Casos Clínicos Patología Infecciosa Pediátrica en UCIP

CASOS CLNICOS EN
Patologa Infecciosa
Peditrica en UCIP
DITORES:
J. Casado Flores
M. Loscertales Abril
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CASOS CLNICOS DE
Patologa Infecciosa
en UCIP
EDITORES:
J. Casado Flores
M. Loscertales Abril
Libro casado_4-901395257.e$S:Maquetacin 1 15/07/11 10:56 Pgina 01
Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse
o transmitirse por ningn procedimiento electrnico o mecnico, incluyendo fotocopias,
grabacin magntica o cualquier almacenamiento de informacin y sistema de
recuperacin, sin el previo permiso escrito del editor.
2010 Ergon
C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid)
ISBN: 978-84-8473-826-8
Depsito Legal: M-3923-2010
CASO CLNICO 1
Nio con hipertensin pulmonar y sndrome febril 1
J.M. Rizo Pascual, C. Prez Caballero
(UCIP Hospital Ramn y Cajal. Madrid)
CASO CLNICO 2
Nia con fiebre, vmitos y decaimiento 9
P. Garca Soler, A. Morales Martnez
(UGC de CCUP Hospital M. Infantil Carlos Haya. Mlaga)
CASO CLNICO 3
Nia con fiebre y epistaxis 19
J. Raya Prez, M.J. Arroyo Marn
(UCIP Hospital Reina Sofa. Crdoba)
CASO CLNICO 4
Lactante con tos cianosante 29
M.J. Prez Garca, J. Casado Flores
(UCIP Hospital Nio Jess. Madrid)
CASO CLNICO 5
Paciente de 12 aos con fiebre intermitente, artralgias,
vmitos y exantema 41
C. Benito Calds, F. Alvarado Ortega
(UCIP Hospital La Paz. Madrid)
CASO CLNICO 6
Edemas generalizados, fiebre y dolor abdomial 51
I. Oluego Erroz, A. Rodrguez Nez
(UCIP Hospital Santiago de Compostela)
CASO CLNICO 7
Nia con neumona e ictericia 63
J. Ortiz Rodrguez, I. Jordn Garca
(UCIP Hospital De S. Joan de Du. Barcelona)
Sumario
CASO CLNICO 8
Nia de 3 aos con fiebre y exantema purprico 71
I. Vergara Prez, J.I. Snchez Daz
(UCIP Hospital 12 Octubre. Madrid)
CASO CLNICO 9
Estridor y dificultad respiratoria 77
I. Garca Hernndez, A. Concha Torre
(UCIP Hospital Central de Asturias. Oviedo)
CASO CLNICO 10
Nia con fiebre y disminucin del nivel de conciencia 95
A. Goi Yarnos, J. Gil Antn
(UCIP Hospital Valle de Hebrn. Barcelona)
CASO CLNICO 11
Deterioro de conciencia y convulsiones en nia
con linfohistiocitosis familiar 101
R. Rossich Verds, P. Domnguez Sampedro
(UCIP Hospital de Cruces. Bilbao)
CASO CLNICO 12
Nio con dolor abdominal y vmitos 109
I. Martnez Parapeto, V. Snchez Tatay
(UGC de CCUP Hospital Infantil Virgen del Roco. Sevilla)
ndice de diagnsticos 120
Introduccin
En abril de 2009 la Sociedad Espaola de
Cuidados Intensivos Peditricos (SECIP), or-
ganiz el primer curso de cuidados intensi-
vos destinado a R-4 y R-5 de UCI Peditrica
(UCIP). Consisti en un curso monogrfico
sobre patologa crtica infecciosa, impartida
en forma de casos clnicos reales que permi-
tieron actualizar la patologa infecciosa ms
prevalente en las UCIPs. Estos casos clnicos
comentados, presentados por los R-4, R-5
de las UCIPs, tutorizados y supervisados por
mdicos expertos procedentes de las mismas
unidades, son los que se publican en esta pri-
mera monografa.
Los casos clnicos presentados son reales,
no inventados y se presentan con la clnica que
debutaron, las dificultades diagnsticas o tera-
puticas, los diagnsticos diferenciales y la evo-
lucin, as como las referencias bibliogrficas
que ayudaron a abordar al paciente. El xito
del curso y de esta monografa, est en elegir
a los pacientes adecuados, que son aquellos
que ayudan a actualizar una enfermedad o sn-
drome prevalente, interesante o sometido a cam-
bios recientes en su enfoque diagnstico o te-
raputico; tambin en elegir a los residentes
de especialidad ms brillantes, a los tutores de
cada caso y a los revisores y conductores del
curso. Tan importante es el diagnstico final
como el camino necesario para llegar al mis-
mo, tan docente son las imgenes y pruebas
que conducen al diagnstico como los anlisis
y elucubraciones de cada paso del proceso.
La SECIP pretende cada ao realizar nue-
vos cursos monogrficos y en consecuencia
publicar una monografa anual, de forma que
aumente la reserva bibliogrfica de los casos
clnicos especficos en patologa infecciosa, neu-
rolgica, respiratoria, traumtica, etc. Esto, sin
duda, mejorar el grado de formacin de nues-
tros residentes y mdicos de plantilla y por ello
mejoran tambin la calidad asistencial que se
imparte, principal objetivo de la SECIP.
Estas monografas sern sin duda muy ti-
les adems para los mdicos de urgencias, pe-
diatras, intensivistas de adultos, anestesistas,
cirujanos, enfermeras y a todos los interesa-
dos en conocer, desde un punto prctico, pero
riguroso y actualizado, las patologas ms fre-
cuentes de los nios ingresados en cuidados
intensivos peditricos.
En el ao 2010 el curso intensivo ser so-
bre patologa neurolgica aguda grave y en los
siguientes aos tratar enfermedades respira-
torias, traumticas, digestivas, oncolgicas y
otras.
Esta monografa, esperamos que la prime-
ra de una larga serie, ha visto la luz gracias al
apoyo de la empresa AstraZeneca y a la es-
merada edicin de Ergon.
J. Casado Flores
Presidente de la SECIP
Mercedes Loscertales
Vocal de Formacin de la SECIP
EDITORES
Caso clnico 1
Nio con hipertensin pulmonar y sndrome febril
J.M. Rizo Pascual, C. Prez Caballero
Lactante de sexo masculino de 13 meses
de edad diagnosticado de Hipertensin Arte-
rial Pulmonar Idioptica (HAPI) y portador de
catter tipo Hickman, implantado en subcla-
via derecha en enero 2008, en tratamiento con
Treprostenil (13 ng/kg/da) en perfusin conti-
nua intravenosa, y previamente con Sildenafi-
lo (1,3 mg/kg/da) y Bosentan (2 mg/kg/da)
oral. Ingresa por sndrome febril en picos des-
de hace 15 das con predominio vespertino.
Tras permanecer veinticuatro horas afebril, pre-
senta nuevos episodios febriles, acompan-
dose de mucosidad en vas respiratorias altas,
quejido respiratorio intermitente y empeora-
miento de la SatO
2
transcutnea (SatO
2
75%).
EXPLORACIN CLNICA
Peso 9,400 kg. Talla 75 cm. Sc 0,42 m
2
.
TA 88/65 mmHg. Sat O
2
94%. Aceptable es-
tado general. Irritable aunque se calma con
la madre. Bien hidratado y perfundido. Que-
jido constante. Sin dificultad respiratoria. Cia-
nosis con llanto. Zona de insercin de cat-
ter central eritematosa sin presentar supura-
cin. Pulsos palpables en las cuatro extremi-
dades. ORL: CAES normales. Tmpanos par-
cialmente visibles por presentar cerumen, aun-
que parecen normales. Orofaringe hipermi-
ca con mucosidad en cavum. AC: tonos rt-
micos. No se auscultan soplos. AP: buena en-
trada de aire bilateral sin ruidos sobreaadi-
dos. Abdomen blando, depresible, no dolo-
roso a la palpacin. Esplenomegalia de 5 cm
bajo el reborde costal izquierdo. Hepatome-
galia de 1 cm bajo elreborde costal derecho.
Genitourinario: genitales externos masculi-
nos normales. Eritema perigenital.
ANALTICA AL INGRESO
Hemograma: Hb 11,4 g/dl, Hto 35,2%. VCM
74,8. Plaquetas 181.000 /mm
3
. Leucocitos
1.060/mm
3
(29,9% N, 57,1%L).
Bioqumica: Glucosa 138 mg/dl, Cr 0,47
mg/dl, Na 135 mMol/l, K 3,7 mMol/l. Bt 0,9.
GOT 248 U/l, GPT 386 U/l. PCR 26,3 mg/dL.
Coagulacin: T Protrombina 31,4 s. INR:
3. T Cefalina 64,5 s. Fibringeno derivado
341,2.
Gasometra venosos: pH 7,34; pCO
2
41
mmHg; pO
2
28 mmHg. HCO
3
22 mM/l; BEb
-3,5 mM/l.
1. Cul es su diagnstico inicial y
qu pruebas complementarias pedira?
a. Es una hepatitis de probable etiologa v-
rica. Solicitara serologas de virus hepa-
totropos y ecografa abdominal.
b. Es una viriasis en un paciente con hepati-
tis probablemente txica secundaria a su
medicacin habitual. Completara el estu-
dio heptico y serologa para virus (VEB,
CMV) y otras causas de fiebre prolongada
(toxoplasma).
c. Se trata de una infeccin local del catter.
Cogera frotis de superficie e iniciara tra-
tamiento tpico local.
d. Probablemente es una infeccin asociada
al catter, cogera frotis de la zona, obten-
dra hemocultivo y retirara el catter cul-
tivando la punta, como se hace de rutina
en los catteres retirados.
e. Sacara hemocultivos, descartara otros fo-
cos de infeccin mediante ecografa ab-
dominal, radiografa y, si todos son nega-
tivos sospechara una infeccin asociada
al catter.
Respuesta e, la respuesta d es parcialmen-
te correcta
La incidencia de sepsis o bacteriemia aso-
ciada al catter es de 5,6-7,7 por cada 1.000
catteres/da, siendo de 0,5-6,8/1.000 cat-
teres/da en los dispositivos de larga duracin.
El riego de infeccin depende de diver-
sas variables, como las caractersticas del hus-
ped (quemados), tipo de catter (menos ries-
go en los de una luz, frente a los de varias y
en los tunelizados, frente a los no tuneliza-
dos), material del catter (mejor los de poliu-
retano que los de polivinilo o polietileno), du-
racin de la canalizacin.
2 J.M. Rizo Pascual, C. Prez Caballero
TABLA I. DEFINICIONES CLNICAS DE LAS INFECCIONES ASOCIADAS Al CATTER
COLONIZACIN DEL CATTER:
Crecimiento significativo en cultivo semicuantitativo ( >15 UFC) o cuantitativo (! 1.000 UFC) en la punta
del catter.
INFECCIN LOCAL:
Signos locales de infeccin en el punto de entrada del catter, enrojecimiento, induracin, calor y salida
del material purulento.
INFECCIN SISTMICA:
1. DOCUMENTADA: un hemocultivo (HC) perifrico positivo ms una de las siguiente:
Aislamiento del mismo microorganismo con igual antibiograma tanto en sangre perifrica como en la
punta del catter (cultivo semicuantitativo).
Aislamiento del mismo microorganismo en hemocultivos simultneos en una proporcin superior o
igual a 5:1 en las muestras extradas a travs del catter respecto a las obtenidas por venopuncin.
Resultado positivo con una diferencia > 2 horas entre vas central y perifrica.
Aislamiento del mismo microorganismo en el exudado de la salida del catter y en sangre perifrica.
2. PROBABLE: debe cumplir uno o ambos criterios:
Sepsis clnica asociada a catter: cultivo de punta de catter positivo y cuadro de sepsis clnica sin
otro foco aparente que se resuelve en menos de 48 horas tras la retirada del catter sin cambios en
la antibioterapia.
Bacteriemia o fungemia: Al menos dos cultivos positivos con aislamiento de flora saprfita, en un pa-
ciente portador de dispositivo endovascular sin otro foco aparente.
3. POSIBLE: debe cumplir uno o ambos criterios:
Spsis clnica asociada a catter: cultivo de punta de catter positivo y cuadro de sepsis clnica sin
otro foco aparente que se resuelve tras la retirada del catter e inicio de antibioterapia.
Bacteriemia o fungemia: al menos un cultivo positivo con aislamiento de flora saprfita, en un pa-
ciente portador de dispositivo endovascular sin otro foco aparente.
Origen: Infectious complications of percutaneus central venous catheterization in pediatric patients. Inten-
sive Care Med (2007), adaptacin de "Identification of central venous catheter infections in infant and chil-
dren". Pediatr Crit Care Mediteren 2005.
El mecanismo etiopatognico principal es
la colonizacin de la superficie externa y, pos-
teriormente, intraluminal en catteres de me-
nos de 30 das de implantacin y de manejo
inadecuado o de contaminacin del lquido
de infusin en los implantados durante ms
tiempo.
En la literatura hay varias definiciones que
dificultan la comparacin de resultados pero
en el ao 2005 se public un consenso para
facilitar el estudio de esta patologa (Tabla I).
El cultivo de la punta del catter no est
indicado de rutina, slo en los casos en los
que hay una sospecha clnica de infeccin
asociada al catter (opcin d).
Sobre los signos inflamatorios locales hay
que sealar que pueden estar ausentes has-
ta en un 50% de los pacientes, por lo que su
ausencia no excluye una infeccin asociada
al catter. Esto es ms frecuente en pacien-
tes neutropnicos.
Por ltimo, si bien la hepatitis puede ser
secundaria a la medicacin de nuestro pa-
ciente, parece adecuado realizar pruebas mi-
crobiolgicas para filiar la fiebre asociada y
descartar otros focos de infeccin.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS REALIZADAS
Rx trax: no se observan anomalas en am-
bos campos pulmonares.
Eco abdominal: hgado de tamao y mor-
fologa normales. Se observa esplenomegalia
homognea de 11 cm.
Ecocardiografa: presin sistmica en VD
110 mmHg con aceptable funcin. Aurcula
derecha dilatada 6,77 cm
2
. Septo tipo II-III.
Presin media de arteria pulmonar medida
por IT de 50 mmHg. Eco tisular en anillo tri-
cspide normal. Funcin VI normal.
PIC oftalmologa: se realiza fondo de ojo
en dos ocasiones sin objetivarse focos infla-
matorios ni infecciosos.
Hemocultivo: positivo.
2. Qu agente causal sospecha?
a. Me inclinara a pensar en un Gram positi-
vo, sobre todo en el S. aureus.
b. Lo ms frecuente son los Gram positivos,
en especial los estafilococos coagulasa ne-
gativos.
c. Lo ms frecuente en estos pacientes son
las bacterias Gram negativas.
d. Se debe considerar la posibilidad de un
hongo (candida) por la clnica.
e. Es un paciente que puede tener una in-
feccin asociada a catter polimicrobia-
na.
Respuesta correcta: b.
El agente etiolgico principal son los es-
tafilococos coagulasa negativos (31-53%),
seguidos por los enterococos en series re-
cientes americanas (13-5,4%) y por el S. au-
reus (13- 8,1%) en series ms antiguas y en
una serie espaola de pacientes crticos pe-
ditricos. Los bacilos Gram negativos se as-
lan en torno al 14%, con especial aumento
de las enterobacterias productoras de bec-
talactamasas de espectro ampliado (en es-
pecial K. pneumoniae), que crean importan-
tes resistencias. En cuanto a la Candida, sue-
le ser responsable de aproximadamente el
8% de las infecciones asociadas a catter.
Hay un aumento, en los ltimos aos de C.
albicans resistentes al fluconazol, as como
de otras especies no albicans. Existen de-
terminadas condiciones en los que por las
caractersticas del paciente cabe sospechar
distintas etiologas:
Los pacientes oncolgicos suelen asociar
infeccin por los Gramnegativos, por pro-
bable translocacin bacteriana intestinal.
En el caso de pacientes quemados hay que
sospechar Pseudomonas aeruginosa.
Los pacientes que reciben dilisis tienen
infecciones por microorganismos de la flo-
ra de la piel.
Las infecciones por microorganismos Gram
negativos hidroflicos (Pseudomonas sp,
Stenotrophomonas, Acinetobacter sp y Se-
rratia marcescens) son ms frecuentes en
pacientes que precisan accesos prolon-
gados.
Se realiz hemocultivo tanto en su cen-
tro de referencia como en nuestro centro, cre-
ciendo Candida parapsilosis. Se inicia trata-
miento con caspofungina, sustituyndose a
las 48 horas por fluconazol oral siguiendo in-
dicaciones del Servicio de Infecciosas. Se re-
tira el catter tras 6 das de tratamiento anti-
fngico, dejando una va femoral. Al 8 da
de la retirada (tras 2 semanas de tratamien-
to anti fngico) se coloca de nuevo catter
Hickman sin incidencias. En el cultivo de la
punta de catter se asla Pseudomonas au-
ruginosa. Afebril desde las 48 horas del ini-
cio del tratamiento antifngico.
3. Modificara el tratamiento?
a. No, se trata de una colonizacin del ca-
tter.
b. Aadira antibitico con actividad anti-pseu-
domonas.
c. Si, al tratarse de un catter contaminado.
d. Ampliara el espectro antibitico para cu-
brir los microorganismos habituales.
e. El cultivo de la punta del catter indica in-
feccin por Pseudomonas, la candidemia
tendra otro origen. Retiramos el antifn-
gico y dejamos slo el tratamiento con ce-
fepima.
Respuesta correcta: a.
En este caso estaramos ante una coloni-
zacin del catter por bacilo Gram negativo.
Ante la imposibilidad de retirar la va hasta
la obtencin de hemocultivo negativo y dada
la posibilidad de adherencia a las vas peri-
fricas y transitorias que precis el paciente
por su medicacin, se decidi el tratamiento
si bien es controvertido. Se ha documentado
una etiologa polimicrobiana en pacientes con
catteres de larga duracin y tratamiento do-
miciliario, asocindose con una edad infe-
rior a 3 aos y con alta domiciliaria mayor de
7 das. Se inicia tratamiento con cefepima
i.v. durante 10 das, normalizndose progre-
sivamente las transaminasas.
2 INGRESO
Nuestro paciente tiene ahora 18 meses
de edad e ingresa procedente de la planta de
cardiologa peditrica por sndrome febril de
48 horas de evolucin, acompandose en
las ltimas horas de cianosis progresiva con
desa-turacin.
CLNICA AL INGRESO
Peso 10 kg. T: 41C. TA 80/45 mmHg. FC:
170 lpm. Sat O
2
80%. Mal estado general. Cia-
nosis intensa generalizada. Mala perfusin pe-
rifrica, vasoconstriccin. Pulsos palpables.
AC: tonos rtmicos. No se auscultan soplos.
AP: hipoventilacin ms marcada en hemit-
rax izquierdo. Abdomen: se palpa hepatome-
galia de 4 cm bajo el reborde costal derecho.
ANALTICA AL INGRESO
Hemograma: Hb 12,7 g/dl, Hto 39%, Pla-
quetas 50.200/mm
3
. Leucocitos 5.110 /mm
3
(41,5 % N, 53, 5,1%L).
Bioqumica: glucosa 148 mg/dl; Cr 0,6
mg/dl, Na 131 mMol/l, K 3,2 mMol/l, Osm:
263 mMol/l, GOT 32 U/l, PCR 247,9 mg/l.
Coagulacin: T Protrombina: 102,9 s, INR:
3, T Cefalina 97 s, Fibringeno derivado: 50
mg/dl.
Gasometra venosa: pH 7,17; pCO
2
68
mmHg; pO
2
58 mmHg; HCO
3
24,8 mM/l; BEb
-3,7 mM/l.
Radiografa de trax:
4. Cul es su diagnstico inicial y qu
tratamiento iniciara?
a. Shock sptico. Probable origen respirato-
rio. Iniciara tratamiento con cefalospori-
na de 3 generacin y vancomicina, as
como apoyo inotrpico.
b. Sepsis asociada al catter. Iniciar trata-
miento con vancomicina 21 das.
c. Shock sptico probablemente asociado a
catter. Iniciara tratamiento con vanco-
micina, as como apoyo inotrpico.
d. Crisis hipxica en el contexto de una rea-
gudizacin de su patologa primaria.
e. Shock sptico probablemente asociado
al catter. Iniciara tratamiento con cefta-
zidima, tobramicina y vancomicina, as
como apoyo inotrpico.
Respuesta correcta: e.
Es un cuadro de shock sptico (hipoten-
sin, coagulopata, fiebre, vasoconstriccin
perifrica). Inicialmente administraramos,
tanto drogas vasoactivas como tratamiento
antibitico. En la radiografa de trax pode-
mos visualizar una imagen de atelectasia iz-
quierda (opcin a). El tratamiento inicial debe
ser de amplio espectro y posteriormente guia-
do por el antibiograma. Se iniciara tratamien-
to con una cefalosporina activa frente a Pseu-
domonas, un aminoglucsido, como siner-
gismo del primero y un glucopptido.
El tratamiento de la bacteriemia por S. au-
reus asociada al catter es controvertido. Se
aceptan pautas cortas (10-14 das) si se re-
suelve el cuadro en 48 horas, en pacientes
sin alteracin cardaca subyacente y habin-
dose descartado afectacin valvular. En los
dems casos se debe prolongar durante 2-3
semanas.
Si la infeccin es causada por el S. epi-
dermidis y no es complicada bastaran 5-7
das y la retirada del catter.
En las infecciones por Gramnegativos la
pauta antibitica habitual sera de 7 das.
Cuando se asla Candida el esquema an-
tibitico es ms prolongado, recomendando
el empleo de anfotericina B durante 10-14
das. A su ingreso en UCIP se realiza expan-
sin volumtrica y se inicia tratamiento con
drogas inotrpicas (dopamina hasta un m-
ximo de 12,5 g/kg/min). Se inicia antibiote-
rapia de amplio espectro con ceftazidima (150
mg/kg/da), tobramicina (5 mg/kg/da) y van-
comicina (40 mg/kg/da). Tras hemocultivos
positivos a Kleibsiella oxytoca se suspende
tratamiento con vancomicina. Descenso pro-
gresivo de parmetros inflamatorios y leuco-
citosis, aunque persistiendo sintomatologa
febril.
Se realiza ecodoppler objetivndose obs-
truccin de ambas venas ilacas externas, per-
maneciendo venas subclavias y yugular de-
recha permeables.
5. Cul sera su actitud a continuacin?
a. Cambio del catter sobre gua.
b. Sellados con antibitico.
c. Retirada del catter e implantacin en otra
localizacin de va central.
d. Retirada del catter y uso de vas perifri-
cas a la espera de negativizar cultivos.
e. Cambio de antibioterapia, aadiramos me-
ropenem y/o fluconazol.
Respuesta correcta: c y d.
Se trata de una infeccin grave y por ba-
cilo gramnegativo, por lo que es preciso reti-
rar el catter. El cambio sobre gua slo se
recomienda cuando hay problemas de mal-
fucin de la va. En casos de sospecha de in-
feccin asociada al catter (tanto local como
sistmica) se desaconseja este procedimien-
to por la posibilidad de embolismo sptico,
salvo en casos como el nuestro, con accesos
venosos difciles y necesidad de medicacin
intravenosa continua. En cualquier caso, como
norma general se recomienda retirar el cat-
ter siempre que se pueda.
Los sellados con antibiticos (vancomici-
na o vancomicina y heparina) han demostra-
do ser eficaces como profilaxis de la infec-
cin, si bien su uso no est generalizado. Su
empleo como tratamiento tambin es contro-
vertido y debe asociar siempre cobertura an-
tibitica sistmica. Los autores que no son
partidarios de esta tcnica se apoyan en el
posible aumento de resistencias y los riesgos
de sobreinfeccin.
6. Qu medidas de rutina tomara para
minimizar nuevas infecciones asociadas al
catter?
a. Sellados con aminoglucsidos y/o hepari-
na, as como el empleo de catteres re-
cubiertos por una o ambas caras de anti-
biticos si se sospecha una permanencia
mayor de 7-12 das del catter.
TABLA II. INDICACIONES DE RETIRADA DEL CATTER ANTE SOSPECHA DE INFECCIN
Infeccin localizada:
Orificio de insercin sin complicaciones
(tromboflebitis) No indicado
Causado por Pseudomonas u hongos Indicado
Sepsis clnica Indicado
Tunelitis o afectacin del reservorio Indicado
Infeccin sistmica:
S. epidermidis no complicada No indicado en
principio
Una o ms de las siguientes condiciones:
Sepsis clnica Indicado
Fracaso teraputico tras 48 h de antibioterapia Indicado
Infeccin por bacilos gram negativos,
polibacteriana o fngica Indicado
Neutropenia Indicado
Afectacin valvular cardiaca Indicado
Endocarditis Indicado
Tromboflebitis sptica Indicado
Abscesos metastsicos Indicado
Origen: Infectious complications of percutneos central venous. Origen: Adaptado de Uptodate 2008
b. Empleo de va subclavia frente a femoral
en canalizaciones centrales.
c. Lavado de manos, clorhexidina 2% en la
zona de puncin, asepsia total con mto-
dos de barrera completos.
d. Canalizacin de vas perifricas en MM.SS.
frente a inferiores y cambio cada 72 ho-
ras aproximadamente. Recambio de to-
das las vas que fueron implantadas en
situacin de urgencia sin poder garanti-
zar medidas de asepsia adecuadas.
e) Administrar un antibitico tpico en la zona
de insercin del catter.
Respuesta correcta: c. Respuesta a parcial-
mente correcta.
Las respuestas b y d han demostrado dis-
minuir las tasas de infeccin nosocomial en
poblacin adulta, no as en pacientes pedi-
tricos.
Las recomendaciones generales para la pre-
vencin de infecciones asociadas al cat-
ter son las siguientes:
- Educacin de la plantilla con procedi-
mientos adecuados de insercin y man-
tenimiento, as como, control de las me-
didas preventivas.
- Lavado de manos adecuado.
- Tcnica asptica durante la insercin
empleando las mximas medidas de ba-
rrera.
- Desinfeccin de la zona de puncin con
una solucin de clorhexidina al 2% (no
hay recomendacin en menores de 2
meses). Empleo de gasas estriles de
manera preferente o cobertura semiper-
meable transparente.
- Evitar el uso de pomadas antibiticas
tpicas en la zona del catter.
- Retirada del dispositivo en cuanto no
sea necesario.
- Recambiar las lneas venosas cada 72
horas aproximadamente. En caso de ad-
ministrar hemoderivados o lpidos el re-
cambio debe ser a las 24 horas del ini-
cio de la infusin. Si se ha administra-
do propofol se debe recambiar cada 6-
12 horas.
- Completar la infusin de fluidos paren-
terales con lpidos en 24 horas, de emul-
siones lipdicas exclusivas en 12 horas
y de hemoderivados en 4 horas.
- Limpiar agujas con alcohol al 70%.
No estn recomendados:
- La retirada de catteres perifricos en
nios antes de concluir terapia endo-
venosa (salvo complicaciones).
- El recambio rutinario de los catteres
venosos centrales o de insercin peri-
frica para disminuir la incidencia de
infeccin.
No hay evidencia significativa para reco-
mendar de manera rutinaria:
- Los catteres impregnados de antibiti-
co (rifampicina/minociclina o clorhexi-
dina/sulfadiazina argntica por ambas
luces) han demostrado que son efica-
ces durante 25 das los primeros y 14
das los segundos. Debido a su coste
su uso queda reservado cuando la in-
cidencia de infeccin relacionada con
el catter es superior a 3,3/1.000 cat-
teres/ da o cuando se prevea una per-
manencia del catter superior a 7 das.
- El uso de filtros bacterianos acoplados
a lneas venosas no ha demostrado efi-
cacia significativa.
- El sellado antibitico con vancomicina
ha demostrado en un metaanlisis que
se asocia a menor incidencia de infec-
cin asociada al catter sin encontrar
un aumento en las resistencias.
Durante todo el ingreso presenta febrcula y
aislamiento persistente en hemocultivos y pun-
ta de catter de Klebsiella oxytoca, alternando
con cultivos estriles de manera ocasional. Se
procede al cambio sobre gua y sustitucin de
las vas centrales en mltiples ocasiones, as como
a la canalizacin de catteres epicutneos y de
vas perifricas para mantener la medicacin
intravenosa necesaria.
Se realiza PL, fondo de ojo (normales), eco-
cardiografa sin lesiones, TAC abdominal, to-
racoabdominal y gammagrafa con galio sin
lesiones sugerentes de foco infeccioso.
Se sustituye la antibioterapia por piperaci-
lina-tazobactam por sospecha clnica de in-
feccin de probable origen endovascular. Fi-
nalmente, descenso progresivo de la fiebre y
hemocultivos negativos, manteniendo dicho
tratamiento durante 6 semanas.
DIAGNSTICOS FINALES
- Hipertensin arterial pulmonar idioptica.
- Candidemia asociada al catter.
- Colonizacin por Pseudomonas aeruginosa.
- Shock sptico por K. oxytoca asociado a cat-
ter.
- Bacteriemia persistente por K. oxytoca de pro-
bable origen endovascular.
BIBLIOGRAFA
1. Definitions and epidemiology of nosocomial
intravascular catheter- related bloodstream in-
fections y Treatment of central venous ca-
theter- related infections Uptodate 2008.
www.uptodate.com.
2. Chelliah A, Heydon KH, Zaoutis TE, et al. Ob-
servational Trial of Antibiotic- Coated Venous
Catheters in critically ill pediatric patients. Pe-
diatr Infect Dis J 2007;26:816-20.
3. Downws KJ, Metlay JP, Bell LM, et al. Polimi-
crobial bloodstream infections among children
and adolescents with central venous catheters
evaluated in ambulatory care.
4. Garca Teresa MA, Casado Flores J, Delgado
Domnguez MA, et al. Infectious complications
of percutaneous central venous catheteriza-
tion in pediatric patients. A Spanish multicen-
tre study. Intensive Care Med 2007;33:466-
46.
5. National Nosocomial Infections Surveillance
(NNIS). System report, data summary from Ja-
nuary 1922 to June 2003, issued August
2003;AIJC 31:481-98.
6. OGrady NP, Alexander M, Dellinger EP, et al.
Guidelines for the Prevention of Intravascular
Catheter related infections. Pediatrics 2002.
110: e 51.
7. Randolph AG, Brun- Buisson C, Goldmann D.
Identification of the central venous catheter-
related infections in infants and children, Pe-
diatr Crit Care Mediteren 2005, 6(s): S19-S24.
8. Safdar N, fine JP, Maki DG. Meta- analysis:
methods for diagnosis in intravascular device-
related blood-stream infection. Ann Intern Med
2005;142:451-66.
9. Safdar N, Maki DG. The pathogenesis of the
catheter- related bloodstream infection with
noncuffed short- term central venoous cathe-
ters. Intensive Care Med 2004;30:62-7.
10. Yogahari JS, Elward AM, Fraser VJ. Rate, risk
factors, and outcomes of nosocomial primary
bloodstream infection in Pediatric Intensive
Care Unit Patients. Pediatrics. 2002
Sep;110(3):481-5.
Caso clnico 2
Nia con fiebre, vmitos y decaimiento
P. Garca Soler, A. Morales Martnez
Nia de 1,7/12 aos que acude por fie-
bre axilar de hasta 38,5C desde haca 48 h
con respuesta parcial a antitrmicos, vmi-
tos continuos y decaimiento.
AP: Ptosis palpebral derecha familiar. No
enfermedades previas relevantes. Vacunacin
completa s/c, no vacuna antineumoccica.
AF: Ptosis palpebral en diferentes miem-
bros de la familia. Resto sin inters clnico.
EF URGENCIAS
Peso 10 kg, T 38C, FC 100 lpm, TA
100/70 mm Hg. SatO
2
100% sin oxgeno su-
plementario.
Mediano estado general, marcado decai-
miento, bien nutrida y perfundida. Mucosas
ligeramente secas. Auscultacin cardiorres-
piratoria normal. FR 40 rpm. Sin dificultad
respiratoria. Abdomen: blando y depresible,
no defendido, hepatomegalia de 3 cm. Sin
esplenomegalia. Sin exantemas. SN: Glasgow
12 (M5, V4, O3). Obnubilada, no focalidad,
rigidez nucal, signos menngeos +. Explora-
cin ORL sin hallazgos patolgicos.
1. Cul es su diagnstico de sospecha?
a. Neumona.
b. Sepsis grave.
c. Meningitis.
d. Encefalitis.
e. Hepatitis aguda.
Los hallazgos ms llamativos a la explo-
racin son el decaimiento, la alteracin del
nivel de conciencia y los signos menngeos
en el contexto de un cuadro febril. Estos da-
tos son compatibles con un proceso infla-
matorio, probablemente infeccioso, del sis-
tema nervioso central. La sospecha clnica
inicial se plantea entre meningitis y encefa-
litis. La encefalitis se define como la presen-
cia de un proceso inflamatorio cerebral en
asociacin con hallazgos clnicos de disfun-
cin neurolgica
(1)
. La encefalitis aguda com-
parte varias caractersticas clnicas con la
meningitis aguda, tales como la fiebre, ce-
falea y alteracin del nivel de conciencia.
Aunque los cambios tempranos en el esta-
do mental son ms frecuentes en el pacien-
te con encefalitis, este hallazgo no diferen-
cia a pacientes con encefalitis de aquellos
con meningitis, y es importante considerar
ambos diagnsticos en el momento de su
presentacin clnica. Otros hallazgos ms
caractersticos de encefalitis incluyen la al-
teracin del nivel de conciencia, cambios
del comportamiento, signos neurolgicos fo-
cales y convulsiones.
En la mayora de los casos existe algn
grado de inflamacin menngea, condicin
a la que nos referimos comnmente con el
nombre de meningoencefalitis
(1,2)
.
Sin poder descartar la encefalitis, la me-
ningitis debera ser nuestra primera opcin
por su mayor incidencia y la presencia de da-
tos sutiles en la historia (presentacin agu-
da, signos menngeos -no habituales en la en-
cefalitis-, as como ausencia de focalidad
(1,2)
.
Presenta un proceso infeccioso, pero su
presentacin clnica no es compatible con una
sepsis (opcin b), ya que la taquipnea es leve,
el sistema circulatorio es normal y existe au-
sencia de datos tpicos (exantema, mala per-
fusin).
No presenta sintomatologa respiratoria
(opcin a), salvo la presencia de taquipnea,
que es compatible con el cuadro de afecta-
cin del estado general con aumento de la
frecuencia respiratoria y respiracin superfi-
cial. La hepatitis (opcin e) puede producir
afectacin del estado general pero no el res-
to de la sintomatologa que presenta este caso.
Opciones c y d.
2. Atendiendo a la sospecha clnica inicial,
cul sera su primera actuacin?
a. Canalizar va perifrica e iniciar fluidote-
rapia.
b. Solicitar hemograma, bioqumica, reac-
tantes de fase aguda, hemocultivo, coa-
gulacin.
c. Realizar puncin lumbar.
d. Realizar TC craneal
e. Administrar una dosis de cefalosporina
i.m.
De acuerdo con nuestra sospecha clnica ini-
cial, la prueba diagnstica es la puncin lumbar
para obtener muestras para citoqumica, tincin
de Gram, antgenos bacterianos y cultivo (op-
cin c). La paciente no muestra signos de ines-
tabilidad hemodinmica, por lo que no es ur-
gente canalizar una va venosa e iniciar fluidote-
rapia (opcin a). La realizacin de analtica san-
gunea y hemocultivo (opcin b) es adecuada y
podra sernos de ayuda para diferenciar un cua-
dro viral de uno bacteriano, pero no es priorita-
rio. El resultado de estos anlisis, si son compa-
tibles con infeccin bacteriana, apoyarn el diag-
nstico clnico, pero su normalidad no lo des-
carta. La administracin precoz de antibiticos
(opcin e) est indicada en la sepsis y meningi-
tis bacterianas, fundamentalmente cuando nos
encontramos en medio extrahospitalario y el tra-
tamiento definitivo va a postergarse. En el rea
de urgencias de un hospital terciario, sobre todo
si el paciente se encuentra hemodinmicamen-
te estable, la antibioterapia debe iniciarse en se-
gundo lugar, una vez obtenidos el Gram y los
cultivos de lquidos biolgicos
(3)
. La puncin lum-
bar debe demorarse cuando el paciente presen-
ta signos de edema cerebral, hipertensin intra-
craneal o inestabilidad hemodinmica. Existe
una serie de contraindicaciones para realizar una
puncin lumbar (Tabla I). En nuestro caso no
existan signos clnicos claros de hipertensin
intracraneal y la alteracin del nivel de concien-
cia era leve y no progresiva. No obstante, la rea-
lizacin de una TC cerebral (opcin d) como paso
previo es tambin una opcin que podemos con-
siderar vlida, si no va a constituir una demora
en la realizacin de la puncin lumbar.
Opcin c.
10 P. Garca Soler, A. Morales Martnez
TABLA I. CONTRAINDICACIONES DE REALI-
ZACIN INMEDIATA DE PUNCIN LUMBAR
1. Signos de hipertensin intracraneal (LOE en
el cerebro o mdula):
Papiledema
Deterioro rpido del nivel de conciencia
(Glasgow < 8)
Focalidad neurolgica
Elevacin de la tensin arterial
Bradicardia
Midriasis uni/bilateral
Pupilas sin respuesta a la luz
2. Inestabilidad respiratoria y/o hemodinmica
3. Ditesis hemorrgica
4. Infeccin en lugar de puncin
En urgencias se realiz puncin lumbar,
se canaliz va venosa perifrica, ingres en
el rea de observacin y se inici suerotera-
pia a necesidades basales ms dficit esti-
mado en el 5%. Se extrae analtica sangu-
nea con los siguientes resultados:
Hemograma: Hb 12 g/dL (Hto 34%), leu-
cocitos 8.740/mm
3
(Neutrfilos 7.300/mm
3
),
plaquetas 258.000/mm
3
.
PCR: 141 mg/L. PCT 55 ng/dL.
Na 134 mEq/l, K 4 mEq/l, Cl 101 mEq/l,
Cretinina 0,5 mg/dl Urea 19 mg/dl, Glu-
cemia 119 mg/dl.
EAB: 7,42, pCO
2
35 mm Hg, BA 22,7
mEq/L, EB -0,8.
LCR: Leucocitos 50 (60% PMN), glucosa
indetectable, protenas 1,15 g/dl. Diplo-
cocos G+. Ag bacterianos -.
Coagulacin: TP 45%, TTPA 671.
3. Ante estos hallazgos, cul sera su
actuacin?
a. Ingreso en planta. Tratamiento antibitico
con cefotaxima i.v. a 200 mg/kg/da.
b. Ingreso en planta. Dexametasona IV. Trata-
miento antibitico con cefotaxima i.v. a 200
mg/kg/da + vancomicina a 60 mg/kg/ da.
c. Ingreso en UCIP. Tratamiento antibitico
con cefotaxima i.v. a 300 mg/kg/da + van-
comicina a 60 mg/kg/da.
d. Ingreso en UCIP. Dexametasona i.v. Trata-
miento antibitico con cefotaxima IV a 300
mg/kg/da + rifampicina a 20 mg/kg/da.
e. Ingreso en UCIP. Dexametasona i.v. Feni-
tona profilctica. Tratamiento antibitico
con cefotaxima i.v. a 300 mg/kg/da + van-
comicina a 60 mg/kg/da.
En general, los criterios de ingreso en caso
de sospecha de meningitis neumoccica en
UCIP se derivan de la posibilidad de una peor
evolucin, ya sea por un cuadro ms agresi-
vo o por mayor susceptibilidad del husped:
Menores de 2 aos.
Inmunodeprimidos (congnita o adquiri-
da).
Enfermedad de base.
Inestabilidad hemodinmica.
Focalidad, convulsiones.
Segn algunos autores, la sospecha de
etiologa neumoccica es un criterio de
ingreso en la UCIP.
El tratamiento con dexametasona est dis-
cutido en la poblacin peditrica. Diversos
estudios y meta-anlisis de los mismos reali-
zados en adultos demuestran su utilidad para
prevenir secuelas neurolgicas en esta po-
blacin
(4,5)
.
El traslado de estos resultados a la pobla-
cin peditrica es de difcil interpretacin. En
el metaanlisis de la Cochrane Library
(4)
el an-
lisis de subgrupo peditrico no encontr di-
ferencias en la mortalidad en el grupo de tra-
tados o no con dexametasona.
Existen pocos trabajos publicados para la
poblacin peditrica. El ms amplio estudio
observacional multicntrico
(6)
no recoge dife-
rencias de mortalidad segn el uso o no de
tratamiento adyuvante con dexametasona in-
dependientemente de la edad. Otro estudio
similar
(7)
recoge resultados opuestos; sin em-
bargo, este trabajo es un metaanlisis de es-
tudios de calidad deficiente, con grupos no
homogneos y resultados contradictorios.
Los pocos ensayos clnicos aleatorizados
tienen los inconvenientes de la potencia diag-
nstica y de que se ha realizado en pases
subdesarrollados en poblacin con altas tasa
de mortalidad y comorbilidad
(8,9)
.
Los resultados son, pues, poco conclu-
yentes. La AAP
(10)
desaconseja su uso en me-
nores de 6 semanas, recomendndolo por en-
cima de esta edad.
Estos estudios suelen analizar mortalidad
pero no secuelas neurolgicas tales como hi-
poacusia, que sera el mayor beneficio del tra-
tamiento adyuvante en meningitis en pases
desarrollados con bajas tasas de mortalidad.
Hay que recordar que los corticoides dis-
minuyen la permeabilidad de la BHE. Se de-
ben, pues, administrar inmediatamente antes
o junto con la primera dosis de antibitico. De
hecho, segn la AAP
(10)
el hecho de haber ad-
ministrado una dosis de dexametasona es un
criterio de repeticin de PL en estos pacientes.
Streptococcus pneumoniae ha demostra-
do resistencias significativas en todo el mun-
do a penicilinas y cefalosporinas, con tasas
de hasta el 20 y 7%, respectivamente, en
muestras aisladas en LCR
(11)
. En Espaa la
tasa de resistencias a penicilinas es de las
ms elevadas (25% resitencia parcial, 20%
resitencia elevada) y considerable (en torno
al 15%) para las cefalosporinas de tercera
generacin
(12)
. Por ello, como tratamiento em-
prico hay que tener en cuenta dos conside-
raciones:
Aumentar las dosis de cefalosporinas (ce-
fotaxima 300 mg/kg/d).El aumento de do-
sis puede vencer la resistencia de Strep-
tococcus pneumoniae que es mediada por
protenas de fijacin, adems, el alto con-
tenido en protenas del LCR puede redu-
cir la actividad de los beta-lactmicos. Es
interesante sealar que la cefotaxima tie-
ne mejor penetrancia en LCR que la cef-
triaxona.
Asociar al tratamiento vancomicina (60
mg/kg/d). No se debe utilizar en monote-
rapia (efectividad e induccin de resis-
tencias). En un estudio reciente se sugie-
re demorar en lo posible la primera dosis
de vancomicina, ya que no ha demostra-
do que mejore la supervivencia ni las se-
cuelas y s se ha asociado con una mayor
tasa de hipoacusia. La vancomicina tiene
una escasa penetrancia en la barrera he-
matoenceflica intacta y sta se ve difi-
cultada tras la administracin de corticoi-
des. Por todo esto, parece conveniente
por parte de las sociedades revisar la in-
dicacin de esta asociacin antibitica por
sus caractersticas farmacocinticas.
Rifampicina (20 mg/kg/d). La penetran-
cia en LCR no se ve afectada por el trata-
miento antiinflamatorio, en cambio no ha
demostrado sinergismo in vitro con cefa-
losporina. Se ha de considerar su uso en
pacientes en que se haya administrado
dexametasona y pacientes sin respuesta
favorable en 24 horas o se hayan demos-
trado resistencias a los beta-lactmicos.
La profilaxis anticonvulsiva con fenitona
no ha demostrado que prevenga la aparicin
de convulsiones. Se puede considerar para pre-
vencin de convulsiones iniciales pero en este
caso tampoco est demostrada su utilidad. Su
uso puede enmascarar la presencia de stas y
alterar el estudio electrofisiolgico. Estudios ex-
perimentales en animales recogen disminucin
del edema en pacientes con fenitona.
Opciones c y d (esta ltima es vlida, pero
no contemplada por las mayora de socieda-
des).
La paciente es trasladada a la UCIP con
diagnstico de meningitis neumoccica en me-
nor de 2 aos con alteracin del nivel de con-
ciencia. A su ingreso en la unidad presentaba
mediano estado general. Estuporosa, reaccin
a estmulos dolorosos con llanto vigoroso y mo-
vimientos de extremidades. Glasgow 9 (M4,
V3, O
2
). Ptosis palpebral derecha, midriasis
arreactiva derecha, mal alineamiento de la po-
sicin primaria de la mirada, no posibilidad de
exploracin de musculatura ocular extrnseca
(Fig. 1). Sin otra focalidad neurolgica. Dis-
creta hipotona generalizada, REM conserva-
dos. A nivel hemodinmico presentaba FC 140
lpm, TA 135/93 mm Hg, bien perfundida. He-
patomegalia de 3 cm. Respiratorio: FR 35 lpm.
Sin dificultad respiratoria, SaO
2
100% sin O
2
suplementario. AR: ventilacin simtrica sin
estertores. Se administr dexametasona i.v.
previo a antibioterapia.
4. Qu medida tomara usted ahora?
a. Realizacin urgente de TAC craneal.
b. Administracin de carga de cristaloides.
c. Fondo de ojo.
d. Canalizacin de va venosa central.
e. Vigilancia neurolgica. La paciente presen-
ta parlisis congnita unilateral del III par.
Ante el deterioro en el nivel de concien-
cia respecto a la primera exploracin indica-
da y el desarrollo de focalidad neurolgica,
est indicada la realizacin de TAC craneal
urgente para descartar una lesin ocupante
de espacio y complicaciones, como el ede-
ma cerebral (opcin a). Dada la estabilidad
hemodinmica, no es necesaria la expansin
de la volemia en este momento (opcin b) ni
la canalizacin de una va central que, ade-
ms, retrasara la prueba de imagen (opcin
d). La mayora de pacientes con hipertensin
intracraneal asociada a meningitis neumoc-
cica no desarrolla papiledema, siendo este
hallazgo de instauracin ms tarda. La fun-
duscopia (opcin c), por tanto, no es una op-
cin vlida para descartar fielmente la exis-
tencia de hipertensin intracraneal en este
contexto. La afectacin de la motilidad intrn-
seca en la parlisis del motor ocular comn,
aunque es una causa menos frecuente de mi-
driasis unilateral, puede deberse a una afec-
cin congnita (opcin e); sin embargo, la ins-
tauracin aguda de la misma, junto al dete-
rioro del nivel de conciencia nos debe alertar
de la posibilidad de alguna complicacin.
