TUTORIA 3 Cirrose

1) Defina os nveis de consumo de lcool permitido por dia. O que alcoolismo?

Uma unidade de lcool equivale a 10-12 gramas de lcool. O consumo que indica baixo risco de problemas diferente
para homens (21 unidades) e mulheres (14 unidades). Essa medida depende do padro de consumo ao longo da
semana e no apenas em perodos de um ou dois dias. No Brasil existe uma diversidade muito grande de vasilhames e
medidas de destilados, fazendo com que a transformao em unidades equivalentes de lcool seja uma tarefa
penosa. Uma lata de cerveja normalmente contm cerca de 350 ml, a concentrao da maioria das cervejas nacionais
ao redor de 5%, portanto teria cerca de 17 gramas de lcool que corresponderia a 1,5 unidade de lcool. Uma dose
do destilado mais consumido no Brasil, a pinga, tambm varia muito. Uma dose vendida em copos de pinga conteria
cerca de 50 ml, como a concentrao da pinga ao redor de 50% essa dose teria o equivalente 2,5 unidades. No
entanto as doses servidas comumente contm mais do que 100 ml e portanto representam mais do que cinco unidades
de lcool.

Como um depressor do SNC o lcool em baixas doses pode produzir excitao leve. Para pessoas que no
desenvolveram tolerncia, concentraes sangneas de 0,03 mg% podem levar a euforia, e de 0,05 mg% podem
causar problemas leves de coordenao. A intoxicao pode levar a mudanas de comportamentos que incluem
comportamento sexual inadequado, agressividade, labilidade do humor, controle muscular deficiente, rubor facial,
capacidade de julgamento diminuda e funcionamento social e ocupacional comprometidos. Com nveis de 0,1 mg%
observa-se ataxia e com 0,2 mg% confuso e diminuio da concentrao. Anestesia, coma e morte ocorrem somente
com nveis mais elevados do que 0,4 mg%.

Mulheres atingem nveis sanguneos mais elevados do que os homens, o que aparentemente est ligado maior
concentrao lipdica na mulher. Estudos recentes sugerem que mulheres alcolatras metabolizam o lcool mais
lentamente do que o homem, o que pode explicar a maior biodisponibilidade do lcool em mulheres e portanto a maior
prevalncia de danos hepticos.

A droga mais promissora o flumazenil, um antagonista benzodiazepnico que parece ser capaz de promover a
recuperao de pacientes comatosos e, tambm, uma melhora sensvel da ataxia e ansiedade induzidas pelo lcool.

2) Descreva a evoluo natural da hepatite alcoolica para cirrose

A progresso da doena heptica alcolica implica vrios mecanismos decorrentes da hepatoxicidade do etanol
no fgado. O consumo abusivo do lcool produz uma substncia denominada de acetaldedo, que muito txica ao
fgado, provocando danos hepticos gravssimos e na maioria das vezes irreversveis. Em suma, o fgado o rgo
mais severamente afetado pelo alcoolismo sendo que o consumo excessivo de lcool provoca danos que envolvem
uma sria de alteraes fisiolgicas e bioqumicas, podendo culminar com a instalao da fibrose e da regenerao
nodular do fgado determinando alteraes na funo dos hepatcitos e o aparecimento de diversas complicaes.
Alm de outros fatores, entre eles a dose, a durao e tipo de consumo de lcool, sexo, etnia e ainda a
obesidade, desnutrio, infeo concomitante com hepatite viral B e C e, ainda, fatores genticos. No que concerne
quantidade do consumo de lcool, de referir que em alguns alcolicos pesados (geralmente definidos como homens
que habitualmente consomem mais de 80 g de etanol por dia ou mulheres que bebem regularmente mais de 20 g
de etanol por dia, durante 10 anos), verifica-se que h o desenvolvimento de vrios estdios da doena heptica
alcolica, inclusive chegando ao estgio cirrtico, se tornando uma doena crnica em que ocorre a substituio do
tecido heptico normal por fibrose difusa, rompendo com as estruturas e funo do fgado. A cirrose heptica
relacionada ao lcool, a exemplo das cirroses de outras etiologias, pode surgir tambm por meio de complicaes,
como: hemorragia digestiva, ascite, encefalopatia ou ictercia, mas um significativo contingente de pacientes
assintomtico e o diagnstico acaba sendo feito por meio de algum exame complementar solicitado em decorrncia
de outro sintoma no relacionado hepatopatia.

