INTOXICACIONES

Medicina Interna I


Pgina 1


La severidad del cuadro clnico en las intoxicaciones
agudas vara con la edad y la intencin de las vctimas.
El diagnstico presuntivo de un envenenamiento casi
siempre se establece con mayor facilidad en los adultos
que en los nios, mediante el interrogatorio del paciente
o de sus familiares.

Cuando el txico es desconocido hay que tratar los
sntomas primero y realizar el CAB (Circulacin, va rea
y Respiracin), deben primar los hallazgos clnicos para
definir el tratamiento, fijando como meta el realizar un
tratamiento sintomtico pues al mismo tiempo que se
preserva la vida del paciente, se evita la absorcin del
txico.

Un gran objetivo facilitar la excrecin rpida de la
sustancia absorbida, inactivar o minimizar la accin de la
misma, con la ayuda de antdotos y antagonistas, si
existen para la sustancia.

Por lo tanto, la evaluacin clnica debe ser rpida y debe
considerar:
Registro de signos vitales
Mantener la va area permeable
Evaluacin neurolgica y de la funcin cardiocirculatoria.

La Orofaringe debe ser examinada en bsqueda de
quemaduras o trozos de material txico.

Las dos terceras partes de las intoxicaciones son por
ingestin, por lo que el vaciamiento gstrico es una
medida fundamental en el inicio del tratamiento, con
sus respectivas contraindicaciones.

Las manifestaciones clnicas que presenta un paciente
intoxicado estn en funcin de tres factores bsicos:
1) El mecanismo fisiopatolgico a travs del cual acta el
txico
2) La dosis absorbida
3) La presencia de complicaciones.

SINDROMES TOXICOS GENERALES. SOCAS
Se identifican 5 sndromes txicos generales.

S: Simpaticomimticos
O: Opiceos
C: Colinrgicos
A: Anticolinrgicos
S: Sedantes hipnticos

Simpaticomimticos. Producen activacin difusa
del sistema nervioso simptico. Provoca alteraciones
como:
o Hipertensin.
o Taquicardia.
o Dilatacin pupilar.
o Diaforesis.
Lo producen la cocana y las anfetaminas. Cuando se
presenta una crisis hipertensiva se le tiene que
preguntar al paciente si ha ingerido cocana debido a
que en estos la crisis hipertensiva no puede tratarse con
B-bloqueadores, estn contraindicados.
Porque dejan libre el efecto alfa de la cocana. Para la
cocana no hay antdoto solo se controlan los efectos,
por eso los cacainodependientes deben de recibir
terapias por aos.

Opiceos. Como la morfina y el demerol. Genera
alteraciones como:
o Depresin respiratoria.
o Miosis.
o Disminucin de la motilidad intestinal.
o Coma.
El coma con pupilas puntiformes es caracterstico de
intoxicacin con opiceos como la morfina.
Antdoto: Naloxona revierte en 5 a 10 min pero el efecto
pasa rpido.

Colinrgicos: Se caracteriza por activacin difusa del
sistema nervioso simptico.
Signos muscarnicos:
o Bradicardia.
o Depresin respiratoria.
o Disminucin de la saturacin de oxgeno.
o Broncoconstriccin.
o Broncorrea.

INTOXICACIONES
Medicina Interna I


Pgina 2


Signos nicotnicos.
o Fasciculaciones.
o Parlisis.
o Convulsiones.
o Coma.
Sndrome de SLUDGE: salivacin, lagrimeo, alteraciones
urinarias, defecacin, alteraciones gastrointestinales y
emesis.

Anticolinrgicos: Entre los agentes que producen
este sndrome esta: Atropina, Escopolamina y
Antihistamnicos. Se producen alteraciones como:
o Taquicardia.
o Hipertermia.
o Agitacin.
o Delirio.
o Midriasis.
o Sequedad de mucosas.
o Enrojecimiento de la piel.
o Retencin urinaria.
o Disminucin de la motilidad intestinal.
Sedantes hipnticos: Producido por las
benzodiacepinas, se unen a los receptores GABA en el
cerebro. Producen:

o Sedacin.
o Coma.
o Signos vitales normales.
Antdoto: Flumacenilo el efecto solo dura 20-30 luego de
eso se debe de seguir el tratamiento, de 0.5mg viene la
ampolla, despus de la dosis inicial seguir con una
infusin de 0.1mg/hora depende de que tan deprimido
este el paciente se puede aumentar. Si solo se da la dosis
inicial y no se sigue la infusin el px entra en depresin
respiratoria.