Opcin a.
Se realiza TAC craneal que no muestra al-
teraciones. A las 24 horas del ingreso queda
afebril. Presenta tendencia a la bradicardia "
90 lpm y a la HTA hasta 140/95 mm Hg que
precisa puntualmente nifedipino sublingual.
Persiste parlisis del III par derecho y obnubi-
lacin. Desarrolla un edema palpebral bilate-
ral. En la funduscopia no existe edema de pa-
pila, ingurgitacin venosa ni hemorragias. Se
decide realizar TAC con contraste. Durante la
sedacin presenta depresin respiratoria que
precisa reversin farmacolgica y ventilacin
con bolsa y mscara. Se detecta una lesin is-
qumica parietal derecha, sin signos de trom-
bosis venosa. Se solicita una RM cerebral. Pre-
vio al traslado interhospitalario para realizacin
de RM, presenta un deterioro respiratorio y he-
modinmico brusco con desaturacin de has-
ta el 75%, tiraje inter y subcostal grave, crepi-
tantes bilaterales, taquicardia de 180 lpm e hi-
potensin de 64/40. Sensacin de agotamien-
to respiratorio.
5. Qu opcin considera la ms correcta?
a. Mascarilla con reservorio.
b. Administracin de carga de cristaloides.
c. Administrar bolo de furosemida y morfina
i.v.
d. Intubacin y conexin a VM.
e. Inicio de ventilacin no invasiva. Suspen-
der RM.
La paciente ha sufrido un deterioro que, in-
dependientemente de la causa, le ha ocasio-
FIGURA I. Ptosis, midriasis e hipotropia derecha.
nada una insuficiencia respiratoria grave (des-
aturacin y mala ventilacin) y circulatoria (hi-
poperfusin e hipotensin). Se trata pues, de
una situacin de emergencia en que hemos
de asegurar la va area del paciente, por lo que
la intubacin es prioritaria (opcin d correcta).
El uso de ventilacin no invasiva (opcin e)
se ha incrementado de manera exponencial
en los ltimos aos de forma paralela a sus in-
dicaciones. Es necesario tener en cuenta sus
contraindicaciones, ya que en casos de estar
mal indicada va a suponer un perjuicio no slo
para el paciente, sino para la unidad, si est
iniciando su aprendizaje en ventilacin no in-
vasiva, ya que va a poder ser considerado un
fracaso de la misma (cuando en realidad se
trata de una mala indicacin). Se consideran
contraindicaciones para la no invasiva:
A. Pacientes en los que se sospeche la po-
sibilidad de parada respiratoria inminen-
te.
B. Por gravedad:
Insuficiencia respiratoria grave (P/F <
150-175).
Inestabilidad hemodinmica.
Inestabilidad de otros rganos (shock,
arritmia cardaca, hematemesis).
C. Pacientes incapaces de tolerar la msca-
ra o de proteger su va area.
D. Traumatismo, ciruga facial o anomalas
anatmicas que impidan la fijacin de la
mscara.
E. Tambin debe tenerse en cuenta la etio-
loga y la reversibilidad del proceso.
Las otras opciones no son prioritarias en
el momento actual. El uso de mascarilla con
reservorio (opcin a) slo mejorara la satu-
racin de la paciente retrasando la intuba-
cin. La administracin de una carga (opcin
b) en ese momento ha de ser valorada con
precaucin, ya que la clnica que presenta la
paciente puede orientarnos a edema pulmo-
nar; en este caso la administracin de lqui-
dos ha de ser cautelosa, sobre todo hasta que
no se descarte origen cardiognico. Es posi-
ble que sea preciso si se confirma el edema
pulmonar el tratamiento diurtico (opcin c),
pero para ello es prioritario mejorar el estado
respiratorio y circulatorio.
Opcin d.
La paciente es intubada y conectada a VMC
en modalidad presin control con los siguien-
tes parmetros: FiO
2
1, PIP 34, PEEP 8, FR
30 rpm, I/E 1/1,5, con lo que realiza VT de 6
ml/kg, SaO
2
de 94% y etCO
2
de 60 mm Hg.
Presenta FC 160 lpm, TA 70/40 y mala perfu-
sin. En la intubacin se aspir de tubo endo-
traqueal secreciones rosadas sanguinolentas.
6. Qu realizara a continuacin?
a. Aumentar PIP.
b. Canalizar va venosa yugular.
c. Aumentar FR.
d. Canalizar una va venosa femoral.
e. Administrar carga de cristaloides.
Una vez asegurada la va area, aunque
no hayamos conseguido una situacin de oxi-
genacin y ventilacin ptimas, debemos aten-
der la circulacin, pues se encontraba en si-
tuacin de shock. La prioridad en este mo-
mento es, por tanto, la administracin de cris-
taloides de forma rpida (opcin e).
En la prctica, mientras pasaban cargas
de cristaloides, se canaliz va venosa femo-
ral de preferencia sobre la yugular dado el
compromiso respiratorio de la paciente. Asi-
mismo, se canaliz arteria femoral izquierda
y se monitoriz saturacin transcutnea ce-
rebral que inicialmente mostraba valores de
72/63. Se solicit radiografa de trax urgen-
te (Fig. 2). En la ecocardiografa presentaba
FE 65%, sin datos de hipertensin pulmonar.
Se monitoriz el gasto cardiaco mediante PiC-
CO en que se evidenciaba buen gasto card-
aco, llamando la atencin valores muy eleva-
dos de ELWIi y resistencias.
La nia mantiene posteriormente SaO
2
del
88-90% pese a aumento de PIP a 38, PEEP
12 y FiO
2
de 1. SaO
2
transcutnea cerebral
disminuye a 46/57. EAB 7,18, pCO
2
85,7, BE
31, EB 2,9, con FR 34 y VT " 6 ml/kg. Lac-
tato 2,1 mmol/L. PaO
2
/fiO
2
< 100. En prono
no se modifica de forma estable la oxigena-
cin.
7. Cul sera su actuacin?
a. Suspiro prolongado.
b. Aumentar PEEP de 2 en 2 cm H
2
O, con
diferencia de 10-20 cm H
2
O con presin
pico, hasta aumento de PaO
2
/FiO
2
un 20%.
c. Administrar bolo de bicarbonato sdico 1-
2 mEq/kg IV.
d. Paso a VAFO.
e. Administracin de NOi.
Nos encontramos ante un sndrome de di-
ficultad respiratoria aguda tratado inicialmen-
te con estrategia de proteccin alveolar (VT<
8 ml/kg, ventilacin por presin, aspiracin ce-
rrada y PEEP alta-ptima). La paciente pre-
senta, no obstante, hipoxemia e hipercapnia.
En esta situacin est indicado realizar ma-
niobras de reclutamiento. Las maniobras de
reclutamiento estn dirigidas a expandir el pul-
mn, alcanzando la presin de reclutamiento
ptimo, para despus descender lentamente
la presin y mantener una PEEP por encima
del punto crtico de cierre (o del punto crtico
de apertura segn otros autores), para evitar
que se vuelva a producir el colapso del pul-
mn. Estas maniobras pueden realizarse tan-
to en ventilacin convencional como en venti-
lacin de alta frecuencia oscilatoria. La VAFO
(opcin d) permite maniobras de reclutamien-
to durante varias horas o das manteniendo la
normocapnia. En nuestro caso, la hipercapnia
es especialmente perjudicial si tenemos en
cuenta el compromiso neurolgico, pues po-
dra aumentar la presin intracraneal debido
a vasodilatacin, adems de deprimir la con-
tractilidad miocrdica. Parece improbable que,
pese a aumentar PIP y PEEP hasta el punto
ptimo, podamos controlar la ventilacin (op-
cin b), por lo que la opcin ms adecuada y
menos daina parece ser la VAFO. El NOi pro-
duce una vasodilatacin selectiva del lecho pul-
monar y reduce el efecto shunt intrapulmo-
nar, redirigiendo el flujo sanguneo hacia las
reas mejor ventiladas, mejorando fundamen-
talmente la oxigenacin y la liberacin de CO
2
parcialmente (opcin e). Para que este efecto
beneficioso sea ptimo, es necesario previa-
mente un reclutamiento alveolar que permita
su distribucin al mayor nmero de alvolos
posible. La administracin de soluciones tam-
pn, como bicarbonato (opcin c) en la actua-
lidad se reserva a situaciones en que existe
inestabilidad hemodinmica o acidosis grave
(pH <7,1); se ha descrito el efecto protector
FIGURA 2. Infiltrado alveolointersticial bilateral evi-
denciado tras la intubacin.
de la acidosis grave en animales de experimen-
tacin. Por todo ello es preferible mejorar la fi-
siologa respiratoria a la administracin de bi-
carbonato. El suspiro prolongado (opcin a)
es una tcnica de reclutamiento con menor
uso en la actualidad por su menor efectividad
y tolerancia hemodinmicas.
Opcin d.
Se pasa a VAFO con los siguientes par-
metros iniciales: Paw 32, FiO
2
1, FR 12 HZ,
dP 60, Ti 32%. Se realiza maniobra de reclu-
tamiento, encontrando el punto de cierre en
31, tras lo que puede descenderse FiO
2
has-
ta 0,6 (Fig. 3).
En las 24 horas siguientes desarrolla neu-
motrax que precisa drenaje con tubo endo-
torcico (Fig. 4). Se inicia vasodilatadores en
perfusin continua por hipertensin arterial y
taquicardia pese a optimizacin de sedoanal-
gesia. A nivel neurolgico presenta BIS < 40
con tasa de supresin de 0. En el EEG se evi-
dencian datos de sufrimiento cerebral difuso
con enlentecimiento y bajo voltaje de la acti-
vidad bioelctrica cerebral de base, ms mar-
cada sobre reas derechas (Fig. 6). Tras 9
das en VAFO mejoran la dinmica pulmonar
y el neumotrax se resuelve, pudiendo pasar
a ventilacin convencional y extubacin pos-
terior a las 24 horas con OVAS leve que pre-
cisa corticoides y adrenalina nebulizada
8. Atendiendo a la presentacin y evolucin
del cuadro respiratorio, cul es su
impresin diagnstica?
a. Edema pulmonar cardiognico.
b. Neumona bacteriana.
c. Aspiracin masiva.
d. Edema pulmonar neurognico.
e. Tromboembolismo pulmonar masivo.
El TEP (opcin e) es una patologa infra-
diagnosticada en pediatra y en que hay que
pensar en pacientes con empeoramiento brus-
co de la oxigenacin; la evolucin posterior
de la paciente y la ausencia de datos carac-
tersticos (funcin ventrculo derecho normal,
ausencia de hipertensin pulmonar radiolo-
ga no compatible), as como la ausencia de
catteres centrales (el factor de riesgo ms
frecuente en una UCIP para trombosis) nos
FIGURA 3. Imagen radiolgica tras 2 horas de VAFO.
FIGURA 4. Neumotrax derecho con enfisema sub-
cutneo cervical y neumomediastino
orienta a descartarlo. El patrn radiolgico
inicial puede ser compatible con neumona o
aspiracin. La aparicin aguda en una nia
con deterioro del nivel de conciencia puede
hacernos pensar en una aspiracin masiva
(opcin c). Una neumona bacteriana con hi-
pertensin pulmonar secundaria suele pre-
sentar un deterioro progresivo adems de pre-
sentar secreciones de caractersticas diferen-
tes (opcin b). En ambos casos, la mejora
radiolgica no sera tan precoz con manio-
bras de reclutamiento. No se trata de un ede-
ma de pulmn cardiognico (opcin a), ya
que la funcin cardaca es normal y no exis-
te hipoperfusin. El cuadro agudo inicial y la
evolucin posterior son tpicos de un edema
pulmonar neurognico (opcin d). Esta enti-
dad, de etiologa y fisiopatologa poco cono-
cidas, se comporta como un aumento de la
permeabilidad, motivo que explica la mejora
respiratoria con maniobras de reclutamiento.
Se postula que en pacientes predispuestos,
con lesiones cercanas al hipotlamo, se pro-
duce una descarga adrenrgica de la que se
deriva todo el cortejo sintomtico de estos pa-
cientes que pueden llegar a precisar antihi-
pertensivos. Todo ello fue compatible con el
cuadro clnico y los datos evidenciados en la
monitorizacin del gasto cardiaco.
Opcin d.
Tras la disminucin de sedoanalgesia, se
aprecia desconexin del medio, sin fijacin
de la mirada, parlisis del III par derecho, sia-
lorrea, llanto neurolgico, hemiparesia izquier-
da proporcionada e hipotona global de pre-
dominio axial. En la RM cerebral con y sin con-
traste se aprecian lesiones vasculares isqu-
micas extensas que afectan a regiones pa-
rieto-occipitales derechas, parietal media y
occipital izquierda, sin signos de trombosis
venosa, alteraciones de troncoencfalo ni en
polgono de Willis (Fig. 5).
En el EEG de control (Fig. 6) se objetiva
lentificacin bifrontal y bajo voltaje en regio-
nes derechas. La nia es dada de alta a plan-
ta con seguimiento a cargo de infectologa in-
fantil y neuropediatra. En los das posterio-
res desarrolla hidrocefalia progresiva que re-
quiere colocacin de vlvula de derivacin
FIGURA 5. RM Difusin. Lesiones vasculares peri-
fricas crtico subcorticales, localizadas en he-
misferio derecho (parietal y occipital) y en rea pa-
rietal media y occipital izquierda. Mnimo aumen-
to de tamao del sistema ventricular.
FIGURA 6. EEG que muestra lentificacin de pre-
dominio bifrontal y bajo voltaje en hemisferio de-
recho.
ventrculo-peritoneal. Seguimiento actual en
consulta de neuropediatra.
DIAGNSTICOS FINALES
Meningitis neumoccica.
Isquemia parieto-occipital derecha.
Hipertensin intracraneal.
Edema pulmonar neurognico.
BIBLIOGRAFA
1. Tunkel AR et al. The management of encepha-
litis: Clinical practice guidelines by the Infec-
tious Diseases Society of America. Clin Infect
Dis 2008; 47: 303-27.
2. Overturf GD et al. Defining bacterial meningitis
and other infections of the central nervous system.
Pediatr Crit Care Med 2005; 6: S14-8.
3. Tunkel AR et al. Practice Guidelines for the ma-
nagement of bacterial Meningitis. Clin Infect
Dis 2004; 39: 1267-84.
4. Van de Beek D et al. Corticosteroids for acute
bacterial meningitis. Cochrane Database of Syste-
matic Reviews 2007, Issue 1. Art. No.: CD004405.
DOI: 10.1002/14651858. CD004 405. pub2.
5. Jan de Gans et al. Dexamethasone in adults
with bacterial meningitis. N Engl J Med 2002;
347: 1549-56.
6. Mongelluzzo J et al. Meningitis Corticosteroids
and Mortality in Children with Bacterial Me-
ningitis. JAMA 2008; 299: 2048-05.
7. McIntyre PB et al. A population based study
of the impact of corticosteroid therapy and de-
layed diagnosis on the outcome of childhood
pneumocococcal meningitis. Arch Dis Child.
2005; 90:391-6.
8. Nguyen TH et al. Dexamethasone in Vietna-
mese adolescents and adults with bacterial me-
ningitis. N Engl J Med. 2007;357: 2431-40.
9. Molyneux EM et al. Dexamethasone treatment
in childhood bacterial meningitis in Malawi:
randomized controlled trial. Lancet 2002; 360:
211-8.
10. Pickering LK, editor. Red book: 2006 report of
the Committee on Infectious Diseases. 27th
ed. Elk Grove Village (IL): American Academy
of Pediatrics.Pnuemococ infections. En: Ame-
rican Academy of Pediatrics, 2006;555-66. ed
en espaol.
11. Mensa J et al. Gua de teraputica antimicro-
biana. 18 ed. Elsevier Masson, 2008: 319, 428.
12. Ram Yogev and Judith Guzman-Cottrill. Bac-
terial Meningitis in Children. Critical Review of
Current Concepts. Drugs 2005; 65: 1097-112.
Caso clnico 3
Nia con fiebre y epistaxis
J. Raya Prez, M.J. Arroyo Marn
Nia de 8 aos de edad que consulta por
febrcula y dolor abdominal de 5 das de evo-
lucin, asociando astenia, cefalea y epistaxis
recurrente y autolimitada en las ltimas 3 se-
manas.
Antecedentes personales y familiares: sin
inters para el caso.
EXPLORACIN FSICA
Tensin arterial: 100/60 mmHg, frecuen-
cia cardaca: 138 latidos por minuto (lpm), tem-
peratura axilar 38C, frecuencia respiratoria:
24 respiraciones por minuto (rpm), saturacin
0
2
96% sin oxigenoterapia. Adecuado estado
general. Palidez cutnea, no presenta petequias.
Epistaxis derecha controlada con taponamien-
to nasal anterior. No presenta hemorragias a
otro nivel. Auscultacin pulmonar: buena ven-
tilacin bilateral sin ruidos patolgicos. Auscul-
tacin cardaca: tonos rtmicos sin soplos. Ab-
domen blando, no doloroso a la palpacin con
hepatomegalia de 3-4 cm bajo el reborde cos-
tal derecho y esplenomegalia de 5 cm bajo re-
borde costal izquierdo. Adenopata laterocervi-
cal izquierda de 1 cm, no otras adenopatas.
Sensorio despejado sin focalidad neurolgica.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma: Leucocitos: 109.000/mm
3
(1.200 N, 71.899 L, 210 M, 3.760 B), He-
moglobina 9 g/dl, Hematocrito 28%, Plaque-
tas 80.000/mm
3
.
Bioqumica: Glucosa 126 mg/dl, Urea 22
mg/dl, Creatinina 0,7 mg/dl, Bilirrubina total
0,96 mg/dl, AST 57 U/L, ALT 9 U/L, GGT 10
U/L, Iones normales. PCR 40 mg/dl, Procal-
citonina (PCT) 0,8 ng/dl.
1. Cul sera su diagnstico inicial?
a. Leucemia aguda, solicitara extensin de
sangre perifrica.
b. Sepsis meningoccica, recogera hemo-
cultivo, iniciara tratamiento con Cefotaxi-
ma y llamara a intensivos.
c. Epistaxis simple, llamara al otorrino para
que revise la mucosa nasal.
d. Prpura trombocitopnica idiomtica (PTI),
iniciara tratamiento con inmunoglobuli-
nas hasta que se realice puncin de m-
dula sea.
e. Alteracin congnita de la mucosa nasal
tipo Rendu-Osler-Weber (ROW). Solicita-
ra biopsia de la mucosa nasal.
La contestacin ms correcta es la a.
La paciente presenta sntomas generales,
hepatoesplenomegalia y leucocitosis a expen-
sas de linfocitos, muy sugerente de un debut
de leucemia aguda.
Lo correcto sera solicitar frotis de sangre
perifrica para investigar la presencia de blas-
tos y posteriormente realizar puncin de m-
dula sea (PMO), que ser la prueba diag-
nstica definitiva.
No parece una sepsis meningoccica, aun-
que sta puede debutar de forma muy atpi-
ca. La sepsis se define como un sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) se-
cundario a una infeccin (cultivo positivo en
alguna localizacin y evidencia clnica de in-
feccin). El SRIS se define por la presencia
de 2 ms de los siguientes tems: T > 38C
o < 36 C (la paciente tiene 38C), FC > 2DS
para la edad (138 lpm est por encima de 2DS
para su edad), FR > 2DS para la edad (24
rpm es normal para su edad) y leucocitosis
> 12.000/mm
3
o < 4.000/mm
3
o > 10% fr-
mulas jvenes (esta paciente tena > 12.000
leucocitos/mm
3
). Por tanto, en este caso exis-
te un cuadro de SRIS, pero sin evidencia de
cultivo positivo y sin afectacin del estado ge-
neral, una clnica larvada de semanas de evo-
lucin, sin foco clnico claro y una leucocito-
sis muy importante a expensas de linfocitos,
no tpico de las sepsis. Adems, otros reac-
tantes de fase aguda, como la PCR y PCT tam-
poco estn elevados.
No es una epistaxis simple porque asocia
alteracin plaquetaria con leucocitosis muy
importante y megalias, lo que sugiere que exis-
te algo ms de base.
No es una PTI porque sta por definicin
slo presenta plaquetopenia, sin megalias ni
alteraciones en la serie blanca. Adems, no
tiene una cifra de plaquetas con indicacin
para inmunoglobulinas.
La clnica de epistaxis recurrente podra
estar en el contexto de una displasia vascu-
lar como es la enfermedad de ROW, pero sta
tiene unos criterios diagnsticos: telangiecta-
sias mucocutneas (nuestra paciente no tie-
ne), historia familiar positiva (no hay antece-
dentes familiares) y hemorragias previas, so-
bre todo epistaxis (nico criterio).
Se realiza frotis de sangre perifrica encon-
trando un 92% de blastos de morfologa lin-
foide. Se realiza PMO que es informada como
LAL tipo L1 de la FAB. Se inicia tratamiento
con quimioterapia de induccin segn proto-
colo LLA SHOP-05-AR (asocia corticoides), con
respuesta favorable en la PMO del da +14.
Desde su ingreso presenta fiebre.
2. Con el diagnstico de LAL y
fiebre con PMN 1.200/mm
3
, qu hara?
a. Creo que es una infeccin por grmenes
G+, extraigo hemocultivo e inicio tratamien-
to con Vancomicina
b. Creo que es una infeccin por grmenes
G-, extraigo hemocultivo y urocultivo e ini-
cio tratamiento con un #-lactmico y un
aminoglucsido.
c. Creo que es una infeccin por un virus
(VHS o CMV), extraigo PCR de VHS y CMV
e inicio Aciclovir i.v.
d. Es un primer pico febril, extraigo hemocul-
tivo y mantengo una actitud expectante
e. Seguro que es una infeccin por un hon-
go, extraigo hemocultivo e inicio Anfoteri-
cina B liposomal.
La respuesta ms correcta es la b.
En pacientes oncolgicos existe una alte-
racin de la inmunidad siendo ms proclives
a infecciones graves sobre todo, por grme-
nes G-, por lo que inicialmente se deberan
cubrir con la asociacin de un #-lactmico
como Piperazilina-Tazobactam o Ceftacidima
y un aminoglucsido, o con un carbapenem,
recogiendo cultivos para investigar el origen
de la infeccin.
En esta paciente es menos frecuente un
germen G+ porque an no ha presentado mu-
cositis y no tiene accesos vasculares que fa-
vorezcan las infecciones por estos grmenes.
Por tanto, los G+ no seran los grmenes prio-
ritarios a cubrir.
Los virus, sobre todo, aparecen en un pe-
riodo ms posterior, coincidiendo con muco-
sitis importante. El tratamiento infeccioso en
20 J. Raya Prez, M.J. Arroyo Marn
el paciente oncolgico es escalonado y los
antivirales se aadiran en una etapa poste-
rior, al igual que un tratamiento antifngico.
En un paciente con fiebre y neutropenia,
y ms an si es oncolgico, siempre est in-
dicado tratamiento antibitico por el riesgo
de sepsis por grmenes, sobre todo G-.
La paciente queda afebril a las 72 h del
inicio del antibitico. Se coloca reservorio
subcutneo en yugular derecha tipo porth-
a-cath. A los 7 das inicia de nuevo fiebre,
con ascenso de reactantes de fase aguda,
por lo que se van asociando antibiticos y
antivirales. Adems, como efecto secunda-
rio de la quimioterapia, desarrolla una mu-
cositis grado IV que requiere nutricin pa-
renteral total (NPT) y analgesia con mrfi-
cos, y aplasia medular postquimioterapia que
requiere administracin de factores de esti-
mulacin de colonias granulocticas. A pe-
sar del tratamiento escalonado y de hemo-
cultivos repetidos negativos, la paciente con-
tina con fiebre. Se determina el antgeno
(Ag) galactomanano con resultado positivo.
3. Qu factores de riesgo de infeccin
fngica tiene esta paciente?
a. Neutropenia.
b. NPT.
c. Accesos vasculares.
d. Antibiticos de amplio espectro.
e. Todas las anteriores.
La respuesta correcta es la e.
Los factores de riesgo ms importantes
para infeccin fngica son la presencia de
catteres o dispositivos intravasculares, la
neutropenia y su duracin, el uso de anti-
biticos de amplio espectro, nutricin pa-
renteral, ventilacin mecnica, ciruga pre-
via, tratamiento inmunosupresor, presencia
de neoplasias y pacientes sometidos a tras-
plantes, sobre todo de progenitores hema-
topoyticos. En este ltimo grupo, adems
son factores de riesgo asociados: el trasplan-
te familiar y el no emparentado, la presen-
cia de enfermedad injerto contra husped y
la coinfeccin por CMV.
Nuestra paciente sigue presentando Ag
galactomanano positivos en sangre. Se soli-
cita una PCR panfngica en Majadahonda
que resulta positiva para A. fumigatus y se
realizan las siguientes pruebas complemen-
tarias: radiografa (Rx) trax (normal), tomo-
grafa computarizadas (TAC) pulmonar y ab-
dominal (ver imgenes) y de senos parana-
sales para descartar mucormicosis (normal).
FIGURA 1. TAC abdominal con contraste. Hepato-
esplenomegalia. Alteracin en la densidad espl-
nica y lesiones nodulares en el parnquima hep-
tico.
4. Respecto a las tcnicas de imagen
en la infeccin fngica, es falso que:
a. La radiografa de trax es una prueba de
imagen muy precoz para visualizar pato-
loga pulmonar por hongos.
b. La TAC es la prueba de eleccin para de-
tectar lesiones fngicas torcicas.
c. La cavitacin de las lesiones fngicas no
indica mala evolucin clnica del cuadro.
d. La tcnica radiolgica de eleccin para el
diagnstico de afectacin del sistema ner-
vioso central (SNC) es la resonancia mag-
ntica (RMN).
e. La tcnica de eleccin para el diagnsti-
co y seguimiento de la afectacin hepa-
toesplnica es la ecografa.
La respuesta correcta es la a.
Los hallazgos de imagen en la radiografa
simple de trax no son especficos y son ms
tardos que con la TAC. Se pueden encontrar
consolidaciones segmentarias, lobares y mul-
tilobares, infiltrados perihiliares y derrame pleu-
ral o un ndulo pulmonar nico. La visuali-
zacin de mltiples ndulos pequeos y de
localizacin subpleural es muy sugerente de
infeccin fngica.
En la TAC se suelen encontrar ndulos
mal definidos, con un reborde de menor den-
sidad, en vidrio deslustrado, que representa
el infarto hemorrgico que se forma alrede-
dor del parnquima pulmonar infartado y ne-
crtico, denominndose signo del halo (no
es patognomnico, lo pueden dar otros hon-
gos, micobacterias, mbolos spticos, etc.),
y consolidaciones parenquimatosas que pue-
den estar o no en contacto con la superficie
pleural. Tras 2-3 semanas de tratamiento y
coincidiendo con la recuperacin de la neu-
tropenia, las lesiones se cavitan y aparece
aire al reabsorberse el tejido necrtico cen-
tral, apareciendo el signo de la media luna
o el menisco.
La cavitacin de las lesiones es la evolu-
cin natural de las lesiones cuando se recu-
FIGURA 2. TAC pulmonar. Se observa un derrame
pleural bilateral, mayor en el lado derecho y de-
rrame pericrdico. En el parnquima pulmonar se
observan lesiones nodulares sin signo del halo (fle-
cha).
pera la neutropenia. En estos casos no hay que
modificar el tratamiento sino asumir una evo-
lucin adecuada y normal de la infeccin fn-
gica. Importante destacar que las radiografas
de trax pueden ser normales y, ante la sos-
pecha diagnstica en un paciente con facto-
res de riesgo, hay que realizar TAC pulmonar.
5. Ante la sospecha de aspergilosis invasiva,
qu tratamiento realizara?
a. Retirar el reservorio subcutneo e iniciar
tratamiento con Anfotericina B liposomal.
b. Iniciar tratamiento con Anfotericina B li-
posomal e intentar conservar el cateter sub-
cutneo.
c. Retirar el reservorio subcutneo e iniciar
el tratamiento con Voriconazol
d. Iniciar tratamiento con Voriconazol e in-
tentar conservar el catter subcutneo.
e. Iniciar el tratamiento con una equinocan-
dina.
La respuesta correcta es la c.
Las manifestaciones clnicas de la asper-
gilosis invasiva (AI) son muy diversas, siendo
el pulmn el rgano afectado con ms fre-
cuencia. Sin tratamiento, la AI avanza hacia
una neumona mortal, pudiendo complicarse
adems con diseminacin hematgena a otros
rganos (SNC, osteomielitis, traqueobronqui-
tis) o por invasin directa a estructuras con-
tiguas (pleura visceral, espacio pleural, ms-
culos costales y costillas, incluso invadir pe-
ricardio y producir un derrame pericrdico
que puede evolucionar hacia un taponamien-
to cardaco, y afectar al miocardio, producien-
do infartos cardacos). Por ello se recomien-
da el inicio precoz del tratamiento antifngi-
co en pacientes con diagnstico de presun-
cin mientras se llevan a cabo las pruebas
diagnsticas, con un grado de evidencia IA.
En las ltimas guas teraputicas de tra-
tamiento antifngico se recomienda el vori-
conazol como tratamiento de eleccin en la
AI (grado de evidencia IA), adems de la re-
tirada de los catteres intravasculares siem-
pre que sea posible (si la situacin hemodi-
nmica del paciente lo permite), recupera-
cin de la inmunosupresin/neutropenia (dis-
minuyendo la dosificacin de los corticoides
(grado de evidencia AIII) y administrando fac-
tores de estimulacin de colonias granuloc-
ticas (grado de evidencia BIII) y reseccin qui-
rrgica del tejido infectado por Aspergillus
en lesiones contiguas a los grandes vasos o
al pericardio, cuando causan hemoptisis de
un foco nico y cuando causan erosin en la
cavidad pleural o en las costillas.
La paciente inicia un cuadro de dificultad
respiratoria, con mayor distensin abdominal
y hepatomegalia dolorosa, taquicardia, oligu-
ria y presin venosa central (PVC) elevada.
Se realiza ecocardiografa, observando de-
rrame pericrdico circunferencial severo de
predominio inferior, sin signos de taponamien-
to. Dada la situacin clnica de la paciente,
se decide drenaje pericrdico bajo escopia y
FIGURA 3. Rx trax con cardiomegalia por derra-
me pericrdico. Hepatoesplenomegalia.
colocacin de drenaje pericrdico, retirando
en el mismo acto el catter subcutneo y re-
alizando lavado broncoalveolar, donde se ob-
servan hifas por visualizacin directa. No se
observan hifas en el lquido pericrdico ni se
obtiene crecimiento fngico al cultivarlo.
6. Con los datos anteriores (Ag
galactomanano positivo, TAC pulmonar
patolgico y visualizacin de hifas en lavado
broncoalveolar), cmo definira la infeccin
de nuestra paciente?
a. Es una infeccin posible por Aspergillus,
actitud expectante.
b. Es una infeccin posible por Aspergillus,
inicio tratamiento.
c. Es una infeccin probable por Aspergi-
llus, inicio tratamiento.
d. Es una infeccin probada por Aspergillus,
inicio tratamiento.
e. Ninguna de las anteriores.
La respuesta ms correcta es la c
El Grupo Cooperativo de la Organizacin
Europea para la Investigacin en el Tratamien-
to del Cncer-Micosis invasivas y el Grupo
de estudio de Micosis del Instituto Nacional
FIGURA 4. Rx trax tras drenaje del derrame peri-
crdico.
TABLA I. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE INFECCIN POR HONGOS FILAMENTOSOS
Probada Tejidos profundos Demostracin de hifas en una muestra con evidencia de dao
tisular, obtenida con aguja fina o biopsia
Cultivo del hongo en una muestra con dao clnico o radiolgico
obtenida por procedimiento estril (excluyendo lavado
broncoalveolar, senos paranasales y orina)
Fungemia Hemocultivo en el contexto de un proceso infeccioso
Enfermedad diseminada Cultivo del hongo en una muestra obtenida de una lesin en
u n
y/o pulmonar paciente con cuadro clnico compatible o un hemocultivo
positivo
Probable Criterio del husped + criterio clnico + criterio microbiolgico
de Alergia y Enfermedades Infecciosas for-
maron un comit para la elaboracin de una
serie de definiciones para las micosis inva-
sivas con un objetivo principalmente desti-
nado a la investigacin clnica y epidemiol-
gica, intentando agrupar a los pacientes en
grupos uniformes y permitir el desarrollo de
guas de tratamiento. No deben utilizarse
como criterio para el inicio del tratamiento
pues, como ya se ha comentado, dada la gran
mortalidad de la AI se recomienda el inicio
precoz del tratamiento antifngico en pacien-
tes con diagnstico de presuncin, mientras
se llevan a cabo las pruebas diagnsticas,
con un grado de evidencia IA.
Se divide en tres categoras: infeccin po-
sible, probable o probada. La probada requie-
re la documentacin histopatolgica de la in-
feccin y un cultivo positivo de una muestra
estril. La aspergilosis probable requiere el
cumplimiento de criterios dentro de 3 cate-
goras (factores del anfitrin, clnicos y mi-
crobiolgicos). La aspergilosis posible slo
requiere factores del anfitrin y clnicos (ver
tablas I y II). Nuestro caso presenta:
Criterios del husped: neutropenia > 10
das y uso prolongado de corticoides.
Criterios clnicos: imgenes especficas
en TAC: ndulos bien delimitados sin sig-
no del halo.
Criterios microbiolgicos: Ag de galacto-
manano en suero y la visualizacin de hi-
fas en el lavado broncoalveolar.
No se obtiene ni hemocultivo positivo, ni
cultivo del hongo o visualizacin de hifas en
tejido estril, por lo que es una aspergilosis
invasiva probable. Como ya hemos dicho, dada
la elevada mortalidad sin tratamiento y que
el diagnstico de confirmacin (cultivo) es tar-
do, se debe iniciar el tratamiento ante la sos-
pecha clnica. Las ltimas guas clnicas de
infeccin fngica recomiendan Voriconazol
como tratamiento de primera eleccin.
7. Seale la respuesta correcta
a. El antgeno de galactomanano en Pedia-
tra no tiene falsos positivos ni negativos.
b. El diagnstico definitivo (probado) de as-
pergilosis es sencillo de conseguir en pa-
cientes peditricos.
c. La aspergilosis invasiva es la infeccin por
hongos filamentosos ms frecuente en pa-
cientes inmunocomprometidos.
d. La incidencia de la aspergilosis invasiva
ha disminuido en los ltimos aos.
e. La especie ms frecuentemente aislada
de Aspergillus es el A. nidulans.
El galactomanano es un polisacrido que
se encuentra en la pared celular del Aspergi-
llus; la determinacin del antgeno de galac-
tomanao es muy fiable en adultos sin embar-
go, en poblacin peditrica se han descrito
falsos positivos y negativos. Falsos positivos
por la elevada frecuencia de galactomanano
en preparados lcteos utilizados en nutricin
en pediatra, la presencia de lipoglicano pro-
cedente de Bifidobacterium bifidum, el uso
de frmacos extrados de hongos, como la pi-
peracilina-tazobactam y, en casos de enfer-
medad injerto contra husped (EICH) intesti-
nal. Y falsos negativos por el uso de profilaxis
antifngica, infecciones con poca invasin
FIGURA 5. Hifas de A. fumigatus.
vascular, infecciones encapsuladas con es-
casa liberacin del polisacrido desde la pa-
red celular y la presencia de anticuerpos anti-
Aspergillus. Estudios recientes ya validan la
fiabilidad de esta tcnica en la poblacin pe-
ditrica de alto riesgo. Este marcador tam-
bin se ha propuesto en el seguimiento de la
negativizacin de la infeccin. El diagnstico
definitivo suele ser difcil de conseguir, por-
que precisa del cultivo del hongo en tejido
estril, y para ello se necesitan tcnicas in-
vasivas en pacientes que suelen estar ines-
tables (trombopnicos, con insuficiencia res-
piratoria, etc.).
La incidencia de aspergilosis invasiva ha
aumentado en los ltimos aos debido al au-
TABLA II. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE INFECCIN POR HONGOS FILAMENTOSOS
Criterios del husped Historia reciente de neutropenia > 10 das relacionada temporalmente con el
inicio de la infeccin fngica
Receptor de TPH alognico
Uso prolongado de esteroides (0,3 mg/kg/da de prednisona o equivalente, > 3
semanas)
Tratamiento con frmacos supresores de la inmunidad celular T (ciclosporina,
Ac monoclonares, antiTNF) en los ltimos 3 meses
Inmunodeficiencia congnita grave (enfermedad crnica granulomatosa, inmu-
nodeficiencia combinada severa)
Criterios clnicos
Va baja respiratoria Imgenes especficas en TAC: ndulos bien delimitados con/sin signo del halo,
infiltrados de bordes bien definidos, signo de la media luna, cavitacin
Infiltrados focales no especficos, ms uno de los siguientes: dolor pleural, he-
moptisis o roce pleural
Traqueobronquitis lceras traqueobronquiales, ndulos, pseudomembranas o escaras vistas en
broncoscopia
Sinusitis Imgenes radiolgicas de sinusitis ms uno de los siguientes: dolor local, lce-
ras nasales o escara negra, extensin destruyendo paredes seas
Endoftalmitis Demostrada por inspeccin oftalmolgica
Infeccin del SNC Imagen de lesin focal o aumento captacin de meninges en la TAC o RMN
Criterios microbiolgicos
Citologa, microscopia Esputo, lavado broncoalveolar y muestras de cepillado bronquial que comprue-
directa o cultivo ben la presencia del hongo tras cultivo, o demostrar hifas por citologa o micros
copia directa
Aspirado de senos paranasales: demostrar la presencia del hongo mediante
cultivo o visualizacin de hifas por citologa o microscopia directa
lceras cutneas, lesiones de tejidos blandos o fisuras: demostrar la presencia
del hongo mediante cultivo o visualizacin de hifas por citologa o microscopia
directa
Deteccin de antgenos, Galactomanano: una nica muestra positiva de suero, plasma, lavado broncoal-
constituyentes de la veolar, lquido pleural o LCR
membrana o cidos #-D-Glucano: una muestra de suero positiva
nucleicos
mento de pacientes inmunocomprometidos,
la mayor intensidad de los tratamientos on-
colgicos y los avances en las medidas de so-
porte.
La especie de Aspergillus ms frecuente-
mente aislada es el A. fumigatus, y la segun-
da en frecuencia el A. flavus, aunque hay al-
gunas series en las que ya supera el A. fla-
vus al fumigatus. El A. nidulans es caracte-
rstico de pacientes con enfermedad crnica
granulomatosa.
8. Cunto tiempo mantendra el tratamiento
antifngico?
a. Lo mantendra durante 2 semanas.
b. Lo mantendra durante 4 semanas.
c. Lo mantendra hasta que la paciente que-
dara afebril.
d. Lo mantendra de 6-12 semanas siempre
que se haya recuperado la inmunosupre-
sin y las lesiones se hayan resuelto.
e. Mantendra el tratamiento muy a largo pla-
zo ya que la paciente va a precisar inmu-
nosupresiones frecuentes por su enferme-
dad de base y hay riesgo de reactivacin.
La repuesta ms correcta es la e.
La duracin del tratamiento antimictico
en la AI no est bien definida. En general, se
recomienda tratamiento durante 6-12 sema-
nas, pero en pacientes inmunocomprometi-
dos se recomienda continuar hasta que se
recupere la inmunosupresin y se resuelvan
las lesiones.
En aquellos casos en los que el tratamien-
to de la AI ha sido adecuado, pero el pacien-
te precisa continuar con la inmunosupresin
(trasplantados o, como en nuestro caso, tra-
tamiento de leucemias), el mantener trata-
miento antimictico podra prevenir la reac-
tivacin de la infeccin (grado de evidencia
AIII).
DIAGNSTICOS FINALES
- Leucemia linfoblstica aguda.
- Aspergilosis invasiva.
BIBLIOGRAFA
1. De Pauw B, Walsh TJ, Donnelly P, et al. Revi-
sed definitions of invasive fungal disease from
the Europena Organization for Research and
Treatmente of Cancer/Invasive fungal Infec-
tions Cooperative Group and the Nacional Ins-
titute of Allergy and Infectious Diseases Myco-
ses Study Group (EORTC/MSG) Consensus
Group. Clin Infect Dis 2008;46: 1813-21.
2. Walsh T, Anaissie E, Denning D, Herbrecht R,
Kontoyiannis P, Marr K et al. Treatment of As-
pergillosis: clinical practice guidelines of the
infectious diseases society of America. Clin In-
fect Dis 2008;46:327-60.
3. Luis Madero. Infeccin fngica invasiva en el
nio. Madrid: Ergon; 2008.
4. Del Bono V, Mikulska M, Viscoli C. Invasive as-
pergillosis: diagnosis, prophylaxis and treat-
ment. Curr Opin Hematol 15:586-93.
5. Cesaro S, Cecchetto G, De Corti F, Dodero P,
Giacchino M, Caviglia I et al. Results of a mul-
ficenter retrospective study of a combined me-
dical and surgical approach to pulmonary as-
pergillosis in pediatric neutropenic patients.
Pediatr Blood Cancer 2007;49:909-13.
6. Althoff C, Mller N, Marchiori E, Escuissato D,
Franquet T. Pulmonary invasive aspergillosis
and candidiasis in immunocompromised pa-
tients. J Thorac Imaging 2006;21:184-9.
7. Nyman A, Peters M, Jaffe A, Sonnappa S. Aty-
pical invasive aspergillosis in a neutropenic child.
Pediatric pulmonology 2008; 43:717-20.
8. Steinbach W, Addison R, McLaughin L, Ge-
rrald Q, Martin P, Driscoll T et al. Prospective
Aspergillus galactomannan antigen testing in
pediatric hematopoietic stem cell transplant
recipients. Pediatr Infect Dis J 2007; 26:558-
64.
Caso clnico 4
Lactante con tos cianosante
M.J. Prez Garca, J. Casado Flores
Lactante de un mes de vida que es trado
a urgencias por sus padres porque en las l-
timas 12 horas le notan dificultad para respi-
rar y palidez cutnea, y ha presentado una
pausa de apnea mientras dorma sin coinci-
dir con acceso de tos de unos 20 segundos
de duracin.
Le haban notado caliente en la media hora
previa a la consulta.
Refieren que presenta tos, en algunas
ocasiones cianosante, con rinorrea y algn
vmito aislado con flemas desde haca una
semana. En las ltimas 24 horas le notan
ms decado, hipotnico y en ocasiones re-
fieren que no contacta con el medio, junto
con rechazo de las tomas y somnolencia ex-
cesiva (con intervalo entre tomas de hasta
9 horas).
Antecedentes personales:
Embarazo normal y controlado.
Parto en la semana 39, va vaginal eut-
cico. PRN 3.720 gramos.
Pruebas metablicas normales. Alimen-
tacin con frmula adaptada. Vacunacin
en regla segn calendario vacunal.
Antecedentes familiares:
Padre: 20 aos, presenta un cuadro de
tos productiva con empeoramiento en la
semana previa al ingreso del nio.
Madre: 16 aos sana.
Abuelo materno ex ADVP, VIH+, VHB+,
VHC+. Ingresado hace una semana por
insuficiencia respiratoria en Hospital Car-
los III con diagnsticos al alta de neu-
mona intersticial, herpes labial, hepa-
topata.
EXPLORACIN FSICA
TA: 55/25 mmHg. FC: 212 lpm T 36,5 Sat.
O
2
88%, con O
2
a 3 lpm. Mal estado general,
mala coloracin cutneo mucosa. Cianosis
perioral. Relleno capilar 2 segundos.
AC: taquicrdico, sin soplos. Pulsos peri-
fricos y centrales dbiles.
AP: taquipnea, respiracin superficial, ron-
cus diseminados con ligera hipoventilacin
generalizada.
Abdomen distendido, blando, sin palpar-
se masas ni megalias. Fontanela a nivel, nor-
motensa. Hipoactivo, con escasa respuesta
a estmulos. Escala de coma de Glasgow 10.
1 Cul es su sospecha diagnstico inicial?
a. Shock sptico.
b. Cardiopata.
c. Infeccin del SNC- Convulsin.
d. Bronquiolitis.
e. Reflujo gastrosofgico (RGE).
La respuesta correcta sera la (a) a pesar
de que no se podra descartar inicialmente nin-
guna de las anteriores como causa etiolgica
del shock.
El paciente se encuentra en una situacin
de shock probablemente sptico por el ante-
cedente febril y la clnica acompaante. Pre-
senta taquicardia de hasta 212 lpm (en ausen-
cia de fiebre), junto a hipotensin arterial (TA
con percentiles <5 para su edad), y mala per-
fusin perifrica, con relleno capilar enlenteci-
do por vasoconstriccin perifrica caractersti-
co del shock sptico fro. En el shock el flujo
sanguneo y la entrega de oxgeno a los tejidos
son insuficientes para cubrir las demandas ener-
gticas celulares. El organismo inicialmente in-
tenta compensar este estado mediante aumen-
to de la frecuencia cariaca y aumento de las
resistencias vasculares (vasoconstriccin) en
un esfuerzo por mantener el gasto cardiaco y
la tensin arterial (fase shock compensado).
Es en esta fase cuando se debe tratar el shock.
Cuando estos mecanismos fallan, aparece ya
la disminucin del nivel de conciencia, acido-
sis, disminucin de la diuresis, taquipnea, pul-
sos centrales dbiles e hipotensin. Este pa-
trn hemodinmico es el tpico en nios, que
intentan compensar el bajo gasto cardaco a
costa de aumentar la frecuencia cardaca.
Entre las posible etiologas de las pausas
de apnea en lactantes o neonatos no prema-
turos, deben considerarse las infecciones (res-
piratorias, meningitis, encefalitis, sepsis de
origen uruinario), las convulsiones, las alte-
raciones metablicas (hipoglucemia, hipo-
calcemia, hiponatremia, errores congnitos
del metabolismo), alteraciones cardiacas (arrit-
mias, malformaciones cardacas), malos tra-
tos y reflujo gastroesofgico.
La convulsiones (opcin c) en el perodo
neonatal y lactantes pequeos, frecuentemen-
te son distintas que en el nio mayor. La ap-
nea puede ser la nica manifestacin de una
crisis parcial, aunque en la mayora de los ca-
sos se acompaa de otras manifestaciones
ms sutiles, como movimientos oculares (des-
viacin horizontal tnica de los ojos, con o
sin sacudidas) o motoras. La somnolencia,
junto con esos episodios de aparente desco-
nexin, hipotona y la pausa de apnea, a pe-
sar de que no presenta signos clnicos como
la fontanela abombada, no permiten descar-
tar una posible infeccin del SNC.