3) Diferencie cirrose e insuficincia heptica



4) Como diferenciar liquido livre na cavidade e ascite

O fluido peritoneal ou lquido peritoneal um lquido claro, estril e viscoso produzido sob a forma de
ultrafiltrado do plasma, sob influncia da permeabilidade vascular e das foras hidrostticas e oncticas. Seu volume
no ultrapassa os 50 mL em indivduos normais e seu aumento denominado ASCISTE, e a cirrose heptica sem
dvida uma das principais causas, cerca de 80% a 90% dos casos-. A paracentese abdominal para anlise do lquido
asctico a forma mais eficiente para confirmar a presena de ascite, diagnosticar sua causa e determinar se o lquido
est infectado.As anlises laboratoriais so:Aparncias do liqudo macroscpicamente, citologia e citometria, Gradiente
albumina srica e albumina do liquido asctico (GASA),citologia onctica, cultura e bioqumica.

5) Definir sndrome hepatorrenal e tratamento

Segundo Gines et al e Cardenas et al, refere-se ao desenvolvimento de insuficincia renal aguda num
paciente com doena heptica avanada, devido a cirrose ou menos frequentemente a um tumor metasttico ou grave
hepatite alcolica. Em vez de ser uma nova doena, este sndrome geralmente representa o final de uma etapa como
consequncia de redues na reperfuso renal induzidas por leses hepticas cada vez mais graves. As primeiras
redues nas taxas de filtrao glomerular esto mascaradas clinicamente pela diminuio na massa muscular (devido
a desnutrio) e elevaes minimizadas na produo de ureia srica e concentrao de creatinina srica.
Traduz-se por um quadro clnico de insuficincia renal progressiva com oligria e um progressivo aumento na
concentrao plasmtica de creatinina, natriria muito baixa (<10 mEq/dia), rins normais, dbito cardaco aumentado,
volume plasmtico aumentado, diminuio das resistncias vasculares perifricas (resistentes s aminas vasoactivas),
e vasoconstrio renal com diminuio do filtrado glomerular.
uma situao extremamente grave, com mortalidade que atinge os 80 a 90%. Pode surgir como
complicao da teraputica diurtica num cirrtico com ascite.
A teraputica consiste na suspenso dos diurticos, no reequilbrio hidroelectroltico e na tentativa de
melhorar a funo heptica. Em doentes com insuficincia heptica aguda ou nos que aguardam transplante, est
indicada a hemodiafiltrao ou a hemodilise.

6) Definir sndrome hepato pulmonar e tratamento

A SHP uma complicao vascular da doena heptica, que surge em cerca de 15-30% dos cirrticos.
Caracteriza-se por dilataes das arterolas pulmonares e hipoxmia num doente cirrtico, sem patologia crdio-
pulmonar que justifique a situao clnica.
Suspeita-se que a alterao do metabolismo heptico de substncias vasoactivas seja a base etiolgica da
vasodilatao arteriolar, mecanismo principal desta sndrome. Surge, assim, um shunt fisiolgico que altera o quociente
ventilao/perfuso, principalmente nas bases pulmonares onde a vasodilatao mais pronunciada.
Traduz-se, habitualmente, por hipoxmia e alcalose respiratrias, agravadas pelo esforo e pelas posies
em que as bases pulmonares so mais perfundidas (de p ou sentado). Tornam-se, assim, muito sugestivas do SHP
as queixas de platipneia (dispneia quando o doente se levanta) e a ortodexia (queda de 10% na Pa O2 na mesma
situao). Os achados clnicos de dedos em baqueta de tambor, cianose perifrica e angiomas cutneos so
frequentes mas no so exclusivos desta sndrome.

