Anemias de Origen Nutricio

ANEMIAS DE ORIGEN NUTRICIO
INTRODUCCIN
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
PREVALENCIA
METABOLISMO
CLASIFICACIN
FACTORES ETIOLGICOS
RECOMENDACIONES
MANIFESTACIONES CLNICAS
CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
PREVENCIN
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ACIDO FLICO
METABOLISMO
ETIOPATOGENIA
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
PREVENCIN
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
METABOLISMO
ETIOPATOGENIA
DIAGNSTICO
PREVENCIN

ANEMIAS DE ORIGEN NUTRICIO
INTRODUCCIN:
Las anemias de origen nutricio se presentan por carencia de alguno de los nutrimentos indispensables para la
Departamento de Nutricin Clnica - Universidad Autnoma de Guadalajara http://148.239.1.151/uagwbt/nutriv10/guias/tema01.cfm
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hematopoyesis tales como:
Micronutrimento Principal accin hematopoytica

HIERRO SNTESIS DE HEMOGLOBINA
ACIDO FLICO SNTESIS DE DNA
VIT. B12 SNTESIS DE DNA
VIT.. E ESTABILIZADOR DE LA MEMBRANA CELULAR
VIT. A UTILIZACIN DEL HIERRO
VIT.. B6 SNTESIS DE PROTOPORFIRINA
COBRE TRANSPORTE DEL HIERRO
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
La carencia de hierro es una de las deficiencias nutricias mas prevalentes y constituye la causa mas frecuente de
anemia en la infancia.
La anemia es la manifestacin clnica que aparece en el ltimo estadio de la historia natural de la deficiencia de hierro.
Por cada nio con anemia existen en la poblacin un nmero indefinido de nios que consumen un escaso aporte de
hierro en la dieta y estn disponiendo de las reservas orgnicas de ste nutrimento para tratar de satisfacer las
necesidades diarias ocasionando cambios bioqumicos y funcionales que finalmente se expresan en el sndrome
anmico, de aqu la necesidad de establecer tempranamente el diagnstico de la deficiencia de hierro sin anemia
La anemia por deficiencia de hierro es una enfermedad que afecta varios rganos y sistemas posiblemente de un modo
permanente. Los grupos mas vulnerables son: lactantes, escolares, adolescentes y mujeres en edad reproductiva.
PREVALENCIA
MENORES <5 AOS 27.2 %
NIOS 5 A 11 AOS 19.5 %
MUJERES EMBARAZADAS 26.2 %
MUJERES NO EMBARAZADAS
* ENN, 1999
METABOLISMO
20 %
DISTRIBUCIN
Hemoglobina 70 %
Almacenes Ferritina, Hemosiderina( Hgado, bazo, mdula sea)
Mioglobina Msculo
Sistemas Enzimticos Citocromos, catalasas, peroxidasas
FUNCIONES
Aunque se encuentra en muy pequeas cantidades en el organismo, el hierro participa en numerosos procesos
biolgicos indispensables para la vida:
- Transporte de oxgeno - Fosforilacin oxidativa
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- Sntesis de neurotrasmisores
(catecolaminas, dopamina, serotonina)
- Sntesis de DNA
- Sntesis de mielina
CIRCUITO INTERNO
La mayor parte de las necesidades del hierro del organismo son obtenidas por la reutilizacin del hierro que libera la
destruccin de los glbulos rojos envejecidos.
El hierro proveniente del catabolismo de la Hb en el sistema reticuloendotelial se une en el plasma a una protena
transportadora la transferrina, que lo entrega a los precursores eritroides de la mdula sea. El 95 % del hierro utilizado
para la sntesis de Hb proviene de este reciclaje, en el lactante de 1 ao de edad es slo del 70%, lo que lo hace mas
dependiente del aporte externo.
PERDIDAS
Las perdidas normales son bastante limitadas y fijas y ocurren principalmente a nivel de intestino, descamacin celular,
sudoracin y eliminacin urinaria.