La cardiopata (opcin b) que provoque un
shock cardiognico, no puede descartarse ini-
cialmente hasta no tener un electrocardiograma
(que descarte alteraciones del ritmo) y una eco-
cardiografa. Nuestro paciente, a pesar de que
ya tiene un mes podra padecer alguna cardio-
pata congnita, pero es raro el debut tan abrup-
to y con una auscultacin cardiaca normal y con
pulsos centrales y perifricos normales.
La bronquiolitis (opcin d) podra ser una
causa de pausa de apnea y clnica respirato-
ria en esta edad.
El RGE (opcin e), aunque tambin es cau-
sa de pausa de apnea, la sintomatologa acom-
paante hace pensar en poco probable este
diagnstico.
2. Ante la situacin clnica del paciente,
cul sera la primera actitud?
a. Solicitara hemograma, coagulacin, bio-
qumica, hemocultivos y cultivo de secre-
cin nasofargea.
b. Canalizara 2 venas perifricas e iniciara
expansin con SSF y una primera dosis
de ampicilina y cefotaxima.
c. Dada la escasa respuesta a estmulos in-
tubara para asegurar la permeabilidad de
la va area.
e. Solicitara una TAC urgente.
La respuesta correcta es la b.
En este caso, y como siempre, se seguir
la secuencia A,B,C,D para la estabilizacin
clnica. Nuestro paciente tena una va area
permeable, con respiracin espontnea, bue-
na oxigenacin, aportando como siempre en
todo paciente que est en shock oxgeno su-
30 M.J. Prez Garca, J. Casado Flores
plementario y aceptable ventilacin a la aus-
cultacin pulmonar. Por ello de entrada no
estara indicada la intubacin (opcin c), se
indica cuando disminuye el nivel de concien-
cia, es en casos con Glasgow $8 puntos.
Una vez examinada la va area (A) y la res-
piracin (B), lo indicado es atender a la circula-
cin (C), que en nuestro paciente se encontra-
ba en situacin de bajo gasto, fase de shock
establecido, con taquicardia e hipotensin, por
fallo de los mecanismos compensadores pro-
bablemente porque estaba ya en una fase avan-
zada. El tratamiento consiste en la reposicin
del volumen intravascular con un bolo de 20
ml/kg de una solucin cristaloide isotnica (sue-
ro salino fisiolgico, Ringer Lactato) aunque la
tensin arterial sea normal. Si los signos de shock
persisten, se administran bolos adicionales (20
ml/kg) y despus de la administracin de 40-
60 ml/kg de lquido isotnico se valorar el ini-
cio de inotrpicos. La monitorizacin clnica de
la respuesta a la reposicin de la volemia se basa
en observar la calidad de los pulsos centrales y
perifricos, la perfusin perifrica (temperatu-
ra, relleno capilar <2 seg), diuresis (>1 ml/kg),
nivel de conciencia, frecuencia cardiaca y TA.
Como expansores de la volemia se pueden usar
cristaloides o coloides. Uno de los cristaloides
ms frecuentemente utilizados es el suero sali-
no fisiolgico que se usar a dosis repetidas de
20 ml/kg lo ms rpido posible. Si con dosis de
60 ml/kg y pasados unos 20 minutos, el pacien-
te no mejora, se administrarn inotrpicos. Ade-
ms, una vez canalizada una va perifrica, y si
esto no es posible una intrasea, se adminis-
trara una primera dosis de antibitico. Los es-
tudios hematolgicos, bioqumicos y cultivos se
han de realizar pero en nuestro caso primero
se debe estabilizar al paciente y posteriormente
se completar el estudio (opcin a).
La realizacin de TAC craneal (opcin e)
no parece estar indicada inicialmente, por-
que a pesar de que el paciente presenta cl-
nica neurolgica, sta parece tener origen in-
feccioso (bacteremia, infeccin del SNC o in-
feccin respiratoria) y no hemorrgica o trau-
mtica, donde la TAC de urgencia puede ser
una ayuda diagnstica importante.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Analtica al ingreso:
Hemograma: Hb 11,4 g/dl. Hcto 31,5 %.
Leucocitos 89,4 x 103 (39,8% neutrofi-
los, 30,3% linfocitos, 13,3% monocitos,
3,4% eosinfilos, 2,2%, basfilos 3% ca-
yados, 8% clulas atpicas). Plaquetas 596
x 103.
Coagulacin: T. Protrombina 49 % T. Ce-
falina 34,7 sg. (control 29 s). Fibringeno
266 mg/dl.
Bioqumica: Glucosa 48 mg/dl. Urea 51
mg/dl. Creatinina 0,92 mg/dl, GOT 71 U/L,
GPT 15 U/L, GGT 23 U/L, LDH 1.055 U/L,
cido rico 8,2 mg/dl, fosfatasa alcalina
192 U/L. Na 124 mEq/L. K 5,2 mEq/L. Cl
85 mEq/L. PCR 3,5 mg/dl, PCT 17.8 ng/ml.
Gasometra: Ph 7,26, pCO
2
57 mmHg,
HCO
3
21,6 mmol/l, EB -2,2 mmol/, lcti-
co 6,3 mmol/l.
Radiografa de trax: Infiltrados perihilia-
res bilaterales. Sin otros hallazgos.
Test de deteccin rpida de antgenos de
VRS: Positivo dbil.
Ecocardiografa: Sin anomalas en la es-
tructura cardiaca y arco artico. Contractili-
dad conservada. Presiones dentro de la nor-
malidad.
3. Ante los hallazgos obtenidos cul es su
sospecha diagnstica ahora?
a. Tos ferina.
b. Sepsis.
c. Bronquiolitis VRS.
d. Leucemia.
e. a y b.
La respuesta correcta es la opcin e.
Dados los antecedentes clnicos de la pa-
ciente con sintomatologa respiratoria con ri-
norrea, tos emetizante, pausas de apnea y el
ambiente epidmico de tos, la leucocitosis mar-
cada en el hemograma apoya el diagnstico
de tos ferina. La presentacin clnica vara de-
pendiendo de la edad y del estado de vacu-
nacin. En la presentacin clsica se descri-
ben tres fases de la enfermedad:
Fase catarral: comienza con sntomas del
tracto respiratorio superior (rinitis, lagri-
meo, estornudos, tos), que dura entre 1
y 2 semanas. Es la fase de mayor conta-
giosidad. En lugar de mejorar, los snto-
mas empeoran progresivamente.
Fase paroxstica: aparecen paroxismos gra-
ves de tos, de forma espontnea, o agra-
vados por pequeos estmulos externos,
que suelen ser ms frecuentes por la no-
che. A menudo estos accesos terminan
con una espiracin profunda con estridor
(gallo). Este periodo puede durar entre
2 y 6 semanas. La auscultacin pulmo-
nar entre los episodios suele ser normal.
Las complicaciones ms frecuentes se dan
durante este episodio.
Fase de convalecencia: la tos disminuye
progresivamente durante semanas o me-
ses.
Los lactantes ms pequeos pueden te-
ner una clnica atpica en la que predomi-
nan las pausas de apnea, pudiendo o no te-
ner sntomas respiratorios, estando el ga-
llo inspiratorio a menudo ausente. Pueden
tener dificultad para la alimentacin, taquip-
nea y tos. Los paroxismos de tos frecuente-
mente se acompaan de apnea, cianosis y
bradicardia. La mayora de las hospitaliza-
ciones y muertes se producen en lactantes
menores de 6 meses. Las complicaciones
ms frecuentes son apnea, neumona y la
prdida de peso por dificultades en la ali-
mentacin y por los vmitos postusgenos.
En los lactantes ms pequeos tambin pue-
den presentar convulsiones e incluso la
muerte (1%). Se ha sugerido una asocia-
cin entre la tos ferina y el sndrome de
muerte sbita del lactante (SMSL), encon-
trando PCR positiva a Bordetella hasta en
un 5% de los pacientes con SMSL, sobre
todo si el lactante u otros familiares presen-
taban sntomas catarrales. Dentro de los ha-
llazgos del laboratorio es muy caractersti-
ca la presencia de leucocitosis con linfoci-
tosis absoluta, pudiendo llegar incluso a ci-
fras de leucocitos >100.000 mm
3
. La linfo-
citosis puede ser con linfocitos B o T, con
una apariencia normal a diferencia del ta-
mao aumentado y de las formas atpicas
que se ven en las infecciones virales.
La opcin b tambin sera correcta. La sep-
sis que se define como respuesta sistmica
a la infeccin , se caracteriza por alteracio-
nes de la termorregulacin, taquicardia y anor-
malidad en el recuento leucocitario (leucoci-
tosis >12.000 mm
3
o leucopenia <4.000 mm
3
)
y evidencia de infeccin.
Nuestro paciente presenta mal estado ge-
neral, antecedente de hipertermia a pesar de
no estar cuantificada y el aumento de reac-
tantes de fase aguda, PCR 3,5 mg/dl y pro-
calcitonina con cifras elevadas (>3 g/dL) que
nos orientan a que el paciente tiene una sep-
sis de probable origen bacteriano.
La PCR es una protena de origen plas-
mtico sintetizada en el hgado. Comienza a
elevarse a las 6 horas, duplicndose cada 8
horas y alcanzando un pico mximo a las 50
horas. La procalcitonina (PCT) es un ppti-
do plasmtico de 116 aminocidos idntico
al precursor de la calcitonina cuya funcin
fisiolgica se desconoce. Es muy precoz y
muy sensible en infecciones bacterianas, con
valores entre 1-1.000 g/dL (valores norma-
les <0,5 g/dL). El valor de corte que discri-
mina una infeccin viral de una bacteriana
es 2 g/dL. Si el tratamiento es eficaz se nor-
maliza a los 2-3 das a das a diferencia de
la PCR que se normaliza a los 5-7 das. La
PCT es el mejor indicador de gravedad de
la sepsis. Tiene una sensibilidad diagnsti-
ca de sepsis entre 83-100% y una especifi-
cidad entre 70-100%.
Aunque sin tener todava ningn cultivo
que evidencie infeccin, la posibilidad diag-
nstica ms probable es que nuestro pacien-
te tenga una tos ferina y una probable sobrein-
feccin bateriana. Ante estos hallazgos, lo ms
adecuado sera iniciar un tratamiento anti-
bitico de amplio espectro emprico segn la
edad, en nuestro caso con cefotaxima y am-
picilina lo antes posible (previa recogida de
hemocultivo) e iniciar adems tratamiento es-
pecfico para tos ferina.
El diagnstico de una infeccin por VRS
(opcin c) no excluye el de la tos ferina, ya que
la coinfeccin ocurre frecuentemente (8-33%).
La infeccin clnica de ambas infecciones en
lactantes es muy similar, aunque los nios con
tos ferina tiene pausas de apnea y gallo con
ms frecuencia, y en la auscultacin pulmo-
nar la presencia de sibilancias y crepitantes
es menos frecuente. El antecedente de un con-
tacto cercano con una persona con un cua-
dro catarral de ms de 2 semanas de evolu-
cin, junto con la leucocitosis marcada es ms
frecuente en la tos ferina.
La sospecha de un proceso neoplsico he-
matolgico en nuestro caso parece poco pro-
bable, adems de por los antecedentes clni-
cos y la epidemiologa, en el hemograma slo
est alterada la frmula leucocitaria, mien-
tras que ni la serie roja, ni las plaquetas es-
tn disminudos (por el contrario existe trom-
bocitosis), por lo que hace poco probable el
diagnstico de una leucemia (opcin d). En
la exploracin fsica tampoco encontramos
hallazgos como hepato-esplenomegalia o ade-
nopatas caractersticas de estas neoplasias.
4. Qu mtodos diagnsticos utilizara para
confirmar su sospecha clnica de tos ferina?
a. Cultivo de muestra obtenida mediante to-
runda de algodn de la nasofaringe pos-
terior.
b. Reaccin en cadena de la Polimerasa
(PCR) en muestra de aspirado nasofarn-
geo.
c. Serologa.
d. Imunofluorescencia directa.
e. Hemograma y radiografa de trax.
La opcin correcta es la b.
La Bordetella sp. es una bacteria extre-
madamente lbil, de crecimiento lento, que
necesita condiciones de transporte, cultivo e
incubacin especficas. Los porcentajes de
positividad de los cultivos varan enormemen-
te en funcin de varios factores: tcnica de
obtencin de la muestra, tratamiento antibi-
tico previo, uso de medio de transporte y tiem-
po de incubacin. La mayor rentabilidad se
obtiene mediante aspirado nasofarngeo (m-
todo de eleccin por obtener mayor nmero
de microorganismos) y siembra inmediata, a
la cabecera del enfermo, en placas con me-
dio agar-carbn recientemente preparadas.
Puede ser necesarios 7-14 das para su cre-
cimiento. Tambin se pueden recoger mues-
tras mediante una torunda de dacrn o de
alginato-clcico, de la nasofaringe posterior,
aunque la rentabilidad es menor. No se de-
ben utilizar torundas de algodn porque con-
tienen sustancia que inactivan a la Bordete-
lla (opcin a). Incluso si las muestras se ob-
tienen correctamente, la sensibilidad del cul-
tivo es slo del 20-40%, aunque la especifi-
cidad es del 100%. La sensibilidad disminu-
ye a lo largo de la enfermedad, siendo mxi-
ma en la fase catarral, disminuyendo signifi-
cativamente en el periodo paroxstico y sien-
do cercano a 0 si la muestra se obtiene des-
pus de 3 semanas de enfermedad.
La PCR (opcin b), tiene mayor coste y no
est disponible en todos los laboratorios, pero
es ms rpida, ms sensible (sobre todo des-
pus de la primera semana de aparicin de
los sntomas), y no requiere que el microor-
ganismo sea viable, por lo que podra identifi-
car a pacientes previamente tratados con an-
tibiticos y los requerimientos de transporte y
preservacin son menos estrictos. sta se ob-
tiene, al igual que para el cultivo, mediante
torunda de dacron o mediante aspirado na-
sofarngeo. La sensibilidad es del 94% y la es-
pecificidad del 97%. Dado que la paciente
se encuentra en la primera semana de evo-
lucin de la enfermedad deber obtenerse
muestra de aspirado nasofarngeo para rea-
lizar cultivo y PCR.
El papel de la serologa en el diagnstico
no est todava claramente definido (opcin
c). Mediante la serologa se puede detectar
la respuesta inmune a varios antgenos y to-
xinas producidos por la B. pertussis. La se-
rologa puede ser til en pacientes seleccio-
nados, particularmente en adolescentes, adul-
tos e individuos previamente vacunados, que
llevan tosiendo ms de dos o tres semanas,
momentos en los que el cultivo y la PCR son
menos tiles. El criterio serolgico ms acep-
tado para el diagnstico es la demostracin
de un incremento significativo (cuatro veces)
en la concentracin de anticuerpos IgG con-
tra antgenos especficos de la Bordetella com-
parando la titulacin entre la fase aguda y la
convalecencia. Sin embargo la obtencin de
muestras de sangre en ambas fases es poco
prctica y muchas veces poco viable. Por ello
se han realizado estudios para valorara la ti-
tulacin de anticuerpos en una sola determi-
nacin, que demuestran que un ttulo alto de
anticuepos (pasados ms de 2 aos de la va-
cunacin) apoya el diagnstico de la tos feri-
na. Se considera positiva cuando los niveles
de anticuerpo anti-toxina pertussis IgG son >
100U/mL. Esta prueba tiene una sensibilidad
cercana al 60-70%, pero no est estandari-
zada en muchos laboratorios. Los CDC (Cen-
ters for Disease Control and Prevention) no
aceptan la serologa como mtodo diagnsti-
co de confirmacin.
Los casos clnicos con serologa positiva,
pero cultivo y PCR negativos son slo consi-
derados como casos probables.
Se consideran casos confirmados las
personas con cuadro catarral de cualquier
duracin y cultivo positivo y las que cumplen
los criterios clnicos y tiene una PCR positiva
o estn epidemiolgicamente ligados a un caso
confirmado.
La inmunofluorescencia directa proporcio-
na un diagnstico rpido, pero en muchas oca-
siones inadecuado (opcin d), ya que depen-
de de la interpretacin subjetiva de la persona
que realiza la tcnica. Su sensibilidad y espe-
cificidad son menores que con las otras tcni-
cas, y por su alto porcentaje de falsos positi-
vos y negativos no se recomienda para el diag-
nstico de la tos ferina.
Los datos de laboratorio son inespecficos
(opcin e), aunque es sugestivo de tos ferina
un hemograma con leucocitosis y linfocitosis.
Puede haber reacciones leucemoides, con ci-
fras de leucocitos incluso superiores a
100.000/mm
3
, con un recuento absoluto de
linfocitos frecuentemente mayor de
10.000/mm
3
. El grado de linfocitosis suele ser
paralelo al grado de enfermedad. A veces pue-
de encontrarse tambin trombocitosis y, rara-
mente, hipoglucemia. Estos datos suelen, es-
tar ausentes en adultos con tos ferina.
La radiografa de trax (opcin e) es ines-
pecfica, se pueden observar cambios sutiles
como infiltrados perihiliares y/o atelectasias.
La consolidacin parenquimatosa se encuen-
tra tan slo en un 20% de los casos de los
pacientes hospitalizados y sugiere una neu-
mona bacteriana secundaria.
En resumen las recomendaciones diag-
nsticas para la identificacin de los pacien-
tes con tos ferina son:
En las 2 primeras semanas de la tos: cul-
tivo y PCR simultneo.
Entre las 2-4 semanas :PCR y serologa
simultneas.
Despus de las 4 semanas: serologa.
5. Qu tratamiento instaurara ante la
sospecha de tos ferina?
a. Eritromicina.
b. Claritromicina o trimetroprima-sulfameto-
xazol (TMP-SMX).
c. Azitromicina.
d. Esteroides.
e. Broncodilatadores.
El tratamiento antibitico precoz es efec-
tivo si se emplea durante la fase catarral. Pos-
teriormente se recomienda para disminuir la
transmisin de la enfermedad a personas sus-
ceptibles.Los macrlidos son los antibiticos
de eleccin. Aunque la eritromicina es ms
barata, la azitromicina y la claritromicina son
tan efectivas y son mejor toleradas, con me-
nos efectos secundarios. Adems, tiene una
vida media ms larga, permitiendo una ad-
ministracin menos frecuente (1-2 veces/da)
y durante menos das (5-7 das), por lo que
mejora el cumplimiento. Se ha comunicado
la asociacin entre la administracin de la eri-
tromicina va oral y la estenosis hipertrfica
de ploro en nios menores de 6 semanas,
por lo que a esta edad no se recomienda (op-
cin a). La TMP-SMX puede ser una alternati-
va para pacientes que tienen una contraindi-
cacin o mala tolerancia de los macrlidos, pero
no puede utilizarse en menores de dos meses,
ni en embarazadas o durante la lactancia por
riesgo de kernicterus en el lactante o recin
nacido (opcin b).
La claritromicina tampoco se recomienda
en menores de un mes (opcin b), ya que no
existen datos sobre su seguridad.
En nios menores de un mes, se recomien-
da la utilizacin de azitromicina, ya que di-
versos estudios sugieren que tiene menos efec-
tos adversos (opcin c).
En los lactantes entre 1-5 meses puede
usarse cualquier macrlido, aunque ni la azi-
tromicina ni la claritromicina estn aproba-
das por la FDA para su uso en menores de
seis meses.
Ni los esteroides ni los broncodilatadores
han demostrado su eficacia y, por lo tanto,
no se recomienda su utilizacin (opciones d
y e).
Evolucin: en UCIP el paciente presenta
leve mejora hemodinmica con disminucin
de la FC hasta 170 lpm, TA dentro de per-
centil 5,70/39 mmHg, e inicia diuresis.
Se mantiene el tratamiento con suerote-
rapia intravenosa, se contina antibioterapia
con ampicilina (200 mg/kg/da) y cefotaxima
(300 mg/kg/da) y se aade tratamiento de
azitromicina por sospecha tos ferina. Por sos-
pecha de crisis convulsivas se pauta trata-
miento con fenobarbital (7 mg/kg/da) y aci-
clovir (50 mg/kg/da).
A la media hora de ingreso persiste la difi-
cultad respiratoria con taquipnea de hasta 100
rpm, se inicia tratamiento con VNI con Infant
Flow
con flujo de 11 lpm (PEEP 4cmH2O).

Empeoramiento progresivo con signos de ago-
tamiento respiratorio e hipoventilacin por lo
que las seis horas de ingreso se decide intu-
bacin orotraqueal y conexin a VMC con Baby-
log
con aumento progresivo de la asistencia,

persistiendo la tendencia a hipoventilacin e
hipoxemia (FiO
2
1, PEEP 7, Vt 7 ml/kg, IMV 57).
Se inicia soporte inotrpico a las 10 ho-
ras de su ingreso requiriendo dopamina has-
ta 20 g/kg/min, dobutamina hasta 20
g/kg/min y adrenalina hasta 4,4 g/kg/min,
sin conseguir remontar la diuresis y mante-
niendo tensiones arteriales por debajo del per-
centil 5 para la edad. Se realiza un nuevo con-
trol ecocardiogrfico donde se objetiva: dila-
tacin aguda de cavidades derechas con pre-
siones suprasistmicas en el circuito pulmo-
nar, derrame pericrdico pequeo.
Se realiza estudio de PCR para Bordete-
lla pertussis en paciente y familiares, siendo
positivo en la paciente, en sus padres y en
su abuela materna
6. En los casos de tos ferina de mala
evolucin como es nuestro caso, cul de los
siguientes factores se ha asociado con mal
pronstico?
a. Edad < 1 ao.
b. Nmero de leucocitos.
c. Serotipo.
d. Desarrollo de hemorragia pulmonar ma-
siva.
e. Inmunodeficiencia.
La opcin correcta es la b.
Los factores que se han asociado con mal
pronstico en los casos de tos ferina son la edad,
principalmente en pacientes menores de 6 se-
manas (opcin a falsa), el estado de no inmuni-
dad y el nmero de leucocitos (opcin b). El es-
tado de hiperleucocitosis (leucocitos >100.000)
se ha relacionado proporcionalmente con mal
pronstico, con altas tasas de mortalidad a pe-
sar del tratamiento. Se cree que la formacin de
microtrombos en las vnulas pulmonares debi-
do a estado de hiperviscosidad es el responsa-
ble de la hipoxemia refractaria, la HTP y el des-
arrollo de SDRA que desemboca en el desenla-
ce fatal de estos pacientes. Muchos autores han
encontrado similitud entre esta entidad y la hi-
perleucocitosis y sus complicaciones a nivel pul-
monar y del SNC en pacientes oncolgicos. En
numerosas series que describen el curso clni-
co en pacientes con tos ferina confirmada, que
precisan ingreso en la UCIP, el factor esencial y
que marc el pronstico a pesar del tratamiento
instaurado fue el nmero de leucocitos.
El estado de inmunidad es otro factor im-
portante en el pronstico. Se ha demostrado
que el paso de anticuerpos maternos al feto,
no es suficientes para la proteccin durante
los primeros meses de vida, en los que toda-
va no se ha recibido la primera dosis de va-
cuna. Es por eso, que actualmente se est vien-
do un incremento de pacientes con tos ferina
muy grave sobre todo en menores de 6 se-
manas, debido a las tcnicas diagnsticas cada
vez ms precoces y sensibles, la disponibili-
dad de soporte teraputico para casos muy
graves y el aumento de incidencia de esta pa-
tologa en adolescentes y adultos, que son la
fuente principal de contagio en los lactantes.
No se ha demostrado que el serotipo de Bor-
detella Pertussis, tenga que ver con el pronsti-
co (opcin c). Tampoco se ha descrito que los
pacientes que desarrollan una tos ferina fatal,
lactantes menores de 3 meses, tengan una in-
munidad deficiente o alterada, (opcin e). El me-
canismo de dao a nivel pulmonar es principal-
mente por desarrollo de microtrombos a nivel
de las vnulas pulmonares, como, ha observa-
do en las necropsias realizadas en estos pacien-
tes. En la anatoma patolgica se observan v-
nulas obstruidas por un material fibrinoide que
ocluye la luz, y necrosis a nivel, parnquima pul-
monar. La hemorragia pulmonar masiva no se
ha descrito en estos casos (opcin d).
7. Ante la mala evolucin del paciente,
cul de las siguientes medidas teraputicas
no instaurara?
a. Vasodilatadores pulmonares.
b. Leucoafresis.
c. VAFO.
d. ECMO.
e. Inmunoglobulinas antitoxina.
La contestacin correcta es la e.
De las siguientes medidas teraputicas,
la que se ha demostrado que no es eficaz es
la utilizacin de inmunoglobulinas antitoxina
(opcin e). ste tratamiento se emple hace
ya ms de una dcada, y estudios de enton-
ces demostraron que no era un tratamiento
eficaz, por ello actualmente no se utiliza.
El resto de las opciones teraputicas se
han empleado en pacientes ingresados en la
UCIP a pesar de que una vez instaurada la
hipoxemia refractaria y la hipertensin pul-
monar (HTP) la evolucin no es buena y la
tasa de curacin es baja.
Como han demostrado numerosos estu-
dios, adems de la edad del paciente, y su
estado de inmunidad, el nmero de leucoci-
tos es un factor clave en el pronstico de es-
tos pacientes. Por ello, una de las medidas
teraputicas posibles es la realizacin de leu-
coafresisis o plasmafresis con el fin de re-
ducir el nmero de leucocitos responsables
en gran medida del dao pulmonar. En la ac-
tualidad se han descrito casos de pacientes
con hiperleucocitosis (>100.000 mm
3
), hi-
poxemia severa, refractaria a tratamiento, HTA
severa y SDRA, que gracias a la realizacin
de leucoafresis pudo sobrevivir y sin presen-
tar secuelas.
La hipoxemia refractaria y la HTP se pro-
ducen muy rpidamente y responden mal al
tratamiento. Para ello se han empleado va-
sodilatadores, como el xido ntrico, el silde-
nafilo y el dipiridamol, ventilacin de alta fre-
cuencia (VAFO) y la oxigenacin mediante
membrana extracorprea (ECMO) (opciones
a, c, d), con diferentes resultados segn las
series. A pesar de ello, su eficacia una vez
instaurada la hipoxemia y la HTP es baja. El
mecanismo por el que se produce las HTP
no est bien conocido. Llama la atencin que
estas medidas teraputicas son eficaces en
la hipertensin pulmonar del recin nacido,
pero en estos pacientes no se obtienen los
mismos resultados. Una de las posibilidades
de la falta de respuesta a vasodilatadores, es
el desarrollo anormal del lecho vascular en
los vasos de pacientes infectados. En dife-
rentes estudios, las tasas de supervivencia
de pacientes con infeccin confirmada por
tos ferina, que no han respondido a NO y otros
vasodilatadores, tratados con ECMO, vara en-
tre el 15-30%. Un estudio publicado en 2003
postula que, la mortalidad en estos pacien-
tes parece ser muy dependiente del nmero
de leucocitos que tena el paciente, donde el
100% de los fallecidos (7 pacientes) tenan
una cifra media de 102.000 leucocitos/mm
3
frente a los supervivientes (5 pacientes), que
presentaban una media de 53.200 leucoci-
tos/ mm
3
. A pesar de ello, cada vez son ms
los pacientes que se someten a este tratamien-
to, multiplicndose por 10 los casos en los
ltimos 10 aos en EE.UU.
Aun as y sabiendo que el pronstico de
pacientes menores de 6 semanas, con hiper-
leucocitos (>100.000 mm
3
), con hipoxemia,
HTP es muy malo, se deben emplear todas
las medidas teraputicas posibles que se ten-
gan disponibles en cada centro, como son
los vasodilatadores pulmonares, sistemas de
ventilacin no convencionales, como la VAFO,
la plasmafresis o leucoafreisis o ECMO.
Evolucin: por persistencia de hipoxemia
refractaria se decide cambio a las 8 horas a
VAFO con Sensor-Medics
con parmetros
iniciales de PMVA 20, Fr 10 Hz, %P34, FiO
2
1. Mnima mejora inicial de la ventilacin y
de los controles gasomtricos, pero con im-
posibilidad para mejorar la oxigenacin a pe-
sar de aumentar PMVA hasta 38.
Por shock refractario se inicia tratamien-
to con hidrocortisona y se aade como so-
porte inotrpico de rescate tratamiento con
levosimendan, con bolo inicial de 6 g/kg y
perfusin posterior, con dosis mxima de a
0,4 g/kg/hora, sin respuesta.
En la radiografa de trax de control per-
sisten los infiltrados pulmonares bilaterales.
Parmetros analticos con reaccin leucemoi-
de con leucocitos mximos de 96.880/mm
3
.
Se realiza leucoafresis a las 20 horas del
ingreso, con una disminucin en la cifra de
leucocitos de 96.880/mm
3
a 70.500/mm
3
sin
presentar mejora clara.
Reactantes de fase aguda en ascenso, m-
ximos a los dos das de ingreso con PCR de
9,5 mg/dl y procalcitonina de 525 g/ml.
Presenta coagulopata con TP del 49%,
por lo que se inicia el tratamiento con vita-
mina K.
Posteriormente, con el deterioro clnico
presenta tambin alargamiento del tiempo de
cefalina, junto con inestabilidad hemodin-
mica, por lo que se administra en dos oca-
siones plasma fresco congelado. Anemiza-
cin progresiva con Hb mnima de 9,5 g/dl
que requiere en dos ocasiones transfusin
de concentrado de hemates.
Fallece a las 27 horas de la intubacin por
parada cardiaca secundaria a hipoxemia y
fallo multiorgnico.
8. Sabiendo que la prevencin de la
transmisin de la tos ferina es la estrategia
teraputica ms eficaz.
Cul de las siguientes opciones le parece
correcta respecto a la vacunacin de la tos
ferina?
a. Slo est indicada en la poblacin infantil
menor de 7 aos.
b. Confiere inmunidad permanente.
c. Tras la enfermedad no est indicada la va-
cunacin frente a DTPa.
d. Se recomienda administrar una dosis de
DTPa a los 13-16 aos.
e. Los antecedentes familiares de convul-
sin contraidican su uso.
La respuesta correcta es la d.
La vacunacin rutinaria de los nios y ado-
lescentes es la medida preventiva ms impor-
tante frente a la tos ferina. Actualmente se es-
tn proponiendo diferentes estrategias de va-
cunacin para la prevencin de la tos ferina
en diferentes pases. La inmunizacin univer-
sal para adolescentes y adultos, inmunizacin
selectiva perinatal a mujeres embarazadas y
a contactos estrechos de recin nacidos, son
algunas de las estrategias propuestas. La es-
trategia Cocoon se recomienda, ya en algu-
nos pases de Europa (Francia, Alemania y Aus-
tria) y en Australia. sta propone la vacuna-
cin de todos los miembros de la familia con-
vivientes con un recin nacido, ya que se ha
demostrado que la fuente principal de conta-
gio para los recin nacidos y lactantes no son
los nios, sino los adultos convivientes con
ellos. Esta estrategia se propone como una
alternativa eficaz para aquellos pases donde
la inmunizacin universal no es factible.
La proteccin frente a la enfermedad tpi-
ca empieza a desaparecer a los 3-5 aos pos-
teriores a la vacunacin y es inapreciable a
los 12 aos. Es decir, no confiere inmunidad
permanente (opcin b).
En Espaa la cobertura vacunal es del
95%. La vacuna antitos ferina acelular (DTPa:
Difteria-Ttanos-Pertussis acelular) es la que
actualmente se emplea. Se prepara con frac-
ciones no txicas de B. pertussis. Es tan efi-
caz como la preparada con cocobacilos en-
teros, pero los efectos secundarios son mu-
cho menores. No se dispone de vacuna de
tos ferina sola, siempre est combinada con
la antidiftrica y la antitetnica y en algunos
preparados con Hepatitis B, Haemophilus o
poliomielitis.
La DTPa slo se emplea en menores de
7 aos porque es partir de esa edad cuando
los efectos debidos a la vacuna antidifteria y
antitos ferina son frecuentes.
La vacuna anti-tos ferina incluye una se-
rie de 3 dosis y recuerdo o recuerdos peri-
dicos para mantener la proteccin.
Una dosis a los 2, 4, 6 meses.
Un refuerzo a los 18 mess.
Un recuerdo a los 4-6 aos.
La vacunacin de los nios mayores de 7
aos, adolescentes y adultos, se realiza con
dopa (toxoide diftrico, dosis baja para baja
para adultos-toxoide tetnico-pertussis ace-
lular, dosis baja para adultos).
La Asociacin Espaola de Pediatra (AEP)
recomienda desde el 2005 la administracin
de esta vacuna a los 13-16 aos, sustituyen-
do a la vacuna ttanos-difteria (TD). Tambin
se insiste en que los adultos deben recibir una
dosis de refuerzo de este preparado (DTPa)
cada 10 aos, especialmente personal sani-
tario o de las guarderas que tengan estrecha
relacin con recin nacidos o lactantes pe-
queos. Por lo tanto la vacuna est indicada
en mayores de 7 aos, pero en cada grupo
de edad se administra una vacuna distinta
(opcin a).
En nios, tras la enfermedad, incluso si
sta ha sido confirmada mediante PCR o cul-
tivo, se recomienda la vacunacin con DTPa,
ya que la duracin de la inmunidad no est
bien conocida y la vacuna DT no est dispo-
nible en Espaa (opcin c).
Tras la exposicin, los contactos ndices
cercanos al caso ndice menor de 7 aos no
inmunizados o con una inmunizacin incom-
pleta debern complementar la vacunacin
segn el calendario vacunal. En los mayores
de 11 aos sin dosis de recuerdo con TD en
los ltimos 2 a 5 aos debern recibir una
dosis de dpta.
Los antecedentes de convulsiones en la fa-
milia no contraindican la inmunizacin (opcin
e). Aunque el riesgo de convulsiones est au-
mentado despus de la inmunizacin con DTPa
en nios con antecedentes familiares de con-
vulsiones, stas suelen ser febriles y tiene un
pronstico benigno. Son contraindicaciones para
la inmunizacin: reaccin anafilctica inmedia-
ta, aparicin de encefalopata en la semana si-
guiente o una enfermedad neurolgica inesta-
ble que predisponga a convulsiones.
DIAGNSTICOS FINALES
- Tos ferina.
- Insuficiencia respiratoria secundaria.
- Hipertensin pulmonar con hipoxemia refrac-
taria.
- Fallo multiorgnico.
BIBLIOGRAFA
1. J. Surridge, E. R. Segedin. Pertussis requiring
intensive care. Arch Dis Child 2007;92: 970-
5.
2. S. Pooboni, MD, DCH, MRCP, N.Roberts et al.
Extracorporeal life support in pertussis. Pedia-
tric Pulmonology 2003; 36: 310-5.
3. N.Halasha, F. Barr et al. Fatal pulmonary hi-
pertensin associated with pertussis in infants:
does extracorporeal membrane oxigenation have
a role? Pediatrics 2003; 112:1274-8.
4. M.Romano, M.Weber el al. Pertussis pneumo-
na, hypoxemia, hyperleukocytosis, and pul-
monary hipertensin: Improvement in oxige-
nation alter a double volumen Exchange tran-
fusion. Pediatrics 2004;114:e 264-e6.
5. Seminars in pediatric infectious disease. Volu-
me 17, Issue 1, January 2006, pages 14-19.
Infection and critical care-part I.
6. Yeh S.Treatment and preventiom of Bordetella
pertussis in infant and children. UptoDate 2008.
Acceso en www.uptodate.com
7. E.S.Bamberger, I.Srugo. What is new in per-
tussis? Eur J Pediatr 2008;167:133-9.
Caso clnico 5
Paciente de 12 aos con fiebre intermitente, artralgias,
vmitos y exantema
C. Benito Calds, F. Alvarado Ortega
Varn de 12 aos de edad sin enferme-
dades previas de inters, que consulta en ur-
gencias por fiebre intermitente, vmitos, ar-
tralgias y lesiones cutneas rojo violceas do-
lorosas en palmas y plantas de 5 das de evo-
lucin. Previa consulta a su pediatra de zona,
recibe tratamiento con amoxicilina 500 mg/8h
durante los tres das previos al ingreso.
AP: Vacunaciones correctas. Resto sin in-
ters. Sin ingresos previos.
AF: Sin inters.
EXPLORACIN FSICA EN URGENCIAS
BEG. Afebrl. Cardiopulmonar: normal. Ab-
domen: normal. Neurolgico: consciente, orien-
tado. Piel: algunos elementos purpricos a
nivel de palmas y plantas de pies. Sin infla-
macin articular evidente. El paciente ingre-
sa en planta a cargo de la Unidad de Reu-
matologa.
1. A la vista de la anamnesis y exploracin
clnica, De los siguientes diagnsticos cul
sera el ms compatible?
a. Prpura de Schnlein-Henoch.
b. Cuadro sptico.
c. Fiebre mediterrnea familiar.
d. Lupus eritematoso sistmico (LES).
e. Enfermedad mano, pie, boca.
La prpura de Shnlein-Henoch se carac-
teriza por la presencia de: 1) Manifestacio-
nes cutneas (80-100%), prpura palpa-
ble en forma de habones, petequias o equi-
mosis, que se inician en las extremidades
inferiores y que raramente pueden afectar
a extremidades superiores; 2) Manifesta-
ciones articulares (65-75%), en forma de
inflamacin peri-articular dolorosa y no de-
formante; 3) Manifestaciones gastrointesti-
nales (50-60%), generalmente en forma de
dolor abdominal agudo, aunque tambin
pueden aparecer vmitos, hemorragias di-
gestivas...; 4) Manifestaciones renales (25-
50%), que son las que marcan el pronsti-
co, siendo la hematuria microscpica la al-
teracin ms frecuente. Se descarta esta
opcin dado que el tipo de lesiones cut-
neas que presenta nuestro paciente no son
las caractersticas de esta enfermedad.
Un cuadro sptico se caracteriza por mal
estado general, coloracin plida-sucia
de piel, mala perfusin perifrica, fiebre
o hipotermia, taquipnea, taquicardia, al-
teracin del estado mental (irritabilidad o
letargia y confusin). Pueden aparecer
otras alteraciones, como son sntomas ab-
dominales o manifestaciones cutneas.
En este momento no se puede establecer
el diagnstico de fiebre mediterrnea fa-
miliar porque no cumple los criterios diag-
nsticos. El diagnstico de fiebre medite-
rrnea familiar se hace en base a los cri-
terios de Tel Hashomer. El diagnstico de-
finitivo requiere 2 criterios mayores o 1
criterio mayor y 2 menores. El diagnsti-
co es probable si slo est presente 1 cri-
terio mayor y 1 menor:
Criterios mayores:
- Episodios de fiebre recurrente con se-
rositis.
- Amiloidosis de tipo AA sin enfermedad
predisponente.
- Respuesta favorable al tratamiento con
colchicina.
Criterios menores:
- Episodios recurrentes de fiebre.
- Eritema erisipela-like.
- Fiebre mediterrnea familiar en un fa-
miliar.
El LES presenta afectacin de mltiples r-
ganos y sistemas con la aparicin de mani-
festaciones mucocutneas, msculo-esque-
lticas, digestivas, renales, pulmonares, neu-
ropsiquitricas o hematolgicas.
La enfermedad mano-pie-boca (causada
por el Coxsackie virus A 16) se caracteri-
za por fiebre de hasta 39C y ligeros sn-
tomas catarrales, apareciendo posterior-
mente lceras en boca, respetando farin-
ge, vesculas en manos y pies (sobre todo
en el dorso) y lesiones cutneas no vesi-
culosas en regin gltea.
A la vista del razonamiento diagnstico la
opcin ms compatible podra ser la d.
ANALTICA AL INGRESO EN LA PLANTA
Hemograma: Hb: 11,8 g/dL. Leucocitos:
18.500 mm
3
(N 90%, L 4%, M 4%, E 2%).
Coagulacin: Plaquetas: 68.000 mm
3
. T
protrombina: 73%, T cefalina: 43 s (35 s).
Fibringeno: 296 mg%.
Bioqumica: Creatinina: 0,65 mg/dL.
GOT/GPT: 40/55 UI/L. Bilirrubina T/D: 1,6/0,7
mg %. CPK: 48 UI/L. LDH: 1.194 UI/L. PCR
20 mg/L.
Hemocultivos (pendientes).
A las 12 horas del ingreso en la planta,
presenta agitacin y desorientacin progresi-
va, junto con rigidez de nuca, motivo por el
que se traslada a la UCIP.
EXPLORACIN FSICA AL INGRESO EN LA UCIP
Peso: 35 kg. FC: 110 lpm. FR: 35 rpm.
PA: 85/48 mmHg, Temperatura: 38 C.
REG. Buen color de piel y mucosas. Bien nu-
trido e hidratado. Lesiones purpricas dolorosas
sobreelevadas en palmas y plantas (Fig. 1), al-
guna lesin purprica-petequial en regin su-
perior de tronco. AC: taquicrdico, rtmico, sin
soplos. Relleno capilar lento. AP: buena ventila-
cin pulmonar. Sin ruidos patolgicos. Abdomen:
difcil de valorar por defensa voluntaria. Neuro-
lgico: somnoliento y desorientado con crisis de
agitacin. Signos menngeos positivos.
2. Cul es el tratamiento inmediato ms
indicado?
a. Administracin de antibiticos.
b. Expansin de la volemia.
c. Vasodilatadores.
d. Expansin de la volemia, ms inotrpicos.
e. Factores de coagulacin.
El tratamiento inmediato ms indicado es
la opcin d.
Se realiza expansin de volemia, adminis-
tracin de plasma fresco congelado, SA 5% y
soporte inotrpico con dobutamina/dopamina.
Deterioro progresivo con fracaso respiratorio
que precisa intubacin e inicio de VM.
3. Ante los cambios acontecidos en el
paciente, cul de los siguientes diagnsticos
le parece ahora el ms probable?
a. Meningitis.
b. Sepsis con repercusin menngea.
c. Shock sptico con meningitis.
d. Encefalitis.
e. Vasculitis.
42 C. Benito Calds, F. Alvarado Ortega
Puede tratarse de una meningitis dada la
presencia de fiebre, vmitos y signos me-
nngeos.
Tambin es posible el diagnstico de sep-
sis con repercusin menngea, dado que
el paciente, adems de presentar signos
menngeos, presenta signos clnicos y ana-
lticos de sepsis, como son la fiebre, la ta-
quicardia, la taquipnea y leucocitosis con
neutrofilia en el control analtico.
Cabe tambin la posibilidad de que se tra-
te de un shock sptico dado que el pa-
ciente presenta adems hipotensin arte-
rial, que precisa de expansin de la vole-
mia e inicio de drogas vasoactivas, y de-
terioro neurolgico, que requiere intuba-
cin e inicio de ventilacin mecnica.
El diagnstico de encefalitis tambin pue-
de ser correcto, dado que sta se caracte-
riza por la presencia de fiebre, taquicar-
dia, sntomas y signos de hipertensin in-
tracraneal (vmitos...), alteracin del nivel
de consciencia (irritabilidad que evolucio-
na a estupor y coma), convulsiones, foca-
lidad neurolgica e incluso puede llegar a
producir inestabilidad hemodinmica.
- No se trata de una vasculitis, porque los
sntomas predominantes suelen ser los cu-
tneos y, adems, stas no cursan ni con
hipotensin ni deterioro neurolgico.
La opcin ms probable es la nmero c.
4. Cul de las siguientes pruebas
diagnsticas no considera necesaria en este
contexto?
a. PL.
b. Niveles de inmunoglobulinas.
c. Biopsia de las lesiones de piel.
d. EEG.
e. TAC craneal.
Ante la presencia de rigidez de nuca y de-
terioro neurolgico es necesario realizar
una puncin lumbar para descartar los
diagnsticos de meningitis/encefalitis.
La realizacin de niveles de inmunoglo-
bulina en este momento no aportara in-
formacin relevante para el manejo inme-
diato del paciente.
Una biopsia de las lesiones de la piel tam-
bin nos ayudara a conocer la etiologa
de las lesiones cutneas que presenta
nuestro paciente, incluso una valoracin
microbiolgica.
Es conveniente un EEG para valorar la ac-
tividad elctrica cerebral y relacin con el
deterioro del nivel de conciencia de nues-
tro paciente.
La TAC craneal es importante en la evo-
lucin para descartar la presencia de le-
siones en relacin al proceso infeccioso
u otras alteraciones concomitantes, como
son el edema, accidentes cerebrovascu-
lares, hematomas, abscesos, etc.
No es correcta la respuesta b.
Puncin lumbar: LCR a tensin normal.
Bioqumica: 680 clulas (70% N), protenas:
78 mg/dL, glucosa: 47 mg/dL, Cloro 115
mEq/L. Gram LCR: clulas inflamatorias, no
se observan bacterias.
EEG: trazado lento generalizado por sufri-
miento cerebral difuso sin signos de focalidad.
Labstix: pH 6. Sangre -.
Hemocultivos.
Se pauta cefotaxima a 200 mg/kg/i.v.
Paciente de 12 aos con fiebre intermitente artralgias, vmitos y exantema 43
FIGURA 1. Lesiones purpricas en la planta del pie
derecho.
Evolucin:
2- 3 da ingreso: desaparece fiebre, man-
teniendo una situacin hemodinmica es-
table.
4 da ingreso: Microbiologa LCR y He-
mocultivos al ingreso: Staphylococcus au-
reus (CMI g/ml): ampicilina (R), cefota-
xima (S) = 1, Cloxacilina (S) $0,5, Genta-
micina (S) $1).
Se cambia el tratamiento antibitico por
cloxacilina, gentamicina IV.
P Lumbar: 800 cl (50% PMN, 50% mo-
nocitos), protenas 212 mg %, glucosa 47
mg %. Cultivo estril.
Reaparece fiebre. Hemiparesia derecha.
Soplo sistlico III/V con hepatoespleno-
megalia dolorosa 2 cm.
5. Cul de las siguientes pruebas
diagnsticas no considera necesaria en este
contexto?
a. TAC craneal.
b. Ecocardiografa transesofgica.
c. Fondo de ojo.
d. Ecocardiografa transtorcica.
e. RMN cerebral.
Es importante realizar la TAC craneal dado
que ha aparecido un nuevo sntoma neu-
rolgico que es la hemiparesia derecha.
Tanto el ecocardiograma transesofgico
como el transtorcico podran realizarse,
dado que a la exploracin el paciente pre-
senta un soplo sistlico y hay que descar-
tar una posible endocarditis. Primero se
realizar el transtorcico, ya que es una
prueba menos invasiva. Las indicaciones
del ecocardiograma transesofgico son:
mala ventana ecogrfica, patologa val-
vular artica o mitral, infeccin de mar-
capasos y otros catteres intracavitarios,
cambios en las dimensiones de la raz ar-
tica en la exploracin transtorcica, alta
sospecha clnica y ecografa transtorci-
ca negativa, falta de respuesta al tratamien-
to o la presencia de insuficiencia carda-
ca.
