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Diabetes

Diabetes.
La urgente necesidad de reforzar las
estrategias para su prevencin y control
Dra. Mara Guadalupe Castro Martnez
Mdico Internista
Jefa de posgrado, Facultad Mexicana de Medicina, Universidad La Salle.
Profesora de pregrado, Facultad de Medicina, UNAM.
Expresidente del CMMI y del CMIM.
Miembro de la SMNE. Fellow del American College of Physicians.
Prevalencia estimada (%) de Diabetes*
(20-79 aos, 2030)
1

Dra. Mara Guadalupe Castro Martnez
Mdico Internista
Diabetes, una
epidemia que
afectar 500
millones para el
ao 2030
>12%
9-12%
7-9%
5-7%
4-5%
<4%
1
International Diabetes Federation. IDF
Diabetes Atlas, 4th ed. Brussels,
Belgium: International Diabetes
Federation, 2009.
http://www.idf.org/Diabetesatlas,
accessed July 6th 2011.
Adapted from IDF Diabetes Atlas, 4th
ed. International Diabetes Federation,
2009.
>90% de los pacientes con Diabetes tiene tipo 2
1
Norte Amrica: 13.6%
+16%
Unin Europea: 10.1%
+17%
China: 14.1%
+45%
En Mxico, en
las prximas 24
horas:
Cortesa del Dr. Fanghnel, 2013
650
nuevos diabticos sern diagnosticados.
45 quedarn ciegos.
78

sern amputados.
194

diabticos morirn (>70% ser por
alguna enfermedad vascular).
56 sern diagnosticados
con

falla renal terminal.
Prevalencia de
Diabetes en
adultos por
diagnstico previo
segn entidad
federativa,
ENSANUT 2012
Entre 5.6% y 7.6%
Entre 7.7% y 8.1%
Entre 8.2% y 9.2%
Entre 9.3% y 10.1%
Entre 10.2% y 12.3%
Prevalencia nacional: 9.2%
Prevalencia de
Diabetes tipo 2 en
poblacin >20
aos en Mxico,
ENSANUT,
2006-2012
P
r
e
v
a
l
e
n
c
i
a

(
%
)
Nacional Urbano Rural Hombres Mujeres
DM Hallazgo
DM Conocida
16
18
14
12
10
8
6
4
2
0
2006 2012
14.41 15.3
2006 2012 2006 2012 2006 2012 2006 2012
7.07 5.9 7.66 6.3 4.85 4.5 8.82 5.9 5.57 5.9
7.34 9.4 7.82 10.1 5.54 6.87 7 9 7.63 9.7
Prevalencia de
Diabetes en
adultos por
diagnstico previo
en Encuestas
Nacionales de
Salud
20 a 29 30 a 39 40 a 49 50 a 59 60 a 69 70+ Total
1.0 1.5 2.0 1.1 1.1 1.7 1.6
4.0
Razn prevalencias
2000 vs. 2006
2006 vs. 2012 0.9 0.9 1.2 1.3 1.2 1.3
4.0 2000 vs. 2012 1.4 1.7 1.9 1.5 2.0 2.0
ENSA 2000
ENSANUT 2006
ENSANUT 2012
35
5
10
20
15
25
30
0
20 a 29 30 a 39 Chile Colombia Argentina Brasil Mxico
P
o
r
c
e
n
t
a
j
e

(
%
)
Edad (aos)
0.4
0.4
1.6 2.2
3.4
3.1
4.6
7.3
9.2
5.4
10.6
9.4
9.9
17.2
20.0
10.0
16.8
19.4
17.8
19.7
26.3
Retos clave en
Diabetes tipo 2
ENSANUT, 2012.
Retos clave en Diabetes tipo 2:
resultados finales
75% de los pacientes

NO alcanzan la meta de
control de la glucosa (HbA1c <7%)

Casagrande SS, et al. Diabetes
Care.2013 Feb.
Cassagrande, Diabetes Care 2013,
pgina 3, fig. 1.
La mayora de los
pacientes no
alcanzan la meta
control
Porcentaje de adultos que alcanzan metas control para
disminuir el riesgo cardiovascular
NHANES
1988-1994
1999-2002
2003-2006
2007-2010
20
10
30
50
60
40
0
Hba1c <7 PA<130/80 Hg Colesterol LDL
<100 mg/dL
Los 3 factores en
la meta
A
d
u
l
t
o
s

(
%
)
Factores de riesgo
cardiovascular
Comparacin de
condiciones de
salud de los
adultos con
diagnstico de
Diabetes y los no
diabticos,
ENSANUT 2012
Encuesta Nacional de Salud y
Nutricin, 2012.
No diabticos
Diabticos
60
10
20
40
30
50
0
IAM Angina Insuficiencia
cardiaca
Antecedentes
familiares
HTA
P
o
r
c
e
n
t
a
j
e

(
%
)
1.64
4.47
1.06 1.27
2.8
4.05
12.78
46.95
34.81
54.46
IAM: Infarto al miocardio
HTA: Hipertensin arterial
Porcentaje
Neuropata perifrica
Retinopata
lceras en pies
Coma diabtico
Amputaciones
Dilisis
38
13.9
7.9
2.94
1.4
2
Complicaciones
relacionadas con
la Diabetes de
acuerdo con el
reporte de los
pacientes,
ENSANUT 2012
Encuesta Nacional de Salud y
Nutricin, 2012.
0 5 10 15 20 25 30 35 40
Tres tipos
principales de
Diabetes
1. Fauci AS, et al, eds. Chapter 338. Diabetes
mellitus, in: Harrisons Online. McGraw-Hill.
www.accessmedicine.com. Accessed August 1,
2010.
2. Centers for Disease Control and Prevention.
National Diabetes Fact Sheet, 2007.
http://www.cdc.gov/Diabetes/pubs/factsheet07.
htm. Accessed December 1, 2010.
3. International Diabetes Federation. Diabetes
Atlas. 4th ed.
http://www.Diabetes.org/content/what-is-Diabet
es. Accessed December 2, 2010.
4. McCulloch DK. Overview of Medical Care in
Adults With Diabetes Mellitus. Version 18.2: May
2010; www.uptodate.com. Accessed August 1,
2010.
5. Pociot F, McDermott MF. Genes Immun.
2002;3:235-249.
Tipo 2
Sobrepeso tpico/obesidad
1
Con frecuencia tienen
historia familiar
1
90% a 95% de la poblacin
diabtica
2
Inicio lento
4
Generalmente mayor de 40
aos (pero se encuentra cada
vez ms en jvenes)
3
En raras ocasiones,
marcadores genticos HLA o
anticuerpos de islotes
1
Generalmente no requieren
insulina cuando se
diagnostican (pero
posiblemente la requieran
despus)
1
Tipo 1
Generalmente delgados
(no siempre)
1
Con frecuencia tienen
historia familiar
1
5% a 10% de la poblacin
diabtica
2
Inicio abrupto
5
Regularmente son nios y
adultos jvenes
2
Positivo para marcadores
genticos y/o anticuerpos
1
Siempre requieren insulina
1
Gestacional
Generalmente con
sobrepeso/ obesidad
2
Mayor riesgo de Diabetes
tipo 2 cuando son adultos
1
4% de las mujeres
embarazadas
1
Diagnosticada durante el
embarazo
1
Mujeres embarazadas
1
En raras ocasiones,
marcadores genticos HLA o
anticuerpos de islotes
1
Tratados con dieta/ejercicio
o insulina, segn la
severidad
1
Gerich JE. Mayo Clin Proc.
2003;78:447-456.
La Diabetes tipo
2 se genera a
partir de la
resistencia a la
insulina y de los
trastornos en la
funcin de las
clulas
La resistencia a la insulina y la disfuncin de
las clulas estn presentes al momento
del diagnstico de la Diabetes tipo 2
Resistencia a la insulina
Funcin normal de
la clula
Normoglucemia
Hiperinsulinemia
compensatoria
Funcin anormal de
las clulas
Hiperglucemia
Diabetes tipo 2
Deficiencia relativa
de insulina
Holman RR. Diabetes Res Clin Pract.
1998;40 (suppl):S21-S25.
La prdida de la
funcin de las
clulas se
presenta antes
del diagnstico
Tiempo desde el diagnstico (aos)
Hasta 50%
de prdida
100
80
60
40
F
u
n
c
i

