Penyakit Infeksi Kronik pada Kulit

Singgih Arto*
10-2012-005
Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA

*Alamat Korespendensi:
Singgih Arto
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510
No. Telp (021) 5694-2061, e-mail: singgiharto@yahoo.com

Pendahuluan
Penyakit kulit adalah penyakit infeksi yang paling umum, terjadi pada orang-orang dari
segala usia. Biasanya agen penyebab yang paling sering adalah bakteri, alergi, virus, jamur,
dan daya tahan tubuh yang melemah. Salah satu infeksi kronik pada kulit yang sering
ditemukan adalah penyakit lepra atau kusta. Penyakit kusta atau lepra disebut juga Morbus
Hansen, adalah sebuah penyakit infeksi menular kronis yang disebabkan oleh bakteri
mycobacterium leprae. Penyakit kusta masih menjadi permasalahan yang dihadapi oleh
sebagian besar masyarakat dunia terutama di negara berkembang, dan Indonesia merupakan
penyumbang penyakit kusta setelah India dan Brazil. Di Indonesia masih ada 14 provinsi dan
155 kabupaten yang memperlihatkan kecenderungan peningkatan kusta baru, salah satunya
adalah propinsi Jawa Timur.
1
Penyakit kusta mendapat julukan sebagai the greatest imitator dalam ilmu penyakit kulit.
Penyakit kulit yang harus diperhatikan sebagai diagnosis banding antara lain tinea versikolor,
tinea corporis, pitiriasis rosea, pitiriasis alba, dermatofitosis, dermatitis serobrika, psoriasis,
leukimia kutis, Hipopigmentasi post-inflamasi, vitiligo.
1
Anamnesis
1. Identitas pasien
Menanyaka identitas pasien bertujuan untuk mengenal dan mengetahui hal-hal tentang pasien, seperti
nama, umur, pendidikan (pendidikan masyarakat yang rendah cenderung memiliki pola hidup yang
kurang bersih dan tidak teratur), pekerjaan, dan alamat.
2. Keluhan utama
Keluhan/ gejala yang menyebabkan pasien datang untuk berobat. Penting untuk menanyakan
keluahan utama pasien, karena dapat membantu para petugas kesehatan untuk mendiagnosis
penyakitnya. Pada skenario keluahan utamnya adalah bercak putih pada lengan kiri tanpa rasa
gatal.
3. Riwayat penyakit sekarang
Merupakan cerita kronologis, rinci, jelas tentang keadaan pasien sebelum ada keluhan sampai
datang kepada dokter untuk berobat.
4. Riwayat penyakit dahulu
Menanyakan kepada pasien tentang riwayat kesehatan nya. Hal ini penting karena mungkin
ada penyakit yang dapat menjadi faktor pemberat untuk keluhan utamnya.
5. Riwayat penyakit keluarga
6. Riwayat sosial
Menayakan kepada pasien pola hidupnya. Karena kebayakan penyakit infeksi kulit datang
dari pola hidup yang tidak sehat.
7. Riwayat pengobatan
Menanyakan kepada pasien obat yang telah dia konsumsi sebelum datang berobat kepada
dokter
Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi (look)
Inspeksi pasien dapat dilakukan dengan penerangan yang baik, lesi kulit juga harus
diperhatikan dan juga dilihat kerusakan kulit. Pengamatan dilakukan terhadap permukaan
kulit pada lengan kiri lalu amati apakah ada bercak yang menyebar pada bagian tubuh yang
lain.
1
2. Palpasi (feel)
Palpasi dan pemeriksaan dengan menggunakan alat- alat sederhana yaitu jarum untuk rasa
nyeri, kapasuntuk rasa raba, tabung reaksi masing- masing dengan air panas dan es,
pensiltinta Gunawan (tanda Gunawan) untuk melihat ada tidaknya dehidrasi di daerahlesi
yang dapat jelas dan dapat pula tidak dan sebagainya. Cara menggoresnya mulai dari tengah
lesi, yang kadang- kadang dapat membantu, tetapi bagi penderita yang memiliki kulit
berambut sedikit, sangat sukar untuk menentukannya.
1


I. Lepra (kusta)
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan bakterioskopik
Pemeriksaan bakterioskopik digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis dan
pengamatan pengobatan. Sediaan dibuat dari kerokan kulit atau mukosa hidung yang
diwarnai dengan pewarnaan terhadap basil tahan asam, antara lain dengan Ziehl Neelsen.
Bakterioskopik negatif pada seorang penderita, bukan berarti orang tersebut tidak
mengandung M. leprae.
1
2. Pemeriksaan histopatologik
Pemeriksaan histopatologik pada penyakit kusta biasanya dilakukan untuk memastikan
gambaran klinik, misalnya kusta indeterminate atau penentuan klasifikasi kusta. Disini
umumnya dilakukan pewarnaan Hematoxylin-Eosin (H.E) dan pengecatan tahan asam untuk
mencari basil tahan asam (BTA).
1
3. Pemeriksaan serologik
Pemeriksaan serologik kusta didasarkan atas terbentuknya antibodi pada tubuh seseorang
yang terinfeksi oleh M. leprae. Jenis antibodi yang terbentuk bermacam-macam, karena
terdapat berbagai jenis antigen, misalnya antigen golongan lipopolisakarida yang berasal dari
kapsul kuman, antigen protein yang berasal dari inti sel dan lain lain. Antibodi yang terbentuk
bersifat spesifik dan non-spesifik.
1
a. Uji MLPA (Mycobacterium leprae particle agglutination)
Tekhnik ini dikembangkan oleh Izumi dkk. Dengan dasar reaksi antigen-antibodi yang akan
menyebabkan pengendapan (aglutinasi) partikel yang terikat akibat reaksi tersebut. Karena
mudah dilaksanakan dan cepat diketahui hasilnya (hanya diperlukan waktu sekitar 2 jam),
tekhnik ini banyak dipakai untuk skrining mencari kasus kusta subklinik di daerah endemik
kusta.
1
b. Uji ELISA (Enzyme Linked Immuno-sorbent Assay)
Uji ini merupakan uji laboratorik yang memerlukan peralatan khusus serta keterampilan
tinggi, sehingga dalam penyakit kusta hanya dilakukan untuk keperluan khusus, misalnya
untuk penelitian atau kasus tertentu. Keuntungan uji ELISA ini ialah sangat sensitif, sehingga
dapat mendeteksi antibodi dalam jumlah yang sangat sedikit.
1
Bila uji ini digunakan untuk memantau hasil pengobatan penyakit kusta, penurunan antibodi
spesifik bisa terlihat jelas dengan memeriksa serum penderita secara berkala setiap 3 bulan
sekali.
1
c. ML dipstick
Pemeriksaan serologik dengan menggunakan Micobacterium leprae dipstick(ML dipstick)
ditujukan untuk mendeteksi antibodi IgM yang spesifik terhadap M. leprae. Pemeriksaan ini
dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis terutama untuk kusta stadium awal,
pemantauan hasil pengobatan dan deteksi adanya relaps serta membedakannya dengan reaksi
reversal.
1
4. Pemeriksaan reaksi rantai polimerase (Polimerase chain reaction/PCR)
Prinsip PCR ini adalah menggandakan suatu potongan rantai DNA tertentu dari DNA kuman,
sehingga jumlahnya berlipat ganda dan bisa dilihat sebagai pita protein pada medan
elektroforesa. Pemeriksaan PCR pada penyakit kusta sangat berguna dalam mendeteksi
adanya basil kusta di jaringan, apabila gejala klinis maupun histopatologis tidak menyokong
diagnosis kusta. Pemeriksaan ini jauh lebih sensitif dari pengecatan Ziehl Neelsen maupun
Wade Fite/ Fite Faraco untuk mendeteksi basil tahan asam (BTA).
1
Etiologi
Kuman penyebab adalah Myobacterium leprae yang di temukan oleh G.A. HANSEN pada
tahun 1874 di norwegia, yang sampai sekarang belum juga dapat dibiakan dalam media
artifisial. M. leprae memiliki ukuran 3-8 m x 0,5 m merupakan bakteri gram positif yang
tahan asam dan alkohol.
1
Patogenesis
Myobacterium leprae mempunyai patogenitas dan daya invansi yang rendah, sebab penderita
yang mengandung kuman lebih banyak belum tentu memberikan gejala yang lebih berat,
bahkan dapat sebalinya. Ketidak seimbangan derajat penyakit, tidak lain disebabkan oleh
respon imun yang berbeda, yang menggugah timbulnya reaksi granuloma setempat atau
menyeluruh yang dapat sembuh sendiri atau progesif. Sumber penularan penderita multi
basiler sebagaikontak melalui:
1,2
1. kontak langsung yang erat dan lama
2. Droplet infection dari atau melalui mukosa hidung
3. Dapat ditularkan melalui tempat tidur, pakaina , dan diyakini Myobacterium leprae dapat
bertahan hidup beberapa hari diluar tubuh
4. gigitan serangga
Oleh karena itu penyakit kusta dapat disebut sebagai penyakit imunologik. Gejala klinisnya
lebih sebanding dengan tingkat reaksi selulernya daripada intensitas infeksinya.