El fondo de ojo es importante para des-
cartar la presencia de hipertensin intra-
craneal, embolismo sptico, etc.
- La RM> cerebral no sera una prueba de
imagen de eleccin en este paciente.
La opcin correcta es la e.
TC craneal (Fig. 2) rea de hipercapta-
cin en anillo en regin temporal izquierda y
pequeas zonas similares en lbulo frontal y
parietal del mismo lado compatible con m-
bolos spticos.
Fondo de ojo: normal.
Ecocardiografa TT (Fig. 3) Lesiones ve-
rrugosas en vlvula mitral. Insuficiencia mi-
tral moderada y derrame pericardico leve-mo-
derado. Con la confirmacin diagnstica de
endocarditis por S. aureus y sin evolucin.
FIGURA 2. Zona de hipercaptacin en anillo a ni-
vel de regin temporal izquierda.
6. Qu consideracin teraputica estara
indicada en el manejo de este paciente?
a. Anticoagulacin.
b. Corticoides.
c. Ciruga valvular urgente.
d. Cambio antibiticos.
e. Plasmafresis.
La endocarditis infecciosa es una enti-
dad de difcil tratamiento, donde el diag-
nstico definitivo no suele ser fcil. El tra-
tamiento de la endocarditis infecciosa in-
cluye la administracin de antibiticos du-
rante un periodo de tiempo prolongado
(4-6 semanas). El germen responsable
de la endocarditis de este paciente fue
el S. aureus y el tratamiento empleado (clo-
xacilina y gentamicina) es el correcto dado
que dicho germen es sensible a ambos
antibiticos, tal y como muestra el anti-
biograma. La ciruga urgente est indica
de forma excepcional en determinados
casos. Entre las indicaciones de ciruga
se encuentran las indicaciones hemodi-
nmicas: el fallo cardaco progresivo re-
fractario al tratamiento mdico, la obs-
truccin valvular, la extensin perivalvu-
lar de la infeccin, la persistencia de bac-
teriemia a pesar del tratamiento antibi-
tico adecuado, prtesis inestables. Las
indicaciones quirrgicas por la infeccin
en s, engloban, la persistencia de la bac-
teriemia a pesar del tratamiento antibi-
tico, endocarditis fngica, ruptura del seno
de Valsalva o del septo ventricular y la pre-
sencia de fenmenos emblicos signifi-
cativos, sobre todo cuando estn impli-
cadas la vlvula mitral o artica.
La opcin correcta es la c.
10 da del ingreso
Control ecocardiogrfico: persisten las le-
siones verrugosas la vlvula mitral, observn-
dose que una de ellas ha disminuido de tama-
o. Desprendimiento?, Se correlaciona con
la clnica? Se decide el tratamiento quirrgico
tras presentacin a ciruga cardiovascular.
Empeoramiento neurolgico brusco. Cl-
nica de descerebracin.
TAC craneal (Fig. 4): infarto hemorrgico
temporo occipital derecho con importante efec-
to masa, y herniacin subfalciana y transten-
torial secundarias. Intervencin quirrgica ur-
gente por neurociruga para evacuacin del
FIGURA 3. Lesiones verrugosas de la vlvula mitral.
Derrame pericardico.
FIGURA 4. Infarto hemorrgico temporo occipital
derecho. Herniacin subfalciana y transtentorial
secundarias.
hematoma. Fallece 24 horas ms tarde en
muerte cerebral. EEG: trazado isoelctrico.
DIAGNSTICOS FINALES
- Shock sptico.
- Endocarditis infecciosa.
- Meningitis bacteriana.
- Infarto cerebral.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa (EI) es una in-
feccin del endocardio, de forma preferente
sobre reas cardacas con lesiones previas.
Aparece en nios portadores de cardiopatas
congnitas y/o ciruga cardiaca previa (90%).
La lesin del endocardio caracterstica de la
EI es la verruga/vegetacin, proceso inflama-
torio caracterizado por la presencia de mi-
croorganismos, agregados de plaquetas, fi-
brina y clulas inflamatorias.
Su etiologa est en relacin con microor-
ganismos, preferentemente Grampositivos,
no siendo raras las bacterias Gramnegativas
en pacientes con hospitalizaciones repetidas
y hongos en inmunodeprimidos (Tabla I).
La indicacin de ciruga como qued re-
ferido anteriormente engloba indicaciones he-
modinmicas e indicaciones desde el punto
de vista infeccioso. El diagnstico es difcil,
pues los sntomas son en principio inespec-
ficos y slo se piensa en el cuadro cuando
aparecen cambios en la auscultacin carda-
ca de un paciente con cardiopata congnita
o la aparicin de un soplo en un nio previa-
mente sano.
En el hemograma se detecta leucocitosis
con desviacin a la izquierda, neutrofilia y au-
mento de la PCR. El hemocultivo es positivo
en aproximadamente un 90% de los casos
para un microorganismo de los habitualmen-
te responsables de este cuadro.
La ecocardiografa transesofgica (ECTE)
permite una mejor definicin de las vlvulas
cardacas, pudiendo detectarse vegetaciones,
diagnosticar posibles complicaciones relacio-
nadas con la endocarditis y valorar la repercu-
sin hemodinmica grado de insuficiencia val-
vular, tamao y funcin ventricular, etc. La
vegetacin se define como una masa de as-
pecto irregular adherida a las valvas o al anillo
protsico, de densidad ecognica similar a la
de los trombos y movilidad errtica e indepen-
diente del movimiento valvular. Es admitido que
las vegetaciones que ms embolizan son las
TABLA I. GRMENES MS FRECUENTES
Vlvula nativa 1) EI subaguda: 80 a 95% cocos grampositivos (S. viridans, Streptococcus spp,
Enterococcus spp., Staphylococcus spp.); 10% bacilos gramnegativos (grupo
HACEK Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) -
y otros)
2) EI aguda: Staphylococcus aureus
Vlvula protsica Precoz: 50% Staphylococcus spp. Otros: bacilos gram negativos, Streptococcus spp.,
Corynebacterium spp., Enterococcus spp., hongos (Aspergillus spp., Cndida spp.,
etc.)
Tarda: Streptococcus spp., Enterococcus spp., S. epidermidis, S.aureus, bacilos
Gram negativos, Corynebacterium spp., hongos
UDIV (usuario EI derecha: S. aureus, S. epidermidis, S. viridans, bacilos Gram negativos, hongos
de droga i/v) EI izquierda: igual que no UDIV
TRATAMIENTO (GUA SANFORD 2008)
Tratamiento emprico inicial o germen no identificado
Antibitico de eleccin Alternativa en alrgico Tiempo de tratamiento
Vlvula nativa Penicilina G 20 M UI/d i.v. Vancomicina (o teicoplanina) 4 semanas (Si es
(o aminopenicilina) + oxacilina + gentamicina o daptomicina Staphylococcus: 6 sem.)
+ gentamicina
Vlvula protsica Precoz: menos de 2 meses de ciruga: 6 semanas
glucopptido + gentamicina + rifampicina (gentamicina 2 sem.)
Tarda: ms de 2 meses de ciruga:
glucopptido + gentamicina con o sin rifampicina
EI derecha en Vancomicina Daptomicina 4 semanas
UDIV
Plan de eleccin Alternativa Tiempo de tratamiento
Vlvula nativa: SMS: En alrgicos: 4-6 sem.
segn sensibilidad nafcilin (oxacilina) + gentamicina Cefazolina + gentamicina o (gentamicina 3 a 5 das)
a meticilina SMR: vancomicina con o sin Vancomicina con o sin gentamicina
gentamicina
Vlvula protsica: SMS: cefalosporina 1 G + En alrgicos: vancomicina + 6 sem.
segn sensibilidad gentamicina + rifampicina gentamicina + rifampicina (gentamicina 2 sem.)
a meticilina SMR: vancomicina +
gentamicina +rifampicina
EI tricuspdea Igual que en vlvula nativa Igual que en vlvula nativa 4 sem
(habitualmente UDIV) o daptomicina
Formas no graves ni complicadas y SMS: 2 sem de biterapia i.v., seguido o no de antibioterapia oral
EI por otros grmenes
Agente Plan teraputico
Cocobacilos Gram negativos de lento Ceftriaxona durante 4 sem. O ceftriaxona + gentamicina, durante 2 sem.
crecimiento (grupo HACEK) O ampicilina + gentamicina, durante 4 sem
En alrgicos a betalactmicos: quinolona o cotrimoxazol
Salmonella spp. Ceftriaxona o cefotaxima, ampicilina o ciprofloxacino, de 4 a 6 sem
Brucella spp. Tetraciclina 2 g/d (o doxiciclina 200 mg/d) + gentamicina + rifampicina por no me-
nos de 6 semanas. Frecuentemente debe asociarse ciruga
Enterobacterias Segn sensibilidad: cefalosporina III G (o FQ o imipenem) 4 a 6 sem.+ amikacina 2
sem
Pseudomonas aeruginosa o Serratia spp. Segn sensibilidad: ceftazidima (o FQ) 6 semanas + amikacina 2 sem
Streptococcus grupos A,B,C,G Penicilina G (o ceftriaxona), 4 a 6 sem con o sin gentamicina, 2 sem.
S. pneumoniae Penicilina G (o ceftriaxona) por 4 sem
Coxiella burnetti Eleccin: doxiciclina 200 mg/d + cloroquina 600 mg/d, durante 1 ao o ms
Alternativa: doxiciclina (o cotrimoxazol) + rifampicina (o quinolona), por 2 3 aos
o ms
Neisseria gonorrhoeae Ceftriaxona 2 g c/12 h., 4 a 6 sem.
Hongos: Aspergillus fumigatus
Candida spp. Anfotericina B 0,6 a 0,8 mg/k/d en perfusin hasta completar 1,2 a 2 g (o por 6
sem).
localizadas sobre la vlvula mitral; segn otros
trabajos el riesgo de embolizacin no est tan-
to en relacin con el lugar de asiento y tamao
de la vegetacin, sino con el microorganismo
responsable. Cuando el tamao de la vegeta-
cin aumenta o permanece igual con el trata-
miento, el riesgo de complicaciones es mayor:
embolia, necesidad de reemplazo valvular, for-
macin de abscesos, etc.
Entre los factores de riesgo de EI cabe
destacar:
Cicatrizacin de vlvula cardaca en rela-
cin con fiebre reumtica o patologa val-
vular.
Vlvula cardaca artificial.
Defecto cardaco congnito.
Miocardiopata.
Episodio anterior de endocarditis.
Prolapso de la vlvula mitral con regurgi-
tacin significativa.
Sobre estas condiciones influyen aque-
llas circunstancias en que se pueden produ-
cir bacteriemias como:
Uso intravenoso de drogas.
Procedimientos dentales.
Intervenciones quirrgicas ORL: amigda-
lectoma, adenoidectoma.
Ciruga del tracto gastrointestinal, urinario.
Catteres centrales, etc.
La clnica va estar en relacin con la bac-
teria responsable de la infeccin, densidad
de colonizacin, extensin del defecto card-
aco estructural, as como con la respuesta
del paciente a la infeccin. Existe un perodo
aproximado de dos semanas entre la bacte-
riemia y la aparicin de malestar general, fie-
bre, escalofros, fatiga, prdida de peso, tos,
dolor muscular y articular.
El diagnstico viene dado por una alta sos-
pecha clnica en un paciente con antece-
dentes de cardiopata congnita y la demos-
tracin por ecocardiografia de la presencia
de vegetaciones a nivel valvular, que queda
confirmado por el aislamiento de un micro-
organismo en el hemocultivo. Para el diag-
nstico se utilizan los criterios de Duke mo-
dificados, introducidos por Durack:
Criterios mayores
1. Hemocultivos positivos para EI:
a. Microorganismos tpicos de EI en 2 hemo-
Duracin del tratamiento
Germen causal, su sensibilidad, uso de monoterapia 2 4 semanas si Streptococcus spp. sensible a penicilina, segn se
o de asociacin: asocie o no a aminoglucsido.
6 semanas si Streptococcus spp. menos sensible o Enterococcus spp.
4 6 semanas para Staphylococcus spp. o bacilos Gram negativos
Asiento de la EI: Vlvula artica o mitral: mnimo 4 semanas
Vlvula tricspide: 2 4 semanas segn bi o monoterapia
Naturaleza de la vlvula: Nativa: 4 a 6 semanas
Protsica: no menos de 6 semanas
Existencia de localizacin infecciosa secundaria Foco sptico a distancia: no menos de 6 semanas
Resultado del cultivo valvular Si el cultivo es negativo: 2 semanas de tratamiento postciruga, a
excepcin de los grmenes que necesitan tratamiento prolongado
De lo contrario: 6 semanas
cultivos separados: S. viridans; S.bovis; HA-
CEK; S. aureus o Enterococcus adquiridos
en la comunidad sin foco primario.
b. Hemocultivos persistentemente positivos.
Hemocultivos extrados con ms de 12
horas de separacin 3/3 positivos o la
mayora de 4 o ms hemocultivos se-
parados (con 1 hora al menos entre el
primero y el ltimo).
2. Evidencia de afectacin endocrdica:
a. Eco positivo: vegetacin en vlvula o pr-
xima, o en choque de turbulencia. En
material protsico en ausencia de ex-
plicacin anatmica. Absceso.Nueva de-
hiscencia parcial de vlvula protsica.
b. Nueva regurgitacin valvular (el soplo
no es suficiente).
Criterios menores
1. Predisposicin: cardiopata predisponen-
te o adiccin a drogas por va parenteral.
2. Fiebre > 38C.
3. Fenmenos vasculares: mbolos en arte-
rias mayores, infartos pulmonares spti-
cos, aneurismas micticos, hemorragia
intracraneal, hemorragia conjuntival y le-
siones de Janeway.
4. Fenmenos inmunolgicos: glomerulone-
fritis, ndulos de Osler, manchas de Roth
y factor reumatoide.
5. Ecocardiograma sugestivo sin hallazgo de
criterios mayores.
6. Hemocultivos sugestivos que no cumplen cri-
terios mayores: positivos, excluyendo un solo
hemocultivo con Staphylococcus coagulasa
negativo y grmenes no asociados a EI.
7. Serologa positiva para grmenes asocia-
dos a EI.
Criterios para el diagnstico de EI
Definitiva:
1. Criterios patolgicos:
a. Microorganismos en cultivos o his-
tologa de vegetacin, o en mbolo
perifrico, o en absceso intracard-
aco confirmados por histologa.
b. Vegetacin o absceso intracardaco
confirmados por histologa.
2. Criterios clnicos:
a. Dos criterios mayores.
b. Un criterio mayor y 3 menores.
c. Cinco criterios menores.
Posible: hallazgos sugestivos de EI que
no la hacen definitiva ni la rechazan.
Rechazo:
1. Diagnstico distinto justificado.
2. Cese de la clnica en menos de 4 das
de tratamiento antibitico.
3. Histologa negativa tras ciruga o ne-
cropsia tras menos de 4 das de trata-
miento antitrombtico.
PREVENCIN (CIRCULATION 2008)
En la actualidad la AHA ha restringido
de forma importante las indicaciones de pro-
filaxis antibitica en este grupo de pacien-
tes, estando slo indicada ante la realiza-
cin de procedimientos dentales que im-
plican la manipulacin del tejido gingival o
de la regin periapical del diente o perfo-
racin de la mucosa oral en los siguientes
pacientes:
Portadores de vlvulas protsicas.
Antecedente de endocarditis infecciosa.
Determinadas cardiopatas congnitas.
Receptores de trasplante cardaco que de-
sarrollan valvulopatas.
El tratamiento utilizado es la amoxicilina
en dosis nica 30-60 minutos antes de la in-
tervencin. Los pacientes alrgicos a penici-
linas pueden emplear la clindamicina, azitro-
micina, claritromicina o cefalexina (ver pro-
tocolo, Circulation 2008).
BIBLIOGRAFA
1. Alvarado F, Ruza F. Tratamiento antibitico em-
prico. En: Tratada de Cuidados Intensivos Pe-
ditricos. F Ruza, Ed. Norma Capitel. Edicio-
nes, Madrid; 2002:1594-605.
2. Ferrieri P, Gewitz MH, Gerber MA et al. Uni-
que Features of Infective Endocarditis in Child-
hood. Circulation 2002;105: 2115-27.
3. Gilbert, DN, Moellering RC, Eliopoulus GM, San-
de MA. The Sanford Guide to antimicrobial the-
rapy 2008, 38TH Ed.
4. Horstkotte, D, Follath F, Gutschik E et al. The
Task force on infective endocarditis of European
Society of cardiology. Guidelines on prevention,
diagnosis and treatment of infective endocardi-
tis. European Heart Journal 2004;00:1-37.
5. Li JS, Sexton DJ, Mick N et al. Proposed mo-
difications to the Duke criteria for the diagno-
sis of infective endocarditis. Clin Infect Dis
2000;30:633-8.
6. Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP et al.
Focused Updated on Infective Endocarditis.
Circulation 2008;118:887-96.
7. Tolan RW, Jr, Klerman MB, Frank M et al. Ope-
rative intervention in active endocarditis in chil-
dren: report of a series of cases and reviews.
Clin Infect Dis 1992;14:852-62.
8. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M et al. AHA Gui-
deline. Prevention of Infective Endocarditis.
Circulation 2007;116:1736-54.
Caso clnico 6
Edemas generalizados, fiebre y dolor abdominal
I. Oluego Erroz, A. Rodrguez Nez
Nio de 9 aos con diagnstico previo de
sndrome nefrtico mal controlado que es tras-
ladado a la UCIP procedente de la planta don-
de haba ingresado por descompensacin hi-
drpica. En las ltimas 10 horas presenta em-
peoramiento con fiebre, dolor abdominal, mal
estado general y dificultad respiratoria. Man-
tiene diuresis y tensin arterial dentro de lo
normal.
ANTECEDENTES PERSONALES
Sndrome nefrtico diagnosticado hace
2 aos. Seguimiento irregular en el Servicio
de Nefrologa. En su historial figura que toma
el tratamiento corticoideo de forma incons-
tante. Actualmente no reciba tratamiento.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Madre fallecida. Padre con diabetes me-
llitus tipo I. Hermana de 20 aos sana.
EXPLORACIN FSICA
Afectacin del estado general. Aumento del
trabajo respiratorio con retracciones subcos-
tales e intercostales. Piel caliente. Gradiente
trmico hasta tobillos. Relleno capilar 2 segun-
dos. AP: hipoventilacin bilateral. Percusin
torcica mate bilateral. AC: soplo sistlico II/VI
en BEI bajo. Tonos fuertes y rtmicos. Cons-
ciente y orientado. Agitado. Distensin abdo-
minal marcada. Abdomen doloroso a la pal-
pacin profunda de forma difusa, depresible.
Presenta hepatomegalia de dos traveses. Ede-
mas generalizados (hidrocele bilateral edema
a tensin en miembros inferiores).
Somatometra: peso 28 kg, talla 130 cm.
CONSTANTES VITALES
FC: 135 lpm. T 39C. TA 122/62 mmHg.
FR 47 rpm. SatO
2
90% (O
2
en gafas a 3 l/min)
ANALTICA DE SANGRE AL INGRESO EN PLANTA
Hb 10,3 g/dl, Hcto 34%. Leucocitos 6.130
(frmula normal), Plaquetas 215.000/mm
3
,
TP 103%, TTPa 71 (control 32 seg) Ratio 2,22.
Fibringeno: 682 mg/dl. Bioqumica: Urea 65
mg/dl. Creatinina 0,7 mg/dl, Glucosa 61 mg/dl.
Protenas totales 4, 1 g/dl. Albmina <1 g/dl.
Na 120 mEq/l, K 4,6 mEq/l, Cl 93 mEq/l. Ga-
sometra venosa: ph 7,49 pCO
2
27,3 mmHg.
HCO
3
- 24 mmol/l, EB -2 mmol/l.
1. Cul de stos no te parece un juicio
clnico a tener en cuenta en este paciente ?
a. Sepsis secundaria a foco respiratorio.
b. Disfuncin neurolgica secundaria a hi-
ponatremia.
c. Insuficiencia cardaca aguda.
d. Insuficiencia respiratoria aguda secunda-
ria a retencin hdrica.
e. Peritonitis primaria.
2. Cul le parece el juicio clnico inicial
ms probable?
a. Sepsis severa secundaria a foco respira-
torio.
b. Disfuncin neurolgica secundaria a hi-
ponatremia aguda.
c. Insuficiencia cardaca aguda.
d. Insuficiencia respiratoria aguda secunda-
ria a retencin hdrica.
e. Peritonitis primaria.
Comentario conjunto para las preguntas 1 y 2
Los pacientes con sndrome nefrtico son
susceptibles de diversas complicaciones en
el curso de su enfermedad (ver Tabla I).
El paciente cumple criterios para el sndro-
me de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS)
pues tiene taquipnea con alcalosis respirato-
ria, taquicardia y fiebre. As mismo, la presen-
cia de fiebre orienta a la presencia de una in-
feccin en posible relacin con la inmunosu-
presin adquirida que padecen los pacientes
con sndrome nefrtico, por lo que el diagns-
tico de sospecha de sepsis es la primera posi-
bilidad. Presenta datos de disfuncin orgni-
ca (coagulopata, hipoxemia) indicando que
se trata de una sepsis severa. El foco de dise-
minacin infecciosa ms frecuente es el trac-
to respiratorio y la exploracin del paciente orien-
ta hacia un problema respiratorio, ya que pre-
senta dificultad respiratoria y la auscultacin
es patolgica por lo que la opcin a es posible
y la opcin ms probable.
El paciente presenta una hiponatremia se-
vera (opcin b). Sin embargo, est alerta y orien-
tado. La agitacin que presenta probablemen-
te se encuentra en relacin con la hipoxia o
dolor. La hiponatremia produce sintomatolo-
ga neurolgica cuando se produce de forma
52 I. Oluego Erroz, A. Rodrguez Nez
TABLA I. COMPLICACIONES DEL SNDROME NEFRTICO
Complicacin Mecanismos Problemas
Edemas Replecin intravascular inadecuada EAP
Retencin primaria de sodio Hipovolemia: IRA
Ascitis: peritonitis primaria
Hiperlipidemia Estmulo de la sntesis heptica Aterosclerosis ms precoz?
Disregulacin de la homeostasis lipdica
Hipercoagulabilidad Disminucin de la ATIII Trombosis venosas y arteriales
Hiperfibrinogenemia
Disregulacin de la actividad de las
protenas C y S
Trombosis venosa renal Hipercoagulabilidad Macrohematuria, dolor en fosa renal,
masa renal, varicocele izquierdo
Desnutricin Aumento del catabolismo proteico Riesgo de infeccin
de protena en orina Retraso del crecimiento
Inmunosupresin Prdida de inmunoglobulinas Sepsis
Deficit de protenas opsonizante Celulitis
en el lquido peritoneal Peritonitis primaria
Desnutricin Varicela grave
Alteracin de la Disminucin de la sntesis de vit D Hipocalcemia e hiperparatiroidismo
mineralizacin sea secundario Retraso del creciemiento
brusca. Lo ms caracterstico es la disminu-
cin del nivel de conciencia con letargo pro-
gresivo. Las convulsiones aparecen con ms
frecuencia en los nios pequeos y en rela-
cin a cambios rpidos de los niveles de so-
dio. La hiponatremia dilucional que presenta
este paciente posiblemente se ha desarrolla-
do a lo largo de das y es poco probable que
sea la responsable de la agitacin, por lo que
consideramos que de las opciones propues-
tas se trata de la menos probabale.
El paciente presenta datos que podran
orientar hacia la presencia de insuficiencia
cardaca aguda, como la sobrecarga hdrica,
los edemas, la dificultad respiratoria con hi-
poxemia y la hepatomegalia. Sin embargo, el
diagnstico de insuficiencia cardaca aguda
es poco probable en presencia de un relleno
capilar normal, diuresis conservada y una TA
normal. Adems, no presenta ritmo de galo-
pe. La presencia de un soplo sistlico en este
contexto tiene poco significado ya que la ane-
mia que padecen los pacientes con sndro-
me nefrtico puede ocasionar pequeos so-
plos funcionales. Por lo tanto, consideramos
que aunque no se puede descartar, sta no
es la opcin ms probable (opcin c).
El paciente presenta evidencia de sobre-
carga hdrica con edemas generalizados, hi-
ponatremia e insuficiencia respiratoria en un
contexto de hipoalbuminemia severa. La pre-
sencia de hipoventilacin bilateral podra orien-
tar a la presencia de derrame pleural bilateral
por lo que opcin d es posible y debe consi-
derarse. Sin embargo, la retencin hidrosalina
por s misma no explica la fiebre ni las altera-
ciones de la coagulacin que presenta el pa-
ciente. As mismo no existe HTA que sera de
esperar si la clnica del paciente respondiera
principalmente a un estado de hipervolemia
debido a enfermedad renal. Por otro lado la
hipoventilacin bilateral con percusin mate
de ambos hemotrax podra corresponder a
patologa parenquimatosa pulmonar como con-
solidacin o atelectasias, por lo que en nues-
tra opinin esta opcin no es la ms probable,
al menos en ese momento evolutivo.
La presencia de dolor abdominal en un pa-
ciente con sndrome nefrtico que tiene fiebre
es sugestiva de peritonitis (opcin e). No obs-
tante, se trata de una complicacin infrecuen-
te. El dolor abdominal es un sntoma inespe-
cfico que puede deberse a afectacin digesti-
va o extradigestiva por lo tanto consideramos
que se trata de un diagnstico posible pero no
la primera opcin en ese momento.
Se han propuesto algunas de las opcio-
nes posibles pero existen otras posibilida-
des diagnsticas que deberan plantearse
en el diagnstico diferencial de este pacien-
te. Por ejemplo, la trombosis de la vena re-
nal (TVR) es una complicacin que se pue-
de ver en el sndrome nefrtico debido a la
hipercoagulabilidad. Es causa de dolor ab-
dominal que aunque suele estar localizado
en la fosa renal y regin lumbar en ocasio-
nes es generalizado. En los caso tpicos se
palpa una masa abdominal (rin aumen-
tado de tamao), la orina es hematrica y
el paciente (tpicamente un lactante deshi-
dratado) tiene fiebre. As mismo es tpica la
presencia de dolor irradiado al testculo y
varicocele izquierdos. Si no se detecta a tiem-
po o la instauracin de la TVR es paulatina
pueden producirse embolismos pulmona-
res que se manifiestan con disnea y dolor
torcico o en los casos ms graves con hi-
poxemia e insuficiencia respiratoria franca.
La estasis vascular y la inmovilidad que sueln
presentar los pacientes con anasarca favo-
recen su aparicin.
3. Qu abordaje inicial te parece prioritario
en este paciente?
a. Evaluacin del grado de compromisos res-
piratorio y circulatorio.
Edemas generalizados, fiebre y dolor abdominal 53
b. Inicio de tratamiento antibitico emprico.
c. Correccin de la hiponatremia.
d. Administracin de corticoides.
e. Acceso vascular central urgente.
Comentario
Nuestra prioridad debe ser mantener una
va area permeable y poner los medios (ex-
ploracin clnica, monitorizacin y pruebas
complementarias) que nos permitan estable-
cer el grado de disfuncin respiratoria y cir-
culatoria que presenta el paciente (opcin a)
de una forma rpida y eficaz para establecer
las medidas de soporte vital necesarias.
El resto de las opciones propuestas son im-
portantes, pero no prioritarias. Es probable que
este paciente precise antibiticos intravenosos
(opcin b) de forma emprica y seguramente
sea la segunda prioridad tras el establecimien-
to de un soporte respiratorio. El ajuste de la pau-
ta de corticoterapia (opcin c) es necesario en
relacin con su patologa de base y la posible
insuficiencia suprarrenal relativa (necesidad
de pauta de estrs), pero podr hacerse tras la
estabilizacin inicial. La correccin de la hipo-
natremia (opcin d) no es una prioridad pues
como se discuti previamente no es probable
que est contribuyendo de forma significativa
a la situacin clnica del paciente. Dado que la
situacin hemodinmica del paciente es esta-
ble el acceso vascular central no nos parece
urgente. No creemos que ofrezca en este mo-
mento ventajas significativas respecto al acce-
so vascular perifrico (opcin e) ni en trminos
de monitorizacin ni tratamiento.
3. Si consideraras que la respuesta correcta
es la e, cul sera la principal indicacin
para establecer un acceso vascular central
en este paciente?
a. Administracin de lquidos de forma rpi-
da y segura.
b. Administracin de drogas vasoactivas.
c. Monitorizacin de la PVC.
d. Monitorizacin de la SvO
2
central.
e. Nutricin parenteral central hiperosmolar.
4. Cmo calificaras el grado de
compromiso cardiorrespiratorio que padece
el paciente en ese momento?
a. Presenta disfuncin respiratoria compen-
sada sin disfuncin circulatoria.
b. Presenta disfuncin respiratoria y circu-
latoria compensadas.
c. Presenta disfuncin respiratoria descom-
pensada y disfuncin circulatoria compen-
sada.
d. Est en fracaso respiratorio y circulatorio.
e. Presenta fracaso respiratorio franco y dis-
funcin circulatoria compensada.
Nuestro paciente presenta en ese momen-
to al menos una disfuncin respiratoria des-
compensada como pone de manifiesto la pre-
sencia de taquipnea, dificultad respiratoria,
la necesidad de oxgeno suplementario para
mantener una saturacin de hemoglobina l-
mite y la agitacin.
El objetivo de la administracin de oxge-
no es doble; por un lado, tratamos de evitar
la hipoxia y, por otro, reducir el trabajo respi-
ratorio y circulatorio. En ese sentido es im-
portante utilizar un sistema que nos permita
administrar concentraciones regulables de
oxgeno (sistemas de alto flujo o mezclado-
res) que nos van a permitir monitorizar la evo-
lucin de la disfuncin respiratoria.
La utilizacin de sistemas de bajo flujo en
pacientes graves entraa riesgos. Por un lado,
concentraciones inadecuadamente altas pue-
den ser dainas (atelectasias resortivas, de-
presin del centro respiratorio en pacientes
con insuficiencia respiratoria crnica) a la vez
que la utilizacin de mascarillas simples con
bajos flujos pueden favorecer la reinspiracin
del CO
2
exhalado produciendo depresin del
impulso respiratorio de forma inadvertida.
Concretamente en el caso de nuestro pa-
ciente no podemos saber con certeza el grado
de compromiso respiratorio que padece, ya que
no conocemos la FiO
2
aportada, pero, teniendo
en cuenta la demanda inspiratoria estimada para
su edad es probable que con 3 lpm de oxgeno
la FiO
2
sea elevada y se encuentre en una si-
tuacin cercana al fracaso respiratorio. Nuestra
misin debe ser proporcionar oxgeno y esta-
blecer un soporte de la funcin respiratoria que
evite el progreso al fracaso respiratorio.
La principal funcin del sistema circula-
torio es mantener una presin de perfusin
tisular suficiente que asegure un adecuado
metabolismo celular. Para ello es necesaria
una tensin arterial media suficiente. La ten-
sin arterial depende del gasto cardaco y de
las resistencias vasculares perifricas. El fa-
llo de uno de los componentes intenta ser com-
pensado por el otro para mantener la perfu-
sin. Son los signos producidos por estos me-
canismos de compensacin, y no la tensin
arterial los que nos van a permitir evaluar el
grado de compromiso hemodinmico de for-
ma precoz. Debemos evaluar datos como la
taquicardia, el relleno capilar, la temperatura
distal, la fuerza de los pulsos, la auscultacin
cardiaca, la diuresis, etc., para hacernos una
idea del grado de disfuncin y el mecanismo
involucrado. Ninguno de estos signos son es-
pecficos ya que se alteran en situaciones cl-
nicas frecuentes como la fiebre, el frio, el ca-
lor, el estrs etc., pero, tomados en conjunto
son la forma ms fiable y accesible de eva-
luar la hemodinmica del paciente. En con-
creto, nuestro paciente tiene una disfuncin
circulatoria compensada, pues presenta ta-
quicardia y ligera alteracin de la perfusin
cutnea con gradiente trmico hasta tobillos
y relleno capilar ligeramente prolongado.
Evolucin: se realiza una Rx trax que
muestra derrame pleural bilateral y consoli-
dacin pulmonar en LID. Se administra ox-
geno con mascarilla Venturi al 50 % con una
SatO
2
de 89-90%. La gasometra arterial mues-
tra una pO
2
61 mmHg, un ph 7,26 un pCO
2
57 mmHg HCO
3
- 20 mmol/l EB -4 mmol/l. ci-
do lctico de 2,1 mEq/L. El paciente presen-
ta dificultad respiratoria creciente y signos
de fatiga alternando fases de hiperpnea con
hipopnea. Est muy agitado, pero conscien-
te. Se decide iniciar soporte ventilatorio.
5. Qu opcin de las propuestas te parece
ms adecuada?
a. Conexin a VNI modo CPAP y si fracasa
BIPAP.
b. Conexin a VNI modo BIPAP. Evaluacin
de la respuesta a las 12 horas y si fraca-
sa intubar.
c. VNI modo BIPAP con evaluacin precoz
clnica y gasomtrica. Si falta de respues-
ta intubar y ventilar con SIMV+ PS.
d. Intubacin urgente y conexin a Ventila-
cin con presin soporte.
e. Intubacin urgente y conexin a VMC mo-
dalidad CMV por volumen.
La clnica y radiologa del paciente orientan
a la presencia de una insuficiencia respiratoria
de tipo restrictivo debido a la presencia de de-
rrame pleural, consolidacin, congestin vascu-
lar pulmonar y distensin abdominal, por lo es
necesario aplicar presin positiva a la va area
para mejorar la oxigenacin. En este sentido la
aplicacin de VNI modo CPAP (opcin a) con
presiones generosas que impidan el colapso al-
veolar podra mejorar la oxigenacin y disminuir
el trabajo respiratorio. No obstante, el paciente
presenta retencin de carbnico y acidosis res-
piratoria por lo que la aplicacin de dos niveles
de presin parece ms adecuada (opcin b y c)
aunque la CPAP puede mejorar tambin la ven-
tilacin mediante la apertura de la va respirato-
ria distal. Evitar la intubacin traqueal en este
paciente puede ser importante debido a la in-
munosupresin que presenta por lo que, en nues-
tra opinin es candidato a un ensayo con venti-
lacin no invasiva siempre y cuando se evale y
se detecte de forma precoz el xito o fracaso y
no se demore la intubacin del paciente si lo pre-
cisa (opcin c). La opcin de iniciar desde el prin-
cipio la VMC tambin podra ser aceptable pues-
to que el paciente tiene fases de hipopnea, est
severamente hipxico y tiene datos de fatiga mus-
cular con riesgo de agotamiento (opcin d y e).
La gasometra aporta una foto fija de la oxige-
nacin y ventilacin; por s sola no suele aportar
informacin suficiente para guiar nuestra deci-
sin de intubar o no al paciente. En cuanto a la
modalidad de ventilacin mecnica no existe una
opcin mejor que otra a priori. Todo depende
del estado del paciente y de la experiencia del
equipo con cada modalidad. Una modalidad ex-
clusivamente espontnea puede no ser la mejor
opcin si el paciente presenta riesgo de claudi-
cacin con hipopnea (opcin d). Una modali-
dad sincronizada con presin de soporte nos pa-
rece adecuada, ya que una modalidad contro-
lada nos obligara a mantener al paciente pro-
fundamente sedado y/o relajado (opcin e). Por
ello consideramos que la opcin ms razonable
sera la c.
Evolucin: se decide intubar y ventilar al pa-
ciente debido a la falta de respuesta a la VNI
con peristencia de taquipnea e imposibilidad
para reducir el aporte de oxgeno suplementa-
rio junto con deterioro del nivel de conciencia.
6. Cmo intubaras a este paciente?
a. Intubacin despierto con TET sin baln
debido al riesgo de va area difcil por ana-
sarca
b. Intubacin con con atropina, midazolam
y vecuronio. TET sin baln
c. Intubacin con etomidato sin parlisis mus-
cular. TET con baln
d. Intubacin con midazolam y rocuronio y
TET con baln
e. Intubacin con propofol y rocuronio y TET
sin baln
Sugerimos como correcta la opcin d.
La intubacin sin premedicacin suele res-
tringirse a las situaciones de coma arreactivo
o parada cardiorrespiratoria. El riesgo de va
area difcil por anasarca est poco fundado
y no contraindica el uso de medicacin para
la intubacin (opcin a). En cuanto a la me-
jor pauta farmacolgica para facilitar la intu-
bacin, no existe una combinacin ideal, de
modo que debe ajustarse a las caractersti-
cas del paciente. El uso de atropina en un nio
de 9 aos es controvertido. La AHA y el Ame-
rican College of Emergency Phisicians slo lo
recomienda en nios menores de un ao o
en nios mayores que hayan recibido succi-
nilcolina basndose en el hecho de que la atro-
pina no previene la bradicardia en todos los
casos y que el efecto positivo sobre las se-
creciones respiratorias es tardo. El ERC no
hace especificaciones a este respecto, reco-
mendando la atropina en la SRI (opcin b).
En cuanto a los sedantes, tanto el etomidato
como el midazolam son opciones adecuadas
para la sedacin pero en paciente con una
infeccin grave podra ser recomendable no
usar el etomidato por sus efectos negativos
sobre el eje adrenal (opcin c). El propofol
es un frmaco efectivo con un inicio de ac-
cin muy rpida aunque puede asociarse a
hipotensin hasta en un 30% de los casos
por lo que su utilizacin debera basarse en
la situacin hemodinmica del paciente. El
rocuronio es un agente no despolarizante con
un rpido inicio de accin (similar pero lige-
ramente inferior a la succinilcolina) y en este
sentido superior al vecuronio para la SRI ya
que el tiempo desde la administracin del ve-
curonio a la apnea es mayor lo que se tradu-
ce un aumento del tiempo de ventilacin con
bolsa y riesgo de distensin gstrica (opcin
B). Tradicionalmente el uso de TET con ba-
ln se ha restringido a la intubacin electiva
de los nios mayores. Sin embargo cada vez
existe mayor evidencia de que el uso de TET
es seguro durante la reanimacin a todas las
edades, aportando algunas ventajas sobre el
TET sin baln. Concretamente en nuestro pa-
ciente es probable que la mayora de nosotros
eligiera un TET de tamao menor al predi-
cho en un paciente con edemas generaliza-
dos con el consiguiente problema de fugas
en el momento en que el edema se redujera.
Por todo ello y aunque es discutible y opina-
ble la opcin e nos parece la ms adecuada.
Evolucin: el paciente es intubado y ven-
tilado en modo SIMV-PS consiguindose oxi-
genar de forma adecuada con una PMVA de
17 cmH
2
O y una FIO
2
del 40%. Gasometra
pO
2
80 mmHg. Ph 7,34, PCO
2
45 mmHg.
SatO
2
arterial de 96%. Ha disminuido el tra-
bajo respiratorio. Se canaliza una va central
subclavia izquierda (PVC 5 cmH
2
O) y una ar-
teria femoral (TA 116/56 mmHg) Se monito-
riza de forma continua la diuresis (0,7 cc/kg/h).
6. Cul te parece la situacin hemodinmica
de este paciente?
a. Tiene hipervolemia.
b. Est hipovolmico.
c. Est normovolmico.
d. Tiene hipervolemia con hipovolemia rela-
tiva.
e. Hipovolemia relativa.
Respuesta correcta d.
7. Cul te parece la actitud ms adecuada
desde el punto de vista hemodinmico?
a. Administracin de coloides, furosemida y
tiazidas.
b. Administracin de volumen con cristaloi-
des.
c. Restriccin hdrica.
d. Perfusin de dopamina a dosis bajas.
e. Administracin de furosemida.
Respuesta correcta a.
Comentario a las preguntas 6 y 7
El paciente presenta sobrecarga hidrosali-
na clara demostrada por los edemas generali-
zados y aumento de peso. Sin embargo, la vo-
lemia eficaz est disminuida, con prdida de
lquidos al tercer espacio ocasionada por la pr-
dida de presin onctica debido a la hipoalbu-
minemia severa que presenta el paciente. Ello,
junto al aumento de la presin abdominal com-
promete la presin de perfusin renal ocasio-
nando oliguria. La activacin del SRAA ocasio-
na reabsorcin de sal y agua por el rin que,
debido a la alteracin de las fuerzas de Star-
ling vasculares no puede ser retenido en los
vasos, pasa al intersticio con empeoramiento
de la sobrecarga hdrica y la perpetuacin del
edema. Esta hipovolemia eficaz estimula, as
mismo, la secrecin de ADH aun en presencia
de hiponatremia lo cual contribuye a la sobre-
carga. Sin embargo, este mecanismo por s solo
no explica el edema en el sndrome nefrtico,
ya que la supresin del estmulo del SRAA y
de ADH con una sobrecarga de volumen no
corrige en muchas ocasiones el edema y, de
hecho, lo puede empeorar. Por ello, se cree que
en el sndrome nefrtico existe adems una re-
tencin primaria de sodio a nivel renal.
Por tanto, en esta situacin las medidas
teraputicas deben ir encaminadas a la co-
rreccin de las alteraciones fisiopatlogicas
citadas. Por un lado, se debe reponer el po-
der onctico intravascular para mejorar la per-
fusin de los rganos, incremetar la diuresis
y frenar la salida de lquido al tercer espacio.
La administracin de furosemida contribuir
a eliminar agua a la vez que dificulta la ac-
cin de la ADH bloqueando el transportador
2Na/CL/K. La adiccin de tiazidas puede ser
beneficiosa al incrementar la natriuresis, per-
mitiendo restablecer el equilibrio del sodio y
contribuyendo a la mejora de la diuresis. Esta
pauta debe realizarse bajo estrecha monitori-
zacin respiratoria ya que la administracin
de coloides en el contexto de sobrecarga hi-
drosalina entraa riesgo de edema pulmonar.
La administracin de cristaloides puede no
ser la mejor opcin inicial en este paciente al
menos hasta que no se restablezca la presin
onctica vascular. Las dosis bajas de dopa-
mina se han usado con intencin diurtica
basndose en el supuesto efecto beneficioso
sobre la perfusin renal, debido a la accin
vasodilatadora por estimulacin de recepto-
res D2. Sin embargo las evidencias clnicas
demuestran que a estas dosis no se mejora
la diuresis y no tienen influencia pronstica.
La restriccin hdrica y de sal es la base del
manejo de lquidos de los pacientes con sn-
drome nefrtico en situacin estable o con ede-
mas moderados, pero en esta situacin la prio-
ridad es frenar la progresin del edema y res-
tablecer el volumen intravascular. La admi-
nistracin de furosemida por s misma puede
mejorar la diuresis y contribuir al control de
los sntomas derivados de la sobrecarga h-
drica pero por s sola no frena los mecanis-
mos de perpetuacin del edema.
Evolucin: tras la administracin de alb-
mina al 5% y junto con la pauta de diurti-
cos se produce un aumento de la PVC hasta
8 cmH
2
O mejorando la diuresis (1,9 cc/kg/h)
y la natremia asciende a 127 mmEq/l. Se re-
ducen algo los edemas perifricos. Albmina
en sangre 2,3 g/dl. Se inicia tratamiento con
metilprednisololona a 2 mg/kg/da.
En las siguientes horas empeora la dis-
tensin abdominal de forma marcada con apa-
ricin de lesiones ampollosas y eritematosas
en la pared abdominal e ingles. Se observa
compromiso del retorno venoso en extremi-
dades inferiores manteniendo pulsos pedios
dbiles. La palpacin abdominal es tensa y
produce gestos de dolor en el nio pese a per-
manecer sedado y analgesiado con midazo-
lam y fentanilo. Se produce un empeoramien-
to de la oxigenacin y ventilacin precisando
aumento de la PMVA hasta 22 mmHg para
mantener satO
2
de 92%. PVC 3 cmH
2
O. Dis-
minucin de la diuresis cayendo en oligoa-
nuria que no responde a la expansin de l-
quidos. Cada de la TA a 90/45 mmHg. Se des-
arrolla acidosis metablica con pH 7,19 y EB
-14. Se inicia dobutamina y noradrenalina.
8. Cul es tu sospecha clnica en este
momento?
a. Absceso abdominal por perforacin intes-
tinal.
b. Peritonitis y sndrome compartimental ab-
dominal.
c. Sndrome del shock txico.
d. Trombosis de venas mesentricas.
e. Colecistitis alitisica.
Respuesta correcta b.
9. Cul sera tu actitud diagnstico-
teraputica en ese momento?
a. Cambio de la cobertura antibitica a me-
ropenem y consulta a ciruga para valorar
laparotoma exploradora.
b. Realizacin de angioTC, inicio de antico-
agulacin. Solicitar BNP y dmeros D si
disponible para descartar TEP.
c. Ecografa abdominal urgente, sustitucin
de fentanilo por meperidina, reduccin
de la noradrenalina
d. Iniciar clindamicina y penicilina, bolos de
corticoides y gammglobulina.
e. Paracentesis evacuadora y colocacin de
un transductor de presin a travs del ca-
tter vesical.
Respuesta correcta e.
Comentario las preguntas 8 y 9
El sndrome compartimental abdominal es
fruto del aumento de la presin dentro del ab-
domen. Aparece habitualmente tras traumatis-
mos o como complicacin de la ciruga abdo-
minal donde la isquemia intestinal y los daos
por isquemia-reperfusin ocasionan edema in-
testinal progresivo. Otra causa es la peritonitis
de cualquier origen. Se reconoce en hasta el
15% de los pacientes crticos adultos, siendo la
incidencia en la UCIP desconocida aunque se
cree que est infraestimada. El aumento de la
presin intraabdominal ocasiona oligoanuria,
disminucin del retorno venoso con cada del
gasto cardaco e hipotensin refractarias a me-
didas habituales. As mismo, produce compro-
miso de la vasculatura mesentrica con isque-
mia intestinal que suele manifestarse como una
acidosis metablica progresiva y leucocitosis.
Se produce compromiso de la oxigenacin por
disminucin de la compliance torcica y puede
producirse HTIC debido a disminucin del re-
torno venoso del territorio de la vena cava su-
perior. Responde de forma rpida a la descom-
presin abdominal. La medicin de la presin
abdominal a travs de un catter en vejiga pue-
de alertar de su desarrollo en los pacientes de
riesgo y permite monitorizar la respuesta al tra-
tamiento y detectar recidivas en los pacientes
que lo desarrollan. En nuestro caso la peritoni-
tis primaria fue la causa del problema.
