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MANUAL DE
URGENCIAS EN PEDIATRA
Hospital Universitario Vrgen del Rocio, Sevilla
Editores
M.T. Alonso Salas
M. Loscertales Abril
Co-editores
M. Taguas-Casao
C. Montero Valladares
I. Snchez Ganfornina
J.S. Parrilla Parrilla
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 01
Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o
transmitirse por ningn procedimiento electrnico o mecnico, incluyendo fotocopias, grabacin
magntica o cualquier almacenamiento de informacin y sistema de recuperacin,
sin el previo permiso escrito del editor.
2007 Ergon
C/ Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid)
Pza. Josep Pallach, 12. 08035 Barcelona
ISBN: 978-84-8473-
Depsito Legal: M-32596-2007
Los criterios y opiniones vertidos en esta Manual son responsabilidad de los coordinadores
y autores de los mismos. Debido a que la Medicina es una ciencia en continua evolucin,
los autores y editores de este libro recuerdan que los datos recogidos en los presentes
captulos pueden no ser completos ni exactos. Por esto recomiendan a los usuarios de los
mismos que contrasten la informacin con otras fuentes existentes.
Partes 01-014;1-214 5/7/07 10:37 Pgina 02
A mi padre
Mara Teresa Alonso
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Dra. Rosario Alonso Cuesta. FEA de Psiquiatra. USMI. HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
Dra. Mara Teresa Alonso Salas. Jefe de Seccin de Urgencias. Unidad de Gestin Clnica de
Cuidados Crticos y Urgencias de Pediatra. HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
Dra. Macarena Anchriz Esquitino. FEA de Pediatra. Servicio de Pediatra. HH.UU.Virgen del
Roco de Sevilla.
Dra. Brbara Blanco Martnez. FEA de Pediatra. Seccin de Neurologa Infantil. HH.UU.Virgen
del Roco de Sevilla.
Dr. Rafael Bedoya Prez. FEA de Pediatra. Seccin de Nefrologa Peditrica. HH.UU. Virgen
del Roco de Sevilla.
Dr. Jess Brea Pez. Mdico Residente de Pediatra HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
Dra. Rosa Cabello Laureano. FEA de Ciruga Pediatra. Servicio de Ciruga Peditrica. HH.UU.
Virgen del Roco de Sevilla.
Dra. Gema Caldern Lpez. FEA de Pediatra. Unidad de Gestin Clnica. Ser vicio de
Neonatologa. HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
Dra. M Soledad Camacho Lovillo. FEA de Pediatra. Seccin de Infectologa Peditrica. HH.UU.
Virgen del Roco de Sevilla.
Dr. J. Camacho Alonso. FEA de Pediatra. Servicio de Cuidados Crticos y Urgencias Peditricas.
Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Mlaga.
Dr. Custodio Calvo Macas. Director de la Unidad de Gestin de Cuidados Crticos y Urgencias
de Pediatra. Hospital Carlos Haya de Mlaga.
Dr. David Canalejo Gonzlez. Mdico Residente de Pediatra HH.UU. Virgen del Roco de
Sevilla.
Dr. Antonio Caraballo Prez. FEA de Pediatra. Seccin de Nefrologa Peditrica. HH.UU.
Virgen del Roco de Sevilla.
Dr. Francisco de la Cerda Ojeda. Mdico Residente de Pediatra HH.UU.Virgen del Roco de
Sevilla.
Dr. Flix Coserria Snchez. FEA de Pediatra. Seccin de Cardiologa Peditrica. HH.UU.Virgen
del Roco de Sevilla.
Dr. Javier Dapena Fernndez. FEA de pediatra. Unidad de Fibrosis Qustica. HH.UU. Virgen
del Roco de Sevilla.
Dr. Javier Downey Carmona. FEA de Traumatologa y Ortopedia Infantil. Seccin de Traumatologa
Peditrica. HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
ndice de autores
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Dr. Manuel Fernndez Elas. Unidad de Gestin Clnica de Cuidados Crticos y Urgencias de
Pediatra. HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
Dr. Miguel Fernndez Hurtado. FEA de Ciruga Peditrica Servicio de Ciruga Peditrica.
HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
Dr. Jos Antonio Fernndez Mosquera. Pediatra. Centro de Salud de San Pablo. Sevilla. Grupo
de Trabajo del Proceso Asistencial Integrado Sndrome Febril en el Nio de la Consejera
de Salud de la Junta de Andaluca.
Dra. Julia Fijo Lpez-Viota. FEA de Pediatra. Seccin de Nefrologa Peditrica. HH.UU.Virgen
del Roco de Sevilla.
Dra. Ana Isabel Garrido Ocaa. Pediatra. Centro de Salud de Alcal de Guadaira de Sevilla.
Dr. J.M. Gonzlez Gmez. FEA de Pediatra. Servicio de Cuidados Crticos y Urgencias Peditricas.
Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Mlaga.
Dr. Juan David Gonzlez Rodrguez. FEA de Pediatra. Mdico Residente de Pediatra HH.UU.
Virgen del Roco de Sevilla.
Dra. Ana Luca Gmez Gila. FEA de Pediatra. Seccin de Endocrinologa Peditrica. HH.UU.
Virgen del Roco de Sevilla.
Dra. Inmaculada Guilln Rodrguez. Mdico Residente de Pediatra. HH.UU. Virgen del
Roco de Sevilla.
Dr. Antonio Jimnez Corts. Pediatra. Centro de Salud de Montequinto. Sevilla. Grupo de
Trabajo Proceso Asistencial Integrado Asma Infantil de la Consejera de Salud de la Junta
de Andaluca.
Dr. Francisco Jimnez Parrilla. Unidad de Gestin Clnica de Neonatologa. HH.UU. Virgen
del Roco de Sevilla.
Dra. Marta Lpez Narbona. Psicloga Clnica. U.S.M.I. HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
Dra. Mercedes Loscertales Abril. Directora de la Unidad de Gestin de Cuidados Crticos y
Urgencias de Pediatra. Profesora Asociada de Pediatra.
Dr. Marcos Madruga Garrido. Pediatra. Seccin de Neurologa Infantil. HH.UU. Virgen del
Roco de Sevilla.
Dra. Catalina Mrquez Vega. FEA de Pediatra. Unidad de Oncologa Peditrica. HH.UU.Virgen
del Roco de Sevilla.
Dr. Juan Jos Martn Govantes. Jefe de Seccin de Nefrologa Peditrica. Profesor Asociado
de Pediatra. HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
Dra. Elena Mellado Troncoso. FEA de Pediatra. Unidad de Gestin Clnica de Cuidados Crticos
y Urgencias de Pediatra. HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
Dra.Ana Milln Lpez. FEA de Ciruga Peditrica. Servicio de Ciruga Peditrica. HH.UU.Virgen
del Roco de Sevilla.
Dra. Cristina Montero Valladares. FEA de Pediatra Unidad de Gestin Clnica de Cuidados
Crticos y Urgencias de Pediatra. HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
Dra. M Jos Moya Jimnez. Mdico Residente de Ciruga Peditrica Servicio de Ciruga
Peditrica. HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
Dra. Beatriz Muoz Cabello. Mdico Residente de Pediatra. HH.UU. Virgen del Roco de
Sevilla.
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Dra. M Angeles Murillo Pozo. FEA de Pediatra. Unidad de Gestin Clnica de Cuidados
Crticos y Urgencias de Pediatra. HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
Dr.Vctor Manuel Navas. Mdico Residente de Pediatra. HH.UU.Virgen del Roco de Sevilla.
Dr. Ignacio Obando Santaella. FEA de Pediatra. Infectologa Peditrica. Servicio de Pediatra.
HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
Dr. Alfredo Palomino Garca. FEA de Neurologa. Servicio de Neurologa y Neurofisiologa.
HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
Dr. Julio Salvador Parrilla Parrilla. FEA de Pediatra. Unidad de Gestin Clnica de Cuidados
Crticos y Urgencias de Pediatra. HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
Dr. Antonio Prez Snchez. FEA de Pediatra. Unidad de Gestin Clnica de Neonatologa.
HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
Dra. Estrella Peromingo Matute. FEA de Pediatra. Seccin de Infectologa Peditrica. HH.UU.
Virgen del Roco de Sevilla.
Dr. Eduardo Quiroga Cantero. FEA de Pediatra. Unidad de Oncologa Peditrica. HH.UU.
Virgen del Roco de Sevilla.
Dra. Gema Luca Ramrez Villar. FEA de Pediatra. Unidad de Oncologa Peditrica. HH.UU.
Virgen del Roco de Sevilla.
Dr. Alfonso Rodrguez Herrera. FEA de Pediatra. Unidad de Gastroenterologa y Nutricin
de Pediatra. HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
Dr. Alejandro Rodrguez Martnez. Mdico Residente de Pediatra HH.UU. Virgen del Roco
de Sevilla.
Dr. Antonio Romero Parreo. FEA de Pediatra. Unidad de Gestin de Cuidados Crticos y
Urgencias de Pediatra. HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
Dra. Mara Luisa Rosso Gonzlez. FEA de Pediatra. Unidad de Gestin Clnica de Neonatologa.
HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
Dr. Miguel Rufo Campos. Jefe de Seccin de Neurologa Peditrica. Profesor Asociado de
Pediatra. HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
Dra. Inmaculada Snchez Ganfornina. FEA de Pediatra Unidad de Gestin Clnica de Cuidados
Crticos y Urgencias de Pediatra. HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
Dra.Ana Snchez Moreno. FEA de Pediatra. Seccin de Nefrologa Peditrica. HH.UU.Virgen
del Roco de Sevilla.
Dra. Lidia Santal Gonzlez. Pediatra. Clnica Sagrado Corazn de Sevilla.
Dra. Palma Solano Pez. FEA de Pediatra. Servicio de Pediatra. HH.UU. Virgen del Roco de
Sevilla.
Dra. Macarena Taguas-Casao. FEA de Pediatra Unidad de Gestin Clnica de Cuidados
Crticos y Urgencias de Pediatra. HH.UU. Virgen del Roco de Sevilla.
Dr. Cristbal Jorge del Valle Nez. Jefe de Seccin de Endocrinologa Peditrica. HH.UU.
Virgen del Roco de Sevilla.
Dr. Antonio Vzquez Florido. Pediatra. Centro de Salud de Mairena del Aljarafe. Sevilla.
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I. ORGANIZACIN DE UN SERVICIO DE URGENCIAS
1. Organizacin funcional de las urgencias en un hospital infantil
M. Loscertales 3
2. Valoracin de la gravedad. Tringulo de Evaluacin Peditrica
I. Snchez 24
3. La Historia Clnica en Urgencias de Pediatra
M.T. Alonso 34
4. Plan de alta frecuentacin de bronquiolitis
M.T. Alonso 40
II. EMERGENCIAS
5. Insuficiencia respiratoria aguda
M. Taguas-Casao 45
6. Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada en lactantes y nios
C. Calvo, J.M. Gonzlez, J. Camacho 52
7. Shock sptico. Shock txico
C. Montero 74
8. Alteracin del nivel de conciencia. Comas en la infancia
I. Snchez, M.A. Murillo, L. Santal 81
9. Estatus epilptico
M.T. Alonso, A. Palomino 91
10. Quemaduras
I. Snchez, C. Montero, E. Mellado 99
III. ACCIDENTES
11. Atencin en Urgencias y tratamiento inicial del nio politraumatizado
I. Snchez, L. Santal 109
12. Traumatismo craneoenceflico (TCE)
M.A. Murillo, I. Snchez, E. Mellado 119
13. Intoxicaciones
J.S. Parrilla 131
14. Patologa inducida por el calor
M.T. Alonso 149
IV. URGENCIAS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
15. Fiebre sin foco en el nio
J.A. Fernndez 159
ndice
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16. Faringoamigdalitis aguda