n

d
e

l
a
s

c

l
u
l
a
s


(
%
)
0
20
Diagnstico
-10 -9 -8 -7 -6 -5 -4 -3 -2 -1 1 2 3 4 5 6
Trastornos
de las
clulas
Deposicin
amiloide
(polipptido ami-
loide de los islotes)
Efecto de la
incretina
Gentica
(TCF 7L2)
Glucotoxicidad Lipotoxicidad
cidos grasos libres
(AGL)
Resistencia a
la insulina
Edad
DeFronzo RA. Diabetes.
2009;58:773-795.
La etiologa de la
disfuncin de las
clulas en la
Diabetes tipo 2
es multifactorial
Pncreas
Rin
Pncreas
Hgado
Msculo
Cerebro
Tejido
adiposo
Intestino
delgado
Efecto
incretina
Hiperglucemia
Kruger DF,et al. Diabetes Educ. 2010
Jul-Aug;36 Suppl 3:44S-72S.
El octeto
ominoso
Secrecin
de glucagn
Liplisis
Reabsorcin
de glucosa
Secrecin
de insulina
Disminuye la
captacin de
glucosa
Produccin
heptica de
glucosa
Disfuncin
neurotransmisional DM=Diabetes mellitus.
Intestino Pncreas
Ingesta de
alimentos
Homeostasis
de la glucosa
Insulina
Clulas , agonistas
del receptor GLP-1 y
GIP dependientes de
la glucosa
Glucagn
Clulas , agonistas
del receptor de
GLP-1 dependientes
de la glucosa
Adaptado de Drucker DJ. J Clin
Invest. 2007;117:24-32.
Homeostasis de
la glucosa
Absorcin de
nutrientes
Utilizacin de la glucosa en
msculos y tejido adiposo
Inhibidores
de DPP-4
Agonistas del
receptor de
GLP-1 y GIP
inactivos
Agonistas del
receptor
GLP-1
y GIP
activos
Produccin de
glucosa heptica
162 g de glucosa en
180 l de plasma por da
162g de glucosa
regresan al torrente
sanguneo por da
Tbulo
proximal
Sin glucosa
Abdul-Ghani MA, DeFronzo RA.
Endocr Pract. 2008;14(6):782-790.
La homeostasis
normal de la
glucosa depende
de la reabsorcin
en el rin
S1: Segmento contorneado del
tbulo proximal.
S3: Segmento recto del tbulo
proximal.
SGLT2
SGLT1
S1
90%
10%
S3
Fauci AS, et al, eds. Chapter 338.
Diabetes mellitus, In: Harrisons
Online. McGraw-Hill.
www.accessmedicine.com.
Accessed August 1, 2010; American
Diabetes Association. Diabetes Care.
2010;33 (suppl 1): S11-S61.
Criterios
diagnsticos
para la Diabetes
Tolerancia normal a
la glucosa (TNG) Tipo de diabetes
Tipo 1
Tipo 2
Otros tipos especficos
Diabetes gestacional
Tiempo (aos)
GPA
Prediabetes
Glucosa plasmtica de
ayuno alterada (GPA) o
tolerancia alterada a la
glucosa (TAG)
99 mg/dL 100-125 mg/dL 126 mg/dL
Hiperglucemia
Diabetes
No requiere
insulina
Se requiere
insulina para el
control
Se requiere
insulina para
sobrevivir
2 h glucosa posprandial
(GPP) (75 g prueba oral
de tolerancia a la
glucosa [POTG])
139 mg/dL 140-199 mg/dL 200 mg/dL
HbA1c
<5.7% 5.7%-6.4% 6.5%
*Miembros asignados por la ADA,
EASD y la IDF. El reporte representa
la visin en consenso de los
miembros y no necesariamente el
punto de vista de las organizaciones
que los designaron.
Comit Internacional de Expertos.
Diabetes Care. 2009;32:1327-1334.
HbA1c en el
diagnstico de la
Diabetes: reporte
del Comit
Internacional de
Expertos*
Se hace el diagnstico de Diabetes
cuando la HbA1c es 6.5%.
Prueba HbA1c:
Medicin precisa de los niveles glucmicos
crnicos correlacionados con el riesgo de
complicaciones de la Diabetes.
Ventajas sobre las mediciones de glucosa que
se realizan en los laboratorios.
*Miembros asignados por la ADA,
EASD y la IDF. El reporte representa
la visin en consenso de los
miembros y no necesariamente el
punto de vista de las organizaciones
que los designaron.
Comit Internacional de Expertos.
Diabetes Care. 2009;32:1327-1334.
HbA1c en el
diagnstico de la
Diabetes: reporte
del Comit
Internacional de
Expertos*
Confirmacin del diagnstico:
Corroborar el diagnstico mediante la
repeticin de la prueba HbA1c.

