Marcador bioqumico Troponina no diagnstico de

excelncia em eventos cardacos adversos:

Reviso da literatura




Biochemical marker Troponin at primary diagnosis in
adverse cardiac events: A literature review




Kely Ananda Neis - Acadmica do curso de Biomedicina da Universidade Luterana
do Brasil ULBRA, Carazinho, RS

Iara Perufo Carlosso Farmacutica Bioqumica e Professora do Curso de
Biomedicina da Universidade Luterana do Brasil ULBRA, Carazinho, RS



Endereo para correspondncia: Kely Ananda Neis Rua Fernandes Vieira, 489,
Glria. CEP: 99500-000. Carazinho/RS.

Fone: (054) 9937 3874. E-mail: kely_biomedicina@yahoo.com.br























Resumo


As doenas cardiovasculares so, hoje, uma das principais causas de mortalidade
a nvel mundial. Elas comprometem o funcionamento do corao, vasos
sangneos e vasos linfticos que formam ao todo, o Sistema Cardiovascular. A
ocorrncia destas doenas est associada a vrios fatores predisponentes ou
fatores de risco: fumo, dislipidemias, hipertenso, obesidade, sedentarismo, entre
outros. O Infarto Agudo do Miocrdio, ou ataque cardaco, uma das doenas
cardiovasculares de maior importncia e seu diagnstico precoce e seguro de
extrema relevncia na sobrevida do paciente. A importncia dos marcadores
bioqumicos nos casos de injria celular, est no diagnstico precoce do evento
cardaco. Assim, o presente estudo baseado em livros e artigos cientficos
publicados, teve por finalidade demonstrar atravs de uma reviso da literatura, o
comportamento, desempenho, bem como o valor diagnstico da TROPONINA em
alguns eventos cardacos adversos, como no Infarto do Miocrdio. Com base em
estudos at hoje realizados, o marcador bioqumico Troponina, ainda o mais
especfico para o diagnstico, tanto precoce quanto evolutivo, de dano cardaco
leve ou avanado, quando comparado a outros marcadores mais utilizados, como
a creatinofosfoquinase e mioglobina.

Palavras-chave: Troponina- Infarto do Miocrdio - Marcadores Bioqumicos
Diagnstico Reviso.



Abstract

Cardiovascular diseases are today one of rhe main worldwide cause of mortality.
They endanger the functioning of the heart, blood veins and lymphatic, that form
the Cardiovascular System. The occurrence of these diseases is associated with
many predisposing risk factors such as: smoking, dyslipidemia, hypertension,
obesity, sedentary lifestyle, among others. The acute myocardial infarction, or
heart attack, is one of the most important diseases and a safe early diagnosis is
very important to the patient survival. The importance of biochemical markers in
cellular injury is based in the early diagnosis of cardiac damage. The aim of this
study, based on a literature review, was to demonstrate the behavior, performance,
and the diagnostic value of Troponin in some adverse cardiac events, as in
Myocardial Infarction. As shown in current studies, Troponin is still more specific
for early diagnosis and monitoring, in mild or advanced heart damage, compared
to other markers used, such as creatine kinase and myoglobin.

Key words: Troponin - Myocardial Infarction - Biochemical markers -
Diagnosis - Review.


