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El dolor es un sntoma con un gran componente

emocional subjetivo. Adems del sufrimiento en s
que representa para el paciente, el sndrome
doloroso es una de las alertas que utiliza el organismo
para avisar de la presencia de una disfuncin o
patologa. En el presente trabajo se analiza la
anatomofisiologa del dolor, los mecanismos que
intervienen en su desarrollo y control, as como su
clnica, diagnstico y tratamiento.
P
odemos definir el dolor como una
experiencia perceptiva sensitiva emocional
subjetiva desagradable que se asocia a una
lesin tisular real o potencial, o que es vivida
como tal dao, y cuya funcin biolgica es alertar a la
conciencia de esta alteracin.
Es un mecanismo adaptativo de defensa que indica que
algo no funciona, a la vez que puede ser, en algunos
casos, un mecanismo que estimula la curacin y la
recuperacin.
El dolor tiene un componente tridimensional:
Sensorial (discriminativo). Proporciona la informacin
nociceptiva, es decir, las caractersticas especficas del
estmulo doloroso, como intensidad, tonalidad, dura-
cin, localizacin o propiedades espaciotemporales.
Afectivo (emocional). Proporciona la informacin ps-
quica que da lugar a una respuesta emocional (ansie-
dad, depresin) y conductual (huida, evitacin y pro-
teccin), secundaria al estmulo del dolor.
Cognoscitivo (evaluativo). Interpreta, analiza y valora el
dolor, en funcin de las experiencias previas y la
voluntad del sujeto.
Existen mltiples teoras que intentan explicarnos las
bases fisiopatognicas y afectivas del dolor; entre ellas,
podemos destacar las siguientes:
Teora de la especificidad (postulada por Frey).
Teora del patrn o sumacin (postulada por
Goldscheider).
Teora afectiva. El dolor es tan slo una emocin.
Teora mixta. Integracin de las teoras anteriores. Es
la ms aceptada.
M.L. VZQUEZ ANDR
a
, J.M. PREZ TRULLN
b
y J.C. TOMS CASAMAYOR
c
a
ODONTOESTOMATOLOGA. CENTRO DE SALUD LA JOTA. ZARAGOZA.
b
NEUROLOGA. HOSPITAL ROYO VILLANOVA. ZARAGOZA.
c
FARMACIA. CENTRO DE SALUD LA JOTA. ZARAGOZA.
MB I T O F A R MA C U T I C O
F a r ma c o l o g a
Tratamiento del
sndrome doloroso
Fisiologa, desarrollo y control delas algias
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Anatomofisiologa
El dolor puede tener diverso origen: nociceptivo, neu-
rgeno y psicgeno, tal como se muestra en la tabla 1.
Mecanismos que intervienen
Receptores del dolor (nociceptores)
Son terminaciones dendrticas de neuronas sensoriales
que pueden ser especficas o inespecficas.
Vas de transmisin del dolor (perifrica y central)
Vasperifricas. Conducen el estmulo doloroso hasta el
asta posterior de la mdula. La sensacin dolorosa ms
especfica finaliza en las capas I y V de Rexed y las
menos especficas en la capa II (sustancia gelatinosa).
Vas centrales (sistemas deconduccin del dolor). Consta
de: sistema lemniscal, va espinotalmica lateral y sis-
tema haz espinocerebeloso y espinorreticulotalmico.
Centros nerviosos
La primera integracin del dolor se produce en el
mesencfalo, luego en el tlamo y, desde ste, se pro-
yectan, va brazo posterior de la cpsula interna hacia
la corteza frontal, el sistema lmbico (le da el tono afec-
tivo/ emocional a la sensacin dolorosa) y sobre las
reas sensitivas primarias y asociativas.
Mecanismos de control
El organismo dispone de una serie de mecanismos para
disminuir el dolor.
