BAB I

PENDAHULUAN
Perdarahan intraserebral (ICH) adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan
disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan, bukan oleh
karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler.
Perdarahan intraserebral merupakan 10% dari semua jenis stroke, tetapi persentase kematian
leih tinggi disebabkan oleh stroke. ekitar !0% terjadi di putamen dan kapsula interna, dan
masing"masing 10% pada substansia alba, batang otak, serebelum dan talamus. Pada usia !0
tahun, ICH lebih sering terjadi dibandingkan subarachnoid hemorrhage (P#).
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis
melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat
menyebabkan tekanan darah tinggi dan perdarahan sementara. Pada beberapa orangtua,
sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. #kumulasi ini
(disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.
$mumnya tidak banyak penyebabnya, termasuk ketidaknormalan pembuluh darah
yang ada ketika lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan
perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. %angguan
perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari perdarahan
intraserebral.
1
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Perdarahan intraserebral (ICH) adalah perdarahan yang terjadi di otak yang
disebabkan oleh pecahnya (ruptur) pada pembuluh darah otak. Perdarahan dalam dapat
terjadi di bagian manapun di otak. &arah dapat terkumpul di jaringan otak, ataupun di
ruang antara otak dan selaput membran yang melindungi otak. Perdarahan dapat terjadi
hanya pada satu hemisfer (lobar intracerebral hemorrhage), atau dapat pula terjadi pada
struktur dari otak, seperti thalamus, basal ganglia, pons, ataupun cerebellum (deep
intracerebral hemorrhage).
1
B. EPIDEMIOLOGI
&i seluruh dunia insiden perdarahan intraserebral berkisar 10 sampai '0 kasus
per 100.000 penduduk dan meningkat seiring dengan usia. Perdarahan intraserebral lebih
sering terjadi pada pria daripada (anita, terutama yang lebih tua dari )) tahun, dan
dalam populasi tertentu, termasuk orang kulit hitam dan *epang. elama periode '0 tahun
studi +he ,ational -ealth and ,utrition ./amination urvey .pidemiologic
menunjukkan insiden perdarahan intraserebral antara orang kulit hitam adalah )0 per
100.000, dua kali insiden orang kulit putih. Perbedaan dalam prevalensi hipertensi dan
tingkat pendidikan berhubungan dengan perbedaan resiko. Peningkatan risiko terkait
dengan tingkat pendidikan yang lebih rendah mungkin terkait dengan kurangnya
kesadaran akan pencegahan primer dan akses ke pera(atan kesehatan. 0nsiden perdarahan
intraserebral di *epang yaitu )) per 100.000 jumlah ini sama dengan orang kulit hitam.
+ingginya prevalensi hipertensi dan pengguna alkohol pada populasi *epang dikaitkan
dengan insiden. 1endahnya observasi kadar kolesterol serum pada populasi ini juga dapat
meningkatkan resiko perdarahan intraserebral. $sia rata"rata pada umur )2 tahun, interval
30 4 5) tahun. 0nsiden pada laki"laki sama dengan pada (anita. #ngka kematian !0 4 60
%.
1,'
2
C. ANATOMI
7tak terdiri dari sel"sel otak yang disebut neuron, sel"sel penunjang yang
dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. emua orang memiliki
jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron
berbeda"beda. Pada orang de(asa, otak membentuk hanya sekitar '% (sekitar 1,3 kg) dari
berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar '0% oksigen dan )0% glukosa yang ada di
dalam darah arterial.
7tak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar
1)% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. 7tak
mendapat darah dari arteri. 8ang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari
arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut
sebagai sirkulasi arteri cerebrum anterior. 8ang kedua adalah vertebrobasiler, yang
memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri cerebrum
posterior. elanjutnya sirkulasi arteri cerebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri
cerebrum posterior membentuk suatu sirkulus (illisi.
#da dua hemisfer di otak yang memiliki masing"masing fungsi. 9ungsi"fungsi
dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas,
sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area (ernicke atau pusat bicara
sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat
koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut"serabut saraf ke target
organ. *ika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada
anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan
darah. %ejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.
'
D. ETIOLOGI
-ipertensi merupakan penyebab terbanyak (5'":1%). Perdarahan intraserebral
spontan yang tidak berhubungan dengan hipertensi, biasanya berhubungan dengan
diskrasia darah, hemartroma, neoplasma, aneurisma, #;<, tumor otak metastasis,
pengobatan dengan antikoagulans, gangguan koagulasi seperti pada leukemia atau
trombositopenia, serebralarteritis, amyloid angiopathy dan adiksi narkotika.
3
Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh =
2,3
1. -ipertensi
-ipertensi lama akan menimbulkan lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid yang
memperlemah dinding pembuluh darah yang kemudian menyebabkan ruptur intima
dan menimbulkan aneurisma. elanjutnya dapat menyebabkan mikrohematoma dan
edema. -ipertensi kronik dapat juga menimbulkan sneurisma"aneurisma kecil
(diameternya 1 mm) yang tersebar di sepanjang pembuluh darah, aneurisma ini
dikenal sebagai aneurisma Charcot Bouchard.
'. >erebral #myloid #ngiopathy
>erebral #myloid #ngiopathy adalah suatu perubahan vaskular yang unik ditandai
oleh adanya deposit amiloid di dalam tunika media dan tunika adventisia pada arteri
kecil dan arteri sedang di hemisfer serebral. #rteri"arteri yang terkena biasanya adalah
arteri"arteri kortical superfisial dan arteri"arteri leptomening. ehingga perdarahan
lebih sering di daerah subkortikal lobar ketimbang daerah basal ganglia. &eposit
amiloid menyebabkan dinding arteri menjadi lemah sehingga kemudian pecah dan
terjadi perdarahan intraserebral. &i samping hipertensi, amyloid angiopathy dianggap
faktor penyebab kedua terjadinya perdarahan intraserebral pada penderita lanjut usia.