Introduo

As doenas cardiovasculares so uma das principais causas de
mortalidade em todo o mundo e vrios fatores levam ao surgimento destas, como:
dislipidemias, fumo, hipertenso, obesidade, sedentarismo entre outros que
podem, associados a fatores de origem gentica e doenas associadas como
diabetes mellitus. A importncia de eliminar, os que forem possveis ou ao menos
minimizar estes fatores est no fato de se tentar melhorar a qualidade de vida e
reduzir ao mximo o nmero de mortes (TORTORA, 2000).
Das doenas cardiovasculares, o Infarto Agudo do Miocrdio um evento
que apresenta dor intensa e duradoura. O diagnstico rpido e seguro de
fundamental importncia para a sobrevivncia do paciente e realizado
conjuntamente com avaliao da exposio aos fatores de risco , exame clnico ,
exames fsicos, eletrocardiograma e exames bioqumicos. Alm da importncia de
um diagnstico rpido, de bom andamento que o tratamento comece o mais
rpido possvel e por conseqncia uma expectativa positiva de prognstico de
melhora do paciente (STEFANINI, 2001).
Os marcadores bioqumicos fornecem informaes de grande auxlio
diagnstico bem como de prognstico do evento cardaco, o que favorece o
acompanhamento do paciente e que mostram a extenso e comprometimento do
corao.
Tendo em vista, a importncia de um diagnstico precoce de episdios
cardiovasculares, os marcadores cardacos bem como seus desempenhos e
evoluo tem sido de grande valia, e entre eles, um marcador tem se destacado
pelo auxlio nestes casos, a Troponina. Na reviso bibliogrfica que ser
desenvolvida sero abordados pontos relevantes deste marcador em relao ao
seu desempenho frente a alguns eventos cardacos adversos importantes como
IAM, Angina e Insuficincia Cardaca Congestiva.
O objetivo desta reviso de literatura est em demonstrar que a dosagem
do marcador bioqumico Troponina o mais cardioespecfico e de melhor escolha
para diagnstico de danos cardacos adversos.

1. SISTEMA CARDIOVASCULAR ASPECTOS GERAIS


A entrega de sangue aos tecidos, fornecendo nutrientes essenciais s
clulas para o metabolismo e removendo os dejetos metablicos das mesmas, a
principal funo do sistema cardiovascular (COSTANZO, 2004).
O sistema cardiovascular tambm est envolvido nas funes
homeostticas como a participao de regulao da presso sangnea arterial,
entrega de hormnios reguladores das glndulas endcrinas para os seus locais
de ao nos tecidos-alvo, participa da regulao da temperatura corprea e nos
ajustes de estados fisiolgicos alterados, como hemorragia, exerccio e as
variaes na postura (COSTANZO, 2004).
O centro do sistema vascular o corao, sendo que o termo cardio refere-
se a ele e o termo vascular refere-se aos vasos sanguneos. O corao
propulsiona o sangue por milhares de quilmetros de vasos sanguneos e
bombeia cerca de 30 vezes o seu prprio peso a cada minuto, em torno de 5 litros
de sangue, ao corpo, isso mesmo em repouso (TORTORA, 2000).
O corao localiza-se entre os dois pulmes, no mediastino, a regio entre
os pulmes que vai do esterno at a coluna vertebral. Aproximadamente dois
teros do corao ficam esquerda da linha mediana do corpo (TORTORA,
2000).
Cada lado do corao tem duas cmaras, um trio e um ventrculo,
conectadas por valvas unidirecionais, chamadas de valvas atrioventriculares (AV).
Elas so assim denominadas porque o sangue pode fluir somente em uma
direo, trio para o ventrculo (COSTANZO, 2004).
O interior do corao dividido em quatro cavidades chamadas cmaras
que recebem e bombeiam sangue. As duas cmaras superiores so chamadas de
trios, direito e esquerdo e so separados por uma parede divisria chamada de
septo interatrial. As duas cmaras inferiores so os ventrculos, direito e esquerdo
e so separados por um septo interventricular (TORTORA, 2000).
As partes do corao funcionam, numa seqncia ordenada: a contrao
dos trios (sstole atrial) seguida pela contrao dos ventrculos (sstole
ventricular) e durante a distole h relaxamento de todas as quatro cmaras. O
batimento cardaco origina-se num sistema de conduo cardaco e propaga-se
por todas as regies do miocrdio (GANONG, 1989).
O corao formado por duas bombas distintas: uma delas bombeia o
sangue para os pulmes, enquanto o outra bombeia o sangue que sai dos
pulmes para todo o resto do corpo (GUYTON, 1988).
O sangue ao atingir o trio direito forado pela contrao atrial a passar
pela vlvula tricspide enchendo o ventrculo direito. O ventrculo direito bombeia
o sangue atravs da vlvula pulmonar para a artria pulmonar e. da para os
pulmes e, finalmente, pelas veias pulmonares, para o trio esquerdo. A
contrao do trio esquerdo fora o sangue a passar pela vlvula mitral para o
ventrculo esquerdo, de onde, pela vlvula artica, atinge a aorta e, por essa
artria, toda a circulao sistmica (GUYTON, 1988).
A valva atrioventricular que est entre trio e o ventrculo direito chamada
de valva tricspide. J a valva atrioventricular entre o trio e o ventrculo esquerdo
chamada de bicspide (mitral). Essas valvas cardacas abrem e fecham em
resposta a mudanas de presso quando o corao sofre contrao e
relaxamento (TORTORA, 2000).
O movimento de sangue atravs do corao est diretamente relacionado
s mudanas na presso sangnea, que so causadas por mudanas no
tamanho das cmaras, e que causam a abertura e fechamento das valvas. O
sangue flui no corao das reas de maior presso sangnea para as reas de
menor presso (TORTORA, 2000).

