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GARZON YULEXI

TERAPIA OCUPACIONAL
GRUPO 2

QU SON LOS PSICOTRPICOS Y
ESTUPEFACIENTES?
Las sustancias contenidas por los psicotrpicos y
los estupefacientes son aquellas que actan sobre
el sistema nervioso central, ya sea excitndolo o
deprimindolo.
Para intentar aproximarse a un mnimo
conocimiento sobre este tema, en principio deben
tenerse en cuenta las siguientes definiciones:
Psicotrpico: cualquier sustancia natural o
sinttica, capaz de influenciar las funciones
psquicas por su accin sobre el Sistema Nervioso
Central (SNC).
Psicofrmaco: todo producto farmacutico
compuesto por sustancias psicotrpicas, utilizado
como objeto del tratamiento de padecimientos
psquicos o neurolgicos.
Estupefacientes: toda sustancia psicotrpica,
con alto potencial de producir conducta abusiva
y/o dependencia (psquica/fsica, con perfil similar
a morfina, cocana, marihuana, etc.), que acta
por s misma o a travs de la conversin en una
sustancia activa que ejerza dichos efectos.
Generalmente, el uso de un psicotrpico puede
traer como consecuencias cambios temporales en
la percepcin, nimo, estado de conciencia y
comportamiento. Pueden ser de tipo estimulante,
antipsictico, tranquilizante, entre otros.
En cambio los estupefacientes o narcticos, estn
relacionados por lo general con el tratamiento y
control del dolor. Se dice que estas sustancias
tienen un ndice teraputico muy pequeo
(ventana teraputica pequea): es decir que las
dosis son muy exactas para cada patologa e
indicacin en particular. Por ejemplo, con una
concentracin especfica se puede producir
excitacin y con una concentracin superior
pueden deprimir el SNC. Es por ello, que su
indicacin y prescripcin deben ser realizadas
exclusivamente por el profesional mdico
especialista, y deben ser utilizadas bajo estricta
vigilancia mdica.
NEUROTRANSMISIN Y SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Los frmacos que actan en el sistema nervioso
central (SNC) influyen en la vida de cada persona
todos los das. Estos compuestosson de una
enorme utilidad teraputica, puesto que pueden
producir efectos fi siolgicos y psicolgicos
especficos. La ciruga moderna sera imposible sin
los anestsicos generales. Los frmacos que
afectan al SNC actan de manera selectiva para
aliviar el dolor, reducir la fi ebre, suprimir los
trastornos del movimiento, el sueo o el estado
de vigilia,reducir el deseo de comer o aliviar el
impulso del vmito.
Los medicamentos de accin selectiva se utilizan
para tratar ansiedad, mana, depresin o
esquizofrenia, y lo hacen sin alterar el estado de
conciencia (vanse caps. 17 y 18).
La autoadministracin no mdica de frmacos con
actividad en el SNC es una prctica muy
generalizada. Los estimulantes y ansiolticos
socialmente aceptables producen estabilidad,
alivio e incluso placer a muchas personas. Sin
embargo, el uso excesivo de stas y otras
sustancias puede tambin afectar de manera
adversa la vida del individuo cuando su utilizacin
compulsiva y desordenada culmina en
dependencia fsica del frmaco o efectos adversos
txicos que pueden llegar a causar la muerte por
sobredosificacin (vanse caps. 22 y 23).
Las peculiares cualidades de los frmacos que
afectan al sistema nervioso central y al
comportamiento imponen a los estudiosos del
SNC un desafo cientfico extraordinario: tratar de
comprender las bases celulares y moleculares de
las funciones enormemente complejas y variadas
del encfalo humano. En este esfuerzo, los
farmaclogos buscan dos finalidades principales:
utilizar medicamentos que aclaren los
mecanismos que operan en el SNC normal, y crear
sustancias apropiadas para corregir los sucesos
fisiopatolgicos en el
SNC anormal.
Los criterios para aclarar los sitios y los
mecanismos de accin de los frmacos en el SNC
exigen que se conozca la biologa celular y
molecular del encfalo. Aunque dista mucho de
ser completo lo que se sabe sobre la anatoma,
fisiologa y qumica del sistema nervioso, el gran
mpetu de la investigacin interdisciplinaria del
SNC ha permitido adelantos notables. Este
captulo ofrece normas de referencia y principios
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bsicos para el anlisis amplio de los
medicamentos que afectan al SNC. En los
captulos 13 a 23 se analizan criterios teraputicos
especficos para los trastornos neurolgicos y
psiquitricos.
ANESTSICOS GENERALES
Los anestsicos generales deprimen el sistema
nervioso centrala un grado sufi ciente que permite
la realizacin de intervenciones quirrgicas u
otros procedimientos nocivos o desagradables. No
en vano, los anestsicos generales tienen ndices
teraputicos muy bajos y, por tanto, son
sustancias peligrosas que requieren sumo cuidado
en su administracin.
Mientras todos los anestsicos generales
producen un estado anestsico relativamente
similar, los medicamentos son bastante diferentes
en cuanto a sus efectos adversos en otros
rganos. La seleccin de frmacos especfi cos y
sus vas de administracin para originar anestesia
general se basan en sus propiedades
farmacocinticas y en los efectos adversos de
varios medicamentos, en el contexto de la edad
individual del paciente, fi siopatologa y frmacos
utilizados. Los anestesistas tambin utilizan
sedantes (vase cap. 16), agentes de bloqueo
neuromuscular (vase cap. 9) y anestsicos locales
(vase cap. 14), segn lo exija cada situacin.
Antes de describir las caractersticas generales de
la anestesia, los principios en que se basan sus
acciones intrnsecas y las propiedades especfi cas
de los anestsicos por inhalacin e intravenosos
as como los aspectos prcticos de su uso,
convendra recordar el tiempo (no muy lejano) en
que no exista la anestesia quirrgica y cmo
naci esta especialidad en el ao de 1846.
SUSTANCIAS PARENTERALES
ESPECFICAS

