Arlindo Ugulino Netto PATOLOGIA MEDICINA P4 2009.

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FAMENE
NETTO, Arlindo Ugulino.
PATOLOGIA

INFLAMAO CRNICA
(Professor Ivan Rodrigues)

A inflamao crnica considerada um tipo de inflamao prolongada (semanas ou meses depois da
instalao da inflamao aguda) na qual a destruio tissular e a tentativa de reparar os danos ocorrem
simultaneamente.
Para se entender a instalao da
chamada fase crnica da inflamao,
devemos descrever os possveis destinos
do processo inflamatrio agudo:
Resoluo completa
Cicatrizao pela substituio do
tecido conjuntivo
Formao de abscesso (coleo
localizada de secreo purulenta,
constituda de tecido destrudo,
clulas inflamatrias e bactrias
piognicas)
Progresso tecidual a inflamao
crnica. Isso pode se seguir
inflamao aguda, ou a reposta
pode ser crnica praticamente
desde o incio. A transio de
aguda para crnica ocorre quando
no h uma resoluo da resposta
inflamatria aguda devido
persistncia do agente nocivo ou a
alguma interferncia com o
processo normal de cicatrizao.

Apesar de poder ser a continuao de uma inflamao aguda, como descrito anteriormente, a inflamao
crnica frequentemente comea de maneira insidiosa como uma reao pouco intensa, geralmente assintomtica. Este
ltimo tipo de inflamao crnica a causa de dano tecidual em algumas das doenas humanas mais comuns e
debilitantes, como a artrite reumatide, aterosclerose, tuberculose e as doenas pulmonares crnicas.

CARACTERSTICAS DO PROCESSO INFLAMATRIO CRNICO
Enquanto que o processo inflamatrio agudo se caracteriza por eventos vasculares, formao de edema e
presena marcante de neutrfilos no foco inflamatrio, o processo inflamatrio crnico apresenta particularidades que
divergem da inflamao aguda:
desencadeado por um processo inflamatrio agudo prvio no eficiente, de modo que o agente agressor
ainda persista, desencadeando os mediadores que promovem a instalao da inflamao crnica;
Os focos inflamatrios so caracterizados por infiltrados celulares mononucleares: linfcitos, macrfagos
(chegam com cerca de 24 48h depois de instalado o processo inflamatrio) e plasmcitos. Os eosinfilos,
mastcitos e neutrfilos s surgem caso o agente agressor persista no processo lesivo. As concentraes de
neutrfilos so muito menores quando comparadas s da inflamao aguda;
Proliferao de fibroblastos e vasos sanguneos (angiognese);
Aumento do tecido conjuntivo com deposio de colgeno e tecido fibrosado;
Destruio tissular: o processo inflamatrio, ao tentar debelar o agente agressor, passa a destruir por meio de
suas enzimas o tecido da regio onde o processo se instalou.
um processo especfico (diferentemente da inflamao aguda que, mais primitiva filogeneticamente,
inespecfica) e mais sofisticado (envolvendo apresentaes antignicas e mais outras reaes caractersticas
da resposta imune adaptativa).

CAUSAS DA INFLAMAO CRNICA
A inflamao crnica surge nas seguintes situaes:
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Nas infeces persistentes por determinados microrganismos, como o bacilo da tuberculose, o Treponema
pallidum (causador da sfilis) e determinados vrus, fungos e parasitas.
A exposio prolongada a agentes potencialmente txicos e nocivos, sejam eles endgenos ou exgenos. Um
exemplo de agente exgeno a slica, material no-degradvel que, quando inalado por longos perodos,
causa uma doena pulmonar inflamatria conhecida como silicose. A aterosclerose considerada uma doena
inflamatria crnica da parede arterial induzida por componentes endgenos (lipdios txicos do plasma).
Auto-imunidade (como o caso das doenas auto-imunes). Nessas doenas, os auto-antgenos desencadeiam
uma reao imunolgica que se autoperpetua, causando leso tecidual e inflamao crnicas. Como exemplo:
artrite reumatide e o lpus eritematoso.

