Referat

ACUTE CORONARY SYNDROME

(ACS)

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
Bagian/ SMF Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala
RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Disusun oleh :

Yudi Pratama
(0907101010065)


Pembimbing:
dr. Adi Purnawarman, Sp. JP-FIHA













BAGIAN/ SMF ILMU BAGIAN KARDIOLOGI DAN
KEDOKTERAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSUD dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2014
1
BAB I
PENDAHULUAN

Sindroma koroner akut (SKA) adalah istilah yang digunakan untuk
kumpulan simptom yang muncul akibat iskemia miokard akut. SKA yang terjadi
akibat infark otot jantung disebut infark miokard. Termasuk di dalam SKA adalah
unstable angina pektoris, infark miokard non elevasi segmen ST (Non STEMI),
dan infark miokard elevasi segmen ST (STEMI).

ST elevation myocardial
infarction (STEMI) merupakan salah satu spektrum sindroma koroner akut yang
paling berat. Sindroma koroner akut adalah terminology yang digunakan pada
keadaan gangguan aliran darah koroner parsial hingga total ke miokard secara
acut. Berbeda dengan angina perkoris stabil, gangguan aliran darah ke miokard
pada SKA bukan disebabkan oleh penyempitan yang statis namun akibat
pembentukan thrombus dalam arteri koroner yang sifatnya dinamis.
1

Penyakit jantung koroner (PJK) menunjukkan peningkatan dari tahun ke
tahun. Angka kematian karena di seluruh dunia meningkat setiap tahun. The
American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk
Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang
yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun.
Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun dan
tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun. Penyakit jantung
koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika.
Jenis-jenis penyakit arteri koroner yang banyak dijumpai antara lain angina
pektoris stabil, silent ischemia, angina tak stabil, infark miokard, gagal jantung,
dan kematian mendadak (sudden death).
2

Sindrom Koroner Akut (SKA) atau Acute Coronary Syndrome (ACS)
dibedakan menjadi ST-segmentelevation myocardial infarction (STEMI), Non
ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI), serta unstable angina.
2

Dari ketiga varian ACS di atas, STEMI memiliki angka mortalitas di rumah sakit
dan angka morbiditas yang lebih tinggi dibandingkan NSTEMI (7% vs 3-5%).
3
2
Sindrom koroner akut dibagi berdasarkan gambaran EKG, yaitu: dengan
elevasi segmen ST (STEMI) dan tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) atau angina
pectoris tidak stabil. Klasifikasi ini akan mempercepat dan mempermudah
identifikasi pasien pasien STEMI, oklusi total arteri koroner, yang memerlukan
revaskularisasi segera.
1


















3
BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 Definisi dan Klasifikasi
Acute Coronary Syndrome (ACS) atau yang lebih dikenal dengan sindrom
koroner akut (SKA) merupakan manifestasi klinis dari fase kritis pada penyakit
arteri koroner. Mekanisme yang mendasari penyakit ini adalah rupturnya plak atau
erosi karena serangkaian pembentukan trombus sehingga menyebabkan
penyumbatan parsial ataupun total pada pembuluh darah. Berdasarkan
pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) dan marker biokimia jantung, maka Acute
Coronary Syndrome (ACS) dibedakan menjadi ST-segment elevation myocardial
infarction (STEMI), Non ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI),
serta unstable angina.
4

2.2. Patofisiologi
5-6

1. Inisiasi proses aterosklerosis : peran endotel
Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak di tunika intima arteri
besar dan arteri sedang. Proses ini berlangsung terus selama hidup sampai
akhirnya bermanifestasi sebagai SKA. Proses aterosklerosis ini terjadi melalui 4
tahap, yaitu kerusakan endotel, migrasi kolesterol LDL (low-density lipoprotein)
ke dalam tunika intima, respons inflamatorik dan pembentukan kapsul fibrosis.
Beberapa faktor risiko koroner turut berperan dalam proses aterosklerosis,
antara lain hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes, dan merokok. Adanya infeksi
dan stres oksidatif juga menyebabkan kerusakan endotel. Faktor-faktor risiko ini
dapat menyebabkan kerusakan endotel dan selanjutnya menyebabkan disfungsi
endotel. Disfungsi endotel memegang peranan penting dalam terjadinya proses
aterosklerosis. Jejas endotel mengaktifkan proses inflamasi, migrasi dan
proliferasi sel, kerusakan jaringan lalu terjadi perbaikan, dan akhirnya
menyebabkan pertumbuhan plak.


