Cirrosis heptica

Anatoma

El hgado es un rgano que est ubicado en el hipocondrio derecho, y que tiene dos lbulos
derecho e izquierdo, una escotadura donde se aloja la vescula biliar, y adems de ello,
histolgicamente est constituido en lobulillos hepticos que es la unidad anatmica y funcional
del hgado y que estos lobulillos deben estar indemnes para que ocurra fisiolgicamente la
funcin que debe cumplir el rgano. Hay una serie de clulas a nivel heptico (donde no solo
tenemos los hepatocitos), sino que tambin vamos a tener las clulas de kupffer (macrfagos del
hgado), clulas estrelladas, endoteliales, vasos sanguneos, conductillos biliares y estructuras de
soporte (el hgado es un rgano que tiene una estructura de soporte bastante importante por ello
es difcil que el se tose, es decir, que l se caiga , no as el bazo que tiene una estructura cuyos
niveles de soportes son muy dbiles por eso es que es ms comn tosis o cada del bazo que del
hgado.
Normalmente a nivel histolgico podemos encontrar los lobulillos con la parte irrigatoria tanto la
arteria como la vena y los conductillos biliares. La funcin de las clulas hepticas es la sntesis de
protena como albuminas que es muy importante, (el edema se relaciona con una
hipoalbuminemia la cual est causada por falta de produccin por parte del hgado) pero tambin
otras protenas transportadoras, factores de la coagulacin muy importantes los dependientes de
la vitamina k, factores hormonales y tambin factores de crecimiento, produccin de la bilis y sus
transportadores, como los cidos biliares, colesterol, fosfolipidos, lecitina, tambin se encarga de
la regulacin de nutrientes como la glucosa ya que el hgado producen glucosa, glucgeno, lpidos,
colesterol y aminocidos, y tambin se encarga de conjugar ciertos compuestos como la
bilirrubina, cationes y tambin metaboliza ciertos frmacos. Dentro de las pruebas de
funcionamiento heptico vamos a tener la bilirrubina que puede ser conjugada o no conjugada, la
albumina que es muy importante y el tiempo de protrombina en el suero, bsicamente la
albumina y la protrombina se relacionan con sntesis de protenas y en cuanto a la bilirrubina, el
hgado se encarga de conjugarlo, al momento de querer conocer el funcionamiento del hgado
deben de pedirse estas sustancias, adems de las transaminasas hepticas.
Cirrosis Heptica: es un proceso crnico de larga evolucin progresivo y que se caracteriza
bsicamente porque hay una fibrosis del parnquima heptico y produccin de ndulos de
regeneracin que llevan a la distorsin de la arquitectura de la glndula y que toda esta distorsin
se va a traducir en alteracin de la funcin de la glndula bsicamente porque hay alteraciones en
la circulacin arterial y por tal generando entonces una insuficiencia del hepatocito (entonces
podemos decir que cuando hay cirrosis heptica hay ndulos de regeneracin que pueden ser
macronodulos o micronodulos dependiendo de la etiologa de la cirrosis.
Causas de cirrosis: son mltiples las causas se pueden englobar en: toxicas, hepatitis, trastornos
metablicos, causas autoinmunes, enfermedades vasculares y causas desconocidas donde est la
criptogenetica.