La peritonitis primaria se define cono la
infeccin del lquido o el espacio peritoneal
en ausencia de evidencia de foco infeccioso
intrabdominal alternativo (absceso, perfora-
cin, infeccin gastrointestinal) (ver tabla II).
Ocurre tpicamente en adultos con disfuncin
heptica avanzada y ascitis. En nios las cau-
sas ms frecuentes son la infeccin del cat-
ter de dilisis peritoneal y el sndrome nefr-
tico. La etiopatogenia de la peritonitis prima-
ria incluye la inmunosupresin y la ascitis.
La va de diseminacin suele ser hematge-
na por lo que los grmenes habituales en ni-
os son aqullos que colonizan el aparato res-
piratorio y son capaces de causar infeccin.
La inmunosupresin est causada por la pr-
dida de protenas (entre ellas gammaglobuli-
nas y protenas del complemento) por la ori-
na, que implica un mayor tiempo de elimina-
cin de los grmenes de la sangre. El lquido
asctico acumulado finalmente se infecta de-
bido al bajo contenido en proteinas opsoni-
zantes e inmunoglobulinas. El germen ms
habitual de la peritonitis primaria en el nio
es el S. pneumonie mientras que en los adul-
tos con cirrosis suelen ser grmenes entri-
cos debido al sobrecrecimiento bacteriano
intestinal. Pese a todo esto la peritonitis pri-
maria es un diagnstico infrecuente actual-
mente. Mientras que en series de los aos
70 y 80 se hallaba hasta en un 18% de los
pacientes con sndrome nefrtico, actualmen-
te su frecuencia es mucho menor (1-3,5%).
No se conocen exactamente las causas del
descenso ya que el uso de corticoides es ge-
neralizado desde hace ms de 30 aos. Pro-
bablemente las mejoras de diversas media-
das teraputicas (vacuna antineumoccica,
administracin de antibiticos) junto a la dis-
minucin de la incidencia de descompensa-
ciones con ascitis severa por un mejor ma-
nejo del paciente hayan contribuido a la dis-
minucin de la incidencia.
A continuacin comentamos el resto de las
opciones propuestas. El absceso abdominal pro-
duce dolor abdominal y fiebre, pero no justifi-
ca un deterioro respiratorio y hemodinmica
rpido ni explica el compromiso circulatorio en
extremidades inferiores que presenta el pacien-
te. El sndrome del shock txico puede incluir
lesiones cutneas ampollosas, pero suele aso-
ciarse a hipotensin arterial precoz y deterioro
del nivel de conciencia. Adems, es caracte-
rsticas la erupcin escarlatiniforme y la hipe-
remia conjuntival. Cabe decir que existen ca-
sos de peritonitis primaria asociados a infec-
ciones por SBHGA y sndrome del shock txi-
co estreptoccico. La trombosis de venas me-
sentricas es una causa de infarto intestinal y
puede dar lugar a un sndrome compartimen-
tal abdominal, sin embargo, es una situacin
extremadamente infrecuente. La clnica respi-
ratoria del paciente no se corresponde con un
trombo-embolismo pulmonar ya que el aumen-
to de la PMVA mejor la situacin respiratoria,
cosa que no es de esperar si el mecanismo de
la hipoxia es vascular. Adems, el trombo-em-
bolismo pulmonar suele acompaarse de hi-
pocapnia por aumento de la frecuencia respi-
ratoria. La colecistitis alitisica en el nio crti-
co, aunque es posible, suele tener una reper-
cusin clnica muy limitada. Suele ocurrir en
un contexto de deshidratacin y shock distri-
butivo situacin que se agrava con el uso de
drogas vasoconstrictoras, opioides y el ayuno.
Los sntomas incluyen fiebre y dolor en cua-
drante superior derecho del abdomen. Para su
diagnstico se utiliza la ecografa. El tratamien-
to debe ir encaminado a la causa.
Evolucin: el paciente mejora hemodinmi-
camente y respiratoriamente tras la realizacin
de la paracentesis pasando la presin intravesi-
cal de un valor inicial de 30 mmHg a 18 mmHg.
Se extrajo lquido purulento del abdomen.
A las 24 horas del ingreso se avisa de mi-
crobiologa que en el hemocultivo se asla un
S. pneumoniae.
10. Cul de estas situaciones permitira
establecer el diagnstico de certeza de
peritonitis primaria?
a. Aislamiento en sangre de un germen cau-
sal de PP en un paciente con clnica su-
gestiva.
b. Presencia de > 250 neutrfilos en lquido
peritoneal en un paciente con clnica su-
gestiva.
c. La presencia de Z250 neutrfilos en lquido
peritoneal con una tincin de gram positiva
en lquido peritoneal.
d. Un nivel de lactato >25 mg/dl y/o un ph <7.30
en lquido peritoneal con una tincin gram
de un germen causal tpico de PP.
e. Aislamiento de un germen tpico de PP
junto con la presencia de >de 250 neu-
trfilos el lquido peritoneal en un pacien-
te con clnica sugestiva.
Respuesta e.
Comentario
En nuestro caso no disponemos de la cito-
loga del lquido peritoneal, pero al ser macros-
cpicamente purulento asumiremos la existen-
cia de >250 neutrfilos por lo que el diagnsti-
co de este paciente estara confirmado al ha-
berse aislado un germen causal tpico en el he-
mocultivo. Como se observa la presencia de una
sospecha clnica y la presencia de lquido asc-
tico inflamatorio son necesarios para el diag-
nstico de PP. En caso de no existir ascitis sig-
nificativa se debe valorar la indicacin antibiti-
ca en funcin del resto de hallazgos diagnsti-
cos. Los niveles de lactato se relacionan con el
riesgo de peritonitis primaria siendo bastante
sensibles aunque poco especficos sin haber
demostrado aumentar el rendimiento diagns-
tico comparado con las tcnicas microbiolgi-
cas habituales.
TABLA II. CLASIFICACIN DE LA PERITONI-
TIS PRIMARIA
1. PBE en la enfermedad heptica avanzada
2. PBE en pacientes con ASCITIS:
Insuficiencia cardiaca
Sndrome Budd Chiari
Nios: sndrome nefrtico y lupus erite-
matoso sistmico
3. Infeccin a travs del catter de dilisis pe-
ritoneal o contaminacin del lquido de di-
lisis peritoneal
11. Cul de estos factores se asocia a
mayor riesgo de peritonitis primaria en un
nio con sndrome nefrtico?
a. Albmina en sangre menor de 1,5 g/dl.
b. La presencia de hematuria e HTA.
c. Niveles de complemento C3 y C4 por debajo
de lo normal.
d. Trombocitosis.
e. Ninguna respuesta es correcta.
La presencia de niveles de albmina baja
se asocia a un riesgo de hasta 8 veces supe-
rior de desarrollar PP en el paciente con una
descompensacin de sndrome Nefrtico. Es
poco probable la presencia de una PP con
niveles superiores de albmina en sangre. El
resto de los parmetros no se han relaciona-
do con el riego de PP.
12. Cul es el tratamiento antibitico de
eleccin ante la sospecha de una peritonitis
primaria?
a. Cefotaxima + metronidazol.
b. Gentamicina + metronidazol.
c. Piperacilina/tazobactam.
d. Cefotaxiam + gentamicina.
e. Vancomicina + gentamicina.
La respuesta es la d.
Los grmenes causantes de peritonitis pri-
maria en los nios con sndrome Nefrtico
son aquellos que colonizan las vas respira-
torias superiores especialmente el S. pneu-
moniae. No obstante, el segundo grupo de
grmenes ms frecuentes son los bacilos gram
negativos entricos con el E. Colli a la cabe-
za. La cobertura antibitica clsica la consti-
tuye una cefalosporina de amplio espectro y
un aminoglucsido. En adultos se usa con
xito desde hace tiempo una pauta corta de
cefotaxima de 5 das en los pacientes con
cirrosis avanzada.
Evolucin: mejora de la situacin hemodi-
nmica y respiratoria. Afebril a las 96 horas
del ingreso. Se retira monitorizacin invasiva
tras comprobar la normalizacin de la presin
intrabdominal.
DIAGNSTICOS FINALES
- Sndrome nefrtico descompensado.
- Sepsis severa por s. Pneumoniae.
- Neumona por s. Pneumoniae.
- Sd. Compartimental abdominal y shock secun-
dario.
- Peritonitis primaria por s. Pneumoniae.
BIBLIOGRAFA
1. 2005 American Heart Association Guidelines
for Cardiopulmonary Resuscitation and Emer-
gency Cardiovascular Care. Circulation 2005;
112(Suppl):IV 1-211
2. Thompson A. Pediatric airway management.
In: Fuhrman B, Zimmerman J, eds. Pediatric
Critical Care, 3rd ed. Philadelphia: Mosby, 2005.
3. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2005. Resuscitation 2005;
67(Suppl):S1-190.
4. Bellomo R et al. Low dose dopamine in patients
with early renal dysfunction: A plcebo contro-
lled randomized clinical trial. Lancet 2000;356
(9248):2139-43.
5. Mayordomo-Colunga J, Medina A, Rey C et al.
Predictive factors of non invasive ventilation fai-
lure in critically ill children: A prospective epi-
demiological study. Intensive Care Medicine.
FIGURA 1. Valoracin de la peritonitis primaria.
6. Robert M. Bingham, Lester T. Airway Mana-
gement. Pediatr Clin N Am 2008;55:873-886.
7. Lasry F, Badre A, Naim A, Oumlil M, Khalifa
HH Primary peritonitis in children with neph-
rotic syndrome. Nephrol Ther 2005;1:311-4.
8. Beck R, Halberthal M, Zonis Z et al. Abdomi-
nal compartment syndrome in children. Pe-
diatr Crit Care Med 2001; 2:51-6.
9. Hogg RJ, Prtman RJ, Milliner D et al. Evalua-
tion and management of Proteinuria and Neph-
rotic Syndrome in Children. Pediatrics 2000;
105:1242-9.
10. Hingorani SR, Weiss NS, Watkins SL. Predic-
tors of peritonitis in children with nephrotic
syndrome. Pediatr Nephrolg 2002;17:678-82.
11. You-Lin Tain, Ghi-Jen Lin, Tsang-Wee Cher. Mi-
crobiological spectrum of septicaemia and pe-
ritonitis in nephrotic children. Pediatr Nephro-
log 1999;13:835-7.
12. Thompson AE, Marshall, JC, Opal SM. Intrab-
dominal infections in infants and children. Des-
criptions and definitions. Pediatr Crit Care Med
2005;6(suppl): S30-S35.
13. Gorensek MJ, Lebel MH, Nelson JD. Peritoni-
tis in children with Nephrotic syndrome. Pe-
diatrics 1988;81:849-56.
14. Tune BM, Mendoza SA. Treatment of idiopha-
tic nephrotic syndrome. Regimens and outco-
mes in children and in adult. J Am Soc Neph-
rol 1997;8:824.
15. Orth S, Ritz E. The Nephrotic Syndrome. N Eng
J Med 1996; 14:878.
Caso clnico 7
Nia con neumona e ictericia
J. Ortiz Rodrguez, I. Jordn Garca
Nia de 18 meses que acude a urgencias
por fiebre y aftas bucales de 5 das de evolu-
cin que, en las ltimas 24 horas, se acompa-
a de dificultad respiratoria, vmitos y oliguria.
Antecedentes patolgicos sin inters has-
ta la fecha. Pauta vacunal al da includas 3
dosis de vacuna antipneumoccica. Sin an-
tecedentes familiares de inters.
EXPLORACIN FSICA EN URGENCIAS
Temperatura 38,7C. FC 170 lpm. TA 94/65.
Sat Hb 91% con FiO
2
ambiental. Mal estado
general, hipoactiva. Palidez cutneo-mucosa
con tinte ictrico de conjuntivas. Mala perfu-
sin perifrica con relleno capilar de 4 segun-
dos. Ojerosa, ojos hundidos y mucosas secas
(Gorelick 7 puntos). Taquipnea (36 rpm) con
quejido y tiraje subcostal; hipofonesis de todo
el hemitrax derecho. Taquicardia rtmica, no
soplos. Hepatomegalia dolorosa de 4 cm. Som-
nolienta, Glasgow 13, no signos menngeos.
1. Cul es su orientacin diagnstica
inicial?
a. Gastroenteritis con deshidratacin.
b. Neumona bacteriana grave.
c. Shock hipovolmico por deshidratacin.
d. Shock sptico.
e. Hepatitis fulminante.
La contestacin correcta es la d.
La paciente presenta un shock sptico por-
que tiene una afectacin del estado general
junto con taquicardia y signos de mala per-
fusin en el contexto de un antecedente in-
feccioso de 5 das de evolucin.
Aunque en la exploracin fsica existen
signos de deshidratacin, la hiptesis de shock
hipovolmico por deshidratacin queda en
segundo plano, debiendo descartar primero
el shock sptico por las implicaciones tera-
puticas. No hay historia de diarreas, por lo
que el diagnstico de gastroenteritis podra
descartarse.
La neumona bacteriana grave es un diag-
nstico posible dada la hipofonesis y la difi-
cultad respiratoria, pero la orientacin sin-
drmica inicial que marca la gravedad es de
situacin de shock.
2. Cul sera su actitud inicial en
urgencias?
a. Iniciar oxigenoterapia y solicitar una ra-
diografa de trax.
b. Solicitar una radiografa de trax y una ana-
ltica completa.
c. Iniciar oxigenoterapia, monitorizar a la pa-
ciente, canalizar va perifrica y adminis-
trar una carga de volumen.
d. Solicitar una analtica completa y un he-
mocultivo.
e. Solicitar una radiografa de trax una ana-
ltica completa + hemocultivo y realizar
una puncin lumbar.
La actitud en urgencias debe ir encami-
nada en un primer momento a estabilizar a
la paciente. Dado que se ha orientado como
un shock sptico, es prioritario administrar
oxgeno y canalizar una va venosa para ex-
pandir volumen, ya que es la medida inicial
ms urgente y que se ha demostrado que me-
jora el pronstico vital. Se administrarn car-
gas de volumen a 20 ml/kg hasta llegar, de
manera ptima, a 60 ml/kg en la primera hora.
El lquido se administrar preferentemente
en forma de cristaloides, los coloides se ini-
cian si no ha habido respuesta a 2-3 cargas
de cristaloides.
Llegar a un diagnstico es muy importan-
te pero no debe demorar la estabilizacin ini-
cial. En este caso, la prueba complementaria
que se debe solicitar en primer lugar es una
analtica completa con: hemograma, equili-
brio cido base, ionograma, funcin heptica
y renal (transsaminasas, GGT, fosfatasa alca-
lina, bilirrubina, urea y creatinina), protena C
reactiva y procalcitonina. Respecto al diag-
nstico microbiolgico, se debe obtener un
hemocultivo y, si es posible, sangre para PCR
a Pneumococo.
La radiografa debe practicarse para con-
firmar la sospecha diagnstica de neumona
que sugiere la auscultacin.
La puncin lumbar no estara indicada de
entrada, dada la inestabilidad de la paciente
en este caso.
Aunque ante la sospecha de shock sp-
tico en un menor de 36 meses hay que des-
cartar la afectacin menngea, la puncin lum-
bar no debe realizarse si existe riesgo de com-
plicaciones por la situacin clnica del pa-
ciente.
3. Le administrara antibiticos a esta
paciente?
a. S, lo antes posible.
b. S, en la primera hora y, si es posible, tras
haber cogido el hemocultivo.
c. S, antes de la expansin de volumen si
slo tengo una va.
d. No, hasta no tener los resultados analti-
cos que me confirmen la sospecha de in-
feccin.
e. No, hasta no haber administrado una do-
sis previa de dexametasona.
En el shock sptico, se ha demostrado que
el inicio precoz del tratamiento antibitico,
especialmente en la primera hora tras el diag-
nstico, aumenta la supervivencia. No est
en modo alguno justificado, esperar a los re-
sultados analticos si se tiene la sospecha cl-
nica.
Para rentabilizar el diagnstico y poder
optimizar posteriormente el tratamiento em-
prico, es importante extraer el hemocultivo
antes de la primera dosis de antibitico.
Dado que la expansin de volumen es prio-
ritaria para mejorar la situacin hemodinmica
del paciente, primero se realizar la expansin
de volumen y, posteriormente, se administrar
el antibitico si slo disponemos de una va.
Una opcin vlida para estos casos es diluir el
antibitico en la primera carga de volumen para
que pasen de manera simultnea.
La administracin de dexametasona, si
existe clnica de meningitis asociada, debe-
ra indicarse antes que el antibitico.
En urgencias se inicia oxigenoterapia con
mascarilla de alta concentracin, se canali-
zan dos vas perifricas y se extrae muestra
para analtica y hemocultivo. Se administran
2 cargas de volumen a 20 ml/kg as como una
primera dosis de cefotaxima a 75 mg/kg y van-
comicina a 15 mg/kg.
64 J. Ortz Rodrguez, I. Jordn Garca
Se realiza radiografa de trax que mues-
tra condensacin del lbulo medio e inferior
derechos y derrame pleural masivo.
Pese a las medidas adoptadas en urgen-
cias la paciente persiste con mala perfusin,
taquicardia de 175 lpm, TA 90/42, dificultad
respiratoria y obnuvilacin por lo que se de-
cide el traslado a la UCIP.
Se intuba, se conecta a ventilacin me-
cnica y se inicia bomba de infusin conti-
nua con dopamina, que se aumenta hasta 10
g/kg/min con estabilizacin de la situacin
hemodinmica.
Se recibe el resultado de la analtica que
muestra:
Hemograma: Hb 8,6 g/dl, Hto 24,4%, L
6.400/mm
3
(52% NS, 18% NB), PQ
20.500/mm
3
.
EAB: pH 7,29, pCO
2
36, pvO
2
30, Bic 16
mmol/l, EB -8,8.
Ionograma: Na 129 mmol/L, K 5,2 mmol/L,
Ca 0,89 mmol/L.
Funcin heptica: ALT 32 UI/L, AST 210
UI/L, Bilirrubina total 20 mg/dl, LDH 4.730
UI/L.
Funcin renal: urea 186 mg/dl, creatini-
na 1,7 mg/dl.
Coagulacin: TP 65%, TC 26 seg, Fibri-
ngeno 3,5 g/L.
Ante estos hallazgos se ampla estudio ana-
ltico:
Haptoglobina indetectable, Coombs direc-
to positivo (IgG).
Presencia de esquistocitos en sangre pe-
rifrica.
4. Cmo orientara las alteraciones
analticas que presenta la paciente?
a. Fallo multiorgnico secundario al shock
sptico.
b. Insuficiencia renal prerrenal por bajo gasto.
c. Sndrome hemoltico urmico y shock sp-
tico.
d. Coagulacin intravascular diseminada.
e. Pancitopenia parainfecciosa.
La presencia de anemia hemoltica (demos-
trada por hiperbilirrubinemia de predominio
indirecto, LDH aumentada y haptoglobina in-
detectable), esquistocitos en sangre perifrica,
plaquetopenia e insuficiencia renal aguda es
diagnstico de sndrome hemoltico-urmico
(SHU). El SHU es una causa relativamente fre-
cuente de insuficiencia renal aguda en pedia-
tra. Se caracteriza por la trada de anemia he-
moltica microangioptica, trombocitopenia e
insuficiencia renal aguda.
Se suele producir secundariamente a un
proceso infeccioso, pero existen formas idio-
pticas, hereditarias y asociadas a frmacos.
El SHU tpico es aquel que se produce tras
la infeccin de tracto gastrointestinal por E.
coli productora de verotoxina, sin embargo
se han asociado tambin otros grmenes,
como Shigella, Campilobacter yeyuni, Yersi-
nia enterocolitica y neumococo.
Las formas atpicas suelen tener peor pro-
nstico.
El neumococo produce una enzima (neu-
roaminidasa) que se une al cido N- acetilneu-
ramnico, situado en las membranas de las pla-
quetas, hemates y capilares glomerulares, he-
cho que provoca la exposicin del antgeno T
de estas clulas. En plasma se encuentran en
circulacin anticuerpos IgM contra el antgeno
T, provocando una reaccin antgeno-anticuer-
po que ocasiona hemlisis, agregacin plaque-
tas y dao capilar glomerular.
Aunque el rin es el principal rgano dia-
na, la misma reaccin puede darse en otros
rganos de manera que podemos encontrar
tambin afectacin neurolgica y/o digestiva
en el contexto de un SHU.
La sepsis por neumococo tambin puede
desencadenar coagulacin intravascular di-
seminada (CID). El SHU y la CID tienen ras-
gos comunes, como la plaquetopenia, la ane-
mia microangioptica y la insuficiencia renal
(por necrosis tubular aguda en el caso de la
CID), sin embargo en el SHU el fibringeno y
los tiempos de coagulacin son normales o
ligeramente elevados, a diferencia de la CID.
Con el diagnstico de sndrome hemolti-
co urmico en el contexto de probable sep-
sis neumoccica de origen neumnico se ini-
cia la dilisis peritoneal.
Se practica drenaje pleural derecho y se
obtiene muestra de lquido con caractersti-
cas de empiema (pH 6,74, protenas 64,2 g/L
y glucosa <5 mg/dl).
A las 48 horas del ingreso en la UCIP se
obtienen los resultados microbiolgicos: he-
mocultivo y cultivo de lquido pleural positi-
vos para S. pneumoniae y PCR a S. pneumo-
niae en sangre positiva.
Se mantiene tratamiento antibitico con
cefotaxima y se inicia la nutricin parenteral.
El tercer da de ingreso, presenta de for-
ma sbita empeoramiento respiratorio con
desaturacin, aumento de las presiones pico
y meseta y empeoramiento de la ausculta-
cin del hemitrax derecho, sin inestabili-
dad hemodinmica. Se realiza una radio-
grafa de control que muestra un neumot-
rax derecho.
Se coloca un segundo drenaje pleural con
mejora de la situacin respiratoria. Al da si-
guiente persiste burbujeo continuo por el dre-
naje pleural; se realiza TAC torcica en el que
se observa un gran hidroneumotrax dere-
cho con tabicaciones, colapso pasivo del pul-
mn derecho y reas de atelectasia en el pul-
mn izquierdo.
5. Cul cree que sera la actitud teraputica
ms adecuada en ese momento?
a. Recambiar los drenajes pleurales actua-
les, ya que no son efectivos.
b. Plantear una toracoscopia al equipo de
ciruga peditrica.
c. Actitud expectante a la espera de que se
reabsorba el aire y lquido pleural.
d. Valorar la ventilacin de alta frecuencia
para mejor manejo de la fuga area.
e. Pinzar el ltimo drenaje pleural colocado
para intentar tapar la fuga area.
Las respuestas correctas son la b y d.
La fuga area en el paciente conectado a
ventilacin mecnica puede plantear un pro-
blema en su manejo, ya que la presencia de
presiones positivas a nivel del parnquima
pulmonar puede perpetuar la fuga.
La ventilacin de alta frecuencia puede
ayudar a manejar la fuga area mejor que la
ventilacin convencional, en algunos casos.
En cuanto a la realizacin de toracosco-
pia en el paciente con derrame pleural, sta
est indicada cuando existen tabicaciones de-
mostradas con una tcnica de imagen (eco-
grafa torcica o TAC) ya que, la colocacin
de un drenaje torcico en estos casos puede
ser insuficiente.
Al cabo de 24 horas se realiza toracosco-
pia con pleurodesis derecha y drenaje de una
gran coleccin con fuga en cavidad necrtica
de lbulo medio derecho. Se dejan dos dre-
najes pleurales a nivel basal y apical derecho.
La evolucin respiratoria de la paciente
es favorable de forma que se disminuir los
parmetros respiratorios.
En los controles analticos seriados se ob-
serva un aumento progresivo de las cifras de
bilirrubina hasta alcanzar, al 6 da de ingre-
so, una bilirrubina total de 27 mg/dl con bili-
rrubina conjugada de 18 mg/dl. El resto de
parmetros de funcin renal fueron: AST 515,
ALT 183, FA103, GGT 13. Se realiza ecogra-
fa abdominal que muestra una vejiga biliar
dilatada, con edema de pared y presencia de
barro biliar.
6. Cmo orientara estos hallazgos?
a. Hepatitis aguda vrica concomitante.
b. Colestasis asociada a SHU.
c. Colestasis secundaria a nutricin paren-
teral.
d. Hepatopata medicamentosa.
Las complicaciones gastrointestinales del
SHU pueden darse tanto a nivel intestinal,
como heptico o pancretico. Los casos de
colitis son ms frecuentes en el SHU origina-
do por infeccin intestinal. Pueden darse ca-
sos de isquemia intestinal hasta en un 3%
que puede conducir a la perforacin. La afec-
tacin heptica y la pancretica es mucho me-
nos frecuente aunque existen varios casos
descritos en la literatura de colestasis aso-
ciada a SHU.
Aunque la nutricin parenteral tambin
es causa de colestasis, sta suele producirse
en su uso prolongado.La colestasis medica-
mentosa en nuestro caso no se justifica ya
que ninguno de los frmacos que reciba la
paciente en este momento (cefotaxima, fen-
tanilo, midazolam, dopamina y paracetamol)
poda producir colestasis.
El 8 da de ingreso presenta distensin
abdominal, fiebre, y se observa salida de l-
quido verdoso por el catter de dilisis peri-
toneal y aumento de los parmetros analti-
cos de infeccin.
Cul sera su actitud diagnstica en ese
momento?
a. Realizar una prueba de imagen abdomi-
nal.
b. Analizar el lquido peritoneal.
c. Ampliar espectro antimicrobiano y ver la
evolucin.
d. Realizar una laparotoma exploradora.
Las respuestas correctas son la a y
la b.
Mediante el anlisis del lquido peritoneal
podemos descartar la presencia de bilirrubi-
na, que sera sugestiva de perforacin intes-
tinal o biliar. En este caso tambin est indi-
cado realizar una prueba de imagen abdo-
minal como una ecografa o preferentemen-
te, una TAC con la intencin de identificar la
lesin y planificar un abordaje posterior.
Se analiza lquido peritoneal y se confir-
ma la presencia de bilirrubina. Con la sospe-
cha de bilio-peritoneo y peritonitis secunda-
ria, se cambia la antibioterapia a meropenem
y se realiza una ecografa abdominal que
muestra pequea coleccin subheptica y una
TAC abdominal que descarta un neumoperi-
toneo y no muestra fugas de contraste a ni-
vel intestinal; no otros hallazgos.
A pesar de la inespecificidad de las prue-
bas de imagen realizadas, dada la alta sos-
pecha de perforacin intestinal se practica
una laparotoma urgente. Se evidencia cole-
cistitis aguda con perforacin de la vejiga bi-
liar a nivel de la cpula. Se realiza una cole-
cistectoma, se retira catter de dilisis peri-
toneal y se deja drenaje en lecho quirrgico.
La evolucin posterior de la paciente se
resume a continuacin:
A nivel renal, tras la retirada del catter
de dilisis peritoneal se realiz hemodi-
lisis durante 4 das. Posterior recupera-
cin de la diuresis y mejora progresiva
de la funcin renal, con recuperacin com-
pleta al alta hospitalaria.
A nivel digestivo, present mejora pro-
gresiva del patrn de colestasis con nor-
malizacin de las pruebas de funcin he-
ptica.
A nivel respiratorio, extubacin a los 21
das de ingreso en UCIP. Fuga area per-
sistente al alta de UCIP por lo que, al mes
y medio de inicio del cuadro, se realiza
lobectoma del lbulo medio derecho ne-
crtico con buena evolucin.
A nivel neurolgico present sndrome de
abstinencia tras la extubacin. Recupe-
racin progresiva con exploracin neuro-
lgica prealta normal.
DIAGNSTICOS FINALES
- Neumona con derrame pleural.
- Shock sptico.
- Sndrome hemoltico urmico.
- Colestasis.
BIBLIOGRAFA
1. De, de Lagausie P, Baudoin V, Loirat C, Aigrain
Y. Gastrointestinal complications of post-diar-
rheal hemolytic uremic syndrome. Eur J Pe-
diatr Surg 2007;17:328-34.
2. Hooman N, Otoukesh H, Talachian E, Hallaji
F, Mehrazma M. Common bile duct stone as-
sociated with hemolytic uremic syndrome. Arch
Iran Med. 2007;10: 401-3.
3. Ruza F. Tratado de Cuidados Intensivos Pe-
ditricos. 2003. Volumen I. Pginas 1129-37.
4. Gimnez Llort A, Camacho Daz JA, Vila Cots J,
Vila Santandreu A, Jordn Garca I, Palome-
que Rico A, Suol Capella M. Sndrome he-
moltico-urmico. Revisin de 58 casos. An
Pediatr (Barc) 2008;69:297-303.
Caso clnico 8
Nia de 3 aos con fiebre y exantema purprico
I. Vergara Prez, J.I. Snchez Daz
Nia de 3 aos que consulta en urgen-
cias por fiebre (mximo 39,5C) de 10 horas
de evolucin, cefalea, un vmito aislado y apa-
ricin de exantema purprico generalizado
de predominio en tronco en la media hora pre-
via de acudir a urgencias.
AP: sana. No ingresos, no intervenciones.
Calendario vacunal al da. No alergias.
AF: padres jvenes y sanos. Hermana de
2 meses, sana.
EXPLORACIN FSICA
FC: 163 lpm; FR 35 rpm; TA 109/35; T
37,3C; Peso: 15 kg.
Mal estado general. Mala perfusin perif-
rica. Palidez mucocutnea y relleno capilar en-
lentecido (> 5 s). Quejido mantenido. Taquip-
neica. Prpura diseminada en tronco, raz de
miembros, lbulo de oreja derecha, con lesio-
nes de hasta 2 x 2 cm. AC: taquicrdica, sin
soplos. AP: buena ventilacin bilateral. Abdo-
men blando, depresible; hepatomegalia a 2
cm de reborde costal derecho. Sin masas. Glas-
gow 14/15. Pupilas isocricas y normorreacti-
vas, sin focalidad. Rigidez de nuca.
1. Cul es su diagnstico?
a. Meningitis bacteriana.
b. Sndrome de respuesta inflamatoria sist-
mica (SRIS).
c. Shock sptico.
d. Sepsis grave.
e. Shock txico estreptoccico.
La contestacin ms correcta es la c.
La definicin de shock sptico, y termi-
nologa relacionada, es probablemente uno
de los aspectos ms confusos y cambiantes
a lo largo de los ltimos aos. Actualmente,
y segn las revisiones de las sociedades de
cuidados intensivos europeas y americanas,
se define:
SRIS: presencia de, al menos, dos de los
siguientes criterios, uno de los cuales debe
ser alteracin de la temperatura o recuen-
to leucocitario:
Temperatura corporal > 38,5C o < 36C
(rectal, vesical, oral o catter central).
Taquicardia (definida como FC media
>2DS por encima de la normal para la
edad del paciente). Para nios meno-
res de un ao tambin se considera la
bradicardia (< percentil 10 para su edad
en ausencia de estmulo vagal, medi-
cacin beta-bloqueante o cardiopata
congnita).
Taquipnea: FR >60 rpm en lactantes,
>50 rpm en nios.
Recuento leucocitario elevado o dismi-
nuido para su edad (no secundario a qui-
mioterapia) o <10% de neutrfilos in-
maduros.
Sepsis: SRIS en presencia, o como resul-
tado, de infeccin sospechada o confir-
mada (sistmica o localizada).
Sepsis grave: sepsis y uno de:
Disfuncin cardiovascular.
Sndrome de distrs respiratorio agudo.
Dos o ms disfunciones de los rganos
(Tabla I).
Shock sptico: sepsis grave con disfun-
cin orgnica cardiovascular, que provo-
ca hipoperfusin o hipotensin a pesar de
un adecuado tratamiento con lquidos, in-
otrpicos y vasopresores.
La presencia de fiebre, taquicardia y ta-
quipnea son las alteraciones fisiolgicas ms
frecuentes asociadas a la sepsis, pero tam-
bin son comunes en los procesos febriles be-
nignos. Estos nios deben ser considerados
de alto riesgo de shock sptico si presentan
alteraciones del estado mental o signos clni-
cos de disminucin de la perfusin tisular (op-
cin d). La existencia de vmitos, cefalea y ri-
gidez de nuca sugiere el diagnstico de me-
ningitis (opcin a), probablemente de etiolo-
ga meningoccica, debido a la presencia de
un exantema purprico. La meningococemia
sigue siendo la causa de sepsis de origen co-
munitario ms frecuente (> 90% de los casos
de sepsis con prpura). Debemos sospechar-
70 I. Vergara Prez, J.I. Snchez Daz
TABLA I. CRITERIOS DE DISFUNCIN OR-
GNICA
Disfuncin cardiovascular: tras administracin
de! 60 mL /kg de fludos en 1 h.
Hipotensin arterial
o necesidad de drogas vasoactivas para
mantener TA en rango normal
o dos de los siguientes:
Inexplicable acidosis metablica: dficit
de bases > 5,0 mEq/L
Incremento arterial de lactato >2 veces
por encima de lo normal
Oliguria: diuresis <0,5 mL/kg/h
Relleno capilar alargado: >5 segundos
Gradiente de T central-perifrica > 3C
Disfuncin respiratoria:
PaO
2
/FiO
2
< 300, sin cardiopata ciantica
o enfermedad pulmonar previas o
PaCO
2
> 65 mmHg (o >20 mmHg sobre
la basal)
Necesidad de > 50% de FiO
2
para SatO
2
> 92%
Necesidad de ventilacin mecnica inva-
siva o no invasiva no electiva
Disfuncin neurolgica:
Score de coma de Glasgow $ 11 o
Cambio brusco en estado mental con des-
censo de 3 puntos
Disfuncin hematolgica:
Recuento plaquetario < 100.000/mm
3
o
descenso del 50% del valor ms alto en
los ltimos 3 das (en pacientes crnicos
hemato-oncolgicos) o
INR (Relacin Internacional Normalizada)
< 2
Disfuncin renal:
Creatinina srica ! 2 veces por encima del
lmite para su edad, el doble de la basal
Disfuncin heptica:
Bilirrubina total! 4 mg/dl (no en neonatos)
o
GPT 2 veces por encima del lmite normal
para su edad
TABLA II. DIAGNSTICO DE SEPSIS MENIN-
GOCCICA
Posible (los 3 puntos):
Fiebre, malestar, taquicardia y vmitos.
Deterioro brusco del estado circulatorio o
hipotensin.
Rash petequial diseminado que no desapa-
rece a la presin.
Probable: cuadro clnico anterior y
Diplococos gram negativos en cualquier flui-
do estril (sangre, LCR, lesiones purpri-
cas)
Definitivo: cuadro clnico anterior y
Aislamiento de Neisseria meningitidis en
cualquier sitio estril.
la ante la existencia de mialgias en miembros
inferiores, frialdad de manos y pies, y apari-
cin de exantema purprico o patrn motea-
do de piel.
El shock txico estreptoccico (opcin e),
en presencia de los signos ya indicados de
meningocemia, resulta un diagnstico mu-
cho menos probable, que prcticamente po-
demos descartar.
La paciente est en shock (opcin c) por-
que, en ausencia de fiebre, presenta taquicar-
dia y mala perfusin perifrica, manifestado por
un relleno capilar enlentecido (normal 2-3 s).
Hasta los ltimos consensos peditricos, la de-
finicin de shock sptico se encontraba rela-
cionada con la presencia de hipotensin arte-
rial; no obstante, esto se ha modificado por el
concepto de disfuncin cardiovascular, porque
se sabe que los mecanismos compensadores
infantiles -con aumento de FC y vasoconstric-
cin perifrica- pueden mantener cifras de TA
normal a expensas de disminuir el gasto card-
aco (GC) hasta fases muy avanzadas.
2. Qu hara a continuacin?
a. Canalizar una va venosa central para mo-
nitorizacin y administracin de suerote-
rapia.
b. Realizar un hemocultivo y administrar ce-
fotaxima.
c. Practicar una puncin lumbar.
d. Intubacin endotraqueal para disminuir
el consumo de oxgeno en los tejidos.
e. Realizar un hemograma, estudio de coa-
gulacin, reactantes de fase aguda y he-
mocultivo.
La primera medida a tomar en la sepsis
grave y shock sptico es la infusin de flui-
dos, mediante la expansin de la volemia con
20 mL/kg de suero salino en 5-10 minutos,
porque la reanimacin precoz y agresiva con
fluidos ha demostrado que disminuye la mor-
talidad del shock sptico; pero sta debe ini-
ciarse lo antes posible, en los servicios de ur-
gencia, sin esperar a traslados o al ingreso
en unidades de cuidados intensivos especfi-
cas (UCIP), y por el acceso vascular que re-
sulte ms rpido, canalizando incluso una va
intrasea si no es posible conseguir vas pe-
rifricas. La canalizacin de vas centrales (op-
cin a) aunque aporta ventajas claras, requie-
re una experiencia habitualmente no dispo-
nible en la aproximacin inicial al shock sp-
tico, e incluso en manos experimentadas, pue-
de condicionar un retraso en la reanimacin.
Los fluidos se infundirn rpidamente, en
bolos de 20 mL/kg, en el menor tiempo posi-
ble. Se repiten hasta que la situacin hemodi-
nmica mejore, evidenciado por el descenso
de la frecuencia cardiaca y la mejora del relle-
no capilar, o hasta la aparicin de signos de so-
brecarga de volumen (edema agudo de pulmn,
hepatomegalia). Se recomiendan bolos de 20
ml/kg de cristaloides cada 5-10 minutos con el
objetivo de mantener el gasto cardaco, frecuen-
cia cardaca, diuresis, relleno capilar y nivel de
conciencia. No existe evidencia de superiori-
dad de los coloides sobre los cristaloides.
La administracin inmediata de la prime-
ra dosis de antibitico (cefalosporina de 3 ge-
neracin aadindose ampicilina si se trata
de un neonato), previa recogida de cultivos, y
antes de la primera media hora de la sospe-
cha diagnstica de sepsis, desciende signifi-
cativamente la mortalidad (opcin b). Obvia-
mente, y al canalizar el acceso vascular y re-
coger el hemocultivo, realizar hemograma, es-
tudio de coagulacin y reactantes de fase agu-
da (opcin e), es adecuado, pero no priorita-
rio, y su normalidad no descarta el diagnsti-
co de sepsis. La puncin lumbar (opcin c)
est contraindicada en las situaciones de in-
estabilidad hemodinmica, como presenta esta
paciente; tambin cuando existan alteracio-
nes de la coagulacin o ante la sospecha de
hipertensin intracraneal. En urgencias se ca-
nalizan 2 accesos perifricos, se extrae he-
mocultivo, analtica, se administra cefotaxima
a 200 mg/kg/da, y se inicia expansin con vo-
lumen a 20 ml/kg.
Los resultados analticos son los siguien-
tes:
Gasometra inicial: pH ven 7,36; bicarbo-
nato 17,1 mEq/L; EB: -6,3; lactato 7.
Hemograma: 5.820 leucocitos, 78% PMN;
Hb: 12,6 g/dL; 180.000 plaquetas/mm
3
.
Bioqumica: Creatinina: 0,71 mg/dL.
Coagulacin: Act. Protr. 48%; INR: 1,5;
Fibringeno: 349 mg/dL.
PCR: 7,14 mg/dL.
LCR: 285 leucocitos, 95% PMN; glucosa
91 mg/dL; protenas 0,51 g/L.
Ingresa en UCIP grave, taquicrdica, ten-
dente a la hipotensin y con acidosis lctica.
Continamos expansin de volumen con cris-
taloides y coloides, llegando a 65 mL/kg en
1 hora e instauramos oxigenoterapia en ga-
fas nasales. Pero sigue hipotensa, etc.
3. Cul sera su actuacin?
a. Intubacin endotraqueal para disminuir
el consumo de oxgeno a los tejidos.
b. Canalizar una arteria para monitorizar de
forma invasiva la TA.
c. Canalizar una arteria para monitorizar el
gasto cardiaco mediante dilucin trans-
pulmonar.
d. Canalizar un acceso venoso central para
monitorizacin de PVC dado que hemos
administrado mucho volumen.
e. Iniciar soporte inotrpico.
La contestacin ms correcta es la e.
Si no logramos revertir el cuadro clnico
con el aporte de volumen, nos encontramos
ante un shock refractario a fluidoterapia y es
mandatario aadir a la fluidoterapia soporte
inovasopresor precoz. La dopamina es el fr-
maco de eleccin si existe hipotensin, in-
fundida, si es necesario, mediante un acce-
so vascular perifrico hasta la canalizacin
de vas centrales (opcin e). En otros casos,
con TA normal y clnica de resistencia sist-
mica elevada (extremidades fras, relleno ca-
pilar enlentecido, oliguria) se sugiere el em-
pleo de dobutamina o adrenalina. Si a pesar
del tratamiento con dopamina o dobutamina
no se consiguen los objetivos teraputicos (Ta-
bla III), estamos ante un shock resistente a
fluidos/dopamina-dobutamina, y se emplea-
TABLA III.
Objetivos clnicos (1 hora) Otros objetivos (en 6 horas)
FC normal Disminuir lactato y EB
Relleno capilar <2 segundos S
atvcs
>70%
Eliminar diferencia pulsos centrales y perifricos PVC 8-12 mmHg
Extremidades calientes Presin de perfusin (PAM- PVC)
adecuada: 60-65 mmHg
Recuperar estado neurolgico normal Diuresis > 1mL/kg/h
Los nios pueden mantener TA normales a expensas de elevar la FC Medicin de gasto cardaco: IC:
3.3-6 L/min/m
2
y las resistencias vasculares Medicin continua Sat v central
r adrenalina o noradrenalina segn el pa-
trn fisiopatolgico que presente el paciente:
Shock fro: relleno capilar > 2 segundos, frial-
dad acra, presin diferencial estrecha, pul-
sos dbiles. Patrn de resistencias vascula-
res elevadas, administrndose adrenalina.
Shock caliente: pulso saltn, presin dife-
rencial amplia, relleno capilar inmediato. Pa-
trn de resistencias vasculares disminuidas,
administrndose noradrenalina.
El manejo posterior (shock resistente a ca-
tecolaminas) depende del patrn hemodin-
mico, que puede ser cambiante durante la
evolucin de la enfermedad de cada pacien-
te, mantenindose siempre ptimo el llenado
cardiaco. El momento idneo de intubar (op-
cin a) a un paciente con shock sptico es
una cuestin no aclarada, que debe indivi-
dualizarse en cada paciente como veremos
posteriormente.
Siempre que exista necesidad de uso de
vasopresores se canalizar una va arterial (op-
cin b) para monitorizacin invasiva de la ten-
sin arterial e incluso del gasto cardaco (op-
cin c), y se proceder a la canalizacin de
accesos venosos centrales que permitan la
administracin de los fluidos, las drogas ne-
cesarias con menor riesgo, y la monitoriza-
cin de la PVC.
Se comienza infusin de dopamina (do-
sis mxima 10 g/kg/min), se canalizan arte-
ria y vena femoral izquierda.Pese a estas ma-
niobras, la nia contina en estado de shock
con diseminacin rpida de la prpura y de-
terioro de nivel de conciencia.
TA: 70/35 mmHg, FC: 166 lpm.
4. Qu hara a continuacin?
a. Aadir vancomicina al tratamiento.
b. Aadir un vasoconstrictor.
c. Aadir un inhibidor de la fosfodiesteresa.
d. Intubacin programada y conexin a ven-
tilacin mecnica.
e. Hacer una TAC craneal, dado que existe
la posibilidad de que haya presentado com-
plicaciones hemorrgicas cerebrales.
La respuesta ms correcta es la d.
Aunque no existen recomendaciones, los
nios pueden precisar intubacin ms precoz
que los adultos. La decisin de intubar e iniciar
ventilacin mecnica (opcin d) debe basarse
en la evaluacin clnica del esfuerzo respirato-
rio, la alteracin del estado mental (como es el
caso de la paciente), la hipoventilacin y la in-
estabilidad hemodinmica. Adems, y en rela-
cin con la sedacin necesaria para canalizar
los accesos, existe la posibilidad de que el pa-
ciente se deprima respiratoriamente, y es pre-
ferible evitar esta situacin. Consideraremos el
empleo de ventilacin no invasiva nicamente
en el paciente con fallo hipoxmico leve o mo-
derado y estable hemodinmicamente.
En el caso de desarrollar un sndrome de
distrs respiratorio agudo (SDRA) o lesin pul-
monar aguda, emplearemos estrategias de
proteccin pulmonar: volumen tidal bajo (6
mL/kg), empleo de PEEP para evitar el co-
lapso pulmonar, posicin semiincorporada,
hipercarbia permisiva y considerar empleo
de prono.
Adems de la ventilacin mecnica de-
beremos modificar el soporte inopresor de
acuerdo a la evolucin clnica del paciente
(opciones b y c), evitando pruebas que des-
estabilicen ms y que no modifican nuestra
actitud teraputica, como es el caso de una
prueba de imagen cerebral (opcin e).
En aquellos casos de sepsis grave en los
que se sospeche la posibilidad de un origen
por neumococo resistente a cefalosporinas
(poco frecuente en nuestro medio), aadire-
mos el tratamiento con vancomicina (opcin
a).
Decidimos intubar de forma programada
y conectar a ventilacin mecnica.
5. Qu frmacos empleara para la
intubacin y posterior sedacin?
a. Atropina, midazolam y relajante muscu-
lar.
b. Propofol.
c. Etomidato, que ha demostrado menor in-
estabilizacin hemodinmica.
d. Atropina, ketamina y midazolam.
e. Sevofluorano.
Para la intubacin, el grupo de Respiratorio
de la Sociedad Espaola de Cuidados Intensi-
vos Peditricos recomienda el empleo de keta-
mina y midazolam (opcin d). Los medicamen-
tos empleados para la intubacin tienen efec-
tos secundarios que debemos conocer, evitan-
do el empleo de propofol (opcin b), porque se
asocia a la produccin de acidosis metablica.
Asimismo, se desaconseja el uso de etomidato
(opcin c), porque si bien no inestabiliza he-
modinmicamente, se relaciona con supresin
adrenal. Todo nio conectado a ventilacin me-
cnica debe estar convenientemente sedado,
monitorizando la sedacin con escalas clnicas
o con BIS (ndice Bi-Spectral), pero debe limi-
tarse al mnimo necesario el uso de bloquean-
tes neuromusculares (opcin a). Adems de in-
tubar, se aade al tratamiento noradrenalina (do-
sis mxima 0,9 g/kg/min).
Se monitoriza el gasto cardaco median-
te dilucin transpulmonar, y se realiza eco-
cardiografa, objetivndose disfuncin sistli-
ca del ventrculo izquierdo en el contexto de
la sepsis (FE 50%), por lo que se aade do-
butamina (dosis mxima 10 g/kg/min).
