 11.00 WIB
S:mengatakan masih lemes,gemetar,pusing
O:tremor (+),ma/mi (+) habis setengah porsi,
A:masalah dx I,II belum teratasi
P:lanjutkan intervensi
PKL 20.00 WIB
S:mengatakan badan pegel-pegel,pusing berkurang
O:nyeri skala 3,TD: 150/90,analgetik (+),ma/mi (+),kemandirian (-),tremor (+)
A:masalah dx I,II teratasi sebagian
P:lanjutkan intervensi,terapi sesuai program

PKL 08.00 WIB
S:mengatakan masih lemes,pusing sedikit
O:TD:170/100 mmhg,nyeri skala 2,ma/mi (+) masih dibantu keluarga,tremor
(+)
A:masalah dx I,II teratasi sebagian
P:lanjutkkan intervensi,beri diit nasi rendah garam
PKL 11.00 WIB
S: mengatakan kaki masih terasa tebal,pusing hilang timbul
O: tremor (+),diit 1 porsi habis ,fisioterapi (+)latihan mobilisasi (+)
A:dx I,II teratasi sebagian
P:lanjutkan intervensi,bantu mobilisasi bertahap
PKL 19.00 WIB
S:mengatakan kaki terasa tebal,nyeri kepala,
O:tremor (+)TD:170/90 mmhg,th(+),mobilisasi (+),diit (+)
A:masalah dx I.II teratasi sebagian
P:lanjutkan intervensi

PKL 08.00 WIB
S: mengatakan pegel berkurang,pusing berkurang
O:tremor (+),TD 130/80,diit (+),terapi (+)
A:masalah dx I,II teratasi sebagian
P:lanjutkan intervensi
PKL 11.00WIB
S:mengatakan pegel dan nyeri berkurang,nyeri skala 2
O:tremor (+),TD:140/80 mmhg,s:36 0C,N:88x/mnt,RR20x/mnt,diit lunak
(+)habis porsi,terapi (+) sesuai program,mobilisasi (+)
A:masalah dx I,II teratasi sebagian
P:lanjutkan intervensi
PKL 19.00WIB
S:mengatakan pusing ada tapi sedikit,pegel-pegel
O:tremor (+),mobilisasi (+),fisioterapi(+),diit (+) habis porsi,ekstremitas
bawah bengkak
A:masalah teratasi sebagian
P:anjurkan untuk mengganjal kedua kaki dengan bantal saat tidur/posisi kaki
lebih tinggi












DAFTAR PUSTAKA
DOENGES,ME.2000,Rencana Asuhan Keperawatan,edisi 3,Jakarta:EGC
Wilkinson,JM,2007,buku saku diagnosis keperawatan,edisi 7,Jakarta:EGC
Hudak dan Gallo,1996,keperawatan kritis pendekatan holistic,edisi VI,volume II,Jakarta:EGC
Carpenito linda juall,1995,rencana asuhan dan dokumentasi keperawatn,penerbit buku
kedokteran,jakarta
http//:perawatpsikiatri.id.com