Gejala Klinis
Diagnostik penyakit kusta didasarkan gambaran klinis, bakterioskopis, histopatologis, dan
serologis. Bila kuman Myobacterium leprae masuk kedalam tubuh seseorang, dapat timbul
gejala klinis sesuai dengan kerentanan orang tersebut. Bentuk tipe klinis bergantung pada
sistem imun seluler (SIS) penderita. Bila SIS baik akan tampak gambaran klinis ke arah
tuberkuloid, sebaliknya SIS rendah memberikan gambaran lepromatosa. Dari bebrapa
kalsifikasi yang berkembang Ridley dan Jopling (1962) membagi lepra menjadi 5
kelompok:
1,2
1. Tipe TT dan LL
TT adalah tuberkuloid polar yakni tuberkuloid 100%, merupakan tipe yang stabil artinya
tidak mungkin mengalami perubahan tipe. Begitu pula yang LL adalah tipe lepromatosa
polar, yakni lepromatosa 100%, juga merupakan tipe yang stabil dan tidak mungkin
mengalami perubahan tipe. Dibawah ini adalah bagan gambaran klinis pada tipe TT dan
LL.
1,2
Perbedaan Tuberkuloid (TT) Lepromatosa (LL)
Jumlah lesi 1 atau beberapa Banyak
Efloresensi Makula atau plakat Papel, nodul dan infiltrat
Distribus Asimetris Simetris
Permukaan lesi Lebih kasar Lebih halus dan mengkilap
Tepi lesi Batas jelas Batas tidak jelas
Anestesi Jelas stadium mini Tidak jelas, biasa stadium
lanjut
Bakterioskopi BTA- atau sedikit BTA banyak









Gambar 1. Tipe LL

2. Tipe BB
BB adalah tipe campuran yang terdiri atas 50% tuberkuloid dan 50% lepromatosa yang
artinya tipe ini merupakan tipe yang paling tidak stabil di karenakan dapat mengalami
perubahan ke tipe lain. Pada tipe BB ditemukan beberapa sifat, yaitu : Lesi berbentuk makula
infiltratif dengan permukaan yang berkilat, batas lesi kurang jelas dan cenderung simetris,
adanya tanda khas yang ditemukan pada tipe BB adalah lesin punch out yaitu makula
hipopigmentasi yang oval cekung bagian tengah dengan batas jelas dengan lesi-lesi kecil di
tepinya.
1,2







Gambar 2. Tipe BB
3. Tipe BT
Merupakan tipe peralihan kearah TT. Berupa makula atau plakat dengan lesi satelit di
pinggirnya, terkadang disertai dengan hipopigmentasi serta terjadi kekeringan pada
permukaan kulit dengan skuama yang tidak jelas, dan di sertai dengan gangguan saraf ringan
biasanya asimetris.
1,2
4. Tipe BL
Merupakan tipe peralihan ke arah LL. Pada awalnya hanya terdapat beberapa makula,
bentuknya bervariasi, cepat menyebar ke seluruh tubuh disertai papel dan nodul yang tegas
dengan distribusi simetris pada tubuh. Lesi pada bagian tengahnya mencekung dibandingkan
pinggir luarnya, tanda khas yang ditemukan pada tipe BL adalah adanya plak punch out
lession. Terkadang pada tipe BL juga ditemukan adnaya kerusakan saraf seperti gangguan
sensibilitas, kurangnya pengeluaran keringat, gugurnya rambut lebih cepat muncul dari tipe
LL serta penebalan saraf yang teraba pada tempat predileksi.
1,2
Simtomatologi
1. Efloresensi Kulit
di temukan adanya makula, papula, dan nodula. Bila terjadi infiltrat kulit maka akan
terbentuk ulkus
makula hipopigmentasi terdapat 5 gejala khas yaitu :
1

1. Archromia : tidak ada pigmen
2. Anastesia : tanpa menimbulkan rasa nyeri atau baal
3. Atrofi :permukaan kulit agak mencekung
4. Alopesia : tidak ada rambaut
5. Anhidrosis : tidak mengeluarkan kelenjar keringat