Dentro de los toxicos el primero es el alcohol, la cual se ve frecuentemente, ciertos medicamentos
como metotrexate que se utiliza mucho como supresor sobre todo en enfermedades de colgeno,
por ejemplo en la artritis reumatoidea en la cual se utiliza mucho el metotrexate y est indicado
realizar pruebas para vigilar el funcionamiento heptico, la alfametil dopa que afortunadamente
se usa poco, la miodarona que se utiliza mucho es un anti arrtmico, intoxicacin por vitamina A ,
betacloruro de carbono, nimetil y metrosanida es muy importante hacer el interrogatorio
completo para conocer los antecedentes del paciente, tenemos que en la hepatitis esta la B, C y D,
no est la A porque no produce cirrosis heptica puede inclusive producir una hepatitis culminante
pero no produce cirrosis heptica, otras causas tenemos la colestasis crnica donde vamos a tener
la cirrosis biliar primaria, la cirrosis biliar secundaria, trastornos metablicos como por ejemplo la
hemocromatosis, la enfermedad de Wilson en donde hay alteracin sobre todo a nivel del cromo,
dficit de alfa 1 antitripsina y porfiria cuatenea parda, se observa una lesin un alo que se
presenta en este tipo de patologa a nivel ocular, dentro de las autoinmunes vamos a tener
hepatitis autoinmunes producidas por fenmenos inmunolgicos o antivirus esclerosante,
enfermedad de injerto contra el husped, cirrosis biliar primaria que tambin la tenemos aqu y
dentro de las enfermedades vasculares, insuficiencia cardiaca congestiva muy importante y sobre
todo dependiendo de la gravedad puede con el tiempo llevar a la llamada cirrosis cardiaca y se
puede presentar toda la sintomatologa de una cirrosis el paciente se pone ictrico dependiendo
de cmo este la falla, no es que todo paciente con insuficiencia cardiaca va a tener cirrosis pero
dependiendo de la magnitud y el dao del musculo miocrdico podemos tener entonces una
cirrosis heptica, el sndrome de budd-chiari (trombosis de las venas suprahepticas), la
pericarditis constrictiva y la enfermedad veno o clusiva y las criptogeneticas que aun no sabemos
porque se producen.
Clasificacin segn los criterios etiolgicos y morfolgicos:
Desde el punto de vista etiolgicos tenemos: la hepatitis alcohlicas muy
frecuente, la criptogena y la post hepatitica bsicamente son producidas por
hepatitis C y en algunos casos por hepatitis B a travs de la transfusin sangunea
se ve un poco menos en la actualidad porque ahora las pruebas han mejorado en la
deteccin de estos virus y es un poquito menos frecuentes conseguirlas pero si
podemos conseguir la post hepatitica como tal porque a veces la hepatitis cursa sin
ictericia ya que no todas las hepatitis tienen ictericias entonces pasa como un
cuadro viral de cualquier otro tipo y el paciente siente necesidad de ir al mdico o
no y al mdico se le puede pasar porque puede ser cualquier otra cosa o cualquier
otro virus, tenemos tambin la de origen viral, la de origen cardiaca, la metabolica,
hereditaria, y las producidas por medicamentos esto es simplemente una
clasificacin segn la etiologa.
- Cirrosis alcoholica tambin llamada cirrosis de laennec el nombre se debe
bsicamente a la persona que descubri las alteraciones que se producan en el
hgado, se asocia con hgado graso, alcoholico y hepatitis alcoholico, es decir,
cuando el paciente comienza a consumir alcohol lo primero que vamos a
conseguir es aumento de la grasa del hgado, sino se controla este proceso que
se llama esteatosis hepatica , esta eteatosis evoluciona a una esteato hepatitis
que es ms grave y la esteato hepatitis puede desencadenar en una cirrosis, se