ABSORCIN
El metabolismo del hierro esta regulado fundamentalmente por su absorcin, proceso que ocurre en el primer segmento
del intestino delgado. El hierro de los alimentos vegetales o no hemnico es pobremente absorbido (10%), por estar en
forma inorgnica, no as los de origen animal o hemnico proveniente de las carnes y la sangre.( 20%)
En la dieta habitual predominan los factores inhibidores de la absorcin del Fe que actan formando complejos
insolubles:
- Taninos: ( Caf, t - Polifenoles( caf, t, leguminosas, cereales)
- Fitatos: ( Salvado de
los cereales)
- Bicarbonatos
- Oxalatos, fosfatos
Los facilitadores de la absorcin intestinal forman complejos solubles y reducen el Fe+++ a Fe ++ que es mas
absorbible:
- Acido ascrbico - Aminocidos( Cistena de la carne de res y pescado)
- Azcares, (Lactosa)
- Disminucin de los dep sitos de Fe.. - Aceleracin de la eritropoyesis
CLASIFICACIN: La deficiencia de hierro puede ser:
PRIMARIA: Cuando la dieta es insuficiente para cubrir las necesidades diarias: requerimientos aumentados,
crecimiento, embarazo
SECUNDARIA: Cuando ocurre por perdidas sanguneas, deficiente absorcin, malformaciones congnitas, infeccin,
procesos inflamatorios, desnutricin, parasitosis
MIXTA: Cuando los factores anteriores se asocian uno con otro

ETIOPATOGENIA:
APORTE INADECUADO: Dieta insuficiente, bajo contenido en los alimentos
ABSORCIN INSUFICIENTE :
Baja biodisponibilidad del Fe
Sndrome de malabsorcin
Diarrea persistente
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AUMENTO DEL REQUERIMIENTO :
Crecimiento rpido: nios de bajo peso
Embarazo y lactancia.
PRDIDAS: Menstruacin, parasitosis, hemorragia GI
Los depsitos de Fe. del nio recin nacido a trmino le permiten sea independiente del aporte de hierro exgeno
durante los primeros 4 a 6 meses de vida. El recin nacido de bajo peso de nacimiento, por tener una menor reserva de
hierro y una mayor velocidad de crecimiento puede tener sus depsitos agotados a los 2 o 3 meses de vida..
Los principales factores que condicionan los requerimientos de hierro en la infancia son: el contenido de hierro al nacer,
las necesidades para el crecimiento, y la substitucin de las prdidas.
El nio tiene requerimientos comparativamente mas altos que el adulto, en el nio menor de dos aos ms frecuente es
de origen nutricio.
Los lactantes tienen requerimientos que son cubiertos difcilmente por la dieta habitual, predominantemente lctea. Pese
a que aproximadamente el 50 % del Fe de la leche humana es absorbido, la lactancia materna exclusiva solo es
suficiente para los primeros 6 meses de edad. Esta situacin es mas precaria en los nios alimentados artificialmente
ya que el hierro de la leche de vaca se absorbe en mas baja proporcin. Esta susceptibilidad es mayor cuando el
contenido corporal de hierro al nacer es bajo, (prematuridad, gemelaridad y recin nacido de bajo peso al nacer).
Puede haber prdidas por el tracto GI debido al consumo de leche fresca o pasteurizada de vaca, durante el primer ao
de vida, episodios repetidos de diarrea o alergia a las protenas de la leche de vaca.
En los pases subdesarrollados los nios pueden presentar anemia a los 6 meses de edad por: Bajo peso al nacer,
pobre nutricin materna durante el embarazo
A los 9 meses de edad las causas pueden ser bajo contenido de Fe en la leche materna, efecto negativo de la
ablactacin.
El riesgo de padecer anemia de los 9 a los 18 meses de edad puede ser por: alimentacin con leche de vaca, frmulas
para lactantes no enriquecidas con Fe, alimentacin materna exclusiva despus de 6 meses.
En los nios mayores debido a la dieta mas variada la etiologa nutricional es mas frecuente por: Sndrome de
malabsorcin, parasitosis y vegetarianismo estricto.
Adolescentes.- El rpido aumento de peso y la acumulacin de masa muscular en el varn y la menarquia en la mujer
constituyen un riesgo de que se presente deficiencia de Fe porque imponen un aumento en las necesidades.