2. Kelainan Saraf
A. Mengenai saraf perifer yang perlu diperhatikan ialah pembesaran, konsistensi ada/
tidaknya nyeri spontan dan / nyeri tekan. Hanya beberapa saraf superficial yang dapat dan
perlu diperiksa, yaitu N. Facialis, N. Aurikularia magnus, N. Radialis, N. Ulnaris, N.
Medianus, N. Peroneus lateral, N. Tibialis posterior. Bagi tipe kearah lepromatosa kelainan
saraf biasanya bilateral dan menyeluruh, sedang bagi tipe tuberkuloid, kelainan sarafnya lebih
terlokalisasimengikuti tempat lesinya.
1-3
Deformitas atau cacat kusta sesuai dengan patofisiologinya, dapat di bagi dalam deformitas
primer dan sekunder. Cacat primer sebagai akibat langsung oleh granuloma yang terbentuk
sebagai reaksi terhadap M. leprae, yang mendesak dan merusak di sekitarnya, yaitu kulit,
mukosa traktus respiratorius atas, tulang-tulang jari, dan wajah. Cacat sekunder terjadi
sebagai akibat adanya deformitas primer, terutama kerusakan saraf (sensorik, motorik,
otonom), antara lain krontraktur sendi, mutilasi tangan dan kaki.
1-3
Gejala-gejala kerusakan saraf:
1-3
N. facialis :
Biasanya dilakukan perabaan pada bagian pelipis
Pada cabang temporal dan zigomatik menyebabkan lagoftamus
Cabang bukal, mandibular dan servikal menyebabkan kehilangan ekspresi wajah dan
kegagalan mengatupkan bibir
N. auric. Magnus :
Raba pada sisi atau lateral leher
N. radialis :
Raba lateral lengan atas
Adanya anestesia dorsum manus, serta ujung proksimal jari telunjuk
Tangan gantung (wrist drop)
Tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan tangan
N. ulnaris :
Raba bagian dorsal epicondilus lateral
Anestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis
Clawing kelingking dan jari manis
Atropi hipotenar dan otot interoseus serta kedua otot lumbrikalis medial
N. poplitea lateralis :
Raba bagian dorsal capitulum fibulae
Anestesia tungkai bawah, bagian lateral dan dorsum pedis
Kaki gantung (foot drop)
Kelemahan otot peroneus
N. tibials posterior
Raba bagian dorsal maleolus medialis
Anestesia telapak kaki
Claw toes
Paralisis otot intrinsik kaki dan kolaps arkus pedis
B. gangguan saraf autonom
Kerusakan mata pada kusta juga dapat primer maupun sekunder. Primer mengakibatkan
alopesia pada alis mata dan bulu mata, juga dapat mendesak jaringan mata lainnya. Sekunder
disebabkan oleh rusaknya N. Fasialis yang dapat membuat paralisis N.
Orbikularispalpebrarum sebagian atau seluruhnya, mengakibatkan langoftalmus yang
selanjutnya, menyebabkan kerusakan bagian-bagian mata lainnya. Secara sendir0sendiri atau
begabung akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.
1-3
Diagnosis Lepra
Untuk mendiagnosis lepra hal pertama yang harus dilakukan adalah melakukan anamnesis
seperti menayakan keluhan utama pasien atau keluhan tambahan yang timbul, riwayat kontak
dengan penderita, latar belakang keluarga, asal kelahiran, masa kecil, dan sosial ekonomi dari
pada pasien.
1-3
Pemeriksaan fisik lepra dilakukan inspeksi dengan menemukan adanya bercak kulit (makula
hipopigmentasi/ eritematosa dengan gangguan rasa sentuh), adanya penebalan saraf dan atau
nyeri disertai dengan :
1-3
1. Gangguan sensoris : timbul rasa nyeri sampai dapat mengakibatkan mati rasa
2. Gangguan motoris: adanya paresis dan paralisis
3. Gangguan otonom : kulit kering dan terlihat seperti retak disertai adanya edema dan
alopesia
Pemeriksaan bakteriologi (Pew Ziehl Neelsen/ Kinyoun Gabet/ Tan Thiam Hok) dengan
menggunakan bahan biopsi kulit atau saraf yang berasal dari 6 lokasi yaitu dari 2 lesi kulit, 2
cuping telinga, 2 bahan dari kulit distal jari telunjuk/ tengah).
1,2
Pemeriksaan histopatologik bertujuan untuk membedakan tipe TT dan LL, pada tipe TT
ditemukan tuberkel (giant cell, limfosit), sedangkan pada tipe LL ditemukan sel busa
(virchow cell atau sel lepra) yaitu histiosit dimana di dalamnya BTA tidak mati , tapi
berkembang biak membentuk gelembung. Serta ditemukan lini tenang ( subepidermal clear
zone).
1,2
Pemeriksaan tes lepromin bertujuan untuk melihat daya imunitas penderita terhadap penyakt
lepra, pada pemeriksaan ini dapat dilakuakn 2 macam tes yaitu tes mitsuda yang
menggunakan basil lepra mati dan hasil reaksi diperiksa setelah 3-4 minggu. Sedangkan
pemeriksaan dengan tes fernandez menggunakan fraksi protein m. leprae dan hasil reaksi
diperiksa setelah 48 jam.
1,2
Hasil Tes mitsuda Tes fernandez
- (minus) Tidak ada reaksi/ kelainan Tidak ada kelainan
+/- Papel + eritema < 3mm Indurasi + eritema <5mm
+1 Papel + eritema 3-5 mm Indurasi + eritema 5-10 mm
+2 Papel + eritema > 5mm Indurasi + eritema 10-15mm
+3 Ulserasi Indurasi + eritema 15-20 mm
Dalam perjalanan penyakit lepra sering timbul gambaran klinis yang disebut reaksi lepra
yang terdiri dari:
1-3
1. reaksi lepra tipe 1 (reversal reaction) sering pada tipe pausi- basiler (TT-BB)
1a) reaksi down grading oleh karena imunitas penderita menurun, sehingga proliferasi
bakteri meningkat, timbul lesi-lesi baru pada kulit. Pada reaksi ini biasanya ditemukan
pada tipe L
1b) reaksi up grading oleh karena peningkatan imunitas penderita, sehingga lesi yang
tenang mengalami peradangan akut yang biasanya di temukan pada tipe T
2. reaksi lepra tipe 2 (eritema nodusum leprosum) sering timbul tipe multibasiler (BL-BB),
disini imunitas humoral menurun, sehingga terjadi reaksi dengan antigen yang banyak dilepas
serta mengaktifkan sistem komplemen yang disebut sebagai komplek imun. Pada tipe 2
ditemukan beberapa gejala seperti malaise, mialgia, demam sampai mengigil.
1,2
Terpai
Pengobatan
Obat DDS (4,4 diamino-difenil-sulfon, dapson)
Bersifat bakteriostatik menghambat enzim dihidrofolat sintetase, bekerja sebagai
antimetabolit PABA. Pemberian dosis tunggal dapat mencapai 6 bulan lamanya, dosis untuk
dewasa 50-100 mg/hari sedangkan untuk anak-anak 2 mg/kgBB. Obat DDS memilki
beberapa efek samping diantaranya dapat menyebabkan insomnia, neuropati, hepatitis,
anemia, hemolitik, leukopenia, dan bila obat mengalami erupsi dapat menimbulkannekrolisis
epidermal toksika.
4
Rifampisin merupakan obat yang berkerja menghamabt enzim polimerase RNA dengan
ikatan ireversibel. Efek samping yang sering di timbulakan dari obat ini adalah gangguan
gastointestinal, erupsi kulit, hepatotoksik serta nefrotoksik.
4
Ofloksasin merupakan obat turunan fluorokuinolon yang efektifitasnya paling tinggi terhadap
M. leprae, mekanisme kerja obat ini melalui hambatan terhadap enzim girase DNA
mikobakterium.
4
Minosiklin merupak turunan tetrasiklin yang efektifitasnya tinggi terhadap M. leprae kare
sifat lipofiliknya mampu menembus dinding sel kuman. Cara kerja dari obat ini dapat
menembu kulit dan dapat mencapai jaringan saraf yang mengandung banyak kuman.
4
Klaritromisin merupak obat golongan makrolid yang sangat aktif terhadap M. leprae.
Mempunyai efek bakterisidal dan bekerja dengan menghambat sintesa protein.
4
Diagnosis Banding
1. Tinea vesikolor
Tinea versicolor atau Pitiriasis versikolor adalah infeksi jamur superfisial pada korneum
kulit, kronik yang disebabkan oleh Malassezia furfur (M. furfur) atau Pitirosporum
orbiculare yang merupakan jamur yang bersifat lipofilik dimorfik dan merupakan flora
normal pada kulit manusia yang biasanya ditandai dengan makula yang multipel dan bercak
lesi yang bervariasi mulai dari hipopigmentasi, kekuning-kuningan, kemerahan sampai
kecoklatan atau hiperpigmentasi.

Patogenesis
Pada kulit terdapat flora normal yang berhunbungan dengan timbulnya Pitiriasis vesikolor
ialah Pityrosporum orbiculare yang berbentuk bulat atau pityrosporum ovale yang berbentuk
oval. Keduanya merupakan organisme yang sama, dapat berubah sesuai dengan
lingkungannya, misalnya suhu, media, dan kelembaban.
5
Malassezia furfur merupakan fase spora dari miselium, faktor predisposisi menjadi patogen
dapat endogen atau eksogen . endogen dapat disebabkan oleh defisiensi imun . eksogen dapat
karena faktor suhu, kelembaban, dan keringat.
5
Gejala klinis
Kelainan kulit Pitiriasis versikolor sangat superficialis dan ditemukan terutama di badan.
Kelainan ini terlihat sebgai bercak-bercak berwarna-warni, bentuk tidak teratur sampai teratur
, batas jelas sampai difus. Bercak-bercak tersebut berfluoresensi bila dilihat dengan lampu
wood. Bentuk papulo-vesikular dapat terlihat walaupun jarang. Kelainan biasanya
asimptomatik sehingga adaklanya penderita tidak mengetahuin ia berpenyakit tersebut.
5
Kadang kadang penderita meraskan gatal yang ringan, yang merupakan alasan untuk berobat.
Pseudoakromia, akibat tidak terkena sinar matahri atau kemungkinan pengaruh toksis jamur
terhadap pembentukan pigmen, sering dikeluhkan penderita. Penyakit ini sering terlihat pada
remaja, walaupun pada anak-anak dan dewasa tua tidak luput dari infeksi. Ada beberapa
faktor yang mempengaruhi infeksi, yaitu faktor herediter, penderita sakit kronik atau yang
mendapat pengobobatan steroid dan malnutrisi.
5
Doagnosis
Diagnosis ditegakan atas dasar gambarn klinis, pemeriksaan fluoresensi, lesi kulit dengan
lampu wood, dan sediaan langsung. Fluoresensi lesi kulit pada pemeriksaan dengan lampu
wood berwarna kuning keemasan dan pada sediaan langsung kerokan kulit dengan larutan
KOH 20% terlihat campuran hifa pendek dan spora-spora bulat yang dapat berkelompok.
5
Pengobatan
Pengobatan untuk tinea vesikolor dpat diberikan devirat azol, misalnya mikonazol,
klotrimazol, itrakonazol.
4