Mecanismos neuronales (teora del control barrera)
Cuando una estimulacin sensitiva alcanza un nivel cr-
tico o umbral, se produce la apertura de una supuesta
barrera existente en la sustancia gelatinosa de Rolando,
en las astas medulares posteriores (en menor medida,
tambin en las reas I y V de Rexed), que permite el
paso del estmulo doloroso hacia el encfalo, mediante
la actividad de las fibras F de dimetro fino (abren la
barrera y facilitan la transmisin de la sensacin dolo-
rosa) o, por el contrario, la actividad de las fibras G de
dimetro grueso (cierran la barrera e inhiben la trans-
misin del dolor). En este mecanismo barrera influyen
tambin los impulsos descendentes de centros superio-
res, especialmente crtex cerebral, hipotlamo, ncleo
magno del rafe y formacin reticular.
Mecanismos neuroqumicos (pptidos opiceos
endgenos, POE)
Estassustanciasactan sobre losllamadosreceptoresopi-
ceos(1, 2, kappa, delta, etctera) que se localizan en la
mdulaespinal (sustanciagelatinosade Rolando), TE y
cerebro. Son lasencefalinas, endorfinasy dinorfinas.
Mecanismos psquicos
Las emociones intensas (miedo, ira) suprimen el dolor,
posiblemente por activar el sistema adrenrgico des-
cendente. El dolor disminuye en la fase manaca y
aumenta en la depresiva.
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Dolor nociceptivo Dolor neurgeno Dolor psicgeno

Superficial Central (dolor talmico)
Profundo Perifrico:
Neuralgia
Funicalgia
Plexalgia
Radiculalgia
Tabla 1. Anatomofisiologa del dolor
Nociceptivo
Se debe a una estimulacin de los receptores nocicepti-
vos, situados en los rganos somticos (superficiales o
profundos) o en los viscerales. Puede ser:
Superficial. Dolor bien delimitado y definido. Se debe a
unaafeccin del ectodermo (tejido cutneo y mucoso).
Profundo. Dolor mal delimitado y definido, que inclu-
so puede ser referido. Se debe a una afeccin del
endodermo o mesodermo.
Neurgeno
Se produce por anomalasfuncionales(desaferenciacin,
irritacin o defecto de inhibicin del sistemanervioso)
o estructuralesdel mecanismo de informacin/ transmi-
sin o codificacin del dolor, en el sistemanervioso
perifrico (SNP o SNC), que ocasionadescargasespon-
tneasy paroxsticasque son interpretadascomo dolor.
Segn la localizacin, el dolor neurgeno puede ser:
Perifrico. Por sensibilizacin de los nociceptores peri-
fricos, generacin de impulsos espontneos ectpi-
cos a escala axonal o de las neuronas de la raz de los
ganglios dorsales, incremento de la mecanosensibili-
dad o la quimiosensibilidad de los axones perifricos,
multiplicacin de impulsos, ephapses, etctera. Se
pueden dar en el nervio (neuralgia), plexo (plexal-
gia), raz (radiculalgia) o funculo (funicalgias).
Central. Sensibilizacin de neuronas de los ncleos
sensitivos medulares (sobre todo la afeccin del cor-
dn posterior), de troncoencfalo (TE) o tlamo.
Psicgeno(funcional). No resultade unaestimulacin
nociceptivani de unaalteracin neuronal, sino de causa
psquica(depresin, hipocondra) o de laintensificacin
psicgenade un dolor orgnico. En este ltimo caso la
intensidad del dolor esdesproporcionada. Ante todo
dolor crnico, se aconsejahacer unavaloracin psico-
lgica. Loscriteriosde este dolor son: preocupacin
por el dolor de al menos6 mesesde duracin, no exis-
te patologaorgnicao mecanismo fisiopatolgico que
lo justifique o, si existe, esdesproporcionado y, final-
mente, no tiene unadistribucin neuroanatmica.
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Clasificacin
El dolor se puede clasificar segn diversos criterios:
Mecanismos deproduccin. Nociceptivo, neurgeno
(neuroptico) y psicgeno.
Etiologa. Sintomtico (benigno frente a maligno;
orgnico frente a psicgeno) o idioptico.
Inicio y duracin. Agudo, subagudo y crnico.
Intensidad. Leve, moderado o grave.
Distribucin. Localizado, difuso o referido.
Tonalidad. Urente (quemante), lancinante, punzante,
opresivo, etctera.
Evolucin. Continuo, recurrente, oscilante, etctera.