Barbitricos
Efectos adversos. Sistema nervioso. Adems de
producir anestesia general, los barbitricos
reducen de manera dependiente de la dosis el
ndice metablico cerebral, medido por la
utilizacin enceflica de oxgeno (ndice
metablico cerebral de oxgeno: [cerebral
metabolic rate of O2, CMRO2]). La dosis de
induccin del tiopental reduce 25 a 30% el
CMRO2; hay una merma mxima de 55% con
dosis dos a cinco veces mayores que la dosis de
induccin (Stullken et al., 1977).
Como consecuencia de la reduccin de CMRO2, el
fl ujo sanguneo cerebral y la presin intracraneal
tambin se reducen (Shapiro et al., 1973).
Dado que disminuye de manera notoria el
metabolismo cerebral, el tiopental se ha evaluado
como un frmaco protector contra la isquemia
cerebral. Por lo menos un estudio en seres
humanos sugiere que el tiopental tal vez sea efi
caz al mejorar el dao isqumico en el ajuste
perioperatorio (Nussmeier et al., 1986). Este
medicamento tambin disminuye la presin
intraocular (Joshi y Bruce, 1975). Los barbitricos
son efi caces anticonvulsivos, quiz debido a la
actividad depresiva del SNC. El tiopental en
particular tiene probada efi cacia para el
tratamiento de estados epilpticos (Modica et al.,
1990).
Aparato cardiovascular. Los barbitricos
anestsicos producen una disminucin
dependiente de la dosis en la presin arterial. El
efecto es causado predominantemente por
vasodilatacin, en particular por venodilatacin y,
en menor grado, por una pequea reduccin
directa de la contractilidad miocrdica. De manera
caracterstica, la frecuencia cardaca se
incrementa como respuesta compensadora a la
disminucin de la presin arterial, aunque los
barbitricos merman los refl ejos de los
barorreceptores.
La hipotensin tal vez sea intensa en pacientes
con capacidad deteriorada para compensar la
venodilatacin, por ejemplo, aquellos con
hipovolemia, miocardiopata, valvulopata,
enfermedad coronaria, taponamiento cardaco o
en tratamiento con bloqueadores . El tiopental
no est necesariamente contraindicado en
pacientes con enfermedad coronaria, ya que la
tasa de suministro para el requerimiento de
oxgeno miocrdico parece ser adecuada dentro
de los lmites de la presin arterial normal del
sujeto (Reiz et al., 1981). Ninguno de los
barbitricos ha sido arritmgeno.
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Aparato respiratorio. Los barbitricos son
depresores respiratorios. La dosis de induccin del
tiopental disminuye la ventilacin por minuto y el
volumen de ventilacin pulmonar con nula o
escasa reduccin de la frecuencia respiratoria
Otros efectos adversos. La administracin a corto
plazo de los barbitricos no tiene efectos
clnicamente signifi cativos en los sistemas
heptico, renal o endocrino. Una sola dosis de
induccin del tiopental no altera el tono en el
tero grvido, pero produce una depresin leve y
transitoria de la actividad del recin nacido
(Kosaka et al., 1969).
Las alergias reales a los barbitricos son raras
(Baldo et al., 1991); sin embargo, en ocasiones ha
inducido liberacin de histamina (Sprung etal.,
1997). Los barbitricos pueden causar crisis
letales de porfiria en pacientes con porfiria
intermitente aguda o veteada y estn
contraindicados en dichos sujetos. A diferencia de
los anestsicos por inhalacin y la succinilcolina,
los barbitricos y otros anestsicos parenterales
no parecen generar hipertermia maligna
(Rosenberg et al., 1997).