2. #rteriovenous <alformation
3. ,eoplasma intrakranial. #kibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan neoplasma
yang hipervaskular.
). +rauma
?oleksi darah fokal yang biasanya diakibatkan cedera regangan atau robekan rasional
terhadap pembuluh"pembuluh darah intraparenkimal otak atau kadang"kadang cedera
penetrans. 0ntracerebral hematom mengacu pada hemorragi @ perdarahan lebih dari )
ml dalam substansi otak
Perdarahan di putamen, thalamus, dan pons biasanya akibat ruptur a. lentikulostriata,
a. thalamoperforating dan kelompok basilar"paramedian. edangkan perdarahan di
serebelum biasanya terdapat di daerah nukleus dentatus yang mendapat pendarahan dari
cabang a. serebelaris superior dan a. serecelaris inferior anterior.
4
%ambar 1. Aokasi tersering sumber perdarahan intraserebral
3
.. PATOFISIOLOGI
?asus ICH umumnya terjadi di kapsula interna (50 %), di fossa
posterior (batang otak dan serebelum) '0 % dan 10 % di hemisfer (di luar kapsula
interna). %ambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya
pembuluh darah otak dan diikuti adanya edema dalam jaringan otak di sekitar hematom.
#kibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan edema pada
struktur sekitar, termasuk pembuluh darah otak dan penyempitan atau penyumbatannya
sehingga terjadi iskemia pada jaringan yang dilayaninya, maka gejala klinis yang timbul
bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi pembuluh darah otak @ iskemia dan
akibat kompresi pada jaringan otak lainnya.
3
F. GEJALA KLINIS
ecara umum gejala klinis ICH merupakan gambaran klinis akibat akumulasi
darah di dalam parenkim otak. ICH khas terjadi se(aktu aktivitas, onset pada saat tidur
sangat jarang. Perjalanan penyakitnya, sebagian besar (25,)"50%) per akut. Biasanya
disertai dengan penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran ini bervariasi frekuensi dan
derajatnya tergantung dari lokasi dan besarnya perdarahan tetapi secara keseluruhan
minimal terdapat pada !0% kasus. dua pertiganya mengalami koma, yang dihubungkan
dengan adanya perluasan perdarahan ke arah ventrikel, ukuran hematomnya besar dan
5
prognosis yang jelek. akit kepala hebat dan muntah yang merupakan tanda peningkatan
tekanan intrakranial dijumpai pada ICH, tetapi frekuensinya bervariasi. +etapi hanya 2!%
kasus yang disertai dengan sakit kepal sedang muntah didapati pada 33% kasus. *adi tidak
adanya sakit kepala dan muntah tidak menyingkirkan ICH, sebaliknya bila dijumpai akan
sangat mendukung diagnosis ICH atau perdarahn subarakhnoid sebab hanya 10% kasus
stroke oklusif disertai gejala tersebut. ?ejang jarang dijumpai pada saat onset ICH.
)
G. PEMERIKSAAN FISIK
-ipertensi arterial dijumpai pada 61% kasus ICH. +ingginya frekuensi
hipertensi berkorelasi dengan tanda fisik lain yang menunjukkan adanya hipertensi
sistemik seperti hipertrofi ventrikel kiri dan retinopati hipertensif. Pemeriksaan fundus
okuli pada kasus yang diduga ICH mempunyai tujuan ganda yaitu mendeteksi adanya
tanda"tanda retinopati hipertensif dan mencari adanya perdarahan subhialoid (adanya
darah di ruang preretina, yang merupakan tanda diagnostik perdarahan subarakhnoid)
yang mempunyai korelasi dengan ruptur aneurisma. ?aku kuduk terdapat pada 3:% kasus
ICH.
%erakan mata, pada perdarahan putamen terdapat deviation conjugae ke arah
lesi, sedang pada perdarahan nukleus kaudatus terjadi kelumpuhan gerak horisontal mata
dengan deviation conjugae ke arah lesi. Perdarahan thalamus akan berakibat kelumpuhan
gerak mata atas (upward gaze palsy), jadi mata melihat ke ba(ah dan kedua mata melihat
ke arah hidung. Pada perdarahan pons terdapat kelumpuhan gerak horisontal mata dengan
ocular bobbing.
Pada perdarahan putamen, reaksi pupil normal atau bila terjadi herniasi unkus
maka pupil anisokor dengan paralisis ,. 000 ipsilateral lesi. Perdarahan di thalamus akan
berakibat pupil miosis dan reaksinya lambat. Pada perdarahan di mesensefalon, posisi
pupil di tengah, diameternya sekitar 3"! mm, reaksi pupil negatif. ?eadaan ini juga sering
dijumpai pada herniasi transtentorial. Pada perdarahn di pons terjadi pinpoint pupils
bilateral tetapi masih terdapat reaksi, pemeriksaannya membutuhkan kaca pembesar.
),!
Pola pernafasan pada perdarahan diensefalon adalah Cheyne!tro"e, sedang
pada lesi di mesensefalon atau pons pola pernafasannya hiperventilasi sentral neurogenik.
Pada lesi di bagian tengah atau caudal pons memperlihatkan pola pernafasan apneustik.
6
Pola pernafasan ataksik timbul pada lesi di medula oblongata. Pola pernafasan ini
biasanya terdapat pada pasien dalam stadium agonal.
!
H. KLASIFIKASI PERDARAHAN INTRASEREBRAL
+ipe perdarahan intaserebral yang tersering adalah seperti berikut =
!