INFILTRADO CELULAR MONONUCLEAR
O macrfago a clula dominante na inflamao crnica (enquanto que na inflamao aguda, o
polimorfonuclear neutrfilo), sendo acompanhado, logo ento, por linfcitos e plasmcitos.

MACRFAGOS
Os macrfagos so um dos componentes do sistema fagocitrio mononuclear. Este consiste de clulas
intimamente relacionadas que se originam na medula ssea, incluindo moncitos sanguneos e macrfagos tissulares.
De uma forma geral, os moncitos e os macrfagos so a mesma clula, porm os moncitos esto localizados no
sangue, ao passo em que os macrfagos, nos tecidos: os macrfagos so derivados dos moncitos do sangue
perifrico que foram induzidos a migrar atravs do endotlio por agentes qumicos (C5a, fibrinopeptdios, citocinas,
FCDP fator de crescimento derivado de plaquetas, etc).
Eles esto difusamente espalhados no tecido conjuntivo ou localizados em rgos como o fgado (clulas de
Kupffer), bao, linfonodos, sistema nervoso central (micrglia), alvolos pulmonares e ossos (osteoclastos). A meia
vida dos moncitos sanguneos de cerca de 1 dia, enquanto um macrfago tissular sobrevive por vrios meses ou
anos.
Como discutido anteriormente, os moncitos comeam a migrar para os tecidos extravasculares logo no incio
da inflamao aguda e, em 48 horas, podem constituir o tipo celular predominante. O extravasamento dos moncitos
tambm governado por molculas de adeso e mediadores qumicos quimiotticos e de ativao. Quando o moncito
chega ao tecido extravascular, tranforma-se em uma clula fagocitria maior, o macrfago.
Os macrfagos podem ser ativados por uma variedade de estmulos, incluindo as citocinas (INF-, por
exemplo) secretadas pelos linfcitos T ativados e pelas clulas NK. Os macrfagos ativados secretam uma variedade
de produtos biologicamente ativos que, se no controlados, resultam na leso tecidual e fibrose caractersticas da
inflamao crnica. Estes produtos agentes nocivos como os microrganismos e iniciam o processo de reparao, alm
de serem responsveis por boa parte da leso tecidual na inflamao crnica (uma vez que a destruio tecidual
uma das principais caractersticas da inflamao crnica).

OBS
1
: A presena de neutrfilos no foco inflamatrio significa que o agente agressor que desencadeou a inflamao
aguda ainda persiste no processo nocivo.

LINFCITOS
Os linfcitos so mobilizados tanto
nas reaes imunolgicas humorais quanto
celulares, e at mesmo nas reaes
inflamatrias no-imunolgica. Em algumas
reaes inflamatrias crnicas intensas, o
acmulo de linfcitos, plasmcitos e clulas
apresentadoras de antgenos pode assumir
as caractersticas morfolgicas dos rgos
linfides, especialmente dos linfonodos, at
mesmo com centros germinativos bem
desenvolvidos. Esse padro de
organognese linfide geralmente vista na
sinvia de paciente com atrite reumatide
de longa durao.
Os linfcitos e macrfagos
interagem de maneira bidirecional e essas reaes desempenham um papel importante na inflamao crnica. Os
macrfagos apresentam os antgenos via MHC aos linfcitos T e produzem citocinas (como a IL-12) que estimulam a
resposta que ser desencadeada por estas clulas T. Os linfcitos ativados produzem citocinas e uma delas, o IFN-,
o principal ativador dos macrfagos.

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OBS: A interao macrfago/linfcito de extrema importncia no s para os processos de resposta imunolgica
(celular). Mas tambm para o processo de patognese dos granulomas. Os linfcitos ativados secretam linfocinas: fator
quimiottico monocitrio; fator inibidor da migrao de macrfagos; fator ativador de macrfagos (IFN- e IL-4). Os
macrfagos ativados secretam monocinas: IL-1 e TNF; fatores de crescimento de vasos, fibroblastos e fibrose;
espcies reativas do oxignio.