consigue una cicatrizacin difusa muy sutil perdida de la clulas hepticas y
vamos a conseguir q los ndulos de regeneracin que se presentan son
micronodulos, son ndulos muy chiquiticos en el caso de la alcoholica a
diferencia de la post hepatitica donde los ndulos de regeneracin son mucho
ms grandes se necesita la ingesta de un gramo por kilogramo de peso por da
y por largo tiempo para desarrollar este proceso, esto no lo observamos en
individuos que consumen ocasionalmente alcohol sino en los consumidores
habituales de alcohol desde el punto de vista de anatoma patolgica lo primero
es la destruccin del hepatocito que pierde su arquitectura, aparecen los
fibroblastos que son responsables de toda esa regeneracin de todo ese tejido
conectivo, hay depsitos de colgeno, tabiques reticulares de tejido conectivo,
generalmente se tiende a producir reduccin del tamao del hgado, en algunas
etapas puede haber aumento pero posteriormente en etapas finales lo que hay
es un hgado pequeo de aspecto nodular y endurecido, en el examen
semiolgico de abdomen el hgado cirrtico cuesta para palparlo y la superficie
es irregular por sus ndulos (es muy duro como una piedra)
Manifestaciones clnicas: pueden ser asintomticas hasta un 40% ,
muchas veces son detectadas al momento de realizar una intervencin
quirrgica, los sntomas son de comienzo gradual, se necesita 10 o ms
aos de consumo de alcohol consuetudinario para desarrollar esta
patologa, el paciente cursa con los siguientes sntomas: anorexia, mal
nutricin y prdida de peso porque lo que consumen es alcohol y no
comen, equimosis con facilidad (aparecen hematomas ante cualquier
trauma leve), debilidad, astenia, ictericia que puede ir progresando,
hemorragias por varices esofgicas que son una de las hemorragias ms
severas que pueden haber y que puede considerarse como una
complicacin de la cirrosis, ascitis y en los casos ms graves un cuadro
de encefalopata heptica. En cuanto a los signos el hgado es duro,
nodular pero tambin puede estar de tamao normal o ligeramente
aumentado, hay ictericia, eritema palmar, es decir, una coloracin rojiza
en la palma de las manos, angiomas en araa sobre todo en trax y en
la porcin superior del abdomen y son como unas araitas de color azul
o morado que aparece en el trax tu las aprietas y se vuelven a llenar,
no son ms que dilataciones capilares producidas por los estrgenos
porque os estrgenos se van a metabolizar en el hgado y como est
daado no se metaboliza por eso los hombres tienen mas bien un
aspecto feminoides, aumento en el tamao de las glndulas partidas y
lagrimales, acropaquias (dedos en palillo de tambor), esplenomegalia,
perdida de la masa muscular, ascitis que puede ser sola o acompaada
de edemas en los miembros inferiores, disminucin del vello corporal
en hombres, ginecomastia en hombres por lo de los estrgenos y
atrofia testicular por efecto toxico directo sobre los testculos todo esto
es por aumento en la formacin de estrgenos, el vello en las axilas esta
casi prcticamente nulo o desaparecido, en las mujeres encontramos
signos de digitizacion, irregularidades menstruales, se puede encontrar
la llamada contractura de dupuytren (contractura de la fascia palmar
que hace que los dedos se flexionen y que es consecuencia mas del
consumo del alcohol que de la propia cirrosis) puede haber un coma
heptico si esa encefalopata no se corrige a tiempo porque sino llega el
coma y se muere, hemorragias por varices esofgicas y procesos
infecciosos porque tambin son parte de pacientes inmunosuprimido.
