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Urinario
Evaluacin Manejo Renal del K+
Excrecin de K
+
disminuida
Excrecin de K
+
aumentada
Paso transcelular
Prdidas extrarenales
Evaluar presin arterial
Volumen circulante efecvo
ALTA
BAJA NORMAL
Aldosterona, renina
Aldosterona, Renina
Estenosis arteria renal
Tumor secretante de renina
Aldosterona, Renina
Adenoma adrenal
Hiperplasia corcal bilateral
Hiperaldosteronismo remediable por GC
Aldosterona, Renina
Sndrome de Cushing
Deciencia de 11 beta hidroxilasa
Deciencia de 17 alfa hidroxilasa
Sndrome aparente exceso GC
Sndrome de Liddle
[HCO-
3
] srico
BAJO
Aniones no reabsorbibles
Vmito
Ticarcilina, carbenicilina
ALTO
Diurcos de asa, azidas
Deciencia de magnesio
Sndrome de Barer
Sndrome de Gielman
Modifcada de 61. ATR= Acidosis tubular renal, GC= Glucocortcoide, HCO
3
= bi-
carbonato.
Al evaluar un paciente con hipopotasiemia, se encuentran
signos o sntomas que entre ms profunda sea la hipopotasie-
mia, ms llamatvos sern. Los sntomas pueden dividirse segn
sistemas en: sistema cardiaco, con alteraciones ECG dadas por
un aumento de la amplitud de la onda P, intervalo PR prolon-
gado, aparente prolongacin del intervalo QT, reduccin de la
amplitud de la onda T, inversin de la onda T, depresin del seg-
41
mento ST y, por ltmo, ondas U. Sistema msculo esqueltco:
con evidencia de debilidad muscular, parlisis, rabdomilisis,
fasciculaciones y tetania. Sistema gastrointestnal: con hallazgo
de leo y, por ltmo, el sistema renal: con sntomas por diabetes
inspida nefrognica y alcalosis metablica
(56)
.
La mayora de las veces se puede encontrar una causa ob-
via en el interrogatorio inicial y el enfoque se hace orientado
segn los mecanismos fsiopatolgicos que se pueden dividir
entre causados por medicamentos o no. Para las situaciones en
las que no es aparente la causa, se debe evaluar selectvamen-
te pH, bicarbonato, K
+
urinario (orina aislada o de recoleccin
de 24 horas), sodio (Na
+
), magnesio (Mg
++
), glucemia, cloro (Cl
-
), creatnina srica y urinaria, aldosterona y actvidad de renina
plasmtca, segn sea el caso
(56)
.
La mayora de las veces, la distncin entre hipopotasiemia de
causa renal o extrarrenal se puede establecer mediante la medi-
cin del K
+
en orina de 24 horas, o la relacin K
+
urinario/creat-
nuria que, cuando es <20 meq o < 1 respectvamente, orientan
hacia prdidas extrarrenales de K
+ (61)
(tabla 10).
La correccin de la hipopotasiemia deber individualizarse
segn la causa y la severidad, con reposiciones orales para los
casos leves y endovenosas para los moderados a severos, te-
niendo en cuenta que puede presentarse hiperpotasiemia du-
rante el tratamiento en los casos de hipopotasiemias agudas y
transitorias, en las que el mecanismo causante es la alteracin
en la relacin LEC - LIC y no debido a un balance negatvo del
in por lo que el monitoreo estrecho debe ser garantzado. En
algunas situaciones, como en la intoxicacin con bario, la hemo-
dilisis junto con las medidas de soporte, son la eleccin
(54-56,58)
.
Hiperpotasiemia
Aunque la hipopotasiemia es ms frecuente, la hiperpota-
siemia es generalmente ms seria y menos bien tolerada. Una
deplecin de 200-400 meq/L de K
+
reducir la concentracin de
K
+
en 1 meq/L, mientras que un exceso de slo 100-200 meq/L
aumentar el K
+
en 1 meq/L. En el escenario hospitalario puede
presentarse en ms del 10% de los casos
(56,62)
. La hiperpotasie-
mia se defne como un K
+
>5,5 meq/L y puede ser dividida como
leve (5,5-6,5 meq/L) con leves cambios electrocardiogrfcos
42
(ECG), moderada (6,6-8 meq/L) con ondas T picudas y severa (>8
meq/L) con QRS ensanchado, bloqueo aurculo-ventricular (AV)
o arritmias ventriculares. No siempre el valor de K
+
se relaciona
con las complicaciones, lo que parece obedecer ms a la veloci-
dad del aumento en el nivel de K
+(56)
.
Tabla 10. Enfoque diagnstico de la etiologa de la
hipopotasiemia.
Anormalidad de laboratorio Etologa
Hipopotasiemia y estado cido
base normal y U
K
\Ucreat < 2
Cambio transcelular (ej. parlisis
peridica trotxica y parlisis
peridica familiar), reposicin de
vitamina B12 en anemia perniciosa.
Hipopotasiemia y acidosis
metablica con anin gap
normal y (U
Na
+ U
K
) U
Cl
10
Prdidas de K gastrointestnales (ej.
diarrea u otros fuidos intestnales
ricos en bicarbonato.
Hipopotasiemia y acidosis
metablica con anin gap
normal y (U
Na
+ U
K
) U
Cl
10
y U
K
\Ucreat > 2
Prdidas de K
+
renales debido a
acidosis tubular renal (ATR), ATR
inducida por medicamentos.