Utilizar como confirmacin en
pacientes asintomticos.
Si se realiza una prueba de GPA y est
elevada, se debe hacer una nueva medicin
de la glucosa otro da.
*Miembros asignados por la ADA,
EASD y la IDF. El reporte representa
la visin en consenso de los
miembros y no necesariamente el
punto de vista de las organizaciones
que los designaron.
Comit Internacional de Expertos.
Diabetes Care. 2009;32:1327-1334.
HbA1c en el
diagnstico de la
Diabetes: reporte
del Comit
Internacional de
Expertos*
Si no es posible realizar la prueba de HbA1c,
sern aceptables los mtodos diagnstico
recomendados previamente (ejemplo, GPA o
GPP 2 h, con confirmacin).
La confirmacin no es necesaria:
En pacientes sintomticos con GPA >200 mg/dL.
Evaluacin de la
Diabetes tipo 2
Se recomienda la vigilancia del paciente con
Diabetes tipo 2 porque:
1

Un gran nmero es asintomtico.
Los estudios epidemiolgicos sugieren que
se presenta una dcada antes del diagnstico.
El 50% de los enfermos tiene una o ms
complicaciones secundarias.
1. Fauci AS, et al, eds. Chapter 338.
Diabetes mellitus. In: Harrisons
Online. McGraw-Hill.
www.accessmedicine.com.
Accessed August 1, 2010.
El tratamiento oportuno puede favorecer
la historia natural de la enfermedad.
Prevencin de la
Diabetes tipo 2
2. American Diabetes Association.
Diabetes Care. 2010;33(suppl 1):
S11-S61.
La ADA
2
recomienda la vigilancia en:

Todos los individuos >45 aos de
edad, cada 3 aos.
Individuos >45 aos si:
Presentan sobrepeso (IMC >25 kg/m
2
).
Tienen un factor de riesgo adicional.
Factores de
riesgo
modificables y no
modificables
de la Diabetes
tipo 2
American Diabetes Association.
Diabetes Care. 2010;3 3(suppl 1):
S11-S61; McCulloch DK. Risk Factors
for Type 2 Diabetes Mellitus. Version
18.2: May 2010.
www.uptodate.com.
Accessed August 1, 2010; Shai I, et al.
Diabetes Care. 2006;29:1585.
Historia familiar de Diabetes
Padres/hermanos.
Peso al nacer.
Estilo de vida:
Poca actividad fsica.
Tabaquismo.
Dieta.
Sobrepeso (IMC 25 kg/m
2
).
Raza/grupo tnico: latino.
Distribucin de grasa corporal:
Abdominal.
Antecedentes:
DMG o neonato >4.1 kg (>9 lb).
Sndrome de ovarios poliqusticos o
acantosis nigricans.
Glucosa plasmtica en ayuno
elevada o intolerancia a la glucosa.
Nivel de colesterol HDL <35 mg/dL.
Nivel de triglicridos >250 mg/dL.
Enfermedad cardiovascular.
IDF
1
Glucosa
plasmtica en
ayuno/
preprandial
110 mg/dL
EASD NICE
2
-
ADA
3
70130 mg/dL
ACCE
4
-
Glucosa
plasmtica
posprandial
<145 mg/dL - <180 mg/dL -
HbA1c <6.5% <6.5%*
<7.5%
<7.0% en
general
6.5%
*Objetivo para los pacientes que requieren de un agente antidiabtico (sin incluir insulina).

Objetivo para los


pacientes que requieren 2 agentes antidiabticos o insulina.
Objetivos
internacionales
para la glucosa en
la sangre
1. IDF Clinical Guidelines Task Force. Global
Guideline for Type 2 Diabetes. Brussels:
International Diabetes Federation; 2005.
2. National Collaborating Centre for Chronic
Conditions. Type 2 Diabetes: National
Clinical Guideline for Management in
Primary and Secondary Care (Update).
London: Royal College of Physicians; 2008.
http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/1198
3/40803/40803.pdf.
3. American Diabetes Association. Diabetes
Care. 2010;33(suppl 1):S11-S61.
4. AACE/ACE Diabetes Algorithm For
Glycemic Control. AACE December 2009.
www.aace.com/pub.
Tratamiento:
Diabetes tipo 2
ADA, 2014
Plan de alimentacin
Actividad fsica
Educacin
Intervencin
farmacolgica
Dieta
Plan de
alimentacin
Para toda
la familia
En cualquier
lugar
Cambio de
hbitos
Permanente
Nada sabroso
Tiene fin
Temporal
Dieta/Plan de
alimentacin
8%-10%
cidos grasos saturados.
10%
cidos grasos
poliinsaturados.
15%
cidos grasos
monoinsaturados.
Caloras: reduccin
de 500-1000 Kcal/da
(obesidad)
Colesterol: <300 mg/da
Fibra: 20-30 g/da
Contenido
recomendado de
nutrientes
Carbohidratos
55%
Protena
15%
Grasa
30%
El Colegio Americano de Medicina del
Deporte recomienda:
ACSMs Health/Fitness Facility
Standards and Guidelines, 2006.
Ejercicio
Si perder peso es un objetivo, la sesin debe
durar ms de 30 minutos y debe realizarse 5
das a la semana.
Adultos :
Hacer ejercicio aerbico por 30 a 45 minutos y
mantener la misma intensidad durante toda la sesin.
Fase de calentamiento de 5 a 10 minutos.
Fase de enfriamiento al final de cada sesin.
Tres a cinco veces por semana.
El ejercicio
aerbico mejora
la sensibilidad a
la insulina
DeFronzo RA et al. Diabetes 1987;
36: 1379-1385..
Antes del entrenamiento
Despus del entrenamiento
50
150
200
100
0
Captacin total de glucosa Produccin de glucosa heptica
Barras = error estndar
*
S
e
n
s
i
b
i
l
i
d
a
d

a

l
a

i
n
s
u
l
i
n
a

m
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i
d
a

p
o
r
e
l

c
l
a
m
p

d
e

g
l
u
c
o
s
a

(
m
g
/
m
2
.