As alternativas teraputicas so limitadas. A oxigenoterapia oferece melhoria sintomtica. O transplante
heptico permite reverter o quadro pulmonar nas situaes de shunt fisiolgico. Na presena de alteraes evidentes
na arteriogarfia, a reversibilidade menos provvel, sendo razovel tentar a teraputica de embolizao previamente
ao transplante. A melhoria da hipertenso portal pode, por si s, melhorar o quadro pulmonar.

7) Descreva a classificao de child e para que serve

A classificao de Child-Pugh um fator preditivo razoavelmente confivel de sobrevida de vrias doenas
hepticas e antecipa a probabilidade de complicaes importantes da cirrose, como sangramento por varizes e
peritonite bacteriana espontnea.
O instrumento clnico mais amplamente utilizado para determinar o prognstico em doentes com cirrose
alcolica a classificao de Child-Turcotte-Pugh (CTP).
Proposto por C. G. Child e J. G. Turcotte da Universidade de Michigan em 1964, esse sistema se propunha
inicialmente a classificar pacientes candidatos cirurgia de descompresso portal. Em 1972, foi modificado por Pugh,
que eliminou o critrio subjetivo de avaliao nutricional, substituindo-o por um mais objetivo, o RNI. Hoje a
classificao de Child-Pugh tem se mostrado um bom fator preditivo da gravidade da cirrose heptica - uma sria
consequncia das hepatites virais - e da indicao de transplante heptico.
Esse escore se baseia em cinco critrios que indicariam alterao de funo heptica. So eles: bilirrubina
srica, albumina srica, ascite, distrbio neurolgico e tempo de protrombina. So atribudos pontos de acordo com os
nveis desses indicadores (tabela 1).A escala varia de 5 a 15 pontos, sendo os indivduos designados como Child A os
que obtiveram escore 5 ou 6, que seriam portadores de uma cirrose dita compensada; Child B, aqueles que
alcanaram de 7 a 9 pontos; e Child C, os que tiveram escore de 10 a 15 pontos, sendo os pacientes mais graves,
portadores de uma cirrose descompensada. Hepatopatas classificados como Child B ou C so considerados
candidatos a transplante de fgado.
Dessa forma, possvel identificar os indivduos mais graves, que teriam maior probabilidade de vir a bito
em decorrncia de doena heptica, e aqueles mais estveis. Pode parecer que um grupo de pacientes est sendo
privilegiado, mas num universo restrito de doadores, essa a maneira mais justa encontrada para garantir que aqueles
que mais necessitam do transplante sejam contemplados, como confirma a Sociedade Brasileira de Hepatologia:




8) O que o Meld e porque ele usado na alocao de rgos e transplante de fgado

O modelo de pontuao do estdio terminal da doena do fgado (MELD), um modelo estatstico para prever a
sobrevivncia em pacientes com cirrose. A pontuao baseada na bilirrubina srica, creatinina e INR. A pontuao de
MELD usada rotineiramente para a atribuio de rgos nos EUA. O modelo revelou-se til na previso da
sobrevivncia a curto prazo em grupos de doentes com vrias doenas hepticas.
No dia 29 de maio de 2006 o Ministrio da Sade publicou a Portaria 1.160, que modifica os critrios de
distribuio de fgado de doadores cadveres para transplante, implantando o critrio de gravidade de estado clnico do
paciente, desenvolvido na Clnica Mayo e modificado pela United Network for Organ Sharion - UNOS, um modelo
matemtico que estima o risco de mortalidade de uma pessoa com doena heptica terminal com base em exames
laboratoriais de rotina.
Para aferir o critrio de gravidade foi adotado o sistema MELD.
O que MELD? MELD - Model for End-stage Liver Disease - um valor numrico, variando de 6 (menor gravidade) a
40 (maior gravidade), e USADO para quantificar a urgncia de transplante de fgado em candidatos com idade igual
a 12 ou mais anos. uma estimativa do risco de bito se no fizer o transplante nos prximos trs meses.
O valor MELD calculado por uma frmula a partir do resultado de trs exames laboratoriais de rotina, ou seja:
Bilirrubina, que mede a eficincia do fgado excretar bile; Creatinina, uma medida da funo renal e RNI - Relao
Normalizada Internacional - uma medida da atividade da protombina, que mede a funo do fgado com respeito a
produo de fatores de coagulao.