1. Mikonazol adalah obat yang termasuk golongan imidazol, obat ini memiliki spektrum yang
luas sehingga selain digunakan untuk pengobatan tinea vesikolor dapat digunakan untuk
dermatofitosis, dan kandidiasis. Cara kerja obat ini merusak dinding sel jamur sehingga
menyebabkan gangguan permeabilitas pada dinding sel jamur. Efek samping dari obat ini
rasa terbakar dan maserasi.
4
2. Klotrimazol adalah obat golongan imidazol. Obat ini memeiliki kemiripan dengan
mikonazol. Efek samping yang di timbulkan rasa terbakar, eritema, edema, gatal, urtikaria.
4
3. Itrakonazol adalah obat oral yang di indikasikan untuk infeksi tinea vesikolor yang berat,
obat ini termasuk devirat ketokonazol. Obat ini tidak terlalu toksik jika dibadingkan dengan
ketokonazol. Absorbsi obat ini lebih baik bila diberikan bersama makan dan oabt ini
berinteraksi dengan CYP3A4.
4
Prognosis
Prognosis baik jika pengobatan dilakukan menyeluruh, tekun, dan konsisten. Pengobatan
harus di teruskan minggu setelah flurosensi lampu wood dan sedian langsung memberikan
gambaran negatif.
5
2. Tinea Korporis
Tinea korporis merupakan satu infeksi jamur dermatofita pada kulittubuh yang tidak
berambut (globorus skin) di daerah muka, badan, lengan dan glutea. Golongan jamur ini
mempunyai sifat mencernakan keratin. Penyakit ini termasuk kelompok mikosis
superfisialis.
6
Gambaran klinis
Gambaran klinis dari tine korporis merupakan lesi anular, bulat atau lonjong, berbatas tegas
terdiri atas eritema, skuama, kadang-kadang dengan vesikel dan papul di tepi. Daerah
tengahnya biasanya lebih tenang (tanda peradangan lebih jelas pada daerah tepi) yang sering
disebut dengan central healing. Tapi kadang juga dijumpai erosi atau krusta akibat garukan.
Lesi-lesi pada umunya merupakan bercak-bercak terpisah satu dengan yang lain. Kelainan
kulit dapat juga terlihat sebagi lsi-lesi dengan pinggir yang polisiklik, karena beberapalesi
kulit yang menjadi satu. Selain itu lesi dapat berubah arsiner atau sinsinr. Bila tinea korporis
ini menhaun tanda-tanda aktif jadi menghilang seanjutnya hanya meninggalkan daerah-
daerah yang hiperpigmentasi dan skuamasi saja. Kelainan-kelainan ini dapat terjadi bersama-
sama dengan tinea kruruis.
6
Diagnosis
Diagnosis ditegakan berdasarkan
1. Anamnesis
Dari anamnesis di dapatkan ras gatalbertambah apabila berkeringat. Karena gatal dan di
garuk, mak timbul lesi sehingga lesi bertambah meluas, terutama pada kulit yang lembab.
6
2. Pemeriksaan laboratorium
Pada kerokan kulit dengan KOH 10-20% bila positif memperlihatkan elemen jamur berupa
hifa panjang dan artrosopa (hifa yang bercabang) yang khas. Pemeriksaan dengan pembiakan
diperlukan untuk menyokong pemeriksaan langsung sediaan basah dan untuk menentukan
spsies jamur. Pemeriksaan ini dilakukan dengan menanamkan bahan klinis pada media
buatan. Yang dianggap paling baik pada waktu ini adalah medium agar dekstrosa sabouraud.
6
Terapi
1. umum.
6
Meningkatkan kebersihan badan dan menghindari berkeringat yang berlebihan
Mengurangi kelembaban dari tubuh pasien dengan menghindari pakaian yang panas
dan tidak menyerap keringat (karet, nylon)
Menghindari sumber penularan yaitu binatang , kuda, sapi, kucing, anjing atau kontak
pasien lain
Menghilangkan fokalinfeksi ditempat lain misalnya di kuku atau di kaki
Faktor-faktor predisposisi lain seperti diabetes miletus, kelainan endokrin yang lain
Medikamentosa.
4
Topikal :
1) Derivat azol misalnya mikoazol 2%, klotrimasol 1%, ketokonazol 1 %
2) Salep whitfield
3) Asam benzoate 6-12%
4) Asam salisilat 2-4%
Sistemik :
1) Griseofulvin 500mg sehari untuk dewasa, sedangkan anak-anak 10-25 mg/KgBB sehari
2) Antibiotikbila terjadi infeksi sekunder
Prognosis
Prognosa baik dengan pengobatan yang adekuat dan kelembaban dan kebersihan kulit yang
selalu di jaga.
6
3.Vitiligo
Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik didapat, yang ditandai dengan adanya makula putih
yang dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit,
misalnya rambut dan mata.
7
Etiologi
Penyebab vitiligo yang pasti belum diketahui, diduga suatu penyakit herediter yang
diturunkan secara autosomal dominan. Penelitian terdahulu melaporkan 38% penderita
vitiligo mempunyai keluarga yang menderita vitiligo, dan pada penelitian yang lain
menyebutkan angka 35%. Beberapa faktor pencetus terjadinya vitiligo antara lain:
7
1. Faktor mekanis
Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik, misalnya setelah tindakan
bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi.
2. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A
Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau UV A dan
ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang terpajan.
3. Faktor emosi / psikis
Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan
emosi, trauma atau stres psikis yang berat
4. Faktor hormonal
Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. Tetapi
pendapat tersebut masih diragukan.

Patogenesis
Aspek Genetik Vitiligo
Vitiligo memiliki pola genetik yang beragam. Pewarisan vitiligo mungkin melibatkan
gen yang berhubungan dengan biosintesis melanin, respon terhadap stres oksidatif,
dan regulasi autoimun. Adanya hubungan antara vitiligo dengan penyakit autoimun
yang sering ditemukan, mendorong dilakukannya penelitian adanya HLA yang
mungkin berhubungan dengan terjadinya vitiligo. Tipe-tipe HLA yang berhubungan
dengan vitiligo pada beberapa penelitian yang telah dilakukan meliputi A2, DR4,
DR7, dan Cw6.
7
Hipotesis Autoimun dan Respon Imun Humoral

Hubungan antara vitiligo dengan kondisi autoimun telah banyak diketahui. Kelainan
tiroid, terutama tiroiditis Hashimoto dan penyakit Graves, sering berhubungan dengan
vitiligo, yang disertai dengan kondisi endokrinopati seperti Addison disease dan
Diabetes Melitus. Pada penelitian yang ada, ditunjukkan adanya hubungan yang
signifikan antara vitiligo dengan kenaikan kadar autoan tibodi tiroid, meskipun
mekanisme hubungan ini belum diketahui secara pasti.
7

Gangguan pada Sistem Oksidan-Antioksidan pada Vitiligo
Stres oksidatif mungkin juga memiliki peran patogenesis yang penting terhadap
terjadinya vitiligo. Beberapa penelitian memastikan beberapa teori stres oksidatif
yang mungkin, yang mana hal ini menunjukkan bahwa akumulasi toksin radikal bebas
terhadap melanosit akan berdampak pada kerusakan sel melanosit itu sendiri.
Meningkatnya level nitrit oksida telah ditunjukkan pada melanosit yang dikultur dan
di dalam serum pasien dengan vitiligo, yang dapat diasumsikan bahwa nitrit oksida
dapat mendorong pada autodestruksi melanosit.
7

Manifestasi Klinis
Pasien dengan vitiligo memiliki satu atau beberapa makula amelanosit yang berwarna
seperti kapur atau seperti susu putih. Lesi biasanya berbatas tegas, namun dapat juga tepinya
mengelupas. Lesi membesar secraa sentrifugal dengan kecepatan yang tidak dapat
diperkirakan dan dapat terjadi pada lokasi tubuh manapun, termasuk membran mukosa. Akan
tetapi, lesi inisial terjadi paling sering pada tangan, lengan bawah, kaki, dan wajah. Jika
vitiligo terjadi pada wajah, seringkali distribusinya pada perioral dan periokular.
7

