UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS

CARRERA DE MEDICINA
HEMATOLOGA
DATOS PERSONALES
NOMBRE: Pillajo Escobar Sara Abigail
SEMESTRE: Sexto
PARALELO: Eugenio Espejo 1
ALTERACIONES HEMATOLGICAS EN LA CIRROSIS HEPTICA
CIRROSIS HEPTICA
Es una enfermedad crnica que se caracteriza por tres alteraciones morfolgicas: Tabiques fibrosos en puentes, ndulos
parenquimatosos y alteracin de la arquitectura de todo el hgado.
Aproximadamente el 90% de las causas de cirrosis heptica son el abuso de alcohol, la enfermedad por hgado graso no
alcohlico (EHNA) y la hepatitis crnica viral. Su historia natural se caracteriza por una fase asintomtica, denominada cirrosis
compensada. En esta fase se puede llegar a tener hipertensin portal y varices esofgicas. Segn va progresando aparecen las
complicaciones de la cirrosis descompensada como ascitis, hemorragia por vrices, encefalopata heptica o ictericia. (Bernal &
Bosch, Cirrosis heptica, 2012)
FISIOPATOLOGA
Los procesos patolgicos en la cirrosis son la muerte de hepatocitos, el depsito de la matriz extracelular (MEC) y la
reorganizacin vascular.
El mecanismo predominante de la fibrosis es la proliferacin de las clulas hepticas estrelladas y su activacin en clulas
altamente fibrgenas. Otros tipos de clulas, como los fibroblastos portales, los fibrocitos que tambin producen colgeno,
formando los tabiques fibrosos.
El factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y el factor de necrosis tumoral (TNF) activan las clulas estrelladas y
las contraen. Los hepatocitos supervivientes son estimulados para regenerarse y proliferar formando ndulos esfricos dentro
de los tabiques fibrosos.
(Bernal & Bosch, Cirrosis heptica, 2012)
HIPERTENSIN PORTAL
Es aumento patolgico de la presin venosa portal y la formacin de colaterales porto-sistmicas, que derivan gran parte del
flujo sanguneo portal hacia la circulacin general, sin pasar por el hgado.
FISIOPATOLOGA
Est dado por el aumento de la resistencia vascular heptica en los sinusoides que se debe a la contraccin de las clulas del
msculo liso vascular y miofiboblastos, la alteracin del flujo sanguneo por la cicatrizacin y formacin de ndulos
parenquimatosos. Las clulas endoteliales activadas disfuncionalmente producen una insuficiente cantidad de factores
vasodilatadores endgenos como el xido ntrico, y aumentan la produccin de factores vasoconstrictores como el
tromboxano A2, la endotelina I y el angiotensingeno. (Bernal & Bosch, Cirrosis heptica, 2012)
La formacin de colaterales portosistmicas permite que bacterias intestinales alcancen la circulacin sistmica, lo que
produce la liberacin de citocinas para la sntesis de xido ntrico, prostaciclina en la circulacin extraheptica, donde provocan
una intensa vasodilatacin. La vasodilatacin esplcnica es responsable de la circulacin hiperdinmica, por un descenso de la
presin arterial y de la resistencia vascular perifrica, aumento del gasto cardiaco y elevacin del flujo de sangre al territorio
portal. Este hiperflujo contribuye a elevar y mantener la hipertensin portal en fases avanzadas de la cirrosis. (Bernal, Anemia y
su tratamiento en el paciente con cirrosis heptica, 2012)
VRICES
Son venas colaterales desarrolladas por la hipertensin portal, cuando el gradiente de presin en las venas suprahepticas es
mayor de 10 mmHg. Aparecen derivaciones venosas en cualquier punto en el que la circulacin sistmica y portal compartan
lechos capilares comunes.
Entre estos destaca la vena coronario estomquica que drena en la vena cigos. Las colaterales de la pared abdominal
aparecen como venas subcutneas dilatadas que se extienden desde el ombligo hacia los bordes costales (cabeza de medusa).