Clnica
El dolor es un sntoma, con un gran componente
emocional (sufrimiento), que hace que toda referencia
del paciente est cargada de una importante y significa-
tiva tonalidad subjetiva. Se debe precisar los siguientes
aspectos que nos ayudarn a determinar la especificidad
del sndrome doloroso:
Localizacin y distribucin (irradiacin) del dolor.
Naturalezadel dolor. Atendiendo asu carcter: clico,
retorcijn, punzante, lancinante, electrizante, transfixivo,
expansivo, urente, terebrante, opresivo, etctera; su patrn
temporal (duracin y distribucin temporal) e intensidad.
Factores exacerbantes, atenuantes y desencadenantes.
Factores psicolgicos y conducta asociados al dolor.
Diagnstico
Valoracin subjetiva
Historia clnica. La evaluacin de todo paciente con
dolor precisa de una anamnesis y exploracin dirigi-
das. Se deber hacer hincapi en los puntos ya seala-
dos en la clnica.
Escalasdescriptivas. Tienen laventajade su sencillez,
que permite que se puedan administrar e interpretar
rpiday fcilmente, al marcar el paciente su grado de
dolor. Su principal desventajaesque son demasiado
subjetivas. Pueden ser: escalaverbal simple, escala
numrica, escalavisual analgica(EVA), escalasdes-
criptivassimplesy escalasfaciales(se utilizan en nios).
Cuestionarios del dolor. Las ms usadas son: McGill Pain
Questionnaire(MPQ), que es la ms fiable y tiene
tambin como ventaja que nos proporciona datos fsi-
cos y psicolgicos; NeuropathicPain Scale(NPS);
QuestionnaireDouleur Saint-Antoine(QDSA); LANSS
Pain Scale, etctera.
Valoracin objetiva
Mediante estudios neuroqumicos, neurofisiolgicos
(EMG, PESS, EEG), algesmetro, etctera.
Patologa dolorosa
La patologa dolorosa se puede dividir globalmente, y
con independencia de los procesos dolorosos especfi-
cos, en alteraciones cualitativas y cuantitativas (tabla 2).
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MB I T O F A R MA C U T I C O
F a r ma c o l o g a
Alteracin cuantitativa
Por aumento del dolor: hiperalgesia Psicalgias
Neuralgias
Hiperpata
Alodinia
Hiperestesia dolorosa
Por disminucin o ausencia de Congnita
sensibilidad dolorosa: Adquirida
hipoalgesia-analgesia Psicgena
Alteracin cualitativa
Alteracin de la interpretacin dolorosa Hemiagnosia dolorosa
Asimbolia para el dolor
Tabla 2. Patologas del dolor
Alteracin cuantitativa
Por aumento del dolor (hiperalgesia)
Psicalgias. Dolor de origen psicgeno.
Neuralgia. Dolor paroxstico, breve, por estimula-
cin de una zona concreta denominada zona gati-
llo (trigger-zone) y que se sigue de un perodo
refractario.
Hiperpata. Sndrome doloroso caracterizado por el
aumento de la percepcin y reaccin dolorosa ante
estmulos nociceptivos.
Alodinia. Dolor producido por un estmulo que nor-
malmente no causa dolor.
Hiperestesia dolorosa. Es la situacin en la que un est-
mulo nociceptivo produce ms dolor del que produ-
cira normalmente, por aumento de la sensibilidad
dolorosa, debido a una lesin de las vas de conduc-
cin del dolor a escala central (fundamentalmente a
nivel talmico) o perifrico.
Por disminucin o ausencia de sensibilidad dolorosa
(hipoalgesia-analgesia)
Es la disminucin del dolor respecto a un estmulo
normalmente doloroso. Se divide en:
Congnita. Lesch-Nyhan, Rett, Cornelia de Lange,
Neuropatas sensitivo-vegetativas.
Adquirida. Por alteracin del SNP (lepra, diabetes) o
del SNC (tumor del SNC, esclerosis mltiple, sirin-
gomielia, ACVA).
Psicgena: trastorno conversivo.