C. Montero 168
17. Otitis media aguda. Mastoiditis aguda
C. Montero 172
18. Sinusitis aguda
C. Montero 178
19. Gua para el manejo de neumona adquirida en la comunidad, en nios
previamente sanos
M. Camacho, I. Obando 181
20. Meningitis
J. Brea, C. Montero 189
21. Enfermedades exantemticas
E. Peromingo 199
22. Actuacin en Urgencias ante un nio con fiebre neutropnica
C. Mrquez, E. Quiroga, G. Ramrez 211
V. URGENCIAS RESPIRATORIAS
23. Bronquiolitis aguda viral
M.T. Alonso 217
24. Protocolo de tratamiento para la crisis de asma en el
Servicio de Urgencias
A. Jimnez 225
25. Tos
J.S. Parrilla 238
26. Tos ferina. Sndrome coqueluchoide
J.S. Parrilla 241
27. Fibrosis qustica en el Servicio de Urgencias
F.J. Dapena, I. Snchez 245
VI. URGENCIAS CARDIOLGICAS
28. Nociones bsicas de electrocardiografa en Pediatra
M. Taguas-Casao, I. Snchez 255
29. Actitud ante el hallazgo de un soplo en Urgencias
M. Taguas-Casao 262
30. Trastornos del ritmo y la conduccin cardaca
M. Fernndez, A. Vzquez 266
31. Insuficiencia cardaca
M.A. Murillo, E. Mellado, A. Romero 279
32. El nio ciantico
F. Coserria, I. Guilln 287
33. Actitud ante un sncope en Urgencias de Pediatra
M. Taguas-Casao 293
34. Profilaxis de endocarditis bacteriana
M. Taguas-Casao 297
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VII. URGENCIAS NEUROLGICAS
35. Gua de actuacin ante una crisis convulsiva en el Servicio de Urgencias
M. Madruga, B. Blanco, B. Muoz 303
36. Gua prctica para el manejo de las cefaleas infantiles en Urgencias
M. Rufo 313
37. Ataxias
B. Muoz, M. Madruga, B. Blanco, M. Rufo 325
VIII. URGENCIAS NEFROLGICAS
38. Guas de diagnstico y tratamiento en la infeccin del tracto
urinario en el nio
J.J. Martn-Govantes, M. Anchriz 335
39. Sndrome nefrtico
R. Bedoya 350
40. Hematuria y sndrome nefrtico agudo
J.D. Gonzlez, D. Canalejo, A. Snchez, J. Fijo, R. Bedoya, A. Caraballo,
J.J. Martn-Govantes 359
41. Insuficiencia renal aguda
F. de la Cerda, J.J. Martn-Govantes 370
42. Insuficiencia renal crnica: protocolo de urgencias
D. Canalejo, J.D. Gonzlez, R. Bedoya, J.J. Martn-Govantes 381
IX. URGENCIAS GASTROENTEROLGICAS
43. Sndrome emtico
C. Montero 391
44. Diarrea aguda. Deshidratacin
A.I. Garrido, V.M. Navas , M.T. Alonso, A. Rodrguez 397
45. Hemorragia digestiva
A. Rodrguez 410
46. Fallo heptico agudo
C. Montero 419
X. URGENCIAS ENDOCRINOMETABLICAS
47. Rehidratacin intravenosa
M.T. Alonso 427
48. Diabetes mellitus tipo 1
A.L. Gmez, C.J. del Valle 436
49. Diabetes mellitus tipo 1. Complicaciones agudas
A.L. Gmez, C.J. del Valle 444
XI. URGENCIAS NEONATALES
50. Neonato febril en el Servicio de Urgencias.
Protocolo de actuacin
F. Jimnez, A. Prez, M. Rosso, G. Caldern 457
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51. Ictericia neonatal
A. Prez, M.L. Rosso, G. Caldern, F. Jimnez 462
52. Episodio de aparente amenaza a la vida (ALTE)
G. Caldern, F. Jimnez, A. Prez, M. Rosso 470
53. Vmitos en el recin nacido (RN)
M. Rosso, G. Caldern, F. Jimnez, A. Prez 476
XII. URGENCIAS PSIQUITRICAS
54. La psicofarmacologa en urgencias peditricas
R. Alonso 485
55. Urgencias en salud mental infantil
M. Lpez-Narbona 494
XIII. URGENCIAS QUIRRGICAS
56. Abdomen agudo
A. Milln 501
57. Escroto agudo
R. Cabello 509
58. Invaginacin intestinal
M.A. Fernndez 513
59. Calendario quirrgico en ciruga peditrica
M.J. Moya 522
XIV. GENERALIDADES
60. Actitud ante un dolor torcico en urgencias
M. Taguas-Casao 531
61. Dolor abdominal
J. Brea 537
62. Sedacin y analgesia en procedimientos realizados en Urgencias
M. Taguas-Casao 543
63. Fiebre de origen desconocido
E. Quiroga 548
64. Manejo de adenopatas
C. Mrquez, G.L. Ramrez 551
65. Actitud ante el lactante irritable en urgencias
J.F. Coserria, A.P. Amadeu 557
66. Manejo de pacientes menores de 14 aos con cojera en un
Servicio de Urgencias
M. Camacho, F.J. Downey 562
67. Maltrato infantil: pautas de actuacin en Urgencias
P. Solano 571
68. Medicacin en Urgencias
J.S. Parrilla 577
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La aparicin de un nuevo libro es siempre motivo de satisfaccin, y es para m
un honor presentar este MANUAL DE URGENCIAS EN PEDIATRA, fruto de
muchas horas de trabajo de un extenso y variado grupo de pediatras que tienen un
nexo comn: la atencin al nio que consulta en la urgencia de nuestro Hospital
Infantil.
Se trata de un trabajo encomiable y quiero expresar mi profundo agradecimien-
to a todos los autores por la excelente labor que han realizado, ya que la tarea de
confeccionar un libro es siempre un proceso arduo y complicado, y en este caso ha
supuesto muchas horas de trabajo de grupo, la presentacin pblica de los proto-
colos en sesiones conjuntas y su actualizacin permanente.
Mi agradecimiento y reconocimiento muy especial a la Dra. Mara Teresa Alon-
so Salas por su entusiasmo, sus conocimientos, su capacidad de trabajo sin lmites
y su inters por la docencia, no slo por la edicin de este libro, sino tambin por
su excelente gestin y direccin del rea de Urgencias del Hospital Infantil.
Sera absolutamente imposible en el espacio de un prlogo recoger y analizar
el magnfico trabajo que los autores han desarrollado en este manual.
Estoy convencida que ser un hito en el Hospital Infantil, acciones de este tipo
consolidan y prestigian no slo a los autores y al Servicio de Cuidados Crticos y
Urgencias, sino tambin al conjunto del Hospital.
Se trata de un manual que est escrito con metodologa adecuada, conocimien-
tos actualizados y sobre todo con entusiasmo, y a lo largo de sus distintos captulos
se analizan las diferentes facetas relacionadas con las urgencias, desde la ms leve,
hasta la emergencia, abarcando aspectos diagnsticos tanto clnicos como de labo-
ratorio y actitudes teraputicas, escritas con rigor cientfico. Y con seguridad de no
equivocarme, puedo asegurar que en este manual se tiende a la efectividad clnica:
decidir qu actuacin o actuaciones son las correctas ante un determinado proble-
ma de salud y lograr que se apliquen en la prctica clnica cotidiana correctamente
Hacer lo correcto correctamente.
Consta de 68 captulos agrupados en 14 apartados, en los que se analizan desde
los aspectos organizativos del rea, la importancia de la correcta clasificacin de
pacientes y la valoracin de la gravedad, hasta la realizacin de la historia clnica.
Nos ofrece, adems, una informacin completa y prctica de la patologa ms
prevalente que atendemos en las urgencias peditricas, presentando simultneamen-
te los avances ms recientes en los protocolos de urgencias, a la luz de nuevos cono-
cimientos y evidencias.
Prlogo
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Este manual hace un recorrido extenso sobre las emergencias, los accidentes,
la patologa infecciosa, desde la ms leve a las infecciones bacterianas graves, los pro-
cesos respiratorios, cardiolgicos, neurolgicos, nefrolgicos, las urgencias de apara-
to digestivo, endocrino metablicas, neonatales psiquitricas y quirrgicas. Pero no
slo hace una descripcin de la etiologa, las manifestaciones clnicas, el manejo y
el tratamiento, sino que tambin se describe con exactitud la derivacin de los pacien-
tes, manteniendo como principio fundamental la continuidad asistencial. De espe-
cial inters prctico son los algoritmos de toma de decisiones tanto diagnsticas
como teraputicas, y los criterios de ingreso y/o derivacin.
La misin del rea de urgencias de un hospital infantil es la atencin rpida y efi-
caz a todo nio que all acuda solicitndola.Y sus objetivos bsicos son la eficacia y
la celeridad, evitando suplir otras prestaciones sanitarias (atencin primaria, con-
sultas ambulatorias, realizacin de ingreso preferente, etc.), todo ello ajustndose a
criterios de calidad y eficiencia.
Sin embargo es importante resear que el rea de urgencias es la que sopor-
ta una mayor demanda de servicios sanitarios y adems es el principal acceso al sis-
tema sanitario pblico, lo que la convierte en una variable fundamental en la per-
cepcin de calidad. An ms, el rea de urgencias es el referente ms importante
del hospital, ya que frecuentemente es el primer contacto de los nios no slo
con el hospital, sino tambin con el Sistema Sanitario. Estoy plenamente convenci-
da que este manual va a contribuir a mejorar la calidad de la asistencia de los nios
que acuden para ser atendidos de manera urgente.
M. Loscertales Abril
Directora de la Unidad de Gestin Clnica
de Cuidados Crticos y Urgencias
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I. ORGANIZACIN DE UN
SERVICIO DE URGENCIAS
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INTRODUCCIN
Antes de desarrollar un plan funcional de urgencias es importante recordar algu-
nas de las caractersticas especiales de las urgencias peditricas.
En primer lugar es preciso definir las urgencias y lo haremos con el concepto
generado por la Asociacin Mdica Americana y que ha sido aceptado por el Con-
sejo de Europa y asumido por el Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias, segn
el cual "Una urgencia es toda aquella situacin, que en opinin del paciente, su fami-
lia o quienquiera que toma la decisin, requiere una atencin mdica inmediata".
En el mismo sentido, las emergencias quedan definidas como aquellas urgen-
cias que necesitan un mayor grado de complejidad para su resolucin y comportan
un compromiso vital o riesgos de secuelas graves permanentes para el paciente.
Pero tambin, la urgencia puede definirse como una situacin clnica con capa-
cidad para generar deterioro o peligro para la salud o la vida del paciente en fun-
cin del tiempo transcurrido entre su aparicin y la instauracin del tratamiento
efectivo, y que condiciona un episodio asistencial con importante consumo de recur-
sos en un corto perodo de tiempo.
La mayora de las urgencias peditricas atendidas suelen ser procesos banales,
y sobre todo cuadros autolimitados, que acuden sin consulta previa a su pediatra,
no precisan ningn tipo de pruebas complementarias, ni tratamiento de urgencias
y ms del 95% son dados de alta a su domicilio en primera instancia.
Es bien conocido que el nmero de consultas al servicio de urgencias de pedia-
tra es cada vez ms elevado, con un incremento en nuestro medio del 54% en los
10 ltimos aos, y podemos decir que cuatro de cada diez nios menores de 14
aos acuden al menos una vez al ao al Servicio de Urgencias de nuestro Hospital
Infantil (Fig. 1).
Pero esta situacin no es especial, se trata de un hecho inherente a los cambios
actuales de la sociedad y de la transformacin de la asistencia mdica.
El incremento del nmero de nios que acuden a la urgencia hospitalaria se
puede explicar por muy diversas causas, tales como el aumento de la demanda sani-
taria de la sociedad, la ampliacin de cobertura, la mayor accesibilidad geogrfica y,
sobre todo, la fcil accesibilidad a los centros sanitarios en las grandes urbes, junto
con un profundo cambio de los hbitos sociales. En la actualidad, los ciudadanos con
una mayor informacin exigen respuesta rpida y eficaz a los problemas.
Otro factor importante es la cultura hospitalo-centrista tanto de la poblacin
como de los propios profesionales que la generan y potencian. Es probable que ms
Organizacin funcional de las urgencias en
un hospital infantil
M. Loscertales
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del 90% de los pacientes que acuden al hospital no han sido atendidos previa-
mente por su pediatra. Otro factor a considerar son los nios hiperfrecuentadores
menores de 2 aos, que generan un porcentaje muy importante de las visitas.
Esta elevada utilizacin de los servicios de urgencias de situaciones no urgen-
tes es preocupante por varias razones:
1. Las consultas no urgentes pueden estar haciendo uso sustitutivo de estos ser-
vicios con respecto a Atencin Primaria (AP), lo que tiene importantes impli-
caciones en la calidad de la asistencia, en la prdida de la continuidad de la misma,
en el seguimiento de tratamientos, y fallos en la prestacin de servicios preven-
tivos y de promocin de la salud.
2. La atencin de estos pacientes puede producir demoras en la asistencia a pacien-
tes que sufren situaciones de riesgo vital, habindose sealado una relacin inver-
sa entre la presin asistencial y la calidad de los servicios de urgencias.
3. El aumento desmesurado de la demanda de urgencias tiene consecuencias nega-
tivas para el conjunto del hospital, como falta de espacio fsico, sobrecarga de
los laboratorios y los servicios de rayos, alargamiento de las listas de espera
de ingresos programados, y prdida de productividad al no poder programar el
trabajo, de manera que todo el hospital queda afectado por la situacin de
urgencias.
4. Parece, aunque no est absolutamente demostrado, que aumenta los costes.
Recientemente, Peir y cols., en una revisin de la literatura evalan la efectivi-
dad de las intervenciones realizadas para reducir la utilizacin inadecuada de los ser-
vicios de urgencias, llegando entre otras a la siguiente conclusin:
La realizacin de clasificacin de pacientes, seguida de atencin por mdicos de
Atencin Primaria o derivacin a salas rpidas de casos no urgentes, s parece demos-
trarse efectiva para reconducir al nivel adecuado de atencin en los casos inapro-
piados. Los estudios al efecto demuestran la inexistencia de efectos negativos para
los pacientes, con importante reduccin de costes.
Sin embargo, estoy de acuerdo con otros autores de que en pediatra, la visita
urgente sea o no una verdadera demanda de urgencia, sigue siendo en la actualidad
4 M. Loscertales
90
80
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l
e
s
Figura 1. Urgencias asistidas entre 1976-2006 (Hospital Infantil Virgen del Roco). Cuatro de cada
diez nios menores de 14 aos consultaron en nuestras urgencias al menos una vez al ao duran-
te los aos 2003, 2004, 2005 y 2006.
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un requerimiento de la poblacin peditrica y seguramente existen muchas razones,
justificadas o no, que explican que esto sea as. Lo que s est claro es que se trata
de una evidencia que los servicios de urgencias debemos asumir.
Ante una consulta urgente hay que saber definir los que pueden esperar o
no, ya que la demora de estos ltimos puede dar lugar a problemas severos como
muerte o secuelas.
El pediatra debe saber diferenciar una urgencia real de una urgencia banal y
saber manejar la emergencia. Porque las urgencias, sean banales o reales, deben
ser correctamente manejadas y adems hay que procurar impedir ingresos hospi-
talarios inadecuados, ya que no slo producen un aumento del gasto sino una
congestin de los servicios de apoyo y de la propia rea de urgencias, adems de
generar insatisfaccin de los usuarios y de los propios profesionales, y de dar una
mala imagen del hospital.
En la organizacin de una Seccin de Urgencia el mayor problema a mi enten-
der es la organizacin de la cobertura mdica, tanto en cantidad como en calidad.
En cualquier caso, el grupo de profesionales debe estar constituido de tal forma
que se encuentre en condiciones de atender de primera intencin a todo enfermo
que all acuda, sea cul sea su nivel de gravedad.
Es necesario planificar un servicio que se adapte a las necesidades y expectati-
vas de los usuarios con mtodos que busquen la calidad y la mejora continua, aten-
dido por profesionales expertos y acreditados y que deben actuar entre otros aspec-
tos sobre los tiempos de asistencia, la accesibilidad a los servicios y la atencin sanitaria
personalizadas. El concepto de excelencia en el trabajo, de calidad total y perfeccio-
namiento continuado de la calidad, debe impregnar todas las decisiones y actuacio-
nes del propio servicio y de los profesionales que lo integran.
PLAN FUNCIONAL
Un plan funcional es una herramienta que puede contribuir a la mejora de la
calidad ofertada y debe orientarse a organizar la actividad, con el objetivo de garan-
tizar una asistencia integral y de calidad al nio que demanda atencin urgente, y
modular la asistencia de los procesos no urgentes, en un marco de continuidad asis-
tencial, promoviendo una interrelacin activa con los distintos niveles de atencin.