4
2. Perkembangan proses aterosklerosis: peran proses inflamasi
Jika endotel rusak, sel-sel inflamatorik, terutama monosit, bermigrasi
menuju ke lapisan subendotel dengan cara berikatan dengan molekul adhesif
endotel. Jika sudah berada pada lapisan subendotel, sel-sel ini mengalami
differensiasi menjadi makrofag. Makrofag akan mencerna LDL teroksidasi yang
juga berpenetrasi ke dinding arteri, berubah menjadi sel foam dan selanjutnya
membentuk fatty streaks. Makrofag yang teraktivasi ini melepaskan zat-zat
kemoatraktan dan sitokin (misalnya monocyte chemoattractant protein-1, tumor
necrosis factor , IL-1, IL-6, CD40, dan c-reactive protein) yang makin
mengaktifkan proses ini dengan merekrut lebih banyak makrofag, sel T, dan sel
otot polos pembuluh darah (yang mensintesis komponen matriks ekstraseluler)
pada tempat terjadinya plak. Sel otot polos pembuluh darah bermigrasi dari tunika
media menuju tunika intima, lalu mensintesis kolagen, membentuk kapsul fibrosis
yang menstabilisasi plak dengan cara membungkus inti lipid dari aliran pembuluh
darah. Makrofag juga menghasilkan matriks metaloproteinase (MMPs), enzim
yang mencerna matriks ekstraseluler dan menyebabkan terjadinya disrupsi plak
3. Stabilitas plak dan kecenderungan mengalami ruptur
Stabilitas plak aterosklerosis bervariasi. Perbandingan antara sel otot polos
dan makrofag memegang peranan penting dalam stabilitas plak dan
kecenderungan untuk mengalami ruptur. LDL yang termodifikasi meningkatkan
respons inflamasi oleh makrofag. Respons inflamasi ini memberikan umpan balik,
menyebabkan lebih banyak migrasi LDL menuju tunika intima, yang selanjutnya
mengalami modifikasi lagi dan seterusnya (Brieger et al., 2004). Di sisi lain, sel
otot pembuluh darah pada tunika intima, yang membentuk kapsul fibrosis,
merupakan subjek apoptosis. Jika kapsul fibrosis menipis, ruptur plak mudah
terjadi, menyebabkan paparan aliran darah terhadap zat-zat trombogenik pada
plak. Hal ini menyebabkan terbentuknya bekuan. Proses proinflamatorik ini
menyebabkan pembentukan plak dan instabilitas. Sebaliknya ada proses
antiinflamatorik yang membatasi pertumbuhan plak dan mendukung stabilitas
plak. Sitokin seperti IL-4 dan TGF- bekerja mengurangi proses inflamasi yang
terjadi pada plak. Hal ini terjadi secara seimbang seperti pada proses
penyembuhan luka. Keseimbangan ini bisa bergeser ke salah satu arah. Jika
5
bergeser ke arah pertumbuhan plak, maka plak semakin besar menutupi lumen
pembuluh darah dan menjadi rentan mengalami ruptur.
4. Disrupsi plak, trombosis dan SKA
Kebanyakan plak aterosklerotik akan berkembang perlahan-lahan seiring
berjalannya waktu. Kebanyakan akan tetap stabil. Gejala muncul bila stenosis
lumen mencapai 70-80%. Mayoritas kasus SKA terjadi karena ruptur plak
aterosklerotik. Plak yang ruptur ini kebanyakan hanya menyumbat kurang dari
50% diameter lumen. Mengapa ada plak yang ruptur dan ada plak yang tetap
stabil belum diketahui secara pasti. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa inti
lipid yang besar, kapsul fibrosa yang tipis, dan inflamasi dalam plak merupakan
predisposisi untuk terjadinya rupture (Brieger et al., 2004).
Setelah terjadi ruptur plak maupun erosi endotel, matriks subendotelial
akan terpapar darah yang ada di sirkulasi. Hal ini menyebabkan adhesi trombosit
yang diikuti aktivasi dan agregasi trombosit, selanjutnya terbentuk trombus.
Trombosit berperan dalam proses hemostasis primer. Selain trombosit,
pembentukan trombus juga melibatkan sistem koagulasi plasma. Sistem koagulasi
plasma merupakan jalur hemostasis sekunder. Kaskade koagulasi ini diaktifkan
bersamaan dengan sistem hemostasis primer yang dimediasi trombosit.
Proses pembentukan atherosklerosis pertama sekali sudah terjadi pada
awal kehidupan manusia, namun progresivitas perkembangan antara individu
yang satu dengan individu yang lain berbeda tergantung dari faktor
kerentanannya, seperti faktor genetik dan gaya hidup (Burke et al., 2003).
2.3 Manifestasi Klinis
Riwayat perjalanan nyeri dada sangat penting untuk membedakan ACS
dengan sejumlah penyakit lainnya. Gejalanya berupa gejala khas angina, yaitu
nyeri dada tipikal yang berlangsung selama 20 menit atau lebih yang terasa
seperti ditusuk-tusuk, ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, rasa diperas dan
terpelintir. Nyeri tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat atau obat nitrat dan
dapat dicetus oleh serangkaian faktor seperti latihan fisik, stress, emosi, udara
dingin, dan sesudah makan. Sebanyak dua pertiga pasien STEMI memiliki gejala
6
angina dalam beberapa minggu sebelumnya. Secara keseluruhan sebanyak 20%
hanya memiliki gejala kurang dari 24 jam.
7