Propofol
Efectos adversos. Sistema nervioso. Los efectos
del propofol en el sistema nervioso central son
similares a los de los barbitricos.
Aunque el propofol cruza las membranas
placentarias, se considera seguro para utilizarlo en
pacientes embarazadas, con reduccin transitoria
de la actividad del recin nacido, de manera
similar al tiopental.

Etomidato
Efectos adversos. Sistema nervioso. Los efectos
del etomidato en el flujo sanguneo cerebral, en el
metabolismo, y en las presiones intracraneales e
intraoculares son similares a las del tiopental
(Modica et al., 1992). El etomidato se ha usado
como frmaco protector contra la isquemia
cerebral; sin embargo, estudios en animales no
hallaron un efecto beneficioso uniforme
(Drummond et al., 1995), y ningn experimento
controlado se ha realizado en seres humanos. En
algunos estudios, el etomidato mostr ser
proconvulsivo y no es un tratamiento
comprobado para crisis epilpticas (Modicaet al.,
1990).

Ketamina
Sistema nervioso. La ketamina posee actividad
simpaticomimtica indirecta (White et al., 1992).
La ketamina posee efectos sobre el
comportamiento que son distintos de los de otros
anestsicos. El estado catalptico inducido por la
ketamina se acompaa de nistagmo con dilatacin
pupilar, salivacin o lagrimeo o ambos, y
movimientos espontneos de los miembros con
un incremento general del tono muscular. Aunque
la ketamina no origina el estado clsico de
anestesia, los pacientes son anestesiados de
manera tal que se encuentran amnsicos e
insensibles al estmulo doloroso. Adems, la
ketamina origina una analgesia profunda, la cual
es una gran ventaja en comparacin-