Las gabapentinas potencian a las benzodiacepinas.

Si una persona viene normal y dice que se ha tomado
lorazepam y fenobarbital y viene tranquila es paja, lo
que hay que hacer es solo mantener CAB y lavado
gstrico.
ACETAMINOFENO

Con solo 500mg/6hrs la FDA a documentado casos de
intoxicacin, en dismenorrea si la toman crnicamente.
Si una persona se ha intoxicado solo con 20 tab puede
estar asintomtico o presentar sntomas generales como
nausea, vmitos solo hay que hacer lavado gstrico (se
hace en la 1ra fase).

Produce un cuadro clnico principalmente caracterizado
por el desarrollo de una insuficiencia heptica por
necrosis. Este cuadro puede ser dividido en cuatro
etapas:

Perodo latente o fase 1: entre las 0 y 24 horas luego de
la ingestin.
Los enfermos suelen encontrarse asintomticos pero
pueden presentar nusea, vmito y malestar general,
acompaados de palidez y diaforesis.

FASE 2: Entre las 24 y 48 horas post-ingestin.
Comienzan a aparecer sntomas de hepatotoxicidad, que
incluyen dolor en hipocondrio derecho, nusea, y
astenia marcada.

Al examen fsico:
Hepatomegalia.
Alteracin en las pruebas de funcionamiento
heptico:
Elevacin de las transaminasas (entre las 24 y 36
horas)
Bilirrubina y el tiempo de protrombina son
normales o se encuentran ligeramente elevados.

Ante la hepatopata empieza a presentar alteraciones
del glucgeno y provoca hipoglicemia y acidosis.

El paciente puede presentar sntomas de hipoglucemia,
encefalopata heptica, alteraciones de la coagulacin o
acidosis, aunque estas alteraciones son propias de la
fase III; y el fallecimiento del paciente en la fase II es
raro.



INTOXICACIONES
Medicina Interna I


Pgina 3


FASE 3: entre las 48 y 96 horas post-ingesta. (A los
3-7d puede fallecer)
Los marcadores de falla heptica se hacen ms
evidentes. El fallecimiento ocurre de tres a siete das
tras la ingestin y se produce por alteraciones
metablicas intratables, complicaciones secundarias
como:
o Edema cerebral
o Arritmias
o Hemorragia por coagulopata, a lo que se puede sumar
o Fracaso renal agudo anrico u oligrico debido a
necrosis tubular aguda

FASE 4: entre el 4to dia y las 2 semanas luego de la
ingestin. Si el paciente no fallece
El hgado se puede regenerar si es que, suficientes
hepatocitos permanecen viables.
La recuperacin es completa en 5-6 das en pacientes
poco afectados, pero si la toxicidad ha sido importante,
la recuperacin se prolonga dos semanas o ms.

Existen, sin embargo, pacientes en los cuales persisten
de forma crnica algunas alteraciones hepticas.

NO ANTIDOTO. En nios pequeos se utiliza N-
acetil-cistena.

El paracetamol provoca necrosis centrolobulillar grave
en el hgado. La hepatotoxicidad por dicho frmaco es la
causa ms frecuente de insuficiencia heptica inducida
por frmacos. Una sola dosis de 10 15 g o menos
produce datos de lesin, pero para producir un trastorno
letal y fulminante se necesitan 25g, aunque no siempre.

La concentracin sangunea guarda relacin con la
intensidad del dao heptico:
- Una [>300g/ml] a las 4hrs pronostica lesin grave
- Una [<150 g/ml] indica que la probabilidad de que se
produzca una lesin es muy baja.

El alcohol induce a la enzima CYP2E1 del Cit P450; en
consecuencia las concentraciones del metabolito toxico
NAPQI (N-acetil-p-benzoquinona-imina) se incrementan
y el glutatin (hepatoprotector) disminuye en los
alcohlicos crnicos tras la ingestin de paracetamol,
por tanto la dosis toxica en ellos puede ser de apenas 2g.