m
i
n
)
Sitios de accin
de los agentes
antidiabticos
Vaciamiento gstrico
lento o absorcin de
carbohidratos
Anlogos GLP-1,
metformina(?),
inhibidores de
-glucosidasa
Incremento de la
sensibilidad heptica
a la insulina
Metformina, TZD
Incremento de la
saciedad
Anlogos GLP-1
Disminucin de la
secrecin de
glucagn
Inhibidores
DPP-4,anlogos
GLP-1
Incremento de la
sensibilidad a la
insulina de los
adipocitos
TZD
Disminucin de la
reabsorcin renal
de glucosa
Inhibidores SGLT2
Incremento de la
sensibilidad muscular
a la insulina
TZD, metformina
Incremento de la secrecin
de insulina
Anlogos GLP-1, inhibidores
DPP-4, sulfonilureas, glinidas
Hiperglucemia
Tratamiento
farmacolgico
Adaptado de Nathan DM, et al.
Diabetes Care 2009;32:193-203;
Diabetes Care, Jan. 2013.
http://care.Diabetesjournals.org/cont
ent/36/Supplement_1.
Esperada de HbA1c (%) Intervencin
Intervencin en el estilo de vida 1 a 2%
Metformina 1 a 2%
Sulfonilureas 1 a 2%
Insulina 1.5 a 3.5%
Glinidas 1 a 1.5%
Tiazolidinedionas 0.5 a 1.4%
Inhibidores de -glucosidasa 0.5 a 0.8%
Agonistas de GLP-1 0.5 a 1.0%
Inhibidores de la DPP-IV 0.5 a 0.8%
Inhibidores de los SGLT2 0.6 a 1.0%
Agentes
antidiabticos no
insulnicos: qu
medicamento
para qu
objetivo?
GPA
Metformina
GPP
Deficiencia
de insulina
Resistencia a
la insulina
Glucagn
SU
Meglitinidas
TZD
Inhibidores de
la -glucosidasa
Inhibidores de
DPP-4
Agonistas del
receptor de GLP1
La prueba de
fuego de un
medicamento
para Diabetes: la
eficacia en el
control
glucmico
Bolen S. Annals of Internal Medicine
2007; 147 Kimmel B. Clinical
Diabetes 2005; 23,
Sherifali D, Diabetes Care, 2010,
Holst, et al. Diabetologia 2009.
Reduccin
de A1c
SU/Glinidas
Efecto en
clula
Riesgo de
hipoglucemia
Cambio de
peso
Gastrointes-
tinales
Metformina
Glitazonas
Inhibidores de
DPP 4
Acarbosa
Exenatida (sc)
Liraglutida (sc)
1.5-2%
1.5-2%
1.2-1.5%
0.8%
0.7%
0.8-1.1%
1.5%
Negativo
Neutro
Favorable
Neutro/?
Favorable
Favorable
Favorable
Elevado
Neutro
Neutro
Neutro
Neutro
Neutro
Neutro
Aumento
Neutro
Aumento
Neutro
Neutro
Prdida
Prdida
-
++
-
+++
-
+++
++
Sensibilizadores
a la insulina
(metformina)
Cmo
funciona
Disminuye la
produccin
heptica de
glucosa
Disminucin
esperada de la
HbA1c
1 a 2%
(monoterapia)
Eventos
adversos
Trastornos GI
Acidosis lctica
(extremadamente raro)
Aumenta la
sensibilidad a
la insulina
Efectos en
el peso
Estabilidad en el
peso o prdida
modesta
Efectos CV
Efectos benficos
demostrados en el
estudio UKPDS, los
cuales necesitan
confirmacin
Titulacin de
metformina
Si en algn momento se presentan efectos
colaterales gastrointestinales, disminuya a la dosis
previa e intente aumentarla posteriormente.
500 mg una o
dos veces al da.
850 mg por
las noches.
Prueba:
5-7 das
Incremento:
Si no hay efectos gastrointestinales:
850 mg cada 12 horas.
2 tabletas de
500 mg
cada 12 horas.
Mantenimiento:
Dosis mxima efectiva:
1,000 mg
cada 12 horas.
Mayor efecto
2500 mg
por da.
Caractersticas de
las sulfonilureas
* Sustancialmente mayor riesgo de
hipoglucemia con clorpropamida y
glibenclamida (gliburida) que otras
sulfonilureas de segunda generacin
(gliclazida, glimepirida, glipizida).
Adaptado de Nathan DM, et al.
Diabetes Care 2009;32:193-203.
Funcin:
estimulan la
secrecin de
insulina.
Reduccin
de HbA1c:
1% a 2%.
Hipoglucemia*
(los episodios
severos son
infrecuentes).
Efecto en
peso corporal:
la ganancia
de 2 kg peso es
comn cuando se
inicia la terapia.
Lago RM, et al, Lancet 2007;
370:11291136.
Tiazolidinedionas
Beneficios
Biolgicos
Sensibilizador de insulina
Efectos lipdicos
Antiinflamatorio (PcR)
Proteccin de clula ?
Clnicos
A1C ~0.6 - 1.5 %
Retarda el fracaso del tratamiento oral (ADOPT).
Prevencin de Diabetes tipo 2 (Rosi - DREAM).
Retrasa la progresin de la enfermedad
aterosclertica (CHICAGO, PERISCOPE,
VICTORY).
ACCORD, RECORD, VATD, BARI 2.
Intestino Pncreas
Msculo
Hgado
Tejido
adiposo
Comida
Brubaker PL y cols. Endocrinology
2004;145:26532659; Zander M y
cols. Lancet 2002;359:824930;
Ahren B. Curr Diab Rep
2003;3:365372; Buse JB y cols. En
Williams Textbook of Endocrinology.
10th ed. Philadelphia, Saunders,
2003:14271483; Drucker DJ.
Diabetes Care 2003;26:29292940.
Las incretinas
modulan la insulina
y glucagn para
disminuir la glucosa
en la sangre
durante la
hiperglucemia
Dependiente
de la glucosa
Aumento
de insulina
(clulas )
Resistencia
a la insulina
Disminucin
de glucagn
(clulas )
Captacin de glucosa
perifrica
Control fisiolgico
de la glucosa
GIP
Agonistas
del receptor
GLP-1
Produccin de
glucosa heptica
GLP-1 = pptido 1 tipo glucagn
GIP = polipptido insulinotrpico dependiente de la glucosa.
Terapia basada
en incretinas
Agonistas del receptor de GLP-1
resistentes a la degradacin
(mimticos de incretinas):
Exenatida
Liraglutida
Lixisenatida
Agentes que prolongan la
actividad de la GLP-1 endgena:
Inhibidores de DPP-4:
Sitagliptina
Vildagliptina
Saxagliptina
Linagliptina
Acciones de
terapias basadas
en incretinas:
agonistas del
receptor de GLP-1
e inhibidores de
DPP-4.
1. DeFronzo RA, et al. Curr Med Res
Opin. 2008;24(10)2943-2952.;
2. Drucker DJ and Nauck MA. Lancet.
2006;368:1696-1705.
Accin
Pncreas
Agonistas
receptor
GLP-1
1,2
Inhibidores
DPP-4
1,2
Produccin
de insulina
+++ ++
Primera fase:
respuesta
insulnica
+++ ++
Hgado
Glucagn:
gasto de
glucosa
+++ +
Estmago
Vaciamiento
gstrico
Retrasado Sin efecto
Cerebro
Ingesta Disminuida Sin efecto
Efectos de los
agonistas del
receptor de
GLP-1
Adaptado de: Fineman MS et al,
Diabetes Obes Metab 2012
Aug;14:675-88;
Meier JJ, Nat Rev Endocrinol. 2012
Dec;8:728-42; Hansen M et al. J Clin
Metab Diab. 2011; 2: 7-13;
Kolterman OG et al. J Clin
Endocrinol Metab. 2003;
88:30823089.
Mecanismos
en el estado
de ayuno*
Secrecin de insulina
Prandial
(corta accin)
+
Secrecin de glucagn +
No-prandial
(accin
prolongada)
Agonistas del receptor de GLP-1
++
++
Mecanismos
en el estado
posprandial
Efectos
clnicos
Secrecin de insulina ++ +/-
Secrecin de glucagn ++ +
Vaciamiento gstrico +++ +/-
Ingesta de alimentos ++ ++
GPA + ++
Excursin GPP ++ +
Peso corporal + +
* La secrecin de glucagn se reduce en el ayuno as como en el estado posprandial.
Clasificacin de
los agonistas del
receptor de
GLP-1
Adaptado de: Fineman MS et al,
Diabetes Obes Metab 2012
Aug;14:675-88
Con base en sus diferentes efectos predominantes
sobre GPP y GPA
Agonista del receptor de GLP-1.
Prandial (lixisenatida)
Agonista del receptor de GLP-1.
No prandial (liraglutida)
Efecto sobre
GPA
Efecto sobre
GPA
Efecto sobre
GPP
Efecto sobre
GPP
Clasificacin de
los agonistas del
receptor de
GLP-1 con base
en su esquema
de dosificacin
Fuente: IPP exenatida, liraglutida,
lixisenatida, exenatida LAR;
Rosenstock JC et al. Diabetes Care.
2009; 32:18801886.
Dos veces al da
Aprobado
Una vez al da Una vez a la semana
En
investigacin
Dosis inicial
Dosis de
mantenimiento
Exenatida
5 g dos veces
al da x 1 mes.
10 g una vez
al da x 14 das.
0.6 mg una vez
al da x 7 das.
10 g dos
veces al da.
20 g
una vez al da.
Administrar 1
hora antes del
desayuno o de
la comida.
Por
determinar.
Se puede
incrementar a
un mximo de
1.8 mg y
administrar en
cualquier
momento sin
relacin con
las comidas.
1.2 mg
una vez al da.
Lixisenatida Liraglutida Exenatida LAR
2 mg
una vez a la
semana.
30 mg
una vez a la
semana.*
Albiglutida
Instrucciones
adicionales
Administrar 1
hora antes de los
alimentos de la
maana y de la
noche (o de las
dos comidas
principales, con
~6 horas o ms
de distancia). No
debe ser
administrada
despus de los
alimentos.
Administrar el
mismo da de
cada semana; en
cualquier
momento del da,
con o sin
alimentos. Si el da
de dosificacin
cambia, debe ser al
menos 24 horas
despus del horario
de dosificacin
anterior.
* Basado en un estudio publicado de rango de dosis fase 2.
180 gr de glucosa filtrada cada da
Segmentos S2/S3
distales del tbulo
proximal
Segmento S1
del tbulo
proximal
Tbulo
colector
Reabsorcin
No excrecin
de glucosa
Expresin slo
en el rin
Expresin en el
rin y el intestino
Adaptado de Lamos E., et al. Expert
Opin. Drug Metab. Toxicol., 2013.
Transportadores
de glucosa en el
rin
SGLT2
Glucosa
SGLT1
~90%
~10%
Adaptado con autorizacin de
Abdul-Ghani, DeFronzo RA.
Inhibicin del
SGLT
Con la inhibicin del SGLT2 se consigue reducir
los niveles de glucosa plasmtica
50
25
100
125
75
0
50 100 150
RTG RTG RTG
200 250 300
E
x
c
r
e
c
i