Resumen de anestsicos parenterales

stos son los frmacos utilizados con ms
frecuencia para la induccin anestsica de
adultos. Su carcter lipfi lo junto con el riego
relativamente alto del encfalo y de la mdula
espinal resultan en un comienzo rpido y una
duracin corta, luego de una dosis de carga rpida
nica. No obstante, estos medicamentos a la
postre se acumulan en el tejido adiposo, lo cual
prolonga la recuperacin del paciente si ha
recibido dosis mltiples, sobre todo para aquellas
personas con velocidades de depuracin bajas.
Cada anestsico tiene su propio y nico perfi l de
propiedades y efectos secundarios (resumidos en
el cuadro 13-3). El tiopental y el propofol son los
dos medicamentos parenterales que se utilizan de
modo ms ordinario. El tiopental registra la
trayectoria mxima de seguridad.
El propofol es conveniente para procedimientos
que requieran un retorno rpido al estado mental
preoperativo. El etomidato por lo general se
reserva para pacientes con riesgo de hipotensin
o isquemia miocrdica, o ambas. La ketamina es
ms apropiada para sujetos con asma y para nios
que han de sujetarse a procedimientos cortos y
dolorosos.


ANESTSICOS LOCALES
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Los anestsicos locales se ligan reversiblemente a
un receptor especfico dentro del poro de los
canales de sodio en nervios y bloquean los
desplazamientos de iones en dicho orificio.
Al ser aplicados localmente al tejido nervioso y en
concentraciones apropiadas, dichos anestsicos
actan en cualquier parte del sistema nervioso y
en todos los tipos de fi brasal bloquear de manera
reversible los potenciales de accin que sustentan
la conduccin nerviosa. Por todo lo sealado, al
ponerse en contacto el anestsico local con un
tronco nervioso puede surgir parlisis sensitiva y
motora en la zona inervada.
Los efectos mencionados de las concentraciones
clnicamente importantes de los anestsicos
locales son reversibles al reaparecer la funcin
nerviosa y no quedar signos de lesin de las fibras
o clulas nerviosas en casi todas las aplicaciones
clnicas.
Historia. A finales del siglo XIX se descubri, de
manera casual, el primer anestsico local, la
cocana; tena propiedades anestsicas.
Esta sustancia abunda en las hojas de la coca
(Erythroxylon coca).
Durante siglos, los nativos de los Andes haban
mascado un extracto alcalino de estas hojas, por
sus acciones estimulantes y eufricas. En 1860,
Albert Niemann fue el primero en aislar este
frmaco. Este investigador, al igual que muchos
qumicos de esa poca, probaron su compuesto
recin aislado y observaron que produca
adormecimiento de la lengua. Sigmund Freud
estudi las acciones fi siolgicas de la cocana, y
Carl Koller la introdujo en el ejercicio clnico en
1884 como anestsico tpico para operaciones
oftalmolgicas. Poco despus, Halstead generaliz
su uso para la anestesia por infiltracin y bloqueo
de la conduccin.

Mecanismo de accin. Los anestsicos locales
previenen la generacin y la conduccin del
impulso nervioso. El bloqueo de la conduccin se
puede demostrar en los axones del calamar
gigante a los cuales se ha retirado el axoplasma.
Los anestsicos locales bloquean la conduccin al
disminuir o prevenir el gran incremento
transitorio en la permeabilidad de las membranas
excitables al Naque normalmente se produce por
una despolarizacin leve de la membrana (vase
cap. 12) (Strichartz y Ritchie, 1987). Esta accin de
los anestsicos locales se debe a su interaccin
directa con canales de Nade compuerta de
voltaje. Conforme la accin anestsica se
desarrolla progresivamente en un nervio, se
incrementa de manera gradual el umbral para la
excitabilidad elctrica, se reduce la velocidad de
incremento del potencial de accin, se retrasa la
conduccin del impulso y disminuye el factor de
seguridad para la conduccin; estos factores
reducen la probabilidad de propagacin del
potencial de accin, y a la postre falla la
conduccin nerviosa.
Los anestsicos locales pueden fi jarse en otras
protenas de membrana (Butterworth y Strichartz,
1990). En particular, pueden bloquear los canales
del K_ (Strichartz y Ritchie, 1987). Sin embargo,
como la interaccin de los anestsicos locales con
los canales del K_ requiere concentraciones ms
altas del frmaco, el bloqueo de la conduccin no
conlleva cambio mayor ni sostenido en el
potencial de membrana en reposo. Los anlogos
cuaternarios de los anestsicos locales bloquean
la conduccin cuando se aplican de manera
interna a los axones regados del calamar gigante,
pero son relativamente ineficaces cuando se
aplican de manera externa. Estas observaciones
sugieren que el sitio en el cual actan los
anestsicos locales, al menos en su forma
cargada, es accesible slo desde la superfi cie
interior de la membrana (Narahashi y Frazier,
1971; Strichartz y Ritchie, 1987). Por tanto, los
anestsicos locales aplicados de modo externo
deben cruzar primero la membrana antes de
poder ejercer una accin de bloqueo.