Frecuentemente las adolescentes practican dietas de adelgazamiento inadecuadas.
Mujeres en edad reproductiva.-La anemia en edad reproductiva se presenta por el embarazo, utilizacin del dispositivo
intrauterino o dietas pobres en hierro.
Embarazo.-En el embarazo las necesidades aumentan de manera importante para la expansin acelerada del volumen
sanguneo, la masa eritrocitaria , el desarrollo de la placenta y el feto . Los embarazos repetidos no le permiten a la
mujer reponer las reservas de Fe utilizadas.
RECOMENDACIN DE HIERRO (mg/d)
0- 6 meses 10
6-12 meses 15
1-3 aos 15
4-10 aos 10
Varn 11-10 aos 18
19 > aos 10
Mujer 11 > aos 18
Ambos 50 > aos 10
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MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA DEFICIENCIA
- Fatiga - Atrofia de las papilas linguales
- Debilidad - Coiloniquia
- Cefalea - Disfagia
- Irritabilidad - Atrofia de la mucosa gstrica
- Disnea de esfuerzo - Edema de Miembros inferiores
- Parestesias - Hepato-esplenomegalia
- Palpitaciones
- Retardo en el crecimiento - Anemia microctica, hipocrmica
- Piel seca - Glositis
- Estomatitis angular - Palidez de conjuntivas
- Pica - Anorexia
MANIFESTACIONES NO HEMATOLGICAS
El mal funcionamiento de enzimas hierro-dependientes provocan:
- Disminucin de la inmunidad - Alteracin de la termognesis
celular - Disminucin de la capacidad de trabajo fsico
- Alteraciones conductuales y del
desarrollo mental y motor
- Retraso de la talla
- Aumento de la permeabilidad del intestino delgado, ( alergias)

NIOS:
- Pobre rendimiento en el lactante
- Disminucin del I.Q.
- Disminucin del aprendizaje en escolares
Las deficiencias persistentes en la conducta y el aprendizaje pueden ser por disminucin de neurotransmisores en el
SNC, la conduccin nerviosa del rea cortical, alteraciones de los sistemas de dopamina, serotonina y GABA. En
general estas manifestaciones revierten con la administracin del hierro, sin embargo estudios publicados recientemente
indican que las alteraciones del desarrollo intelectual podran no ser del todo reversibles.
EMBARAZO.- La deficiencia de Fe durante el embarazo tiene efectos indeseables; como una mayor mortalidad
materna, prdidas fetales, aumento de la incidencia de complicaciones ginecobsttricas y bajo peso al nacer.
CAPACIDAD FSICA.- Las alteraciones en el transporte y utilizacin del O2 ocasiona una menor capacidad de efectuar
trabajo fsico lo que tiene una repercusin socioeconmica en pases donde la anemia tiene una prevalencia elevada.
ETAPAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO:
1a. ETAPA.- Se moviliza la reserva corporal de ferritina para la sntesis de Hb.
2a. ETAPA.- Eritropoyesis deficiente, se alteran los mecanismos del transporte del Fe, disminuye la concentracin
srica de Fe, disminuye la saturacin de transferrina y aumenta la protoporfirina libre al no utilizarse para la
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sntesis del Factor Hem.
3a. ETAPA.- Anemia ferropnica. Disminucin de la sntesis de Hb (#12 g/dL), Hematcrito bajo, hipocroma,
anisocitosis y microcitosis en el frotis sanguneo.
SECUENCIA EN LOS CAMBIOS QUE OCURREN EN LOS INDICADORES DE LABORATORIO PARA EL
DIAGNOSTICO DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO
EVALUACIN DIETTICA. Recordatorio de 24 h
La absorcin promedio del Hierro es de 15 % lo cual puede variar dependiendo de las caracteristicas de los alimentos
Biodisponibilidad baja del Fe.- El promedio de absorcin no hemnico es del 5 %: Son dietas basadas en el consumo de
races, cereales y tubrculos con ingesta insignificante de Vit. C y carnes.