2. CONTRAO MUSCULAR CARDACA

No msculo cardaco as fibras possuem a mesma estriao transversa que
a caracterstica do msculo esqueltico. Isso resulta no fato de que o msculo
cardaco possui o mesmo tipo de mecanismo contrtil por filamentos deslizantes
de actina e miosina, que ocorre no msculo esqueltico. Entretanto, deve ser
notado que, ao contrrio do msculo esqueltico, as fibras musculares cardacas
so interconectadas entre si, formando trelia que chamada de sinccio
(GUYTON, 1988).
As clulas musculares cardacas, como no msculo esqueltico, so
compostas por sarcmeros, que vo de uma linha Z outra linha Z seguinte, so
compostos de filamentos espessos e finos. Os filamentos espessos so
compostos de miosina e j os filamentos finos so compostos por trs protenas:
actina, tropomiosina e troponina (COSTANZO, 2004).
A actina uma protena globular com um local de ligao para a miosina
que, quando polimerizada, forma duas fitas tranadas. A tropomiosina corre ao
longo da fenda das fitas tranadas da actina e funciona bloqueando o local de
ligao para a miosina (COSTANZO, 2004).
A protena troponina composta de trs subunidades : TnC, capaz de ligar-
se a Ca
2+
; TnI, que se liga a actina; e TnT, ligada a tropomiosina (MARZZOCO et
al, 1999). Quando o Ca
2+
se liga troponina C, ocorre uma alterao
conformacional que remove a inibio da tropomiosina da interao actina-miosina
(COSTANZO, 2004).
A interao entre a actina e a miosina precisa ser regulada de modo que a
contrao s ocorra em resposta a sinais adequados vindos do sistema nervoso.
Essa regulao mediada pelas protenas tropomiosina e troponina (NELSON et
al, 2002).