Prolongacin de la accin por los
vasoconstrictores.

La duracin de la accin de un anestsico local es
proporcional al tiempo durante el cual se
encuentra ste en contacto con el nervio. Como
consecuencia, los procedimientos que conservan
al frmaco al nivel del nervio prolongan el periodo
de anestesia. Por ejemplo, la cocana inhibe los
transportadores de membrana neuronal para
catecolaminas y con ello potencia el efecto de la
noradrenalina en los receptores adrenrgicos en
los vasos, lo cual los contrae, y aminora la
absorcin de dicha droga en lechos vasculares en
que predominan los efectos adrenrgicos
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(vanse caps. 6 y 10). La ropivacana y la
bupivacana tambin originan vasoconstriccin. En
la prctica clnica, suele agregarse un
vasoconstrictor, por lo comn adrenalina, a los
anestsicos locales. El vasoconstrictor efecta una
funcin doble. Al disminuir el ritmo de absorcin,
no slo localiza al anestsico al nivel del sitio
deseado, sino que permite que el ritmo al que se
destruye en el cuerpo se conserve paralelo al
ritmo al cual se absorbe en la circulacin. Esto
disminuye su toxicidad general. Sin embargo,
debe observarse que la adrenalina dilata tambin
los lechos vasculares del msculo estriado por
acciones en los receptores 2 y, por tanto,
entraa el potencial de incrementar la toxicidad
general del anestsico depositado en el tejido
muscular.

Efectos adversos de los anestsicos locales.
Adems de bloquear la conduccin en los axones
en el sistema nervioso perifrico, los anestsicos
locales interfi eren con la funcin de todos los
rganos en los que ocurre conduccin o
transmisin de los impulsos. Por tanto, tienen
efectos importantes en el sistema nervioso central
(SNC), los ganglios autnomos, la unin
neuromuscular y todas las formas de msculo
(para una revisin vanse Covino, 1987; Garfi eld y
Gugino, 1987; Gintant y Hoffman, 1987). El peligro
de estas reacciones adversas es proporcional a la
concentracin del anestsico local que se alcanza
en la circulacin. En trminos generales, en los
anestsicos locales con centros quirales, el
enantimero S es menos txico que el R (Mc-
Clure, 1996).