1. Putaminal -emorrhage
#ntara sindroma klinis perdarahan yang tersering adalah disebabkan oleh
perdarahan putaminal dengan terjadinya penekanan pada daerah berdekatan dengan
kapsula interna. %ejala dan kelainan neurologic hampir bervariasi berdasarkan
kedudukan dan ukuran penekanan. Perdarahan putaminal khas dengan onset progresif
pada hampir duapertiga pasien, dan kurang dari sepertiga mempunyai gejala
mendadak dan hampir maksimal saat onset. ,yeri kepala tampil saat onset gejala
hanya pada 13% kasus dan pada setiap (aktu hanya ':%C semua pasien menunjukkan
berbagai bentuk defisit motorik dan sekitar !)% mengalami perubahan reaksi
terhadap pin"prick. Perdarahan putaminal kecil menyebabkan defisit sedang motorik
dan sensori kontralateral. Perdarahan berukuran sedang mula"mula mungkin tampil
dengan hemiplegia flaksid, defisit hemisensori, deviasi konjugasi mata pada sisi
perdarahan, hemianopia homonim, dan disfasia bila yang terkena hemisfer dominan.
Progresi menjadi perdarahan masif berakibat stupor dan lalukoma, variasi respirasi,
pupil tak berreaksi yang berdilatasi, hilangnya gerak ekstra"okuler, postur motor
abnormal, dan respons Babinski bilateral.
%ejala muntah terjadi hampir setengah daripada penderita. akit kepala adalah
gejala tersering tetapi tidak seharusnya ada. &engan jumlah perdarahan yang banyak,
penderita dapat segera masuk kepada kondisi stupor dengan hemiplegi dan kondisi
penderita akan tampak memburuk dengan berjalannya masa.
7
Dalau bagaimanapun, penderita akan lebih sering mengeluh dengan sakit
kepala atau gangguan kepala yang dirasakan pusing. &alam (aktu beberapa menit
(ajah penderita akan terlihat mencong ke satu sisi, bicara cadel atau aphasia, lemas
tangan dan tungkai dan bola mataakan cenderung berdeviasi menjauhi daripada
ek/tremitas yang lemah. -al ini terjadi, bertahap mengikuti (aktu dari menit ke jam
di mana sangat kuat mengarah kepada perdarahan intraserebral. Paralisis dapat terjadi
semakin memburuk dengan munculnya refleks Babinski yang mana pada a(alnya
dapat muncul unilateral dan kemudian bisa bilateral dengan ekstremitas menjadi
flaksid, stimulasi nyeri menghilang, tidak dapat bicara dan memperlihatkan tingkat
kesadaran stupor. ?arekteristik tingkat keparahan paling parah adalah dengan tanda
kompresi batang otak atas (koma)C tanda Babinski bilateralC respirasi dalam, irregular
atau intermittenC pupil dilatasi dengan posisi tetap pada bagian bekuan dan biasanya
adanya kekakuan yang deserebrasi.
%ambar '. Perdarahan Putaminal
!
'. +halamic -emorrhage
indroma klinis akibat perdarahan talamus sudah dikenal.
$mumnya perdarahan talamus kecil menyebabkan defisit neurologis lebih berat
dari perdarahan putaminal. eperti perdarahan putaminal, hemiparesis kontralateral
terjadi bila kapsula internal tertekan. ,amun khas dengan hilangnya hemisensori
kontralateral yang nyata yang mengenai kepala, muka, lengan, dan tubuh. Perluasan
perdarahan ke subtalamus dan batang otak berakibat gambaran okuler klasik yaitu
terbatasnya gaEe vertikal, deviasi mata keba(ah, pupil kecil namun bereaksi baik atau
lemah. #nisokoria, hilangnya konvergensi, pupil tak bereaksi, deviasi serong, defisit
lapang pandang, dan nistagmus retraksi juga tampak. #nosognosia yang berkaitan
dengan perdarahan sisi kanan dan gangguan bicara yang berhubungan dengan lesi sisi
8
kiri tidak jarang terjadi. ,yeri kepala terjadi pada '0"30 % pasien. -idrosefalus dapat
terjadi akibat penekanan jalur >.

%ambar 2. Perdarahan +halamus
!
2. Perdarahan Pons
Perdarahan pons merupakan hal yang jarang terjadi dibandingkan dengan
perdarahan intraserebral supratentorial, tetapi )0% dari perdarahan infratentorial
terjadi di pons. %ejala klinik yang sangat menonjol pada perdarahan pons ialah onset
yang tiba"tiba dan terjadi koma yang dalam dengan defisit neurologik bilateral serta
progresif dan fatal. Perdarahan ponting paling umum menyebabkan kematian dari
semua perdarahan otak. Bahkan perdarahan kecil segera menyebabkan koma, pupil
pinpoint (1 mm) namun reaktif, gangguan gerak okuler lateral, kelainan saraf kranial,
kuadriplegia, dan postur ekstensor. ,yeri kepala, mual dan muntah jarang.
!
3. Perdarahan erebelum
Aokasi yang pasti dari tempat asal perdarahan di serebelum sulit diketahui.
+ampaknya sering terjadi di daerah nukleus dentatus dengan arteri serebeli superior
sebagai suplai utama. Perluasan perdarahan ke dalam ventrikel 0; sering terjadi pada
)0% dari kasus perdarahan di serebelum. Batang otak sering mengalami kompresi dan
distorsi sekunder terhadap tekanan oleh gumpalan darah. 7bstruksi jalan keluar cairan
serebrospinal dapat menyebabkan dilatasi ventrikel 000 dan kedua ventrikel lateralis
sehingga dapat terjadi hidrosefalus akut dan peningkatan tekanan intrakranial dan
9
memburuknya keadaan umum penderita. ?ematian biasanya disebabkan tekanan dari
hematoma yang menyebabkan herniasi tonsil dan kompresi medula spinalis.
!
indroma klinis perdarahan serebeler pertama dijelaskan secara jelas oleh
9isher. 8ang khas adalah onset mendadak dari mual, muntah, tidak mampu bejalan
atau berdiri. +ergantung dari evolusi perdarahan, derajat gangguan neurologis terjadi.