2.4 Diagnosis
Diagnosa SKA merupakan rule out diagnosis, yang digambarkan atas
hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG dan enzim petanda jantung. Atas dasar
unsur-unsur tersebut, maka dapat dikategorikan dalam tiga tingkat kemungkinan
suatu keadan SKA yang ditunjukkan oleh tabel berikut ini.
Tabel 1. Panduan dalam menegakkan diagnosis SKA
A.
Kemungkinan
besar
B.
Kemungkinan
sedang
C.
Kemungkinan
kecil
Didapatkan salah
satu temuan
berikut:
Tidak didapatkan
temuan pada
kolom A, tetapi
didapatkan salah
satu temuan
berikut:
Tidak didapatkan
pada kolom A
atau B, tetapi
didapatkan salah
satu temuan
berikut:
Anamnesa Keluhan utama
berupa nyeri atau
rasa tidak nyaman
di dada atau lengan
kir, ditambah:
Riwayat nyeri dada
sebelumnya, dan
pasien dikenal
sebagai pengidap
PJK, termasuk
riwayat IMA
Keluhan utama
berupa nyeri atau
rasa tidak nyaman
di dada atau
lengan kiri,
ditamkah:
Usia > 70 tahun
Laki-laki
DM
Keluhan iskemi
tidak jelas
Riwayak
pemakaian
kokain
Pemeriksaan
Fisik
Regurgitasi
mitral transien.
Hipotensi.
Keringatan
dingin
Edema paru atau
rongki basah
halus.
Penyakit vascular
ekstra-kardiak
Rasa tidak
nyaman di dada
akibat berdebar-
debar
7
EKG Deviasi segmen ST
(>0,5 mm) transien
atau baru atau
inverse gel
T(>2mm) dengan
keluhan
Gelombang Q
Abnormalitas
segmen ST atau
gelombang T
lama
EKG normal atau
gelombang T
mendatar atau
terbalik pada
sadapan dengan
gelombang R
yang dominan
Enzim Jantung Peningkatan
troponin I atau T
Peningkatan CK-
MB
Normal Normal