Sistema nervioso central. Despus de su
absorcin, los anestsicos locales pueden producir
estimulacin del SNC con inquietud y temblor que
pueden llegar hasta convulsiones clnicas. En
general, cuanto ms potente sea el anestsico,
tanto ms fcil ser que produzca convulsiones.
As pues, las alteraciones de la actividad del SNC
son predecibles a partir del anestsico local en
cuestin y su concentracin sangunea. La
estimulacin central va seguida de depresin;
suele sobrevenir la muerte por insuficiencia
respiratoria. La evidente estimulacin y la
depresin subsecuente producidas por la
aplicacin de un anestsico local en el SNC se
deben, al parecer, a la sola depresin de la
actividad neuronal; se piensa que la depresin
selectiva de las neuronas inhibidoras explica la
fase de excitacin in vivo.
La administracin general rpida de anestsicos
locales puede causar la muerte sin signos de
estimulacin del SNC, o con stos slo de manera
transitoria. En estas condiciones, la concentracin
del frmaco se incrementa con tal rapidez que
probablemente se depriman de manera
simultnea todas las neuronas. El control de las
vas respiratorias y el apoyo de la respiracin son
aspectos esenciales del tratamiento durante la
etapa tarda de la intoxicacin. El suministro de
benzodiazepinas o de barbitricos de accin
rpida por va intravenosa es la medida ms
adecuada, tanto para prevenir como para detener
las convulsiones (vase cap. 16). Aunque la queja
ms frecuente acerca de los efectos de los
anestsicos locales en el SNC es la somnolencia, la
lidocana puede originar disforia o euforia y
fasciculaciones musculares. Ms an, tanto
lidocana como procana pueden causar prdida
del conocimiento, precedida slo por sntomas de
sedacin (Covino, 1987). Aunque tambin otros
anestsicos locales tienen este efecto, la cocana
altera particularmente el talante y el
comportamiento. En el captulo 23 se analizan
estos efectos de la cocana y su potencial de
abuso.

APLICACIONES CLNICAS
DE LOS ANESTSICOS LOCALES

La anestesia local es la prdida de la sensibilidad
en una parte del cuerpo, sin prdida del
conocimiento o trastorno del control central de
las funciones vitales. Tiene dos ventajas
principales.
La primera es que se evitan las anomalas fi
siolgicas propias de la anestesia general; la
segunda es que se pueden modificar de manera
beneficiosa las reacciones neurofisiolgicas al
dolor y al estrs. Como se mencion, los
anestsicos locales entraan el peligro de
producir efectos adversos. La eleccin apropiada
de un anestsico local y el cuidado en su
aplicacin son los aspectos determinantes
primarios de dicha toxicidad. Hay relaciones
deficientes entre la cantidad del anestsico local
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inyectado y las concentraciones plasmticas
mximas del mismo en adultos. Adems, las
concentraciones plasmticas ms altas varan
mucho segn sea el rea de inyeccin. stas son
mximas en los bloqueos interpleurales o
intercostales, y mnimas en caso de infiltracin
subcutnea.
Por tanto, las dosis mximas recomendadas sirven
slo como pautas generales de referencia.