-ipertensi adalah faktor etiologi pada kebanyakan kasus. &uapertiga dari pasien
dengan perdarahan serebeler spontan mengalami gangguan tingkat kesadaran dan
tetap responsif saat datangC hanya 13% koma saat masuk. )0% menjadi koma dalam
'3 jam, dan 5)% dalam seminggu sejak onset. <ual dan muntah tampil pada 6)%,
nyeri kepala (umumnya bioksipital) pada 52%, dan pusing (diEEiness) pada )) %.
?etidakmampuan berjalan atau berdiri pada 63 %. &ari pasien non koma, tanda"tanda
serebeler umum terjadi termasuk ataksia langkah (5: %), ataksia trunkal (!) %), dan
ataksia apendikuler ipsilateral (!) %). +emuan lain adalah palsi saraf fasial perifer
(!1%), palsi gaEe ipsilateral ()3 %), nistagmus horiEontal ()1 %), dan miosis (20%).
-emiplegia dan hemiparesis jarang, dan bila ada biasanya disebabkan oleh stroke
oklusif yang terjadi sebelumnya atau bersamaan. +riad klinis ataksia apendikuler,
palsi gaEe ipsilateral, dan palsi fasial perifer mengarahkan pada perdarahan serebeler.
Perdarahan serebeler garis tengah menimbulkan dilema diagnostik atas pemeriksaan
klinis. $mumnya perjalanan pasien lebih ganas dan tampil dengan oftalmoplegia
total, arefleksia, dan kuadriplegia flaksid.
!
Pada pasien koma, diagnosis klinis perdarahan serebeler lebih sulit karena
disfungsi batang otak berat. &ari pasien koma, :2 % dengan oftalmoplegia eksternal
yang lengkap, )2 % dengan irreguleritas pernafasan, )3 % dengan kelemahan fasial
ipsilateral. Pupil umumnya kecilC tak ada reaksi pupil terhadap sinar pada 30 %
pasien.
). Perdarahan Aober
indroma klinis akut perdarahan lober dijelaskan 1opper dan &avis.
-ipertensi kronik tampil hanya pada 21 % kasus, dan 3 % pasien yang koma saat
datang. Perdarahan oksipital khas menyebabkan nyeri berat sekitar mata ipsilateral
dan hemianopsia yang jelas. Perdarahan temporal kiri khas dengan nyeri ringan pada
atau dekat bagian anterior telinga, disfasia fluent dengan pengertian pendengaran
yang buruk namun repetisi relatif baik. Perdarahan frontal menyebabkan kelemahan
10
lengan kontralateral berat, kelemahan muka dantungkai ringan, dan nyeri kepala
frontal. Perdarahan parietal mulai dengan nyeri kepala temporal anterior (FtempleF)
serta defisit hemisensori, terkadang mengenai tubuh ke garis tengah. .volusi gejala
yang lebih cepat, dalam beberapa menit, namun tidak seketika bersama dengan satu
dari sindroma tersebut membantu membedakan perdarahan lober dari stroke jenis
lain. ?ebanyakan #;< dan tumor memiliki lokasi lober.
!
!. Perdarahan intraserebral akibat trauma
#dalah perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak. -ematom intraserebral
pascatraumatik merupakan koleksi darah fokal yang biasanya diakibatkan cedera
regangan atau robekan rasional terhadap pembuluh"pembuluh darah intraparenkimal
otak atau kadang"kadang cedera penetrans. $kuran hematom ini bervariasi dari
beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter dan dapat terjadi pada '%"1!% kasus
cedera. 0ntracerebral hematom mengacu pada hemorragi @ perdarahan lebih dari ) ml
dalam substansi otak (hemoragi yang lebih kecil dinamakan punctate atau
petechial@bercak).
!
I. DIAGNOSIS
>ara yang paling akurat untuk mendefinisikan stroke hemoragik dengan stroke
non hemoragik adalah dengan >+ scan tetapi alat ini membutuhkan biaya yang besar
sehingga diagnosis ditegakkan atas dasar adanya suatu kelumpuhan gejala yang dapat
membedakan manifestasi klinis antara perdarahan infark.
5
Pemeriksaan Penunan!
?imia darah
Aumbal punksi
..%
>+ scan
#rteriografi
Pemeriksaan koagulasiharus dikerjakan pada pasien.
J. KOMPLIKASI
o troke hemoragik
11
o ?ehilangan fungsi otak permanen
o .fek samping obat"obatan dalam terapi medikasi
K. PENANGANAN PERDARAHAN INTRASEREBRAL
emua penderita yang dira(at dengan intracerebral hemorrhage harus mendapat
pengobatan untuk =
1. G,ormalisasiG tekanan darah
'. Pengurangan tekanan intrakranial
2. Pengontrolan terhadap edema serebral
3. Pencegahan kejang.
-ipertensi dapat dikontrol dengan obat, sebaiknya tidak berlebihan karena
adanya beberapa pasien yang tidak menderita hipertensiC hipertensi terjadi karena
cathecholaminergic discharge pada fase permulaan. Aebih lanjut autoregulasi dari aliran
darah otak akan terganggu baik karena hipertensi kronik maupun oleh tekanan
intrakranial yang meninggi. ?ontrol yang berlebihan terhadap tekanan darah akan
menyebabkan iskemia pada miokard, ginjal dan otak.
