12/12/2012

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Fisiopatologia do Sistema Cardiovascular
Fisiopatologia da Insuficincia cardaca
Universidade Federal do Acre UFAC
Profa. Dra. J oicely Melo da Costa
2012
Fisiopatologia
Insuficincia cardaca
Sndromes coronrias
Distrbios do ritmo
Aspectos gerais da anatomia do corao
Eletrofisiologia cardaca
O ciclo cardaco, Lei do corao, pr e
ps-carga
Fisiopatologia
Roteiro
Corao e sistema circulatrio
Duas bombas distintas
Ciclo cardaco (Lewis 1920)
Distole Sstole
Perodo emque ocorre a contrao
dos ventrculos
Perodo emque ocorre o
relaxamento dos ventrculos
Grandes veias que desembocam
no corao
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Musculatura do corao -
miocrdio
Vista anterior
pice do corao
Vista posterior-inferior
Vrtice do corao
Cmaras do corao
trio esquerdo e ventrculo esquerdo
Corte longitudinal - vista lateral
Ventrculo esquerdo e direito
pice do corao
Septo interventricular
membranoso
Valva trio
Ventricular esquerda
trio esquerdo
Septo interventricular
muscular
Aurcula direita
VE e VD vista superior
Artrias Coronrias e valvas
cardacas
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Camadas do corao Msculo Cardaco
Disposio em trelia de suas fibras =2
sinccios musculares distintos
Msculo cardaco - miocrdio
Essas duas massas sinciciais distintas (atrial e ventricular) so separadas por
tecido fibroso situado entre os trios e ventrculos
Importncia das massas
sinciciais distintas
Durante a ativao eltrica cardaca,
quando qualquer dessas massas
estimulada, o estmulo eltrico (potenciais
de ao) se propaga por todo o sinccio e,
portanto, faz com que toda a massa
muscular contraia
Cardiomicito
Mecanismo contrtil por
filamentos deslizantes de actina e
miosina
Ca++- Elemento inico
fundamental na contrao
cardaca.
Sarcmero =unidade funcional do
msculo
Qual o mecanismo responsvel
pelas contraes rtmicas do msculo
cardaco?
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Propriedades Eletrofisiolgicas
O miocrdio possui 2 tipos de clulas
fundamentais para a funo cardaca:
1- clulas musculares de trabalho (contratilidade)
2- clulas do sistema eltrico (automatismo e
conduo)
- Clulas marcapasso
- Clulas de conduo
N AV
N
Sinoatrial
Feixe de His
Fibras de
Purkinge
Reviso de termos (propriedades
fundamentais do corao
Automaticidade(cronotropismo) incio
espontneo de um impulso, sem necessitade de
inervao extrnseca.
Excitabilidade (batmotropismo) propriedade
de iniciar um potencial de ao em resposta a um
estmulo adequado (resulta de deslocamento de ons
atravs da membrana celular e indica de que modo a
clula responde a um estmulo eltrico).
Condutividade (dromotropismo)
capacidade de transmitir um impulso eltrico
para outra clula cardaca.
Formao da Atividade Eltrica Cardaca
clulas marcapasso
3 grupos:
N sinusal (NSA): geralmente o grupo de clulas marcapassoque
comanda o ritmo cardaco pois impe a maior frequncia (60 a 100 bpm)
N Atrio-ventricular(NAV): capaz de formar impulsos comfreqncia em
torno de 50 bpm
His-Purkinje: capaz de formar impulsos comfreqncia emtorno de 35
bpm
Sistema de conduo corao
Ramo direito
Ramo esquerdo
60 a 100 / min
20 a 40 / min
40 a 60 / min
N SA
Feixe de His
N AV
Fibras de Purkinje
Despolarizao e Repolarizao
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Potencial de Repouso
clula polarizada
POTENCIAL DE AO TRANSMENBRANA
MOFFA, Paulo J orge. (Org.). Eletrocardiograma: Normal e Patolgico. So Paulo: Rocca, 2001.
Rpido
(demais cels.)