Diagnosis infark miokard akut didasarkan atas sejumlah hal,dimulai dari
anamnesa gejala klinis yang khas, pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG), serta
pemeriksaan biomarker jantung. Sebagian besar pasien SKA dating dengan
keluhan nyeri dada, rasa berat, atau rasa seperti ditekan, rsa seperti dicengkram di
belakang sternum bias menjalar ke ranhang, bahu, punggung atau lengan, nyeri
dada tipikal yang berlangsung selama 20 Nyeri tidak sepenuhnya hilang dengan
istirahat atau obat nitrat (lili). Maka, nyeri dada tersebut dicurigai sebagai suatu
nyeri dada pada ACS. Selanjutnya segera lakukan pemeriksaan EKG, jika
dijumpai adanya ST elevasi atau adanya suatu LBBB (Left Bundle Branch Block)
baru, maka diagnosanya adalah STEMI, namun jika tidak dijumpai adanya ST
elevasi namun dijumpai adanya ST depresi, T inverted atau gambaran EKG yang
normal, maka selanjutnya dilakukan pemeriksaan biomarker jantung, yaitu
Troponin I atau Troponin T. Jika terdapatnya peningkatan nilai biomarker tersebut
maka diagnosanya adalah NSTEMI, namun jika nilai biomarker normal, maka
diagnosanya menjadi Unstable Angina (UAP).
7
Pada pemeriksaan laboratorium, perbedaan antara angina pectoris tidak
stabil dengan infark miokard tanpa elevasi ST (NSTEMI) adalah pada beratnya
iskemik. Pada NSTEMI, iskemia yang terjadi cukup berat sehingga
mengakibatkan kerusakan miokard ditandai dengan peningkatan enzim petanda
jantung (CK-MB, troponin). Pada pasien yang dating dalam 4 jam setelah awitan
gejala, diagnosis APTS dan STEMI sulit dibedakan karena peningkatan troponin
T dan CK-MB baru erdeteksi 4-6 jam setelah awitan.
1
8
Reaksi nonspesifik terhadap lesi miokard adalah leukositosis PMN yang
dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari.
Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/uL.
7









Gambar 2.1. Alur Diagnosa STEMI
7


Gambar 2.2 Gambaran ST elevasi pada EKG
2

9
2.5 Penatalaksanaan
Secara umum tatalaksana STEMI dan NSTEMI hamper sama baik pra
maupun saat di rumah sakit hanya berbeda dalam strategi reperfusi terapi, dimana
STEMI lebih ditekankan untuk segera melakukan reperfusi baik dengan
medikamentosa (trombolisis) atau intervensi (percutaneus coronary intervention-
PCI). Berdasarkan rekomendasi AHA/ACC tahun 2010, sangat ditekankan waktu
efektif reperfusi terapi.
Tatalaksana SKA dibagi atas:
1. Prehospital
- Monitoring dan amankan ABC, persiapkan RJP dan defibrilasi
- Berikan Aspirin dan pertimbangkan oksigen, nitrogliserin dan
morfin jika diperlukan
- Pemeriksaan EKG 12 sadapan dan interpretasi
- Lakukan pemberitahuan ke Rumah sakit untuk persiapan
penerimaan pasien dengan STEMI

2. Hospital
- Cek tanda vital, evaluasi saturasi oksigen
- Pasang intravena
- Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang singkat dan terarah
- Lengkapi check list fibrinolitik, cek kontraindikasi
- Lakukan pemeriksaan enzim jantung, elektrolit dan pembekuan
darah
- Pemeriksaan sinar X (<30 menit setelah pasien sampai IGD)
- Berikan Aspirin 160-325 mg dikunyah
- Nitrogliserin sublingual
- Morfin IV jika nyeri dada tidak berkurang





10
Adapun penatalaksanaan STEMI antara lain sebagai berikut:
7
a. Terapi Reperfusi
Terapi reperfusi merupakan hal yang sangat penting dalam penanganan
STEMI tahap awal karena fase inilah yang menentukan progresivitas perburukan
area infark. Bagi pasien dengan manifestasi klinis STEMI <12 jam dengan ST
elevasi persisten atau adanya LBBB (Left Bundle Branch Block) baru, maka
Percutaneous Coronary Intervention (PCI) primer atau terapi reperfusi secara
farmakologi harus dilakukan sesegera mungkin. Penanganan reperfusi STEMI
dalam 24 jam pertama sebelum pasien tiba di rumah sakit dan setelah tiba di
rumah sakit ditunjukkan oleh Gambar 5. Terapi PCI primer diindikasikan
dilakukan dalam dua jam pertama terhitung jarak pertama sekali pasien
mendapatkan terapi (first medical contact). Dalam dua jam pertama tersebut terapi
reperfusi dengan PCI primer lebih diutamakan dibandingkan dengan terapi dengan
menggunakan fibrinolisis. Sebelum dilakukan PCI primer maka dianjurkan
pemberian dual antiplatelet therapy (DAPT) meliputi aspirin dan adenosine
diphosphate (ADP).
7