Biodisponibilidad intermedia.- Cuando la absorcin del Fe es del 10 %. Una dieta de baja biodisponibilidad puede
cambiar a intermedia aumentando el consumo de alimentos altos en Fe, vitamina C y carnes.
Biodisponibilidad alta.- La absorcin es del 15 %. Dietas variadas con cereales, carnes y alimentos ricos en vitamina C.
TRATAMIENTO.-Objetivos:
A.- Corregir la causa determinante de la deficiencia
B.- Tratar la anemia
C.- Reestablecer los depsitos de Fe de los tejidos
DIETTICO
Cuando la deficiencia se descubre en la fase inicial y por lo tanto no hay evidencia de anemia , el registro de 24 horas
permite obtener informacin del consumo de una dieta pobre en Fe , en tal caso la solucin del problema es de ndole
diettica recomendando el consumo de productos ricos en hierro como: carnes rojas, hgado, pescado y " moronga",
aconsejando adems el consumo de ctricos que provean un aporte generoso de cido ascrbico para promover la
absorcin de este elemento.
FARMACOLGICO
En los nios destetados menores de 6 meses, la Academia Americana de Pediatra recomienda el consumo de formulas
lcteas y cereales enriquecidos con Fe, el empleo y la suplementacin :
4 meses de edad ( a trmino) 1 mg/k/d
2 meses de edad ( pretrmino) 2 mg/k/d
Es aconsejable seleccionar el Fe en forma ferrosa. Las sales mas utilizadas son el sulfato, fumarato y gluconato. El
tratamiento se lleva a cabo 4 a 8 semanas hasta que las cifra de Hb se normalice. y se restablezcan las reservas
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orgnicas.
PREVENCIN
La deficiencia de Fe puede prevenirse mediante:
A.-Dieta: Consumo de una dieta cuyo contenido de este alimento tenga una buena biodisponibilidad.
B.-Lactancia materna: Estimular la lactancia materna por 6 meses por lo menos en vista de la excelente absorcin del
hierro de la leche humana.
C.-Alimentos favorecedores de la absorcin del Fe.
D.-Disminuir el consumo de alimentos ricos en inhibidores
E.- Manejo de la prdidas: infestacin intestinal, parsitos , consumo de leche consumo de leche fresca, diarrea crnica
F.-Fortificacin de los alimentos: Formulas lcteas, leche, cereales
G.- Suplementacin con hierro
H.- Educacin en materia de nutricin: El contenido educativo debe ir dirigido a fomentar el consumo de carnes , frutas y
vegetales ricos en Vit. C
En trminos de prioridad, los programas educativos deben hacer nfasis en la dieta que deben consumir los grupos de
poblacin mas vulnerables de los pases mas pobres.
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ANEMIA POR DEFICIENCIA DE CIDO FLICO
En la naturaleza se encuentra como poliglutamatos. Para que ejerza su efecto biolgico es necesario que est en forma
de cido tetrahidroflico. Estos compuestos son sensibles a la oxidacin y al calor. El cido ascrbico puede protegerlo
de la accin de los antioxidantes.
FUENTES.- El cido flico se encuentra en los alimentos de origen vegetal y animal. Las verduras de hoja verde,
algunas frutas, nueces, levaduras, hgado, rin y huevo son algunos de los alimentos ricos en esta vitamina. Su
contenido en la leche humana y de vaca es algo menor.
METABOLISMO.- El cido flico se absorbe en el duodeno y yeyuno. Para ser absorbidos los poliglutamatos deben ser
convertidos en cido pteroilglutmico. a nivel del entrocito es transformado en 5- metil tetrahidroflico. El principal sitio
de almacenamiento es el hgado. Se excreta por vas biliares y urinaria.
El cido flico acta como aceptor y donante de unidades de un tomo de carbono participando en la sntesis de
metionina a partir de la homocitena, para la sntesis de purinas y pirimidinas necesarias para la produccin de DNA. La
mayora de las manifestaciones morfolgicas y funcionales de su carencia son consecuencia de las alteraciones en la
sntesis de DNA.