El tratamiento comprende: lavado gstrico, medidas de
apoyo y administracin oral de carbn vegetal activado
o colestiramina para impedir que se absorba el frmaco
residual. Estos dos ltimos no son efectivos si se
administran despus de 30 min despus de haber
ingerido paracetamol.
Para reducir la intensidad de la necrosis heptica se
administrara compuesto con grupo sulfhidrilo
(cisteamina, cistena o N-acetilcisteina) estos se unen a
los metabolitos txicos o estimulan la sntesis y
recuperacin del glutatin. Debe iniciarse antes de
transcurridas las 8hrs desde la ingestin, pero tambin
puede ser eficaz si se administra al cabo de 24-36 hrs,
despus de este tiempo es dudosa su eficacia.

Si se administra por VO, la N-acetilcisteina se diluye al
5%. Se debe dar una dosis inicial de 140mg/kg, seguida
de otra de 70mg/kg cada 4hrs hasta un total de 15-20
dosis.

El tratamiento se interrumpe cuando la [plasmtica]
indica que el riesgo de lesin heptica es baja [<150
g/ml].
Si surgen signos de insuficiencia heptica (ictericia
progresiva, coagulopata o confusin) a pesar de la
administracin de N-acetilcisteina, quiz la nica opcin
sea el trasplante heptico. Generalmente las personas
con intoxicacin aguda sobreviven sin secuelas.

FRMACOS HIPNOTICOSEDANTES
BENZODIAZEPINAS

Recordamos que dosis teraputicas, producen un grado
variable de sedacin, somnolencia, letargia y laxitud,
sobre todo al inicio del tratamiento. Cada quien
responde diferente, unos con poquito se pueden
intoxicar.

Tambin puede observarse disartria, ataxia,
alteraciones de la conciencia y amnesia,
Siendo menos frecuente la aparicin de fatiga, cefalea,
visin borrosa, vrtigo, nusea, vmito, diarrea,
artralgias, dolor torcico e incontinencia urinaria.

Los efectos adversos observados tras la administracin
intravenosa son:
o Flebitis en el lugar de la inyeccin
o hipotensin y
o Paro cardiorrespiratorio

Existiendo una enorme variabilidad en la respuesta
individual a la administracin intravenosa de diazepam.
INTOXICACIONES
Medicina Interna I


Pgina 4



El midazolam administrado por va intravenosa, se ha
asociado a cuadro de depresin respiratoria y paro
cardiorrespiratorio cuando se utiliza en altas dosis.

En los casos de sobredosis se produce:
Depresin del sistema nervioso central, encontrndose
al paciente somnoliento, estuporoso con ligera
disminucin del nivel de conciencia, pero sin focalidad
neurolgica y se pueden despertar tras estmulos
verbales o dolorosos.
Coma profundo
Hipotensin marcada
l % de los casos depresin respiratoria y la hipotermia
son infrecuentes, a menos que simultneamente hayan
ingerido otras sustancias (etanol, analgsicos, otros
frmacos hipntico-sedantes, antidepresivos tricclicos,
fenotiacinas o barbitricos).

La combinacin de benzodiazepinas y barbitricos es
particularmente grave, necesitando los pacientes
ventilacin mecnica en ms del 50% de los casos.

Intoxicacin:
Antdoto: flumazenilo
Dosis: 0.1 a 0.5 mg
Vida media: 30 min

En el paciente senil con ms de un da intoxicado no se
usa el flumacenilo como antdoto, porque no va
contrarrestar los efectos de las benzodiacepinas (el
diazepam tiene una vida media de 24hrs pero sus
metabolitos persisten hasta 5d, pero a partir del 2do dia
ya no se puede dar flumacenilo), al contrario el paciente
presentara intoxicacin por este flumacenilo: agitacin,
pupilas dilatadas. (Metabolitos de benzodiacepinas no se
antagonizan con flumacenilo).
Frmacos que pueden administrarse por tubo
endotraqueal:
Naloxona.
Adrenalina.
Valium. En vez de este Diazepam.
Atropina.
Lidocana.

FENITONA

Frmaco anticonvulsivante bloqueante de los canales
de sodio.
Puede producir hiponantremia (ancianos) o
hipernantremia.

El cuadro clnico de una intoxicacin aguda o crnica son
similares. Se afecta la funcin cerebelosa, vestibular y
cerebral dependiendo de los niveles de concentracin.