PLASMCITOS
Os plasmcitos so clulas originadas da diferenciao dos linfcitos B. Naquela forma, a clula capaz de
secretar anticorpos que agem como opsoninas para auxiliar o reconhecimento e fagocitose do microrganismo que
persiste no estmulo nocivo.
O plasmcito representa uma das principais clulas da inflamao crnica. Seu ncleo excntrico (chamado
pelos citologistas como em roda de carroa), com citoplasma basfilo e um complexo de Golgi bastante desenvolvido
que aparece nos cortes histolgicos como um halo claro prximo ao ncleo.
muito comum nas conhecidas osteomielites crnicas.

EOSINFILOS
Os eosinfilos so abundantes nas reaes imunolgicas mediadas pela IgE e nas infeces parasitrias. Eles
possuem grnulos que contm protena bsica principal, uma protena altamente catinica que txica para os
parasitas mas tambm causa lise das clulas epiteliais dos mamferos.

MASTCITOS
Os mastcitos esto amplamente distribudos no tecido conjuntivo e participam tanto da reao inflamatria
aguda quanto da crnica. Elas expressam na superfcie o receptor que liga a poro Fc da IgE (FcRI). Nas reaes
agudas, a IgE ligada aos receptores Fc das clulas reconhece os antgenos de maneira especfica e as clulas sofrem
desgranulao e liberam mediadores, como a histamina e os produtos da oxidao do cido araquidnico. Esse tipo de
resposta ocorre durante as reaes anafilticas a alimentos, picada de insetos ou drogas.

OBS
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: Cortes histolgicos mostrando a inflamao crnica pulmonar apresentam diferenas claras entre cortes
mostrando a inflamao aguda pulmonar. Na primeira, demonstra-se algumas caractersticas histolgicas: (1) coleo
de clulas crnicas; (2) destruio do parnquima (os alvolos normais so substitudos por espaos revestidos de
epitlio cubide); (3) substituio por tecido conjuntivo; (4) o interstcio torna-se mais espesso, com proliferao de
fibroblastos que liberam colgeno (ganhando caractersticas histolgicas de rgos linfides). J na segunda, ou seja,
na inflamao aguda (broncopneumonia aguda), v-se que os neutrfilos enchem os espaos alveolares e os vasos
sanguneos esto congestionados.
OBS
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: A pneumonia intersticial pelo vrus Influenza e a sinovite crnica da artrite reumatide so exemplo de
processos inflamatrios que j se iniciam com aspecto crnico, sem ser necessrio a instalao prvia de inflamao
aguda.
OBS
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: Imunidade humoral x Imunidade celular:
Imunidade humoral: tipo de resposta imune adquirida cujos anticorpos produzidos esto localizados livres no
plasma. A funo deste tipo de resposta a mesma desempenhada pelos anticorpos: neutralizao do
antgenos (ligao ntima do anticorpo com o antgeno fazendo com que este perca sua constituio espacial
elementar, eliminando a sua antiga afinidade por um receptor alvo), opsonizao (facilitao da fagocitose),
citotoxicidade dependente de anticorpo e ativao do sistema complemento (responsvel por realizar a lise de
microrganismos, fagocitose de microrganismos opsonizados com fragmentos do complemento e inflamao),
sendo este ativado mediante o anticorpo ou no.
Imunidade celular: A imunidade mediada por clulas (IMC) a funo efetora dos linfcitos T e atua como um
mecanismo de defesa contra os microrganismos que sobrevivem dentro dos macrfagos ou que infectam
clulas no-fagocticas. Assim como a resposta humoral, a resposta celular um tipo de imunidade especfica
(imunidade adquirida ou adaptativa).











IMUNIDADE HUMORAL IMUNIDADE CELULAR
A fase efetora se caracteriza pela
neutralizao dos antgenos
extracelulares (localizados no
plasma) por meio do complexo Ag-
Ig (produzidos pelos linfcitos B);
H uma transferncia de anticorpos
no intuito de realizar a neutralizao
ou a opsonizao.