Un plan funcional tiene que constar de una definicin explcita de una cartera
de clientes, una cartera de servicio y una estructura funcional (reas funcionales),
con un protocolo de clasificacin que nos permita poner en marcha una correcta
organizacin de la asistencia, con un ajuste preciso de los tiempos, un adecuado uso
de los recursos y una ajustada toma de decisiones.
Cartera de clientes
Son nios con edades entre los 0 y 14 aos, aunque un 60% son nios meno-
res de dos aos, y tienen como intermediarios a sus responsables directos, que son
los padres, tutores, o en quien ellos deleguen.
Es importante saber que las caractersticas biolgicas del nio (continuo creci-
miento, inmadurez orgnica y funcional, inmunodeficiencia fisiolgica, inestabilidad
neurovegetativa y metablica) sobre todo en la primera infancia, origina cuadros cl-
5 Organizacin funcional de las urgencias en un hospital infantil
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 5
nicos atpicos, sobreagudos y autolimitados, que en ocasiones tienen tendencia a la
generalizacin.
Los diez diagnsticos ms frecuentes que representan el 60% de las consultas
son:
1. Sndrome febril.
2. Gastroenteritis aguda.
3. Asma.
4. Infeccin respiratoria de vas altas.
5. Dolor abdominal.
6. Faringoamigdalitis aguda.
7. Vmitos.
8. Traumatismo craneal.
9. Laringitis.
10. Otitis media aguda.
Las fracturas, esguinces, pequeas heridas, intoxicaciones accidentales y cuerpos
extraos, tambin representan un nmero importante de demanda de asistencia.
Cartera de servicios
La cartera de servicio entendida como el conjunto de prestaciones que se ofer-
tan a los usuarios de dicho servicio, tiene como objetivo brindar una mejor aten-
cin al paciente. Pero sobre todo, la cartera de servicios debe de:
Garantizar la atencin.
Ofrecer una atencin integral.
Asegurar la continuidad del proceso asistencial.
Una Seccin de Urgencias debe dar respuesta a todas las situaciones urgentes
en el nio y deber:
1. Estar totalmente operativa las 24 horas del da.
2. Priorizar la asistencia para dar una respuesta adecuada en tiempo y recursos a
la urgencia en cualquiera de sus niveles.
Para que la Seccin de Urgencias cumpla sus funciones, adems de priorizar la
asistencia, se exige como requisitos mnimos que:
1. Estabilice una parada cardiorrespiratoria.
2. Estabilice cualquier proceso patolgico.
3. Emita un juicio sindrmico.
4. Derive en su caso, o d una solucin finalista.
5. Asegure la continuidad del proceso asistencial y por ello debe proceder a
una derivacin correcta, tanto en la forma como en el medio, de manera que
a cada paciente y a cada proceso se le garantice el nivel asistencial adecua-
do.
La cartera de servicios o procedimientos queda expuesto en las tablas I y II.
reas funcionales
Desde que el nio llega a la Seccin de Urgencias, comienza la atencin al mismo
y para llevarla a cabo con calidad, es necesario organizar la asistencia, con un ajus-
te preciso de los tiempos, un adecuado uso de los recursos y una ajustada toma de
6 M. Loscertales
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 6
7 Organizacin funcional de las urgencias en un hospital infantil
Tabla 1. Cartera bsica
Atencin a la parada cardiorrespiratoria, a la emergencia (urgencia vital)
Atencin al politraumatizado
Atencin al casi ahogamiento
Atencin a la hipotermia y golpe de calor
Manejo de intoxicaciones graves
Manejo de estados convulsivos
Atencin a la demanda urgente peditrica
Tabla I1. Procedimientos
Aislamiento y control de la va area y ventilacin: manejo bsico y monitorizacin de la va area
Cnulas orofarngeas
Oxigenoterapia
Intubacin
Ventilacin mecnica bsica para transporte de enfermos crticos
Pulsioximetra, gasometra
Ventilacin con mascarilla y bolsa autoinflable
Intubacin orotraqueal o nasotraqueal
Cuidados del tubo endotraqueal
Mascarilla larngea
Cricotiroidotoma y manejo de traqueotoma
Control cardiocirculatorio
Monitorizacin de FC y ECG
Desfibrilacin y cardioversin
Marcapasos: externo e interno
Valoracin radiolgica y ecocardiogrfica
Monitorizacin no invasiva de la presin arterial
Monitorizacin de la PVC
Control y observacin
Somatometra
Toma y monitorizacin de la temperatura
Toma y monitorizacin no invasiva de la presin arterial
Monitorizacin electrocardiogrfica continua
Monitorizacin de la saturacin capilar de O
2
Monitorizacin de la diuresis horaria y por turnos
Control de fluidos, secreciones y excreciones: balance hdrico
Monitorizacin de otros signos especficos, Glaswog e insuficiencia respiratoria
Protocolos de administracin de drogas y medicacin
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decisiones, y para ello la Seccin de Urgencias del Hospital Infantil debe tener una
serie de reas funcionales.
El factor determinante para la asistencia es la razn gravedad/tiempo, de tal forma
que hay que atender primero al paciente de mayor gravedad, con el menor tiempo
posible de espera. Por lo tanto es necesario establecer prioridades, con el objeto de
comenzar por estabilizar las funciones vitales, pero adems los servicios de urgencias
son servicios abiertos que deben atender en todo momento la demanda que no es
programable, por tanto, la flexibilidad y adaptacin a los recursos es una norma bsica.
8 M. Loscertales
Tabla I1. Procedimientos (Continuacin)
Teraputicos/diagnsticos
Canalizacin de vas venosas perifricas y centrales (subclavia, yugular y femoral). Venoto-
ma. Puncin arterial
Puncin lumbar
Puncin suprapbica
Uso de protocolos estandarizados de vas alternativas (intrasea y endotraqueal)
Sondaje vesical, nasogstrico
Sistema de perfusin continua
Maniobras de RCP bsica y avanzada
Paracentesis
Toracocentesis
Aspiracin de secreciones
Teraputicos
Administracin de aerosoles con aire y oxgeno
Aerosolterapia con corticoides inhalados, broncodilatadores y adrenalina
Oxigenoterapia
Ventilacin no invasiva
Administracin y manejo de medicaciones de urgencias
Sedacin y analgesia bajo protocolo
Anestesia local y tpica
Lavado gstrico
Descontaminacin por induccin al vmito
Manejo, control y administracin de antdotos
Cauterizacin de epistaxis
Taponamiento nasal anterior
Extraccin de cuerpos extraos
Procedimientos y protocolo de limpieza, aseo y cuidados corporales a bebs y a nios
Diagnsticos
Extraccin de muestras venosas, arteriales y capilares
Analtica seca de glucemia
Fondo de ojo
Otoscopia y rinoscopia, laringoscopia directa, puncin lumbar
Puncin vesical suprapbica
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rea de admisin y recepcin
Funcin: facilitar el acceso de los pacientes y familiares, cumplimentar la faceta
administrativa, facilitar un lugar de espera para la familia y proporcionar la informa-
cin necesaria.
rea de recepcin de celadores
El celador de puerta debe recibir al nio, activar si es preciso el sistema de emer-
gencias, darle la informacin preliminar a los acompaantes y valorar qu medio de
transporte necesita el enfermo (carro, camilla o ninguno especial) y debe ocupar-
se, si procede, del traslado.
Si la situacin clnica del nio lo permite, el nio con su acompaante sern con-
ducidos al rea de Admisin, donde se recogen los datos administrativos necesa-
rios para la apertura de la historia clnica. En caso contrario, se conducir al rea de
Clasificacin y el personal de admisin se desplazar donde est el paciente y reco-
ger los datos. Si el nio viene acompaado por dos personas, uno de los acom-
paantes facilitar los datos en admisin.
Admisin
La admisin de pacientes corre a cargo del personal administrativo y ha de estar
informatizada, en conexin con el rea de Clasificacin.
Su funcin principal es el registro administrativo informatizado de todo usuario
que solicite atencin sanitaria. Por ello ha de:
Recoger los datos de filiacin del paciente.
Abrir la historia clnica.
Informar inicialmente a los familiares sobre cmo deben proceder en la urgencia.
Realizar la funcin de Servicio de Atencin al Usuario (SAU) en el caso de que
ste no exista como tal.
Localizar la ubicacin de los pacientes o familiares en Urgencias.
Localizar a familiares o responsables, en sus domicilios o lugar de trabajo, de los
pacientes que acudan sin ellos a Urgencias.
Gestionar el proceso del paciente en Urgencias: cambio de ubicacin del pacien-
te en las distintas reas, ingreso, traslado o alta.
Tramitar la documentacin relacionada con situaciones judiciales: partes judicia-
les, etc.
Facilitar la realizacin de las reclamaciones que los usuarios consideren oportu-
nas.
Informacin
La informacin es una labor fundamental para el funcionamiento de la Sec-
cin de Urgencias y a pesar de que exista un personal especfico del Servicio de
Atencin al Usuario con funciones informativas, esta labor debe estar incluida en
la actividad de todo el personal de Urgencias.
A su llegada al hospital, se le entregar a los padres o acompaantes un trpti-
co donde se explican detalles del funcionamiento, organizacin y normativa de la
Seccin de Urgencias.
9 Organizacin funcional de las urgencias en un hospital infantil
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 9
Las llamadas a consultas se harn por megafona y una vez en ellas, la informa-
cin del personal sanitario hacia el paciente y familiares debe realizarse de forma
coordinada, con precisin, amabilidad, trato humano y respeto a la confidencialidad.
Espera de familiares
Funcin: acoger a los familiares y allegados de los pacientes de urgencias mien-
tras stos permanecen en la zona asistencial.
rea de Clasificacin de pacientes
Consulta de clasificacin
Una vez ha pasado por Admisin, el paciente debe llegar a esta zona, donde
tiene el primer contacto con personal sanitario (enfermera).
La clasificacin es una actividad de atencin al paciente de importancia princi-
pal y punto de partida de la organizacin de la asistencia en Urgencias.
Es un sistema de valoracin y seleccin que permite priorizar la atencin y ubi-
car en el lugar ms idneo a cada nio.
La responsabilidad de esta misin recae en personal de enfermera entrenado
en clasificacin de pacientes, y con la ayuda de una gua o protocolo bien definido.
En la zona de clasificacin debe recibirse la historia clnica del paciente abierta
en Admisin.
Funcin: el profesional ha de cumplir varias funciones en esta consulta de clasi-
ficacin:
1. Acoger, valorar y establecer la prioridad asistencial, acorde con el nivel de gra-
vedad del enfermo, para distribuir por especialidad o/y nmero de la consulta,
teniendo en cuenta los niveles de gravedad asignados a cada una de ellas.
2. Garantizar los cuidados bsicos posibles a realizar en esta consulta.
3. Valorar y reevaluar el modo de traslado (camilla, carro, o a pie) a la consulta asig-
nada, as como pruebas complementarias y personal que debe acompaarle.
4. Indicar la ubicacin inicial del paciente:
a. Sala de RCP: en cuyo caso, lo acompaar.
b. Consulta de Preferentes: en cuyo caso, avisar del traslado y, si no hay otro
paciente, lo acompaar.
c. Sala de Espera de pacientes.
5. Cumplimentar, en el espacio previsto en la historia clnica (ficha de clasificacin),
los datos relativos a la etiqueta identificativa del enfermo, al motivo de consul-
ta, observaciones, controles y tratamiento (si fuesen necesarios), as como el
nombre de quin lo hace y la hora de atencin, y el nmero de consulta a la
que es derivado el enfermo.
6. Consultar con algn mdico cualquier duda relacionada con la clasificacin del
paciente.
7. Vigilar o estar atento a cambios en la evolucin clnica del paciente durante su
estancia en la Sala de Espera de pacientes, advirtiendo de las mismas al mdi-
co responsable cuando sea preciso y administrndole los cuidados prescritos
por el facultativo responsable.
10 M. Loscertales
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 10
8. Colaborar con el Servicio de Admisin de Urgencias en el suministro de infor-
macin al familiar del nio/a sobre el funcionamiento y el proceso en el servi-
cio de urgencia sanitaria que sea de su competencia.
9. Atender a las solicitudes de los pacientes o sus acompaantes mientras perma-
necen en la Sala de Espera de Pacientes.
Sala de Emergencias y RCP
Con accesibilidad desde la entrada del paciente a urgencias (vestbulo), con-
sulta de clasificacin y acceso fcil al Hospital (quirfanos y UCIP y rea de obser-
vacin).
Funcin: ofrecer intervencin inmediata eficiente y extrema a pacientes crticos
y proveer de los cuidados iniciales del paciente grave, detectado en el rea de Urgen-
cias.
Sus indicaciones de uso son todos los Niveles I y, en concreto:
1. Parada cardiorrespiratoria (PCR) actual o inminente.
2. Emergencias que precisen medidas de soporte vital avanzado (SVA) de forma
no demorables o la continuacin de medidas ya iniciadas por Equipo de Emer-
gencias.
3. Pacientes politraumatizados, heridos graves y aquellos otros con lesiones que
necesiten una valoracin clnica con alta probabilidad de aplicacin inmediata
de tratamiento activo.
El personal encargado de la atencin en esta sala, que simultanear sta con
otras actividades de la Seccin, estar bien identificado, de forma que cuando se pre-
cise su concurrencia sea activado de inmediato.
rea de Consultas
Debe tener acceso directo al rea de clasificacin de pacientes.
Funcin: el rea de Consultas es la zona donde se hace la atencin clnica mdi-
ca inicial de la mayora de los pacientes que acuden a Urgencias.
Est constituida por consultas generales, una de especialidades y una consulta
de traumatologa con sala de curas y sala de yesos, una sala de espera con aseos
para pacientes y zonas de apoyo.
La organizacin funcional de esta rea debe hacerse:
1. Creando Circuito de Pacientes Preferentes, dedicando una consulta para ello.
2. Estableciendo procedimientos o turnos de atencin en las diferentes consul-
tas que componen el rea en las cinco consultas restantes.
En el rea de Consultas deben existir tres zonas con entidad propia:
A. Consultas Generales (no se contabiliza la consulta preferente), dos de ellas dedi-
cadas a la asistencia de pacientes con patologa urgente subsidiaria de explo-
raciones complementarias urgentes.
B. Consulta de Especialidades:
Otorrinolaringologa.
Oftalmologa.
Psiquiatra.