b. Terapi Non-reperfusi
Terapi non reperfusi ini dilakukan jika onset serangan sudah melibihi 12
jam. Obat-obat yang digunakan meliputi antitrombotik, meliputi aspirin,
clopidogrel, serta agen antithrombin seperti UFH, enoxaparin, atau fondaparinux
harus diberikan sesegera mungkin (Bottiger et al., 2008).
c. Terapi STEMI untuk Jangka waktu yang Lama
Terapi STEMI untuk jangka waktu yang lama terdiri dari (Steg et al., 2012):
a) Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko, meliputi berhenti merokok, kontrol
diet dan berat badan, meningkatkan aktivitas fisik, kontrol tekanan darah,
intervensi faktor psikososial.
b) Terapi Antitrombolitik, meliputi pemberian aspirin.
c) Pemberian Beta-Blocker.
d) Pemberian agen untuk merendahkan kadar lemak tubuh.
e) Pemberian Nitrat
11
f) Pemberian Calcium Channel Blocker
g) Pemberian Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACE-inhibitor) dan
Angiotensin Receptor Blocker (ARB).
h) Pemberian Aldosteron Antagonist
i) Pemberian Magnesium, glukose-insulin-pottasium, lidocaine.

2.7 KOMPLIKASI

Adapaun komplikasi STEMI antara lain sebagai berikut) adalah sebagai
berikut:
3,4,7


a. Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan pada saat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih
dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum
adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat
pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan
arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik, namun
sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan oleh penurunan
pemenuhan diastolik ventrikel dan atau penurunan isi sekuncup dengan dilatasi
jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi kongesti paru-paru
dengan adanya gagal jantung sistolik dan diastolic.

Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut
berdasarkan suara ronkhi dan S3 gallop:
1. Derajat I : tidak ada rhonki dan S3 gallop
2. Derajat II : Gagal jantung dengan ronkhi di basal paru (setengah lapangan paru
bawah), S3 galopdan peningkatan tekananvena pulmonalis.
3. Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru di seluruh lapangan paru.
4. Derajat IV :Gagal jantung berat dengan edema paru di seluruh lapangan paru
disertai dengan syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik 90
mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis).


12
b. Stroke iskemik
Konsultasi neurologis perlu dilakukan pasd pasien STEMI yang mengalami
strole iskemik akut (level of evidence C).Pasien STEMI yang mengalami stroke
iskemi akut dan AF persisten harus mendapat terapi warfarin seumur hidup (INR
2-3) (level of evidence A).Pasien STEMI dengan atau tanpa stroke iskemik akut
yang memiliki sumber AF d jantung, trombus mural/ akinetik segmen harus
mendapat terapi warfarin intensitas sedang.Durasinya tergantung kondisi klinis
(minimal 3bulan untuk pasien dengan thrombus mural/akinetik segmen dan tidak
terbatas pada pasien AF persisten).Pasien harus mendapat LMWH/UFH sampai
antikoagulasi dengan warfarin adekuat (level of evidence B).Cukup beralasan
untuk menilai risiko stroke iskemik pasien STEMI (level of evidence A).Cukup
beralasan untuk pasien STEMI dengan risiko stroke iskemik akut
nonfatalmenerima terapi suportif untuk menuunkan komplikasi dan meningkatkan
outcome fungsional (level of evidence C).Angioplasty karotis 4-6 minggu setelah
stroke iskemik dapat dipertimbangkan pada pasien STEMI yang mengalami stroke
iskemik akut karena stenosis pada a.carotis inferior min 50% dengan risiko tiggi
morbiditas/mortalitas setelah STEMI (level of evidence C).
2