n

u
r
i
n
a
r
i
a
d
e

g
l
u
c
o
s
a

(
g
/
d

a
)
Glucosa plasmtica (mg/dL)
Diabetes tipo 2
con inhibidor
SGLT2
Sujeto sano
180 mg/dL
DM2
240 mg/dL
Inhibidor SGLT2
Nathan DM, et al. Diabetes Care
2009;32:193-203.
Caractersticas
de la insulina
HDL: lipoprotenas de alta densidad
TG: triglicridos
CV: cardiovascular
Cmo funciona
Unin al receptor de insulina
Disminucin
esperada de la HbA1c
1.5% a 3.5%
Sin dosis mxima+++
Eventos adversos Hipoglucemia
Efectos en el peso Ganancia de peso de ~24 kg
Efectos CV
Efecto benfico sobre TG y C-HDL
La ganancia de peso puede tener
efectos adversos en el riesgo CV.
ADA/EASD 2012
Inzucchi, Management of
hyperglucaemia in type 2 diabetes- A
patient centered approach. Psistion
statement of ADA and EASD,
Diabetes Care 2012, early on line
Monoterapia inicial
Eficacia ( HbA1C)
Hipoglucemia
Peso
Eventos adversos
Costo
Metformina
Metformina+
Metformina+
Insulina
(mltiples dosis diarias)
Dieta, incremento de la actividad fsica y control de peso
Si se requiere alcanzar cifras de HbA1c individualizadas, para la meta despus de 3 meses, proceda
con el uso de combinacin de dos frmacos (el orden no denota ninguna preferencia especfica)
Si se requiere alcanzar cifras individualizadas HbA1c despus de 3 meses, se recomienda proceder
con la combinacin de 3 frmacos (el orden no denota ninguna preferencia especfica)
Si la combinacin inclusive con insulina basal ha fallado para alcanzar las metas de HbA1c despus
de 3-6 meses, proceda a una estrategia ms compleja con insulina, usualmente en combinacin
con uno o dos agentes no-insulnicos
Alta
Riesgo moderado
Ganancia
Hipoglucemias
Bajo
Sulfonilurea
Alta
TZD
I-DPP4
A. GLP-1
Insulina
+
O O O O O
+ + + +
Riesgo moderado
Ganancia
Hipoglucemias
Bajo
TZD
Alta
Bajo riesgo
Ganancia
Edema, ICC, Fx
Alto
I-DPP4
Intermedio
Bajo riesgo
Neutral
Raro
Alto
Insulina (basal)
La ms alta
Riesgo alto
Ganancia
Hipoglucemias
Variable
Agonistas de GLP-1
Sulfonilurea TZD I-DPP4 Insulina (basal) Agonistas de GLP-1
Alta
Bajo riesgo
Prdida
GI
Alto
Combinacin de
dos frmacos
Combinacin de
tres frmacos
Estrategias complejas
con insulina
Eficacia ( HbA1C)
Hipoglucemia
Peso
Eventos adversos
Costo
SU
I-DPP4
A. GLP-1
Insulina
SU
TZD
Insulina
SU
TZD
Insulina
TZD
I-DPP4
A. GLP-1
Algoritmo
de control
glucmico
Reprinted with permission from
American Association of Clinical
Endocrinologists. Garber AJ,
Abrahamson, MJ, Brazilay JI, et al.
AACE Comprehensive Diabetes
Management Algorithm. Endocr
Pract. 2013;19:327-336.
* El orden de medicamentos enlistados es una sugerencia jerrquica de uso.
** Basado en los estudios clnicos fase 3.
Metformina
GLP-1 AR
DPP4-i
TZD
SGLT-2**
BromocriptineQR
AG-i
SU/GLN
Colesevelam
Insulina basal
GLP-1 AR
DPP4-i
TZD
SGLT-2**
AG-i
SU/GLN