A fase efetora se caracteriza pela destruio de
antgenos intracelulares (como vrus e bactrias
com ciclo intracelular) por meio do complexo
APC
MHC
LT
TCR.

H uma transferncia de clulas T para
desencadear a resposta celular.
Os linfcitos T ativam o macrfago (por meio do
IFN-), deixando-o capaz de debelar o antgeno
por si s.
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MOTIVOS DA PERSISTNCIA DO AGENTE AGRESSOR
Veremos agora que alguns agentes agressores podem persistir independente da potncia do processo
inflamatrio que o acometeu. Esta capacidade de persistncia pode estar ligada sua natureza:
Materiais insolveis, inertes e no-antignicos: corpos estranhos, estacas, vidros, silicone, substncias
oleosas);
Microrganismos intracelulares: bactrias (hansenase, tuberculose, sfilis), fungos (Paracoccidioidomicose,
cromomicose, esporotricose); parasitas (doenas de Chagas); sarcoidose; infeces virais.


CLASSIFICAO DA INFLAMAO CRNICA
A inflamao crnica pode ser dividida em: inflamao crnica inespecfica e em inflamao crnica
especfica (ou granulomatosa). Esta subdividida ainda em imunitria e no-imunitria.

INFLAMAO CRNICA INESPECFICA
o tipo de inflamao crnica em que o exsudato inflamatrio crnico e a proliferao de vasos se dispem de
uma maneira irregular, de forma que no se tem indcios do agente etiolgico, no podendo chegar a um diagnstico
concreto.
Por no formar um granuloma organizado, no haver uma referencia ou um modelo de destruio tecidual.
Por este motivo, o diagnstico etiolgico quase que impossvel.

INFLAMAO CRNICA GRANULOMATOSA
O exsudato inflamatrio crnico se dispem na forma de pequenos ndulos (ndulos granulomatosos).
Dependendo da sua constituio, possvel evidenciar com clareza o agente etiolgico. Este tipo de inflamao
crnica pode ser subdividida em imunitria e no-imunitria.
Imunitria (granulomas imunes): h a presena de macrfagos e linfcitos T.
No-imunitria (granuloma de corpos estranhos): linfcitos T no esto presentes (caracterstica de
infeces por corpos estranhos).

INFLAMAO CRNICA GRANULOMATOSA
A inflamao granulomatosa um padro distinto de reao inflamatria crnica caracterizada pelo acmulo
focal de macrfagos ativados, que geralmente desenvolvem uma aparncia epiteliide (semelhante ao epitlio). Sua
gnese est intimamente relacionada com as reaes imunolgicas.
A tuberculose o prottipo da doena granulomatosa, mas a sarcoidose, a doena da arranhadura do gato, o
linfogranuloma inguinal, a hansenase, brucelose, sfilis, algumas infeces micticas, a beriliose e as reaes a lipdios
irritantes tambm esto inclusas.
Um granuloma um foco de inflamao crnica consistindo de agregados microscpicos de macrfagos
transformados em clulas semelhantes a clulas epiteliais cercadas por um colar de leuccitos mononucleares,
especialmente linfcitos e, ocasionalmente, plasmcitos.
Existem dois tipos de granulomas, que diferem quanto a sua patogenia. (1) Granulomas de corpos estranhos
que so provocados por corpos estranhos relativamente inertes. Tipicamente, os granulomas por corpos estranhos se
formam quando materiais como o talco, suturas ou outras fibras so grandes o suficiente para impedir a fagocitose por
um nico macrfago e no provocam uma resposta inflamatria. As clulas epiteliides e as gigantes se formam e
aderem superfcie do corpo estranho, envolvendo-o. (2) Granulomas imunes so causados por partculas insolveis,
tipicamente microrganismos, que so capazes de induzir uma resposta imunolgica celular. Nessas, os macrfagos
engolfam o material estranho, processam-no e apresentam parte dele aos linfcitos T apropriados, ativando-os. As
clulas T que reagem produzem citocinas, como a IL-2, que ativam outras clulas T, perpetuando a resposta, e o IFN-
, que importante na ativao dos macrfagos e na sua transformao em clulas epiteliides.