En ese momento, la paciente contina hi-
potensa, y lbil, precisando de aporte de vo-
lumen constante...
6. Qu hara usted?
a. Avisar al cirujano cardaco: es probable
que haya que canalizar una ECMO.
b. Administrar terlipresina.
c. Administrar tirosina.
d. Administrar hidrocortisona.
e. Administrar fludrocortisona.
La administracin de corticoides est in-
dicada, y debe limitarse, a situaciones de shock
resistente a catecolaminas (como el de nues-
tra paciente), y en pacientes con riesgo, sos-
pecha o demostracin de insuficiencia adre-
nal. Los pacientes con riesgo de insuficien-
cia adrenal incluyen:
Sepsis grave con prpura (como en el caso
en el que nos encontramos).
Tratamiento previo con esteroides.
Anormalidades pituitarias o adrenales.
En estos casos, se recomienda hidrocor-
tisona a una dosis de 50 mg/m2/24 horas (m-
ximo 300 mg/24 h) durante 7 das, en infu-
sin continua o en bolo (opcin d).
Se debe iniciar pauta de retirada cuando
no se requieran vasopresores.
Se define la insuficiencia adrenal como
absoluta cuando el cortisol total se encuen-
tra por debajo de 18 g/dL. En la relativa, se
producira un aumento inferior a 9 mcg/dL
de cortisol tras estmulo con ACTH, que no
se recomienda efectuar de forma sistemtica
en estos pacientes para decidir su adminis-
tracin o no.
Es una opcin aadir fludrocortisona (50
g) a hidrocortisona, pero no es de eleccin
(opcin e).
No se deben administrar en otros casos
porque no est demostrada su utilidad y en
algn trabajo peditrico se sugiere que pue-
de asociarse a mayor mortalidad.
Aunque existen referencias al uso de ter-
lipresina o vasopresina en el caso de shock
vasodilatador resistente a aminas, no existe
an evidencia para recomendar su uso (op-
cin b), pero debera considerarse como te-
rapia de rescate en el shock refractario a ca-
tecolaminas.
Nos encontramos ante un shock refrac-
tario cuando persiste a pesar de agentes in-
otrpicos, vasopresores, vasodilatadores y man-
tenimiento de la homeostasis metablica (glu-
cosa, calcio) y hormonal (tirosina e hidrocor-
tisona), sugirindose entonces el uso de ECMO
(opcin a)
A pesar de todo, la paciente permanece
en anuria las primeras 2-3 horas.
7. Qu medida iniciara?
a. Aadir tratamiento diurtico agresivo.
b. Iniciar hemofiltracin veno-venosa conti-
nua.
c. Iniciar plasmafresis.
d. Aumentar el soporte inotrpico: la pacien-
te no orina porque la presin de perfusin
renal est disminuida.
e. Colocar un catter de dilisis peritoneal e
iniciar pases.
Se recomienda el empleo de hemofiltra-
cin o hemodiafiltracin veno-venosa conti-
nua (HFVVC) en nios con anuria, oliguria o
sobrecarga de volumen, empleando flujos de
ultrafiltracin altos (>35 mL/kg/h) (opcin b).
En nios con shock sptico, las tcnicas
de depuracin continua son mejor toleradas
que las intermitentes y que la dilisis perito-
neal (opcin e).
El fallo renal agudo asociado a sepsis gra-
ve implica peor pronstico, con mayor mor-
talidad. Adems, la HFVVC aclara mediado-
res de inflamacin y puede ser beneficiosa
en ausencia de fallo renal. El pronstico es
mejor en nios con menor sobrecarga de vo-
lumen, por lo que su uso debe ser precoz,
mejorando el balance de lquidos, el trabajo
cardaco, y la oxigenacin.
Otras terapias como la plasmafresis o la
adsorcin con polimixina se estn emplean-
do, sin evidencias para recomendar su uso
(opcin c). Se realiza HDFVVC precoz con vo-
lumen de reposicin de 35 mL/kg/h, que se
mantiene durante 13 das, da en el que ini-
cia diuresis entrando en fase polirica.
Datos analticos compatibles con insufi-
ciencia renal establecida: Cr: 5,4 mg/dL, urea
220 mg/dL, EFNa: 34%; RTK: 46%, asocia-
da a hiponatremia, hiperfosforemia, hipocal-
cemia, y acidosis metablica.
Finalmente, el cuadro de shock se con-
trola, con descenso de drogas vasoactivas has-
ta su suspensin.
Se cultiva Neisseria meningitidis del gru-
po B sensible a penicilina en el lquido cefa-
lorraqudeo, siendo el resto de cultivos est-
riles. Tras recibir el antibiograma, se cambia
el tratamiento antibitico con cefotaxima, al
que se haba aadido posteriormente vanco-
micina para cubrir un posible neumococo dado
la rapidez del cuadro, por penicilina.
En la evolucin, desarrolla hipertensin
arterial 2 a insuficiencia renal que requiere
tratamiento farmacolgico.
En las semanas sucesivas, la paciente pre-
senta tendencia a recuperacin de la funcin
renal (Cr 2,45 mg/dL), precisando al alta tra-
tamiento con quelantes del fsforo y alcalini-
zantes, eritropoyetina y hierro.
DIAGNSTICOS FINALES
- Shock sptico por meningococo del grupo B.
- Meningitis meningoccica.
- Coagulacin intravascular diseminada. Coa-
gulopata de consumo.
- Anemia, trombopenia.
- Exantema purprico.
- Insuficiencia renal aguda.
- Insuficiencia renal establecida.
- Disfuncin heptica moderada.
BIBLIOGRAFA
1. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. Survi-
ving Sepsis Campaign: International guidelines
for management of severe sepsis and septic
shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36:296-327.
2. Goldstein B, Girior B, Randolph A. Internatio-
nal pediatric sepsis consensus conference: de-
finitions for sepsis and organ dysfunction in
pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005; 6:2.
3. Pomerantz WJ. UpToDate: Septic shock: In-
itial evaluation and management in children.
www.uptodate.com. Septiembre, 2008.
4. Apicella M. UpToDate: Clinical manifestations
of meningococcal infection. www.uptodate.com.
Agosto, 2008.
5. Kaufman DA, Mancebo J. UpToDate: Gluco-
corticoid therapy in septic shock. www.upto-
date. com. Abril 2008.
6. Thompson MJ, Ninis N, Perera R, et al. Clinical
recognition of meningococcal disease in chil-
dren and adolescents. Lancet 2006;367:397.
7. Hauser GJ. Early goal-directed therapy of pe-
diatric septic shock in the emergency depart-
ment. Isr J Emerg Med 2007; 7:5.
8. Brierley J, Carcillo JA, Choong K, et al: Clini-
cal practice parameters for hemodynamic sup-
port of pediatric and neonatal septic shock:
2007 update from American College of Criti-
cal Care Medicine. Crit Care Med 2009;37:666-
88.
Caso clnico 9
Estridor y dificultad respiratoria
I. Garca Hernndez, A. Concha Torre
Nia de 19 meses ingresada en la planta
de hospitalizacin por un cuadro de dificul-
tad respiratoria de vas altas. Haba acudido
a urgencias de una clnica privada a primera
hora de la noche por fiebre hasta 38C de 24
horas de evolucin, tos perruna y dificultad
respiratoria que haba empeorado en las lti-
mas horas. Le administraron un aerosol de
budesonida y dos de adrenalina sin observar
mejora, por lo que la derivaron al hospital. A
su llegada al servicio de urgencias presenta-
ba buen estado general, estridor audible sin
fonendoscopio, tiraje subcostal y supraester-
nal. Peso 9,470 (P3). FC 167 lpm, Tempera-
tura 36,9C, SatO
2
por pulsioximetra 90-91%
con aire ambiente, puntuacin en la escala
de Taussig de 9-10 (Tabla I). Ante la sospe-
cha diagnstica de crup se inici oxigenote-
rapia con gafas nasales a 2 litros por minuto
y adrenalina en aerosol (4 ml en 5 ml de sue-
ro salino fisiolgico). No present mejora por
lo que se decidi trasladar a la planta para
continuar vigilancia y tratamiento. A la media
hora de su ingreso aument la fiebre hasta
39,2C y el estridor por lo que se le adminis-
tr ibuprofeno y una dosis de prednisolona
oral (1 mg/kg). Entre los antecedentes per-
sonales, la paciente est diagnosticada de der-
matitis atpica, tuvo un episodio de bronquio-
litis a los 10 meses y dos de laringitis aguda
sin precisar ingreso hospitalario. No presen-
taba alergias conocidas y haba sido vacuna-
da correctamente, incluida vacuna contra el
neumococo (Prevenar
).
1. Sobre el diagnstico de la paciente, qu
opcin le parece la ms correcta?
a. Habra que descartar la posibilidad de un
cuerpo extrao en la va area.
b. Parece la evolucin clnica habitual de un
crup.
c. Podra ser una laringitis espasmdica.
d. Es compatible con un edema angioneu-
rtico.
e. Dado el empeoramiento clnico podra ser
una epiglotitis.
El sntoma gua en esta paciente es el es-
tridor que, adems, se acompaa de otros sig-
nos de insuficiencia respiratoria y disminucin
de la saturacin de oxgeno. Asocia tambin
fiebre alta (previamente tuvo un mximo de
38C). El estridor es un ruido de alta intensi-
dad que se produce por el paso de aire de for-
ma turbulenta por una va area estrecha. Pue-
de ser inspiratorio, siendo su origen en la va
area extratorcica (ms frecuente), espirato-
rio si es en la va area intratorcica o bifsi-
co, indicando que la obstruccin es fija o est
en las cuerdas vocales, donde el calibre de la
va area es menor (en la tabla II se muestran
las causas de estridor). El crup (opcin b) es
una enfermedad frecuente en nios de 3 me-
ses a 3 aos. Se produce por una inflamacin
de la laringe y de la va area subgltica. El ini-
cio de los sntomas, que son catarrales, es pro-
gresivo. En las siguientes 12-48 horas y de for-
ma ms o menos brusca aparecen fiebre, ron-
quera, tos perruna y estridor. Si la obstruccin
de la va area progresa comienzan los signos
de insuficiencia respiratoria, con aumento del
estridor que se hace continuo, presencia de
taquipnea y puede asociar alteracin de la con-
ciencia con agitacin o somnolencia. En las
fases de agitacin empeora el cuadro al au-
mentar la presin negativa en la va area, apa-
reciendo aumento del tiraje subcostal, supraes-
ternal e intercostal, y pudiendo disminuir los
ruidos respiratorios en la auscultacin. Tam-
bin agrava la sintomatologa la posicin hori-
zontal, por lo que el nio prefiere estar senta-
do o de pie. Una de las caractersticas clsi-
cas del crup es su evolucin fluctuante (un nio
puede empeorar o mejorar clnicamente en poco
tiempo), por lo que es necesario vigilar de cer-
ca de estos pacientes. El cuadro tpico suele
durar de dos a tres das, aunque puede pro-
longarse hasta una semana. Suele manifes-
tarse de forma ms intensa por la noche, al fi-
nal del otoo e invierno (de septiembre a di-
ciembre) en el hemisferio norte y es ms fre-
cuente en nios que en nias (1,4/1). Aun-
que el crup es la laringotraquetis aguda viral,
algunos autores tambin incluyen dentro del
trmino a la laringitis espasmdica, recurren-
te o crup espasmdico, la epiglotitis y la larin-
gotraquetis bacteriana, laringitis membrano-
sa o crup bacteriano. Otros clnicos reservan
el trmino crup para las formas ms frecuen-
tes y tpicas de crup (laringotraquetis aguda
viral) y denominan laringotraqueobronquitis a
formas ms graves, consideradas una compli-
cacin de la laringotraquetis (que puede so-
breinfectarse por una bacteria a los 5-7 das
de evolucin).
El virus parainfluenza tipo 1 es el germen
que produce con mayor frecuencia el crup
(aproximadamente en el 75% de los casos),
fundamentalmente en las epidemias de oto-
o e inicio del invierno. El parainfluenza tipo
2 en ocasiones produce epidemias siendo el
curso clnico ms leve y el tipo 3 produce ca-
sos espordicos, pero ms graves.
El virus respiratorio sincitial y el adenovi-
rus tambin pueden producirlo, aunque sue-
len dar cuadros de infeccin pulmonar. El vi-
rus influenza raramente produce crup, pero
tiene un curso ms grave. Los metapneumo-
virus producen infecciones respiratorias pul-
78 I. Garca Hernndez, A. Concha Torre
TABLA I. ESCALA DE TAUSSIG (VALORACIN CLNICA DE LA GRAVEDAD DEL CRUP)
0 1 2 3
Estridor No Leve Moderado Intenso/ausente
Color Normal Normal Normal Cianosis
Retraccin No Leve Moderada Intensa
Entrada Normal Disminucin leve Disminuida Muy disminuida
Conciencia Normal Intranquilo Agitado Somnoliento
Puntuacin: leve <5, leve-moderado 5-6, moderado 7-8, grave >8
monares y raramente crup, y suelen asociar-
se a casos espordicos en primavera o vera-
no. Tambin de forma infrecuente el crup pue-
de ser producido por bacterias atpicas (Myco-
plasma pneumoniae). Si se sospecha infec-
cin por influenza, parainfluenza o VRS en
pacientes ingresados deben utilizarse medi-
das de aislamiento de contacto respiratorio,
con bata y guantes si se toca al paciente.
La laringitis espasmdica (opcin c) se ca-
racteriza por la aparicin aguda de estridor
durante la noche, es de corta duracin (va-
rias horas) y cesa bruscamente no es el caso
de esta paciente que tiene un cuadro clnico
con un curso ms prolongado. Aparece en
nios entre 3 meses y 3 aos y no suele acom-
paarse de fiebre, aunque en ocasiones tie-
nen una infeccin respiratoria leve con febr-
cula. En muchos casos es recurrente, por ello
algunos autores lo han relacionado con en-
fermedades atpicas (la paciente presentaba
dermatitis atpica). En las fases iniciales pue-
de confundirse con la laringotraquetis y es
difcil hacer un diagnstico diferencial.
El edema angioneurtico agudo o reac-
cin alrgica (opcin d) puede presentarse a
cualquier edad, es de rpida aparicin, sin
fiebre ni catarro (no coincide con la clnica
de la paciente). La primera manifestacin es
el edema de labios y lengua, puede aparecer
un rash urticarial con disfagia, sin ronquera,
y en ocasiones aparece estridor inspiratorio,
suelen existir antecedentes de alergias o cri-
sis previas. El angioedema por dficit de C1
inhibidor provoca edema de glotis sin urtica-
ria, tiene una hereditaria autosmica domi-
nante, por lo que es frecuente encontrar an-
tecedentes familiares y no responde a corti-
coides o adrenalina.
La epiglotitis (opcin e) es una enferme-
dad muy grave porque causa obstruccin brus-
ca e importante de la va area. Est produci-
da por una bacteria, Haemophilus influenzae
tipo b, y suele afectar a nios entre los 3 y 7
aos de edad. En Espaa desde que se intro-
dujo la vacuna contra este germen, prctica-
mente est erradicada. Los patgenos que la
producen actualmente son: H. influenzae tipo
A y F, H. parainfluenzae, Streptococcus pneu-
moniae, Staphylococcus aureus, Streptococ-
cus beta-hemoltico grupos A, B y F. Los pa-
cientes presentan voz gangosa, fiebre alta, as-
pecto txico con letargia, babeo continuo por
dificultad para la deglucin, y estridor inspira-
torio intenso con evolucin a insuficiencia res-
piratoria aguda progresiva grave (no es el caso
de esta paciente). Puede ser difcil el diagns-
tico diferencial con una laringotraquetis gra-
ve, aunque el curso de la epiglotitis suele ser
ms rpido y su debut, ms agudo. Los pa-
cientes no pueden tumbarse y adoptan una
postura en trpode, sentados rectos, apoyados
en las piernas e inclinados hacia delante, con
el cuello extendido y la boca abierta. Un breve
perodo de disnea con intranquilidad puede
llevar a una cianosis rpidamente progresiva y
TABLA II. CAUSAS MS FRECUENTES DE ES-
TRIDOR
Va area extratorcica
a. Supragltica
Epiglotitis
Abscesos retrofarngeo y periamigda-
lino
Angioedema
Difteria
b. Gltica y subgltica
Crup (laringotraquetis)
Laringomalacia
Traqueomalacia
Parlisis cuerdas
Va area intratorcica
Anillos vasculares
Arteria pulmonar aberrante
Adenopatas
Cuerpos extraos
Tumores
al coma. Ante una alta sospecha clnica de epi-
glotitis el diagnstico se debe realizar en un
lugar preparado con monitorizacin del pacien-
te (UCIP, quirfano), y se hace mediante vi-
sualizacin por laringoscopia de una epiglotis
aumentada de tamao y con aspecto rojo ce-
reza. Tambin puede demostrarse bajo visin
directa la disminucin de la luz por la inflama-
cin de la epiglotis. A veces se produce una
afectacin ms intensa de estructuras supra-
glticas, sobre todo de los relieves aritenoepi-
glticos, ms que de la propia epiglotis. Es im-
portante evitar las maniobras que puedan cau-
sar agitacin en el paciente (canalizacin de
vas venosas, exploracin directa de la cavi-
dad oral, etc.) hasta que no se tenga asegura-
da la va area. Puede valorarse la realizacin
de una radiografa cervical si se sospecha una
epiglotitis en un paciente estable, pero no se
considera una opcin muy probable. El signo
clsico de la epiglotitis en la radiografa lateral
del cuello se denomina signo del pulgar, pro-
ducido por el aumento de tamao de la epi-
glotis. Es muy importante la colocacin ade-
cuada del paciente para evitar errores en la
interpretacin de la prueba: se requiere hipe-
rextensin de cabeza y cuello; adems, la epi-
glotis puede parecer redonda si la proyeccin
lateral cervical se toma desde un ngulo obli-
cuo. Si, tras el estudio radiolgico sigue exis-
tiendo la posibilidad de este diagnstico, debe
intentarse la visualizacin directa (en todos los
casos, en presencia de personal experto en
va area y con material adecuado prepara-
do). Si se confirma suele ser necesaria la intu-
bacin endotraqueal durante aproximadamen-
te 48 horas (si la intubacin no es posible se
realizar cricotirotoma urgente, seguida de tra-
queostoma reglada). En la tabla III se mues-
tra el material necesario para asegurar la va
area segn la edad del paciente. La epigloti-
tis se trata con antibiticos y se recomienda
una cefalosporina de tercera generacin (cef-
triaxona o cefotaxima) durante 7-10 das. Los
esteroides no han demostrado beneficios en
esta patologa aunque pueden ser tiles en el
momento de la extubacin, para disminuir el
edema asociado al tubo endotraqueal.
La aspiracin de un cuerpo extrao (op-
cin a) siempre se tendr presente y se in-
vestigar. Suele existir un episodio previo de
atragantamiento y tos, aunque no siempre lo
refieren, lo que dificulta el diagnstico. La edad
tpica es entre 6 meses y 2 aos, cuando los
nios se llevan objetos a la boca. Segn don-
de quede alojado el objeto, pueden presentar
estridor e insuficiencia respiratoria sin fiebre
desde el incidente o manifestarse tiempo des-
pus, con neumonas de repeticin o atelec-
tasia. La ronquera y la tos perruna suelen es-
tar ausentes. El tratamiento consiste en la ex-
traccin del cuerpo extrao mediante bron-
TABLA III. TAMAO DE TUBOS ENDOTRAQUEALES, CNULAS DE TRAQUEOSTOMA Y EQUIPOS
DE CRICOTIROTOMA DE ACUERDO CON LA EDAD DEL NIO
Sntoma 0 1 2 3 4 5
Estridor No Al agitarse En reposo
Retracciones No Leves Moderadas Intensas
Ventilacin Normal Disminuida Muy disminuida
Cianosis No Al agitarse En reposo
Conciencia Normal Alterada
Crup leve $ 2 puntos; Crup moderado 3-7 puntos; Crup grave ! 8 puntos
coscopia rgida. La presencia de estridor indi-
ca que es urgente su extraccin. Durante su
ingreso en la planta de hospitalizacin pre-
senta de nuevo un aumento de la dificultad
respiratoria coincidiendo con agitacin. La sa-
turacin transcutnea es del 100% con ox-
geno en gafas nasales a 2 lpm. Ha recibido 3
dosis de adrenalina nebulizada (4 ml en 5 ml
de SSF) en 6 horas y la dosis de prednisolo-
na oral se haba administrado haca una hora
y media.
2. Qu tratamiento instaurara usted en esta
paciente diagnosticada de crup?
a. Aadira humedad ambiental al tratamien-
to con prednisona y adrenalina nebuliza-
da.
b. Oxgeno y aerosoles de adrenalina cada
media hora.
c. Oxgeno, prednisona oral y aerosoles de
adrenalina cada 2 horas.
d. Oxgeno y dexametasona intravenosa.
e. Oxgeno, dexametasona oral y adrenalina
en aerosol.
En todo paciente con clnica respiratoria
debe evaluarse la saturacin de oxgeno por
pulsioximetra, tambin es imprescindible co-
nocer la FC, FR y la temperatura. Si la SatO
2
es inferior al 93% debe administrarse oxige-
noterapia con humidificacin. Esta paciente
presentaba una SatO
2
de 90-91% con aire
ambiente por lo que se debe administrar ox-
geno (opciones b, c, d y e).
Respecto al tratamiento farmacolgico del
crup se ha evidenciado el beneficio de los cor-
ticoides y de la adrenalina nebulizada, que
son las piezas claves del tratamiento (opcio-
nes c, d y e). Su administracin depende de
la gravedad de los sntomas.
Actualmente la humedad ambiental no se
recomienda (opcin a) ya que los ltimos es-
tudios (revisin Cochrane) concluyen, que no
hay evidencia de que la inhalacin de aire hu-
midificado, en nios con crup leve-moderado,
produzca una mejora en la evolucin clnica.
Se ha empleado con la idea de que la hume-
dad mejorara el aclaramiento de las secrecio-
nes. No hay que olvidar que en algunos casos
puede favorecer el broncoespasmo.
Los corticoides estn recomendados en
esta patologa, por todos los autores. Por su
efecto antiinflamatorio, disminuyen el edema
de la mucosa larngea en los nios con crup
y han demostrado una mejora clnica. En una
revisin Cochrane del ao 2006 realizado con
31 estudios sobre el uso de corticoides en el
TABLA IV. ESCALA DE WESTLEY PARA LA VALORACIN CLNICA DE LA GRAVEDAD DEL CRUP
TET Traqueostoma Traqueostoma Traqueostoma Cricotirotima
DI (mm) Shiley DI/tamao Bibora DI/tamao Portex DI/tamao Cook DI
1-6 meses 3,5 3,7/1 3,5/1 3,5/1 3,5
6-12 meses 4,0 4,1/2 4,0/2 4,0/2 3,5
1-2 aos 4,5 4,8/3 4,5/3- 5,0/3 3,5
3-5 aos 5,0 4,8/3 5,0/3+ / 3,5
5-6 aos 5,5 5,5/4 5,5/4 6,0/4 4,0
7-8 aos 6,0 5,5/4 5,5/4 6,0/4 4,0
9-10 aos 6,5 5,5/4 5,5/4 6,0/4 4,0
TET: Tubo endotraqueal. DI: Dimetro interno.
crup, se lleg a la conclusin de que los cor-
ticoides producen una mejora en la puntua-
cin de Westley (Tabla II) a las 6 y 12 horas
de forma significativa, que no fue evidente a
las 24 horas. En los pacientes tratados con
corticoides se produjeron menos visitas y rein-
gresos en los servicios de urgencias, una dis-
minucin en la estancia en urgencias o en la
planta de hospitalizacin, y una disminucin
en el empleo de aerosoles con epinefrina de
forma repetida.
El corticoide ms utilizado es la dexameta-
sona, por ser el ms barato, de accin ms pro-
longada y ms fcil de administrar por su pre-
sentacin oral, intramuscular e intravenosa y
sin producir efecto mineralocorticoide. Los ni-
os con crup grave tratados con dexametaso-
na tuvieron un porcentaje menor de intuba-
cin y en el caso de ser intubados, fue duran-
te menos tiempo y con menos re-intubacio-
nes una vez extubados. Se recomienda la va
oral en una dosis nica de 0,6 mg/kg (mxi-
mo 10 mg), su accin comienza entre 1-2 ho-
ras de su administracin siendo mxima a las
6 horas y manteniendo niveles entre 36-72 ho-
ras. Para la administracin del frmaco se pue-
de utilizar el preparado oral (1 mg = 1 ml) o la
preparacin intravenosa (4 mg = 1 ml). Si el
paciente no tolera la va oral por vmitos, se
aconseja la va i.m. (algunos autores piensan
que es menos efectiva que la oral) o i.v. si tie-
ne canalizada una va venosa.
En pacientes con laringitis leve o modera-
da se puede utilizar budesonida nebulizada a
dosis de 2 mg (2 ml de la solucin en 4 ml de
suero salino fisiolgico) en vez de dexameta-
sona. Su efecto aparece entre 2 y 4 horas des-
pus de la administracin. La budesonida se
administrar cada 12 horas. Parece tener un
efecto aditivo a la dexametasona oral por lo
que, si la laringitis es grave, se pueden utili-
zar ambos. La budesonida puede administrar-
se en el mismo aerosol junto a la adrenalina.
La mayora de los trabajos aconsejan uti-
lizar una dosis nica de corticoides, pero en
los nios ms graves pueden utilizarse 4 do-
sis de dexametasona (cada 12-24 horas) o
budesonida durante 2 das.
No se han encontrado efectos adversos
con el uso de corticoides en una sola dosis,
aunque existe riesgo de sangrado digestivo y
sobreinfeccin bacteriana si el tratamiento
es ms prolongado. El sangrado gastrointes-
tinal es ms frecuente en los pacientes ms
graves y por ello, tambin puede ser conse-
cuencia de la situacin clnica del paciente,
el ingreso en UCIP, dosis repetidas y altas de
corticoides,... Aunque la administracin de
corticoides podra aumentar la carga viral no
se ha evidenciado que aumente el tiempo de
eliminacin de los virus.
En pacientes con crup leve se podran uti-
lizar dosis ms bajas de dexametasona (0,15
mg/kg). Aunque se han realizado estudios con-
trolados aleatorizados que demuestran que
esta dosis ms baja puede ser til, varios me-
taanlisis indican un mayor beneficio de las
dosis ms altas en los pacientes con crup ms
grave.
Otros corticoides menos utilizados han sido
la prednisona y la prednisolona, sta ltima
a dosis 1-2 mg/kg/da en 3 dosis durante 3
das. El preparado oral (Estilsona
, 1 ml = 13,3
mg), tiene el inconveniente de su menor du-
racin y menor potencia que la dexametaso-
na. La prednisona es un prefrmaco de la
prednisolona, que precisa del metabolismo
heptico para su conversin y que es 6 ve-
ces menos potente que la dexametasona. So-
lamente existe un preparado oral (1 mg = 1
ml), 4 mg de prednisona equivalen a 0,6 mg
de dexametasona. En el momento actual no
se recomienda la prednisona (opcin 3) por-
que precisa mayor cantidad del preparado y
no ofrece ninguna ventaja sobre la dexame-
tasona.
Si el paciente presenta estridor y tiraje mo-
derado o est empeorando, debe aadirse a
los corticoides el tratamiento con adrenalina
nebulizada hasta que se inicie el efecto an-
tiinflamatorio de los corticoides, alrededor de
las 6 horas (por ello la mejor opcin en esta
paciente es la e).
La adrenalina en aerosol ha demostrado
una mejora clnica en el crup aunque no se
ha demostrado que disminuya la estancia hos-
pitalaria. Produce una vasoconstriccin de las
arteriolas precapilares mediante la estimula-
cin de los alfarreceptores, descendiendo la
presin hidrosttica y conduciendo a una re-
absorcin del fluido, con disminucin del ede-
ma de la mucosa larngea. Su efecto comien-
za a los 10 minutos, siendo mximo a la me-
dia hora, con una duracin de 2 horas, retor-
nando el paciente a su situacin inicial. Por
tanto, no altera el curso natural de la enferme-
dad ni a corto ni a largo plazo. Se ha hablado
del efecto rebote de la adrenalina, pero esto
debe considerarse ms bien como el fin de su
accin, ya que su efecto es transitorio y, cuan-
do ste termina, el paciente puede volver a la
situacin clnica que presentaba antes de su
administracin (por ello es recomendable que
permanezca en observacin durante 6 horas,
o al menos durante 4 horas, cuando los corti-
coides han iniciado su efecto). Puede emple-
arse adrenalina racmica 0,05 ml/kg/dosis (m-
ximo 0,5 ml) en una solucin al 2,25% dilui-
do en 3 ml de suero salino fisiolgico, en ne-
bulizacin durante 15 minutos. Al no estar co-
mercializada en Espaa y ser igual de efecti-
va, se puede utilizar adrenalina estndar (adre-
nalina L) cuya presentacin es 1:1.000 (1 mg
= 1 ml), la dosis recomendada es 0,5 ml/kg/do-
sis sin diluir (mximo 5 ml) nebulizada en 15
min. La nebulizacin de adrenalina se puede
repetir cada 15-20 minutos. En el crup grave
la administracin repetida disminuye la nece-
sidad de intubacin.
Para la administracin de frmacos en ne-
bulizacin en la laringitis, se utilizarn flujos
de oxgeno o aire a 5 litros por minuto, para
que las partculas nebulizadas tengan un di-
metro mayor y se depositen en la va area su-
perior. Si se utilizan 3 o ms dosis de adrena-
lina en dos horas, el paciente debe ser moni-
torizado. Una vez que ha mejorado con el tra-
tamiento, se recomienda un tiempo de obser-
vacin en urgencias, que vara segn la gra-
vedad inicial. Para valorar la gravedad del crup
con mayor exactitud y orientar el tratamiento
se puede utilizar la escala de Taussig (Tabla I)
o la escala de Westley modificada, que valora
cuatro parmetros (Tabla V). Si disponemos
TABLA V. ESCALA DE WESTLEY MODIFICADA (PUNTA CUATRO PARMETROS)
Sntoma 0 1 2 3 4 5
Estridor No Al agitarse En reposo
Retracciones No Leves Moderadas Intensas
Ventilacin Normal Disminuida Muy disminuida
Cianosis No Al agitarse En reposo
Crup leve $ 2 puntos; Crup moderado 3-7 puntos; Crup grave ! 8 puntos
de pulsioximetra podemos utilizar la escala
de Westley modificada por Mintegui (Tabla VI).
Los pacientes graves que no reciben ali-
mentacin oral precisarn tambin fluidote-
rapia para cubrir sus necesidades basales y
las posibles prdidas por el trabajo respirato-
rio, la fiebre, etc. No estn indicados otros
tratamientos, como antitusgenos, descon-
gestivos, ni antibiticos, slo antipirticos o
analgsicos si se precisan. En el crup grave
por virus influenza A o B debe considerarse
el tratamiento con inhibidores de neuramini-
dasa (oseltamivir o zanamivir).
Como hemos comentado, la paciente pre-
senta aumento de la dificultad respiratoria coin-
cidiendo con episodios de agitacin o fiebre.
Mantiene una saturacin transcutnea de
100% con oxgeno en gafas nasales a 2 lpm.
Recibe nebulizaciones de adrenalina (4 ml
en 5 ml de suero salino fisiolgico) cada 2 ho-
ras y se le haba administrado una dosis de
prednisolona oral hora y media antes de va-
lorarla. Tiene una va venosa por la que reci-
be sueroterapia.
3. Realizara alguna prueba complementaria
o cambiara su actitud en este momento?
a. Solicitara una gasometra venosa.
b. Realizara un hemograma incluyendo reac-
tantes de fase aguda (protena C reactiva -
PCR- y procalcitonina -PCT-).
c. Trasladara a la paciente a UCI peditrica.
d. Administrara corticoides i.v. y vigilara su
evolucin porque es probable que mejore.
e. Repetira la dosis de adrenalina nebulizada
y la valorara de nuevo posteriormente.
Como se ha comentado previamente, la
adrenalina en aerosol tiene un tiempo de
accin de 2 horas y posteriormente el pa-
ciente vuelve a su estado previo. Esta pa-
ciente ha recibido 3 aerosoles, pero con un
intervalo de 2 horas, por lo que se podra
administrar otro aerosol de adrenalina (op-
cin e) hasta que el corticoide comience a
hacer efecto (solo ha pasado una hora y me-
dia desde que se administr). Tambin se
ha comentado anteriormente que la accin
TABLA VI. ESCALA DE WESTLEY MODIFICADA POR MINTEGUI
Estridor No 0
Audible en reposo con fonendo 1
Audible en reposo sin fonendo 2
Retracciones No 0
subcostales y Leves 1
supraesternales Moderadas/severas 2
Entradas de aire Normal 0
en los pulmones Disminucin leve 1
Disminucin leve/moderada 2
Sat O
2
! 95 0
$ 94 2
Los pacientes con alteracin del color y/o conciencia ingresaran directamente en el hospital.
*Mintegui S y cols. Utilidad de la saturacin de oxgeno en la valoracin del nio con laringitis moderada.
An Esp Pediatr 1996;45:261-3.
Leve: 2 o menos; moderada: 3-4; grave: 5 o menos
de los corticoides no es inmediata, tanto si
es por va oral como i.v, comienza sobre 1-
2 horas tras su administracin alcanzando
su efecto mximo a las 6 horas. Adminis-
trar una dosis de corticoide i.v. aunque ten-
ga una va venosa canalizada no sera lo ms
adecuado ya que la va oral es igual de efec-
tiva (opcin d). De todas maneras no hay
que olvidar que es una paciente que no ha
mejorado desde su ingreso y que puede em-
peorar rpidamente y precisar ingreso en
UCIP (opcin c).
La vigilancia del paciente con crup debe
ser clnica valorando los signos de insuficien-
cia respiratoria, y dependiendo de la evolu-
cin, puede realizarse una gasometra (op-
cin a) y una analtica (opcin b), pero mu-
chas veces irritar a estos pacientes con la re-
alizacin de analticas hace que aumente el
trabajo respiratorio, por lo que el mdico va-
lorar en cada momento si es necesario prac-
ticar pruebas complementarias. En estos pa-
cientes la fiebre y la agitacin pueden empe-
orar el trabajo respiratorio y aumentar el es-
tridor.
Se administra otro aerosol de adrenalina,
la temperatura desciende a 36,9C con el an-
titrmico, disminuyendo el trabajo respirato-
rio y mejorando clnicamente. A las 4 horas
de su ingreso se practica una gasometra que
es normal, radiografa de cavum (Fig. 1) y ra-
diografa de trax (Fig. 2). Se pauta tratamien-
to con una dosis de metilprednisolona (Ur-
bason
) i.v., budesonida (Pulmicort
) en ne-
bulizacin cada 12h y adrenalina nebulizada
cada 6h. A las 11 horas del ingreso comien-
za de nuevo con hipertermia, tiraje subcos-
tal, intercostal, supraesternal y supraclavicu-
lar y aleteo nasal, FC 150-160 lpm por lo que
avisan al intensivista peditrico, que decide
su ingreso en UCIP para vigilancia. La pacien-
te est algo decada pero con aceptable es-
tado general, no tiene fiebre (temperatura
36,8C) ni aspecto txico, FC 140 lpm, FR
30 rpm, TA 125/73 mmHg. Presenta estridor
inspiratorio, tiraje subcostal, intercostal y su-
praesternal intenso. Hipoventilacin genera-
lizada a la auscultacin. Recibe oxgeno en
gafas nasales a 2 litros por minuto con SatO
2
98%. Gasometra venosa: pH 7,30, PCO
2
40
mmHg, bicarbonato 19 mmol/l.
FIGURA 1. Rx de cavum a las 4 horas del ingreso.
FIGURA 2. Rx de trax AP a las 4 horas del ingre-
so.
4. Qu actitud le parece la ms adecuada en
este momento?
a. Intubacin y ventilacin mecnica invasi-
va.
b. Administrar dexametasona i.v. y repetir
aerosol de adrenalina.
c. Heliox inhalado.
d. Ventilacin mecnica no invasiva.
e. Repetir aerosol de adrenalina vigilando sus
efectos secundarios (taquicardia, hiper-
tensin, etc.).
La respuesta ms correcta podra ser la b.
Tambin pueden ser correctas la c, d y e.
Esta paciente como se ha descrito pre-
viamente, empeoraba coincidiendo con pe-
riodos de agitacin. Con el aerosol de adre-
nalina mejoraba, y tambin cuando disminu-
a la fiebre. Es correcto por tanto, repetir el
aerosol de adrenalina, que se estaba admi-
nistrando cada 6 horas (opciones b y e) y tam-
bin administrar dexametasona (opcin b).
Haba recibido una dosis de metilprednisolo-
na 7 horas antes, que tiene una accin ms
corta. El intervalo de dosis recomendado es
de 6 horas y por ello se poda repetir la dosis
de metilprednisolona o bien administrar de-
xametasona que no haba recibido hasta ese
momento, que sera lo ms correcto, por su
accin ms prolongada y por ser ms espe-
cfica para el crup (opcin b). Aunque su si-
tuacin clnica no pareca indicar que preci-
sar ingreso urgente en UCIP, se la traslad
para una mayor vigilancia.
El helio es un gas noble, inerte, no txico y
de muy baja densidad. Esta ltima propiedad
fsica es la que condiciona su potencial tera-
putico. Cuando se respira una mezcla de he-
lio y oxgeno en vez de aire-oxgeno, disminu-
yen las resistencias en la va area al flujo del
gas y, por tanto, el trabajo respiratorio que se
realiza es menor. Al administrarlo por va in-
halatoria, disminuye la turbulencia del flujo a-
reo a travs de la va area estrecha. Tambin
es beneficioso para el intercambio gaseoso,
sobre todo en la ventilacin alveolar; en las vas
areas pequeas, donde la eliminacin de CO
2
est facilitada por la difusin, el CO
2
difunde
de 4 a 5 veces ms rpido en la mezcla helio-
oxgeno que en una mezcla de aire-oxgeno.
La mxima efectividad clnica se consigue con
la utilizacin de la mayor concentracin posi-
ble de helio (habitualmente, entre el 60-80%).
La mezcla de una proporcin de helio (con fre-
cuencia entre el 70-80%) y el resto oxgeno
se denomina heliox (opcin c). Para su apli-
cacin se utilizar una mascarilla con reservo-
rio y vlvula unidireccional con flujos entre 10-
15 lpm. Su indicacin principal es la obstruc-
cin de la va area superior y puede ser til
para mantener al paciente con laringotraque-
tis en mejores condiciones, retrasando la apa-
ricin del fracaso respiratorio y evitando la apli-
cacin de otras medidas ms agresivas mien-
tras el tratamiento especfico hace su efecto.
Su accin es inmediata. En caso de presentar
bajas saturaciones de oxgeno con el heliox in-
halado puede administrarse oxgeno suplemen-
tario mediante gafas nasales a un flujo menor
de 2 lpm para no disminuir en exceso la con-
centracin de helio y perder sus propiedades
fsicas. Por ello, uno de los inconvenientes es
que queda limitada la administracin de ma-
yor concentracin de oxgeno inspirado en ni-
os con hipoxia. El calentamiento y humidifi-
cacin del heliox, puede lograrse fcilmente
adaptando los sistemas convencionales utili-
zados para aire/oxgeno. Es especialmente im-
portante en los nios ms pequeos para dis-
minuir el riesgo de hipotermia debido a la alta
conductividad trmica del helio.
En la actualidad se acepta que la ventila-
cin no invasiva (opcin d) puede mejorar la
ventilacin y oxigenacin en pacientes con
obstrucciones de la va area, disminuyendo
su trabajo respiratorio, por lo que puede uti-
lizarse asociada al tratamiento especfico de
la laringitis.
En ese momento no parece indicada la
intubacin y ventilacin mecnica (opcin a)
ya que la paciente tiene una gasometra nor-
mal y mejora claramente con el tratamiento
mdico, aunque no hay que olvidar que es-
tos pacientes pueden empeorar bruscamen-
te y debe realizarse una vigilancia estrecha.
En la UCIP se contina con oxgeno, se
pauta dexametasona i.v. (0,6 mg/kg) y aero-
sol de adrenalina 4 mg (4 ml de adrenalina
1/1000) con mejora clnica.
Se realiza otra gasometra venosa que
muestra pH 7,33, pCO
2
42 mmHg, y una ana-
ltica de sangre con Hb 12 g/dl, Hto 34%, leu-
cocitos 13.840 mm3 (N 53%, L 12%, C 28%,
M 3%), plaquetas 240.000 mm
3
, PCR 2,4
mg/dl, PCT 1,28 ng/dl.
En la evolucin contina con episodios de
aumento del trabajo respiratorio coincidien-
do con agitacin, disminuyendo la dificultad
respiratoria cuando se tranquiliza. Se prepa-
ra ventilacin no invasiva (Vapotherm
) y He-
liox. Antes de iniciarlas presenta de forma brus-
ca intenso trabajo respiratorio con bradicar-
dia, cianosis e hipertona. Se intuba de ur-
gencia (tubo del 4 mm) y se conecta a venti-
lacin mecnica a las 7 horas de su ingreso
en UCIP y a las 18 horas de su ingreso en el
hospital.
5. Qu hara en ese momento?
a. Administrar sedacin-analgesia i.v.
b. Recoger exudado bronquial y comenzar
con la administracin de antibiticos.
c. Repetir la radiografa de trax.
d. Continuar con corticoides i.v.
e. Todas las anteriores.
La paciente ha presentado un empeora-
miento brusco, con clnica de insuficiencia
respiratoria grave por lo que ha necesitado
intubacin de urgencia para asegurar la per-
meabilidad de la va area, y consecuente-
mente una adecuada oxigenacin y ventila-
cin.
Tras la secuencia rpida de intubacin,
los pacientes que van a continuar intubados
deben permanecer con un nivel adecuado
de sedo-analgesia para que estn conforta-
bles y permitan una ventilacin adecuada.
Cuando el paciente mejora se puede ir dis-
minuyendo la sedacin. Se utilizan preferen-
temente modalidades ventilatorias que per-
miten su colaboracin respiratoria (SIMV-MMV
con presin de soporte,). Esta paciente, que
ha precisado intubacin por un empeoramien-
to grave y repentino de la insuficiencia respi-
ratoria, debe recibir sedo-analgesia (opcin
a) hasta que disminuya el edema de la va a-
rea, para lo que pueden ser necesarios entre
2-4 das. Adems, los movimientos de la ca-
beza en los pacientes intubados sin sedacin,
aumentan ms el edema de la va area. La
intubacin debe hacerse con un tubo de un
tamao inferior, de 0,5 a 1 mm del que le co-
rrespondera a su edad (a esta paciente le co-
rrespondera un 4,5 mm y se intub con un
4 mm) y continuar con ventilacin mecnica
hasta que se aprecie escape de aire alrede-
dor del tubo endotraqueal, lo que indica que
ha disminudo el edema.
Aunque en est paciente se piense que
su crup tiene un origen viral, sera adecuado
recoger muestras de cultivo de aspirado bron-
quial y valorar iniciar tratamiento antibitico
emprico (opcin b). El diagnstico etiolgico
viral puede realizarse en exudado nasal o se-
creciones farngeas cultivando el virus, pero
ste es un procedimiento lento. Se aconseja
la deteccin de antgenos virales por tcnica
de PCR, que es ms rpido, pero no est dis-
ponible en todos los centros. La identifica-
cin del virus puede ser necesaria para el ais-
lamiento de los pacientes o para valorar si es
preciso un tratamiento antiviral, como en el
caso del virus influenza.
No hay estudios que aconsejen el uso de
corticoides ms de 24 horas, aunque si la obs-
truccin ha sido tan grave que ha precisado
intubacin posiblemente deban continuarse
(opcin d) durante 48-72 horas ms o hasta
que se evidencie la disminucin del edema
as como para disminuir el riesgo de edema
larngeo postextubacin.
A los pacientes intubados que van a con-
tinuar con ventilacin mecnica se les reali-
za una radiografa de trax (opcin c) para
evidenciar la localizacin del tubo endotra-
queal y si se ha producido alguna complica-
cin durante la maniobra de intubacin.
La realizacin de una radiografa de cue-
llo o de trax exclusivamente para confirmar
una laringotraquetis viral no es necesaria.
Se practicarn cuando la evolucin sea atpi-
ca, se sospeche aspiracin de cuerpo extra-
o, el crup sea recurrente o exista un fraca-
so en el tratamiento. En nios con crup la ra-
diografa anteroposterior del cuello puede mos-
trar una estrechez subgltica llamada signo
de aguja, reloj de arena o en punta de lpiz
y en la radiografa lateral del cuello puede apa-
recer una sobredistensin de la hipofaringe
durante la inspiracin con un estrechamien-
to subgltico.
Se practica la radiografa de trax que se
muestra en la figura 3.
6. Qu piensa de est evolucin?
a. Puede ser normal en un crup.
b. Puede tratarse de una laringotraquetis bac-
teriana.
c. Puede existir un absceso periamigdalino.
d. Lo ms probable es un absceso retrofa-
rngeo.
e. Es compatible con un cuadro de difteria
larngea.
Aunque la clnica de esta paciente se trata-
ra inicialmente de un crup y fuera fluctuante
(opcin a), la evolucin no es la habitual (sue-
len mejorar con el tratamiento mdico, solamen-
te precisan ingreso hospitalario un 5% de los
pacientes y de ellos solo el 1-3% requieren in-
tubacin). Esta nia continuaba con fiebre alta,
empeor bruscamente a pesar del tratamiento,
y la analtica que se le realiz es compatible con
infeccin bacteriana, por ello debe pensarse en
otra patologa inicial o en la posibilidad de una
sobreinfeccin, y la ms probable es una larin-
gotraquetis bacteriana (opcin b).