Diagnosa
1. Evaluasi Klinis
Diagnosis vitiligo didasarkan atas anamnesis dan gambaran klinis. Dinyatakan pada
penderita:
6
a. Awitan penyakit
b. Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul dini
c. Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes mellitus, dan
anemia pernisiosa
d. Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stress, emosi, terbakar surya, dan
pajanan bahan kimiawi
e. Riwayat inflamasi, iritasi, atau ruam kulit sebelum bercak putih
2. Pemeriksaan fisik
a. Lesi kulit
Makula dengan diameter 5mm 5 cm atau lebih, berwarna putih pucat chalk
dan berbatas tegas.
Makula yang baru muncul mungkin berwarna putih kabur,
memperlihatkan fasetransisional.
Pigmentasi di sekeliling folikel rambut pada makula putih memperlihatkan
residual pigmentasi atau returnof pigmentasi.
6

b. Distribusi
Depigmentasi muncul dalam tiga bentuk umum.
6
Tipe fokal dikarakteristikkan dengan satu atau beberapa makula pada lokasi
tunggal,mungkin merupakan stadium evolusi dari vitiligo tipe lain.
Tipe segmental dikarakteristikkan dengan satu atau beberapa makula pada satu
tempat atau satu bagian tubuh.
Tipe general (paling umum), dikarakteristikkan dengan distribusi makula
depigmentasiyang luas, seringkali simetris.
3. Pemeriksaan Histopatologi
Dengan pewarnaan hematoksilin eosin (HE) tampaknya normal kecuali tidak
ditemukan melanosit, kadang-kadang ditemukan limfosit pada tepi macula.
Reaksi DOPA untuk melanosit negative pada daerah apigmentasi, tetapi
meningkat pada tepi yang hiperpigmentasi.
6
4. Pemeriksaan Biokimia
Pemeriksaan histokimia pada kulit yang diinkubasi dengan dopa menunjukkan
tidak adanya tirosinase. Kadar tirosin plasma dan kulit normal.
6
2.1.Penatalaksanaan
Metode pengobatan vitiligo dapat dibagi atas :
4

1. Pengobatan secara umum yaitu :
4
a. Memberikan keterangan mengenai penyakit, pengobatan yang diberikan dan
menjelaskan perkembangan penyakit selanjutnya kepada penderita maupun orang tua.
b. Penggunaan tabir surya (SPF15-30) pada daerah yang terpapar sinar
matahari. Melanosit merupakan pelindung alami terhadap sinar matahari yang tidak
dijumpai pada penderita vitiligo. Penggunaan tabir surya mempunyai beberapa
alasan yaitu :
- Kulit yang mengalami depigmentasi lebih rentan terhadap sinar matahari (sunburn)
dan dapat mengakibatkan timbulnya kanker kulit.
- Trauma yang diakibatkan sinar matahari (sunburn) selanjutnya dapat memperluas
daerah depigmentasi (Koebner phenomen).
- Pengaruh sinar matahari dapat mengakibatkan daerah kulit yang normal menjadi
lebih gelap. Dianjurkan menghindari aktivitas diluar rumah pada tengah hari dan
menggunakan tabir surya yang dapat melindungi dari sinar UVA dan UVB.
c. Kosmetik Penutup
Tujuan penggunaan kosmetik yaitu menyamarkankan bercak putih sehingga tidak
terlalu kelihatan. Yang biasa digunakan adalah Covermark dan Dermablend. Biasanya
warna disesuaikan dengan warna kulit dan tidak mudah hilang.

2. Repigmentasi vitiligo, dapat dilakukan dengan berbagai cara dan melihat usia dari
penderita yaitu :
A. Usia dibawah 12 tahun.
- Topikal steroid
Penggunaan steroid diharapkan dapat meningkatkan mekanisme pertahanan terhadap
autodestruksi melanosit dan menekan proses immunologis. Topikal steroid merupakan bentuk
pengobatan yang paling mudah. Steroid yang aman digunakan pada anak adalah yang
potensinya rendah. Penggunaan topikal steroid yang berpotensi kuat dalam jangka waktu
lama, dapat menimbulkan efek samping yaitu terjadinya atrofi pada kulit, telangectasi.
4

- Topikal Tacrolimus
Berdasarkan penelitian, topikal Tacrolimus 0,1% dapat digunakan sebagai alternatif
pengobatan vitiligo pada anak. Tacrolimus adalah makrolid lakton yang diisolasi dari hasil
fermentasi Streptomyces tsukubaensis. Berdasarkan penelitian, penggunaan topikal
tacrolimus 0,1% memberikan hasil yang baik pada daerah wajah dan memiliki efek samping
yang lebih minimal dibandingkan dengan topikal steroid poten yaitu adanya rasa panas atau
terbakar dan rasa gatal, namun biasanya menghilang setelah beberapa hari pengobatan.
4

- Topikal PUVA
Diindikasikan pada anak yang berusia lebih dari 10 tahun dengan vitiligo tipe lokalisata atau
pada lesi yang luasnya kurang dari 20% permukaan tubuh. Digunakan cream atau solution
Methoxsalen (8-Methoxypsoralen, Oxsoralen) dengan konsentrasi 0,1- 0,3 %. Dioleskan 15 -
30 menit sebelum pemaparan pada lesi yang depigmentasi. Efek samping yang dapat timbul
adalah photoaging, reaksi phototoxic dan penggunaan yang lama dapat meningkatkan
timbulnya resiko kanker kulit. Respon pengobatan dilihat selama 3-6 bulan.
4

B. Usia lebih dari12 tahun (remaja)
- Sistemik PUVA
Indikasi penggunaan sistemik psoralen dengan pemaparan UV-A yaitu pada vitiligo tipe
generalisata. Obat yang digunakan yaitu Methoxsalen (8-MOP, Oxsoralen), bekerja dengan
cara menghambat mitosis yaitu dengan berikatan secara kovalen pada dasar pyrimidin dari
DNA yang difotoaktivasi dengan UV-A. Dosis yang diberikan 0,2-0,4 mg/kg BB/ oral,
diminum 2 jam sebelum pemaparan. Efek samping yang dapat timbul yaitu mual, muntah,
sakit kepala, kulit terbakar dan meningkatnya resiko terjadinya kanker kulit. Penderita yang
mendapat pengobatan dengan psoralen secara sistemik, sebaiknya sewaktu dilakukan
pemaparan menggunakan kacamata pelindung terhadap sinar matahari hingga sore hari,
untuk menghindari terjadinya toksisitas pada mata. Terapi dilanjutkan minimum 3 bulan
untuk menilai respon pengobatan.
4

3. Depigmentation
Terapi ini merupakan pilihan pada pasien yang gagal terapi PUVA atau pada vitiligo
yang luas dimana melibatkan lebih dari 50% area permukaan tubuh atau mendekati vitiligo
tipe universalis. Pengobatan ini menggunakan bahan pemutih seperti monobenzyl ether of
hydroquinone 20% cream, dioleskan 2 kali sehari. Biasanya dibutuhkan waktu 9-12 bulan
agar terjadi depigmentasi.
6,4


Prognosis

Perkembangan penyakit vitiligo sukar untuk diramalkan, dimana perkembangan dari lesi
depigmentasi dapat menetap, meluas ataupun terjadinya repigmentasi. Biasanya
perkembangan penyakit dari vitiligo bertahap, dan bercak depigmentasi akan menetap
seumur hidup kecuali diberi pengobatan. Sering diawali dengan perkembangan yang cepat
dari lesi depigmentasi dalam beberapa bulan kemudian progresifitas lesi depigmentasi akan
berhenti dalam beberapa bulan dan menetap dalam beberapa tahun. Repigmentasi spontan
terjadi pada 10-20% pasien tetapi hasilnya jarang memuaskan secara kosmetik.
6
4. Psoriasis
Psoriasi adalah suatu penyakit peradangan kronis pada kulit dimana penderitanya mengalami
proses pergantian kulit yang terlalu cepat. Penyakit ini secara klinis sifatnya tidak
mengancam jiwa dan tidak menular tetapi karena timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh
mana saja sehingga dapat menurunkan kualitas hidup seseorang bila tidak dirawat dengan
baik.
8
Psoriasis penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa bercak-bercak eritema
berbatas tegas di tutupi oleh skuama tebal berlapis-lapis berwarna putih mengkilat.
8
Gejala klinis