PATOGNESE DOS GRANULOMAS
A reao primordial para a patognese dos granulomas a interao macrfagos/linfcitos (ver OBS). O
moncito circulante no sangue deixa este compartimento para alcanar os tecidos, j na forma de macrfagos. Aps
fagocitar e processar o antgeno, o macrfago apresenta um eptopo (sequncia de aminocidos patognicos
derivados do agente invasor) ao linfcito T. Aps esta apresentao antignica, o LT ativado libera IFN- que ativa o
macrfago, tornando-o mais reativo e agressivo do ponto de vista imunolgico por meio do aumento da produo das
enzimas lisossomais e de radicais reativos do oxignio. O macrfago ativado (tambm conhecido como clula
epiteliide) tambm libera proteases, metablitos do cido araquidnico e fatores de crescimento angiognicos (que
estimula a proliferao de vasos), englobando a regio lesada, formando o granuloma complexo (imune).
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O esquema acima demonstra o processo que segue aps uma reao inflamatria aguda cuja reposta no foi
suficiente para debelar o agente agressor. Uma vez no eliminado, o mediadores qumicos fazem com que a regio
onde est localizado o agente nocivo seja inundada por macrfagos. Se este agente agressor apresentar um carter
imunognico, o granuloma que se formar na regio classificado como granuloma epiteliide complexo. Caso o
agente agressor no apresente imunogenicidade (como um corpo estranho, por exemplo), ou seja, que no capaz de
ativar o linfcito T, o granuloma formado o granuloma puro.

OBS
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: Resumo da formao do granuloma epiteliide complexo: o macrfago apresenta o antgeno processado
aos linfcitos T auxiliares. Estes liberam linfocinas (fator quimiottico monocitrio, fator inibidor da migrao, fatores
ativadores de macrfagos: IFN-, IL-4 e FNT). Desta maneira, ocorre o acmulo e a ativao dos macrfagos (clulas
epiteliides) recrutados para regio. Estas clulas epiteliides passam a secretar ento as monocinas (favorecendo a
proliferao de fibroblastos e fibrose), fatores quimiotticos para outros tipos celulares (linfcitos, plasmcitos, etc) e
fatores de crescimento de vasos (promovendo a angiognese para a nutrio do granuloma). Pode haver tambm a
produo de produtos txicos aos tecidos (metablitos do oxignio e proteases).
OBS
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: Resumo da formao do granuloma puro (tipo corpo estranho): diferentemente do antgeno que
desencadeou a formao do granuloma epiteliide complexo, este tipo de granuloma formado a partir de um agente
invasor no-imunognico. Deste modo, s haver a formao arranjos nodulares de histicitos. A ativao deste
histicito no se d de maneira eficiente.