Monoterapia*
Terapia dual*
Terapia triple*
Si la A1c es >6.5
en 3 meses, aada
un segundo agente
(terapia dual)
Si no est en meta
en 3 meses, aada
tercer agente
(terapia triple)
Si no est en meta
en 3 meses, proceda
iniciar o intensificar
insulina
Use con
precaucin
Pocos eventos adversos
Posibles beneficios
Aada/intensifique
insulina
Progresin de la enfermedad
Terapia dual
o
Terapia triple
Insulina
otros
agentes
S
e
g
u
n
d
a
ln
e
a


Met
u otro
agente
1 lnea
1 lnea Met
u otro
agente
1 lnea
Modificacin del estilo de vida (incluyendo la
prdida de peso supervisada por el mdico)
A1c <7.5 entrada A1c 7.5 entrada
A1c >9 entrada
GLP-1 AR
TZD
SGLT-2**
Insulina basal
DPP4-i
Colesevelam
BromocriptineQR
AG-i
SU/GLN
Sin sntomas Sntomas
1 lnea
2

n
e
a
Combinacin de
agentes orales
antidiabticos
Zacaras R 2010
Principio: dos agentes orales con diferentes tipos de
accin pueden tener efectos aditivos hipoglucemiantes
si queda an suficiente funcin de clula
* TZD si MTF no es tolerada. Agentes antiobesidad (orlistat, sibutramina) no especficamente
indicados como agentes antidiabticos pero ampliamente usados.
Metformina
Metformina
TZD SU/Megl Acarbosa Insulina
TZD
SU/Megl
TZD
Mim Incret.
DPP4i
Acarbosa
Insulina
Obesidad

Si
Si
Si
Si
Si
Si
Si*
Si
Si
Si
Si
Si
Si
Si
Si
Si
Si
Si
Si
Si
Si
(Si)
Si
Si
Si
Si
Si
(Si)
Si
Si
Si
Si
Si
(Si)
Si
Si
Si
A pesar de la disponibilidad de mltiples
opciones de tratamiento, como frmacos en
monoterapia o en terapias combinadas, la
implementacin de las modificaciones del estilo de
vida y la disponibilidad de Guas de Tratamiento
bien definidas, los objetivos de la terapia y las
necesidades teraputicas de la Diabetes tipo 2
Tratamiento
Heart Disease and Stroke Statistics --
2010 Update. A report from the
American Heart Association.
Circulation. 2010;121:e46-e215.
American Diabetes Association.
Standards of medical care in
Diabetes -- 2013. Diabetes Care.
2013;36(Suppl 1):S11-S66.
No se abordan adecuadamente!
ACCORD Study Group. N Engl J
Med. 2008;358:2545-2559;
ADVANCE Collaborative Group. N
Engl J Med. 2008;358:2560-2572;
Duckworth W, et al. N Engl J Med.
2009;360:129-139: Holman RR, et al.
N Engl J Med. 2008:359;1577-1589.
Intervencin
temprana vs.
tarda
Brazo de reduccin
intensiva de HbA1c Estudio
ACCORD
Nmero de
pacientes/
Duracin del
estudio
Severidad
de la
enfermedad
Beneficio
macrovascular
Meta: <6.0%
Objetivo: 6.4%
1.4% desde BL en 4 meses.
N =10,251
3.4 aos.
ECV o 2 factores
de riesgo 10
desde el Dx.
ADVANCE
Meta: <6.5%
Objetivo: 6.5%
0.6% desde BL en 12 meses.
N =11,140
5.0 aos.
Enfermedad
vascular o 1
factor de riesgo
8 aos.
No
VADT
Meta: 1.5% vs. estndar
Objetivo: 6.9%
2.5% desde BL en 3 meses.
N =1,791
5.6 aos.
12 aos desde el
diagnstico.
UKPDS 80
Meta: GPA <6.0 108 mg/dL
Objetivo de intervencin: 7.0%
Seguimiento: 7.7%
N =4,209
17 aos.
Recin
diagnosticados.
Si
Cules son los
objetivos del
tratamiento
para el paciente
diabtico?
Cortesa Dr. Alcocer
Alcanzar
las metas
Disminuir
el riesgo
Aumentar
el tiempo
de vida con
calidad
Tctica Estrategia Misin
Limitaciones de
terapias actuales
VO
Incremento de peso corporal o incapacidad
de perder peso.
Riesgo de hipoglucemia
Con subsecuente incremento de riesgo
cardiovascular y mortalidad.
Deterioro en la funcin de las clulas (incapacidad de
preservar su funcin):
Se correlaciona con la prdida de control glucmico.
Necesidad de escalar el nmero de terapias.
Pobre eficacia en el control glucmico en pacientes con
falla avanzada de clula (medicamentos secretagogos):
Pacientes de reciente diagnstico.
Pacientes con falla secundaria a tratamiento con
combinacin de hipoglucemiantes orales.
Perfiles de
medicamentos
antidiabticos
Endocr Pract.2013;19(No.2)
Pocos eventos adversos o posibles beneficios
Usar con precaucin
Probabilidad de eventos adversos
Met
Hipo
GLP-1 RA TZD AGI
Peso
Renales y
genitourinario
Falla
cardiaca
Gastrointesti-
nales
Cardiovascu-
lares
seos
COLSVL
Prdida
ligera
Neutral
Etapa de
contraindi-
cacin 3B,
4, 5
Moderado
Neutral
Beneficio
Neutral
Prdida
Exenatida
contraindicada
CrCL <30
Moderado
Neutral
Neutral
Neutral
Ganancia
Puede
empeorar la
retencin
de lquidos
Moderado
Neutral
Prdida
sea
moderada
Neutral
Neutral
Neutral
Neutral
Neutral
Moderado
Neutral
Neutral
DPP-4i
Neutral
Neutral
Puede ser
necesario
ajustar la
dosis (excepto
con linagliptina)
Neutral
Neutral
Neutral
Neutral Neutral Neutral
BCR-QR
Neutral
Neutral
Neutral Neutral Neutral
?
Prdida
sea
Neutral
Neutral
Neutral
Moderado
Seguro
SU/GLN
Moderado/
severo/medio
Ganancia
Mayor riesgo
de hipoglu-
cemia
Neutral
Neutral
?
Insulina
Moderado
a severo
Ganancia
Mayor riesgo de
hipoglucemia y
de retencin de
lquidos
Neutral
Neutral
Neutral
SGLT-2
Neutral
Prdida
Infec-
ciones
Neutral
Neutral
Neutral
PRAML
Neutral
Prdida
Neutral
Neutral
Moderado
Neutral
Neutral
Neutral
Neutral
Neutral
Medio
Neutral
Neutral
El control
glucmico se
deteriora
UKPDS 34. Lancet 1998:352:85465;
Kahn et al., (ADOPT). NEJM
2006;355(23):242743.
6
7
8
9
2 4 6 8 10 0
7.5
8.5
6.5
8
6
7.5
7
6.5
0 2 3 4 5 1
M
e
d
i
a
n
a