Kulit penderita psoriasis awalnya tampak seperti bintik merah yang makin melebar dan
ditumbuhi sisik lebar putih berlapis-lapis. Tumbuhnya tidak selalu di seluruh bagian kulit
tubuh, kadang-kadang hanya timbul pada tempat-tempat tertentu saja, karena pergiliran sel-
sel kulit bagian lainnya berjalan normal. Lesi kulit yang pertama kali timbul biasanya pada
tempat-tempat yang mudah terkena trauma antara lain : siku, lutut, sakrum, kepala dan
genitalia, berupa makula eritematus dengan batas jelas, tertutup skwama tebal dan transparan
yang lepas pada bagian tetapi dan lekat di bagian tengah. Skwama ini selalu menunjukkan
gambaran menebal yang konstan dan perlekatannya kendor.
8
Bentuk yang paling sering dijumpai adalah bentuk makula yaitu berupa bercak yang dapat
bulat atau oval dengan diameter satu sampai beberapa sentimeter. Bentuk ini akan statis
dalam jangka waktu yang lama yang apabila terjadi eksaserbasi dapat memberikan perubahan
bentuk klinik yang bermacam-macam antara lain : bentuk anular, gyrata folikularis, gutara
dan punktata. Psoriasis pada kulit kepala dapat menyerupai ketombe. Penyakit psoriasis dapat
disertai dengan atau tanpa rasa gatal. Kulit dapat membaik seperti kulit normal lainnya
setelah warna kemerahan, putih atau kehitaman bekas psoriasis.
8

Pada beberapa jenis psoriasis, komplikasi yang diakibatkan dapat menjadi serius, seperti pada
psoriasis artropi yaitu psoriasis yang menyerang sendi, psoriasis bernanah (psoriasis
pustulosa) dan terakhir seluruh kulit akan menjadi merah disertai badan menggigil
(eritroderma). Selain itu psoriasis dapat menyerang kuku dimana permukaan kuku menjadi
keruh, kekuning-kuningan dan terdapat cekungan-cekungan/pitting atau titik-titik/punctate,
menebal dan terdapat subungual hiper keratosis sehingga kuku terangkat dari dasarnya.
Dalam hal ini kuku tangan lebih sering diserang daripada kuku kaki. Psoriasis dapat
menyerang mukosa dan sendi-sendi terutama sendi kecil.
8
Vlek phernomena (phenomena bercak lilin) yaitu bila skuama psoriasis dikerok akan terlihat
warna keruh seperti kerokan lilin. Koebner phernomena : bila pada kulit yang masih normal
terkenal trauma maka akan timbul lesi baru yang bersifat sama dengan lesi yang telah ada.
Sifat seperti ini juga ditemukan pada lichen planus, lichen nitidus, veruka plana dan
eksematoid dermatitis.
8
Etiologi

Penyebab psoriasis adalah auto imun, terdapat predisposisi genetik tetapi secara pasti
diturunkannya tidak diketahui. Psoriasis tampaknya merupakan suatu penyakit keturunan dan
juga berhubungan dengan kekebalan dan respon peradangan. Diketahui faktor utama yang
menunjang penyebab psoriasis adalah hiperplasia sel epidermis. Penyelidikan sel kinetik
menunjukkan bahwa pada psoriasis terjadi percepatan proliferasi sel-sel epidermis serta
siklus sel germinatum lebih cepat dibandingkan sel-sel pada kulit normal. Pergantian
epidermis hanya terjadi dalam 3-4 hari sedangkan turn over time epidermis normalnya adalah
28-56 hari.. Faktor genetik sangat berperan, dimana bila orang tuanya tidak menderita
psoriasis, resiko untuk mendapat psoriasis 12 %, sedangkan jika salah seorang orang tuanya
menderita psoriasis resikonya mencapai 34-39 %. Hal lain yang menyokong adanya faktor
genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Berdasarkan awitan penyakit dikenal
dua tipe : Psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial dan berhubungan dengan HLA-
B13, B17, Bw57, dan Cw6 sedangkan psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat
nonfamilial dan berhubungan dengan HLA-B27 dan Cw2 dan Psoriasis Pustulosa berkorelasi
dengan HLA-B27. Psoriasis merupakan kelainan multifaktorial dimana faktor genetik dan
lingkungan memegang peranan penting.
8
Ada beberapa faktor faktor yang dapat mencetuskan psoriasis, yaitu :
8
1. Trauma: Dilaporkan bahwa berbagai tipe trauma kulit dapat menimbulkan psoriasis.
Trauma pada epidermis maupun dermis seperti bekas garukan, bekas luka, dll dapat
menimbulkan lesi psoriasis pada tempat tersebut (fenomena Koebner).
2. Infeksi: Sekitar 54 % anak-anak dilaporkan terjadi eksaserbasi psoriasis dalam 2-3
minggu setelah infeksi saluran pernapasan atas. Infeksi fokal yang mempunyai
hubungan erat dengan salah satu bentuk psoriasis ialah Psoriasis Gutata, sedangkan
hubungannya dengan Psoriasis Vulgaris tidak jelas dan pernah di laporkan kasus-
kasus Psoriasis Gutata yang sembuh setelah diadakan tonsilektomi. Streptococcus
pyogenes telah diisolasi sebanyak 26 % pada Psoriasis Gutata Akut, 14 % pada pasien
Psoriasis Plak, dan 16 % pada pasien Psoriasis Kronik.
3. Stres : Dalam penyelidikan klinik, sekitar 30-40 % kasus terjadi perburukan oleh
karena stres. Stres bisa merangsang kekambuhan psoriasis dan cepat menjalar bila
kondisi pasien tidak stabil. Pada anak-anak, eksaserbasi yang dihubungkan dengan
stres terjadi lebih dari 90 %. Stres psikis merupakan faktor pencetus utama. Tidak
ditemukan gangguan kepribadian pada penderita psoriasis. Adanya kemungkinan
bahwa stres psikologis dapat mengakibatkan menurunnya kemampuan menerima
terapi dan dapat menyebabkan deteriorasi terutama pada kasus berat.
4. Alkohol : Umumnya dipercaya bahwa alkohol berefek memperberat psoriasis tetapi
pendapat ini belum dikonfirmasi dan kepercayaan ini muncul berdasarkan observasi
pecandu alkohol yang menderita psoriasis. Peminum berat yang telah sampai pada
level yang membayakan kesehatan sering ditemukan pada pasien psorasis berat laki-
laki dibandingkan penderita psorasis lainnya. Kemungkinan alkohol yang berlebihan
dapat mengurangi kemampuan pengobatan dan juga adanya gejala stres menyebabkan
parahnya penyakit kulit.
5. Faktor endokrin : Puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas dan menopause. Pada
waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan pada masa pasca partus memburuk.
Patofisiologi
Mekanisme imun yang diperantai oleh sel memainkan peranan penting dalam
perkembangan psoriasis. Aktivasi imun yang diperantai oleh sel T inflamator pada kulit
membutuhkan dua sinyal sel T yang dimediasi oleh interaksi sel-sel antara permukaan protein
dengan APC (antigen-presenting cells), seperti sel dendritik dan makrofag. Sinyal pertama
merupakan interaksi antara reseptor sel T dengan antigen yang diperkenalkan oleh APC,
sedangkan sinyal kedua (disebut sebagai konstimulasi) diperantai oleh berbagai interaksi
permukaan.
8
Ketika sel T diaktivasi, sel tersebut bermigrasi dari nodus limfa dan aliran darah ke
kulit dan mensekresikan berbagai sitokin, terutama interferon- dan interleukin-2, yang
menginduksi perubahan patologis yang dikenal sebagai psoriasis. Keratinosit lokal dan
neutrofil menginduksi dihasilkannya sitokin lain, seperti TNF- (tumor necrosis factor-)
dan IL-8 (interleukin-8).
8
Sebagai akibat dari produksi dan aktivasi sel T patogenik, sel epidermal psoriasis
berproliferasi pada laju 7x lebih cepat daripada sel epidermal normal. Proliferasi sel
epidermal rupanya meningkat juga pada kulit normal pasien yang beresiko psoriasis.
8
Genetik merupakan komponen yang berpengaruh secara signifikan pada psoriasis.
Studi terhadap antigen histokompatibilitas pada pasien psoriasis mengindikasikan hubungan
yang signifikan, terutama HLA-Cw6, yakni psoriasis kemungkinan berkembang 9-15 kali
lebih tinggi apabila terdapat hubungan keluarga.
8
Iklim, stres, alkohol, merokok, infeksi, trauma, dan obat-obatan tertentu dapat
memperburuk psoriasis pada 80% pasien, sedangkan 90% pasien memburuk pada cuaca
dingin. Lesi psoriasis dapat berkembang pada daerah luka (seperti bekas menggosok,
pengambilan darah, gigitan serangga, operasi) pada kulit yang nampak normal (respon
Koebner). Litium karbonat, inhibitor ACE, tetrasiklin, serta interferon dilaporkan dapat
memperparah psoriasis.
8
Diagnosis
Diagnosis dilakukan berdasarkan penemuan lesi psoriasis pada pemeriksaan fisik.
Riwayat medis pasien psoriasis seharusnya meliputi informasi mengenai onset dan durasi
lesi, adanya riwayat keluarga psoriasis, adanya faktor pemicu, adanya faktor terapi
antipsoriasis terdahulu (jika ada) yang dilengkapi dengan data efikasi serta efek samping
paparan terhadap senyawa kimia dan toksin, serta riwayat alergi (makanan, obat, dan
lingkungan).
Biopsi kulit terhadap lesi juga berguna dalam mengkonfirmasi diagnosis.
Bentuk klinis
Psoriasis dibagi menjadi bebrapa macam sesuai dengan gejala yang di timbulkan.
1. Plak Psoriasis ( Psoriasis Vulgaris )
Seorang penderita psoriasis vulgaris, umumnya terlihat kulit ketika sedang terkelupas,
merah dan mengelupas, kemudian mendapatkan menangis lesi dan skala pada daerah yang
terkena. Plak psoriasis, atau psoriasis vulgaris, merupakan jenis yang paling umum terjadi
pada hampir 80% pasien psoriasis. Hal ini ditandai dengan merah, keras, patch mengangkat
dan benjolan kecil yang memiliki tebal, plak putih dan bersisik keperakan.
8