Ciruga.
11 Organizacin funcional de las urgencias en un hospital infantil
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 11
C. Consulta de Traumatologa y Sala de curas y yesos. Deben formar un conjunto
funcional merced a su distribucin arquitectnica: contiguas y comunicadas entre
s. En la Sala de curas y yesos se realizarn procedimientos que no precisen un
tiempo superior a 15-20 minutos. Si las suturas o reducciones son ms comple-
jas (p. ej., rotura de tendones, heridas que interesan planos profundos, etc.) se
deben hacer en el quirfano.
D. Sala de Espera de pacientes. Tiene como misin albergar a los pacientes ya
clasificados, sin gravedad y en espera de pasar a las consultas, o ya vistos en stas
pero que aguardan resultados de pruebas complementarias.
Atencin clnica
El Jefe de Seccin de Urgencias asignar las consultas a los distintos facultativos
con apoyo de los residentes y realizar un recordatorio de los objetivos y del plan
a seguir, segn las circunstancias de demanda, disponibilidad de camas de observa-
cin, disponibilidad de camas de hospitalizacin, etc.
Los mdicos de plantilla de guardia son responsables de la actividad asistencial
y docente realizada en las consultas de su responsabilidad. Los mdicos internos
residentes (MIR) realizarn su labor asistencial con el apoyo de los mdicos de plan-
tilla, con una responsabilidad creciente y una tutorizacin decreciente, conforme
vaya pasando su tiempo de rotacin.
rea de Observacin
Debe estar comunicada con la policlnica, la sala de Clasificacin y la sala de
Emergencia.
Funcin: observacin de pacientes que requieran tratamiento o valoracin secuen-
cial durante varias horas.
rea de Observacin I (cunas y sillones)
Es un rea destinada a la atencin de nios que presentan procesos que pre-
cisan tratamiento intravenoso sostenido, pruebas de tolerancia oral, tratamientos
con aerosolterapia y/o vigilancia de la evolucin clnica, por un perodo no supe-
rior a las 12 horas, en tanto se decide el destino definitivo.
Muy excepcionalmente se pueden ingresar nios en esta rea como zona
de espera para ingreso en planta, y slo si el nio precisa unos cuidados espe-
ciales.
La actividad asistencial la realizarn mdicos de plantilla de guardia asignados
por el Jefe de Seccin y, en su caso y bajo supervisin, los MIR de segundo ao en
adelante.
El ingreso en esta rea debe ir acompaado de una hoja de curso clnico donde
se expresa el motivo del mismo, y de una hoja de prescripciones con el tratamien-
to.
La salida del nio de esta rea, tendr lugar por resolucin o mejora del pro-
ceso que motiv su ingreso (alta hospitalaria) o por sobrepasar el tiempo mximo
establecido de permanencia en la sala (12 horas) (traslado a Observacin II, o ingre-
so en Planta).
12 M. Loscertales
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 12
Los pacientes que preferentemente deben ser manejados en esta rea son:
Crisis asmtica o bronquiolitis sin criterios clnicos de gravedad, que requiere
oxigenoterapia y aerosoles, que no mejora tras tratamiento en el rea de Con-
sultas en el plazo de dos horas.
Crisis de hipoglucemias en pacientes previamente sanos.
Convulsiones febriles o estados post-convulsivos.
Gastroenteritis aguda, que presentan intolerancia a la rehidratacin oral por
vmitos persistentes o/y deshidratacin leve con afectacin del estado general.
Intoxicacin por monxido de carbono, en pacientes con buen nivel de con-
ciencia, cefalea leve y sin sintomatologa respiratoria importante.
Intoxicacin con respuesta adecuada al tratamiento con antdoto en el rea de
Consultas y con necesidad de perfusin del antdoto.
Patologa especfica que, previo consenso entre los especialistas en cuestin y
el responsable clnico, se estime oportuno.
Sndrome febril sin afectacin del estado general en el lactante menor de seis
meses.
Cuadros de fiebre elevada que no cede a antitrmicos en nios mayores de seis
meses.
Dolores abdominales con fiebre y con afectacin mediana del estado general.
Reacciones alrgicas medicamentosas o alimentarias en recin nacidos y lactan-
tes sin afectacin del estado general.
rea de Observacin II (camas, cunas)
Es una zona para vigilancia, monitorizacin y tratamiento mdico de procesos
agudos que, por su complejidad diagnstica y teraputica, precisan un nivel asis-
tencial por encima del de otras reas de urgencias. El tiempo mximo de estancia
en esta rea no deber sobrepasar las 24 horas.
El rea de Observacin II tiene como objetivos:
1. Estabilizacin de pacientes agudos inestables o crticos.
2. Manejo de pacientes que requieren vigilancia mdica o/y cuidados de enferme-
ra peridicos y encamamiento.
El rea de Observacin II es una sala del hospital, de alto coste y con dotacin
de camas siempre escasa para la demanda potencial. Por ello, su uso debe ser muy
restrictivo, quedando limitado a un perodo no superior a 24 horas, para pacientes
que cumplan los criterios de ingreso.
Los criterios generales de ingreso en esta rea son:
1. Nios que precisen cuidados intermedios y que se supone que no van a preci-
sarlos ms de 24 horas, en caso contrario se trasladarn a la zona de hospita-
lizacin de Cuidados Intensivos (rea de Intermedios). Estos nios deben estar
agrupados, con una dotacin de dos a tres puestos asistenciales, de los cuales
uno deber estar en todo momento libre y disponible para ser ocupada de
forma inmediata cuando sea necesario:
Situacin de coma de cualquier etiologa (Glasgow >9).
Estados confusionales de origen txico o metablico.
Convulsiones repetitivas.
13 Organizacin funcional de las urgencias en un hospital infantil
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 13
Crisis convulsivas, excepto las crisis febriles en postcrtico.
Insuficiencia respiratoria aguda moderada (Wood-Downes > 4).
Necesidad de oxigenoterapia FiO
2
>35%.
Laringitis epiglotitis, croup con compromiso ventilatorio.
Apneas del recin nacido.
Crisis de sofocacin del lactante.
Casi ahogado leves.
Insuficiencia cardaca moderada o leve.
Shock.
Deshidrataciones moderadas y graves, con o sin disturbios metablicos
(hipo/hipernatermias, acidosis).
Cetoacidosis diabtica.
Arritmias, bloqueos, etc.
Peritonitis, obstruccin intestinal o dolor abdominal con grave afectacin del
estado general o de las constantes vitales hasta intervencin.
Sndrome febril con afectacin del estado general en el lactante menor de
seis meses.YIOS > 7 en menor de 3 meses,YALE > 10 de 3 a 36 meses.
Sndrome febril + petequias.
Sndrome febril en menor de 1 mes.
Sospecha de sepsis.
Politraumatizado.
Traumatismo craneoenceflico.
Intoxicaciones con riesgo presente o potencial.
Aspiracin de cuerpo extrao.
Cuerpo extrao impactado en hipofaringe o 1/3 superior del esfago.
Hemorragia reciente o activa.
2. Nios que necesitan ingreso en planta de hospitalizacin y an no disponen de
cama libre, siempre que el tratamiento deba iniciarse sin demoras en una cama,
por cumplir algunos de los criterios anteriores.
3. Nios que necesitan tratamiento inmediato en una cama y se prevea que la
resolucin del cuadro clnico se producir en un corto plazo de tiempo (gene-
ralmente no superior a las 24 horas).
4. Nios que precisan de vigilancia especializada y que no presentan criterios para
inclusin en otros programas de atencin (rea de Observacin I, etc.).
5. Nios con dudas diagnsticas, cuya situacin requiera de forma imprescindible
la utilizacin de una cama para su atencin.
6. Nios que precisan atencin que no puede ser dada por sus familiares por pro-
blemas higinico-sociales.
Criterios de exclusin de ingreso:
Motivos sociales o compasivos (altas horas de la noche, domicilio lejano del
hospital, etc.).
Nios ya ingresados en planta de hospitalizacin, para estabilizacin o mejor
control por parte del mdico y/o de la enfermera (urgencia endgena).
Nio con ingreso cursado desde consultas de especialidades o la propia rea
de Urgencias u otros hospitales, cuyo proceso o situacin clnica no requie-
14 M. Loscertales
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 14
re tratamiento inmediato o, si lo requiere, puede iniciarse sin precisar el uso
de una cama, en tanto se gestiona su cama de hospitalizacin.
Dentro de esta rea debe haber, adems, una sala de exploraciones y tcnicas
dedicada a la ejecucin de procedimientos como cardioversin, paracentesis, inser-
cin de drenajes, punciones lumbares, extraccin de muestras a lactantes y recin
nacidos, punciones suprapbicas, sondajes vesicales, etc. y zonas de control, apoyo y
servicios comunes
En la figura 2 se presentan el esquema organizativo y el diagrama de flujo gene-
ral de la Seccin de Urgencias.
Sistema de clasificacin en la urgencia peditrica
Conceptos generales
Un sistema de clasificacin tiene como objetivo catalogar los pacientes en dis-
tintos grupos establecidos en funcin de la variable que se quiere obtener.
Las escalas de clasificacin, en sentido amplio, son de dos tipos: unas estn dise-
adas para valorar la gravedad del paciente independientemente de la enfermedad
o de la causa que la provoque, y otras valoran situaciones clnicas especficas.
Para definir la gravedad del paciente se pueden utilizar diferentes indicadores
como el diagnstico principal y los secundarios, los factores de riesgo, el grado de
afectacin fisiolgica, la intensidad de tratamientos y/o cuidados que precisen y sis-
temas mixtos. Pero lo importante es que la valoracin y la seleccin del paciente
permita priorizar la atencin y ubicar en el lugar ms idneo a cada nio.
Como ms adelante expondremos, en nuestro hospital se ha implantado un sis-
tema que valora el motivo de consulta, el grado de afectacin fisiolgica y la nece-
sidad de cuidados.
Una vez que el paciente est clasificado y se establezca el circuito de aten-
cin, el nio debe ser valorado por el pediatra mediante otras escalas de clasifica-
cin que nos van a permitir la utilizacin adecuada de las medidas diagnsticas, de
cuidados y teraputicas, as como la indicacin de ingreso en planta, en observacin
o su derivacin a consultas externas, a su pediatra de AP o a su domicilio.
15 Organizacin funcional de las urgencias en un hospital infantil
Admisin y recepcin
Clasificacin
Policlnica
Emergencias
UCIP
Observacin
Hospitalizacin Consulta preferente
Sala de espera
Consulta bsica
Domicilio
Espera pacientes
Figura 2. Diagrama de flujo general de Urgencias.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 15
Hay mltiples escalas que pueden ser utilizadas con este fin por el pediatra en
la consulta de urgencias, pero entendemos que las escalas de Wood- Downes para
el asma y la bronquiolitis, la de Glasgow para la situacin neurolgica y las escalas
YIOS y YALE para el sndrome febril permiten una mejor toma de decisiones en las
patologas ms prevalentes y que pueden tener una mayor controversia.
Los objetivos de un sistema de clasificacin en Urgencias son:
a. Identificar rpidamente a los nios que sufren una enfermedad que pone en
peligro su vida mediante un sistema de clasificacin vlido, til y reproducible,
con el objetivo de priorizar su asistencia (disminuir el riesgo).
b. Determinar el rea de tratamiento ms adecuada para los pacientes que acu-
den a los servicios de urgencias.
c. Disminuir la congestin de las reas de los servicios de urgencias.
d. Permitir la evaluacin continua de los pacientes mediante reevaluaciones peri-
dicas que garanticen que sus necesidades son satisfechas.
e. Permitir una informacin fluida a los pacientes y a sus familiares sobre los tra-
tamientos a realizar y los tiempos de espera.
f. Proporcionar informacin que permita conocer y comparar la casustica o Case
Mix, con la finalidad de optimizar recursos y mejorar la gestin (mejorar la efi-
ciencia).
g. Crear un lenguaje comn para todos los profesionales que atienden las
urgencias. Este punto es crtico para mejorar la gestin de urgencias y emer-
gencias, all donde se producen y mejorar la coordinacin entre niveles asis-
tenciales.
Los factores de xito son:
a. Que el mismo sistema de clasificacin est implantado tanto en el Hospital
como en Atencin Primaria.
b. Que el sistema disponga de una escala con cuatro categoras y que pueda ser
utilizado tanto por los diplomados en enfermera (DUE) como por los facul-
tativos.
c. La implantacin de un sistema de formacin continuada en clasificacin de urgen-
cias y emergencias.
d. Que tenga el consenso de los profesionales.
e. La estructura fsica y tecnolgica y la dotacin de personal.
f. La existencia de un control de calidad.
En la actualidad, en la prctica clnica peditrica hay muchos sistemas de clasifi-
cacin utilizados por los distintos Servicios de Urgencias, que a veces se inician
con la atencin telefnica y que valoran distintas variables y establecen diversos gra-
dos de atencin, pero aunque difieren entre ellos, todos realizan una breve aproxi-
macin clnica y tienen en cuenta algunas caractersticas especficas peditricas, como
la edad y la posibilidad de descompensacin muy rpida de determinadas situacio-
nes patolgicas.
El Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias del Servicio Andaluz de Salud esta-
blece su diferenciacin en cuatro niveles de gravedad:
1. Emergencias (Prioridad I): pacientes que deben ser atendidos de forma inme-
diata por su elevada morbi-mortalidad.
16 M. Loscertales
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 16
2. Urgencias no crticas (Prioridad II): pacientes que precisan atencin mdica en
menos de 15 minutos, requiriendo exploraciones complementarias.
3. Urgencias demorables (Prioridad III): pacientes que requieren asistencia mdi-
ca en menos de 30 minutos, con escasa necesidad de exploraciones comple-
mentarias.
4. Urgencias no objetivables (Prioridad IV): pacientes con procesos no urgentes,
cuya atencin mdica puede tener una espera de hasta 120 minutos y no nece-
sitan pruebas complementarias para su resolucin.
Y en el desarrollo de dicho Plan hemos puesto en marcha el siguiente sistema
de clasificacin en la organizacin funcional en las Urgencias Hospital Infantil Vir-
gen del Roco.
Protocolo de clasificacin
El protocolo de clasificacin consta de las siguientes fases: valoracin, clasifica-
cin y priorizacin, asignacin de consultas y circuitos de pacientes.