La laringotraquetis bacteriana es un cua-
dro ms infrecuente y grave que el crup. Se pro-
duce por una infeccin bacteriana, que puede
ser primaria o secundaria a una infeccin vri-
ca. En la primaria existe una obstruccin agu-
da con fiebre y aspecto txico. En la secunda-
ria se produce un empeoramiento importante
durante la evolucin de la laringotraquetis vi-
ral, con fiebre alta, apariencia txica y aumento
de la dificultad respiratoria. Esta paciente no
tena aspecto txico, pero s tena fiebre y en la
analtica presentaba una desviacin izquierda
FIGURA 3. Rx de trax AP despus de la intubacin
endotraqueal (18 horas del ingreso hospitalario).
con 28% de cayados; la PCR no haba aumen-
tado mucho todava, pero s la PCT que se ele-
va ms precozmente que la PCR en las infec-
ciones bacterianas. En esta enfermedad la tr-
quea est infiltrada por clulas inflamatorias,
asocindose ulceracin, pseudomembranas y
microabscesos. Se produce un exudado puru-
lento denso que obstruye la va area y que pue-
de observarse por debajo de las cuerdas voca-
les durante la intubacin endotraqueal si esta
se lleva a cabo. En la radiografa lateral de cue-
llo pueden verse densidades de tejido blando
que corresponden al exudado purulento dentro
de la trquea y dan un aspecto irregular a la co-
lumna de aire traqueal; puede observarse tam-
bin un estrechamiento subgltico. En la radio-
grafa de trax pueden aparecer infiltrados al-
veolares parcheados o aumentos de densidad
focales. En la auscultacin pulmonar pueden
aparecer crepitantes o sibilancias (no era el caso
de esta nia). En los pacientes con crup que
no responden a adrenalina nebulizada ni a cor-
ticoides se debe sospechar una laringotraque-
tis bacteriana (la paciente si haba respondido
a adrenalina pero el curso fue muy trpido). El
diagnstico se realiza demostrando la existen-
cia de infeccin bacteriana de vas respiratorias
altas por la presencia de fiebre, secreciones res-
piratorias purulentas, alteracin analtica com-
patible, puede no ser necesario realizar radio-
grafas. El tratamiento indicado es la antibioti-
coterapia i.v. Es muy importante la vigilancia
respiratoria estrecha de estos pacientes y ase-
gurar la permeabilidad de su va area (debe
considerarse la posibilidad de intubacin endo-
traqueal desde el diagnstico).
Los nios con un absceso periamigdalino o
retrofarngeo (opciones c y d) pueden presen-
tar disfagia, babeo, estridor, disnea, taquipnea,
con diferentes grados de toxicidad infecciosa.
La tos perruna suele estar ausente. El cuello pue-
de estar en hiperextensin para favorecer la en-
trada de aire y puede acompaarse de celulitis
o inflamacin en el tejido subcutneo del cue-
llo por reaccin inflamatoria y adenopatas cer-
vicales (no es el cuadro de esta paciente). En
la radiografa lateral cervical en el caso de un
absceso retrofarngeo existe un espacio retrofa-
rngeo (de la parte posterior de la faringe a la
parte anterior del borde inferior del cuerpo de
la 2 vrtebra cervical) mayor de 7 mm y/o un
espacio retrotraqueal (de la parte posterior de
la trquea al borde anterior de la parte inferior
del cuerpo de la 6 vrtebra cervical) mayor de
14 mm. La TC puede ser fundamental si consi-
deramos la posibilidad de un absceso cervical.
Los grmenes que producen este cuadro son
Streptococcus pyogenes, Staphylococcus au-
reus y anaerobios (Fusobacterium, Prevotella,
Veillonella), en ocasiones Haemophilus, pero
con frecuencia son mixtos con grmenes aero-
bios y anaerobios.
La difteria larngea (opcin e) est produ-
cida por el Corynebacterium dyphteriae, y no
existen casos en Espaa actualmente. Comien-
za con prdromos de faringitis durante 2-3
das, febrcula, ronquera y tos perruna pu-
diendo aparecer tambin disfagia y estridor
inspiratorio. Es tpica la existencia de una fa-
ringitis membranosa. El tratamiento consiste
en mantener una va area permeable con
intubacin y extraccin de las membranas
larngeas, administracin de toxoide antidif-
trico y antibitico (eritromicina o penicilina
G sdica). Se aconseja la vigilancia epidemio-
lgica, la revacunacin a los nios a los 6 y
14 aos y a los adultos cada 10 aos.
7. Qu antibitico indicara para la
laringotraquetis bacteriana?
a. Amoxicilina-clavulnico.
b. Cefotaxima ms vancomicina.
c. Eritromicina.
d. Meropenem ms teicoplanina.
e. Claritromicina.
Los grmenes que producen la laringo-
traquetis bacteriana son Staphylococcus au-
reus, Streptococcus pneumoniae y Haemo-
philus influenzae y, con menor frecuencia,
Streptococcus pyogenes y Moraxella catar-
rhalis. El tratamiento antibitico inicial emp-
rico debe realizarse con una cefalosporina
de tercera generacin i.v. (cefotaxima o cef-
triaxona) y puede valorarse la asociacin de
vancomicina o teicoplanina, que aumentan
el espectro de accin sobre los microorga-
nismos gram positivos incluyendo los estafi-
lococos meticilin-resistentes, si sospechamos
esta etiologa (opcin b). El espectro de la amo-
xicilina-clavulnico (opcin a) es insuficiente
para bacterias meticiln-resistentes aunque
cubre anaerobios y Moraxella. El meropenem
tambin podra ser una opcin asociado a van-
comicina o teicoplanina (opcin d), pero es
un antibitico de amplio espectro, con ma-
yor cobertura que las cefalosporinas de ter-
cera generacin para gram negativos (como
Pseudomona aeruginosa) y grmenes anae-
robios, por ello debe intentar restringirse su
uso para evitar inducir resistencias bacteria-
nas. La claritromicina (opcin e) y la eritro-
micina (opcin c) son macrlidos efectivos
contra Moraxella catarrhalis pero pueden no
cubrir completamente el resto de los grme-
nes que producen este cuadro. Los nios me-
nores de 2 aos no producen anticuerpos pro-
tectores contra los antgenos polisacridos
de la cubierta de H. influenzae, S. pneumo-
niae o Neisseria meningitidis y, por ello, son
muy susceptibles a infecciones invasoras por
estos grmenes. Puede afectar tambin a ni-
os vacunados de forma incompleta.
Se conecta al respirador en modalidad vo-
lumen control regulado por presin, sedoanal-
gesiada con midazolam y fentanilo. No presen-
ta fuga area alrededor del tubo endotraqueal.
Se inicia tratamiento con cefotaxima (100
mg/kg/da) y vancomicina (40 mg/kg/da), que
se mantiene durante 10 das y profilaxis de la
lcera de estrs con ranitidina. Se suspenden
los corticoides por la presencia de restos en
posos de caf por la sonda nasogstrica, susti-
tuyndose la ranitidina por omeprazol.
El 2 da se evidencian en la radiografa
de trax infiltrados en lbulo superior y lbu-
lo inferior derechos (Fig. 4) y al 5 das apa-
recen engrosamiento peribronquial y perihi-
liar derecho con un infiltrado en lngula (Fig.
5).
FIGURA 4. Rx de trax AP que muestra infiltrados
en LS y LI derechos (segundo da de ingreso).
FIGURA 5. Rx de trax AP que muestra engrosa-
miento peribronquial y perhiliar derecho con infil-
trado en lngula.
En la analtica realizada a las 24 horas de
su ingreso en UCIP haban disminuido los leu-
cocitos a 9.260 mm
3
y los cayados al 16%, y
la PCR era de 2 mg/dl (no hubo muestra su-
ficiente para hacer PCT). A las 48 horas los
leucocitos se normalizaron (8.330 mm
3
), con
cayados de 1%, y la PCR era <0,5 mg/dl.
A las 48 horas se comienza el descenso
de la sedoanalgesia, y se ventila en modali-
dad SIMV con presin de soporte. A los 3 das
y medio se extuba, presentando dificultad res-
piratoria inmediata que va en aumento, por
lo que se comienza con la administracin de
Heliox (proporcin: 70% helio/30% oxgeno)
que se mantiene durante 3 das y se reins-
tauran los corticoides, con mejora clnica pro-
gresiva. Al retirar el Heliox se contina 24 ho-
ras con ventilacin no invasiva a travs de ga-
fas nasales (Vapotherm
).
En el exudado bronquial recogido inme-
diatamente despus de la intubacin se aisl
un H. influenzae tipo b, betalactamasa nega-
tivo.Fue dada de alta de UCIP a los 9 das de
su ingreso sin precisar oxgeno. En la planta de
hospitalizacin la evolucin fue satisfactoria, con-
tinundose tratamiento con aerosoles de bude-
sonida y omeprazol oral. Se realiz fibrolarin-
goscopia el 15 da que mostr una va area
normal. Fue dada de alta del hospital el 16 da
del ingreso. El diagnstico inicial de esta pa-
ciente es de crup. Esta enfermedad se diagnos-
tica por la clnica y se caracteriza por la presen-
cia de tos perruna y estridor, sobre todo duran-
te las epidemias comunitarias por virus. No es
necesario practicar radiografa de trax o de ca-
vum, ni analticas para hacer el diagnstico ini-
cial. Los sntomas suelen mejorar en 2-3 das
pero pueden prolongarse hasta una semana.
En los pacientes que no responden al tratamien-
to con adrenalina y corticoides debe descartar-
se otra patologa. Si tienen fiebre alta y aspecto
txico se pensar en una laringotraquetis bac-
teriana, en cuyo caso se realizar analtica y ra-
diografa de trax y lateral de cuello. Las cau-
sas de estridor adquirido con su diagnstico y
tratamiento se muestran en la tabla VII.
El H. influenzae que es el germen que se
cultiv en el exudado bronquial de esta pacien-
te, es un cocobacilo gram negativo, que coloni-
za el tracto respiratorio superior humano, prin-
cipalmente la nasofaringe, incluso durante me-
ses. Las infecciones virales intercurrentes pue-
den favorecer la enfermedad invasiva o que se
extienda entre los contactos por las secrecio-
nes respiratorias. El serotipo b corresponde a
las cepas capsuladas, que son ms agresivas y
afectan ms a los nios, produciendo epigloti-
tis, meningitis y celulitis. Las cepas sin cpsula
son ms frecuentes en los adultos y producen
otitis, sinusitis, neumonas y raramente bacte-
FIGURA 6. Algoritmo de actuacin en la obstruccin respiratoria de vas altas
riemia. En Espaa alrededor del 30% de las ce-
pas producen lactamasas y menos del 5% son
resistentes a ampicilina.
DIAGNSTICOS FINALES
- Crup o laringotraquetis aguda viral.
- Laringotraquetis bacteriana por Haemophilus
TABLA VII. DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL CRUP
Inicio Edad Clnica Diagnstico Tratamiento
Laringitis Brusco 3 m-3 a Tos perruna Clnico Humedad ambiental (?)
espasmdica (nocturno) Estridor inspiratorio
Laringitis viral Gradual 3 m-3 a Tos perruna Clnico Dexametasona oral
(crup) Estridor inspiratorio Aerosol adrenalina
Insuficiencia respiratoria O
2
si SatO
2
<92%
variable
Epiglotitis Brusco 3 m-7 a Fiebre alta Clnico Intubacin*
Voz gangosa Leucocitosis Cefotaxima
Disfagia, babeo desviacin izq ms vancomicina o
Estridor inspiratorio Rx lat cuello clindamicina
Insuf. respiratoria grave (signo pulgar)
Aspecto txico Laringoscopia**
Laringotraquetis Brusco 3 m-3 a Fiebre alta Leucocitosis Va area permeable
bacteriana Tos perruna desviacin izq Cefotaxima ms vancomicina
Estridor inspiratorio Rx lat cuello*** Dexametasona oral o i.v.
Insuf. respiratoria Rx trax**** Aerosol adrenalina
Aspecto txico
Abscesos cuello Progresivo Todas Fiebre Rx lat cuello Amoxicilina-clavulnico
Disfagia (babeo) TAC cuello Valorar ciruga
Inflamacin cuello
Celulitis variable
Cuerpo extrao Brusco 6 m-2 a Atragantamiento Rx trax insp/esp Broncoscopia rgida
Tos y extraccin
Dific. resp. variable
Angioedema Brusco Todas Edema labios Clnico Adrenalina 1/1000 s.c.
no hereditario Rash cutneo 0,01 ml/kg (max 0,3 ml)
Disfagia Hidrocortisona 1-5 mg/kg/d
Estridor inspiratorio i.m. o i.v. c/12-24h
Metilprednisolona 1-2 mg/kg/d
i.m. o i.v. c/6-12h
Difteria larngea Progresiva No vacuna Faringitis Exudado Va area
Febrcula, ronquera membranoso Extraccin membranas
Tos perruna en laringe Toxoide diftrico
Disfagia Eritromicina o Penicilina
Estridor inspiratorio
*Intubacin en quirfano con anestesista y otorrinolaringlogo, puede realizarse con sevoflurane. **La laringoscopia puede
provocar parada respiratoria por obstruccin de la va area. ***Pueden visualizarse condensaciones dentro de la trquea que
corresponden al pus. ****Pueden existir infiltrados pulmonares.
influenzae b, probablemente secundaria a in-
feccin vrica.
BIBLIOGRAFA
1. Martnez Zazo AB, Villalobos Pinto E. Dificul-
tad respiratoria alta. Laringitis aguda. En: Do-
mnguez Ortega G, Molina Caballero JC, de la
Torre Esp M. Manual de Urgencias Peditri-
cas. Madrid. Ergon 2008: 705-17.
2. Bjornson CL, Johnson DW. Croup. Lancet 2008;
371:329-39.
3. Cherry JD. Croup. N Engl J Med 2008;358:384-
91.
4. Garca Martn FJ, Moreno Prez D. Laringitis.
Protocolos de Infectologa de la Sociedad Es-
paola de Pediatra (Internet). Disponible en:
http://www.aeped.es/
5. Genie E Roosevelt. Obstruccin inflamatoria
aguda de las vas altas (crup, epiglotitis, larin-
gitis y traquetis bacteriana). En: Kliegman RM
et al. Nelson tratado de pediatra. Volumen II.
18 ed. Barcelona. Harcourt Brace Espaa
2008: 1762-7.
6. Gilbert DN, Moellering RC Jr, Eliopoulos GM,
Sande MA, editores. Gua de teraputica anti-
microbiana. 35 ed. Buenos Aires. Editorial m-
dica AWWE 2005: 85-95.
7. Martinn JM, Martinn-Torres F. Estridor y obs-
truccin respiratoria de aparicin aguda. En:
Casado Flores J, Serrano A. Urgencias y trata-
miento del nio grave. 2 ed. Madrid. Ergon
2007: 335-41.
8. Martinn-Torres F, Esquinas A, Gonzlez G,
Barrio MI, Antelo MC, Martnez MC. Ventila-
cin no invasiva y tcnicas asociadas en Pe-
diatra: terapia con heliox, humidificacin, ae-
rosolterapia y fibrobroncoscopia. En: Medina
A, Pons M, Esquinas A. Ventilacin no invasi-
va en pediatra. Madrid. Ergon 2004: 105-23.
9. Moore M, Little P. Humidified air inhalation for
treating croup. Cochrane Data-base Syst Rev
2006; 3:CD002870.
10. Quintero DR, Fakhoury K. Assessment of stri-
dor in children. Uptodate; 2008. Versin 16.1.
Disponible en: http://www. uptodate.com/
11. Rey Galn C, Concha Torre A, Bueno Campa-
a M, Medina Villanueva A. Laringitis y epiglo-
titis. Bol Pediatr 1999; 39: 76-9.
12. Serrano A. Nia con tos perruna, fiebre e insufi-
ciencia respiratoria. En: Urgencias y tratamien-
FIGURA 7. Algoritmo de actuacin en el crup.
to del nio grave. Casos clnicos comentados.
Volumen I. Madrid. Ergon 2002: 113-26.
13. Wiebe RK, Saenz A, Ausejo Segura M et al. Glu-
cocorticoides para el crup (Revisin Cochrane
traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2006
Nmero 3. Oxford: Update Software Ltd. Dispo-
nible en: http://www.update-software.
com.
14. Woods CR. Approach to the management of croup
(Internet). Uptodate; 2008. Versin 16.1. Dis-
ponible en: http:// www.uptodate.com/
15. Woods CR. Clinical features, evaluation, and diag-
nosis of croup (Internet). Uptodate; 2008. Ver-
sin 16.1. Disponible en: http://www.
uptodate.com/
16. Woods CR. Epiglotitis (Internet). Uptodate; 2008.
Versin 16.1. Disponible en: http://www.
uptodate.com/
17. Woods CR. Pharmacologic and supportive in-
terventions for croup (Internet). Uptodate; 2008.
Versin 16.1. Disponible en: http://uptodate.
com/.
Caso clnico 10
Nia con fiebre y disminucin del nivel de conciencia
A. Goi Yrnos, J. Gil Antn
Nia de 2 aos con fiebre de 12 das de
evolucin asociada a cuadro catarral, que con-
sulta por tendencia al sueo las ltimas 48
horas. Estaba siendo tratada con amoxicilina
clavulnico y claritromicina por una IgM po-
sitiva para Mycoplasma.
AP: Embarazo controlado. Parto por ce-
srea. RNT (37 semanas), PN 3.080 g. Ap-
gar 8/10. Lactancia artificial exclusiva. Hija
de madre VHC (+), negativizndose en la nia
la serologa al ao de vida. Vacunacin se-
gn calendario de la Comunidad Autnoma
Vasca, incluida BCG y 3 dosis de Engerix B.
Varicela a los 18 meses. No alergias conoci-
das. Resto sin inters para el episodio actual.
AF: Madre portadora de VHC. Una her-
mana sana y otra hermana intervenida de PCA
y fallecida posiblemente por insuficiencia car-
daca a los 13 meses. Padre funcionario de
prisiones.
EXPLORACIN FSICA
T 37,6C. Peso 12 kg. FC 110 lpm. FR
30 rpm. TA 103/70 mmHg.
Caliente y bien perfundida, relleno capi-
lar < 2, pulsos palpables y simtricos. ORL:
normal. ACP: normal. Abdomen normal. SNC:
tendencia al sueo con GCS 14-15 (O3-
4,V5,M6), sin focalidad neurolgica. Pupilas
isocricas y normorreactivas.
Se realiza TAC craneal que es informado
como normal y la puncin lumbar resulta he-
morrgica. Durante su estancia en urgencias,
realiza una convulsin generalizada de 5 mi-
nutos de duracin que cede tras una dosis
de midazolam.
Se extrae la siguiente analtica:
Bioqumica con Na 132 mEq/L, PCR 1,5
mg/dL y resto normal.
HRF: Hb 11,6 mg/dl. Hto 34,3%, plaque-
tas 168.000 L, leucocitos 9.800/mm
3
(N75,9%, L18,1%, M 5%).
E. coagulacin: normal.
a. Cul sera tu actitud?
a. Se trata de una convulsin febril: espero
a que se le pase el perodo postcrtico.
b. Realizo un EEG.
c. Inicio tratamiento con cefotaxima i.v.
d. Inicio tratamiento con cefotaxima y aci-
clovir.
e. La ingreso en la planta de oncologa con
sospecha de patologa tumoral.
La encefalitis se define por la presencia de
encefalopata (alteracin o depresin del nivel
de conciencia durante ms de 24 horas) y dos
o ms de los siguientes criterios: fiebre, convul-
siones, hallazgos neurolgicos focales, pleocito-
sis (> 5 clulas/mm
3
en LCR), EEG compatible
con encefalitis o neuroimagen anormal. Por lo
tanto, nuestra paciente cumple criterios diag-
nsticos de meningoencefalitis y es necesario
iniciar su tratamiento. El anlisis del LCR es esen-
cial para un correcto diagnstico diferencial en
la patologa del SNC. El hecho de esta sea he-
morrgica hace que perdamos una informacin
muy importante de cara a filiar la etiologa de
este cuadro y que no podamos inclinarnos ha-
cia un lado u otro de la balanza, por lo que pa-
rece razonable iniciar antibioterapia con cefota-
xima endovenosa y aadir tratamiento con aci-
clovir a la espera de los cultivos y de la PCR de
HSV.
La historia no es sugestiva de convulsin
febril como primera posibilidad. Se podra re-
alizar un EEG, sobre todo buscando un pa-
trn que nos sugiera una encefalitis, pero no
se trata de un estudio concluyente ni cam-
biaramos de actitud segn su resultado.
La ausencia de hallazgos en la radiologa
y la presencia de fiebre hacen poco proba-
ble la enfermedad tumoral, aunque no la des-
cartan del todo. Con el diagnstico de posible
encefalitis se decide su ingreso en planta con
tratamiento con cefotaxima y aciclovir.
Durante las siguientes 72 horas la nia
presenta disminucin progresiva del nivel de
conciencia presentando en el momento de
la exploracin un GCS 12-13 (O3,V4,M5-6).
2. Qu pruebas solicitaras para avanzar en
el diagnstico?
a. Realizo otra puncin lumbar para ver si
esta vez no es hemorrgica y me da ms
datos (tras realizar una TAC).
b. Solicito pruebas hepticas incluido amo-
nio para descartar una encefalopata he-
ptica.
c. Pido VIH por si se trata de una paciente
inmunodeprimida y por eso no responde
al tratamiento.
d. Realizo un Mantoux para descartar infec-
cin tuberculosa.
e. Solicito una bioqumica en sangre y orina
para descartar un SIADH.
Todas son correctas.
Ante esta evolucin es necesario descar-
tar otras causas menos frecuentes de afecta-
cin neurolgica tan severa por lo que todas
las respuestas son correctas. Como hemos
comentado anteriormente, la informacin que
nos da el anlisis de LCR es muy importante,
por lo que, si la situacin clnica del paciente
nos lo permite, y un nuevo TC descarta da-
tos de HIC sera interesante tener los datos
de la puncin lumbar. Las pruebas metabli-
cas y de funcin heptica son normales y las
serologas de VHC, VHB y VIH son negativas.
No hay datos de intoxicacin. La analtica es
compatible con un SIADH (Na 123 mEq/L) y
se inicia tratamiento del mismo con restric-
cin de lquidos y diurticos. Se realiza una
prueba de Mantoux.
Tras la extraccin de la analtica presenta
un episodio de desconexin del medio con
alteracin de pares craneales, paresia izquier-
da y taquicardia con posterior bradicardia y
midriasis media.
3. Qu haras ahora?
a. Llamo al neurofisilogo de guardia para
hacer un EEG.
b. Pongo un bolo de SSH 3%: es una con-
vulsin secundaria a la hiponatremia.
c. Solicito una TAC craneal urgente para pos-
teriormente realizar una nueva puncin
lumbar para ver si me puede dar ms da-
tos.
d. Estabilizo e inicio medidas de manejo de
HIC con manitol.
e. Le pongo midazolam: la convulsin del in-
greso respondi a este tratamiento.
La opcin ms correcta es la d.
96 A. Goi Yrnos, J. Gil Antn
Lo primero ante esta situacin de dismi-
nucin del nivel de conciencia es la estabili-
zacin de la paciente con intubacin traqueal
y conexin a ventilacin mecnica si precisa,
adems de tratamiento mdico de la HIC, si
es que hay datos que la sugieran.
Si la clnica nos sugiriera una convulsin,
habra que administrar tratamiento anticon-
vulsivante y si sospecharamos que pudiera
estar en relacin a la hiponatremia habra que
administar SSH 3%. Una vez estabilizada la
paciente, habra que realizar una puncin lum-
bar tras descartar HIC con una TAC. Tras es-
tabilizacin inicial de la paciente con intuba-
cin traqueal, conexin a ventilacin mecni-
ca y tratamiento mdico de la HIC se realiza
un nueva TAC informada como hidrocefalia a
tensin tetraventricular con tenues reas hi-
podensas en los ncleos caudado y lenticular
derecho por lo que se le realiza una ventricu-
lostoma de urgencia y colocacin de catter
de PIC. El anlisis del LCR extrado en la in-
tervencin es el siguiente: glucosa 15, prote-
nas 96 mg/dL, 47 leucocitos (79% linfocitos).
4. Con estos datos, cul te parece el
diagnstico ms probable?
a. Meningitis vrica por el predominio linfo-
ctico.
b. Encefalitis aguda: solicito la gammaglo-
bulina a farmacia.
c. Meningitis bacteriana: hay que continuar
con el tratamiento antibitico.
d. Encefalitis postinfecciosa.
e.) Meningitis tuberculosa.
La clnica de esta nia (fiebre prolonga-
da, disminucin del nivel de conciencia pro-
gresiva y alteracin de los pares craneales),
adems de la hiponatremia es altamente su-
gestiva de meningitis tuberculosa. En este caso,
adems de la clnica tenemos datos del LCR
y de la TAC que tambin nos orientan hacia
esta etiologa.
Como hemos comentado antes, el anli-
sis del LCR es vital para una correcta aproxi-
macin diagnstica a la patologa infecciosa
del SNC (ver tabla I). Los datos de hipoglu-
corraquia, hiperproteinorraquia y linfocitosis
son los datos tpicos que se encuentran en la
meningitis tuberculosa.
Estos mismos datos son los que nos des-
cartan las otras opciones, ya que ni la me-
ningitis vrica, ni la encefalitis vrica o postin-
fecciosa cursan con hipoglucorraquia y la me-
ningitis bacteriana no presenta linfomonoci-
tosis si no es al inicio del cuadro. Si con esto
no fuese suficiente, los hallazgos en la TAC
nos muestran hidrocefalia (casi en el 100%
de los casos) y afectacin de los ganglios de
la base, lesiones tpicamente encontradas en
TABLA I. CARACTERSTICAS DEL LCR EN INFECCIONES DEL SNC
Meningitis Meningitis Meningitis Meningitis Encefalitis
vrica bacteriana tuberculosa fngica vrica
N cl/mm
3
50-1.000 50-10.000 50-500 50-500 50-500
Predominio Linfocitos PMN Mononucleares Linfocitos Linfocitos
Glucosa (mg/dL) >40 <40 < 20 <40 >40
Glucosa LCR/sangre >0,4 <0,4 <0,4 <0,4 >0,4
>0,5
Protenas (mg/dL) < 200 100-200 >200 (incluso 1-2 g/dL) >45 50-200
la meningitis causada por Mycobacterium tu-
berculosis.
Tras la intervencin quirrgica se decide
su traslado a nuestra Unidad para manejo.
EXPLORACIN FSICA AL INGRESO EN UCIP
T 37,4C, FR 23, FC 172, TA 116/62
mmHg, Sat0
2
96% (Fi0
2
0,31).
Exantema fugaz macular rosado. Hiper-
tona de las 4 extremidades con Babinsky po-
sitivo. Comatosa. GSC 4. Pupilas midriticas
arreactivas. Actitud intermitente de descere-
bracin. Perodos de alternancia de taquicar-
dia-bradicardia sinusal. AC: no soplos. AP:
buena ventilacin global. Abdomen normal.
Al leer la PPD se detecta una induracin
14-15 mm. La nia estaba vacunada de la
BCG en el perodo neonatal.
5. Cambiara su actitud esta informacin?
a. No: la PPD no sirve para nada, y menos
si no ha tenido contacto.
b. No: una PPD de hasta 15 mm es consi-
derada normal tras vacuna BCG.
c. Pedira una PCR de BK en LCR para con-
firmar el diagnstico.
d. La prueba ms sensible y especfica es el
cultivo, sin su resultado no tomo ninguna
decisin.
e. Independientemente de la PPD, los da-
tos clnicos, radiolgicos y analticos me
obligan a iniciar el tratamiento antituber-
culosttico de inmediato.
La vacunacin con BCG protege en un 52-
86% de desarrollar complicaciones severas
de la tuberculosis, como la meningitis tuber-
culosa o la tuberculosis miliar. El estado de
vacunacin debe ser tenido en cuenta a la
hora de interpretar el resultado de la PPD,
que, por otro lado, identifica a los contactos
con micobacterias. Una induccin mayor de
14-15 mm es un resultado positivo, indepen-
dientemente del estado de vacunacin del
nio. Se trata de una prueba rpida (48 ho-
ras) que nos puede ayudar al diagnstico, prin-
cipalmente cuando es positiva.
La prueba ms especfica para el diagns-
tico de tuberculosis es el cultivo de LCR en
el medio Lowestein-Jensen que puede tardar
hasta 12 semanas (20 das en cultivos enri-
quecidos). Ante la fuerte sospecha, nunca
se debe esperar al resultado del cultivo para
iniciar el tratamiento antituberculosttico, ya
que el pronstico depende en gran medida
de la fase en la que se inicie ste. Como el
cultivo tarda demasiado tiempo son necesa-
rios mtodos diagnsticos ms rpidos, como
la tincin de auramina, buscar bacilos cido
alcohol resistentes o la PCR de BK (Bacilo
de Koch). De todos ellos, demostrar la pre-
sencia de Bacilos Acido-Alcohol Resistentes
(BAAR) en el LCR es todava el mejor, ms
rpido y ms accesible mtodo, aunque su
sensibilidad vara considerablemente (10-
87%). La PCR de BK tiene una sensibilidad
del 33-90% y una especificad del 88-100%.
Por lo tanto nos encontramos ante una nia
con un grave compromiso neurolgico y sos-
pechamos, dados los resultados de las prue-
bas diagnsticas, una meningitis tuberculo-
sa.
6. Qu tratamiento iniciaras?
a. Rifamipicina + Isonicida + Pirazinamida.
b. Rifamipicina + Isonicida + Pirazinamida+
Etambutol.
c. Rifamipicina + Isonicida + Pirazinamida+
dexametasona.
d. Rifamipicina + Isonicida + Pirazinamida+
Etambutol+ dexametasona.
e. Rifamipicina + Isonicida + Pirazinamida+
Etambutol + prednisona.
Las respuestas correctas son la d y
la e.
Las guas teraputicas recomiendan la po-
liquimioterapia como tratamiento de la tuber-
culosis. Es obligado el uso de, al menos, 3 fr-
macos que incluyan al menos dos frmacos
bactericidas (Rifamipicina/Isonicida/ Pirazina-
mida). En los casos de tuberculosis grave la
pauta es ms agresiva, aadiendo ms frma-
cos con mayor duracin del tiempo de trata-
miento y en algunos casos (pericaditis, miliar,
meningitis y tuberculosis endobronquial), aa-
diendo corticoides. Existe evidencia experimen-
tal considerable (estudios aleatorizado contro-
lados) que concluyen que la terapia esteroi-
dea (tanto dexametasona como prednisona)
es beneficiosa en nios con meningitis tuber-
culosa en estadios II y III mejorando la super-
vivencia y el pronstico neurolgico (Tabla II).
Por lo tanto, lo adecuado es tratamiento
con rifamipicina, Isonicida, Pirazinamida y
Etambutol, ms corticoides, durante, al me-
nos, 12 meses, aunque el tema ms contro-
vertido es la duracin del tratamiento. Se ini-
cia cudruple terapia con rifampicina, iso-
niazida, pirazinamida y etambutol, adems
de metilprednisolona; inicialmente presenta
registros de PIC elevados aunque con ade-
cuada PPC, que posteriormente se normali-
zan.
En la segunda semana de evolucin, ini-
cia episodios consistentes en postura de rigi-
dez, hipertermia de hasta 41,5C, hiperten-
sin arterial, taquicardia y taquipnea.
7. Qu te sugiere esta clnica y qu haras?
a. Saco cultivos e inicio tratamiento por sos-
pecha de infeccin nosocomial.
b. Se trata de un sndrome de disfuncin au-
tonmica por lo que inicio el tratamiento
con propranolol.
c. Realizo EEG para descartar crisis epilp-
tica e inicio tratamiento con fenitona
d. Cambio de antibioterapia por sospecha
de fiebre medicamentosa.
e. Inicio tratamiento con bromocriptina y dan-
troleno por sospecha de neurolptico ma-
ligno.
En este caso la respuesta ms correcta es
la b.
Si bien es habitual la aparicin de fiebre
en pacientes que padecen procesos neuro-
lgicos graves y estn sometidos a tcnicas
invasivas en la UCIP, es importante, una vez
descartados otros procesos ms frecuentes
como infeccin o trombosis venosa, afinar
en el diagnstico de fiebre de origen central,
ya que algunos procesos van a responder de
forma eficaz a un tratamiento adecuado. La
asociacin de la mencionada clnica de exal-
tacin simptica va a ponernos en la sospe-
cha de la existencia de disfuncin hipotal-
mica y ser preciso realizar, fundamental-
mente, el diagnstico diferencial entre sn-
drome neurolptico maligno y sndrome de
disfuncin autonmica (SDA). El SDA es una
TABLA II. ESTADIOS DE MENINGITIS TUBERCULOSA
Clnica
Estadio I Nivel de conciencia normal, no focalidad neurolgica, irritable-febril.
Estadio II Letargia pero no coma, dficit focal leve (hemiparesia, afectacin de un nico par
craneal, cefalea y vmitos).
Estadio III Febril, estuporoso-comatoso, dficits focales debidos a isquemia-infartos, alteraciones de
pares craneales mltiples, convulsiones.
entidad de compleja fisiopatologa en la que
intervienen mltiples estructuras regulado-
ras de la funcin hipotalmica, tanto corti-
cales, cerebelosas como troncoenceflicas,
y en la que los tratamientos propuestos van
desde reguladores dopaminrgicos a beta-
bloqueantes, pasando por los agonistas alfa,
lo que probablemente implica diferentes le-
siones anatomofuncionales en cada caso. Est
descrita la relacin con infartos hemorrgi-
cos de los ganglios basales.
Estos cuadros no se relacionan con epi-
sodios de HIC ni con infecciones intercurren-
tes. Tras descartarse otras patologas y valo-
rarse la posibilidad de un SDA secundario a
lesin cerebral, se ensayan tratamientos, como
baclofeno, lorazepam, bromocriptina y anti-
pirticos; finalmente la combinacin de pro-
panolol y clonidina es eficaz.
Llegan cultivos de LCR positivos para M.
tuberculosis. No se ha encontrado el foco de
origen de la tuberculosis y el despistaje en
familiares ha sido negativo. La biopsia gstri-
ca y el cultivo de lquido gstrico (antes del
inicio del tratamiento) han resultado negati-
vos. La paciente permanece ingresada casi
4 meses en UCIP.
El control de este cuadro de SDA permite
iniciar la rehabilitacin y enviar a la paciente
a su domicilio a los 4 meses y medio, con im-
portantes secuelas neurolgicas provocadas
por su cuadro infeccioso de base.
DIAGNSTICOS FINALES
- Meningitis tuberculosa.
- Disfuncin autonmica.
BIBLIOGRAFA
1. Farinha, NJ, Razali, KA, Holzel, H, et al. Tu-
berculosis of the central nervous system in chil-
dren: a 20-year survey. J Infect 2000;41:61.
2. Uptodate (base de datos internet). Leonard J.
Central nervous system tuberculosis. (actuali-
zado 2008 octubre 1; citado 2007, enero 8).
Disponible en http://www.uptodateonline. com
3. Schoeman, JF, Van Zyl, LE, Laubscher, JA, Do-
nald, PR. Effect of corticosteroids on intracra-
nial pressure, computed tomographic findings,
and clinical outcome in young children with tu-
berculous meningitis. Pediatrics 1997; 99:226.
4. Casado Flores J. Meningismo. Infeccin me-
nngea. En: Casado Flores J, Serrano A. Ur-
gencias y tratamiento del nio grave. Segun-
da edicin. Madrid: Ergon; 2007.
5. Mishra OP, Kumar R, Ali Z, Prasad R, nath G.
Evaluation of polymerase chain reaction and
adenosine deaminase assay for the diagnosis
of tuberculous effusions in children. Arch Dis
Child 2006; 94:985-9.
6. Gil Antn J, Lpez Bayn J, Lpez Fernndez
Y, Pilar Orive J. Sndrome de disfuncin auto-
nmica secundario a meningitis tuberculosa.
An Pediatr (Barc) 2004;61:449-50.
Caso clnico 11
Deterioro de conciencia y convulsiones en nia con
linfohistiocitosis familiar
R. Rossich Verds. P. Domnguez Sampedro
Nia de 2 aos y medio que presenta fie-
bre y odinofagia de 5 das de evolucin.
AP: Linfohistiocitosis hemofagoctica fa-
miliar diagnosticada a los 6 meses de vida
con dos mutaciones en el gen Munc13-4.
Recibe tratamiento con quimioterapia (Pro-
tocolo HLH 2004: VP-16, ciclosporina, de-
xametasona) con buena respuesta. No reci-
be tratamiento intratecal ante la ausencia
de clnica neurolgica, con LCR y RM cra-
neal normales. Actualmente en tratamiento
con ciclosporina 3 mg/kg/da. ltimo con-
trol a los 2 aos normal.
AF: Sin inters.
EF: T 39 C, FC 140 lpm, TA 90/50 mmHg,
Pulsioximetra 98 % (FiO
2
0,21).
Aceptable estado general. Activa y reacti-
va. Palidez muco-cutnea. No petequias. ACR:
Buena entrada de aire bilateral sin ruidos so-
breaadidos. Tonos cardacos rtmicos sin so-
plos. Buena perfusin perifrica. Abd: hepa-
tomegalia de 4cm y esplenomegalia de 6 cm.
No adenopatas. Faringe hipermica sin exu-
dados. SNC: no focalidad. Dispositivos: Port-
a-Cath.
Se ingresa en sala de Hemato-oncologa
y se realizan las siguientes exploraciones com-
plementarias:
Hb 8,8 g/dL; leucocitos 3.900/mm
3
(neu-
trfilos 120; linfocitos 2.500); plaquetas
61.000/mm
3;
; Protena C-Reactiva (PC-
R) 11,17 mg/dL; ferritina 179 ng/mL; tri-
glicridos 356 mg/dL; colesterol 147 mg/dL;
pruebas bsicas de coagulacin norma-
les; fibringeno 2,8 g/L.
Hemocultivos, frotis faringoamigdalar, PCRs
y serologas virales en curso.
Aspirado de mdula sea (AMO): No se
observan imgenes de hemofagocitosis.
Presencia de las 3 series hematopoyeti-
cas en todos los estadios madurativos.
Recibe tratamiento emprico con amoxi-
cilina-clavulnico. La paciente persiste febril
con buen estado general con hepatomegalia
y esplenomegalia de iguales caractersticas.
Los cultivos son negativos y a los 10 das se
suspende amoxicilina-clavulnico. El da +12
presenta bruscamente estrabismo convergen-
te y somnolencia. EF: Febril (T 38,3C); FC
120lpm; TA 95/55mmHg. Pupilas isocricas
normoreactivas. Glasgow 13-14. Ingresa en
UCIP para monitorizacin activa.
1. Cul de las siguientes actuaciones sera
la primera a realizar?
a. Puncin lumbar (PL).
b. Prueba de neuroimagen urgente: TC cra-
neal.
c. Interconsulta con oftalmologa.
d. Tratamiento de hipertensin intracraneal
(HIC) con manitol.
e. Administracin de midazolam endoveno-
so (ante posible crisis comicial febril at-
pica).
La contestacin correcta es la b.
La PL (opcin a) est contraindicada sin
prueba de imagen previa por las siguien-
tes circunstancias: focalidad aguda y sos-
pecha de HIC (ante la parlisis del VI par).
La TC craneal es el procedimiento de elec-
cin para la evaluacin en situaciones agu-
das, por su utilidad diagnstica (masa, he-
matomas, edema cerebral) y la rapidez
de realizacin (opcin b).
La consulta al oftalmlogo (opcin c) en
un caso como ste no es nunca una prio-
ridad.
La paciente no presenta cefalea, vmitos,
hipertensin arterial ni bradicardia y las pu-
pilas son isocricas y normorreactivas por
lo que no se trata de una emergencia. Se
puede realizar primero la prueba de ima-
gen urgente y en funcin de los resultados
iniciar o no tratamiento de HIC (opcin d).
Determinadas crisis comiciales se pue-
den manifestar con movimientos ocula-
res rtmicos o desviacin de la mirada (pero
sin movimientos oculares voluntarios). La
aparicin de un estrabismo con resto de
movimientos oculares normales orienta a
una afectacin de pares craneales o de
tronco enceflico. En tal caso, la admi-
nistracin de midazolam (opcin e) no pa-
rece indicada.
Se realiza TC craneal, que muestra leve
dilatacin de astas temporales sin signos de
HIC ni lesiones focales.
2. Cul de las siguientes exploraciones se
debera realizar ahora?
a. Potenciales evocados visuales de tronco
cerebral.
b. Electrorretinograma.
c. Determinacin de ciclosporinemia.
d. Nuevo AMO.
e. PL.
El estrabismo hiperagudo sugiere afecta-
cin oculomotora, no explorable con los
potenciales evocados visuales ni con el
electrorretinograma (opciones a y b), que
nos informan sobre la va ptica aferente.
La ciclosporina puede dar como efectos
adversos poco frecuentes alteraciones de
la visin, ceguera cortical e hipertensin
intracraneal benigna. No hay afectacin
de pares craneales descrita, por lo que la
medicin de los niveles sanguneos de ci-
closporina (opcin c) no sera la primera
exploracin a realizar.
El AMO (opcin d) se debera repetir dado
el antecedente de la paciente y la posibi-
lidad de reactivacin de la patologa, pero
no tendra igual prioridad que el estudio
del LCR.
La paciente presenta un cuadro febril con
focalidad neurolgica sin filiar, sin signos
de HIC en la TC craneal ni otras contrain-
dicaciones para la PL (plaquetas >
50.000/mm
3
; coagulacin normal) por lo
que se debera estudiar el LCR (opcin e)
principalmente en busca de infeccin o
hemofagocitosis.
Se realiza:
Estudio del LCR: Presin inicial: Alta (no
cuantificada). Citoquimia: protenas 183
mg/dL; glucosa 14 mg/dL; leucocitos 40
L (92% linfocitos; hemates 5 L); ADA:
39UI/L). Citologa: compatible con proce-
so inflamatorio inespecfico; negativo para
clulas malignas. Gram: no se observan gr-
menes. Quedan pendientes resultados de:
investigacin directa de BK y criptococo,
cultivos (bacterias, virus, hongos) y PCRs.
102 R. Rossich Verds, P. Domnguez Sampedro
AMO: No hemofagocitosis.
Analtica: Hb 9,4 g/L; leucocitos 2.400/mm
3
(neutrfilos 1.200, linfocitos 1.100), pla-
quetas 86.000/mm
3
, PC-R 0,78 mg/dL;
ferritina 199 ng/mL; colesterol 164 mg/dL;
triglicridos 357mg/dL; LDH 535UI/l; fi-
bringeno: 1,6 g/L.
Niveles de ciclosporina: en rango bajo de-
seado.
Se recibe resultado de PCR en sangre po-
sitiva a virus herpes humano tipo 6 (VHH6).
3. Cul sera la orientacin diagnstica?
a. Meningitis bacteriana aguda.
b. Meningitis tuberculosa.
c. Encefalitis por VHH6.
d. Reactivacin de sndrome hemofagocti-
co.
e. Todas las opciones son razonables.
El estudio del LCR puede orientar sobre la
etiologa de la meningitis infecciosa (Tabla
1). Para facilitar el diagnstico diferencial
entre meningitis bacterianas y vricas se pue-
de utilizar la escala de Boyer modificada (Ta-
blas 2 y 3), que punta positivamente da-
tos clnicos y analticos. La paciente presen-
ta un Boyer de 5 lo que apuntara a una me-
ningitis bacteriana aguda (opcin a).
El LCR de la paciente es compatible con
infeccin tuberculosa (opcin b). La me-
ningitis tuberculosa presenta en la fase
prodrmica sntomas poco especficos que
orientan poco al diagnstico. En la fase
de estado se presenta fiebre, disminucin
del nivel de conciencia y puede apare-
cer afectacin de los pares craneales: VI
(el ms frecuente), III, IV y VII, y signos
motores focales. Existen criterios diag-
nsticos de meningoencefalitis tubercu-
losa (Tabla 4). Adems, la paciente pre-
senta niveles elevados de adenosina des-
aminasa (ADA) en LCR. La ADA es una
enzima fundamentalmente citoslica que
participa en el metabolismo de los ci-
dos nucleicos. Su actividad est aumen-
tada en diversos fluidos biolgicos, como
consecuencia de procesos infecciosos (tu-
berculosis, brucelosis, fiebre tifoidea) y
sndromes linfoproliferativos, en los que
se produce una respuesta inmune de tipo
predominantemente celular. La actividad
de ADA en el LCR es mnima en compa-
Deterioro de conciencia y convulsiones en nia con linfohistiocitosis familiar 103
TABLA I. CARACTERSTICAS DEL LCR EN LAS MENINGITIS INFECCIOSAS
Etiologa Leucocitos (cl/mm
3
)
[predominio celular] Protenas (mg/dl) Glucosa (mg/dl)
Bacteriana 50-30.000 [PMN] >100 <40
Viral <500 [linfocitos] <100 Normal
Tuberculosa 25-100 [linfocitos *] >100 <40
Hongos 50-500 [linfocitos] >100 Normal o <40
Encefalitis herptica (herpes simple) 0-500 [linfocitos *] 60-200 Normal
Hasta 500 hemates**
Absceso cerebral 10-200 [linfocitos o PMN] >100 Normal
*Inicialmente pueden predominar los polimorfonucleares (PMN). **En la encefalitis herptica pueden ob-
servarse hemates en el LCR hasta en el 50% de casos.
racin con otros fluidos corporales, si es
>8 UI/L apoya el diagnstico de presun-
cin de meningitis tuberculosa (especifi-
cidad 85%, sensibilidad 60-100%).
El VVH6 (opcin c) se ha relacionado con
cuadros de encefalitis sobre todo en pa-
cientes inmunodeprimidos. El VHH6 infec-
ta frecuentemente a nios <2 aos. Tras
la primoinfeccin se mantiene en estado
de latencia en las clulas mononucleares
de la sangre perifrica, progenitores de m-
dula sea, glndulas salivares y cerebro,
lo que supone que se pueda detectar DNA
vrico en sangre total y LCR en individuos
sanos. La deteccin de ADN de VHH6 y el
cultivo a partir de la fraccin acelular de la
TABLA II. ESCALA DE BOYER PARA EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA MENINGITIS BACTE-
RIANA-VRICA
Sntomas Puntuacin
0 1 2
Temperatura < 39,5C > 39,5C
Petequias/prpura Ausentes Presentes
Obnubilacin/coma/convulsiones/focalidad Ausentes Presentes
Proteinorraquia (g/l) < 0,9 0,9-1,4 > 1,4
Glucorraquia (g/l) > 0,35 0,2-0,35 < 0,2
Leucocitos/ml en LCR < 1.000 1.000-4.000 > 4.000
PMN (%) en LCR < 60 > 60
Leucocitos/ml en sangre < 15.000 > 15.000
Valoracin de la puntuacin
Mayor de 5 puntos Tratamiento antibitico inmediato
3-4 puntos Tratamiento antibitico inmediato o si el estado clnico es bueno esperar
0, 1, 2 puntos el resultado de cultivos
No tratar con antibiticos
LCR: lquidos cefalorraquideos. PMN: polimorfonucleares.
TABLA III. ESCALA DE BOYER MODIFICADA: PUNTUACIN ASIGNADA A LOS VALORES DE VARIA-
BLES DE LABORATORIO
Variables de laboratorio Puntuacin
0 1 2
PMN (%) en LCR
> 2 aos < 60% > 60%
< 2 aos < 60% > 60%
Cayados en sangre (%) < 6 6-14 > 14
Cayados/PMN totales en sangre < 0,12 > 0,12
PCR (mg/dl) a las 12 de evolucin < 4 4-9 > 9
LCR: lquidos cefalorraquideos. PCR: Protena C reactiva. PMN: polimorfonucleares.
sangre (plasma o suero) se ha correlacio-
nado ms con infeccin activa.