En el laboratorio vamos a tener anemia de cualquier magnitud hay que
recordar que si tenemos un paciente alcoholico, que no come solo
consume alcohol, est mal nutrido, y hay dficit nutricional de acido
flico y de complejo B, va haber hiperestrogenismo, con aumento del
bazo un efecto medio supresor que tiene que ver con el efecto directo
del alcohol sobre la medula osea hiperbilirrubinemia con aumento de la
fosfatasa alcalina y las aminotransferasas, es decir, las enzimas
hepticas van a estar elevadas las 2 pero la AST (aspartato
aminotransferasa) va a estar mas elevada que la ALT (la alanina
aminotransferasa) en una proporcin bsicamente mayor a 2, esto es
en los casos de hepatitis alcoholica, en cambio en los casos de hepatitis
viral va a estar mas elevada la ALT que la AST, esto nos puede orientar
adems del consumo del alcohol, una hepatitis, el tiempo de
protrombina va a estar aumentado por eso es que hay pacientes que
pueden sangrar con facilidad porque hay una menor sntesis de las
protenas dependientes de vitamina K, hay disminucin de la albumina
porque hay que recordar que ella se produce en el hgado, puede haber
estimulacin de las globulinas, elevacin del amoniaco en sangre, esto
es muy importante y hay que recordar que el hgado es un rgano
depurador de txicos, si el hgado est daado una vez que al nivel
intestinal la Ura se desdobla y se produce el amoniaco, ese amoniaco
no pasa por el hgado sino que se va directamente a la circulacin
general y va a ocacionar trastornos bsicamente a nivel cerebral y esa
es la causa de la produccin de la encefalopata heptica. Puede haber
algn grado de intolerancia a la glucosa por resistencia a la insulina en
algunos casos, en otros casos hay hipoglicemia por el consumo del
alcohol ya que este produce hipoglicemia, hay hiperventilacin por
alcalosis a nivel respiratorio bsicamente de tipo central,
hipomagnicemia, hipofofatemia, hiponatremia pero es por dilusion, es
decir, ellos tienen su sodio dentro de lo normal pero como tienen
exceso de liquido por la ascitis tienen una hiponatremia relativa tipo
dilucional, esto tambin ocurre en la insuficiencia cardiaca en la que
tambin hay una hiponatremia dilucional ellos tienen el sodio normal
pero como tienen mucho liquido ese sodio se disuelve y se produce una
hiponatremia relativa, hay hipofotacemia por perdida urinarias, ellos
cursan con un hiperaldostronismo secundario y puede haber
hiperazoemia prerrenal que puede conllevar tambin a un sndrome
hepatorenal que lleva a la muerte del paciente.
El diagnostico: se realiza el interrogatorio sobre los antecedente del
consumo excesivo y prolongado de alcohol, los signos fsicos del
examen fsico, la hepatopata crnica, la biopsia heptica que nos sirve
para diferenciar los pacientes que tienen una enfermedad menos
avanzada de los que tienen cirrosis, tambin nos permite observar otros
tipos de lesin heptica ya que hay pacientes con clnica de cirrosis que
niegan el consumo de alcohol y en estos casos podemos hacer la
biopsia, tambin se utiliza la ecografa abdominal que ayuda mucho
para la colestasis y descarta obstruccin biliar estrepatica, detecta la
ascitis, por un ecograma podemos saber si el paciente tiene liquido en
el peritoneo tambin nos pone en evidencia la esplenomegalia y si hay
alguna otra colateral porto sistmica, el doppler es muy importante
porque mide el flujo portal para saber cmo esta porque la cirrosis
heptica conlleva a hipertensin de la porta, la gastroscopia la
fibrogastroscopia superior es muy importante porque detecta las
varices esofgicas y adems las podemos tratar, porque las podemos
esclerosar o las podemos ligar para evitar que sangren es tanto un
mtodo diagnostico y teraputico y la biopsia heptica confirma el
diagnostico y nos orienta sobre ciertas patologas debe realizarse
cuando no hay ascitis y cuando las plaquetas son mayores a 50mil y el
IRN mayor a 1.5 porque si nosotros hacemos una puncin y hacemos
una biopsia heptica con todos estos tiempos y todo este tipo de
exmenes alterados el paciente nos va a sangrar y es peor.