Con niveles entre 20 y 40 g/mL la intoxicacin es leve,
paciente refiere como sntomas ms frecuentes:
o Mareos, visin borrosa, diplopa y nusea, vmito.
o Adems se puede producir ataxia, temblor, letargia,
dislexia.
o Pupilas pueden estar normales o dilatadas y producirse
depresin del sistema nervioso central, con pupilas que
reaccionan y nistagmo en todas direcciones.

Con niveles ms altos de frmaco el paciente estar:
o Confuso, con alucinaciones o presentar un
comportamiento psictico, progresando hasta
producirse depresin del sistema nervioso central, con
pupilas que reaccionan lentamente y disminucin de la
respuesta de los reflejos tendinosos profundos.

Por encima de 90 g/mL, la intoxicacin es grave y se
produce:
o Coma y depresin respiratoria.
o En pacientes intoxicados y que presentan un dficit
neurolgico de base el cuadro clnico puede presentarse
con:
o Distona,
o Discinecia,
o Movimientos coreoatetsicos,
o Rigidez de descerebracin
o Incremento en la actividad convulsivante.


Los adultos en tratamiento crnico con fenitona pueden
desarrollar:

o Coma hipernatrmico severo, asociado con niveles
elevados de fenitona en suero, que puede ser debido a
la inhibicin de la secrecin de ADH por parte de la
fenitona.
o Hiperglucemia
o Deficiencia de vitamina D y osteomalacia
o Deplecin de folatos y
INTOXICACIONES
Medicina Interna I


Pgina 5


o Anemia megaloblstica.

Otros efectos indeseables serian las alteraciones del
metabolismo del colgeno que produciran hirsutismo,
hipertrofia gingival, queratocono e hipertricosis.

Los efectos cardiacos producidos por la fenitona
durante la administracin intravenosa se deben al
propilenglicol.

Si se administra a una tasa de infusin mayor de 50
mg/mL puede presentar:
- Bradicardia
- Hipotensin
- Fibrilacin ventricular
- Asistolia
- Insuficiencia cardiaca e insuficiencia respiratoria.

Si la tasa de infusin se retarda o temporalmente se
interrumpe, estos efectos suelen desaparecer
espontneamente.

Las dosis de fenitona son de 10- 20 ug, entre 20- 40
ug puede haber intoxicacin.
El nistagmo indica que un paciente est impregnado
con fenitona , no intoxicado.
250 mg: se administran 5mg cada 5 minutos y se
verifica nistagmo y P.A.

Paciente que llega intoxicado y no se sabe con qu tipo
de sustancia se aplica:
Primero: Atropina o.2 mg.
Segundo: Naloxona.
Tercero: Flumacenilo.

Intoxicacin con benzodiacepina + fenobarbital genera
depresin grave, se debe dar ventilacin mecnica.

ALCOHOL METLICO METANOL

Se usa en descongelantes y como alcohol
desnaturalizado. La intoxicacin puede ocurrir por
ingestin o inhalacin.

Las manifestaciones principales son trastornos visuales y
acidosis.




Los sntomas, ya sea por ingestin, inhalacin o
cutnea, son en orden de aparicin:

Fatiga
Cefalea
Nusea
Visin borrosa
Mareo
Vomito
Compromiso de conciencia
Aparece ceguera temporal o permanente 2-6 das
despus.

Si la intoxicacin es grave: aparece polipnea por acidosis,
cianosis, hipotensin, midriasis.

La muerte ocurre por falla respiratoria.
La dosis letal es 1 mg/kg.
Si la intoxicacin es grave existe una alta mortalidad.
Suele dejar como secuela, ceguera.
INTOXICACIN POR INSECTICIDAS
HERBICIDAS

Los herbicidas del grupo de los biperidilos estn
formados por paraquat, diquat y morfamquat.

El paraquat

Es el ms potente y el ms txico:
Es el herbicida ms utilizado en la agricultura y que se
desnaturaliza al contacto con la tierra, preservando de
esta forma la semilla de su accin txica.
La presentacin habitual es en forma de lquido
concentrado, siendo el Gramoxone al 20% el producto
ms empleado. Puede encontrarse en forma de
grnulos como el Wedol, que contiene una mezcla de
paraquat y diquat al 2%, tambin en forma de aerosol.
La intoxicacin es fundamentalmente por va digestiva.
Por la piel slo produce al contacto lesiones locales por
ser un compuesto fuertemente alcalino, apareciendo las
alteraciones sistmicas solo cuando hay lesiones que
permiten su absorcin. La inhalacin tampoco es
peligrosa, debido a que el tamao de las partculas no
permite que alcancen la membrana alveolar. El oxgeno
potencia la fibrosis pulmonar.
La sintomatologa vara segn la cantidad de paraquat
ingerida, puede tener efectos locales y generales.