HEMORRAGIA POR VRICES GASTROESOFGICAS
El aumento de la presin portal produce una dilatacin progresiva de la vrice y un adelgazamiento de su pared. Cuando la
presin hidrosttica supera el lmite elstico de su pared, se produce su rotura. Existe riesgo de sangrado cuando el gradiente
de presin supera los 12 mmHg. Esta hemorragia aguda puede provocar una hipovolemia grave y una anemia ferropnica.
HIPERESPLENISMO
Est caracterizado por: a) esplenomegalia, b) disminucin de los valores de hemates, leucocitos y plaquetas, c) hiperplasia
medular compensadora
FISIOPATOLOGA
Al estar el bazo hiperactivado su funcin de secuestro y destruccin de los elementos celulares aumenta. La principal
caracterstica del hiperesplenismo es la pancitopenia con anemia, leucopenia y trombopenia. Adems, la destruccin
intraesplnica de los hemates puede producir una anemia hemoltica con aumento del volumen plasmtico, macrocitosis y
anemia megaloblstica.
TROMBOCITOPENIA.
El bazo puede llegar a secuestrar el 90% de las plaquetas circulantes, teniendo niveles de plaquetas inferiores a 50.000 cc en
hepatopatas crnicas. Otro factor que parece importante es la disminucin de la produccin de trombopoyetina (TPY), la cual
es una citocina producida en el hgado. La TPY es responsable de la maduracin de los megacariocitos y de la formacin de
plaquetas maduras.
ANEMIAS
ANEMIA FERROPNICA
Est dada por hemorragias crnicas en la ruptura de vrices y el hiperesplenismo, lo que produce que se pierda gran cantidad
de sangre continuamente. Presentando clulas con un VCM microctico (<80Fl), hipocrmicas, una saturacin baja de
transferrina y disminucin de depsitos de hierro en la mdula sea segn la cronicidad.
ANEMIA HEMOLTICA
Los eritrocitos de los pacientes cirrticos pueden tener alteraciones estructurales en su membrana lipdica que contribuyen a
su hemolisis y al desarrollo de anemia hemoltica. Asimismo, existe una variedad de anemia por acantocitos que est asociada
tanto a hepatopata alcohlica como no alcohlica. Los acantocitos son eritrocitos de gran tamao con aspecto espiculado
debido a un desequilibrio en los lpidos que constituyen su membrana, lo que promueve a su secuestro esplnico y
destruccin. (Bernal, Anemia y su tratamiento en el paciente con cirrosis heptica, 2012)
FISIOPATOLOGA
Debido a la afeccin heptica grave ocurre una alteracin del colesterol plasmtico por una deficiencia en la lecitin-colesterol
acetiltransferrasa (LCAT), enzima que se encuentra en el plasma y es sintetizada en el hgado.
Por lo que los eritrocitos adquieren una gran superficie y pierden la flexibilidad de su membrana al integrarse los cidos grasos
libres en su mebrana. Al pasar por el bazo, estas clulas son atrapadas y fagocitadas por los macrfagos de la pulpa roja (son
hemolizadas). (Bernal, Anemia y su tratamiento en el paciente con cirrosis heptica, 2012)
ANEMIA RELACIONADA CON LA DESNUTRICIN
La desnutricin es un hecho frecuente en los pacientes con cirrosis heptica. Los mecanismos fisiopatolgicos son mltiples.
Principalmente se debe a una ingesta inadecuada de nutrientes, una disminucin de la sntesis heptica y la malabsorcin de
nutrientes.
ANEMIA MEGALOBLSTICA
La causa ms frecuente de anemia macroctica en pacientes con hepatopata es la anemia megaloblstica relacionada con el
dficit de vitamina B12 (cobalamina) y/o cido flico. El consumo excesivo de alcohol de forma mantenida es la causa ms
frecuente de macrocitosis por sus compuestos txicos como el etanol.