Pronstico: la abstinencia al alcohol y el tratamiento precoz puede
ayudar a reducir la morbi mortalidad e impedir las complicaciones
lamentablemente hay pacientes hay pacientes que se les hace el
diagnostico y siguen ingiriendo alcohol los que presentan alguna
complicacin siguen teniendo la supervivencia en 5 aos son un 50%, es
decir, que la mitad va a fallecer si siguen consumiendo alcohol, cuando
la hepatopata es muy avanzada el pronstico es muy sombra y la
muerte es generalmente por encefalopata heptica o por varices
esofgicas sangrantes bsicamente esas son las 2 causas de mortalidad,
tambin el paciente puede presentar una infeccin por estar
inmunosuprimido y complicarse por esa va tambin pero las primeras
2 son las causas ms importante, el diagnostico diferencial de la cirrosis
heptica alcohlica se puede hacer con la insuficiencia cardiaca,
pericarditis congestiva, el sndrome de budd-chiari filtracin neoplasica
otro tipo de hiperplasia nodular regenerativa que es poco frecuente y si
hay ascitis tambin debemos diferenciar la calcinomatosis peritonial o
la peritonitis tuberculosa porque esta es uno de los casos que mas
produce exudado a nivel de la cavidad peritoneal y por lo tanto
producen ascitis el tratamiento lamentablemente es de sosten porque
lamentablemente lo que necesita el paciente es un trasplante de
hgado, se debe tratar las complicaciones como las ascitis, la
hemorragia, se ha demostrado que los pacientes que reciben el
compuesto S adenosil adenotil pionina reduce la concentracin de
citocinas pro-inflamatoria y ayuda un poco a mejorar el caso, prohibir el
consumo de alcohol (muy importante) ya que ningn paciente con
cirrosis debe seguir consumiendo alcohol y si la cirrosis no es por
alcohol mucho menos, administrar los medicamentos con precaucin
especialmente los que se eliminan por va heptica o va biliar, evitar los
diurticos las alteraciones electrolticas son producidas por los
diurticos, hipovolemia, y pueden inducir el coma, evitar los sedantes
sobre todo las benzodiacepinas ya que estas en pacientes con procesos
hepticos cronicos pueden desencadenar una encefalopatia heptica y
el antdoto para sacar al paciente de la encefalopata heptica por el
consumo de benzodiacepinas es el flumazenil , debemos evitar todos
los medicamentos que puedan producir sangramiento como la aspirina
y los aines.
- Post-hepatitica: es la etapa final hepatopata crnica avanzada de causas
especificas o desconocidas es decir que hay algunas en las que no sabemos que
ocurri ah, de un 25 al 75% de los casos es bastante como dos tercios hepatitis
B es la causa bsicamente en homosexuales y drogadictos y la hepatitis C post-
transfucional, en el 154 de portadores crnicos de cirrosis es importante tener
en cuenta esto porque muchas personas estn por ah con cirrosis no lo saben
y se descubre como un hecho casual, tambin tenemos individuos con hepatitis
auto-inmunitaria y es muy importante tener en cuenta que la cirrosis post-
hepatitica es macronodular en cambio la alcoholica es micronodular, otras de
las causas de la cirrosis heptica es la cirrosis biliar que puede ser primaria o
secundaria; La primaria es aquella que afecta los pequeos canalculos biliares o
conductillos biliares; y la secundaria es la q afect los grandes canalculos biliares.
La cirrosis biliar se produce por una lesin o una obstruccin que tiene que ser
prolongada del sistema biliar intra o extra-heptica, hay trastornos de la
impresin biliar, destruccin del parenquima heptico y una fibrosis progresiva,
en la primaria hay inflamacin de los conductillos pequeos intra-hepaticos y en
la secundaria son bsicamente los extra-hepaticos los que estn afectados, la
cirrosis biliar primaria es de causa desconocida pero si es un trastorno
inmunitario y que se asocia a otras enfermedades inmunolgicas porque hay
que recordar que las enfermedades inmunolgicas se presentan varias en un
mismo paciente, por ejemplo podemos tener un paciente con esclerodermia,
con artritis reumatoide, con lupus eritematoso sistmico, con diabetes tipo 1 de
naturaleza inmunitaria o con problemas de tiroides , pueden haber dos o tres
patologas juntas en un paciente porque ellas se tienden a implicar, a presentar
en una misma persona, est asociada al sndrome de crest es calcinosis
(calcificacin, depsitos de calcio) fenmeno de raynaud, alteraciones de la
motilidad esofgica, esclerodactilia y telangiectasia (dilatacin de pequeos
vasos), entoces la cirrosis biliar primaria esta asociada a este sndrome de crest ,
tambin al sndrome seco que puede ser de boca (xerostoma), sequedad de
ojos (xeroftalmia) puede estar ligada a tiroiditis inmunitaria a diabetes tipo 1 y
dficit de inmunoglobulina A.