ETIOPATOGENIA DE LA DEFICIENCIA
La deficiencia de cido flico puede ser por:
1.- Consumo inadecuado 2.- Absorcin insuficiente
3.- Aumento en el metabolismo 4.- Deficiencia de la utilizacin
5.- Consumo de medicamentos que interfieren con su absorcin 6.- Secundaria a enfermedades
El consumo de leche evaporada o en polvo y la costumbre de hervir la leche son las causas mas comunes de ingestas
bajas de folatos en la infancia. El sndrome de malabsorcin y la diarrea crnica puede ocasionar dficit de folatos.
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Cuando aumenta la velocidad de la eritropoyesis, ( anemias hemolticas), los requerimientos de esta vitamina aumentan
tambin como en: Anemia hemoltica, neoplasias, estados hipermetablicos y en aquellos perodos de la vida en que la
velocidad de crecimiento es mayor.
Medicamentos que interfieren en su absorcin.- Salicilatos, colestiramina, bicarbonatos, anticidos, anticonvulsivantes,
biguanidas y alcohol.
Substancias que interfieren en su metabolismo.- Difenilhidantona, fenobarbital, metrotexate, triamtirene, anticonceptivos
orales y alcohol.
CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE FOLATOS
Despus de la deficiencia de Fe la 2a. causa de anemia es la deficiencia de folatos y obedece mas frecuentemente a un
consumo inadecuado. Se desarrolla con mayor rapidez que la producida por deficiencia de B12 Provoca anemia que se
caracteriza por la presencia de megaloblastos en mdula sea y macrocitos en sangre perifrica.
Se ha sugerido que en las mujeres embarazadas la deficiencia de esta vitamina en la primera etapa de la gestacin
puede provocar defectos en el cierre del tubo neural (anencefalia o espina bfida).
GRUPOS VULNERABLES.
- Alcohlicos - Mujeres que utilizan anticonceptivos orales
- Fumadores - Embarazadas y en perodo de lactancia
- Pacientes con sprue tropical - Pacientes que toman medicamentos que interfieren con su absorcin o metabolismo.
EVALUACIN CLNICA
Es importante hacer notar que las manifestaciones clnicas de la deficiencia de folatos no son especficas , algunas de
ellas se presentan tambin en la deficiencia de vitamina B12: - Debilidad - Glositis
- Disnea - Atrofia papilar lingual
- Cefalea - Diarrea
- Anorexia - Hiperpigmentacin
- Palidez de conjuntivas - Ulceras aftosas
- Aplanamiento de vellosidades intestinales
EVALUACIN BIOQUMICA
El frotis sanguneo es una prueba sencilla que permite establecer la presencia de macrocitos caractersticas de la
anemia producida por deficiencia de folatos o de vitamina B12 , pero no permite distinguir entre ambas.
La concentracin srica de folatos (< 5 ng/ 100 ml)
La concentracin eritrocitaria de folatos (< 200 ng/ml)
EVALUACIN DIETTICA
Se debe investigar las fuentes dietarias de folatos: Vsceras, carne de res y ternera, huevo, verduras ( espinacas,
berros, brcoli), cereales integrales.
La biodisponibilidad del cido flico es mayor en los productos de origen animal.
Se debe consignar la utilizacin rutinaria de medicamentos que interfieren con la absorcin y metabolismo del cido
flico
TRATAMIENTO.- 1 mg de cido pteroilglutmico V.O. hasta la correccin de las alteraciones hematolgicas.
RECOMENDACIONES
3 MESES 16 mcg
3-6 MESES 24 mcg
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6-12 MESES 32 mcg
1-6 AOS 50 mcg
6-12 AOS 102 mcg
12-16 AOS 107 mcg
ADULTOS 400 mcg

PREVENCIN.- La prevencin de esta carencia incluye recomendaciones dietarias tales como promover la lactancia
materna, la utilizacin de frmulas lcteas enriquecidas, el consumo de alimentos ricos en folatos, evitar la coccin
excesiva de los alimentos y evitar las prdidas ocasionadas por episodios repetidos de diarrea.