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Alteracin cualitativa
Alteracin de la interpretacin dolorosa
Hemiagnosia dolorosa. El dolor en el
lado partico produce en el paciente
un malestar importante, pero sin iden-
tificar su origen ni caractersticas. Se
debe a una lesin parieto-occipital
derecha.
Asimbolia para el dolor (ausencia de res-
puesta subjetiva al dolor). El paciente
es capaz de distinguir los diferentes
tipos de estmulos sensoriales dolorosos
entre s, pero no manifiesta ninguna de
las reacciones emocionales, motoras o
verbales al dolor, al haber perdido la
comprensin del significado del dolor.
Para ellos el dolor es como cualquier
otra sensacin (presin, temperatura).
Por lesin de la circunvolucin supra-
marginal e insular del lbulo parietal
dominante e interrupcin de la inte-
gracin transcortical.
Tratamiento
El enfoque del paciente con dolor debe ser holstico
(multifactorial) y multidisciplinario, y debe hacer nfa-
sis no slo en el componente nociceptivo, sino tam-
bin en el afectivo-emocional y conductual. Con inde-
pendencia de que el tratamiento ms eficaz es el etio-
patognico, y considerando que ste no va a ser posible
en todos los pacientes, podemos establecer diversos tra-
tamientos.
Hay varias clases de tratamientos del dolor: cognitivo-
conductual, farmacolgico, fsico, quirrgico, estimu-
lacin elctrica y acupuntura.
Cognitivo-conductual
Existen mltiples tcnicas en la actualidad para aliviar
el dolor, entre las que podemos destacar: distraccin
activa o cognoscitiva, placebo, musicoterapia, pensa-
mientos positivos, psicoprofilaxis deLamaze, psicoterapia
y terapia de apoyo, terapia cognoscitiva, hipnoterapia,
osteopatologa, manipulacin quiroprctica.
Farmacolgico
Hay que tratar no slo los componentes orgnicos del
dolor, sino tambin los componentes afectivos. Se debe
comenzar por frmacos de vida media corta, un frma-
co cada vez, a dosis bajas e ir aumentndolas de forma
progresiva. Las pautas analgsicas son, en muchos casos,
desconocidas o usadas de modo inadecuado o a
demanda. Los tipos ms frecuentes de analgsicos son
(tabla 3):
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Anestsicos locales en el tratamiento del dolor

Mexiletina (Mexitil): 200-800 mg en 3 tomas, mximo 1.200 mg/da
Lidocana (Lidocana, Xilocana tpica, Xilonibsa aerosol):
Infiltracin sin epinefrina: 4,5 mg/kg mximo 300 mg
Infiltracin con epinefrina: 7 mg/kg mximo 500 mg
Adrenrgicos 2 en el tratamiento del dolor
Clonidina (Catapresan): d.i. 0,15-0,3 mg en 2-3 tomas d.m. 2,4 mg da
Corticoides en el tratamiento del dolor
Dexametasona (Dalamon, Decadran, Dexametasona Belmac,
Fortecortin): 0,75-16 mg/da
Prednisona (Dacortin, Prednisona Alonga): 5-80 mg/da
Metilprednisolana (Depo Moderin, Solu Moderin, Urbason): 4-60 mg/da
Hidrocortisona (Actocortina, Hidroaltesona): 15-360 mg/da
Otros
Baclofeno (Lioresal):
d.i. 5 mg/8 horas, aumentar 5 mg/toma cada 3 das
d.m. 100 mg/da, casos excepcionales
Diazepam (Valium, Stesolid): Espasticidad:
v.o. 10 mg/6 horas
v.r. adultos 10-20 mg/da
Nios >3 aos 10 mg/da
Ancianos y nios <3 aos 5 mg/d.
Tabla 3. Tratamiento farmacolgico del dolor
El enfoque del paciente con dolor debe ser holstico
(multifactorial) y multidisciplinario, y debe hacer nfasis
no slo en el componente nociceptivo, sino tambin
en el afectivo-emocional y conductual
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AINE.
Derivados del paraminofenol (paracetamol).