Para plak sering berkembang pada, kulit kepala punggung bawah, siku dan lutut.
Mereka juga dapat muncul pada lengan dada, dan kaki tetapi jarang pada wajah. Dalam
beberapa kasus, mereka berada di daerah terisolasi atau terpisah dari tubuh, atau bentuk
bersama.
8

Karena banyak kasus psoriasis dirugikan sebagai ketombe pada kulit kepala, psoriasis
kulit kepala diciptakan sebagai bentuk psoriasis plak. Psoriasis kulit kepala memberikan
ketidaknyamanan fisik seperti gatal tak tertahankan, dengan lesi mengangkat dan
membangun-up dari skala yang mengelupas seperti ketombe, membuat kulit kepala meradang
dan bengkak.
8
2. Psoriasis Gutata (Guttate)
Psoriasis Guttate (GUH-tate) adalah salah satu bentuk dari psoriasis yang mulai
timbul sejak waktu anak-anak atau remaja. kata guttate berasal dari bahasa Latin yang berarti
jatuh.(drop). Bentuk psoriasis ini menyerupai bintik-bintik merah kecil di kulit. bercak
(lesions) guttate biasanya timbul pada badan dan kaki. Bintik-bintik ini biasanya tidak setebal
atau bersisik seperti bercak-bercak (lesions) pada psoriasis plak.
8
Guttate psoriasis ditandai dengan bintik-bintik kecil dan merah atau benjolan pada
kulit yang muncul secara bersamaan sering setelah beberapa infeksi virus pernapasan atas
atau infeksi bakteri. Bintik-bintik yang hadir sebagian besar pada bagian dada dan anggota
badan. Kadang-kadang, mereka muncul di lengan dan kulit kepala juga. Guttate psoriasis
dikaitkan dengan infeksi radang tenggorokan, luka kulit dan cacar air. Dan karena itu ditandai
dengan kecil, air-drop-berbentuk luka, bentuk ini sering salah didiagnosis sebagai ruam
reaksi alergi atau ruam demam. psoriasis guttate ketika luka tidak hanya biasa tetapi ditutupi
oleh sisik halus yang sedikit lebih tipis dari plak yang khas.
8
3. Psoriasis Inversa
Inversa psoriasis ditemukan pada ketiak, pangkal paha, dibawah payudara, dan di
lipatan-lipatan kulit di sekitar kemaluan dan panggul. Tipe psoriasis ini pertama kali tampak
sebagai bercak (lesions) yang sangat merah. Bercak itu bisa tampak licin dan bersinar.
Psoriasis Inverse sangat (particularly irritating) menganggu karena iritasi yang disebabkan
gosokan/garukan dan keringat karena lokasinya di lipatan-lipatan kulit dan daerah sensitif
tender).
8
Psoriasis inversa, atau psoriasis lentur adalah umum pada orang gemuk dan
diperparah oleh gesekan dan keringat. Kondisi ini berkembang di lipatan kulit yang ditandai
sebagai halus, bercak mengkilap kulit merah, meradang dan lembab dan bersisik lesi terutama
di ketiak, selangkangan, di bawah payudara dan di sekitar alat kelamin. Hampir terjadi
sampai 2 - 6% dari orang yang menderita psoriasis memiliki psoriasis inversa.
8
4. Psoriasis Pustulosa/ Pustular
Kasus Psoriasis Pustular (PUHS-choo-ler) terutama banyak ditemui pada orang
dewasa. Karakteristik dari penderita PUHS-choo-ler ini adalah timbulnya Pustules putih
(blisters of noninfectious pus) yang dikelilingi oleh kulit merah. Pus ini meliputi kumpulan
dari sel darah putih yang bukan merupakan suatu infeksi dan juga tidak menular. Bentuk
psioriasis yang pada umumnya tidak biasa ini mempengaruhi lebih sedikit dari 5 % dari
seluruh penderita psoriasis. Psoriasis ini, bisa terkumpul dalam daerah tertentu pada tubuh,
contohnya, pada tangan dan kaki. Psoriasis Pustular juga dapat ditemukan menutupi hampir
seluruh tubuh, dengan kecenderungan membentuk suatu siklus - reddening yang diikuti oleh
pembentukan pustules dan scaling.
8
Psoriasis pustular berkembang terutama pada orang dewasa dan disebabkan oleh
mengambil beberapa obat seperti kortison dan lithium. Hal ini terjadi kepada orang-orang
yang telah diagnozed dengan infeksi strep throat dan wanita hamil. Hal ini ditandai dengan
benjolan diisi cairan pada kulit yang gatal dan merah. Patch kulit, ditaburi dengan jerawat
atau pustula, dapat menyebar di seluruh tubuh atau lokal hanya untuk kuku, telapak, jari kaki
tangan dan telapak kaki.
8
5. Psoriasis Eritroderma
Tipe psoriasis ini sangat berbahaya, seluruh kulit penderita menjadi merah matang
dan bersisik, fungsi perlindungan kulit hilang, sehingga penderita mudah terkena infeksi.
Hanya 1-2% dari orang yang menderita psoriasis memiliki psoriasis eritroderma. Jenis
psoriasis dapat dihitung sebagai yang terburuk dari semua. Hasilnya kemerahan luas, gatal
parah, nyeri dan ketidaknyamanan, dehidrasi dan demam. Ini biasanya dipicu oleh
kortikosteroid, kulit terbakar parah atau sensitivitas terhadap cahaya selama pengobatan
fototerapi, atau jenis lain dari psoriasis yang tidak terkontrol.
8
Jangan meremehkan psoriasis eritroderma karena infeksi yang fatal dan mengancam
nyawa juga. Hal ini dapat menutupi seluruh tubuh Anda dengan ruam merah yang dapat
mengupas gatal atau terbakar intens. Peradangan kulit yang ekstrim dan pengelupasan kulit
mempengaruhi kemampuan tubuh untuk mengatur suhu dan melakukan fungsi lainnya
penghalang normal.
8
6. Psoriasis Eksudativa
Bentuk ini sangat jarang. Biasanya kelainan psoriasis kering, tetapi pada bentuk ini
kelainannya eksudatif seperti dermatitis akut.
8
7. Psoriasis Seboroik
Psoriasis seboroik merupakan kelainan kulit berupa perdangan superfisial dengan
papuloskuamosa yang kronik dengan tempat predileksi di daerah-daerah seboroik yakni
daerah yang kaya akan kelenhar sebasea, seperti pada kulit kepala, alis, kelopak mata, naso
labial, bibir, telinga, dada, axilla, umbilikus, selangkangan, dan glutea. Pada dermatitis
seboroik kelainan kulit yang berupa eritem, edema, serta skuama yang kering atau berminyak
dan berwarna kuning kecoklatan dalam berbagai ukuran disertai adanya krusta.
8
Dermatitis seboroik disebabkan oleh adanya peningkatan produksi sebum pada daerah
kulit kepala dan daerah wajah yang terdapat banyak folikel sebasea. Meskipun, demikian
penyebab pasti dari dermatitis seborik belum diketahui tetapi seringkali dihubungkan antara
reaksi inflamasi pada kulit dengan Pityrosporum oval. Beberapa faktor lain turut menjadi
predisposisi sebagai pemicu dermatitis seboroik seperti faktor genetic dan lingkungan,
hormonal, kelainan imun dan neurologik.
8
Dermatitis seboroik paling sering terjadi pada dua puncak umur yakni pada kelompok
anak dan dewasa. Pada kelompok anak sering didapatkan pada 3 bulan pertama kehidupan
dan kelompok dewasa dalam decade keempat hingga ketujuh. Dermatitis seboroik pada anak
khusunya pada kelompok bayi, dapat sembuh spontan dalam usia 6 hingga 12 bulan,
sementara dermatitis seboroik pada orang dewasa dapat bersifat kronik dan membutuhkan
perawatan seumur hidup.
8
Gambaran klinis psoriasis seboroik merupakan gabungan antara psoriasis dan
dermatitis seboroik, skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak.
Selain berlokasi pada tempat yang lazim, juga terdapat pada tempat seboroik.
8
8. Psoriasis Lain
A. Psoriasis kuku
Salah satu subtipe adalah psoriasis kuku, yang mempengaruhi satu setengah
aktif penderita psoriasis pustular. Psoriasis kuku mengacu pada perubahan jari dan /
atau kuku kaki yang disebabkan oleh penyakit. Karena rasa sakit, Anda tidak dapat
melakukan pekerjaan tangan yang jauh atau berjalan sendiri bahkan untuk jarak
pendek. Dalam kasus yang parah, di mana psoriasis pustular dapat merusak kuku,
kuku dapat rusak atau hilang secara permanen. Psoriasis dari jari dan kuku dapat
menyerupai kondisi lain seperti infeksi jamur kronis atau radang kuku.
8
B. Psoriasis Artritis
Timbul dengan peradangan sendi, sehingga sendi terasa nyeri, membengkak
dan kaku, sama persis seperti gejala rematik. Pada tahap ini, penderita harus segera
ditolong agar sendi-sendinya tidak sampai terjadi kropos.
8
Terapi
Penyakit kronik seperti psoriasis tidak dapat sembuh total, pengobatan secara
farmakologi dilakukan untuk mengurangi gejala (rasa gatal, kemerahan) yang timbul akibat
psoriasis. Terapi Non Farmakologi dilakukan untuk mencegah kemungkinan munculnya
penyakit lain karena psoriasis seperti diabetes, depresi, dan penyakit jantung. Orang dengan
psoriasis disarankan untuk melakukan gaya hidup yang sehat seperti :
8
1) Seimbang antara aktivitas fisik reguler dan istirahat.
2) Menjaga berat badan yang ideal
3) Tidak merokok
4) Sebisa mungkin tidak mengkonsumsi alkohol, jika perlu mengkonsumsi minuman
beralkohol hanya boleh meminum dalam jumlah yang sedikit. Karena mengkonsumsi
banyak alkohol dapat memperburuk kondisi psoriasis. Yang dapat berarti psoriasis
tidak merespon baik terhadap beberapa pengobatan atau beberapa obat tidak dapat
digunakan.
5) Menghindari stress
6) Makan makanan yang sehat seperti buah dan sayur, menghindari makanan berlemak.