Signos y sntomas de la cirrosis biliar primaria: hay algunos que pueden estar
asintomticos hasta que se presentan la sintomatologa hay elevacin de la
fosfatasa alcalina 90% son mujeres ya las enfermedades autoinmunes son ms
frecuentes en mujeres (como la artritis reumatoide, lupus eritematoso,
enfermedades de tiroides, cirrosis biliar primaria ms frecuente en mujeres),
prurito generalizado por la ictericia en palma de las manos y planta de los pies,
astenia, ictericia hay oscurecimiento de zonas expuestas de la piel que se llama
melanosis, puede haber esteatorrea es decir grasa a nivel de las heces, mala
absorcin de las vitaminas liposolubles, elevacin de los lpidos sricos que se
pueden acumular alrededor de los parpados y se llama xantelasma son unas
pequeas plaquitas amarillas planas que se observan en algunos pacientes y
que a pesar que el paciente venga por otro motivo cuando las observemos
solicitmosle un perfil lipidico si esta acumulacin de lpidos la conseguimos a
nivel de los parpados se denominan xantelasma pero si los conseguimos a nivel
de superficies de extensin las denominamos xantomas, tambin puede
presentar ascitis, en la exploracin fsica puede estar normal al inicio de la
patologa, puede haber ictericia hiperpigmentacion, xantelasma o xantoma,
hepatomegalia, esplenomegalia, acropaquia, dolores seos a la presin, signos
de compresin palpebral, equimosis, rocitis dermatitis, sndrome seco casi toda
la sintomatologa de la cirrosis es igual pero esta cursa con sndrome seco
porque es auto inmunitaria las otras no puede haber artritis reumatoidea
adems de la cirrosis biliar primaria porque es otra enfermedad inmunolgica
sndrome de crest, queratoconjuntivitis seca tambin se le llama sndrome de
sjogren, dficit de inmunoglobulina A, diabetes tipo 1 y esclerodermia ( los
trastornos de la movilidad esofgica), osteomalacia por disminucin de la
absorcin de vitamina D y tambin puede haber osteoporosis asentada(que es
la disminucin de la densidad mineral sea)
Cirrosis biliar secundaria: lo que ocurre es que va a haber una obstruccin muy
prolongada pero del coldoco y de sus ramas principales por lo tanto son
conductos biliares extra hepticos, las causas pueden ser estenosis post-
operatoria que hallan quedado luego de una intervencin quirrgica, clculos
biliares o colastitis infecciosa sobreaadida es decir en estos casos hay infeccin
en la secundaria y el paciente puede presentar fiebre por lo tanto aqu debemos
administrar antibitico terapia, la sintomatologa es muy parecida a la primaria
pero aqu en la secundaria puede haber fiebre en la primaria no hay que
recordar que hay colastitis, va a haber dolores en el hipocondrio derecho,
clicos biliares, hipertensin portal en casos avanzados, debemos pensar en
pacientes con datos clnicos de laboratorio de obstruccin biliar y en
antecedentes de ciruga biliar no porque le extrajeron clculos del coldoco o
porque le dispararon en la vescula hay que pensar solo en eso, dentro de los
exmenes complementarios la colangiografia percutnea o endoscpica, la
biopsia que es la que nos hace el diagnostico prcticamente definitivo y el
tratamiento es terminar ya con la obstruccin que nos est ocasionando este
proceso y administrar antibiticos generalmente en estos casos de cirrosis biliar
secundaria con colangitis se utiliza un estudio que se llama cepre que es la
colangiopancreatografia retrograda endoscpica, ella nos ayuda a evidenciar la
obstruccin y tambin sirve como mtodo teraputico.