2.8 Prognosis
Prognosis dapat diperkirakan dengan menggunakan TIMI score
(Thrombolysis in Myocardial Infarction). TIMI skor risiko untuk mengidentifikasi
STEMI signifikan gradien dari risiko kematian dengan menggunakan variabel
yang menangkap sebagian besar informasi prognostik yang tersedia di
multivariabel model. Kapasitas prediksi risiko ini skor stabil selama beberapa titik
waktu, pada pria dan wanita, dan pada perokok dan bukan perokok. Selain
itu,TIMI skor risiko dilakukan baik dalam data eksternal yang besar ditetapkan
pasien dengan STEMI.
8
13
Gambar 2.3 Skor TIMI


Selain menggunakan skor TIMI, stratifikasi risiko pada STEMI dapat dinilai
dengan menggunakan Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) score.
Skor ini menyajikan stratifikasi risiko baik saat masuk, selama perawatan,
maupun saat keluar dengan lebih akurat.
1,2,7




14
BAB III
KESIMPULAN

Penyakit kardiovaskuar saat ini merupakan penyebab banyak kematian di
negara berkembang dan diperkirakan menjadi semakin banyak pada tahun 2020.
Pada saat ini coronary artey disease (CAD) merupakan prevalensi paling banyak
dan berhubungan dengan angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi.
Unstable angina/STEMI adalah sindrom klinis bagian dari sindrom koroner
akut biasanya, tetapi tidak selalu disebabkan oleh aterosklerosis pada CAD dan
berhubungan dengan peningkatan resiko kematian jantung dan infark miokard
lanjut. Pada spektrum SKA, UA/NSTEMI adalah ditemukan melalui
elektrokardiografi dengan depresi segmen ST atau inversi gelombang T prominen
dan atau hasil positif dari biomaker nekrosis (troponin) pada ketidakhadiran
elevasi segmen ST dan pada kelainan klinis yang sesuai.
Angina pektoris tak stabil dan infark miokard akut tanpa elevasi ST
diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan
gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak
berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA
menunjukkan bukti nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.
Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak
menetap akibat ketidak seimbangan kebutuhan dan suplai oksigen miokardium.
Pada dasarnya terdapat empat terapi utama yang harus dipertimbangkan
pada pasien NSTEMI : Terapi anti-iskemia, terapi antiplatelet/antikoagulan, terapi
nonvasiv (kateterisasi dini/revaskularisasi), perawatan sebelum meninggalkan
rumah sakit dan sesudah perawatan rumah sakit.






15
DAFTAR PUSTAKA

1. Rilantono I. Lili. 2012. Penyakit Kardiovaskular. FKUI. Jakarta.
2. Hamm CW., Bassand JP., Agewall S., Bax J., Boersma E. 2011. ESC
Guidelines for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients
Presenting Without persistent ST-segment Elevation. European Heart
Journal. 2011; 32: 2999-3054.
3. McManus DD., Gore J., Yarzebski J.,Spencer F., Lessard D et al. 2011.
Recent Trends in The Incidence, treatment, and Outcome of Patients with
STEMI and NSTEMI. Am J Med. 124:40-47.
4. Lilly S Leonard. 2011. Pathophysiology of Heart Disease 5
th
Edition.
Harvard Medical School. Philadelphia.
5. Alwi, Idrus. 2006. Tatalaksana Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST.
dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI.
6. Harrisons, Prinsiples of Internal Medicine, 17th ed, Philadelphia, McGraw
Hill, 2000, 138797.
7. Steg G., James SK., Atas D., Badano LP., Lundqvist., Borger MA. 2012.
ESC Guidelines for the Management of Acute Myocardial Infarction in
Patients Presenting with ST-segment Elevation. European Heart Journal.
33:2569-2619.
8. Morrow, David. Antman Elliott. Charlesworth, Andrew, et al. 2011. TIMI
Risk Score for ST-Elevation Myocardial Infarction: A Convenient, Bedside,
Clinical Score for Risk Assessment at Presentation. Diambil
darihttp://circ.ahajournals.org.