3.DOENAS CARDIOVASCULARES E FATORES DE RISCO
A principal causa de mortalidade nos pases desenvolvidos e em
desenvolvimento so as doenas cardiovasculares (TIMERMAN et al, 2004).
Entre essas doenas, o infarto apresenta-se em destaque. A morte de uma
rea do tecido pela interrupo do suprimento de sangue chamada de infarto. O
infarto do miocrdio pode resultar de um cogulo em uma das artrias coronrias,
sendo que o tecido que morre substitudo por uma cicatriz de tecido no-
contrtil, que faz com que o tecido cardaco perca a fora (TORTORA, 2000).
O infarto do miocrdio consiste em necrose irreversvel, resultante de
trombose numa leso j existente da parede vascular ou rompimento de uma
placa aterosclertica em uma artria coronria importante. No comeo ocorre
isquemia e segue-se, se essa for grave e prolongada, o infarto do miocrdio, cuja
extenso depende da artria coronria obstruda, do grau de circulao colateral e
das exigncias de oxignio do tecido suprido pela artria (MOTTA, 2003).
A isquemia miocrdica grave, que ocorre no infarto agudo do miocrdio ou
em alguns pacientes com angina instvel, resulta em injria seguida pela liberao
de constituintes celulares na corrente sangnea (GODOY et al, 1998).
No infarto agudo do miocrdio, a dor intensa e duradoura (alm de 30
minutos) e o paciente tem a sensao de morte iminente. Outros sinais e sintomas
podem estar presentes: 50% dos pacientes apresentam sudorese, 40%
apresentam nuseas ou vmitos, 30% queixam-se de falta de ar, e em 10%
constata-se dispnia (STEFANINI, 2001).
Conforme Motta (2003), o infarto deve ser diferenciado da angina pectris,
embolia pulmonar e insuficincia cardaca congestiva.
Outra patologia cardiovascular a insuficincia cardaca, melhor descrita
por Leal et al (2005). De acordo com o autor, a insuficincia cardaca (IC)
caracterizada por alteraes estruturais, biolgicas e funcionais do sistema
cardiocirculatrio, no sendo somente devida ao comprometimento da contrao
das fibras miocrdicas, devendo-se tambm levar em considerao o perfil
dinmico e progressivo da sndrome.
A insuficincia cardaca congestiva um estado agudo ou crnico
resultante da perda da capacidade do corao de fornecer oxignio para suprir as
demandas do corpo, sendo que as causas incluem doena arterial coronariana,
defeitos congnitos, presso alta crnica, infarto do miocrdio e problemas nas
valvas (TORTORA, 2000).
A grande parte dos problemas cardacos resulta de circulao coronria
deficiente, onde um suprimento insuficiente de oxignio enfraquece as clulas,
mas no as mata, caracterizando ento uma isquemia. Angina pectris, que
significa dor no peito, resulta de isquemia do miocrdio (TORTORA, 2000).
As causas mais comuns desse tipo de angina incluem estresse, trabalho
fsico excessivo aps uma refeio pesada, estreitamento das artrias coronrias,
presso alta e febre. Os sintomas incluem dor no trax, acompanhada de aperto
ou presso e dificuldade para respirar, podendo ocorrer algumas vezes fraqueza,
tontura e transpirao (TORTORA, 2000).
A angina instvel caracteriza-se por episdios de dor de curta durao (no
superiores a 20 minutos), que se repetem com grande freqncia no perodo de
24 horas, mesmo em repouso. Nessa condio, a dor cessa espontaneamente ou
com o uso de nitrato sublingual. Inclui-se, ainda, como angina instvel, a angina
de recente comeo e aquela situao em que o quadro anginoso estvel se torna
mais freqente, se desencadeia com esforos menores e a dor de maior
intensidade (STEFANINI, 2001).
J arteriosclerose tem como principais caractersticas o espessamento das
paredes das artrias e sua perda de elasticidade. Uma das formas de
arteriosclerose a aterosclerose, um processo no qual as clulas do msculo liso
das paredes das artrias proliferam-se e substncias gordurosas (colesterol e
triglicerdios), so depositadas nas paredes das artrias em resposta a certos
estmulos (TORTORA, 2000).
A aterosclerose uma das principais causas da insuficincia coronariana
obstrutiva, tendo elevada morbidade e mortalidade entre adultos, no mundo. Outra
doena provocada pelo rompimento de uma placa instvel o quadro de
sndrome isqumica aguda, resultado da exposio de lpides da placa ao sangue
circulante, formando um cogulo sangneo (BRAILE et al, 2004).
Diante dessas doenas so revistos os fatores de risco mais envolvidos.
Fatores de risco so sintomas e sinais presente em uma pessoa livre de doena e
que esto estatisticamente associados com a chance aumentada de desenvolver
uma doena. As doenas do corao tem como fatores de risco principais o alto
nvel de colesterol no sangue, presso alta, fumo, obesidade, falta de exerccio
regularmente, diabetes mellitus, predisposio gentica, sexo masculino (aps os
70 anos, o risco semelhante em homens e mulheres) (TORTORA, 2000).
Os antecedentes pessoais e familiares assim como o levantamento
completo dos fatores de risco para doena aterosclertica podem contribuir para a
valorizao da dor torcica como manifestao de isquemia miocrdica no
atendimento inicial (STEFANINI, 2001).
importante salientar que a presena de fatores de risco por si s tem
pouco poder para discriminar se a dor torcica corresponde a quadro isqumico
ou no. H necessidade, ento, de se levar em conta todo o conjunto de
informaes para o correto diagnstico da dor torcica (STEFANINI, 2001).
Outros fatores tambm podem contribuir com o desenvolvimento de doena
cardaca. Alcoolismo (danifica a musculatura cardaca e esqueltica), altos nveis
sangneos de fibrinognio (que promove a formao de cogulos) e de renina
(que aumenta a presso sangnea), todos aumentam o risco de ataque cardaco
(TORTORA, 2000).