HIPNTICOS Y SEDANTES

Gran variedad de agentes tienen capacidad para
deprimir la funcin del sistema nervioso central
(SNC), con la consecuente tranquilidad o
somnolencia (sedacin). Los sedantes- hipnticos
antiguos deprimen al SNC de una manera
dependiente de la dosis, con produccin
progresiva de sedacin, sueo, prdida del
conocimiento, anestesia quirrgica, coma y, por
ltimo, depresin letal de la respiracin y la
regulacin cardiovascular. Los depresores del SNC
que se estudian en este captulo son las
benzodiazepinas y los barbitricos, adems de
diversos sedantes-hipnticos de estructura
qumica distinta (p. ej., paraldehdo e hidrato de
cloral).
Un sedante disminuye la actividad, modera la
excitacin y tranquiliza en general a la persona
que lo recibe, en tanto que un hipntico produce
somnolencia y facilita el inicio y la conservacin
de un estado de sueo similar al sueo natural en
sus caractersticas electroencefalogrficas, y a
partir del cual se puede despertar con facilidad al
paciente. Este ltimo efecto se denomina, en
ocasiones, hipnosis, pero el sueo inducido por los
hipnticos es distinto del estado pasivo inducido
de manera artifi cial de sugestionabilidad llamado
tambin hipnosis.
Los sedantes-hipnticos que no son
benzodiazepinas pertenecen a un grupo de
agentes que deprimen al sistema nervioso central
(SNC) de una manera dependiente de la dosis, con
tranquilidad progresiva y somnolencia (sedacin),
sueo (hipnosis farmacolgica), prdida del
conocimiento, coma, anestesia quirrgica y
depresin letal de la respiracin y de la regulacin
cardiovascular. Comparten estas propiedades con
gran nmero de sustancias qumicas, entre ellas
los anestsicos generales (vase cap. 13) y los
alcoholes alifticos, en particular el etanol (vase
cap. 22). Con un grado razonable de precisin,
slo se pueden defi nir dos puntos bsicos en el
gran espectro de la depresin del SNC causada
por concentraciones crecientes de estos agentes:
anestesia quirrgica, estado en el cual los
estmulos productores de dolor no desencadenan
reacciones de comportamiento o autnomos
(vase cap. 13), y muerte, resultante de una
depresin de las neuronas bulbares sufi ciente
para que se trastorne la coordinacin de la
funcin cardiovascular y de la respiracin.
Los puntos de corte en concentraciones ms
bajas de los depresores del SNC estn defi nidos
con menor precisin desde la perspectiva del dfi
cit de la funcin cognitiva (p. ej., atencin a los
estmulos ambientales) o las destrezas motoras
(como ataxia), o la intensidad de los estmulos
sensitivos necesarios para desencadenar cierta
reaccin refleja o de comportamiento. Dentro de
este espectro no necesariamente encajan otros
ndices importantes de la actividad disminuida del
sistema nervioso central, como analgesia y
supresin de las convulsiones; quiz no se
encuentren en concentraciones subanestsicas de
un depresor del SNC (o sea, un barbitrico), o se
pueden lograr con sedacin mnima u otras
pruebas de depresin del SNC (es decir, con dosis
bajas de opioides, fenilhidantona y etosuximida).
La sedacin es un efecto secundario de muchos
frmacos que no son depresores generales del
SNC (p. ej., antihistamnicos, neurolpticos).
Aunque stos pueden intensificar los efectos de
los depresores del SNC, suelen producir efectos
teraputicos ms especficos en concentraciones
bastante ms bajas que las que causan depresin
importante del SNC.
Por ejemplo, no pueden inducir anestesia
quirrgica en ausencia de otras sustancias. Los
sedantes-hipnticos del grupo de las
benzodiazepinas son similares a estos agentes;
aunque pueden causar coma en dosis muy altas,
no producen ni anestesia quirrgica ni
intoxicacin letal sin la presencia de otros
frmacos con acciones depresivas en el SNC; una
excepcin importante es el midazolam, que,
segn sealamientos, disminuye el volumen
ventilatorio y la frecuencia respiratoria. Ms an,
existen antagonistas especficos de las
benzodiazepinas.
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Esta constelacin de propiedades pone a las
benzodiacepinas en un grupo independiente de
los otros sedantes-hipnticos, e imparte un grado
de seguridad que ha motivado que aqullas hayan
podido desplazar en gran medida a medicamentos
ms antiguos para el tratamiento del insomnio y
la ansiedad.











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Efectos adversos.
Cabe esperar que, para el momentoen que
alcanzan su concentracin plasmtica mxima, las
dosis hipnticas de benzodiazepinas produzcan
grados variables de aturdimiento, laxitud,
incremento del tiempo de reaccin,
incoordinacin motora, trastorno de las funciones
mentales y motoras, confusin y amnesia
antergrada.
La cognicin se afecta en menor grado que el
rendimiento motor. Todos estos efectos pueden
trastornar en gran medida las habilidades para
conducir vehculos y efectuar otras tareas
psicomotoras, en especial si el frmaco se
combina con etanol. Cuando el frmaco se
administra en el momento en que el paciente
pretende dormir, la persistencia de estos efectos
durante las horas de vigilia es adversa. Estos
efectos residuales se relacionan claramente con la
dosis y pueden ser insidiosos, puesto que la
mayora de los sujetos no valora en su magnitud
el grado de su trastorno. Puede haber tambin
somnolencia residual durante el da como efecto
adverso, aunque el tratamiento farmacolgico
eficaz puede reducir la somnolencia diurna
resultante del insomnio crnico (vase Dement,
1991). La intensidad y la incidencia de la toxicosis
del SNC suelen incrementarse al avanzar la edad;
participan factores tanto farmacocinticos como
farmacodinmicos (vase Meyer, 1982; Monane,
1992).
Otros efectos adversos relativamente frecuentes
son debilidad, cefalea, visin borrosa, vrtigos,
nuseas y vmitos, malestar epigstrico y diarrea;
artralgias, dolor precordial e incontinencia son
mucho menos comunes. Las benzodiazepinas
anticonvulsivas incrementan, en ocasiones, la
frecuencia de las convulsiones en pacientes
epilpticos. Ms adelante se consideran los
posibles efectos adversos de las alteraciones en
las caractersticas del sueo.