Por qu un hgado puede avanzar a la cirrosis en un paciente con insuficiencia
cardiaca? La lesin heptica producida por la insuficiencia cardiaca en la cual
hay una alteracin de la funcin del corazn como bomba el flujo sanguneo
que debe salir la post carga prcticamente esta muy disminuido y los rganos
vitales van a estar disminuidos en su irrigacin esto va a producir isquemia de
los rganos y el hgado no escapa de esto, cuando la insuficiencia cardiaca sobre
todo del lado derecho vamos a tener presin venosa elevada que se transmite
hacia la cava y las venas hepticas, esto produce la congestin del hgado por
eso es que el hgado en la insuficiencia cardiaca es un hgado grande que puede
ser doloroso porque esta congestivo, esta congestin puede originar por una
mala perfusin isquemia, necrosis de los hepatocitos con todos los procesos
anteriormente vistos de fibrosis y por ultimo va a dar un hgado con zonas rojas
que son las zonas congestivas y un hgado zonas plidas que son las zonas de
fibrosis y a esto se le llama hgado en nuez moscad de desde el punto de vista
anatonomo patolgico son zonas rojas con zonas plidas hgado en nuez
moscada caracterstico de la cirrosis cardiaca, las manifestaciones clnicas
dependen si son por una insuficiencia tricuspidea, una de las vlvulas que
puede producir insuficiencia cardiaca es la lesin de la vlvula tricspide,
vamos a tener un hgado que puede tener cierto pulso es pulstil que
desaparece una vez que se instaura la cirrosis si la insuficiencia cardiaca es
derecha el hgado es grande duro no doloroso aun cuando en algunos pacientes
con congestin puede doler, las hemorragias por varices es rara en la cirrosis
cardiaca puede haber ascitis y edema que se agrava por la hepatopata hay que
recordar que los pacientes con insuficiencia cardiaca de por si tienen edema
que puede ser generalizado si adems de eso tiene una cirrosis se agrava el
edema, la bilirrubina puede estar ligeramente elevada a expensas tanto de la
directa como de la indirecta y vamos a tener aumentos moderados de la
fosfatasa alcalina y del tiempo de protrombina y el aumento de la AST es leve
la que esta elevada es la ALT y en la hepatitis se eleva la ALT. El diagnostico se
hace porque el hgado puede ser duro, aumentado de tamao hay signos de
hepatopata crnica en un paciente con valvulopatia o pericarditis congestiva, o
por COR pulmonar de larga evolucin que tiene aproximadamente ms de 10
aos y el diagnostico diferencial se hace con todos los diagnsticos diferenciales
que ya hemos visto, oclusin de las venas hepticas o cavas, ascitis, hgado
grande doloroso, (todos los diagnsticos diferenciales son iguales en caso de
cirrosis)
Existe otra clasificacin de la cirrosis pronostica: donde se van a medir ciertos
factores como la bilirrubina, la albumina el ndice de quick y la presencia de
ascitis, dependiendo de cierto puntaje vamos a tener una cirrosis leve
moderada o grave. Si tenemos una bilirrubina menor de dos, una albumina
mayor de 35 un ndice de quick mayor de 50 y no hay ascitis y la encefalopata
tambin est ausente vamos a dar un punto entre 5 y 6 puntos es A es el
primero si ese paciente aumenta la bilirrubina de dos a tres la albumina de 28 a
35 el ndice de quick de 30 a 50 ya hay ascitis moderada y la encefalopata es
grado uno o grado dos entonces pasa a ser tipo B y el grado ms extremo es ya
cuando la bilirrubina est ms alta de 3 hay una hipoalbuminenia acentuada el
tiempo de quick es menor de 30 la ascitis es muy abundante a tensin y la
encefalopata heptica esta en grado 3 o 4 el paciente puede estar incluso en
coma ya eso es entonces signo de gravedad
Complicaciones de la Cirrosis Heptica: hipertensin portal, hemorragia por
varices, esplenomegalia, ascitis, encefalopata heptica, peritonitis bacteriana
importante sndrome hepatorenal y carcinoma hepatocelular.