4. MARCADORES BIOQUMICOS CARDACOS

4.1 TROPONINAS
As troponinas so protenas contidas nas clulas musculares do aparelho
miofibrilar das clulas que constituem o sarcmero. So compostas de mltiplas
subunidades: troponina I (subunidade inibidora da actina), troponina C
(subunidade ligada ao clcio e reguladora da contrao) e troponina T
(subunidade ligada miosina tropomiosina). As isoformas mais utilizadas para o
diagnstico do Infarto Agudo do Miocrdio so a troponina T e a Troponina I
(MOTTA, 2003).
A troponina I cardaca um biomarcador de leso miocrdica, uma vez que
sua localizao no complexo da contratilidade miocrdica dentro do sarcmero
(LEAL et al, 2005).
Embora as troponinas estejam na alma dos filamentos contrteis, uma
pequena parcela de troponinas cTnT e cTnI encontrada livre no citoplasma
(BRAILE et al, 2004). Recentemente, as troponinas tm recebido crescente
ateno como marcadores, altamente especficos, no infarto agudo do miocrdio
(LEAL et al, 2003).
A troponina C idntica tanto no msculo esqueltico como cardaco mas
os genes codificadores das troponinas I e T, cardaca e esqueltica, so
diferentes, o que permitiu que anticorpos monoclonais de reatividade cruzada
extremamente baixa pudessem ser desenvolvidos facilitando o diagnstico do IAM
( GODOY et al, 1998).
Na aplicabilidade clnica, os estudos iniciais com troponinas cardacas
focaram no diagnstico do IAM, os resultados dos ensaios clnicos mostraram um
grande impacto como um marcador precoce, pico nas primeiras 4 a 6 horas, e ao
mesmo tempo tardio, permanecendo elevada at 10 dias aps o evento cardaco
(BRAILE et al, 2004).
A troponinaI e a troponina-T tornam-se mensurveis 3 a 4h aps o incio
do infarto agudo do miocrdio. Estudos dos nveis de troponina T, medidos dentro
das primeiras 24h, aps a admisso, em pequenos grupos selecionados de
pacientes com dor precordial, tm demonstrado excesso de eventos cardacos
nos pacientes com taxas elevadas, mesmo naqueles sem elevao da CK-MB
(LEAL et al, 2003).
Na opinio de Godoy et al (1998), uma das grandes vantagens da dosagem
de troponina ao invs de CK-MB que aquela atinge valores pico de at mais de
40 vezes o limite de deteco, enquanto esta se restringe a seis a nove vezes.
Sabe-se tambm que tanto a troponina I quanto a troponina T apresentam
sensibilidade equivalente para o diagnstico de injria celular miocrdica.
A alta sensibilidade das troponinas cardacas tem indicado que tais testes
podem ser teis em pacientes com angina instvel, onde o grau de obstruo
coronariana costuma ser consideravelmente menor naqueles pacientes que
sofreram um IAM. (BRAILE et al, 2004). Segundo estudos realizados por Fonarow
(1996), onde foi feito um ensaio com a troponina I na avaliao de dor precordial
em pacientes que procuravam o servio de urgncia do UCLA Medical Center, nos
Estados Unidos, onde excluiu-se, com grande segurana, a existncia de dano
miocrdio, menos da metade do tempo do que com a abordagem tradicional
utilizando CK-MB.
Na Insuficincia Cardaca, as mudanas da morfologia intracelular
determinam reas descontnuas de mionecrose e stios de fibrose. A disfuno
ventricular esquerda e o aumento da mortalidade no avano da IC foram
associados a nveis sricos elevados da troponina cardaca. Essa elevao
decorre da degradao miofibrilar, o que determina o potencial de especificidade e
sensibilidade da troponina I cardaca como biomarcador srico na insuficincia
cardaca congestiva (ICC) grave. (LEAL et al, 2005)
Conforme Motta (2003) existe uma tendncia em acreditar que indivduos
com troponinas elevadas e CK-MB normal tenham microinfartos ou algum grau de
necrose. Foi determinado que pacientes portadores de sndrome coronariana
aguda com elevao de troponinas tm maior risco de infarto e morte em uma
semana.
Estudos demonstraram que a elevao de troponinas um fator de risco
independente nas sndromes coronarianas agudas (independentemente de idade,
fatores de risco prvios, alteraes eletrocardiogrficas, etc.) (TIMERMAN, 2001).
Mair e colaboradores (1997) em um estudo utilizaram a troponina I para
avaliar a ocorrncia de infarto agudo do miocrdio peri-operatrio em pacientes
submetidos revascularizao miocrdica com pontes de safena, demonstrando
que a troponina um excelente marcador para avaliar isquemia miocrdica
durante operaes cardacas.
Qualquer quantidade detectvel de troponina cardaca liberada est
associada a maior risco de novos eventos adversos. No existe, porm, um limiar
abaixo de qual a elevao de troponinas seja inofensivo e sem implicaes
negativas para o prognstico, conforme dados atualmente disponveis (COELHO
et al, 2004).