9) Porque usar lactulose na preveno da encefalopatia heptica



A LACTULONA reduz a concentrao sangnea de amnia (de 25 a 50%), uma vez que, estando a acidez do
contedo colnico superior do sangue, ocorre uma migrao de amnia do sangue para o clon, formando o on
amnio (NH4+) que, por no ser absorvido, eliminado nas fezes. Dessa forma, o medicamento melhora o estado
de conscincia, observado no eletroencefalograma e, aumenta a tolerncia s protenas da dieta em pessoas com
encefalopatia heptica.
Resultados de eficcia= O uso de LACTULONA no tratamento de encefalopatia heptica foi comprovado num
estudo que demonstrou seu benefcio na reduo da concentrao srica de amnia (de 25 a 50%). A resposta clnica
foi observada em 75% dos tratados, em um perodo de estudo superior a 2 anos. Outro estudo realizado com
portadores de encefalopatia heptica subaguda mostrou que, o tratamento por longos perodos (24 semanas) levou a
uma diminuio dos nveis sricos de amnia, melhorando o desempenho psicomtrico e a qualidade de
vida, diminuindo assim a prevalncia de encefalopatia heptica. Entretanto, o tratamento por um curto perodo (8
semanas) no melhorou o curso natural da doena.


10) Quando fazer profilaxia para encefalopatia heptica



SINAIS E SINTOMAS A grande maioria dos cirrticos portadores de encefalopatia heptica no apresenta
nenhuma queixa. H apenas uma discreta lentificao e reduo da ateno, que podem ser detectados com exames
especficos. Esse considerado o estgio subclnico da doena e pode afetar de 1/3 a 2/3 dos cirrticos. A importncia
desse estgio controversa, mas h evidncias de que nessa fase h um risco aumentado de acidentes,
especialmente automobilsticos. Com a progresso da doena, h graus progressivos de encefalopatia, que pode
cursar com alteraes no comportamento (palavras inapropriadas, agitao, agressividade, comportamento bizarro),
mudana no ciclo sono-viglia (sono de dia, insnia noite), fala arrastada, sonolncia e, por fim, coma. Geralmente h
alguns sinais durante esse processo, como tremores e um hlito adocicado caracterstico.
Preveno: evitar excesso de diurticos, evitar constipao, evitar excesso de protenas na dieta, evitar uso de
drogas sedativas, pacientes com encefalopatia subclinica podem ser tratados em casos selecionados, profilaxia.