Lento
N SA e AV
Fase 0: Despolarizao - entrada rpida de Na
Fases 1, 2 e 3: Repolarizao sada contnua de K
- Fase 1 cessa entrada de Na; sada de K (Ito) e
entrada de Cl
- Fase 2 (plat) entrada lenta de Ca (CaL)
- Fase 3 sada de K - canais retificadores tardios (Iks,
Ikr, Ikur)
Fase 4: Repouso (diastlica) sada de Na e entrada de K
(bomba NaKATPase) e sada de Ca
Toda essa atividade pode ser representada no
ECG
O ECG representa somente a atividade
eltrica, e no o bombeamento real do corao
Repolarizao representa a fase de repouso do
corao
ECG normal
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Ciclo cardaco (Lewis 1920)
Distole Sstole
Perodo emque ocorre a contrao
dos ventrculos
Perodo emque ocorre o
relaxamento dos ventrculos
Ciclo cardaco - Trs eventos
bsicos
Contrao ventricular
Relaxamento ventricular
Enchimento ventricular
Ciclo cardaco Contrao
ventricular
Contrao isovolumtrica
Ejeo mxima
Ciclo cardaco Distole
Relaxamento isovolumtrico
Enchimento ventricular
Enchimento rpido
Distase
Contrao atrial
Principais eventos do ciclo cardaco com as curvas,
de cima para baixo mostrando as variaes da
presso no ventrculo, trio e aorta, o volume
ventricular, o fonocardiograma o eletrocardiograma
Lei do corao ou lei de Frank-
Starling
Quanto maior o estiramento da fibra
no final da distole, maior a fora de
contrao (sstole)
Dentro dos limites fisiolgicos, o corao bombeia todo
o sangue que chega at ele e o faz sem que ocorra
represamento significativo de sangue nas veias
O msculo cardaco tem a capacidade de bombear
quantidades variveis de sangue em resposta a um
influxo venoso varivel
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Pr Pr--carga e ps carga e ps--carga carga Pr - carga
Carga antes da contrao ter iniciado
(evento diastlico)
Aumento do retorno venoso aumento
da distenso longitudinal da fibra
miocrdica aumento da presso de
pico aumento do volume de ejeo
Pr - carga
Exemplos de aumento:
Exerccio, expanso plasmtica
Doenas cardacas intrnsecas - valvares (Insuficincia
mitral, insuficincia artica), congnitas (CIV, canal
arterial)
Estados hipercirculatrios sistmicos - anemia,
hipertiroidismo
Na insuficincia cardaca aumento da presso e
volume diastlicos buscando a normalizao do dbito
cardaco
Ps-Carga (sstole)
Durante a sstole o ventrculo esquerdo
contrai contra a ps-carga. Fora de se
ope contrao ventricular durante o
esvaziamento do corao.
Obedece Lei de Laplace
Estresse de parede
Lei de Laplace
O estresse se desenvolve quando uma
tenso aplicada na rea transseccional
e as unidades so foradas por unidade
de rea
Estresse parietal (de parede):
Presso X raio
2 x espessura da parede
Estresse de parede sistlico
um dos principais determinantes da
hipertrofia e dilatao ventricular
(remodelamento miocrdico)
Aumento do estresse
Aumento dos ventrculos (aumento do raio)
Para qualquer raio um aumento da presso desenvolvida pelo VE
Implicao =aumento do consumo de oxignio miocrdico
Aumento da espessura da parede equilibra a presso aumentada e
o estresse permanece inalterado durante a fase de hipertrofia
compensada
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Estresse de parede pr-carga
Pr-carga pode ser definida como um estresse
de parede para o final da distole e portanto
para o mximo de extenso do sarcmero
restante
Medida in vivo por:
Presso diastlica final do VE no final da distole
Dimenses cardacas
Estresse de parede ps-carga
Ps-carga estresse de parede durante a
ejeo do VE
Reflete os 2 maiores componentes da ps-carga
na sstole
Presso arterial
Complacncia arterial
PA=VS x RVP
Insuficincia Cardaca
Sndrome que torna o corao incapaz de ofertar
oxignio em taxa adequada aos tecidos ou o faz
custa de elevao de sua presso de
enchimento (pr-carga).
Geralmente resulta de disfuno estrutural ou
funcional do corao, que compromete sua
capacidade de se encher de sangue ou ejeta-lo.