4.2 CREATINOQUINASE CK

A enzima CK encontrada em grandes concentraes no crebro, no
miocrdio e no msculo esqueltico sendo composta por dois dmeros, chamados
de M e B. A isoenzima CK-MM predominantemente do msculo esqueltico e do
corao, sendo que a CK-BB derivada do crebro, dos pulmes e de outros
tecido e a frao MB amplamente encontrada no miocrdio embora tambm
haja isoformas no msculo esqueltico (ROBBINS, 2000).
A CK-MB a frao mais especfica da CK para o diagnstico de Infarto
Agudo do Miocrdio. O nvel dessa isoenzima comea elevar-se dentro de 3-6
horas aps o incio do Infarto, atingindo o pico dentro de 12-24 horas,
normalizando dentro de 24-48 horas (RAVEL, 1997).
Porm, a CK e sua isoforma MB, mais utilizadas no diagnstico no Infarto
Agudo do Miocrdio(IAM), no apresentam aumento dos nveis sricos at 4
horas aps a dor torcica, concluindo que sua sensibilidade no boa no estgio
inicial do IAM (LEE et al, 1986).
Apesar da dosagem da CK-MB ser ainda a mais utilizada quanto ao dano
miocrdico, o teste tem suas limitaes no diagnstico, como a capacidade de
diferenciao entre doenas cardacas de outras no cardacas. Acrescente-se
que a sensibilidade da CK-MB no suficientemente expressiva para detectar
dano miocrdico leve, face impreciso analtica das medidas de atividade e
ampla faixa de normalidade (BRAILE et al, 2004).
Pelo fato do miocrdio contm expressivas atividades de CK-MB, espera-se
que a elevao da atividade plasmtica dessa isoenzima seja o indicador mais
especfico de leso miocrdica. Mas conforme o mesmo autor a principal limitao
que a CK-MB apresenta, sua elevao aps dano em outros tecidos no
cardacos (falso-positivos), especialmente leso em msculo liso e esqueltico
(MOTTA, 2003).
Em pacientes com infarto agudo do miocrdio, a elevao da atividade da
creatinofosfoquinase acima dos valores normais raramente encontrada, fazendo
que o diagnstico precoce tenha que depender, fortemente, de alteraes
eletrocardiogrficas tpicas o que se torna um problema pelo fato de o
eletrocardiograma ser inconclusivo em at 40% (LEAL et al, 2003).
A CK- total apresenta sensibilidade de 90% para o diagnstico de infarto
agudo do miocrdio depois de seis horas do incio dos sintomas. No entanto, a
possibilidade de elevao dos nveis plasmticos desse marcador em diferentes
situaes clnicas, como leses musculares, liberao por tecidos necrticos, uso
de alguns medicamentos ou mesmo problemas relacionados aos testes
laboratoriais, o torna de baixa especificidade (STEFANINI, 2001).
Os idosos tm menor nvel de CK-MB circulante, pelo fato do sedentarismo
e da atrofia da massa muscular, tendo pouca elevao no caso de um infarto
agudo do miocrdio, se comparados aos jovens. Em pacientes sedentrios e na
presena de pequenos infartos, a isoenzima eleva-se pouco e podendo at no
ultrapassar o limite superior da normalidade (RAMOS, 2001).