Hipopotasiemia y alcalosis
metablica y U
Cl
< 20 mEq\L
Prdida gastrointestnal de
K, debido a vmito o succin
nasogstrica.
Diurtcos (U
Cl
medido luego de
resolverse el efecto diurtco).
Hipopotasiemia y alcalosis
metablica y UCl > 20 mEq\L
Diurtcos (U
Cl
medido durante el
efecto diurtco).
Aumento en el efecto
mineralocortcoide.
Tomado y modifcado de 4. U
K
= K
+
urinario, U
Na
= Na
+
urinario, U
Cl
= Cl
-
urinario.
Entre las causas de hiperpotasiemia (tabla 11) se encuentran
las relacionadas con liberacin aumentada desde el msculo es-
queltco o los eritrocitos y las ocasionadas por la inadecuada
captacin del K
+
en el msculo. La causa ms frecuente es el ejer-
cicio intenso, predominantemente en individuos no entrenados
o en personas con regulacin a la baja de las bombas Na,K-ATPa-
sa como en la falla cardiaca, distrofa miotnica o enfermedad
de McArdle. El dao muscular, los agonistas alfaadrenrgicos,
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betabloqueadores, entre otros, se suman a las diferentes eto-
logas. Los glucsidos digitlicos causan inhibicin de la Na,K-
ATPasa que lleva a un deterioro en la captacin celular de K
+
. La
ingestn oral de K
+
raramente lleva a hiperpotasiemia, excepto
cuando se combina con falla renal
(60)
.
Tabla 11. Causas de hiperpotasiemia.
Pseudohiperpotasiemia Ej. hemlisis, leucocitosis severa.
Distal al torniquete.
Baja eliminacin de K
+
Ej. falla renal aguda o crnica,
hipoaldosteronismo, resistencia a la
aldosterona, bloqueo de canales de Na
+
Aumento en el aporte
de K
+
Ej. suplementos con K
+
, transfusiones
masivas
Paso transcelular de K
+
Ej. insulinopenia, ejercicio, parlisis
peridica hiperpotasimica, medicamentos
como digital y succinilcolina
En el escenario del cuidado crtco, la gran mayora de los
casos (80%) de hiperpotasiemia se presentan en pacientes con
excrecin de K
+
deteriorada por una condicin mdica o medi-
camentos en pacientes con algn grado de dao renal. Inicial-
mente se establecen los mecanismos de compensacin pero un
segundo evento como disminucin en la perfusin, infeccin,
obstruccin o un nuevo medicamento pueden precipitar la apa-
ricin de hiperpotasiemia manifesta, especialmente en los ca-
sos de falla renal crnica
(56)
.
En muchas situaciones se presentan dos posibles problemas.
Primero, un aporte de agua y sodio disminuido al sistema co-
lector distal. Esto puede ocurrir con la falla renal avanzada (de-
puracin menor de 10 mL/minuto) o en una disminucin del
volumen circulante efectvo. La segunda situacin es una aldos-
terona disminuida o poco efcaz. Ejemplo de este ltmo proble-
ma es el uso de medicamentos como los antinfamatorios no
esteroides que causan un hipoaldosteronismo hiporeninmico
por disminucin de la tasa de fltracin glomerular, aumento en
la retencin de sodio y supresin de renina va inhibicin de las
prostaglandinas
(56)
.
44
Aunque la hiperpotasiemia leve es casi siempre asintomtca,
la moderada o severa ponen en peligro la vida. Un nivel para
considerar el inicio de la terapia farmacolgica puede ser un K
+
arriba de 6,0 meq/L que con cambios en el ECG indica mayor
urgencia en la instauracin de la terapia
(57,62)
.
Aunque no se dispone de ensayos aleatorizados, la adminis-
tracin de cloruro o gluconato de calcio para prevenir o dismi-
nuir la aparicin de arritmias mortales en los casos de hiper-
potasiemia severa debe instaurarse lo ms pronto posible. En
el paciente con cambios ECG, el calcio estabiliza la membrana
miocrdica. En la mayora de las veces 1 g de calcio es sufciente
pero se puede repetr en diez minutos una dosis igual si el riesgo
es alto. Luego, la intervencin con insulina y beta
2
agonistas que
son los que tenen la ms temprana respuesta (15-30 minutos)
son lo indicado. El uso combinado de estos medicamentos te-
ne efectos mayores que cuando se utlizan como monoterapia.
Los agonistas beta
2
son igualmente efectvos en todas las pre-
sentaciones. Se recomiendan 10 mg de salbutamol nebulizado y
adicionar insulina regular 10 UI con 12,5 a 25 g de dextrosa
(57,62)
.
El uso de bicarbonato tene una muy dbil evidencia y slo
por opinin de expertos se sugiere su utlizacin en casos de aci-
demia severa. Si pasadas una o dos horas luego de la terapia
inicial no se ha logrado aumentar la diuresis o se ha instaurado
la dilisis y el paciente persiste con hiperpotasiemia severa, se
puede repetr o instaurar una infusin de insulina, aunque no
hay evidencia conclusiva para ello. Tambin se puede iniciar la
terapia con resinas para captar potasio en el intestno
(62)
.
La rpida identfcacin y un enfoque guiado por la fsiopato-
loga ayudan a los clnicos a orientar la mayora de casos de alte-
raciones del potasio que en el contexto de la urgencia requieren
una aproximacin cuidadosa y efectva para la resolucin del
problema.