SHOCK ANAFILACTICO

Anafilaxia es la respuesta del organismo a los mediadores liberados desde mastocitos y

basfilos desencadenada tras la interaccin de antgenos especifico y anticuerpos de la
clase Ig E (reaginas). Cuando no se puede demostrar la participacin de antecuerpos Ig E
se habla de reaccin anafilactoide.
La respuesta extrema del organismo a una reaccin anafilctica constituye el shock
anafilctico.
El shock anafilctico se caracteriza hemodinamicamente por una cada de las
resistencias vasculares perifricas y una hipovolemia de instauracin rpida.
Epidemiologia
Las reacciones anafilcticas y anafilactoides no son raras, sobre todo dentro del hospital.
Se ha documentado incluso que una tercera parte de las complicaciones iatrognicas en
el hospital se deben a reacciones de este tipo. Sin embargo, fuera del hospital es difcil
determinar su incidencia real, puesto que muchas de ellas no son reconocidas como tales,
se confunden con otros procesos o no se notifican.
La incidencia global de anafilaxia fatal se estima en 0.4 casos por milln y ao. En nios
es rara y esta predominantemente en
relacin con antibiticos y picaduras.
Antibiticos: los beta-lactmicos causan de
400 a 800 episodios anafilcticos fatales al
ao.

Etiologa
Cualquier sustancia puede desencadenar
anafilaxia.
En relacin al caso clnico, los procesos
mediador por Ig E (Reaccin
anafilctica)se han considerado
responsables en la anafilaxia por algunos
antibiticos (penicilinas, cefalosporinas,
macrolidos, tetraciclinas), protenas
extraas (suero, venenos de insectos o
serpientes), alimentos (huevo, pescado,
leche) y agentes teraputicos (relajantes
musculares, anestsicos locales).

FISIOPATOLOGIA
La forma clsica de anafilaxia se produce por la interaccin de antgenos especficos con
anticuerpos de tipo Ig E sobre las membranas celulares de los mastocitos y basfilos, con
liberacin posterior de mediadores infamatorios contenidos en estas celular.
La Ig E se caracteriza por la presencia de las reas Fab y Fc: el rea Fab reconoce y fija
el antgeno y el rea Fc se fija de manera reversible sobre la membrana de los mastocitos
y basfilos.
La exposicin de un individuo susceptible a un antgeno determinado da lugar a la
formacin de Ig E especficas y a su fijacin de modo reversible sobre las membranas de
los mastocitos y basfilos. La reexposicion a ese nuevo antgeno origina que dos
molculas de Ig E fijadas sobre la membrana se unan por molculas de antgeno
bivalente y se produce la activacin celular.
Esta activacin puede ocurrir tambin de forma no inmunolgica ya que hay sustancias
como los contrastes yodados que estimulan los receptores de los mastocitos
directamente, produciendo igualmente la liberacin de mediadores. Por eso esas
sustancias pueden producir una reaccin anafilactoide sin haber estado previamente en
contacto con el individuo.
Los mediadores liberados directamente por los mastocitos y basfilos se conocen como
primarios. Unos estn almacenados en grnulos secretorios y segregan histamina,
proteasas, proteoglicanos, factor quimio tctico de los eosinofilos y neutrfilos. La
histamina liberada produce contraccin del musculo liso bronquial e intestino, aumenta la
permeabilidad capilar, induce la produccin de moco nasal y causa prurito y
vasodilatacin cutnea. Otros mediadores proceden de los lpidos de la membrana y no
se forman hasta que se activa la clula: son los metabolitos del cido araquidnico y el
factor activador de plaquetas. Tanto la prostaglandina D2 como los leucotrienos producen
broncoespasmo y aumento de la permeabilidad vascular.
Todos estos mediadores primarios desencadenan la participacin de otros mltiples
mediadores secundarios, en una cascada de reacciones. Entre ellos destaca la activacin
del complemento, que conlleva la activacin de pptidos con actividad antinflamatorio. Por
otra parte puede activarse la cascada de la coagulacin con la posibilidad de producir una
coagulacin intravascular diseminada, que daara an ms la permeabilidad del
endotelio vascular.