INTOXICACIONES
Medicina Interna I


Pgina 6


Intoxicacin:
Efectos locales:

- Ulceraciones en boca, lengua, faringe y esfago, con
unas pseudomembranas que recubren las lceras que
recuerdan la difteria. En ocasiones las ulceraciones
esofgicas pueden perforarse. Estas manifestaciones
aparecen a los pocos minutos u horas de la ingestin.
- Los sntomas iniciales son:
o Quemazn bucal o farngea
o Disfagia o dolor retroesternal.

- Las intoxicaciones leves (se ingiere menos de 20
mg/kg) presentan:
o Vmito
o Diarrea
o Alteracin de las pruebas funcionales respiratorias.

- En la intoxicacin moderada-severa (dosis de 20-40
mg/kg.) lo que se alcanza con menos de

15 ml del concentrado al 20%, junto a los sntomas
descritos anteriormente aparece:
o Falla renal por necrosis tubular
o Alteracin heptica
o Afectacin pulmonar con aparicin de edema pulmonar
o sndrome de dificultad respiratoria del adulto y que en
el transcurso de 2-3 semanas conduce a la fibrosis
pulmonar y a la muerte.

- La intoxicacin aguda fulminante (dosis mayores de
40 mg/kg.) habrn:
o Ulceraciones bucofarngeas y en ocasiones perforaciones
esofgicas y mediastinitis.
o Falla cardiaca con miocarditis txica que conlleva a la
insuficiencia cardiaca y arritmias cardiacas graves
o Falla renal
o Fallo heptico con aumento de transaminasas y
bilirrubina
o Fallas respiratoria
o Falla pancretica
o Falla adrenal por necrosis de las glndulas suprarrenales
o Deterioro neurolgico con hemorragias cerebrales

Todo ello conlleva a un fallo multiorgnico que origina la
muerte. Puede haber coma y convulsiones por edema
cerebral.



Tratamiento
Ir encaminado a:
Disminuir la absorcin del txico
Aumentar su excrecin
Disminuir los efectos del txico sobre los rganos
dianas, de todas formas no es muy efectivo.

La mayora de compuestos con paraquat llevan un
emtico, pero no ha demostrado su utilidad.

El lavado gstrico es til si se realiza antes de una hora
tras la ingesta, en el resto de casos no ha mostrado una
utilidad clara, adems hay riesgo de iatrogenia por las
lesiones custicas originadas por el txico.

Tampoco es til el lavado intestinal con solucin Hewitt,
la cantidad de paraquat recobrado es poco importante y
el riesgo de reabsorcin de lquido de lavado y de
herbicida es importante.

El uso de adsorbentes orales se ha mostrado til en
investigacin; en la clnica no lo han sido tanto, sobre
todo si se usan pasadas 6 horas.

La tierra de Fuller se usa en solucin acuosa al 30 %, y es
preferible a la bentonita.

El paraquat se elimina por va renal, con aclaramiento
superior a 200 ml/min si la funcin renal est
preservada, por ello es importante mantener la diuresis.
Las tcnicas de depuracin como hemodilisis y sobre
todo hemoperfusin con carbn activado disminuyen
mucho las concentraciones de paraquat en sangre, pero
al tener un volumen de distribucin muy grande la
cantidad extrada tras una sesin es mnima con
respecto a la cantidad acumulada en el organismo.

No se dispone de antdoto especfico y eficaz. La
administracin de antioxidantes como la
superxidodismutasa, no ha conseguido beneficio
clnico.
No han sido tiles vitamina E, cido ascrbico, D-
propanolol ni clofibrato.
Los sulfatos sdicos de azucares administrados de forma
precoz disminuyen la supervivencia animal.

La administracin de anticuerpos antiparaquat,
secuestra el mismo del plasma, pero no previenen el
acmulo en los tejidos.