6
&alam suatu studi retrospektif memeriksa dengan >+"can untuk mengetahui
hubungan tekanan darah dan pembesaran hematoma terhadap 56 penderita dengan ICH-,
mereka menemukan penambahan volume hematoma pada 1! penderita yang secara
bermakna berhubungan dengan tekanan darah sistolik. +ekanan darah sistolik H 1!0
mm-g tampak berhubungan dengan penambahan volume hematoma dibandingkan
dengan tekanan darah sistolik I 1)0 mm-g. 7bat"obat anti hipertensi yang dianjurkan
adalah dari golongan =
6
1. #ngiotensin >onverting .nEyme 0nhibitors
'. #ngiotensin 1eceptor Blockers
2. >alcium >hannel Blockers
12
+indakan segera terhadap pasien dengan ICH ditujukan langsung
terhadap pengendalian +0? serta mencegah perburukan neurologis berikutnya. +indakan
medis seperti hiperventilasi, diuretik osmotik dan steroid (bila perdarahan tumoral)
digunakan untuk mengurangi hipertensi intrakranial yang disebabkan oleh efek massa
perdarahan. udah dibuktikan bah(a evakuasi perdarahan yang luas meninggikan
survival pada pasien dengan koma, terutama yang bila dilakukan segera setelah onset
perdarahan.
Dalau begitu pasien sering tetap dengan defisit neurologis yang jelas. Pasien
memperlihatkan tanda"tanda herniasi unkus memerlukan evakuasi yang sangat segera dari
hematoma. #ngiogram memungkinkan untuk menemukan kelainan vaskuler. #dalah
sangat serius untuk memikirkan pengangkatan ICH yang besar terutama bila ia bersamaan
dengan hipertensi intrakranial yang menetap dan diikuti atau telah terjadi defisit
neurologis (alau telah diberikan tindakan medis maksimal.
#danya hematoma dalam jaringan otak bersamaan dengan adanya kelainan
neurologis memerlukan evakuasi bedah segera sebagai tindakan terpilih. Beratnya
perdarahan inisial menggolongkan pasien ke dalam tiga kelompok =
6,10
1. Perdarahan progresif fatal.
?ebanyakan pasien berada pada keadaan medis buruk. Perubahan hebat
tekanan darah mempengaruhi kemampuan otak untuk mengatur darahnya, gangguan
elektrolit umum terjadi dan pasien sering dehidrasi. -ipoksia akibat efek serebral dari
perdarahan serta obstruksi jalan nafas memperburuk keadaan. Perburukan dapat
diikuti sejak saat perdarahan dengan bertambahnya tanda"tanda peninggian +0? dan
gangguan batang otak. Pengelolaan inisial pada kasus berat ini adalah medikal dengan
mengontrol tekanan darah ke tingkat yang tepat, memulihkan kelainan metabolik,
mencegah hipoksia dan menurunkan tekanan intrakranial dengan manitol, steroid
( bila penyebabnya perdarahan tumoral) serta tindakan hiperventilasi. %> biasanya
kurang dari !.
'. ?elompok sakit ringan (%> 12"1)).
2. ?elompok intermediet, dimana perdarahan cukup berat untuk menimbulkan defisit
neurologis parah namun tidak cukup untuk menyebabkan pasien tidak dapat bertahan
hidup (%> !"1'). +indakan medikal di atas diberikan hingga ia keluar dari keadaan
13
berbahaya, namun keadaan neurologis tidak menunjukkan tanda"tanda perbaikan.
Pada keadaan ini pengangkatan hematoma dilakukan secara bedah.
PENGELOLAAN SECARA MEDIKAL
Peni"aian #an Pen!e"$"aan Inisia"
Pengelolaan spontan terutama tergantung keadaan klinis pasien serta etiologi,
ukuran serta lokasi perdarahan. +ak peduli apakah tindakan konservatif atau bedah yang
akan dilakukan, penilaian dan tindakan medikal inisial terhadap pasien adalah sama.
aat pasien datang atau berkonsultasi, evaluasi dan pengelolaan a(al harus
dilakukan bersama tanpa penundaan yang tidak perlu. Pemeriksaan neurologis inisial
dapat dilakukan dalam 10 menit, harus menyeluruh. 0nformasi ini untuk memastikan
prognosis, juga untuk membuat rencana tindakan selanjutnya. Pemeriksaan neurologis
serial harus dilakukan.
+indakan standar adalah untuk mempertahankan jalan nafas, pernafasan, dan
sirkulasi. -ipoksia harus ditindak segera untuk mencegah cedera serebral sekunder
akibat iskemia. Pengamatan ketat dan pengaturan tekanan darah penting baik pada pasien
hipertensif maupun nonhipertensif. *alur arterial dipasang untuk pemantauan yang
sinambung atas tekanan darah. etelah ICH, kebanyakan pasien adalah hipertensif.
Penting untuk tidak menurunkan tekanan darah secara berlebihan pada pasien dengan
lesi massa intrakranial dan peninggian +0?, karena secara bersamaan akan menurunkan
tekanan perfusi serebral. #(alnya, usaha dilakukan untuk mempertahankan tekanan
darah sistolik sekitar 1!0 mm-g pada pasien yang sadar dan sekitar 1:0 mm-g pada
pasien koma, (alau nilai ini tidak mutlak dan akan bervariasi tergantung masing"masing
pasien. Pasien dengan hipertensi berat dan tak terkontrol mungkin diperkenankan untuk
mempertahankan tekanan darah sistoliknya di atas 1:0 mm-g, namun biasanya di ba(ah
'10 mm-g, untuk mencegah meluasnya perdarahan oleh perdarahan ulang. Pengelolaan
a(al hipertensinya, lebih disukai labetalol, suatu antagonis alfa"1, beta"1 dan beta"'
kompetitif. &rip nitrogliserin mungkin perlu untuk kasus tertentu.
%as darah arterial diperiksa untuk menilai oksigenasi dan status asam"basa.
Bila jalan nafas tidak dapat dijamin, atau diduga suatu lesi massa intrakranial pada pasien
14
koma atau obtundan, dilakukan intubasi endotrakheal. >egah pemakaian agen anestetik
yang akan meninggikan +0? seperti oksida nitro. #gen anestetik aksi pendek lebih
disukai. Bila diduga ada peninggian +0?, dilakukan hiperventilasi
untuk mempertahankan P>7
'
sekitar ')"20 mm-g, dan setelah kateter 9oley terpasang,
diberikan mannitol 1,) g@kg 0;. +indakan ini juga dilakukan pada pasien dengan
perburukan neurologis progresif seperti perburukan hemiparesis, anisokoria progresif,
atau penurunan tingkat kesadaran. &ilakukan elektrokardiografi, dan denyut nadi
dipantau.