d
e

H
b
A
1
c

(
%
)
Aos de tratamiento
UKPDS ADOPT
Tiempo (aos)
Objetivo
recomendado
de tratamiento
<7.0%
Convencional*
Glibenclamida
Metformina
Insulina
Rosiglitazona
Metformina
Glibenclamida
Tipos de insulina Tradicionales (humanas):
Tecnologa recombinante.
Molcula idntica a la insulina humana.
Insulina regular o simple (R) (prandial).
Insulina + protamina = NPH o N (basal).
Tecnologa recombinante.
Molcula idntica a la insulina humana +
modificacin de la cadena de aminocidos.
Ejemplo: insulina aspart, glulisina, lispro. De accin
ultrarrpida (prandial).
Ejemplo: insulina detemir, glargina, degludec. De
accin ultralenta (basal).
Modernas (anlogas):
Por qu
modificar una
insulina idntica a
la producida
normalmente por
el pncreas?
Se hace el diagnstico de Diabetes cuando la
HbA1c es 6.5%.
Prueba HbA1c:
Medicin precisa de los niveles glucmicos
crnicos correlacionados con el riesgo de
complicaciones de la Diabetes.
Ventajas sobre las mediciones de glucosa que
se realizan en los laboratorios.
Absorcin de
la insulina
Insulinas de
larga duracin
Insulina de corta
duracin (soluble)
Capilar
Cristal o partcula
de insulina
Hexmero Dmero
Monmero
Insulinas
disponibles
Insulina de accin ultrarrpida Lispro, aspart, glulisina
Insulina de accin rpida Regular, simple o R
Insulina de accin intermedia NPH o lenta
Insulina de accin prolongada Glargina, Detemir, Degludec
Premezclas de insulina
NPH + R(70/30)
NPL + Aspart 30/70
NPL + Lispro 25/75 50/50
Rossetti P, et al. Arch Physiol
Biochem 2008;114(1): 3 10.
Tipos de
insulina basal
Accin
intermedia
(NPH)
Inicio
1-3 h
Pico 5-8 h
Duracin Hasta 18 h
Accin
ultralenta
(detemir o
glargina)
1.5-3 h
No hay pico
con glargina.
Con detemir
dosis-dependiente
18-24 h (detemir);
20-24 h (glargina)
Anlogos de
accin muy
prolongada
(degludec)
1.5-3 h
No hay pico de
accin y la dosis se
va acumulando para
estabilizarse.
Hasta 72 h
I
n
f
u
s
i

n

d
e

g
l
u
c
o
s
a

(
m
g
/
k
g
/
m
i
n
)
Tiempo (horas)
NPH
Insulina glargina
Insulina detemir
Heise T et al. Diabetes
2004;53:1614-20.
Insulinas basales:
NPH, glargina y
detemir
0 16 8 24 0 16 8 24
7
6
5
4
2
3
1
0
7
6
5
4
2
3
1
0
0 16 8 24
0 16 8 24 0 16 8 24 0 16 8 24
0 16 8 24 0 16 8 24 0 16 8 24
7
6
5
4
2
3
1
0
7
6
5
4
2
3
1
0
7
6
5
4
2
3
1
0
7
6
5
4
2
3
1
0
7
6
5
4
2
3
1
0
7
6
5
4
2
3
1
0
7
6
5
4
2
3
1
0
G
l
u
c
o
s
a

e
n

p
l
a
s
m
a

(
m
g
/
d
L
)
G
l
u
c
o
s
a

e
n

p
l
a
s
m
a

(
m
m
o
l
/
L
)
Tiempo del da (horas)
Adapted from Polonsky K, et al. N
Engl J Med, 1988;318:1231-9.
Controlar la
hiperglucemia de
ayuno reduce los
niveles de
glucemia durante
las 24 horas
Comparacin de los niveles de glucosa x 24 horas en sujetos control vs. pacientes
con Diabetes (p<0.001).
400
300
200
100
0
6 6 10 14 18 22 2
Normal
Hiperglucemia debido a un incremento de glucosa en ayuno
DMT2
Desayuno Comida Cena
20
15
10
5
0
Da
GPA
(mmol/L)
GPA
(mg/dL)
Adapted from Kovatchev et al.
Diabetes Care 2006;29:24338.
Meta de glucemia
en ayuno
12.0 216
198
180
162
144
126
108
90
72
54
36
18
11.0
10.0
9.0
8.0
7.0
6.0
5.0
4.0
3.0
2.0
1.0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 1516 17 18 1920 21222324252627282930
Zona de hipoglucemia
Zona objetivo
Promedio de GPA
Da
GPA
(mmol/L)
GPA
(mg/dL)
Adapted from Kovatchev et al.
Diabetes Care 2006;29:24338
Meta de glucemia
en ayuno
12.0 216
198
180
162
144
126
108
90
72
54
36
18
11.0
10.0
9.0
8.0
7.0
6.0
5.0
4.0
3.0
2.0
1.0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 1516 17 18 1920 21222324252627282930
Zona de hipoglucemia
Zona objetivo
Promedio de GPA
Una manera
sencilla de
agregar y ajustar
la insulina basal
Nathan DM, et al. Diabetes Care
2009;32:193-203.
Iniciar con una inyeccin nica de
insulina basal:
Iniciar
Revisar GPA diario
Al acostarse o por la maana, con insulina de accin prolongada, o
Al acostarse, con insulina de accin intermedia.
Dosis diaria: 10 unidades o 0.2 unidades/kg
Ajustar
Incrementar dosis en 2 U c/3 das hasta
que la GPA sea 70130 mg/dL.
Si GPA es >180 mg/dL, incremente la
dosis en 4 U c/3 das.
Vigilar Continuar rgimen y revisar HbA1c cada 3 meses
En un evento de
hipoglucemia o
GPA <70 mg/dL:
Reduzca la dosis de
insulina de la noche
en 4 unidades, o un
10% si es >60
unidades.
Despus de
2-3 meses
Si la HbA1c es <7%:
Continuar el rgimen y revisar la HbA1c
cada 3 meses.
Si GPA es > rangos de objetivo:
Ajustar la insulina basal.
Si la GPA est en rangos de objetivo:
Intensificar la terapia con insulina.
Si la HbA1c es 7%:
Nathan DM, et al. Diabetes Care
2009;32 193-203.
Adaptado de Hirsch IB, N Engl J Med
2005;352:174-83.
Caractersticas
de la insulina
prandial
Inicio
Pico
Duracin
Accin rpida
(aspart, lispro,
glulisina)
5 - 15 minutos
Accin corta
(Insulina humana
regular)
30 - 60 minutos
30 - 90 minutos 2 - 3 horas
4 - 6 horas 8 - 10 horas
Bolli GB, Av Diabetol
2007;23:32632.
Los anlogos de
insulina de accin
rpida reducen el
riesgo de
hiperglucemia
posprandial y de
hipoglucemia
tarda
Tiempo despus de la inyeccin de insulina o
de la ingestin de alimento (horas)
Menor riesgo de hipoglucemia
tarda posprandial