INTOXICACIONES
Medicina Interna I


Pgina 7


Se han usado inmunosupresores como la ciclofosfamida
sola o con corticoides, para reducir la fibrosis pulmonar.
Algunos autores han obtenido buenos resultados (Addo,
et al.) pero no han sido confirmados por otros autores.
El trasplante pulmonar se ha usado en pocos casos y
podra ser til en fibrosis pulmonar, es de
esperar que sea usada en el futuro.

Organofosforados

Es muy amplia la lista de utilidades de estas sustancias.
En Medicina se han utilizado clsicamente para el
tratamiento de la miastenia gravis, el glaucoma, el leo
paraltico y la atona vesical, y ms, recientemente para
tratar algunos tumores, la enfermedad de Alzheimer y la
retinitis por citomegalovirus.
Algunos pases los utilizan como armas de guerra
qumica.
En la industria se utilizan como aditivos del petrleo,
disolventes, en las industrias de colorantes, barnices,
cuero artificial, aislantes elctricos, impermeabilizantes,
ablandadores de plsticos, plastificantes del caucho etc.
En el mbito domstico forman parte de la frmula de
muchos insecticidas para cucarachas y hormigas.

El intervalo de tiempo entre la exposicin y la aparicin
de los primeros sntomas vara entre 5 min y 12-24 hrs,
dependiendo del tipo, la cantidad y la va de entrada del
txico.

Los sntomas y signos clnicos se clasifican en:
manifestaciones colinrgicas, efectos txicos directos y
sndrome intermedio.

Manifestaciones colinrgicas

Las manifestaciones clnicas centrales son el resultado
de la hiperactividad colinrgica en el organismo.

Pueden ser clasificadas, segn los efectos de
hiperestimulacin de los receptores muscarnicos,
nicotnicos y del sistema nervioso central.

Los sntomas muscarnicos aparecen en las 4 primeras
horas y revierten con atropina, los ms comunes son:
o Vmito
o Miosis
o Sialorrea.


Los sntomas nicotnicos aparecen algo ms tarde que
los anteriores, y no revierten con atropina, los ms
comunes son:
Fasciculaciones
Temblor
Debilidad

Los sntomas del sistema nervioso central ms comunes
son:
o Mareo
o Depresin del nivel de conciencia
o Parlisis respiratoria.

En nios la clnica es similar a la de los adultos, aunque
son ms frecuentes la depresin del sistema nervioso
central y las convulsiones, y menos frecuentes la
bradicardia y las fasciculaciones.

Adems de las manifestaciones colinrgicas, que son las
que dominan el cuadro de la intoxicacin aguda, algunos
insecticidas rgano-fosforados producen un efecto
txico directo sobre diversos parnquimas as:
o Necrosis larngea, esofgica, gstrica y duodenal (s el
txico ingres por va digestiva)
o Necrosis laringotraqueal y pulmonar (s entr por va
respiratoria)
o Necrosis heptica centrolobulillar, pancreatitis aguda e
insuficiencia renal aguda.

Despus de la fase inicial, pero antes de que aparezca la
neuropata retardada, algunos pacientes desarrollan un
cuadro de parlisis de la musculatura proximal de las
extremidades y de los flexores del cuello.
Estos sntomas aparecen en intoxicados que ya no
presentan manifestaciones colinrgicas.
El cuadro conlleva un riesgo de muerte si se afecta la
musculatura respiratoria, y es lo que ha sido bautizado
por Senanayake en 1987 como "sndrome intermedio".

Tratamiento
Medidas generales
Oxigeno
Atropina
Pralidoxima
Difenhidramina
Diazepam

En el tratamiento del paciente con intoxicacin por
organofosforados (IOF) estn contraindicados los
medicamentos que se mencionan a continuacin,
INTOXICACIONES
Medicina Interna I


Pgina 8


probablemente en casi todos los casos de
envenenamientos por organofosforados:
- Morfina
- Succinilcolina

- Teofilina
- Fenotiazinas
- Reserpina.

Las aminas adrenrgicas deben administrarse slo si
existe indicacin especfica, por ejemplo, una
hipotensin marcada.


RODENTICIDAS

Cumarinicos
Son las deficiencias provocadas por el uso de los
compuestos llamados "antivitamina K", entre los que se
encuentran, principalmente, una amplia variedad de
rodenticidas.
La sulfaquinoxalina, un coccidiosttico utilizado en
avicultura y en el ganado, es tambin un potente
antagonista de la Vitamina K que se ha asociado algunas
veces con hemorragias en los perros.
En los rumiantes, la ingestin de plantas cumarnicas
como el trbol dulce tambin provoca hemorragias
debido al antagonismo con la Vitamina K.