&arah diambil saat jalur intravena dipasang. -itung darah lengkap, hitung
platelet, elektrolit, nitrogen urea darah, creatinin serum, (aktu protrombin, (aktu
tromboplastin parsial, dan tes fungsi hati dinilai. 9oto polos dilakukan bila perlu.
etelah penilaian secara cepat dan stabilisasi pasien, dilakukan >+"scan kepala
tanpa kontras. ekali diagnosis ICH ditegakkan, pasien diba(a untuk mendapatkan
pemeriksaan radiologis lain yang diperlukan, ke unit pera(atan intensif, kamar operasi
atau ke bangsal, tergantung status klinis pasien, perluasan dan lokasi perdarahan, serta
etiologi perdarahan. asaran a(al pengelolaan adalah pencegahan perdarahan ulang dan
mengurangi efek massa, sedang tindakan berikutnya diarahkan pada pera(atan medikal
umum serta pencegahan komplikasi.
6
Pen%e!a&an a'as Per#ara&an U"an!
Perdarahan ulang jarang pada perdarahan hipertensif. aat pasien sampai di
dokter, perdarahan aktif biasanya sudah berhenti. 1isiko perdarahan ulang dari #;< dan
tumor juga jarang. +indakan utama yang dilakukan adalah mengontrol tekanan darah
seperti dijelaskan di atas. Pada perdarahan karena aneurisma yang ruptur, risiko
perdarahan ulang lebih tinggi. Pertahankan tekanan darah 10"'0 % di atas tingkat
normotensif untuk mencegah vasospasme, namun cukup rendah untuk menekan risiko
perdarahan. Beberapa menganjurkan asam aminokaproat, suatu agen antifibrinolitik.
,amun manfaat serta indikasinya tetap belum jelas.
?asus dengan koagulasi abnormal, risiko perdarahan ulang atau perdarahan
yang berlanjut sangat nyata kecuali bila koagulopati dikoreksi. Pasien dengan
kelainan perdarahan lain dikoreksi sesuai dengan penyakitnya.
15
Men!uran!i E(ek Massa
Pengurangan efek massa dapat dilakukan secara medikal maupun bedah.
Pasien dengan peninggian +0? dan atau dengan area yang lebih fokal dari efek massa,
usaha nonbedah untuk mengurangi efek massa penting untuk mencegah iskemia serebral
sekunder dan kompresi batang otak yang mengancam ji(a. +indakan untuk mengurangi
peninggian +0? antara lain =
6
1. .levasi kepala higga 20
o
untuk mengurangi volume vena intrakranial serta
memperbaiki drainase vena.
'. <anitol intravena (mula"mula 1,) g@kg bolus, lalu 0,) g@kg tiap 3"! jam
untuk mempertahankan osmolalitas serum '6)"210 m7sm@A).
2. 1estriksi cairan ringan (!5"5)% dari pemeliharaan) dengan penambahan bolus cairan
koloid bila perlu.
3. ;entrikulostomi dengan pemantauan +0? serta drainase > untuk mempertahankan
+0? kurang dari '0 mm-g.
). 0ntubasi endotrakheal dan hiperventilasi, mempertahankan P>7
'
')"20 mm-g.
Pada pasien sadar dengan efek massa regional akibat ICH, peninggian kepala,
restriksi cairan, dan manitol biasanya memadai. +indakan ini dilakukan
untuk memperbaiki tekanan perfusi serebral dan mengurangi cedera iskemik sekunder.
-arus ingat bah(a tekanan perfusi serebral adalah sama dengan tekanan darah arterial
rata"rata dikurangi tekanan intrakranial, hingga tekanan darah sistemik harus
dipertahankan pada tingkat normal, atau lebih disukai sedikit lebih tinggi dari tingkat
normal. &iusahakan tekanan perfusi serebral setidaknya 50 mm-g, bila perlu memakai
vasopresor seperti dopamin intravena atau fenilefrin.
Pasien sadar dipantau dengan pemeriksaan neurologis serial, pemantauan +0?
jarang diperlukan. Pada pasien koma yang tidak sekarat (moribund), +0? dipantau secara
rutin. &isukai ventrikulostomi karena memungkinkan mengalirkan >, karenanya lebih
mudah mengontrol +0?. Perdarahan intraventrikuler menjadi esensial karena sering
terjadi hidrosefalus akibat hilangnya jalur keluar >. Aebih disukai pengaliran >
16
dengan ventrikulostomi dibanding hiperventilasi untuk pengontrolan +0? jangka lama.
Pemantauan +0? membantu menilai manfaat tindakan medikal dan membantu
memutuskan apakah intervensi bedah diperlukan.
Pemakaian kortikosteroid untuk mengurangi edema serebral akibat ICH
pernah dilaporkan bermanfaat pada banyak kasus anekdotal. ,amun penelitian
menunjukkan bah(a deksametason tidak menunjukkan manfaat, di samping jelas
meningkatkan komplikasi (infeksi dan diabetes). ,amun digunakan deksametason pada
perdarahan parenkhimal karena tumor yang berdarah dimana >+"scan memperlihatkan
edema serebral yang berat.
Pera)a'an Umum
Pasien dengan perdarahan intraventrikuler atau kombinasi dengan perdarahan
subarakhnoid atau parenkhimal akibat robeknya aneurisma nimodipin diberikan !0 mg
melalui mulut atau ,%+ setiap 3 jam. Belum ada bukti pemberian intravena lebih baik.
,amun penggunaan pada ICH non"aneurismal belum pasti.