Hipertensin portal: la presin normal de la porta es de 5 a 10 mm de Hg al
hablar de hipertensin portal est por encima de 10 mm de Hg, hay un
aumento de la resistencia del flujo sanguneo portal, lo que ocurre aca es que
como el hgado esta distorsionado todas esas venas que van a drenar en el
hgado buscan drenar a otro sitio aumenta la presin en la porta y esa sangre se
va derivar por colaterales y dentro de las colaterales vamos a tener las venas
esofgicas que van a producir cuando sangran varices esofgicas sangrantes
que pueden llevar a una hemorragia digestiva superior bsicamente se
encuentran en l a unin entre el esfago y el estomago, hay varios tipos de
varices tipo 1,2,3 dependiendo del grosor, son fcilmente erosionables por el
alimento y al sangrar causan una hemorragia bestial el paciente se puede morir
por eso ante la sospecha de una cirrosis heptica lo primero es hacer una
endoscopia gstrica para diagnosticar las varices y poder esclerosarlas o ligarlas
dependiendo de la situacin y evitar as que el paciente pueda sangrar.
La esplenomegalia: es una esplenomegalia congestiva y que va a contribuir a la
trombocitopenia o a la pancitopenia (que es la disminucin de la seria roja,
serie blanca y las plaquetas)y la ascitis que no es ms que acumulacin excesiva
de liquido en la cavidad peritoneal esto es una complicacin. Para hacer la
paracentesis teraputica tomamos una lnea que va del ombligo a espina iliaca
antero superior y ms o menos en la unin de los tercios vamos a aplicar el
catter para extraer el lquido.
Otra complicacin es la encefalopata heptica es un sndrome neuro
psiquitrico caracterizada por alteraciones de la conciencia y de la conducta,
cambios de la personalidad y signos neurolgicos astericis que es un temblor
aleteante es un temblor fino, uno de los primeros signos de que el paciente est
cayendo en una encefalopata heptica es la inversin en el patrn del sueo, el
paciente duerme mucho de da y no duerme de noche, puede ser aguda e
reversible la podemos tratar pero puede ser irreversible y crnica y llegar
inclusive a un coma heptico y a la muerte del paciente, todo esto ocurre por
acumulo de amonio que viaja al cerebro y altera todo este tipo de funciones.
La peritonitis bacteriana espontanea: en personas con ascitis y cirrosis es
cuando se presenta vamos a tener personas que tienen cirrosis y no tienen
ascitis va comenzando no son tan posibles atener peritonitis bacteriana
espontanea pero los pacientes con ascitis si, puede haber una fuente primaria
de infeccin o no es decir que todava no sabemos porque se produce.
El sndrome hepato-renal: que es un cuadro grave hay una complicacin
caracterizada por una hiperazoemia progresiva comienza a subir la urea
comienza a subir la creatinina, hay retencin de sodio el paciente no orina es
decir hay oliguria y no identificamos la causa el paciente no era nefropata ni
tena ninguna otra complicacin se desconoce el mecanismo por el cual se
produce el sndrome hepato-renal lo importante es que los riones estn
ntegros estructuralmente no hay dilataciones, alteraciones entre corteza y
medula los riones estn ntegros y en el anlisis de orina es normal al igual que
la biopsia renal no se sabe porque se produce pero es un cuadro grave y mortal.
El carcinoma hepatocelular: por ello la cirrosis heptica debe ser diagnosticada
a tiempo para evitar todas estas complicaciones, porque un hgado cirrtico
avanza hacia un carcinoma hepatocelular es una patologa crnica que no es
reversible que las 2 causas ms comunes son el alcohol y la hepatitis pero
tambin tenemos la causa por insuficiencia cardiaca y por otras enfermedades
inmunolgicas, que esta patologa tiene complicaciones y que dentro de las
complicaciones esta la hipertensin portal, las varices esofgicas, la ascitis la
esplenomegalia, el sndrome hepatorenal y el cncer hepatocelular.