Valoracin
Breve interrogatorio: consiste en la realizacin de una serie de preguntas relati-
vas al motivo de consulta y antecedentes previos para intentar definir la importan-
cia de la urgencia. Dichas preguntas han de ser claras, sencillas y directas, utilizando
trminos que el nio y/o familiar puedan entender. Podran ser: Por qu viene usted?
Qu le nota al nio/a? Desde cundo? Haba ocurrido antes? Qu enfermeda-
des padece? En ese caso Qu tratamiento habitual realiza? Tiene alergias? Esta-
ba usted presente cuando ocurri? Le enva su pediatra?
Inspeccin: simultnea al interrogatorio debe buscar signos de gravedad.
Aspecto general: sensacin de gravedad, posicin del paciente, hipotona en el
lactante, escasa movilidad autnoma o ausencia de sta, posibilidad de comuni-
cacin verbal o no, llanto a estmulos, relacin con el medio ambiente, presen-
cia de fracturas, heridas u otras lesiones visibles etc.
Piel y mucosas: coloracin (palidez, cianosis, ictericia), hidratacin (sequedad,
signo del pliegue), presencia de petequias, exantemas, temperatura, sudora-
cin y perfusin perifrica.
Respiracin: permeabilidad de la va area, presencia de estridor, boca abierta,
babeo, signos de dificultad respiratoria (tiraje, aleteo nasal, apneas, polipnea).
Circulacin: frecuencia cardaca, presencia de soplos, pulsos perifricos, colora-
cin y perfusin, presencia de hemorragias.
Neurolgico: nivel de conciencia, reactividad al dolor, pupilas, movilidad espon-
tnea.
Edad, peso y temperatura.
Clasificacin y priorizacin (Fig. 3)
Nivel I (Emergencia o Urgencia con riesgo vital inminente. Atencin mdica inme-
diata). Todo enfermo que precise asistencia inmediata por la gravedad de su proce-
so o por compromiso vital:
Parada cardaca.
17 Organizacin funcional de las urgencias en un hospital infantil
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 17
Parada respiratoria actual o inminente.
Insuficiencia respiratoria grave.
Inconsciencia.
Politraumatizado, traumatismo craneoenceflico (TCE) grave, heridos graves.
Convulsin activa.
Necesidad de soporte vital o tratamiento activo.
Nivel II (Urgencia no demorable. Atencin mdica en menos de 15 minutos): todo
paciente que, sin presentar un compromiso vital inmediato, debe ser evaluado con
la menor demora posible, siempre inferior a 15 minutos. Incluir los procesos que
pueden conducir a un rpido deterioro respiratorio, neurolgico o hemodinmi-
co:
Remitido por Equipo de Emergencias.
Trasladado desde un dispositivo de cuidados crticos y urgencias y acompaa-
dos por facultativos.
Remitido por otro mdico CON CARCTER DE URGENCIA.
Fiebre en < 1 mes.
Fiebre + petequias.
Fiebre alta con afectacin del estado general.
Mareo, palidez, sudoracin.
Dolor con afectacin del estado general.
Lesiones drmicas: petequias, equimosis, ampollas generalizadas.
Traumatismo craneoenceflico con prdida de conciencia, vmitos repetidos,
crisis convulsiva y/o afectacin del estado general.
Insuficiencia respiratoria moderada-grave.
Hematemesis, melenas, sangrado activo.
18 M. Loscertales
Recepcin, admisin
UCIP
RCP
Observacin
Clasificacin
Policlnica
Espera enfermos
Sala de espera
Consulta bsica
Figura 3. Circuito de pacientes. Circuito de emergencias (lnea negra) Nivel de clasifi-
cacin I (Clasificacin - Sala de Emergencias y RCP - UCI O rea de Observacin
de Camas). Circuito preferente (lnea negra puntos) Nivel de clasificacin II (Clasifi-
cacin Consulta policlnica general o de Trauma rea de Observacin de Camas.
o, Espera de Pacientes). Circuito ordinario (lnea gris) Nivel de clasificacin III (Clasifi-
cacin - Espera de Pacientes - Consulta policlnica general o de Trauma Espera de
Pacientes u Observacin). Circuito de atencin bsica (lnea gris puntos) Nivel de cla-
sificacin IV(Clasificacin - Sala de espera de familiares - Consulta Bsica).
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 18
Alergia, hinchazn de la cara.
Vmitos, diarrea con afectacin del estado general.
Alteracin del nivel de conciencia (tendencia al sueo, post-prdida de concien-
cia). Post-crtico.
Enfermedad crnica descompensada: diabetes, cardiopata, neumopata crni-
ca.
Estos pacientes sern atendidos en el circuito preferente (lnea negra puntos).
Nivel III (Urgencia demorable: atencin mdica en menos de 30 minutos): son pacien-
tes con procesos agudos estables. Sern vistos en consultas por orden de llegada,
cuando no haya nadie esperando en las categoras anteriores.
Remitido por otro mdico SIN CARCTER DE URGENCIA.
Edad < 1 mes con causa de consulta no urgente.
Fiebre sin afectacin del estado general.
Dolor tolerable (otalgia, dolor abdominal).
Vmitos y/o diarrea sin afectacin del estado general.
Traumatismo craneal leve.
Cuadros respiratorios agudos sin insuficiencia respiratoria.
Enfermedad previa con cualquier consulta:
Cncer.
Cardipata.
Psiquitrico.
Discapacitado: retraso psicomotor, silla de ruedas.
Diabtico.
stos sern atendidos en el circuito ordinario (lnea gris).
Nivel IV (Urgencia no objetivable: atencin mdica en menos de 2 horas): el pacien-
te presenta un proceso con escasa o nula gravedad clnica, mnima complejidad diag-
nstica y teraputica y el alta al domicilio es el destino final ms previsible:
Pacientes no graves, en los que se precisa mnima o ninguna exploracin com-
plementaria.
Posible ALTA DIRECTA.
Trastornos digestivos menores: estreimiento, cambio del color de las deposi-
ciones.
Lesiones drmicas menores: manchas, eritema del paal, picaduras leves, der-
matitis atpica, costra lctea.
Sntoma crnico sin agudizacin en este momento: dolor abdominal recurren-
te, tos crnica, catarro persistente.
Catarro de vas altas.
Dolor de garganta.
Historia de diarrea sin signos de deshidratacin ni afectacin del estado gene-
ral en mayores de 3 meses.
Especifican que desean una segunda opinin.
Estos pacientes sern atendidos segn el circuito de atencin bsica (lnea gris
puntos).
Hay que tener en cuenta que la categorizacin de un paciente puede cambiar
en cualquier momento. Ser la enfermera de la clasificacin la encargada de realizar
19 Organizacin funcional de las urgencias en un hospital infantil
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 19
una segunda valoracin. Si la asignacin es difcil se elegir siempre el nivel de mayor
gravedad y/o consulta con el mdico asignado.
Asignacin de las consultas: circuito de pacientes
Los flujos de pacientes deben dirigirse por circuitos especficos, que engloban a
su vez determinadas zonas asistenciales.
Los niveles II y III se van asignando de forma que por cada consulta general pasen
un nmero equitativo de pacientes con dichos niveles de gravedad.
Los pacientes catalogados como de los niveles I y II pasan directamente, sin
demora, al circuito (o, en su caso, consulta) de preferentes. Los pacientes de los nive-
les III y IV, cuando estn ocupadas las consultas, se pasan a una sala de espera de
pacientes.
Debe ser una zona utilizada nicamente por los usuarios y profesionales del ser-
vicio separada fsicamente, pero bien comunicada con el resto de zonas del Hos-
pital.
Factores que influyen en la organizacin de un sistema de clasificacin
Todos los sistemas de clasificacin se pueden ver influidos por una serie de fac-
tores que deben ser tenidos en cuenta a la hora de planificar la implantacin de
un sistema de clasificacin de pacientes.
Es necesario poder contar con una estructura funcional del servicio, ya que el
diseo arquitectnico juega un papel fundamental en la atencin sanitaria de cali-
dad a los pacientes que acuden a una unidad de urgencia hospitalaria.
La frecuentacin de la urgencia permite, de una parte, hacer un clculo de las
necesidades estructurales y de otra, una distribucin de recursos en funcin del flujo
variable de pacientes en las diferentes franjas horarias, das de la semana y meses
del ao as como en las pocas de alta frecuentacin (bronquiolitis). Est descrito
que cuando la frecuentacin de urgencias es del orden de 40.000 a 50.000 pacien-
tes al ao, es necesario una consulta bsica.
Igualmente la existencia tanto de la disponibilidad de personal sanitario suficien-
te, de sistemas informticos (administrativo y asistencial) como de otros recursos,
son factores de importancia fundamental para un buen funcionamiento del sistema
de clasificacin en Urgencias.
Por ltimo es importante resear que, tanto la presencia de circuitos estableci-
dos como de asignacin de consultas, permite conseguir con mucha ms facilidad
los objetivos de todo sistema de clasificacin en las reas de urgencias.
Profesionales
La decisin de qu profesional sanitario si el pediatra o la enfermera debe esta-
blecer la clasificacin, es motivo de controversia en la literatura revisada, aunque en
la mayora de los trabajos, la responsabilidad de esta misin recae en personal de
enfermera entrenado en clasificacin de pacientes, y con la ayuda de una gua o pro-
tocolo bien definido y siempre en contacto con el pediatra de guardia.
Sin embargo, la clasificacin debe ser realizada por los profesionales con mayor
experiencia, formacin y juicio clnico, y que adems tengan capacidad de tomar
20 M. Loscertales
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 20
decisiones y gestionar las situaciones difciles. Por otra parte es importante que pose-
an capacidad de comunicacin con el paciente, la familia y otros profesionales.
La formacin continuada y uniforme de estos profesionales es una condicin
fundamental para el buen funcionamiento del sistema de clasificacin de pacientes
en Urgencias.
Programa de calidad
El rea de Urgencias es la que soporta una mayor demanda de servicios sani-
tarios y adems es el principal acceso al sistema sanitario pblico, lo que la con-
vierte en una variable fundamental en la percepcin de calidad.
Para garantizar la mejora en la eficiencia que aporta los sistemas de clasificacin,
es necesario evaluar y relacionar los niveles establecidos con otros indicadores de
calidad y con otras variables de actividad asistencial, como son:
Frecuentacin relativa.
Tiempos de respuesta:
1. Tiempo de clasificacin: estndar. La diferencia en tiempo no debe ser mayor
de 5 minutos para evitar que enfermos potencialmente graves estn espe-
rando fuera del dispositivo asistencial.
2. Tiempo de respuesta en la primera asistencia facultativa (demoras en la asis-
tencia): estndar. La espera mxima para la consulta inicial est en funcin de
la clasificacin que se haya efectuado segn el nivel de gravedad del pacien-
te:
Prioridad 1 Asistencia inmediata
Prioridad 2 < 15 minutos
Prioridad 3 < 30 minutos
Prioridad 4 < 120 minutos
Diagnstico al alta de los pacientes.
ndices de ingresos (totales <5%; desde Urgencias <4,5% y desde Observacin
<25%).
Consumo de recursos diagnsticos y teraputicos.
Cargas de trabajo.
ndices de pacientes perdidos sin ser visitados:
ndice de pacientes perdidos sin ser clasificados sobre el total de registra-
dos en Admisin.
ndice de pacientes clasificados y perdidos sin ser visitados por el mdico,
sobre el total de los pacientes clasificados.
Por ltimo es importante evaluar el grado de satisfaccin de los usuarios median-
te la cumplimentacin de una encuesta, ya que cuando hablamos de Calidad en
los Servicios de Salud, frecuentemente los profesionales lo relacionamos con la cali-
dad cientficocnica, pero debemos tener en cuenta que tan importante como sta,
es la calidad percibida por el usuario.
BIBLIOGRAFA
1 Benito Fernndez J. Urgencias de Pediatra. Buscando una atencin ms especializada. An Esp Pediatr
1996; 44: 312-316.
21 Organizacin funcional de las urgencias en un hospital infantil
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 21
2. Berges Casas E, Hierro Guilman FJ, Cebaloos JM y cols. Estudio para la aplicacin de una escala pedi-
trica de triage (EPT) en un servicio de urgencias hospitalario. VOX Pediatr 2002;10: 29-32.
3. Browne GJ. Paediatrics emergency departments. Old needs,new challenges and future opportuni-
ties. Emerg Med 2001;13:409-417.
4. Casanova Matutano C, Gascon Romero P, Calvo Rigual F y cols. Utilizacin Inapropiada de la hospi-
talizacin peditrica. An Esp Pediatr 1999;51(3):241-250.
5. Concheiro A, Garca JJ, Diaz EP, Kuaces C, Pou J. Aplicacin de criterios de atencin preferente
(Triage) en un servicio de urgencias). An Esp Pediatr 2001;54: 233-237.
6. Crane JD, Benjamin JT. Pediatric residents telephone triage experience:do parenrs follo telephone
advice? Arch Pediatr Adolesc Med 2000;154:71-74.
7. Crellin DJ, Johnston L. Who resposible for pediatrics triage decisions in asutralian emergency depar-
ments: A description of the educational and experimental preparation of general and pediatric emer-
gency nurses. Pediatr Emerg Care 2002;18:382-385.
8. Elorza ArizmendiF.J. Las urgencias peditricas que acuden a centros hospitalarios. An Esp Pediatr
1998;49:650.
9. Galaz C,Valladares Y, Sanchez G, Fuente M,Yentzen M. Pediatric Triage: an effective system to establish
priorities in emergengy departments. Rev Chil Pediatr 2005;76:25-33.
10. Gestin Sanitaria Innovaciones y Desafos. Juan del Llano Seariz, Vicente Ortn Rubio, Jos Maria
Martn Moreno, Jess Milln Nuez Corts, Joan Gen Badia. MASON, SA. Barcelona 1998.
11. Gouin S, Gravel J, AmreDK, Bergeron S. Evaluation of the Paeditric Canadian Triage amd Acuity Scale
in a pediatric ED. Am J Emerg Med 2005;23:243-247.
12. Gove S, Tamburini G, Molyneus E, Wintesell P, Campbell H for the WHO Integrated Management
of Childhood Illness (IMCI) Referral care Proyect.Development and techical basis of simplified guin-
delines for emergency ttriage assesment and treatmenr indeveloping countries. Arch Dis Child 1999;
81:473-477. Australasian College for Emergency Medecine Policy Document: The Australasian Trie-
ge scale. P06. Novembre 1993.Update Novembre 200. http://www. Org.an/open /documents/triage.htm.