4.3 MIOGLOBINA
A mioglobina uma heme-protena de ligao do oxignio presente no
msculo cardaco. Leses celulares durante o infarto agudo do miocrdio liberam
mioglobina na circulao sangnea, mas no especifica para o msculo
cardaco e pode ser liberada em diversas condies como, dano muscular
esqueltico, aps cirurgia, exerccio intenso, pacientes com atrofia muscular
progressiva e insuficincia renal grave (MOTTA, 2003).
A mioglobina encontrada livre na circulao aps injria dos micitos, e
pode ser encontrada poucas horas depois do Infarto Agudo do miocrdio
(LOZOVOY, et al, 2008).
Segundo Godoy et al (1998), essa protena encontra-se anormalmente
elevada j nas primeiras 2 horas ps infarto agudo do miocrdio (IAM), no tendo
cardioespecificidade, elevando-se tambm aps leses musculares esquelticas e
pode causar resultado falso-positivos em portadores de insuficincia renal aguda.
Pela sua rpida eliminao renal, permanece na circulao com nveis
elevados por no mais que 12 a 18 horas, o que limita sua utilizao quando o
paciente atendido muitas horas depois do incio dos sintomas. A mioglobina
quando comparada CK-MB e s troponinas, nas primeiras quatro horas do
incio dos sintomas, foi inferior a esses marcadores (STEFANINI, 2001).
Apesar de haver muitos testes qumicos dosando esse marcador, todos
demonstram baixa especificidade cardaca, sendo que uma medida isolada de
mioglobina dentro as primeiras 4-8 horas, seguida de dor no peito em pacientes
com ECG sem diagnstico,no pode ser valorizada como indicativo de Infarto
Agudo do Miocrdio (RAVEL, 1997).