FISIOPATOLOGA
Este dficit puede ser nutricional, por malabsorcin, debido a la alteracin del ciclo enteropatico en los pacientes con
hepatopata, o por toxicidad directa por el alcohol a la mdula sea. (Bernal, Anemia y su tratamiento en el paciente con
cirrosis heptica, 2012)Es comn la macrocitosis con VCM de 100 a 110 fl. Existe una maduracin deficiente del ncleo, por la
falta de Vitamina B12 y cido flico, componentes del ADN, lo que produce caractersticas megaloblsticas en los precursores
eritrocitarios con la consiguiente destruccin de estos antes de salir a la sangre perifrica (eritropoyesis ineficaz).
COAGULOPATAS
La cirrosis avanzada se caracteriza por una insuficiencia heptica que produce una disminucin de la sntesis de factores pro y
anticoagulantes y a la eritropoyetina.
FISIOPATOLOGA
Todos los factores de la coagulacin con excepcin del factor VIII, son sintetizados en el hgado (factor I fibringeno, factor II
protrombina, V, VII, IX y X) por lo que en la cirrosis muestran defectos tanto cualitativos como cuantitativos. (Contreras-
Omaa, Martnez-Silvestre, Rojas-Corona, & Sinco-ngeles, 2014); Los factores II, VII, IX y X (es decir todos excepto el
V) dependen de la vitamina K, as que su actividad se reduce al descender la concentracin de esta vitamina liposoluble, debido
a la malabsorcin.
A medida que avanza la enfermedad la importante disminucin de los factores de la va extrnseca (principalmente el factor
VII) generan el alargamiento del TP. Con el avance de la enfermedad, los factores XI y XII tambin se ven afectados, con lo cual
se puede observar un alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina (TTP).
DISFIBRINOGENEMIA
La polimerizacin anormal de los monmeros de fibrina es una anormalidad presente en 60-70% de los pacientes con
cirrosis. Esta polimerizacin deficiente se observa aun con cifras de TP, TTP y fibringeno normales.

FISIOPATOLOGA
La disfibrinogenemia vista en los pacientes con cirrosis es un fenmeno reversible secundaria a un aumento en la actividad de
la enzima sialiltransferasa debido a la re expresin del gen fetal en los hepatocitos. El resultado es una cantidad excesiva de
residuos de cido silico en la molcula de fibringeno que interfiere con la actividad enzimtica de la trombina. (Contreras-
Omaa, Martnez-Silvestre, Rojas-Corona, & Sinco-ngeles, 2014)
TROMBOSIS
Se ha descrito un aumento del riesgo de trombosis en los pacientes con cirrosis heptica. Los principales anticoagulantes
endgenos (protena C, protena S y antitrombina III) tambin se sintetizan en el hgado y en los pacientes con cirrosis se ha
observado una disminucin de su produccin favoreciendo un estado de hipercoagulabilidad. (Delgado, y otros, 2012)












REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Bernal, V. (Julio de 2012). Anemia y su tratamiento en el paciente con cirrosis heptica. Revista Anemia, V(1), 31-37.
Bernal, V., & Bosch, J. (2012). Cirrosis heptica. Obtenido de Asociacin Espaola de Gastroenterologa:
http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/60_Cirrosis_hepatica.pdf
Contreras-Omaa, R., Martnez-Silvestre, E., Rojas-Corona, L., & Sinco-ngeles, A. (02 de Febrero de 2014). Alteracin de los
factores de coagulacin y presencia desangrado variceal en pacientes cirrticos descompensados. Obtenido de Revista
Mdica MD: http://www.medigraphic.com/pdfs/revmed/md-2013/md132c.pdf
Delgado, M. G., Seijo, S., Yepes, I., Achcar, L., Catalina, M. V., GarcaCriado, ., y otros. (Julio de 2012). Efcacy and Safety of
Anticoagulation on Patients With Cirrhosis and Portal Vein Thrombosis. Obtenido de Elsevier Health:
http://download.journals.elsevierhealth.com/pdfs/journals/1542-3565/PIIS1542356512001115.pdf