13. Grupo de trabajo de codificacin diagnostica. Sociedad Espaola de urgencias de Pediatra. Codifica-
cin diagnostica en urgencias de pediatra. An Esp Pediatr 2000; 55:5-10.
14. Hurtado Sendin P, Casado Blanco M. Demanda asistencial peditrica de un servicio de urgencias hos-
pitalario en horario de centro de atencin primaria. Rev Esp Pediatr 2000;56:243-246.
15. Iribar Dieguez JK, Cancho Candela R, Herrer Velsquez S y cols. Estudio de la demanda de la asisten-
cia peditricas en el servicio de urgencias de un hospital de segundo nivel. Bol Pediatr 2004;44:20-25.
16. Manual de indicadores de actividad y calidad para urgencias y emergencias sanitarias Direccin Gene-
ral de Asistencia Sanitaria. Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias 2001.
17. Mateos Hernndez MA. Los servicios de urgencias hospitalarios. Emergencias 2000; 12: 224-225.
18. Melzer Lange M, Lye PS. Adolecent health care in a pediatrics emergency department. Ann Emerg
Med 1996;27:633-637.
19. Memoria Funcional y Organizativa del Servicio de Cuidados Crticos y Urgencias. M. Loscertales Abril
2004.
20. Mintengui S. Organizacin de un servicio de urgencias en pediatra. En: Bentio FJ, Mintengui S (eds).
Diagnostico y tratamiento de urgencias pediatricas. 3 ed. Ediciones Ergon 2002, 3:9-15.
21. Oterino D, Peir S. Utilizacin de los servicios de urgencias hospitalarios por nios menores de
dos aos. An Esp Pediatr 2003;58:23-28.
22. Paricio Talavera JM,Tomas Vila M, Collar del Castillo JJ, Siglo Snchez E. Cuatro aos de urgencia pedi-
trica. Relacin de su incremento y de la iniciativa propia en el nmero de exploraciones complemen-
tarias e ingresos hospitalarios. An Esp Pediatr 1991;35:229-231.
22 M. Loscertales
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 22
23. Peiro S, Sempre T, Oterino D. Efectividad de las intervenciones para reducir la utilizacin inadecua-
da de los servicios de urgencias hospitalarios. Revisando la literatura 10 aos despus del Informe
del defensor del Pueblo. Ed. Fundacin Instituto de Investigacin en Servicios de salud.Valencia 1999.
24. Prez Snchez A, Begara de la Fuente M, Nez Fuster J, Navarro Gonzlez J. Consultas reiterativas
en la urgencia peditrica hospitalaria. An Esp Pediatr 1996; 44: 321-325.
25. Plan de Calidad. Nuevas estrategias para la Sanidad Andaluza. Consejeria de Salud. 2000.
26. Plan Andaluz de Urgencias y emergencias. Documento 0. 1993.
27. Plan Funcional de la Seccin de Urgencias de los Servicios de Cuidados Crticos y Urgencias. Direc-
cin General de Asistencia Sanitaria. Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias 2003.
28. Sansa Perez J, Orus Escola, Juncosa Font S y cols. Frecuentacin de los servicios de urgencias hospi-
talarias: Motivaciones y caractersticas de las urgencias peditricas. Arch Esp Pediatr 1996;46:97-
104.
29. Wallis LA, Carley S. Validation of the paediatric triage tape. Emergency Med J 2006;23: 47-50.
23 Organizacin funcional de las urgencias en un hospital infantil
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 23
INTRODUCCIN
Para la correcta evaluacin mdica de un nio con una enfermedad aguda se
requiere un especial conocimiento del crecimiento y desarrollo del paciente pedi-
trico. Muchas tcnicas de evaluacin orientadas a pacientes adultos tienen un valor
limitado en la valoracin de un nio enfermo, sobre todo cuanto ms pequeo es.
Hallazgos diferentes en la exploracin fsica, como la frecuencia cardaca, la frecuen-
cia respiratoria y la tensin arterial, pueden ser mal interpretados si el mdico que
se enfrenta a un nio con una enfermedad aguda no conoce tales diferencias (Tablas
I, II y III).
La evaluacin peditrica es un proceso diferente al diagnstico peditrico.
Con la evaluacin inicial se identifican problemas/anomalas anatmicas y fisiolgi-
cas, se estima la severidad y se determina la urgencia de tratamiento. Las pruebas
complementarias de imagen o exmenes de laboratorio no son componentes esen-
ciales en este momento. El diagnstico exacto es secundario y raramente es nece-
sario en las primeras fases de soporte vital. Debe realizarse con el paciente estable.
El objetivo del Tringulo de Evaluacin Peditrica es estandarizar la impresin
clnica inicial de un paciente previamente a la toma de constantes y a la exploracin
fsica. Consiste en valorar como normal o anormal la apariencia, la respiracin y la
circulacin.
OBJETIVOS DE LA EVALUACIN PEDITRICA EN URGENCIAS
Distinguir los tres componentes del Tringulo de Evaluacin Peditrica.
Evaluar las caractersticas especficas peditricas en el manejo.
Integracin de hallazgos para formar una impresin general.
Describir una historia clnica y examen fsico enfocado al problema.
TRINGULO DE EVALUACIN PEDITRICA (TEP)
Consta de tres componentes (Fig. 1):
Apariencia.
Respiracin.
Circulacin.
A su vez, cada uno de estos apartados,consta de varios componentes, los cua-
les nos ayudan a conformar una impresin general del paciente:
1. Apariencia:
Tono.
Valoracin de la gravedad.
Tringulo de Evaluacin Peditrica
I. Snchez
2
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 24
Actividad-relacin con el entorno.
Consolable.
Mirada.
Llanto.
2. Esfuerzo respiratorio:
Ruidos respiratorios anormales.
Posicin anormal.
25 Valoracin de la gravedad. Tringulo de Evaluacin Peditrica
Tabla I1. Frecuencia cardaca (FC)
Edad FC normal
0-12 m 100-160 spm
13-24 m 90-150 spm
Pre-escolar 80-140 spm
Escolar 70-120 spm
Adolescente 60-100 spm
Tabla 1. Frecuencia respiratoria (FR)
Edad Frecuencia
0-12 m 30-60
13-24 m 24-40
Pre-escolar 22-34
Escolar 18-30
Adolescente 12-16
Frecuencias altas o bajas son preocupantes.
Tabla II1. Presin arterial sistlica (PAS)
Edad PAS mnima (mmHg)
0-12 meses >60
13-24 meses >70
Pre-escolar >75
Escolar >80
Adolescente >90
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 25
Retracciones.
Aleteo nasal.
Cabeceo.
3. Circulacin en piel:
Palidez.
Piel moteada.
Cianosis.
Con la realizacin del Tringulo de Evaluacin Peditrica podemos llegar a una
impresin general que podemos resumir como sigue (Fig. 2):
Estable. Apariencia, respiracin y circulacin: normales (Fig. 3).
Dificultad respiratoria. Apariencia y circulacin: normales; Respiracin: anormal
(Fig. 4).
Fallo respiratorio. Apariencia y respiracin: anormales; circulacin: normal/anor-
mal (Fig. 5).
Shock. Apariencia y circulacin: anormales; respiracin: normal (Fig. 6).
Disfuncin del SNC. Apariencia: anormal; respiracin y circulacin: normales (Fig.
7).
Fallo/Parada cardiopulmonar. Apariencia, respiracin y circulacin: anormales
(Fig. 8).
La evaluacin inicial tiene dos partes principales: por un lado el TEP y por otro,
la valoracin del ABCDE, que incluye:
Airway = Va area.
Breathing= Ventilacin adecuada.
Circulation= Circulacin adecuada.
Disability= Incapacidad.
Exposure = Exposicin.
Va area
Maniobras de apertura manual: inclinacin de la cabeza, elevacin del mentn,
traccin mandibular.
26 I. Snchez
Apariencia Respiracin
Circulacin
Figura 1.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 26
27 Valoracin de la gravedad. Tringulo de Evaluacin Peditrica
Apariencia
Normal
Respiracin
Normal
Circulacin
Normal
Estable
Figura 3.
Apariencia
Normal
Respiracin
Anormal
Circulacin
Normal
Dificultad respiratoria
Figura 4.
Estable
Disfuncin del SNC/metablica
Dificultad respiratoria
Fallo respiratorio
Shock
Fracaso cardiorrespiratorio
Figura 2.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 27
28 I. Snchez
Apariencia
Normal
Respiracin
Anormal
Circulacin
Anormal
Fracaso respiratorio
Figura 5.
Apariencia
Anormal
Respiracin
Normal
Circulacin
Anormal
Shock
Figura 6.
Apariencia
Anormal
Respiracin
Normal
Circulacin
Normal
Disfuncin del SNC/metablica
Figura 7.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 28
Succin: puede producir mejoras dramticas en neonatos.
Soporte de vas areas en obstrucciones:
<1 ao: golpes interescapulares/compresiones torcicas.
> 1 ao: compresiones abdominales/compresiones torcicas.
Tcnicas avanzadas de vas areas.
Ventilacin adecuada: auscultacin
Escucha con el estetoscopio a nivel de lnea media axilar y en rea supraester-
nal:
Estridor: obstruccin superior. P. ej., crup, aspiracin de cuerpo extrao, absce-
so retrofarngeo.
Sibilancias: obstruccin inferior. P. ej., asma. Cuerpo extrao, bronquiolitis.
Quejido: oxigenacin pobre. P. ej., neumona, casi ahogamiento, contusin pul-
monar.
Ruidos disminuidos o ausentes: obstruccin completa (superior o inferior).
Por ejemplo, cuerpo extrao, asma grave, hemotrax, neumotrax, neumona,
derrame pleural masivo.
Despus de determinar la FR y auscultar es necesario determinar la satura-
cin de oxgeno por pulsioximetra. Un valor de saturacin de oxgeno por enci-
ma del 94% sin aporte extra de oxgeno indica que la oxigenacin es adecuada.Valo-
res igual o menores al 90% con mascarilla de oxgeno al 100% indican que este
paciente precisa asistencia ventilatoria.
Deben tenerse en cuenta una serie de factores al valorar la exactitud de la pul-
sioximetra:
Correlacin con la clnica: puede que exista una importante disparidad entre la
saturacin que puede marcar cifras del 100%, existiendo en realidad una ciano-
sis franca.
Colocacin del sensor: el emisor y el receptor tienen que estar situados uno
frente al otro. Lugares ms habituales: dedos de manos y pies, lbulo de la oreja,
en la mano o el tobillo en los nios muy pequeos.
29 Valoracin de la gravedad. Tringulo de Evaluacin Peditrica
Apariencia
Anormal
Respiracin
Anormal
Circulacin
Anormal
Fracaso cardiorrespiratorio
Figura 8.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 29
Alteraciones del flujo arterial: si se ubica distalmente a un manguito de presin, des-
aparecer mientras se est realizando la determinacin de la presin arterial.
Situaciones de mala perfusin perifrica: hipotermia, hipotensin, bajo gasto car-
daco y vasoconstriccin pueden dar lecturas incorrectas.
Pigmentacin cutnea: la hiperpigmentacin cutnea puede dar falsas lecturas
(raza negra, onicomicosis, esmalte de uas).
Movimientos: con los movimientos puede perderse la lectura. Importante ase-
gurar una buena onda de pulso en el monitor para considerar que la medi-
cin de pulsioximetra es correcta.
Carboxihemoglobina: cuando existen concentraciones elevadas de carboxihe-
moglobina (en intoxicacin por monxido de carbono), la pulsioximetra refle-
ja mediciones errneamente altas.
Metahemoglobinemia: con valores elevados de metahemoglobina la pulsioxi-
metra se sita en torno al 85%.
Circulacin adecuada
Frecuencia cardaca (FC).
Calidad del pulso: palpar y comparar los pulsos centrales y perifricos.
Temperatura corporal.
Coloracin: rosada, plida, acrocianosis, moteada, cianosis.
Relleno capilar: menos de 3 segundos.
Presin arterial: la presin arterial sistlica (PAS) mnima se estima (en los mayo-
res de un ao) con la siguiente frmula: PAS = 70 + (2 x edad en aos) (mmHg).
Incapacidad
Examen neurolgico rpido: pupilas, escala de coma de Glasgow, movimientos
de cuatro extremidades.
Escala (AVPU) AVDI:
Alerta.
Verbal: responde a rdenes verbales.
Dolor: responde a estmulos dolorosos.
Inconsciente.
Exposicin
Exponer para evaluar la funcin fisiolgica e identificar las anormalidades ana-
tmicas.
Mantener un ambiente caliente y minimizar la prdida de calor.
Monitorizar la temperatura.
Lquidos intravenosos calentados.
TEP Y DESARROLLO PSICOMOTOR
Lactantes menores de 2 meses:
Se tranquiliza en brazos o cuando se mece suavemente.
Despierto por perodos breves.
Poco o contacto mnimo en la mirada.
30 I. Snchez
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 30
Sin sonrisa social.
No reconoce a los padres o extraos.
Repertorio de conducta limitado.
Lactantes de 2-6 meses de edad:
Sonrisa social.
Reconoce a los familiares.
Sigue las caras y las luces.
Llanto fuerte y vocalizacin.
Se da la vuelta solo y se sienta con ayuda sobre los 5-6 meses.
Hacer la mayor parte del examen en los brazos del familiar.
Lactantes de 6-12 meses:
Interaccin social, balbuceo.
Se sienta sin ayuda, aumenta su movilidad.
Todo va a la boca.
Ansiedad a la separacin o extraos.
Mantener contacto a nivel de los ojos sdurante la exploracin fsica.
Abordar al nio desde los pies a la cabeza.
Nios de 1 a 3 aos:
Aos terribles.
Aumento de independencia al moverse.
Curiosidad contante sin miedo!
Egocntrico, opiniones fuertes.
No persuadido por la lgica.
Lenguaje de comprensin ms desarrollado que el de la expresin.
Escolares de 4-10 aos:
Analtico, entiende causa y efecto.
Coopera, edad de la razn.
Pero:
- Poco entendimiento de su cuerpo.
- Puede sobreestimar enfermedades o lesiones y malinterpretar la informa-
cin.
- Su independencia cae durante su enfermedad.
Adolescente:
Similar a los nios de 2 aos!