Em apresentao oral no EASL 2013 pesquisadores da ndia mostraram um estudo incluindo 160 pacientes
cirrticos que apresentavam um MELD mdio de 19,32 sendo 25 (15,6%) classificados como Child-Pugh A, 51 (31,9%)
como Child-Pugh B e 82 (52,5%) como Child-Pugh C na gravidade da doena heptica.
O objetivo era avaliar se os Probiticos poderiam reduzir a possibilidade de acontecer eventos de encefalopatia
heptica.
A encefalopatia ocasionada pela produo de amnia produzida por bactrias na flora intestinal. Essa amnia
sobe ao crebro provocando desorientao no paciente, alteraes de personalidade, deficincia intelectual e nveis
reduzidos de conscincia.
Dos 160 pacientes acompanhados no estudo durante nove meses, um grupo de 86 passou a receber capsulas
contendo probiticos e os restantes 76 um placebo para serem utilizados como grupo controle.
Aps trs meses o grupo que recebia os probiticos mostrou significativa reduo nos nveis de amnia arterial. No
grupo recebendo os Probiticos 8,8% dos pacientes apresentaram quadros de encefalopatia, contra 20,3% dos
pacientes do grupo recebendo um placebo.
No grupo tratado sem Probiticos os casos de encefalopatia foram mais de duas vezes superiores que nos
pacientes recebendo os Probiticos.
Concluem os pesquisadores que os Probiticos so eficazes na profilaxia primaria da encefalopatia heptica
mostrando melhorias significativas na reduo dos nveis de amnia arterial aps trs meses de tratamento com
probiticos.
MEU COMENTRIO
Quando acontecem quadros de encefalopatia heptica o estado do paciente extremamente grave, em geral com
um prognostico ruim, por isso, esses pacientes so encaminhados para transplante de fgado. muito boa a notcia
desta pesquisa, mostrando que um Probitico que pode ser encontrado em alguns leites fermentados e iogurte e, at
em capsulas (como foi utilizado na pesquisa), pode beneficiar pacientes cirrticos em estado muito avanando
ajudando a reduzir os casos de encefalopatia.

Os probiticos so alimentos considerados funcionais. So microorganismos que, quando ingeridos, exercem efeitos
benficos para a sade. Esses organismos so adicionados aos alimentos industrializados, como os leites
fermentados, iogurte, ou podem ser encontrados na forma de p ou cpsulas. As mais conhecidas bactrias que
exercem essa funo so as Bifidobacterium e Lactobacillus, em especial Lactobacillus acidophillus. Elas agem
produzindo compostos antimicrobianos e antibacterianos, ou seja, favorecem a presena de bactrias benficas ao
organismo e diminuem a concentrao de bactrias e microorganismos indesejveis.

Mas corrigem-se os factores precipitantes, tenta-se melhorar a funo heptica e reduzir a actuao das
bactrias entricas sobre as substncias nitrogenadas. Assim sendo, aconselha-se: suspenso da teraputica
diurtica; vigilncia e recuperao do equilbrio hidroelectroltico; restrio proteica, inicialmente a 20g/dia, aumentando
10g em dias alternados at ao mximo tolerado (cerca de 1g/Kg/dia), mantendo um aporte calrico, idealmente, de
2000Kcalorias; substituio das protenas de origem animal pelas vegetais (menor teor de amnia, metionina e
aminocidos aromticos, e maior capacidade pr-cintica); laxantes dissacardeos , (lactulose ou lactitol), 30 a 90 ml
dirios, divididos em 3 tomas, ou o suficiente para 2 a 3 dejeces moles dirias (aceleram o trnsito e reduzem a
absoro de amnia: o lactilol tem as vantagens do melhor paladar e menor meteorismo );
Identificar a causa (s) precipitantes: a. Avaliar o nvel de volume, sinais vitais b. Avaliar a hemorragia
gastrointestinal c. Eliminar sedativos, tranquilizantes e frmacos semelhantes. d. Realizar testes de rastreio por
hipxia, hipoglicmia, anemia, hipocalmia, e outros factores endcrinos ou metablicos potenciais, e corrigir tal como
indicado.
2. Iniciar terapia para reduzir a amnia:

11) Quando usar vitamina k na cirrose

Outra protena produzida no fgado a vitamina K, relacionada a coagulao do sangue. Doentes com cirrose
avanada apresentam distrbios da coagulao que podem ser quantificadas por exames de sangue como TAP e INR.
bom lembra que as plaquetas, que tambm participam da cascata de coagulao, podem estar diminudas pelo
hiperesplenismo. Imaginem ento a gravidade do quadro de um doente com problemas de coagulao, com plaquetas
baixas e com suas varizes de esfago sempre na iminncia de se romperem. O paciente cirrtico quando sangra, o faz
para valer, porque junta grandes quantidades de sangue associado a uma incapacidade de coagul-lo para estancar a
hemorragia.Portanto, necessrio a importncia da terapia a base de vitamina K.
Varizes Gastrintestinais- Por causa da obstruo do fluxo sanguneo resultante das alteraes fibrticas forma-
se vasos colaterais no sistema GI e nos desvio do sangue dos vasos porta para dentro dos vasos sanguneos com
presses menores, em consequencia a isto o paciente apresenta vasos sanguneos abdominais distendidos e
proeminentes, que so visveis a palpao. O esfago, estmago parte inferior do reto so stios comuns de vasos
sanguneos colaterais, esses vasos sangneos distendidos formam varizes ou hemorridas, dependendo de sua
localizao.Estes vasos no suportam a transportam a alta presso e volume de sangue impostos pela cirrose e eles
podem romper e sangrar.
Deve-se administrar 5 a 10 mg/dia de vitamina k por via subcutnea ou venosa para assegurar que a deficincia
de vitamina k no esteja contribuindo para a coagulopatia.

12) Quando pensar em peritonite bacteriana e quando fazer profilaxia e tratamento.




A peritonite bacteriana uma infeco do fluido asctico pr- existente, sem evidncia de uma fonte
intrabdominal secundria, como uma vscera perfurada. A PBE quase sempre observada na fase final da doena
heptica. Manifestaes da PBE incluem febre, dor e hipersensibilidade abdominal e alterao do estado mental.
Alguns pacientes so assintomticos e apresentam apenas ligeiras alteraes laboratoriais. Os critrios para
o diagnstico de PBE exigem que seja realizada paracentese abdominal e anlise do fluido asctico. Um diagnstico
clnico de PBE sem realizar paracentese no adequado. O diagnstico estabelecido por uma cultura bacteriana
positiva no fluido ascitico e/ou elevao da contagem de polimorfonucleares ( 250 cel/ mm3). Sem tratamento
precoce a mortalidade alta.
Os esforos para prevenir PBE devem ser feitos em pacientes de alto risco. Apesar de no ser a infeco
mais frequente no doente cirrtico, considerado o seu quadro infeccioso mais caracterstico. Surge em 7 a 30% dos
cirrticos internados com ascite, sendo mais frequente nas classes B e C de Child-Pugh. Tem uma taxa de recidiva de
70% ao fim de um ano e uma mortalidade de 30 a 50%.
Num cirrtico com ascite, um quadro de dor abdominal e febre pode sugerir uma PBE.
A teraputica antibitica deve ser iniciada precocemente, deve cobrir eficazmente os agentes etiolgicos, ter
boa difuso no lquido asctico e no possuir hepato ou nefrotoxicidade. As cefalosporinas de 3 gerao so a escolha
mais indicada, nomedamente a cefotaxima ou o cefotriaxone. (136) Doses, respectivamente, de 2g de 8/8h, ou 2 g/dia,
endovenosa, durante 10 dias.
A alta mortalidade e as frequentes recidivas da PBE justificam uma teraputica profiltica aps o primeiro
episdio. A antibioterapia recomendada neste caso com norfloxacina 400 mg dirios ou trimetropim-sulfametoxazol 1
comprimido/d, 5 vezes por semana, embora alguns estudos considerem igualmente eficaz uma administrao semanal
de ciprofloxacina.
Ser discutvel a teraputica profiltica sem episdio anterior de PBE nos doentes com baixos doseamentos
de protenas nos lquidos ascticos (1 a 1,5 /dl), nos cirrticos na classe B e C de Child- Pugh em hemorragia digestiva
e nos candidatos a transplante heptico.