Estos compuestos antivitamina K pueden ser derivados
de la 4-hidroxicumarina o de la indano-1,3-diona.

A su vez, los derivados de la hidroxicumarina, pueden
ser:
- Primera Generacin (warfarina, coumaclor, coumafuril)
- Segunda Generacin o Superwarfarinas (brodifa-coum,
bromadiolona, clorofacinona y difenacoum).

Estos nuevos compuestos se encuentran ampliamente
disponibles y son txicos en dosis mucho ms bajas que
las warfarinas convencionales.

Las cumarinas e indandionas deprimen la sntesis
heptica de los factores de la coagulacin sangunea
dependientes de la vitamina K: los factores II, VII, IX y X.

La Vitamina K participa en la activacin de estas
protenas actuando como cofactor de la reaccin de
gamacarboxilacin. Como resultado de la misma, la
Vitamina K epxido resultante debe reciclarse
nuevamente a su forma activa, la forma hidroquinona a
travs de una reduccin enzimtica.

Las cumarinas e indandionas bloquean a las reductasas
involucradas en la regeneracin de la Vitamina K.
De esta manera, la reaccin de carboxilacin y la
activacin de los factores II, VII, IX y X no puede llevarse
a cabo debido a la falta de la forma activa de la Vitamina
K.

Warfarina ingerida se absorbe completamente en el
intestino delgado y se transporta por el plasma,
dbilmente ligada a la albmina. Su vida media es de 20
a 24 horas.

El efecto antiprotrombina es el ms conocido y
proporciona la base para La detectar y evaluar un
envenenamiento clnico.
Sin embargo, la reduccin de protrombina ocurre recin
INTOXICACIONES
Medicina Interna I


Pgina 9


entre las 24 y 48 hs despus de la ingesta.
Los signos clnicos de estos agentes se manifiestan
generalmente despus de varios das post ingestin
debido a la larga vida media que tienen los factores de la
coagulacin. Sin embargo, pequeas cantidades de los
compuestos modernos ms txicos, pueden producir
una hemorragia letal en un plazo ms corto.

Las tres prioridades principales del tratamiento son:
- Corregir la hipovolemia
- La coagulopata
- La disfuncin orgnica debida a la acumulacin de
sangre extravasada.

Cuando estn presentes los sntomas de hipovolemia
grave (tiempo de llenado capilar prolongado, pulso dbil
y anemia severa) la transfusin con PFC y GRE por va
endovenosa puede ser crtica para la sobrevida.

A su vez, debe administrarse Vitamina K por va
endovenosa. En los casos menos agudos sin
hipovolemia, la teraputica con Vitamina K sola puede
dar una mejora clnica y los valores de las pruebas de
coagulacin tienden a normalizarse en el transcurso de
las primeras 12 horas.

Fosfuro de aluminio (Phostoxin)
Utilizado para ahuyentar ratas
Color caf, olor aliaceo intenso
En forma de tabletas
Su ingestin provoca ulceras orales y su absorcin se
puede dar por cualquier mucosa
Altamente vasodilatador y cardiotoxico
Tratamiento de sostn

DIGOXINA

Sufren intoxicacin con digoxina los adultos mayores.
Como saber, si se le pregunta de qu color ve una luz
blanca y el ve la luz amarilla o ve arcoris si comienza con
nausea, vomito o confuso, ya esta intoxicado.
La hipocalemia es la causa ms frecuente de intoxicacin
por digoxina en los pacientes seniles.
Puede haber hipercalemia cuando el paciente ya esta
intoxicado con digoxina.
Hay presencia de taquicardia.


El antdoto:
o Anticuerpos FAB (<12 horas de intoxicacin).
o Antdoto: Fenitona o hepamin o difenilidantoina
(Cuando el paciente esta consiente y hay afeccin del
sistema cardiovascular como taquicardias.)
o Se administra fenitona 50mg por minuto para no
producir shock, el paciente se choca por el propilenglicol.
o El paciente intoxicado crnicamente con fenitona puede
presentar hiperglucemia, deficiencia de vitamina D,
osteomalacia, anemia megaloblastica.