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ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12
COBALAMINA.- La molcula de esta vitamina contiene cobalto, son bastante resistentes a los oxidantes y al calor. La
forma qumica como se encuentra en los alimentos es metil-cobalamina y en menor cantidad como cianocobalamina La
vitamina B12 es sintetizada exclusivamente por microorganismos. Se encuentra presente slo en los alimentos de orgen
animal.
METABOLISMO
A nivel del estmago el Acido Clorhdrico y la pepsina libera la vitamina B12 presente en los alimentos. La vitamina se
une al factor intrnseco (FI) sintetizado por las clulas parietales. La unin con el factor intrnseco protege a la vitamina
del efecto proteoltico del tubo digestivo. Este complejo se une a receptores en el leo terminal lugar donde es
absorbida.
La transcobalamina transporta la vitamina hacia el hgado principal sitio de almacenamiento, su excrecin por la bilis y
se reabsorbe a nivel intestinal (circulacin enteroheptica).
Para cumplir sus funciones debe ser transformada a 5- metil-cobalamina, en este proceso el cido metil-tetrahidroflico
dona el radical metilo y se transforma en tetrahidroflico utilizado para la sntesis de timidina necesaria para la
formacin del DNA. Esta alteracin es la responsable de las perturbaciones de la maduracin nuclear que se observa en
su deficiencia.
ETIOPATOGENIA
La deficiencia de vitamina B12 obedece casi siempre a problemas de absorcin :falta de secrecin del FI, anticuerpos
FI, atrofia de la mucosa gstrica o patologas de leon., infestaciones, TB, sndrome de asa ciega.
Son raras las ocasiones en que la deficiencia es de origen dietario como en los vegetarianos estrictos. La flora intestinal
de colon produce cantidades apreciables de vitamina B12.
Las reservas de Vit. B12 son abundantes y los requerimientos bajos, por lo que las manifestaciones clnicas no
aparecen despus de un largo perodo de deficiencia.
EVALUACIN CLNICA
Las manifestaciones clnicas de la deficiencia de B12 son muy similares a las del cido flico. Una notable excepcin
son las alteraciones neurolgicas.( neuropatas). Frotis sanguneo.- Permite establecer la presencia de macocitos
caractersticos de la anemia por deficiencia de esta vitamina Concentracin de vit. B12 en suero ( 150 a 200 pcgr./ml.)
EVALUACIN DIETTICA
Debe hacerse nfasis en el consumo de productos de origen animal . Los alimentos de origen vegetal carecen de la
vitamina excepto en los casos en los que existe contaminacin con microorganismos. Algunas algas contienen la
vitamina provenientes de la sntesis bacteriana. Es importante registrar el consumo de antibiticos por va oral por
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tiempo prolongado.
GRUPOS VULNERABLES
- Vegetarianos estrictos - Ancianos. ( atrofia gstrica)
- Personas con anemia perniciosa - Personas con gastrectoma total o parcial
(Ausencia del factor intrinseco) - Reseccin de leo
- Individuos que utilizan antibiticos
por va oral por tiempo prolongado
- Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII)
RECOMENDACIN
0-6 Meses 0.3 mcg
6-12 Meses 0.5 mcg
1-10 Aos 0.7-1.4 mcg
11 Aos 2 mcg
Adultos 1 mcg
PREVENCIN
Cuando existe el riesgo de desarrollar una deficiencia estricta se debe adminsitrar la vitamina en forma profilctica en
dosis diaria de 25 a100 mcg/d posteriormente dosis de 50 a 1000 mcgr al mes como mantenimiento. Cuando el
problema es de absorcin la administracin ser parenteral.
BIBLIOGRAFIA
Anderson L, Dibble M. V. Cncer y problemas especiales En: Anderson L, Dibble M. V, de Nutricin y Dieta de Cooper
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Olivares M. Anemias Nutricionales En: Ballabriga O. Brunser J. Nutricin clnica en la infancia. New York. Raven Press,
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Kaufer-Horwitz M. Aspectos nutricios de la anemia En: Casanueva E, Kaufer-Horwitz M, de. Nutriologa mdica 1a.
Mxico D.F.:Panamericana, 1995: 197-210.
Pediatric and nutrition review; vol. 1; num. 3 ; 1983.
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