Medikamentosa
Terapi farmakologi pada penanganan psoriasis ddibagi menjadi 2 pengobatan yaitu
secara topical dan sistemik.
Pada penanganan topikal dibagi menjadi dua kelompok yaitu lini pertama yang
meliputi keratolik, kortikosteroid topikal dan analog vitamin D dan pengobatan topikal lini
kedua yang meliputi ter ( batubara), antralin, monografi antharalin.
Pada penanganan pengobatan sistemik sama dengan pengobatan okal yaitu di bagi
menjadi dua lini, namun dari kedua pengobatan ini ada juga hal lain yang dapat dilakukan
yaitu dengan melakukan terapi biologi, di bawah ini merupakan penjelasan dari masing-
masing pengobatan secara farmakologi yang isa dilakukan.
4
Tabel 3.1 regimen dan efek samping beberapa terapi topikal psoriasis
Regimen dan Efek Samping Beberapa Topikal Psoriasis
Terapi Regimen Efek Samping
Emolien
Asam salisilat
Kurang lebih 4 x sehari Folikulitis, dermatitis alergi atau
kontak iritan
Ter (batu bara) 2-3 x sehari Iritasi, reaksi salisilism (nausea,
muntah, tinitus atau hiperventilasi)
Kortikosteroid Gunakan di sore hari
sehingga dapat terus
melekat sepanjang malam
Iritasi, fotoreaksi, bau yang tidak
enak, mewarnai kulit dan pakaian
Kalsipotrien 2-4 x sehari Atropi jaringan lokal, degenerasi,
dan stria; penipisan epidermal;
erupsi menyerupai akne; infeksi
bakteri atau jamur pada kulit; efek
sistemik glukokortikoid
Anthralin 1-2 x kali/hari, tidak lebih
dari 100 g/minggu. Gunakan
pada sore hari agar melekat
sepanjang malam, tetapi
regimen jangka pendek
dapat digunakan
Rasa terbakar dan perih (10%
pasien), dermatitis kontak iritan,
mewarnai kulit dan pakaian; iritasi
Tazarotene 1 x perhari, biasanya di sore
hari
Gatal, terbakar, perih dan eritema
Prognosis
Tidak menyebabkna kematian tetapi bersifat kronik residif.
8
Kesimpulan
Lepra adalah penyakit yang disebabkan oleh mycobacterium leprae. Bakteri tersebut terutama
menyerang sistem saraf perifer sehingga dapat menyebabkan paralisis saraf yang
diserangnya. Manifestasi pada kulit salah satunya merupakan hasil reaksin inflamsi yang
disebabkan oleh reaksi imun tubuh. Diagnosis diperoleh melalui anamnesis, pemeriksaan
fisik dan penunjang yang teliti. Jika tidak mendapat terapi yang adekuat maka akan terjadi
kebutaan sampai deformitas.
Daftar pustaka
1. Kosasih A, Wisnu M, Sjamsoe-Daili E, Menaldi S L. Ilmu penyakit kulit dan kelamin.
Edisi ke-6. Jakrta: Fakultas Keokteran Universitas Indonesia; 2010.h.73-88
2. Safitri A. Lacture notes dermatologi. Edisi ke-8. Jakarta: Erlangga; 2005.h.356-60
3. Siregar R S. Atlas berwarna saripati penyakit kulit. Edisi ke-2. Jakrta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2002.h.146-9
4. Nah Y K, Arif A, Rumawas M A, Angelia F, William. Farmakoterapi penyakit kulit,
jaringan lunak dan penyakit hubungan seksual. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Kristen Krida Wacana; 2013.h.1-34
5. Budimulja U. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi ke-6. Jakrta: Fakultas Keokteran
Universitas Indonesia; 2010.h.100-1
6. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, et al Bab II. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, edisi ke 5.
Cetakan ke 2. Jakrta: Fakultas Keokteran Universitas Indonesia; 2008.h.92-9
7. Halder RM dan Taliaferro SJ. Vitiligo. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest
BA, Paller AS, Leffell DJ, penyunting: Fitzpatricks dermatology in general medicine, 7
th
ed,
New York: Mc Graw Hill. 2008: 616-22.
8. Wulansari D, Ekowati S. Psoriasis dalam ilmu oenyakit kulit dan kelamin. Surabaya:
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga; 2005.h.129-40