Efectos psicolgicos adversos.
Las benzodiazepinas pueden producir efectos
paradjicos. El flurazepam incrementa en
ocasiones la incidencia de pesadillas, sobre todo
durante la primera semana, y en otras causa
locuacidad, ansiedad, irritabilidad, taquicardia y
sudacin.
Durante el uso de diversas benzodiazepinas se
han informado amnesia, euforia, inquietud,
alucinaciones y comportamiento hipomanaco.
En algunos usuarios se ha observado
exteriorizacin de comportamiento extrao no
inhibido, en tanto que puede haber hostilidad y
furia en otros; en conjunto, estos fenmenos se
llaman reacciones de desinhibicin o descontrol. A
veces, la utilizacin de estos agentes se acompaa
tambin de paranoia, depresin e ideacin
suicida.
La incidencia de estas reacciones paradjicas o de
desinhibicin es rara, y parece relacionarse con la
dosis. Ante las notificaciones de una mayor
incidencia de confusin y comportamientos
anormales, se ha proscrito el uso del triazolam en
el Reino Unido, aunque en Estados Unidos la FDA
declar que tal frmaco era inocuo y eficaz en
dosis pequeas, del orden de 0.125 a 0.25 mg. Las
encuestas en el Reino Unido despus de la
proscripcin identificaron que los individuos no
mostraban menos efectos adversos con los
tratamientos de sustitucin
(Hindmarch et al., 1993), lo cual concuerda con
estudios comparativos cuyos datos no reforzaron
la conclusin de que las reacciones en cuestin
aparecen con mayor frecuencia con una
benzodiacepina cualquiera que con las dems.

SEDANTES-HIPNTICOS DIVERSOS

Con el paso de los aos se han utilizado muchos
frmacos con estructuras diversas, por sus
propiedades sedantes-hipnticas, que incluyen
paraldehdo (apareci antes que los barbitricos),
hidrato de cloral, etclorvinol, glutetimida,
metipriln, etinamato y meprobamato (apareci
un poco antes que las benzodiazepinas). Con
excepcin del meprobamato, las acciones
farmacolgicas de estos frmacos son similares a
las de los barbitricos: son depresores generales
del SNC que pueden generar hipnosis profunda
con poca analgesia o ninguna; sus efectos en las
etapas del sueo son semejantes a los de los
barbitricos; su ndice teraputico es limitado, y la
intoxicacin aguda, que causa depresin
respiratoria e hipotensin, se trata de manera
semejante a la intoxicacin con barbitricos; su
uso crnico puede dar por resultado tolerancia y
dependencia fsica; por ltimo, el sndrome
GARZON YULEXI
TERAPIA OCUPACIONAL
GRUPO 2

consecutivo al consumo crnico puede ser grave y
poner en peligro la vida. Las propiedades del
meprobamato guardan cierta semejanza con las
de las benzodiazepinas, pero este frmaco tiene
un potencial claramente superior de consumo
excesivo, y sus efectos contra la ansiedad son
menos selectivos. Como consecuencia, el uso
clnico de estos agentes ha disminuido de manera
notable. Sin embargo, algunos de ellos an
resultan tiles en ciertos casos, sobre todo para
pacientes hospitalizados.

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