Los pacientes con linfohistiocitosis hemo-
fagoctica (LHH; tabla 5) pueden desarro-
llar meningoencefalitis, que se caracteri-
za por infiltracin linfohistioctica de lep-
tomennges y espacios perivasculares. En
el LCR se puede objetivar elevacin de los
leucocitos y/o protenas, y en algunos ca-
sos hemofagocitosis (opcin d).
De acuerdo con todo lo anterior todas las
opciones propuestas deben ser tenidas
en cuenta (opcin e).
4. Cul de los siguientes antivirales debe
considerase de primera eleccin para el
tratamiento de la infeccin del sistema
nervioso central por VHH6?
a. Ribavirina.
b. Oseltamivir.
c. Aciclovir.
d. Zidofovir.
e. Ganciclovir.
Ribavirina (opcin a), til para el tratamien-
to de infecciones por VRS, virus de hepa-
titis (B y C) y adenovirus, entre otros vi-
rus, no es una opcin frente a la infeccin
por virus herpticos.
Oseltamivir (opcin b), til para el trata-
miento de infecciones por virus gripales
A y B, tampoco es una opcin frente a la
infeccin por virus herpticos.
Aciclovir (opcin c) tiene poca actividad
in vitro frente al VHH6.
Zidofovir (opcin d), aparte de sus poten-
ciales efectos adversos, no ofrece seguri-
dad sobre su penetracin en el sistema
nervioso central.
Ganciclovir (opcin e), slo o en combi-
nacin con foscarnet, es la mejor opcin
teraputica.
Se inicia tratamiento con ganciclovir (asu-
miendo una infeccin por VHH6) y tratamien-
to antituberculoso emprico.
El da +13 (a las 24 horas de ingreso en
UCIP) presenta convulsin clnica generali-
zada de predomino en extremidades supe-
riores. Se administra oxgeno y midazolam en-
dovenoso. Los movimientos clnicos ceden.
EF: FR 23 rpm; FC 80 lpm; TA 130/90
mmHg; Glasgow 7 (O=1, V=1, M=5). Desco-
nexin ambiental. Respiracin superficial. Pu-
pilas anisocricas (derecha> izquierda). Hi-
pertona, hiperreflexia y clonus bilateral.
5. Cul sera la primera actuacin en este
momento?
a. Realizar un EEG.
b. Repetir neuroimagen urgente.
c. Repetir PL.
d. Administracin suero salino hipertnico.
e. Intubacin y ventilacin mecnica.
La respuesta correcta es la d
Ni el EEG (opcin a) ni la neuroimagen (op-
cin b) son la mxima urgencia ahora, aun-
que deban ser planteadas posteriormente.
La realizacin de PL (opcin c) en pacien-
tes con signos de HIC debe considerarse
contraindicada.
El suero salino hipertnico (opcin d) es
una opcin teraputica ante la HIC pero
debe priorizarse la hiperventilacin mo-
mentnea.
La paciente presenta Glasgow $8 con sig-
nos indirectos de hipertensin endocra-
neal grave (anisocoria). Se debe intubar
para asegurar va area y proceder a una
hiperventilacin momentnea como me-
dida de emergencia para reducir la pre-
sin intracraneal (opcin e).
Se procede a intubacin y ventilacin me-
cnica con hiperventilacin momentnea. Se
administra empricamente suero salino hiper-
tnico 6,4% (2 cc/kg). Persiste la anisocoria.
Se inicia sedacin continua con propofol.
EEG: signos de afectacin neuronal difu-
sa. Foco irritativo temporal izquierdo, enlen-
tecimiento generalizado.
RMN craneal: Lesin multifocal en ncleo
talmico izquierdo, rodilla del cuerpo calloso
y sustancia blanca subcortical fronto-parietal
derecha. Captacin leptomenngea. Tamao
ventricular discretamente dilatado. No sig-
nos de herniacin cerebral. En el contexto de
la paciente las imgenes son informadas como
sugestivas de infeccin oportunista viral.
Analtica: Hb 8,9 g/dL; leucocitos
3.200/mm
3
( neutrfilos 2.400, linfocitos 800),
plaquetas 146.000/mm
3
, PC-R 0,27 mg/dL;
ferritina 557 ng/mL; colesterol 200 mg/dL;
triglicridos 321mg/dL; fibringeno: 0,8g/L.
LCR: presin 31 cmH
2
O; Citoquimia: pro-
tenas 188 mg/dL; glucosa 26 mg/dL; leuco-
citos 72/L (90% linfocitos), ADA 37 UI/l. Ci-
tologa: compatible con proceso inflamatorio
inespecfico, negativo para clulas malignas.
Gram: no se observan grmenes.
AMO: 3 imgenes de hemogagocitosis.
Se inicia tratamiento anticomicial con ci-
do valproico, aadindose despus carbama-
cepina por no alcanzarse niveles adecuados
de cido valproico. El sndrome convulsivo se
controla con el tratamiento. Se extuba electi-
vamente a las 72 horas de la intubacin. Alta
de UCIP el da +19 (tras 7 das de ingreso).
EVOLUCIN POSTERIOR
Clnicamente presenta mejora progresiva
del cuadro neurolgico.
El tratamiento antituberculoso se suspen-
de ante la negatividad de los exmenes com-
plementarios (tinciones de Ziehl-Neelsen
y auramina, cultivo para micobacterias y
PCR para M. tuberculosis en LCR, y PPD).
TABLA IV. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE ME-
NINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA (DO-
ERR)
1. Definicin de caso microbiolgico. Uno de
los siguientes datos:
Aislamiento de BK en LCR.
Signos o sntomas neurolgicos anorma-
les; LCR, TAC o RMN craneal compatibles
con tuberculosis del SNC, y aislamiento
de BK en cualquier lugar.
2. Definicin de caso clnico. Signos y/o snto-
mas neurolgicos anormales y ! 2 de los si-
guientes datos:
Descubrimiento de un adulto con tuber-
culosis contagiosa que tiene contacto sig-
nificativo con el nio.
Reaccin positiva a la tuberculina.
Anomalas del LCR sin evidencia de otra
causa infecciosa.
Alteraciones del TAC craneal o RMN com-
patibles con tuberculosis del SNC.
TABLA V. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE LHH
1. Enfermedad familiar o defecto gentico co-
nocido
2. Criterios clnicos y analticos (?5/8)
Fiebre
Esplenomegalia
Citopenia $ 2 lneas celulares
Hemoglobina < 9 g/dl
Plaquetas < 100 10
9
/l
Neutrfilos < 1 10
9
/l
Hipertrigliceridemia y /o Fibrinogeno < 1.5
g/l
Ferritina > 500 lg/l
sCD25 = > 2.400 U/ml
Disminucin o ausencia de la actividad NK
Hemofagocitosis en medula sea , LCR o
ganglios.
No son criterios pero van a favor del diagnsti-
co: LCR con moderada pleocitosis y/o elevadas
proteinas, elevacin de transaminasas, bilirru-
bina y LDH.
Los controles evolutivos de PCR para VHH6
en LCR y sangre son negativos. Se sus-
pende tratamiento con ganciclovir a las 3
semanas de su inicio.
En una RM evolutiva se observan lesio-
nes mltiples en cerebelo y cerebro que
son informadas como altamente sugesti-
vas de recidiva neurolgica de la enfer-
medad de base. Ante ello y dado que en
el AMO de control se objetiva hemofago-
citosis, se inicia tratamiento de sndrome
hemofagoctico segn Protocolo HFH 2004:
dexametasona, VP-16 y terapia intratecal
(metotrexate y corticoides).
Alta hospitalaria el da + 45.
DIAGNSTICOS FINALES
- Linfohistiocitosis hemofagoctica familiar.
- Reactivacin hemofagocitosis.
BIBLIOGRAFA
1. Janka G. Hemophagocytic syndromes. Blood
Reviews 2007; 21: 245-253.
2. Tremblay C, Brady MT. Clinical manifestations;
diagnosis; and treatment of human herpesvi-
rus 6 infection and roseola in children. Upto-
date. ltima versin: 18.01.08. (http://www.ut-
dol.com/online/content/topic.do?topicKey=pedi_id
/13316&selectedTitle=5~150&source=search_re-
sult).
3. Dewhurst S. Human Herpesvirus Type 6 and
Human Herpesvirus Type 7 Infections of the
Central Nervous System. Herpes 2004; 11: 105-
111.
4. Prez Martnez A, Molina Cabaero JC, Quin-
tero Calcao V, Vicente Aymat A, Torre Pi M.
Utilidad del score de Boyer modificado para el
diagnstico diferencial de las meningitis bac-
terianas y vricas. An Esp Pediatr 2001; 55: 15-
9.
Caso clnico 12
Nio con dolor abdominal y vmitos
I. Martnez Parapeto, V. Snchez Tatay
Nio de 9 aos y 27 Kg de peso que acu-
de a urgencias por dolor abdominal, vmitos
alimenticios y febrcula de 12 horas de evo-
lucin.
AP:
Fibrosis qustica (homocigoto para la
mutacin %F508 del gen CFTR).
Ileo meconial y atresia ileal interveni-
da en perodo neonatal.
Cuatro episodios de obstruccin intes-
tinal intervenidos (sin reseccin intes-
tinal) con 8 meses, 14 meses, 23 me-
ses y 2 aos.
Episodio de suboclusin intestinal re-
suelto con tratamiento conservador con
7 aos.
Infecciones/exacerbaciones respirato-
rias leves tratadas con antibiticos ora-
les (cefuroxima - axetilo y azitromici-
na) con buena evolucin.
Colonizacin respiratoria por Pseudo-
mona aeruginosa con 7 aos y por
Staphylococo aureus con 8 aos. Cul-
tivos de esputo de control negativos
tras antibioterapia oral y nebulizada.
No tratamiento antibitico en los 6 me-
ses previos al ingreso.
Espirometra normal.
AF: Padres y hermano de 11 aos sanos.
EXPLORACIN FSICA
Aceptable estado general. Normocolorea-
do. Buen estado nutricional (Peso 27; p50)
Decado, mucosas pastosas. Consciente y
orientado. Glasgow 15/15. ACR: Corazn rt-
mico, no soplos, buen murmullo vesicular bi-
lateral. Abdomen doloroso de forma difusa a
la palpacin, sin signos de irritacin perito-
neal, no distendido. Peristalsis conservada.
Puopercusin renal bilateral negativa. Tacto
rectal: Heces duras en ampolla. No signos
menngeos. No exantemas, no petequias.
T: 37,5C; FC: 85 lpm; FR: 15 rpm; TA:
100/50 mmHg; Sat O
2
: 98% (sin aporte su-
plementario de O
2
).
Analtica: Hb 15,3 g/dl. Hto 47%. Leuco-
citos 6.480 (N 53%, L 28%, M 14,5%). Pla-
quetas 193.000. PCR: 4,5 mg/L. Creatinina
0,38 mg/dl. Urea 46 mg/dl. Glucemia 105
mg/dl. Na 138 mEq/L. K 3,8 mEq/L. Ca 10,2
mg/dl. Tira reactiva de orina: negativa.
1. Cul sera la sospecha ms adecuada en
base a los datos disponibles en este momento?
a. Apendicitis aguda.
b. Obstruccin intestinal.
c. Gastroenteritis aguda.
d. Neumona
e. Pielonefritis aguda.
La presencia de un dolor abdominal di-
fuso, no localizado en fosa renal, con puo-
percusin renal negativa y ausencia de sn-
drome miccional, as como una tira de ori-
na negativa nos ayudara a descartar inicial-
mente una pielonefritis aguda (opcin e).
La neumona suele presentarse con clnica
respiratoria, siendo la taquipnea y el traba-
jo respiratorio los indicadores ms especfi-
cos, y auscultacin pulmonar patolgica con
disminucin de la ventilacin y/o crepitan-
tes, datos que no presenta nuestro pacien-
te (opcin e). El hemograma no muestra leu-
cocitosis y los reactantes de fase aguda (pro-
teina C reactiva) son normales, datos no con-
cordantes con una infeccin bacteriana como
sera el caso de las dos respuestas anterio-
res. Por el dolor, la febrcula, los vmitos ali-
menticios, y datos de deshidratacin leve
(decaimiento, mucosas pastosas, urea lige-
ramente elevada respecto al lmite superior
de la normalidad) podramos pensar en una
gastroenteritis aguda (opcin c), sin embar-
go el cuadro no se acompaa por el momen-
to de deposiciones diarreicas. La ausencia
de signos de irritacin peritoneal no exclu-
ye la posibilidad de una apendicitis aguda
(opcin a), aunque sera lgico pensar que
el paciente hubiera sido apendicectomiza-
do en alguna de las cuatro intervenciones
previas. Los datos de la anamnesis nos obli-
gan a descartar de forma inicial un cuadro
de obstruccin intestinal (opcin c): en pri-
mer lugar por la fibrosis qustica per se, ya
que un 2-5% de los pacientes acumula ma-
terial fecal en la porcin distal del leon y el
ciego, determinando una obstruccin par-
cial o total (cuadro denominado sndrome
intestinal distal o equivalente al leo meco-
nial) y en segundo lugar por los anteceden-
tes de ciruga abdominal, ya que la forma-
cin de adherencias de tejido fibroso es una
causa frecuente de obstruccin tras sta.
2. Qu pruebas complementarias para
ayudar al diagnstico estaran indicadas en
este momento?
a. Ultrasonidos abdominales.
b. Radiografa de abdomen bipedestacin.
c. Radiografa de trax.
d. Hemograma, bioqumica (perfiles bsico
y heptico), PCR, estudio de coagulacin,
hemocultivo y urocultivo.
e. Hemograma, bioqumica, gasometra ve-
nosa y coprocultivo.
Ante la sospecha clnica de un cuadro de
obstruccin intestinal es preciso realizar una
radiografa de abdomen en bipedestacin para
visualizar niveles hidroareos en las asas in-
testinales, que confirmaran el diagnstico ra-
diolgico (opcin b), no aportando la ecogra-
fa ninguna ventaja frente a la radiologa con-
vencional, ya que la distensin abdominal pro-
ducida por gases dificulta la transmisin del
haz de ultrasonidos, dando imgenes poco
resolutivas (opcin a). El leo paraltico, que
en ocasiones es causa de obstruccin intes-
tinal, puede aparecer en el contexto de una
neumona; en este caso la radiografa torci-
ca nos ayudara a descartar este diagnstico,
aunque no parece el ms probable en nues-
tro paciente (opcin c).
Una vez ingresado, se extraera sangre para
hemograma, bioqumica, gasometra venosa
y estudio de coagulacin. El hemocultivo, uro-
cultivo y coprocultivo no aportaran mayor ren-
dimiento diagnstico, puesto que el cuadro
no sugiere inicialmente una etiologa infec-
ciosa (opciones d y e).
Los niveles hidroareos hallados en la ra-
diografa confirman el cuadro de obstruccin
intestinal. Es ingresado en observacin y de
acuerdo con el Servicio de Ciruga Peditrica
se decide actitud conservada, colocando son-
da nasogstrica y realizando lavados rectales
110 I. Martnez Parapeto, V. Snchez Tatay
a travs de sonda de Foley con una mezcla de
suero salino fisiolgico y enema de fosfatos (700
cc). Se consigue evacuacin de escasa canti-
dad de material fecal amarillo-verdoso.
A las 12 horas el paciente est estable he-
modinmicamente, con buen estado gene-
ral. El abdomen es blando y depresible con
peristalsis ligeramente aumentada. Deposi-
ciones caprinas. En la radiografa abdominal
de control se observan menos niveles hidro-
areos, con buena distribucin area hasta
segmento intestinal distal. Pasa a planta de
ciruga para continuar valoracin evolutiva.
All se administran 250 cc de enema de gas-
trografn, siendo inefectivo. A las 24 horas del
ingreso presenta regular estado general. T
37,5 C. FC 90 lpm. FR 20 rpm. Abdomen
ms distendido y duro. Peristltica presente
pero escasa. Discreta dificultad respiratoria
con auscultacin pulmonar normal. Buena
perfusin perifrica. Se objetiva salida de ma-
terial fecaloideo por la sonda nasogstrica.
3. Cul sera su actitud diagnstico-
teraputica en este momento?
a. Continuar tratamiento conservador.
b. Administrar enema de Gastrografn
.
c. TAC abdominal.
d. Ecografa abdominal.
e. Laparotoma urgente.
Las respuestas correctas son la c y e.
La actitud ante una obstruccin intestinal
debe ser inicialmente conservadora, con dieta
absoluta y colocacin de sonda nasogstrica.
Estas medidas no deben prolongarse ms de
12 24 horas si no se observa mejora clnica
(opcin a). Los enemas de diatrizoato de me-
glumina (enemas con contraste de Gastrogra-
fin
) se utilizan en el tratamiento del ileo me-

conial y en el sndrome de obstruccin intesti-
nal distal en pacientes con fibrosis qustica como
mtodo de desimpactacin en las formas sim-
ples (las formas complicadas, asociadas a vl-
vulo, atresia yeyunoileal, perforacin intestinal
y/o peritonitis meconial, precisan ciruga ur-
gente); forman parte del tratamiento conser-
vador, por lo tanto no estara indicada de nue-
vo su administracin, ya que el ltimo enema
haba sido inefectivo y tras 24 horas de evolu-
cin, el paciente ha empeorado clnicamente
(opcin b).
La ecografa abdominal no estara indica-
da en este momento puesto que las imge-
nes ecogrficas con la distensin de asas in-
testinales y los niveles hidroareos existentes
no seran muy valorables (opcin d).
El TAC abdominal nos ayudara a locali-
zar a qu nivel se encuentra la obstruccin
intestinal y conocer su etiologa (plastrn, bri-
das, vlvulo, impactacin fecal, etc) por lo
que es una prueba complementaria muy til
e indicada, siempre que la situacin clnica
del paciente lo permita, antes de la interven-
cin quirrgica urgente por los datos que pue-
de aportar (opcin c).
FIGURA 1. Rx abdominal en bipedestacin. Nive-
les hidroareos intestinales.
La actitud teraputica a seguir en este mo-
mento, tras tratamiento conservador durante
24 h y dada la mala evolucin clnica es rea-
lizar una intervencin quirrgica urgente para
aclarar la etiologa del cuadro obstructivo y
resolverlo (opcin e). En este paciente no se
realiz TAC abdominal.
Se realiza laparotoma urgente, visualizn-
dose obstruccin intestinal por bridas y reali-
zndose lisis de adherencias y liberacin de
todo el intestino desde el ngulo de Treitz al
recto. Se objetiva macroscpicamente dismi-
nucin de la vascularizacin intestinal en ile-
on y ciego, sin visualizarse zonas de necro-
sis. Se deja drenaje abdominal en FID.
Tras la intervencin, el paciente pasa a la
UCI-P. Llega parcialmente sedoanalgesiado,
reactivo, respirando de forma espontnea, Sat
02 90 % sin aporte suplementario. FC 130
lpm. TA 130-80 mmHg. FR 29 rpm. Buena
coloracin mucocutnea, con buena perfu-
sin y pulsos perifricos. ACP: normal. Ab-
domen con herida de laparotoma y drenaje
cerrado. Se deja a dieta absoluta con SNG
abierta, sueroterapia a sus necesidades ba-
sales; se pauta analgesia con tramadol y ke-
torolaco y se inicia profilaxis antibitica.
4. Qu pauta de tratamiento antibitico
emprico indicara en este paciente?
a. Amoxicilina/clavulnico + Metronidazol +
Amikacina.
b. Cefuroxima + Metronidazol.
c. Clindamicina + Gentamicina.
d. Ertapenem.
e. Piperacilina-Tazobactam.
Las repuestas correctas son la a y la b.
La profilaxis antibitica postoperatoria de-
pende del tipo de ciruga, de la severidad de
la infeccin que queremos prevenir y de fac-
tores intrnsecos del propio paciente (edad,
estado inmunolgico, antecedentes quirrgi-
cos previos, administracin reciente de anti-
biticos). La ciruga se puede clasificar en lim-
pia, limpia-contaminada, contaminada y su-
cia, en funcin de la contaminacin de la he-
rida o del campo quirrgico, aumentando la
probabilidad de infeccin a medida que au-
menta el grado de contaminacin (0,5-1%;
2-3%; 8-10%; 20% respectivamente).
Los grmenes a cubrir corresponden a la
flora microbiana intestinal: grmenes aero-
bios (Enterobacterias: siendo la ms frecuen-
te E.Coli; Cocos gram positivo como Strepto-
coco viridans; Enterococo, aunque es discu-
tido si debe tratarse empricamente de forma
especfica) y anaerobios (siendo el ms fre-
cuente Bacteroides spp. y ms concretamen-
te Bacteroides fragilis). En general, los gr-
menes aerobios gram negativos colonizan el
tracto gastrointestinal superior (esfago, es-
tmago, duodeno, va hepatobiliar) mientras
que los grmenes anaerobios colonizan co-
lon, recto-sigma y apndice.
No existe un rgimen antibitico univer-
salmente aceptado. Tradicionalmente se ha
utilizado un rgimen basado en una triple te-
rapia: beta-lactmico + aminoglucsido + me-
tronidazol/clindamicina (opcin a). Actual-
mente existe un aumento significativo de la
tasa de resistencia de Bacteroides spp. a la
clindamicina; hasta la fecha, el metronidazol
sigue siendo el frmaco ms efectivo contra
B.Fragilis, no habindose hallado resisten-
cias. En cuanto al aminoglucsido, la amika-
cina ha demostrado una menor tasa de re-
sistencia frente a BGN y Pseudomona spp.
que la gentamicina (opcin c).
Existe una reciente tendencia dirigida al
uso de regmenes en mono o biterapia, con
el fin de simplificar la posologa, habindose
demostrado una eficacia similar en cuanto al
espectro de accin. La combinacin de ce-
furoxima + metronidazol se utiliza actualmen-
te como profilaxis y tratamiento de infeccio-
nes intraabdominales en procedimientos qui-
rrgicos (opcin b).
El uso en monoterapia de meropenem, imi-
penem, piperacilina-tazobactam o ertapenem
proporciona una buena cobertura antibitica
similar a terapias combinadas en infecciones
intraabdominales complicadas.
La piperacilina-tazobactam (opcin e) sue-
le reservarse para el tratamiento de infeccio-
nes intrabadominales complicadas nosoco-
miales, en las que habra que cubrir Pseu-
domona, Serratia y Acinetobacter.
El ertapenem (opcin d) es un frmaco re-
ciente aprobado por la FDA en noviembre de
2001 y por la UE en abril de 2002. Se trata de
un carbapenem de larga duracin, con poso-
loga nica diaria en adultos, ms activo que
imipenem frente a enterobacterias e igual de
efectivo contra anaerobios. Ha demostrado ser
igual de efectivo que piperacilina-tazobactam
y cefalosporina + metronidazol en la profilaxis
y tratamiento de infecciones abdominales po-
limicrobianas y se ha aprobado su utilizacin
en infecciones abdominales complicadas ad-
quiridas en la comunidad en pacientes hospi-
talizados a partir de 3 meses de edad. Las in-
dicaciones se muestran reflejadas en la tabla
1.
El paciente inici profilaxis antibitica con
metronidazol, amoxicilina-clavulnico y ami-
kacina.
En el postoperatorio inmediato aparece
fiebre 38C, manteniendo estabilidad hemo-
dinmica, respiratoria y renal sin precisar tra-
tamiento de soporte. El abdomen es doloro-
so, con ausencia de peristalsis, sin realizar
deposiciones. Permanece a dieta absoluta, y
se inicia nutricin parenteral. Drenaje de as-
pecto verde-marrn por SNG.
El tercer da postoperatorio comienza con
afectacin del estado general, contina con
fiebre persistente elevada. Quejumbroso. FC
130 lpm. FR 40 rpm, tiraje subcostal, inter-
costal y supraesternal, Sat O
2
93% con FiO
2
del 35%. ACP: aceptable entrada de aire con
discreta hipoventilacin en bases, ms mar-
cada en base izquierda. Abdomen muy ten-
so, distendido y doloroso, de forma espont-
nea y a la palpacin superficial. En regin in-
fraumbilical, alrededor del drenaje abdomi-
nal, presenta edema que se extiende hacia
regin lumbar y escrotal, con eritema, aumen-
to de la temperatura local y dolor a la palpa-
cin. Lquido de aspecto seroso a travs del
drenaje abdominal. Drenaje bilioso por SNG.
No deposiciones. Diuresis espontnea 2,3
cc/Kg/h. TA 115/70 mmHg.
Analtica: Leucocitos 1.840 (N 55%,
L38%). Plaquetas 98.000. Hb 9,4 g/dl. Hto
34%. PCR 311 mg/L. TP 16 seg. TPTA 49 seg.
Fibringeno 8,5 g/L. Urea 13 mg/dl. Creatini-
na 0,34 mg/dl. Na 134 mEq/L. K 3,8 mEq/L.
Ca 8,3 mg /dl. Gasometra venosa: pH 7,28,
pCO
2
55, HCO
3
22, Ac lctico 1,5 mmol/L.
5. Qu actitud tomara en este momento ante
la nueva situacin clnica que presenta el
paciente?
a. Cambio de tratamiento antibitico.
b. Realizar radiografa de trax.
c. Estudio bioqumico y microbiolgico del
lquido de drenaje abdominal.
d. Solicitar valoracin por ciruga.
e. Hemocultivo y cultivo de esputo.
Todas las respuestas son correctas.
Los datos clnicos y analticos nos hacen
sospechar una sepsis de origen entrico, por
lo que estara indicado en primer lugar el cam-
bio a una antibioterapia de ms amplio es-
pectro para cubrir grmenes nosocomiales
(Pseudomona, Acinetobacter) y otros micro-
organismos entricos no cubiertos con el tra-
tamiento actual. As mismo, al presentar cl-
nica compatible con celulitis de la pared ab-
dominal debe realizarse tratamiento antibi-
tico para cubrir S. Aureus. En este paciente
se sustituy antibioterapia por meropenem y
vancomicina iv. As mismo, para intentar fi-
liar la etiologa infecciosa estara indicado re-
alizar estudio del lquido peritoneal extrado
a travs de drenaje abdominal. (Tincin de
Gram: PMN. Cocos Gram positivos. Citoqu-
mica: 4.800 leucocitos (90% PMN). Glucosa
(0,88 g/L). Protenas (32,9 g/L) normales. Cul-
tivo: E. Coli (sensible a todo el antibiograma)
Enterococco faecium (sensible a teicoplani-
na, vancomicina y linezolid).
Es fundamental la realizacin de hemo-
cultivo, cultivo de esputo y radiografa de t-
rax para descartar posibles focos infecciosos
extraabdominales. El hemocultivo y cultivo
de esputo fueron negativos y en la radiogra-
fa de trax no se aprecian imgenes de con-
densacin ni infiltrados. El paciente presenta
insuficiencia respiratoria y se inicia VNI en
modo BIPAP con interfase buconasal (IPAP
8; EPAP 4).
Simultneamente, ante la aparicin de sig-
nos inflamatorios locales alrededor del dre-
naje, la persistencia de dolor y aumento de
la distensin abdominal se solicita valoracin
por el servicio de Ciruga que realiza desbri-
damiento de la herida del drenaje, saliendo
abundante lquido purulento del tejido sub-
cutneo y solicitan ecografa abdominal en la
que se visualizan asas intestinales sin motili-
dad, distendidas y llenas de un material de
ecogenicidad mixta, lquida-slida sin imge-
nes sugestivas de absceso.
TABLA I. PROTOCOLO DE PROFILAXIS ANTIBITICA QUIRRGICA
Protocolo antibitico apendicitis Protocolo profilaxis quirrgica
Profilaxis antibitica: Trax:
Amoxi-Clavulnico: 30 mg/kg/8 h i.v. hasta Cefazolina 50 mg/Kg/ i.v. (mximo 1 g/8 horas)
1 g/8 horas Dosis nica
Signos de apendicitis complicada: iniciar
tratamiento de perforada Alternativa:
Amoxicilina-Clavulnico 30 mg/Kg/dosis
Apendicitis no complicada:
2 dosis de Amoxi-Clavulnico hasta completar (hay cirujanos que lo repiten c/ 8 h con un mxi-
mo las 24 h de 3 dosis postoperatorias)
Apendicitis complicada: Digestivo superior
Comunitaria: Cefuroxima 50 mg/kg/8 h (esofgica, gastroduodenal u hepatobiliar): Igual
(mx. 1,5 g/8 h) + Metronidazol 7,5 mg/kg/8 h que trax.
(max. 0,5 g/8 h)
Peri-hospital: Ertapenem 15 mg/kg/12 h (mx.1 g/da)
Criterios: Digestivo inferior
Antibiticos en los ltimos 2 meses Colon: Cefuroxima 50 mg/kg/8 h (mx. 1,5 g/8 h)
Ingreso en el ltimo ao + Metronidazol 7,5 mg/kg/8 h (mx. 0,5 g/8 h)
Intervencin Quirrgica en el ltimo ao
Inmunodeficiencia Alternativa: Amoxicilina-Clavulnico 30 mg/Kg/8 h
No en menores 3 meses (3 dosis) i.v. hasta 1 g/8h
La posologa en adultos es 1 g/24 h.
Nosocomial: Piperacilina-Tazobactam 100 mg/kg/8 h
(mx.4 g/8 h)
El 7 da postoperatorio persiste afecta-
cin del estado general, el paciente est que-
joso, y afectado por el dolor, precisando tra-
madol y fentanilo en perfusin y bolos de
cloruro mrfico. Glasgow 15/15. Dificultad
respiratoria con tiraje subcostal e intercos-
tal y taquipnea. BIPAP (IPAP de 10 cm H
2
O;
EPAP de 7 cm H
2
O) Sat O2 100% con FiO
2
del 35%. FR 38 rpm. FC 110 lpm. TA 120-
75 mm Hg. T 38,5 C. Normocoloreado.
Buen relleno capilar. Diuresis conservada
(2,3 cc/kg/h). ACP: aceptable entrada de
aire, con hipoventilacin en ambas bases,
de forma ms marcada en base izquierda y
algn sibilante espiratorio aislado. Eritema
y edema de la piel alrededor del drenaje ab-
dominal , sin signos de necrosis cutnea,
que ha regresado parcialmente en las lti-
mas 48 h. Abdomen duro, muy doloroso,
sobre todo en hemiabdomen derecho, sig-
no de Blumberg positivo, defensa abdomi-
nal a la palpacin y ausencia de peristalsis.
Se observa salida de lquido denso achoco-
latado por el drenaje abdominal. Tacto rec-
tal: ampolla vaca, sin distensin ni abom-
bamiento del saco de Douglas.
Analtica: Hb 10,5 g/dl. Hto 38%. Leuco-
citos 13.800 (N 62%, L 8%). Plaquetas
165.000. PCR 107 mg/L. Urea, creatinina e
iones normales. Bilirrubina, colinesterasa y
transaminasas normales. TP 13 seg. TPTA
30 seg. Fibringeno 4,33. Gasometra veno-
sa: pH 7,51. pCO
2
33. pO
2
38. HCO
3
28. Ga-
sometra arterial: pH 7,49. pCO
2
32. pO
2
100.
cido lctico 1,2 mmol/l. PaO
2
/ FiO
2
: 285.
Qu diagnstico de sospecha sera ms
concordante con el cuadro clnico que
presenta el paciente en estos momentos?:
1. Peritonitis secundaria a perforacin intes-
tinal.
2. Absceso intraabdominal secundario a per-
foracin intestinal.
3. Fascitis necrotizante de la pared abdomi-
nal.
4. Reobstruccin intestinal.
5. Sndrome de disfuncin multiorgnica de
origen sptico.
Las respuestas correctas son la a y b.
El paciente presenta datos clnicos (afec-
tacin del estado general, dolor, taquicardia,
taquipnea, fiebre) y una exploracin abdomi-
nal totalmente concordantes con una perito-
nitis aguda. La salida de material de aspecto
fecaloideo por el drenaje abdominal y el he-
cho de que en la primera intervencin qui-
rrgica se objetivara macroscpicamente una
disminucin de la vascularizacin en algu-
nas asas intestinales, son datos que apoyan
con fuerza que la peritonitis que ha desarro-
llado el paciente es secundaria a una perfo-
racin intestinal (opcin a). As mismo, la pre-
sencia de fiebre mantenida y el aislamiento
previamente de Escherichia Coli y Enterococ-
co Faecium en el lquido peritoneal obtenido
del drenaje, junto con la perforacin intesti-
nal, no nos permite descartar la formacin
de un absceso intraabdominal secundario a
la perforacin (opcin b). El cuadro clnico
sugiere una etiologa infecciosa por lo que el
diagnstico de reobstruccin intestinal, no
es el primero a considerar en este momento
(opcin d).
La fascitis necrotizante es una forma de gan-
grena infecciosa que afecta al tejido celular sub-
cutneo y a la fascia, con necrosis y posible
extensin al msculo subyacente. Es una pa-
tologa infrecuente en la edad peditrica, pero
cuando se produce tiene un curso fulminante
con una alta mortalidad. Suele presentar un
inicio brusco y una rpida progresin y se ma-
nifiesta con fiebre, signos constitucionales des-
proporcionados con respecto a los signos cu-
tneos, dolor a la palpacin, eritema y edema
mal definidos, necrosis de los tejidos afectos y
en los casos ms avanzados anestesia regio-
nal, gangrena y esfacelos. Las alteraciones cu-
tneas aparecen a lo largo de las primeras 24
- 48 horas a medida que los vasos se trombo-
san y surge isquemia cutnea. El paciente pre-
senta signos inflamatorios locales (dolor, ede-
ma, eritema y rubor) alrededor de la zona del
drenaje, sin observarse zonas de necrosis sub-
cutnea y sin progresin de la extensin de la
lesin en 72 horas, datos que son ms concor-
dantes con el diagnstico de celulitis que de
fascitis necrotizante (opcin c).
El sndrome de disfuncin multiorgnica
(SDMO) se define como el fallo de dos o ms
sistemas orgnicos que no pueden mante-
ner de forma espontnea su actividad. El pa-
ciente no cumple criterios diagnsticos de
SDMO. Presenta compromiso del sistema res-
piratorio, con necesidad de VNI, pero sin al-
teraciones en el intercambio gaseoso, sin hi-
poxemia ni hipercapnia, con una relacin PaO
2
/FiO
2
>200. En funcin de los datos clnicos y
analticos de los que disponemos, podemos
afirmar que el resto de los sistemas (cardio-
vascular, neurolgico, hematolgico, renal y
heptico) estn indemnes.
6. Qu prueba diagnstica realizara para
confirmar su diagnstico de sospecha?
a. Ultrasonidos abdominal.
b. Radiografa de abdomen.
c. TAC abdominal con contraste.
d. Hemograma, bioqumica (perfil bsico y
heptico), PCR, estudio de coagulacin y
hemocultivo.
e. RMN abdominal con contraste.
La ecografa abdominal suele ser la prue-
ba de imagen de aproximacin inicial para el
despistaje de una masa o coleccin intraab-
dominal por ser una tcnica fcil y accesible,
con una sensibilidad del 80% y una especifi-
cidad del 95%. Sin embargo, cuenta con va-
rias desventajas en el paciente recin opera-
do, por lo que su utilidad puede estar limitada
en el periodo postoperatorio inmediato. Es una
tcnica no fcilmente realizable en pacientes
con incisiones abdominales que precisen am-
plias curas, heridas infectadas o estomas; los
signos ecogrficos se pueden superponer a
los de hematomas, seromas o ascitis locula-
das; y puede ser difcil de interpretar debido a
la distensin abdominal por aire, ya que el haz
de ultrasonidos no es transmitido por el gas
(opcin a). La radiografa simple de abdomen
ofrece poca rentabilidad diagnstica; la ima-
gen cardinal de un absceso es un acmulo
anormal de gas extraluminal o la imagen de
un nivel hidroareo; deben valorarse tambin
signos indirectos de absceso, como derrame
pleural reactivo, elevacin del hemidiafragma,
TABLA II. REGMENES ANTIBITICOS RECOMENDADOS EN INFECCIONES INTRAABDOMINALES
Monoterapia Politerapia:
Ampicilina-sulbactam Aminoglucsido (amikacina, gentamicina,
Piperacilina-tazobactam tobramicina) + antianaerobio
Ticarcilina-cido clavulnico Aztreonam + clindamicina
Cefoxitina Cefuroxima + metronidazol
Ertapenem Ciprofloxacino + metronidazol
Meropenem Cefalosporina 3/4 (cefotaxima, ceftriaxona,
cefepime, ceftazidima) + antianaerobio
o desplazamiento de asas intestinales, signos
muy sutiles que incluso estando presentes tie-
nen muy poca especificidad, siendo necesa-
rio otras pruebas de imagen antes de tomar
una actitud teraputica agresiva, por lo que
esta tcnica no es de gran utilidad en el diag-
nstico de infeccin intraabdominal (opcin
b). La TAC abdominal con contraste es la tc-
nica de eleccin para el diagnstico de infec-
ciones intraabdominales, con una sensibili-
dad del 96% y una especificidad del 95%. En
pacientes postoperados, no obstante, el ren-
dimiento es menor, con una tasa esperada del
10% de falsos negativos y 10% de falsos po-
sitivos de los abscesos intraabdominales, de-
bido a la inflamacin de tejidos blandos y la
distorsin anatmica acompaante. Pese a ello,
al contar con mayor resolucin anatmica que
las dems tcnicas de imagen, se ha consti-
tuido como la tcnica de eleccin en estos pa-
cientes, permitiendo en ocasiones localizar la
existencia de perforaciones intestinales como
causa de la infeccin (opcin c). La repeticin
en este momento de estudios de laboratorio
(opcin d) no aporta ninguna informacin acer-
ca del foco infeccioso. La RMN (opcin e) es
muy eficaz para detectar procesos inflamato-
rios de tejidos blandos alrededor de un abs-
ceso, pero su utilidad est muy limitada en los
pacientes graves (largo tiempo de realizacin,
necesidad de equipos de apoyo, traslado del
paciente), y la experiencia en casos de infec-
cin intraabdominal es hasta el momento es-
casa.
Se realiz TAC abdominal con contraste,
visualizndose gran distensin de asas intes-
tinales, ms pronunciada a nivel del colon. A
nivel del recto se aprecia contenido de ma-
yor densidad que puede ser por resto de con-
traste de anterior exploracin o mezcla de san-
grado. No se visualiza imagen de absceso.
7. Cul sera la actitud teraputica a seguir
en estos momentos?
a) Drenaje percutneo a travs del drenaje
abdominal.
b) Mantener el mismo tratamiento antibiti-
co y control radiolgico en 48 horas.
c) Laparotoma exploradora urgente.
d) Cambiar antibioterapia a ertapenem + pi-
perazilina-tazobactam.
e) Replantear el diagnstico de sospecha.
Est demostrado que la realizacin de TAC
abdominal para despistaje de absceso abdo-
minal o plvico postoperatorio en la primera
semana tras una intervencin quirrgica ofre-
ce un bajo rendimiento diagnstico, y en nin-
gn caso debe sustituir el valor de los hallaz-
gos clnicos. La TAC realizada antes del 8 da
FIGURA 2. TAC abdominal con contraste.
postoperatorio no aporta una informacin exac-
ta, ya que durante esos primeros das va dis-
minuyendo el edema tisular y se reabsorben
acumulaciones de lquido no infectado exis-
tentes tras una ciruga mayor (sangre vieja,
suero y soluciones de lavado utilizadas en la
intervencin). Adems, se necesita ese tiem-
po para que se organice la infeccin y adquie-
ra la forma de masa definida e identificable
por TAC (respuesta e). Por todo ello, hay que
tener una actitud precavida y el juicio clnico
puede requerir una reintervencin aunque la
TAC no sea diagnstica (opcin c).
El tratamiento del absceso intraabdomi-
nal incluye cobertura antibitica frente a mi-
croorganismos aerobios y anaerobios y dre-
naje percutneo o quirrgico. El drenaje per-
cutneo (opcin a) est indicado en caso de
absceso nico de fcil acceso que pueda ser
drenado bajo control radiolgico (TAC o eco-
grafa) sin riesgo de perforar vsceras adya-
centes. Existen factores de riesgo para su fra-
caso, como son: ciruga gstrica, escasa ac-
cesibilidad o absceso pancretico. En el caso
de absceso multiloculado, de localizacin pan-
cretica, localizacin profunda o ausencia de
una va segura de acceso, o secundario a de-
hiscencia anastomtica estara indicado el
drenaje quirrgico de entrada (opcin c).
Mantener una actitud conservadora ex-
pectante (opciones b y d) ante un paciente
con clnica de peritonitis podra conducir a
una disfuncin multiorgnica con un incre-
mento de la mortalidad. En quirfano, bajo
anestesia, inicialmente se realiza minilaparo-
toma en FID, a travs del orificio del drenaje
abdominal. El tamao del orificio se ampla a
8 cm por salir gran cantidad de pus achoco-
latado. Se aspiran 300 c de pus, abarcando
la cavidad del absceso todo el hemiabdomen
inferior, con un tamao aproximado de 10 cm.
Se encuentran 5 perforaciones intestina-
les (3 perforaciones en colon/ciego, por don-
de sale contenido purulento - fecaloideo si-
milar al drenado previamente; y 2 perforacio-
nes en intestino delgado por donde sale con-
tenido bilioso). Se cierran las perforaciones y
se realiza ostoma proximal a stas.
El cultivo del absceso abdominal obteni-
do en quirfano fue positivo para E. Coli (sen-
ALGORITMO.
sible a todo el antibiograma), Enterococcus
faecium (sensible a linezolid, teicoplanina y
vancomicina) y Klebsiella pneumoniae (sen-
sible a todo, resistente a ticarcilina).
DIAGNSTICOS FINALES
- Obstruccin intestinal por bridas.
- Peritonitis secundaria a perforacin intestinal.
- Absceso intraabdominal.
COMENTARIO
La incidencia de absceso intraabdominal
postquirrgico se estima en un 4% (3,3%- 8,8%
segn las series consultadas), siendo mayor
tras ciruga abierta que tras laparoscopia. Pue-
de deberse a una propagacin por va hema-
tgena a travs de la circulacin portal, en cuyo
caso es frecuente la presencia de abscesos
en rganos abdominales, o bien a perforacin
de vscera abdominal secundario a isquemia
o necrosis de su pared. Desde el punto de vis-
ta microbiolgico suelen ser polimicrobianos,
con un nmero medio de especies cultivadas
de 3.4, predominando los grmenes aerobios
frente a los anaerobios.
BIBLIOGRAFA
1. Abularrage CJ, Bloom S, Bruno DA, Goldfarb
A, Abularrage JJ, Chahine AA. Laparoscopic
drainage of postappendectomy-retained feca-
lith and intra-abdominal abscess in the pedia-
tric population. J Laparoendosc Adv Surg Tech
A. 2008;18:644-50.
2. Antevil JL, Egan JC, Woodbury RO, Rivera L,
Oreilly FB,Brown CV. Abdominal computet to-
mography for postoperative abscess: is it use-
ful during the first week? J Gastrointest Surg
2006;10:901-5.
3. Ein SH, Wales P, Langer JC, Daneman A. Is the-
re a role for routine abdominal imaging in pre-
dicting postoperative intraabdominal abscess for-
mation after appendectomy for pediatric ruptu-
res appendix? Pediatr Surg Int 2008; 24:307-9.
4. Ellie J.C. Glodstein and David R. Snydman. In-
tra-abdominal infections: review of the bacte-
riology, antimicrobial susceptibility and the role
of ertapenem in their therapy. Journal of Anti-
microbial Chemotherapy (2004)53,Suppl. S2,
ii29-ii36.
5. Knaebel HP, Seiler CM, Weigand MA, Buchler
MW. Current status of diagnostic and therapy
of complicated intraabdominal infections.
6. Marion CW Henry,MD,MPH; Angela Walker, BS;
bonnie L.Silverman,PhD; Gerlad Gollin,MD. Risk
factors for the development of abdominal abs-
cess following operation for perforated appendi-
citis in children. Arch Surg 2007;142:236-41.
7. Ong CPC, Chan TKN, Chui CH, Jacobsen AS.
Antibiotics and postoperative abscesses in com-
plicated appendicitis: is there any association?
Singapore Med J 2008;49:615.
8. Tellado J, Woods GL, Gesser R, McCarroll K,
Teppler H. Ertapenem versus piperacillin-ta-
zobactam for treatment of mixed anaerobic com-
plicated intra-abdominal, complicated skin and
skin structure, and acute pelvic infections.
Absceso intraabdominal, 119
Anemia, trombopenia, 75
Aspergilosis invasiva, 27
Bacteriemia persistente por K. Oxytocade
probable origen endovascular, 8
Candidemia asociada a catter, 8
Coagulacin intravascular diseminada.
Coagulopata de consumo, 75
Colestasis, 68
Colonizacin por Pseudomonas aeruginosa, 8
Crup o laringotraquetis aguda viral, 92
Disfuncin
heptica moderada, 75
autonmica, 100
Edema pulmonar neurognico, 17
Endocarditis infecciosa, 49
Exantema purprico, 75
Fallo multiorgnico, 39
Hipertensin
arterial pulmonar idioptica, 8
intracraneal, 17
pulmonar con hipoxemia refractaria, 39
Infarto cerebral, 49
Infeccin
nosocomial, 7
por VHH6, 107
Insuficiencia renal
aguda, 75
establecida, 75
respiratoria secundaria a tos ferina, 39
Isquemia parieto-occipital derecha, 17
Laringotraquetis bacteriana por Haemophilus
influenzae b, probablemente secundaria a
infeccin vrica, 92
Leucemia linfoblstica aguda, 27
Linfohistiocitosis hematogoctica familiar, 107
Meningitis
Bacteriana, 49
Meningoccica, 75
Neumoccica, 17
Tuberculosa, 100
Neumona
Comunitaria grave, 63
Con derrame pleural, 68
por S. pneumoniae, 61
Obstruccin intestinal por bridas, 119
Peritonitis
primaria por S. pneumoniae, 61
secundaria a perforacin intestinal con
formacin de absceso intraabdominal, 119
Sepsis severa por S. Pneumoniae, 61
Sndrome
compartimental abdominal y shock
secundario, 61
hemoltico urmico, 68
nefrtico descompensado, 61
Shock sptico
por K. oxytoca asociado a catter, 8
por meningococo del grupo B, 75
Reactivacin del sndrome hemogafoctico,
107
Tos ferina, 37
Tuberculosis grave, 99
ndice de diagnsticos

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