Narcticos. Actan en losreceptoresopiceos, e influ-
yen tambin respuestaemocional. Losopiceosactan,
fundamentalmente, atravsde 3 mecanismos: inhibi-
cin de loscanalesde Ca, inhibicin de laadenilciclasa
y por hiperpolarizacin, por entradade K en lasneu-
ronas. Son losnarcticosmenores(codena, tramadol,
oxicodona, dextropropoxifeno, pentazocina) o mayores
(morfina, petidina, metadona, fentanilo).
Antiepilpticos (AEP). Especialmente en dolores neu-
rlgicos. Se cree que la mayora de los AEP son efica-
ces en los sndromes neurgenos, porque actan
sobre el sistema de propagacin de la descarga neuro-
nal, al bloquear los canales de Na de la membrana
neuronal dependientes del voltaje y, en consecuencia,
estabilizan esta membrana y suprimen la hiperexcita-
bilidad neuronal anmala. Inicialmente, contbamos,
sobre todo, con la carbamazepina, pero actualmente
tenemos un arsenal ms amplio como son gabapenti-
na, lamotrigina, topiramato, oxcarbamazepina. Se
deben introducir y retirar lentamente, para evitar ES.
Toda sustancia que disminuya los neurotransmisores
(NT) excitatorios (glutamato, aspartato y sustancia P)
o aumente los NT inhibidores (serotonina o GABA)
ser inhibidora del dolor. Los ms usados en el trata-
miento del dolor son la fenitona, la carbamazepina y
oxcarbazepina, el cido valproico, lamotrigina, gaba-
pentina o topiramato.
Antidepresivos. Los ms eficaces son los tricclicos,
especialmente las formas metiladas (imipramina, ami-
triptilina y doxepina), posiblemente a travs de una
inhibicin de los canales del Na. Influyen, sobre todo,
en el mecanismo psquico del dolor, aunque tambin
tienen una accin a travs de la serotonina (bloquean
su recaptacin y facilitan la accin del sistema opiceo
endgeno). Tambin se pueden usar IRSS, pero su
eficacia en el control del dolor es menor.
Capsaicina. Esun alcaloide extrado de lasguindillasque
produce unadeplecin de sustanciaP anivel perifrico,
por lo que disminuye larespuestaal dolor. Se utilizade
formatpica, especialmente en neuralgiaspostherpticas
o dolor neuroptico acompaado de hiperalgesia.
Lidocana tpica. Se aplica en parches al 5%. Su meca-
nismo es la reduccin de las descargas ectpicas neu-
ronales en los nervios superficiales.
Otros frmacos. Se pueden usar otros frmacos como
mexiletina, bloqueadores de los receptores NMDA
(ketamina, dextrometorfano y memantina), adrenr-
gicos (fentolamina, fenoxibenzamina, prazosina, gua-
netidina), neurolpticos, levodopa o baclofen.
Tratamiento fsico
Cinesiterapia (postural, mecer al lactante) o rehabilita-
cin (masajes y relajacin), fisioterapia, calor seco local
u onda corta.
Tratamiento quirrgico
Bloqueo neuroqumico, anestesiaepidural, inyeccin
intratecal de sustanciasneurolticas, crioanalgesia, neurec-
toma, simpatectoma, rizotomadorsal (seccionalaraz
entre el ganglio radicular posterior y lamdula), tracto-
toma, comisurotoma, cirugaestereotxicacraneal.
Neuroestimulacin elctrica cerebral. Es una tcnica
reversible y con escasos efectos secundarios.
Simpatectoma (perivascular o paraespinal): bloquea
el estmulo simptico de los nociceptores.
Estimulacin elctrica
TENS (TranscutaneousElectrical NerveStimulation). Se basa
en laTeoradelapuerta. Se produce unaestimulacin
elctricade losnerviossensitivos, por medio de electro-
dosexternos. Estcontraindicado en pacientesobesoso
portadoresde marcapasos. No se aconsejaen laalodinia.
Estimulacin elctrica medular.
Acupuntura o acupresin
Sus mecanismos de accin podran ser tres: estimula-
cin de las fibras A-beta que inhiben el dolor, aumento
de la liberacin de endorfinas (especialmente cuando la
acupuntura se asocia a TENS), activacin de la sustan-
cia gris periacueductal, o bien, mediante el cierre del
mecanismo barrera involucrado en la transmisin del
dolor. I
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