MORFOLOGIA DO GRANULOMA EPITELIIDE COMPLEXO (IMUNITRIO)
O granuloma epiteliide complexo aquele formado aps uma apresentao antignica (com a participao de
macrfagos e linfcitos T). Com isso, este granuloma caracterizado por pequenas colees de clulas epiteliides
(macrfagos altamente ativados) circundados por um halo de linfcitos.
Os macrfagos ativados so chamados de clulas epiteliides por lembrarem o formato das clulas da
camada espinhosa da epiderme. Estas clulas apresentam-se agrupadas com formatos variados: redondas, ovais ou
fusiformes com citoplasma abundante e eosinfilo (quando coradas, tornam-se vermelhas). Vale salientar que estas
clulas epiteliides esto mais voltadas com a secreo extracelular de mediadores qumicos do que com a realizao
do processo de fagocitose (sendo este processo realizado pelo macrfago comum).
comum encontrar tambm, neste tipo de granuloma, clulas gigantes multinucleadas (formadas pela fuso
de cerca de 20 macrfagos) do tipo Larghans (os ncleos se dispem na periferia com um aspecto que lembra uma
ferradura) ou do tipo corpo estranho (os ncleos esto dispostos na forma de uma colina longitudinal no centro da
clula gigante; esta clula no to comum no granuloma complexo). Esta fuso favorece a potencialidade da clula
fagoctica. Dependendo da etiologia do processo inflamatrio crnico, podemos encontrar tambm neste granuloma as
seguintes clulas: plasmcitos, eosinfilos (em processos de parasitismo helmntico), neutrfilos (em processos
fngicos), mastcitos.
No interior do granuloma, pode ser observado ainda o desenvolvimento de processos necrticos causados
principalmente pela liberao de radicais livres pelas clulas inflamatrias ativadas. A necrose encontrada nos
granulomas pode ser do tipo: supurativa (necrose rica em neutrfilo, caracterstica da doena da arranhadura do gato,
causada por uma bactria gram-negativa), caseosa (tipo de necrose tpica da tuberculose e da toxoplasmose),
fibrinide.
Envolvendo toda esta coleo de clulas e, consequentemente o agente agressor, encontramos um halo de
proliferao de fibroblastos com o objetivo de impor limites celulares ao processo inflamatrio. As vantagens da
produo deste granuloma so, portanto:
Formao de um microambiente isolado capaz de destruir o agente agressor ou de prevenir a disseminao do
mesmo;
Formao do processo inflamatrio com participao do sistema imunolgico, o que torna o processo mais
eficaz;

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OBS
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: Indivduos que tenham imunodeficincia natural ou adquirida, com perda da atividade dos sistema imunolgico,
apresentam uma deficincia na diferenciao dos macrfagos em clulas epiteliides, favorecendo com que este
indivduo tenha infeces oportunistas.
OBS
9
: So exemplos de inflamaes granulomatosas:
Tuberculose: ocorre a formao de granulomas tuberculosos. Este histologicamente caracterizado por
apresentar uma coleo nodular constituda de clulas de Langhans e clulas epiteliides, com um halo de
linfcitos envolvendo-o. Frequentemente nota-se a presena de necrose caseosa central (restos de tecido
necrosado no identificado). Este padro de granuloma tambm apresentado por doenas causadas por
fungos, como a histoplasmose. Por este motivo, a presena de necorese caseosa no uma caracterstica
patognomnica, mas remete, na maioria das vezes, ao diagnstico de tuberculose. Para o diagnstico
diferencial, procura-se o bacilo causador da tuberculose em meio ao foco granulomatoso (por meio de
colorao especial de Ziehl-Neelsen).
Sarcoidose: doena granulomatosa auto-imune de etiologia desconhecida caracterizada pela apario de
granulomas no-caractersticos nos pulmes e na pele (na forma de pequenas ppulas) principalmente. O
granuloma da sarcoidose se caracteriza principalmente pela grande quantidade de macrfagos ativados
(formados basicamente pelas clulas epiteliides) envolto por um halo de linfcitos. H ainda a presena de
corpsculos asterides (que no patognomnico, apenas indicativo). No h a presena de necrose.
Doena da arranhadura do gato: uma doena granulomatosa causada por um bacilo gram-negativo obtido
pelo ataque das garras do gato. H a formao de granulomas repletos de clulas epiteliides. No centro
destes granulomas, encontra-se necrose com a presena de neutrfilos.
Hansenase: doena granulomatosa que se manifesta por manchas esbranquiadas, indolores ou por placas
densas causada pela Mycobacterium leprae. importante a classificao da hansenase por meio dos
granulomas, pois na chamada hansenase tuberculose observa-se a formao de granulomas repletos de
clulas epiteliides similar ao granuloma da tuberculose (entretanto, no apresenta necrose caseosa central).
Alm dessas clulas epiteliides, encontra-se tambm macrfagos e linfcitos. Se o indivduo apresentar uma
queda da imunidade, o granuloma passa a ser inundado por macrfagos inativos (devido a consequente queda
na produo de clulas epiteliides), a bactria passa a se proliferar e os granulomas passam a apresentar
histicitos. Com a queda da imunidade, aumenta tambm o nmero de leses na pele.
Sfilis: uma doena sexualmente transmissvel causada por um espiroqueta chamado Treponema pallidum. A
forma terciria desta doena caracterizada pela formao de granulomas cutneos repletos de plasmcitos.
Doena de Crohn: doena inflamatria intestinal que compromete todo o trato gastrintestinal (da boca ao nus),
sendo caracterizada pela formao de granulomas cascosos na parede intestinal.