- Asumen riesgos, sin miedo al peligro, no anticipan consecuencias y no son
influidos por el sentido comn.
- Dependencia cambia de la familia a los compaeros.
Tcnicas de evaluacin:
- Respete la privacidad, provea explicaciones completas.
- Hable directamente con el adolescente, no con los padres.
- No se envuelva en la provocacin!
HISTORIA CLNICA ENFOCADA
Historia completa incluyendo los mecanismos de lesin o las circunstancias rela-
cionadas con la enfermedad.
31 Valoracin de la gravedad. Tringulo de Evaluacin Peditrica
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 31
Use el SAMPLE:
Signos/sntomas.
Alergias.
Medicamentos.
Historia pasada.
ltima comida o lquidos.
Eventos que conllevaron a la lesin o enfermedad.
EXAMEN FSICO DETALLADO
Establezca un diagnstico clnico.
Plan de laboratorio y estudios radiogrficos.
EVALUACIN CONSTANTE
Revisin sistemtica de los puntos de evaluacin:
TEP.
ABCDE.
Repita los signos vitales.
Reevaluacin de los hallazgos anatmicos y de los cambios fisiolgicos.
Revisin de la efectividad y seguridad del tratamiento seleccionado.
EN RESUMEN
Empezar con el TEP y continuar con el ABCDE.
Crear una impresin general para guiar las prioridades de manejo y trata-
miento.
Tratar la dificultad respiratoria, el fallo respiratorio y el shock tan pronto como
sea reconocido.
Realizar una historia clnica enfocada y examen fsico detallado posteriormen-
te.
Reevaluacin constante mientras el paciente est en Urgencias.
CASOS CLNICOS
Caso clnico 1. Dificultad respiratoria severa
Lactante de 3 meses de edad que acude a Urgencias por dificultad respiratoria
severa.
Visto en la Sala de Urgencias hace 2 das y dado de alta con el diagnstico de
broquiolitis leve.
La dificultad respiratoria va en aumento.
Qu otra informacin requiere usted?
Realizamos el Tringulo de Evaluacin Peditrica.
Apariencia: est letrgico, con mirada vidriosa e hipotnica.
Respiracin: retracciones subcostales e intercostales marcadas, tiraje supraes-
ternal y taquipnea.
Circulacin: est plido con cianosis perioral.
32 I. Snchez
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 32
Cul es ahora su impresin general?
Cmo influye la impresin general en el manejo?
Tringulo de Evaluacin Peditrica:
Apariencia: anormal.
Respiracin: anormal.
Circulacin: normal/anormal.
La impresin general es de fallo respiratorio/fallo cardiopulmonar.
Las prioridades de manejo son Sala de Emergencias: ABCDE.
Soporte de oxigenacin y ventilacin con bolsa (estar preparado para intuba-
cin, si necesario!).
Monitorizacin. Pulsioximetra.
Evaluacin de la funcin cardaca, acceso vascular.
Medicacin especfica: adrenalina, broncodilatadores, etc.
Reevaluacin despus de cada intervencin. Volver a realizar el TEP.
Caso clnico 2. Shock
Nia de 10 aos, previamente sana, que acude a urgencias porque tras varios
das con poliuria y polidipsia est decada y respirando muy rpido. Tiene mal
color.
Qu hara de forma inmediata?
Tringulo de Evaluacin Peditrica:
Apariencia. Decada: anormal.
Respiracin. Sin esfuerzo. Taquipnea sin retracciones. Normal.
Circulacin. Mal color: anormal.
Cul es su impresin general?
Shock.
Cules son sus prioridades de manejo?
Sala de Emergencias.
Proveer oxgeno con mascarilla.
Monitorizacin. Pulsioximetra.
Acceso vascular rpido. Glucemia capilar.
Expansin de la volemia con cristaloides (SSF a 20 cc/kg).
Medida de constantes: FC, FR, tensin arterial (TA), temperatura, diuresis.
Reevaluacin continua y examen completo.
BIBLIOGRAFA
1. Ronald A. Dieckmann. Pediatric Assessment. En: Marianne Gausche-Hill, Susan Fuchs, Loren Yamamo-
to, editors.The Pediatric Emergency Medicine Resource. 4th edition. Advanced Pediatric Life Support.
American Academy of Pediatrics. 2004; 20-51.
33 Valoracin de la gravedad. Tringulo de Evaluacin Peditrica
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 33
La Historia Clnica es el documento en el que vamos a registrar todo lo que
acontece al nio desde su llegada al Servicio de Urgencias hasta el alta a su domi-
cilio o, en su caso, durante su ingreso en Observacin o en Planta. Debe tener unas
caractersticas propias y claramente diferenciadas de la historia clnica habitual de las
consultas de pediatra de Atencin Primaria o de especialidades y de la Planta de
Hospitalizacin. Debe ser escueta, gil, completa, integral, con especial atencin al
control de los tiempos, y debe incluir un informe de alta dirigido a los padres del
nio y a su pediatra, de fcil comprensin, conciso y claro, pero que incluya los aspec-
tos esenciales del motivo por el que acudi a Urgencias y la evolucin durante su
estancia.
Todo ello en el menor espacio posible, de forma que sepamos en cada momen-
to, mirando slo la primera pgina de la primera hoja, todos los datos que nos van
a ser tiles durante el tiempo de estancia del nio en el Servicio, a qu debemos
atender, qu estamos esperando, durante cunto tiempo, si se le ha practicado ya la
intervencin que indicamos y cules son los resultados.
En la Historia Clnica de Urgencias consideramos de gran utilidad:
Atencin a los tiempos, dejando constancia de la hora de todas las actuaciones.
Identificacin del profesional/es que intervengan en cada momento.
Espacio para anotacin de constantes.
Espacio para anotacin de exmenes complementarios.
Espacio para anotar las intervenciones.
Espacio para incluir el nombre de su pediatra y su Centro de Salud, a quien irn
dirigidos los informes, los exmenes complementarios, nuestra opinin o la de
determinados especialistas si es el caso, haciendo entender a los padres del nio
que todos formamos parte de una maquinaria compleja, pero que debe fun-
cionar con criterios de continuidad asistencial y con la menor variabilidad cl-
nica.
Espacios para registrar las escalas de gravedad ms utilizadas en un Servicio
de Urgencias:
Escalas de valoracin de la gravedad en el sndrome febril sin foco: YIOS y
YALE.
Escalas de valoracin de la gravedad de la bronquiolitis: Wood-Downes-Ferr.
Escala de coma de Glasgow.
La historia clnica que hemos diseado para nuestro Servicio de Urgencias cons-
ta de dos hojas:
La Historia Clnica en Urgencias
de Pediatra
M.T. Alonso
3
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 34
La Primera Hoja. La primera hoja se rellena a la llegada del nio a la Consulta
de Clasificacin (triage) donde enfermera anota:
La hora de atencin.
Constantes.
Nivel de gravedad.
Motivo de consulta.
Una primera valoracin por enfermera.
En esa misma hoja consta tambin el nombre del mdico y la hora de atencin.
Exmenes complementarios solicitados.
Especiales determinaciones o intervenciones solicitadas a enfermera.
Espacio para las prescripciones en Urgencias debidamente identificadas.
El dorso de la primera hoja se ha reservado para las anotaciones de curas en
su caso y tratamiento de traumatismos perifricos.
La Segunda Hoja es autocopiativa y ser el informe definitivo que se d a los
padres al alta. Consta de:
Antecedentes: con atencin a vacunaciones, alimentacin y alergias.
Motivo de ingreso, donde se incluir una breve anamnesis y los datos que
consideremos importantes de la exploracin. En este espacio se anotarn
tambin los exmenes complementarios si se han efectuado.
Juicio clnico.
Recomendaciones teraputicas.
En esta hoja ir tambin la hora del alta, el nombre del pediatra y el Centro
de Salud a que va dirigida, la firma del mdico que le ha atendido y el lugar
de destino.
En el dorso figuran las escalas clnicas de valoracin de la gravedad y un espa-
cio para anotar datos evolutivos si fuera preciso.
35 La Historia Clnica en Urgencias de Pediatra
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 35
36 M.T. Alonso
Etiqueta identificativa
Consulta Nivel Hora
Hora atencin Dr.: Derivado por:
Derivado a:
Valoracin enfermera
Peso: TA:
FC: Alergias:
FR: Alimentacin
Hora Tra. Antitrmico Hora Tra Antitrmico
Motivo de consulta
Valoracin y evolucin
Pruebas complementarias y procedimientos
Hemograma
EAB
Bioqumica
Coagulaicn
Frotis
HR Cdigo Hora Hora
RX
Aerosol
Orina
Urocultivo
Coprocultivo
Hemocultivo
SatO
2
O
2
Aspir. secreciones
Coloc. Bols. Ori
Sonda vesical
Sonda rectal
Enema
SNG
ECG
BM test
Canal. va
Sustancia reduc.
Cloretilo
Otros
Tratamiento
Prescripcin Va Hora Firma DUE Firma mdico
Pg. 1
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 36
37 La Historia Clnica en Urgencias de Pediatra
Pg. 1 (Reverso)
Vendaje rgido
Extremidad:
Tipo:
Yeso completo
Frula de yeso
Frula metlica
Vendaje blando
Cabeza:
Tronco:
Extremidad:
Tipo:
Curas
Tto. tpico:
Plana
Lavado quirrgico
Oclusin con apsito
Oclusin con vendaje
Extraccin cuerpo extrao
Extraccin ungueal
Suturas
Puntos de aproximacin
Sedas
Monofilamentos
Reabsorvibles
Grapas
Medicacin
Vacuna tetnica
Gammaglobulina antitetnica
Anestesia local
Preingreso trauma
Traccin blanda
Analtica preoperatoria
Rx preoperatoria
Medicacin
Fdo. DUE Fdo. AE
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 37
38 M.T. Alonso
Etiqueta identificativa
Antecedentes (Alimentacin, vacunacin, alergia)
Fecha: Hora: Hora alta:
Pediatra: C. salud:
Pg. 2 (autocopiativa)
Ingreso
Observacin K
Planta K
Derivacin
Pediatra K
Consultas externas K
Otro especialista K
Otro hospital K
Motivo de consulta y exploracin
Tratamiento recomendado:
Firma
Juicio clnico:
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 38
39 La Historia Clnica en Urgencias de Pediatra
Pg. 2 (Reverso)
Coma. Escala de Glasgow modificada
Apertura ocular Espontnea 4
Al hablarle 3
Al dolor 2
Ausente 1
Respuesta verbal Orientado/balbucea 5
Confuso/llanto irritable 4
Palabras inadecuadas/
Llanto con el dolor 3
Incomprensible/
Quejidos con el dolor 2
Ausente 1
Respuesta motora Obedece/
Movimientos espontneos 6
Localiza dolor/
Retira al tacto 5
Retira al dolor 4
Flexin al dolor-descerebracin 3
Extensin al dolor-decorticacin 2
Ausente
INGRESO
Actividad 1
ESCALAS DE VALORACIN PEDITRICAS
Bronquiolitis-Escala Wood-Downes-Ferre
Sibilancias
Tiraje
Entrada aire
Cianosis
FR
FC
0
No
No
Buena
simtrica
No
< 30
< 120
1
Final
espiracin
Subcostal
e intercost
Regular
asimtrica
S
31-45
> 120
2
Toda
espiracin
+ aleteo
+ supraclav
Muy
disminuida
40-60
3
Inspiracin
y espiracin
+ supraest.
Trax
silente
> 60
Leve: 1-3 Moderada: 4-7 Grave: 8-14
Ingreso:
Alta:
Escala de YIOS. Sndrome febril < 3 meses. YIOS < 7 = bajo riesgo de IBG.
YIOS 7 = alto riesgo de IBG
Item
Estado/Esfuerzo
Perfusin
Afectividad
Nivel de actividad
Tono
Nivel de alerta
Patrn alimenticio
1
No afectacion, vigoroso
Rosado, extremidades calientes
Sonrisa y/o irritable
Activo/vigoroso
Fuerte
Completamente dormido, pero
despierta rpidamente, comple-
tamente alerta
Succin vigorosa, ansioso por
tomar
3
Compromiso leve-moderado
(FR > 60/min, retracciones o
quejoso)
Moteado, extremidades fras
Irritable, consolable
Actividad disminuida
Disminuido
Letrgico, se despierta con difi-
cultad, alerta brevemente
Come brevemente, succin dbil
5
Distrs respiratorio/esfuerzo
inadecuado (apnea, fallo respira-
torio)
Plido, shock
Irritable, no consolable
No actividad o activo slo
estmulos
Dbil, flojo
No se despierta
Incapaz de comer
La puntuacin se obtiene por la suma de los tems de las tres primeras variables. PUNTUACIN:
Escala YALE. Sndrome febril nios 3-36 meses. Bajo riesgo <10 P; alto riesgo >10 P. PUNTUACIN:
Llanto
Relacin padres
Estado general
Color
Hidratacin
Respuesta estmulos
Normal: 1 punto
Fuerte
Deja de llorar pronto
Despierto/despierta rpido
Con estmulo
Rosado
Normal
Sonre/alerta
Afect moderada: 3 p
Quejumbroso
Llanto intermitente
Le cuesta estar despierto/
Necesita fuertes estmulos
Cianosis o palidez acra
Mucosas pastosas
Alerta/sonre brevemente
Afect grave: 5 p
Dbil o tono alto
Llanto contnuo/apenas responde
No se puede dormir/
No despierta
Plido, ciantico, gris
Piel y mucosas secas
No sonre, no alerta
Evolucin estancia hospitalaria
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 39
INTRODUCCIN
Todos los aos desde noviembre a marzo, la actividad en Urgencias del Hos-
pital y las plantas de Pediatra se ven incrementadas por la patologa infecciosa depen-
diente de los meses fros, en particular de la bronquiolitis aguda viral, que son causa
de ingreso con una alta morbilidad e incluso mortalidad en la poblacin de nios
pequeos (menores de tres meses) con factores de riesgo.
Consideramos esencial que el Servicio, el Hospital entero y la Direccin conoz-
can los problemas derivados del aumento de la demanda, que implica cambios en
la organizacin y necesidad de aumento de recursos para poder dar al menos la
misma respuesta a la poblacin que durante el resto del ao.
Dividimos el Plan en tres fases dependientes del porcentaje de aumento de la
demanda.