5. PAPEL DA TROPONINA NAS DIVERSAS PATOLOGIAS CARDACAS
Em um estudo realizado com 773 pacientes que haviam apresentado dor
precordial aguda por menos de 12 horas, sem alteraes no eletrocardiograma, foi
observado que 16% dos pacientes tiveram elevao da Troponina T e 22% da
troponina I. Desses 773 pacientes, 47 evoluram para um IAM verificando-se que
94% tiveram a troponina T positiva e todos positivaram para a Troponina I (HAMM
et al, 1997).
Observou-se em uma pesquisa realizada, a ocorrncia do primeiro sinal de
elevao das concentraes de troponina em pacientes com Infarto do Miocrdio,
em mdia, com 3,5h de evoluo em 50% dos casos, sendo necessrias 4,75h
para se obter a mesma taxa de comprometimento com a CK-MB. Com 7h de
evoluo, 95% dos pacientes apresentavam alterao da troponina, fato ocorrido
com a CK-MB aps 12h de incio dos sintomas (GODOY et al, 1998).
Em 447 pacientes estudados, encontrou-se nveis de troponina T > 0,1 g/l,
onde tais nveis foram preditivos de mortalidade e infarto agudo do miocrdio em
72 horas, sendo que a troponina I tambm foi preditivo de prognstico a curto
prazo (HERRMANN, 2001).
evidente a importncia da troponina I cardaca em pacientes portadores
de ICC (Insuficincia Cardaca Congestiva), devido a degenerao celular e
mltiplos focos de mionecrose. As enzimas cardacas troponina T e I, por serem
de alta especificidade e sensibilidade na leso miocrdica, contribuem tambm na
avaliao prognstica de pacientes submetidos, devido insuficincia cardaca, a
implante de ressincronizador cardaco (LEAL et al, 2005).
Em outro estudo realizado, 359 pacientes com angina instvel tinham
valores de CK-MB negativos; desses, 50% tinham troponina I > 0,1 g/l dentro das
primeiras 24 horas. Aqueles com nveis elevados de troponina I tiveram risco
elevado de morte ou infarto agudo do miocrdio ou isquemia recorrente
(HERRMAMM, 2001).
Entre 315 pacientes que apresentaram angina instvel, 22% tiveram a
Troponina T positiva e 36% a Troponina I e a taxa de morte e outras complicaes
no fatais, em pacientes negativos para as troponinas, foi extremamente baixa, de
0,3 a 1,1% (HAMM et al, 1997).
Estudos demonstram que mesmo um percentual de pacientes que no
apresentaram sinais clnicos de sndrome isqumica aguda, tiveram elevao da
troponina I cardaca srica (BRAILE, 2004).
Pacientes que foram submetidos a operaes de revascularizao
miocrdica, a dosagem de troponina-I mostrou-se de forma evolutiva, com
importante aumento da concentrao de nveis sricos j na chegada na UTI e no
1 dia de ps-operatrio (LEAL et al, 2003).
O procedimento de interveno coronria percutnea (ICP) est
freqentemente associado ocorrncia de necrose miocrdica mnima ou
microinfartos. Em estudo realizado, analisou-se que a elevao das troponinas
cardacas freqentemente encontrada aps ICP e um importante fator
prognstico de ECA (eventos cardacos adversos) a mdio prazo (BRAGA et al,
2006).

6. CONCLUSO
Em vista da reviso realizada conclui-se que a dosagem da Troponina
ainda a mais sensvel e especfica quando comparada dosagem da CK-MB e
mioglobina. Em estudos realizados que foram citados nesta reviso, pde-se
constatar que a Troponina teve considervel elevao srica nos casos de dano
cardaco, de modo que no se teve a mesma alterao ou elevao nos nveis
sanguneos quando dosada a CK frao MB, de modo que a Troponina levou ao
diagnstico mais fidedigno que os outros marcadores.
Quanto mioglobina, verificou-se que a mesma secretada j nas
primeiras horas aps o dano cardaco, mas tal dosagem fica restrita a poucas
horas aps a dor, pois a mioglobina no tende a permanecer na circulao
sangunea por muitas horas, alm de no ser um marcador cardioespecfico, ou
seja, podendo ser encontrada em outras leses no cardacas.
Conclui-se tambm que as Troponinas, tanto a Troponina I como a T,
elevam-se de forma mais precoce e estendem-se por mais tempo quando
comparada com outros marcadores usuais, podendo ser diagnosticada com maior
preciso a leso cardaca ainda no tratada. Alm disso, as Troponinas
apresentaram um papel muito importante no prognstico de leso cardiovascular
em pacientes submetidos a cirurgias cardacas
O presente estudo poder auxiliar nas emergncias hospitalares, visando
importante colaborao na deciso de qual marcador utilizar para o diagnstico,
pois tal reviso teve por objetivo fundamental a demonstrao de que a Troponina
um marcador extremamente especfico na investigao da necrose miocrdica e
outras desordens cardacas, aumentando desta forma a chance de sobrevida dos
acometidos por tais eventos.



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