I
n
s
u
l
i
n
a

l
i
b
r
e

e
n

p
l
a
s
m
a

(

U
/
m
L
)


Mejor control
de la glucosa sangunea
posprandial

0
20
40
60
80
0 2 4 6 8 10 12
Comida
Valores normales posprandiales
Insulina humana regular (IHR)
Insulina lispro, aspart,
o glulisina

Insulina
subcutnea
Nathan DM, et al. Diabetes Care
2009;32 193-203.
Intensificar la
insulina si la A1c
an es 7% o no
se encuentra en
objetivo
La ADA/EASD recomienda el ajuste
incremental de la insulina prandial para
intensificar el rgimen de insulina basal
Si la glucosa plasmtica en ayuno (GPA) est en rangos de
objetivo pero la HbA1c es 7%, revisar la glucosa sangunea
antes de la comida, cena y al acostarse
Agregar
Si la glucosa sangunea
antes del desayuno est
fuera de rango:
Si la glucosa sangunea
antes de la comida est
fuera de rango:
Si la glucosa sangunea
antes de acostarse est
fuera de rango:
Adicionar una insulina de
accin corta o rpida en el
desayuno.
Adicionar una insulina de
corta o rpida accin en la
cena.
Adicionar insulina NPH en el
desayuno o una insulina de
corta o rpida accin en la
comida.
Nathan DM, et al. Diabetes Care
2009;32 193-203.
Inicio y ajuste
de la insulina
prandial
Puede iniciarse usualmente con ~4 U.
Cuando se inicia la insulina prandial, se debe
descontinuar los secretagogos de insulina.
Ajustar con 2 U cada 3 das hasta que la
glucosa plasmtica posprandial se
encuentre en rango.
Despus de
2-3 meses
Si la HbA1c es <7%:
Continuar el rgimen y revisar el nivel de
HbA1c cada 3 meses.
Revisar la glucosa sangunea prealimento.
Si est fuera de rango, continuar intensificando la
terapia de insulina con la introduccin de una
segunda inyeccin de insulina prandial.
Si es 7%:
Nathan DM, et al. Diabetes Care
2009;32 193-203.
Objetivo de la
insulinizacin
I
n
s
u
l
i
n
a

e
n

p
l
a
s
m
a

(

U
/
m
L
)
75
50
25
4:00 8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00
Desayuno Almuerzo Cena
Horario
Secrecin fisiolgica
Insulina prandial
Insulina basal
Esquema basal:
antidiabticos
orales + anlogo
de insulina de
accin
prolongada
I
n
s
u
l
i
n
a

60
0
20
40
Desayuno Comida Cena
Aplicacin de
anlogo de
accin
prolongada

Antidiabticos
orales
Insulina endgena
Antidiabtico oral
Anlogo de la
insulina de accin
prolongada
Nathan DM, et al. Diabetes Care
2009;32 193-203.
Ventajas de la
terapia con
insulina
Es el medicamento ms antiguo y con mayor
experiencia clnica.
Efectos benficos en triglicridos y C-HDL.
El ms efectivo en la disminucin de la glucemia:
Puede reducir cualquier nivel elevado de HbA1c.
Sin dosis mximas de insulina.
Nathan DM, et al. Diabetes Care
2009;32 193-203.
Desventajas de
la terapia con
insulina
Ganancia de peso ~2-4 kg:
proporcional a la correccin de glucemia.
Resultado de glucosuria.
Las tasas de hipoglucemia severa en pacientes con
Diabetes tipo 2 fueron bajas en los ensayos clnicos
de tratamiento-hasta-objetivo (comparado con la
Diabetes tipo 1):
Diabetes tipo 1: 61 eventos por 100 pacientes/ao.
Diabetes tipo 2: 1 a 3 eventos por 100 pacientes/ao.
Hipoglucemia:
El tratamiento
con insulina se
demora
innecesariamente
En promedio, los mdicos retardan el inicio de
administracin de insulina 8.1 aos despus de
diagnosticar Diabetes tipo 2.
de los pacientes con medicamentos orales
quiere participar ms en la toma de decisiones sobre
el tratamiento.
Casi la mitad de los pacientes (47%) se aplicara
insulina si su mdico se lo recomendara.
Snoek FJ, et al. Diabetic Medicine
2006;23(s4):Abstract 699
Paciente, encuesta SHARED
si mi doctor me dice que debo
hacerlo, no dudar. l sabe.
91
%
Tratamiento
con insulina
La terapia con insulina basal controla a un grupo de
pacientes (al principio), pero puede ser insuficiente
pues no logra el control de la glucosa posprandial.
Si no se logra un control adecuado de glucosa
posprandial, el empleo de insulinas con efecto
prandial es indispensable y su implementacin no
debe retardarse.
Tratamiento de la
Diabetes tipo 2
Se requieren mltiples frmacos combinados para
corregir mltiples defectos fisiopatolgicos.
Debe iniciarse temprano, en la historia natural de la
enfermedad, previo a que progrese la falla de las
clulas .
La terapia actual debe basarse en las alteraciones
fisiopatolgicas conocidas y no slo en la reduccin
de A1C.
Equilibrio entre
buen control
glucmico y bajo
riesgo de
hipoglucemia
Control
glucmico
Hipoglucemia
Tratamiento de la
Diabetes tipo 2
Los pacientes deben tener mayor
participacin y aportacin en las
decisiones finales de tratamiento.
Committee on Quality of Health
Care in America, Institute of
Medicine. Crossing the Quality
Chasm: A New Health System for the
21st Century. Washington, DC: The
National Academies Press; 2001.
Available at:
http://www.nap.edu/openbook.php?i
sbn=0309072808
Gracias
Dra. Mara Guadalupe Castro Martnez
Mdico Internista

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