Insuficincia Cardaca
Etiologias mais frequentes:
- Cardiomiopatia dilatada idioptica
- Isqumica
- Doena de Chagas
- Hipertenso arterial
- Alcoolica
- Miocardite de origem indeterminada
- Periparto
Fisiopatologia da Insuficincia Cardaca
(IC)
Classificao:
Aguda ou crnica (clnica)
Direita ou esquerda (clnica)
Frao de ejeo preservada ou comprometida
(exames complementares ECO)
Classe funcional (clnica)
Estgio (clnica)
Apresentao hemodinmica (clnica)
Classificao IC
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IC sistlica (FE<50%) / IC com frao de
ejeo preservada (FE>50%) (diastlica)
Efeito da falncia ventricular esquerda
sobre a curva presso-volume do VE
Efeitos da reduo da complacncia ventricular sobre a
curva presso-volume do VE na determinao da IC com
FE preservada (diastlica)
Fisiopatologia
Enfermidade progressiva
Insulto inicial
Clinicamente silencioso (cardiopatia
hereditria)
Agudo e fulminante (IAM grande perda de
massa muscular)
Mecanismos adaptativos aps o insulto
inicial
Mecanismos de adaptao do
corao
O mecanismo de Frank-Starling
Ativao de sistemas neuro-hormonais e
inflamatrios
Remodelamento miocrdico
Fisiopatologia da IC
Mecanismo de Frank-Starling
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Mecanismos de adaptao do
corao
O mecanismo de Frank-Starling
Ativao de sistemas neuro-hormonais e
inflamatrios
Remodelamento miocrdico
Volume circulante efetivo
Elementos sensores =Barorreceptores
extra-renal renal
Barorreceptores de alta
presso (arco artico)
Barorreceptores de baixa
presso (trio esquerdo, veias
torcicas)
Aparelho
justaglomerular
Elementos efetores =sistema neuro-hormonal
Sistema renina-angiotensina, catecolaminas, vasopressina
Ativao de potentes vasoconstritores
Reteno de sdio
Angiotensinognio
Angiotensina II
Angiotensina I
Quinase
CatepsinaG
Fragmentos
inativos
Bradicinina
Receptor AT1
Vasoconstrio
Secreo de aldosterona
Reabsoro tubular Na
Sede
Secreo de vasopressina
Hipertrofia celular
Transporte de clcio
Receptor AT2
Vasodilatao
Crescimento celular
Ao antioxidante
Apoptose?
Outros receptores
No-ECA
ECA
Influxo simptico
Atividade simptica
cardaca
Atividade simptica renal e em
vasculaturaperifrica
Rbeta1 Rbeta2 Ralfa1 Rbeta2
Ativao do
SRAA
Toxicidade miocrdica
Aumento de arritmias
Ralfa1
Vasoconstrio
Reteno de sdio
Progresso da doena
Outros mediadores
Vasopressina arginina
Vasoconstrio perifrica
Reteno de gua livre (tbcolet)
hiponatremia dilucional
Endotelina (peptdeo vasoconstritor)
Tipos I, II, III potentes vasoconstrictores
Remodelamento cardaco
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Peptdeos Natriurticos
Atrial (ANP) ou tipo A (trios)
Cerebral (BNP) ou tipo B (ventrculo)
Secretados em resposta a sobrecarga pressrica
ou volumtrica destes
Se correlaciona melhor com o grau de IC
Tipo C - Regulao local do tnus vascular
Aes:
Natriurese e diurese (inibio da reabsoro de sal e
gua)
Relaxamento da musculatura lisa vascular
Ao insuficiente para superar a intensa
vasoconstrico instalada na IC
Componente inflamatrio
Citocinas pr-inflamatrias
- Fator de necrose tumoral (TNF- )
- Interleucina 1 e 6
- Interferon-gama
Catabolismoproteico (caquexiacardaca)
Miopatia esqueltica
Processoinflamatriocardaco
Cardiomegalia
Apoptose
Anemia
Disfuno endotelial
- Reduo da produo do xido ntrico e/ou
sua inativao pelo endotlio
- vasoconstrico
- Remodelamento vascular
Mecanismos de adaptao do
corao
O mecanismo de Frank-Starling
Ativao de sistemas neuro-hormonais e
inflamatrios
Remodelamento miocrdico
Remodelamento cardaco
Concntrico Excntrico
Hipertrofia
Fibrose
- Rigidez miocdica
- Heterogeneidade
mecnica e eltrica
Apoptose
Presso pulmonar
Fator natriurtico atrial
Peptdio natriurtico
cerebral (BNP)
Presso venosa
Vasoconstrio arteriolar
Secreo de endotelina
Rigidez parietal dos vasos
Estresse oxidativo
Arginina vasopressina
Dilatao e hipertrofia cardaca
Debito cardaco
Secreo de aldosterona
Adrenalina
Secreo de renina
Citoquinas inflamatrias
Insulina
ADH
Tono simptico
Tono parassimptico
Enchimento arterial incompleto
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