#ntikonvulsan diberikan begitu diagnosis ICH supratentorial ditegakkan,
kecuali bila perdarahan terbatas pada thalamus atau ganglia basal. ecara inisial disukai
fenitoin, karena kadar darah terapeutik dapat dicapai dalam 1 jam dengan pemberian 0;,
mudah pemberiannya, dan efektif mencegah kejang umum. Pada de(asa, pembebanan 1
g 0; ()0 mg@menit) diikuti 200"300 mg 0; atau oral perhari. +ekanan darah harus
dipantau selama pembebanan 0; karena infus yang terlalu cepat dapat berakibat
penurunan tekanan darah mendesak. ebagai tambahan, .?% harus dipantau karena
fenitoin berkaitan dengan aritmia cardiac termasuk pelebaran interval P1 dan gelombang
J dengan diikuti kolaps vaskuler. ?adar fenitoin dipantau ketat dan dosis disesuaikan
hingga kadar fenitoin serum dalam jangkauan terapeutik (10"'0 Kg@ml) dan pasien bebas
kejang.
#ntikonvulsan lain seperti fenobarbital (!0 mg@0; atau oral, dua kali sehari,
kadar terapeutik darah '0"30 Kg@ml) dan >arbamaEepin ('00 mg oral, 2"3 kali sehari,
kadar terapeutik 3"1' Kg@ml). ?ejang bisa bersamaan dengan peninggian dramatik +0?
dan tekanan darah sistemik, yang dapat menyebabkan perdarahan, karenanya harus
17
dicegah. elain itu hipoksia dan asidosis sering tampak selama aktifitas kejang, potensial
untuk menambah cedera otak sekunder.
Pengelolaan metabolik yang baik diperlukan pada pasien dengan ICH. tatus
cairan, elektrolit serum, dan fungsi renal harus ditaksir berulang, terutama pada pasien
dengan restriksi cairan, mendapat manitol atau diuretika lain, atau tidak makan. ,utrisi
memadai adalah esensial.
PENGOBATAN DENGAN CARA OPERASI
$ntuk menentukan pasien mana yang harus dioperasi adalah suatu masalah
yang sulit. #da beberapa pandangan yang dapat dijadikan patokan atau pedoman =
1. &ari seluruh penderita ICH hanya sedikit kasus yang harus dioperasi.
'. ?riteria memilih pasien untuk operasi harus ketat dan sesuai dengan norma"norma
kemanusiaan. -arapan terhadap hasil tindakan operasi harus terfokus terhadap Luality
of survival yang dapat diterima oleh pasien, keluarganya dan masyarakat.
egera yang ingin dicapai dari operasi adalah kembalinya pergeseran garis
tengah, kembalinya tekanan intrakanial ke dalam batas normal, kontrol pendarahan dan
mencegah pendarahan ulang. 0ndikasi operasi pada cedera kepala harus
mempertimbangkan status neurologis, status radiologis, pengukuran tekanan intrakranial
ecara umum indikasi operasi pada hematoma intrakranial =
:,6
1. <assa hematoma kira"kira 30 cc
'. <assa dengan pergeseran garis tengah lebih dari ) mm
2. 0.& dan &- ketebalan lebih dari ) mm dan pergeseran garis tengah dengan %>
: atau kurang.
3. ?onstusio serebri dengan diameter ' cm dengan efek massa yang jelas atau
pergeseran garis tengah lebih dari ) mm.
18
). Pasien"pasien yang menurun kesadarannya dikemudian (aktu disertai
berkembangnya tanda" tanda lokal dan peningkatan tekanan intraknial lebih dari
') mm-g.
+indakannya =
Pemasangan kateter yang mele(ati pembuluh darah otak untuk melebarkan
pembuluh darah otak, guna menghindari prosedur operasi yang invasif.
#spirasi dengan stereotactic surgery atau endoscopic drainage digunakan untuk
basal ganglia hemorrhage, meskipun angka keberhasilannya masih sedikit.
Pen!!unaan mani'$"
Pada gangguan neurologis, &iuretic 7smotik (<anitol) merupakan jenis
diuretik yang paling banyak digunakan. <anitol adalah suatu -iperosmotik #gent
yang digunakan dengan segera meningkat. ;olume plasma untuk meningkatkan aliran
darah otak dan menghantarkan oksigen (,orma & <c,air dalam Black, *oyce <,
'00)). 0ni merupakan salah satu alasan manitol sampai saat ini masih digunakan
untuk mengobati klien menurunkan peningkatan tekanan intrakranial. <anitol selalu
dipakai untuk terapi edema otak, khususnya pada kasus dengan -ernisiasi. <anitol
masih merupakan obat magic untuk menurunkan tekanan intrakranial, tetapi jika
hanya digunakan sebagai mana mestinya. Bila tidak semestinya akan menimbulkan
toksisitas dari pemberian manitol, dan hal ini harus dicegah dan dimonitor.
In#ikasi #an #$sis *a#a 'era*i menurunkan 'ekanan in'rakrania".
+erapi penatalaksanaan untuk menurunkan peningkatan tekanan intrakranial
dimulai bilamana tekanan 0ntrakranial '0"') mm-g. <anagement penatalaksanaan
peningkatan tekanan 0ntrakranial salah satunya adalah pemberian obat diuretik
osmotik (manitol), khususnya pada keadaan patologis edema otak.
+idak direkomendasikan untuk penatalaksanaan tumor otak. eperti yang telah
dijelaskan di atas, diuretik osmotik (manitol) menurunkan cairan total tubuh lebih dari
kation total tubuh sehingga menurunkan volume cairan intraseluler.