Doena Causa Reao Tecidual
Tuberculose Mycobacterium
tuberculosis
Tubrculo no caseoso: foco de clulas epiteliides, circundadas por fibroblastos,
linfcitos, histicitos, clulas gigantes de Larghans ocasionais.
Tubrculo caseoso: fragmentos granulares amorfos centrais, perda de todo o detalhe
celular, infiltrado de plasmcitos, granulomas e tipos epiteliides.
Lepra
Sfilis
Mycobacterium leprae
Treponema pallidum
Leso microscpica ou macroscopicamente visvel, camada envolvente de histicitos,
infiltrado de plasmcitos; as clulas centrais so necrticas sem perda do contorno
celular (necrose coagulativa)
Doena da
arranhadura do
gato
Bacilos gram-negativos Granuloma arredondado ou estrelado, contendo restos granulares centrais e
neutrfilos reconhecveis; clulas gigantes raras
Esquistossomose Schistosoma mansoni Embolia por ovos circundados por eosinfilos
Silicose, berilose

Metais inorgnicos e
poeiras
Comprometimento pulmonar, fibrose
Sarcoidose Desconhecida Granuloma no-caseoso: clulas gigantes (tipo Langhans ou corpo estranho);
asterides nas clulas gigantes; concreo calcificada concntrica; sem
microrganismos


OBS
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: Pneumonia bacteriana Pneumonia intesticial Tuberculose.
A pneumonia bacteriana (sempre caracterizada como um processo inflamatrio agudo) se difere da
tuberculose previamente descrita no s por se tratar de um processo agudo. Cortes histolgicos demonstram
claramente uma grande exsudao de polimorfonucleares neutrfilos para a luz dos alvolos (da a
dificuldade respiratria, devido ao edema alveolar da pneumonia).
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A pneumonia intersticial causada por infeces virais (principalmente na infncia, sendo uma importante
causa de morte). Trata-se de um processo inflamatrio crnico inespecfico (no apresenta granuloma
caracterstico, sendo impossvel determinar um diagnstico etiolgico) no qual no h um acmulo de exsudato
nos alvolos, mas sim, um acmulo de linfcitos nos septos que os divide. Diferentemente da tuberculose, em
que h uma destruio dos septos inter-alveolares, caso o exsudato de linfcitos seja drenado, os septos
podem voltar a integridade nesta patologia.
A tuberculose, como descrito na OBS
9
, caracterizada pela produo de granulomas com necrose caseosa
central. Estes granulomas, caso seja cessada a inflamao, geralmente destroem os septos inter-alveolares,
deixando no lugar uma regio cicatricial (seqela). H, neste caso, um comprometimento da funo pulmonar
na regio onde o granuloma se instalou.

GRANULOMA PURO (OU NU)
O granuloma puro formado a partir da reao inflamatria a um material insolvel no-antignico (como fio de
sutura, silicone, etc). Este material desencadeia uma inflamao aguda cujos neutrfilos so incapazes de suprimi-lo.
Com isso, o agente nocivo persiste no processo agressor, o que desencadeia uma ativao macrofgica parcial no
imunolgica: formao do granuloma sem elementos acessrios. As poucas clulas epiteliides e as gigantes se
aderem superfcie do corpo estranho, envolvendo-o.
A formao deste granuloma evita, portanto, uma inflamao aguda persistente e destrutiva.