19
&osis = $ntuk menurunkan tekanan intrakranial, dosis manitol 0,') 4 1 gram@kgbb
diberikan bolus intravena, atau dosis tersebut diberikan intravena selama lebih dari
10 4 1) menit. <anitol dapat jugadiberikan atau dicampur dalam larutan 0nfus 1,) 4 '
gram@kgbb sebagai larutan 1)"'0% yang diberikan selama 20"!0 menit. <anitol
diberikan untuk menghasilkan nilai serum osmolalitas 210 4 2'0 m7sm@A.
7smolalitas serum sering kali dipertahankan antara '60 4 210 m7sm. +ekanan
0ntrakranial harus dimonitor, harus turun dalam (aktu !0 " 60 menit, karena
efek manitol dimulai setelah 0,) " 1 jam pemberian. 9ungsi ginjal, elektrolit,
osmolalitas serum juga dimonitor selama pasien mendapatkan manitol. Pera(at perlu
memperhatikan secara serius, pemberian manitol bila osmolalitas lebih dari 2'0
m7sm@A. ?arena diureis, hipotensi dan dehidrasi dapat terjadi dengan pemberian
manitol dalam jumlah dosis yang banyak. 9oley catheter harus dipasang selama
pasien mendapat terapi manitol. &ehidrasi adalah manisfestasi dari peningkatan
sodium serum dan nilai osmolalitas.
7bat ,europrotektor =
1. Piracetam 1'00 mg@kaplet
0ndikasi = ?emunduran daya pikir, astenia, gangguan adaptasi, gangguan reaksi
psikomotor. #lkoholisme kronik dan adiksi. &isfungsi serebral sehubungan
dengan akibat pasca trauma.
&osis = 7ral sindroma psikoorganik yang berhubungan dengan penuaan, a(al !
kapsul atau 2 kaplet@hari dalam '"2 dosis terbagi untuk ! minggu. Pemeliharaan =
1,' g@hr. indroma pasca trauma, a(al ' kapsul atau 1 kaplet 2/@hari sampai
mencapai efek yang diinginkan, lalu 1 kapsul atau M kaplet@hari. 0nj 0< atau 0; 1
g 2/@hari.
Pemberian obat = sesudah makan.
?ontra indikasi = ?erusakan ginjal parah, hipersensitif.
.fek samping = ?eguguran, lekas marah, sukar tidur, gelisah, gemetar, agitasi,
lelah, gangguan %0, mengantuk.
<ekanisme kerja = piracetam adalah suatu nootropic agent.
20
1encana edukasi =
7leh karena piracetam seluruhnya dieliminasi melalui ginjal, peringatan harus
diberikan pada penderita gangguan fungsi ginjal, oleh karena itu dianjurkan
melakukan pengecekan fungsi ginjal.
7leh karena efek piracetam pada agregasi platelet, peringatan harus diberikan
pada penderita dengan gangguan hemostatis atau perdarahan hebat.
'. 0njeksi >iticoline
0ndikasi = %angguan kesadaran yang menyertai kerusakan atau cedera serebral,
trauma serebral, operasi otak, dan infark serebral. <empercepat rehabilitasi
tungkai atas dan ba(ah pada pasien hemiplegia apopleksi.
&osis = %angguan kesadaran karena cedera kepala atau operasi otak 100")00 mg
1"'/@hari secara 0; drip atau injeksi. %angguan kesadaran karena infark serebral
1000 mg 1/@hari secara injeksi 0;. -emiplegia apopleksi 1000 mg 1/@hari secara
oral atau injeksi 0;.
Pemberian obat = berikan pada saat makan atau di antara (aktu makan.
.fek samping = hipotensi, ruam, insomnia, sakit kepala, diplopia.
<ekanisme kerja =
>iticoline meningkatkan kerja formatio reticularis dari batang otak,
terutama sistem pengaktifan formatio reticularis ascendens yang
berhubungan dengan kesadaran.
>iticoline mengaktifkan sistem pyramidal dan memperbaiki kelumpuhan
sistem motoris.
>iticoline menaikkan konsumsi 7
'
dari otak dan memperbaiki
metabolisme otak.
21
L. PROGNOSIS
Perdarahan yang besar jelas mempunyai morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
diperkirakan mortalitas seluruhnya berkisar '!")0%. <ortalitas secara dramatis
meningkat pada perdarahan talamus dan serebelar yang diameternya lebih dari 2 cm, dan
pada perdarahan pons yang lebih dari 1 cm. $ntuk perdarahan lobar mortalitas berkisar
dari !"20 %. Bila volume darah sesungguhnya yang dihitung (bukan diameter
hematomnya), maka mortalitas kurang dari 10% bila volume darahnya kurang dari '0
mm
2
dan 60% bila volume darahnya lebih dari !0 mm
2
.
?ondisi neurologik a(al setelah terserang perdarahan juga penting untuk
prognosis pasien. Pasien yang kesadarannya menurun mortalitas meningkat menjadi !2%.
<ortalitas juga meningkat pada perdarahan yang besar dan letaknya dalam, pada fossa
posterior atau yang meluas masuk ke dalam ventrikel. 9elmann . mengatakan bah(a
3)% pasien meninggal bila disertai perdarahan intraventrikular. uatu penilaian dilakukan
untuk memperkirakan mortalitas dalam (aktu 20 hari pertama dengan menggunakan 2
variabel pada saat masuk rumah sakit yaitu %lasgo( >oma cale (%>), ukuran
perdarahan dan tekanan nadi. Perdarahan kecil bila ukurannya kurang dari satu lobus,
sedangkan perdarahan besar bila ukurannya lebih dari satu lobus. Bila %> lebih dari 6,
perdarahannya kecil, tekanan nadi kurang dari 30 mm-g, maka probabilitas hidupnya
dalam (aktu 20 hari adalah 6:%. +etapi bila pasien koma, perdarahannya besar dan
tekanan nadinya lebih dari !) mm-g, maka probabilitas hidupnya dalam (aktu 20 hari
hanya :%. Pada ICH hipertensif jarang terjadi perdarahan ulang.
:
22