FASE I
La frecuentacin de nios a Urgencias aumenta en menos de un 10%. En este
caso mantenemos una situacin expectante, procurando optimizar los recursos
de los que disponemos, pero sin aumentarlos.
FASE II
La frecuentacin asciende desde un 11% a un 25%, tanto de los nios que acu-
den a Urgencias como de los nios que en Observacin estn pendientes de ingre-
so en Planta. En ese caso habra que tomar medidas correctoras:
1. Mejora de recursos materiales: aumento del nmero de consultas/espacios.
En caso de imposibilidad para disponer de espacios nuevos, sera posible des-
doblar las consultas con suficiente capacidad para ello de forma transitoria, para
conseguir puestos extra de alto rendimiento.
2. Optimizacin de los recursos humanos existentes, asegurando en todos los tur-
nos de maana y tarde el nmero de enfermeros y auxiliares de enfermera,
que se ha considerado adecuado, cubriendo si para ello es preciso las bajas y
descansos. De la misma manera es imprescindible asegurar el nmero de pedia-
tras encargados de la asistencia considerados como ptimos segn el nivel de
la demanda.
3. Agilizacin de la acogida de ingresos en Planta, independientemente de la hora,
o de los cambios de turno, pudiendo pasar el nio con criterios de ingreso inme-
diatamente siempre que haya una cama libre.
Plan de alta frecuentacin de bronquiolitis
M.T. Alonso
4
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 40
4. En caso de no disponer de camas libres en Planta, se agilizarn tambin las altas,
al objeto de que los nios sean atendidos adecuadamente y no hayan de espe-
rar ingreso en los pasillos u ocupar camas en Observacin.
5. Se habilitarn tambin, desde las consultas, las consultas preferentes para su deri-
vacin desde Urgencias, al objeto de limitar el mximo posible los ingresos de
nios que no sean imprescindibles.
6. Las camas de Pediatra General, especialidades peditricas y Observacin no
debern estar ocupadas por nios de ciruga reglada.
FASE III
La frecuentacin asciende en ms de un 25%, tanto de los nios que llegan a
Urgencias como de los nios que esperan ingreso en Planta desde Observacin: en
ese caso, el Hospital entero debe colaborar en la atencin de esta demanda:
Aumentando los recursos humanos de enfermera y facultativos en el nmero
que se considere necesario en los turnos de mayor demanda: maana y tarde.
Habilitando espacios en el hospital (consultas) para la atencin de estos nios
de forma transitoria.
Liberando camas en Planta de ingresos reglados pudiendo ser ofertadas para
los ingresos urgentes.
En todos los casos y desde el comienzo del otoo-invierno, la Unidad de Ges-
tin de Cuidados Crticos y Urgencias se compromete a:
Difundir el protocolo de manejo de esta patologa.
Crear un grupo de seguimiento para conocer y alertar la demanda y la fase del
Plan en la que nos encontramos, as como evaluar el seguimiento y consecuen-
cias del plan.
Presentar el citado Plan de alta frecuentacin de bronquiolitis a la Direccin
para su estudio y aprobacin si procede.
Difundir posteriormente el Plan en caso de aprobacin por la Direccin.
BIBLIOGRAFA
1. Direccin General de Asistencia Sanitaria. Subdireccin de Asistencia Especializada-Gestin Sanita-
ria. Plan Funcional de la Seccin de Urgencias del Servicio de Cuidados Crticos y Urgencias. Plan
Andaluz de Urgencias y Emergencias. Consejera de Salud de la Junta de Andaluca, 2004.
41 Plan de alta frecuentacin de bronquiolitis
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II. EMERGENCIAS
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 43
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 44
CONCEPTO Y FISIOPATOLOGA
Es la causa ms comn de riesgo vital en pacientes peditricos, debido a las espe-
ciales caractersticas (anatmicas y funcionales) de su aparato respiratorio, que lo
hacen especialmente susceptible al fracaso respiratorio.
Se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener unas ade-
cuadas concentraciones de oxgeno (O
2
)y dixido de carbono (CO
2
) en sangre
arterial. La normalidad de una gasometra no excluye el diagnstico.
La insuficiencia puede ser:
Ventilatoria:
Aumento de CO
2
.
Aumento del espacio muerto.
Disminucin del volumen/minuto.
No ventilatoria:
Alteracin relacin ventilacin/perfusin.
Cortocircuito derecha-izquierda intrapulmonar (la causa ms frecuente es la
lesin pulmonar aguda).
Disminucin de la difusin alveolo-capilar.
Insuficiente distribucin de O
2
(anemia, intoxicacin por monxiddo de
carbono [CO], bajo gasto cardaco).
ETIOLOGA
Aparato respiratorio
Afectacin de vas altas (VAS):
Malformaciones (atresia de coanas, laringomalacia).
Hipertrofia adenoide-amigdalar.
Disfuncin de cuerdas vocales.
Aspiracin (defectos deglutorios, reflujo gastroesofgico [RGE]).
Compresin (anillo vascular, adenopatas, tumores).
Laringitis.
Epiglotitis.
Laringotraquetis.
Cuerpo extrao.
Afectacin de vas bajas (VAI):
Asma.
Bronquiolitis.
Insuficiencia respiratoria aguda
M. Taguas-Casao
5
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 45
Cuerpo extrao.
Neumona.
Otras: tuberculosis, displasia broncopulmonar, fibrosis qustica, sndrome dis-
trs respiratorio agudo (SDRA), casi-ahogamiento, neumotrax, contusin
y edema pulmonar, derrame pleural, etc.
Cardaco
Insuficiencia cardaca de cualquier origen: defectos estructurales y miocardiopa-
tas de diversa etiologa fundamentalmente.
Metablico
Situaciones de acidosis: debut diabetes mellitus!
Intoxicaciones.
Neurolgico
Sepsis.
Meningitis.
Traumatismo craneoenceflico (TCE).
Traumatismos medulares.
Miopatas.
Sndrome de Guillain-Barr.
Miastenia gravis.
VALORACIN INICIAL DEL PACIENTE
El diagnstico se basa en la historia clnica, el examen fsico y la confirmacin
gasomtrica (Fig. 1).
Clnica
Las manifestaciones dependen fundamentalmente de la causa subyacente y la
repercusin sobre los rganos diana; se relacionan con la hipoxemia y la hipercap-
nia. La ausencia de signos clnicos no siempre corresponde a una mejora.
Secundarios a hipoxemia:
Cianosis/palidez.
Frialdad, sudoracin.
Taquicardia-hipertensin.
Bradicardia-hipotensin.
Trastornos del nivel de conciencia (agitacin, somnolencia, coma).
Secundarios a hipercapnia:
Cefalea, somnolencia, coma.
Temblor, sudoracin, vasodilatacin perifrica.
Taquicardia-hipertensin.
Secundarios a mecanismos de compensacin:
Aleteo nasal, polipnea, tiraje y uso de musculatura accesoria.
Palidez, frialdad, sudoracin, sensacin de disnea.
Especficos en funcin de la etiologa:
46 M. Taguas-Casao
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 46
Obstruccin de VAS se caracteriza por el estridor inspiratorio, trastornos en
la deglucin o fonacin, tos perruna; puede aparecer con o sin fiebre.
Obstruccin de VAI se suele acompaar de signos de distrs, auscultacin
patolgica; fiebre variable.
Lesiones neurolgicas que se manifiestan por hipoventilacin global con esca-
so o nulo trabajo respiratorio; nivel de conciencia variable.
Exploraciones complementarias
Ninguna prueba es imprescindible para el diagnstico sindrmico, y su realiza-
cin nunca debe retrasar el tratamiento inmediato de una situacin de posible
riesgo vital para el nio.
Las pruebas se harn en funcin de la sospecha clnica inicial.
RX trax: de especial utilidad para valorar patologa de VAI y cardaca.
Hemograma: informa sobre posible anemia y orienta en procesos infecciosos.
47 Insuficiencia respiratoria aguda
Obstruccin VAS
Fiebre
S
Epiglotis
Traquetis
Absceso retrofarngeo
Laringotraquetis
No
Edema alrgico
Cuerpo extrao
Laringitis
S
Neumona
Bronquiolitis
Cuerpo extrao
Laringotraqueo-
bronquitis
No
Asma
Sndrome escape areo
Cuerpo extrao
Estridor
Disfona
MV normal
Patolgica
Fallo respiratorio
Exploracin
Normal
Causas no
respiratorias
(acidosis)
Obstruccin VAI
Fiebre
Sibilancias
Crepitantes
Asimetra MV
Traumatismo
Patologa pleural
Presente Apnea
Maniobras RCP
Leve/ausente
Fallo bomba
torcica
Nivel conciencia
Normal
Lesin
medular
Neuropata
Bajo
Lesin SNC
Infeccin SNC
Intoxicaciones
Trabajo respiratorio
Figura 1. Algoritmo de aproximacin diagnstica (MV: murmullo vesicular ; SNC: sistema
nervioso central).
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 47
Bioqumica bsica y EAB venoso: til en cuadros metablicos e intoxicaciones.
EAB arterial: define la insuficiencia respiratoria y su componente fundamental,
la hipoxemia o los problemas ventilatorios.
Pulsioximetra cutnea: til en valoracin dinmica de la situacin del paciente
y respuesta al tratamiento administrado.
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE
Objetivos
Restaurar y mantener la permeabilidad de la va area.
Corregir las alteraciones de la ventilacin y la oxigenacin.
Corregir la acidosis.
Mantener un adecuado dbito cardaco y aporte de O
2
a los tejidos.
Medidas de teraputica general y de soporte
Mantener posicin semiincorporada o sentada.
Tranquilizar (madre/padre) sin sedar.
Normotermia.
Dieta absoluta (sonda nasogstrica si afectacin del nivel de conciencia).
Intentar una aproximacin diagnstica etiolgica rpida.
Valoracin de la gravedad del cuadro. Decidir la Unidad (rea de Observacin-
Urgencias, Cuidados Intermedios, UCI-P) en la que debe ser asistido el paciente.
Administracin de O
2
.
Prevenir la diseminacin de la infeccin en procesos graves (sepsis/meningitis).
Mantenimiento de la va area permeable
Mantener y asegurar la va area permeable es el primer paso en el trata-
miento de los enfermos con un problema respiratorio agudo y grave. Va a depen-
der de varios factores:
Condicin inicial del paciente, en cuanto a nivel de conciencia.
Presencia de una obstruccin (por traumatismo, cuerpo extrao).
Necesidad de mantener una va area artificial prolongada.
Los dispositivos utilizados pueden ser:
Farngeos:
Orofarngeos (cnulas): en enfermos comatosos y perodos cortos por la
posibilidad de vmito, aspiracin y estimulacin vagal.
Nasofarngeos (mascarilla): en enfermos conscientes y en traumatismos facia-
les ms o menos graves
Intubacin traqueal: permite el aislamiento y la permeabilidad completa de la
va area desde la boca/nariz hasta la trquea.
Tratamiento sintomtico y etiolgico
Sospecha de obstruccin de la va area superior:
Medidas generales.
48 M. Taguas-Casao
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 48
Corticoides: se administran nebulizados para conseguir un efecto antiinflama-
torio inmediato, y sistmicos para un efecto prolongado.
Adrenalina nebulizada, cuando el cuadro es muy severo y/o hay respuesta
insuficiente a los corticoides.
Sospecha de obstruccin va area inferior:
Medidas generales.
Broncodilatadores: son de eleccin los -agonistas de accin rpida.
Corticoides sistmicos para obtener un efecto antiinflamatorio mantenido.
Cuando se sospecha un cuadro obstructivo mixto se atender siempre ini-
cialmente la va area superior.
MANEJO DE SITUACIONES ESPECFICAS
Cuerpo extrao
Siempre debemos atenderla como una situacin de riesgo vital para el nio.
Cuerpo extrao en VAS:
Hay antecedente de crisis de sofocacin, estridor, tos perruna, disnea y cia-
nosis variables.
El diagnstico es de sospecha, por la clnica; se confirma por radiologa (Rx)
si el objeto es radioopaco.
Si la obstruccin es incompleta debemos colocar al paciente en posicin
de seguridad y avisar al otorrinolaringlogo para broncoscopia.
Si es completa, iniciar maniobras de RCP, intentar extraccin por laringos-
copia, y si no es posible, intubacin.
Cuerpo extrao en VAI:
A veces hay crisis de sofocacin previa; otras, tos persistente o bronquitis de
repeticin que no mejoran con tratamiento adecuado.
Se diagnostica por la sospecha clnica, la auscultacin patolgica, se puede
confirmar por la Rx.
El tratamiento de eleccin es la extraccin mediante el broncoscopio rgido.
Epiglotitis
Es un cuadro poco frecuente, pero muy grave. Se suele presentar en nios de
2 a 5 aos. Se debe a una infeccin bacteriana de los tejidos supraglticos (ms fre-
cuente Haemophilus influenzae tipo B).
Clnica: inicio brusco con fiebre alta, odinofagia, babeo, estridor, ansiedad, aspec-
to sptico, sedestacin en trpode.
Diagnstico: por la clnica, Rx lateral cuello y visualizacin directa de la epiglo-
tis (siempre en condiciones de seguridad).
Tratamiento:
Medidas generales.
Corticoides nebulizados y sistmicos.
Adrenalina nebulizada.
Intubacin si no hay respuesta.
Cefalosporinas de amplio espectro,
49 Insuficiencia respiratoria aguda
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 49
Laringitis aguda
Representa el caso ms frecuente y tpico de obstruccin de VAS. Se caracteri-
za por la aparicin brusca de disfona, estridor y tos perruna; generalmente noc-
turna y sin fiebre. La etiologa puede ser vrica o de componente alrgico; a veces
hay una predisposicin individual y tendencia familiar.
No precisa ninguna prueba complementaria para realizar el diagnstico.
Tratamiento recomendado:
Medidas generales.
En los casos leves, parece que la administracin de humedad (nebulizacin de
SSF templado) no ha demostrado eficacia en estudios amplios. Opcional cor-
ticoides orales.
En los casos moderados, administramos corticoides como antiinflamatorio:
Budesonida nebulizada a bajos flujos (4-6 L/min), inicialmente una megado-
sis de 2 mg; se puede repetir a los 20-30 min si precisa, a dosis de 500 micro-
gramos. Conseguimos efecto inmediato, por accin tpica.
Dexametasona oral, es la eleccin segn los estudios ms recientes, por su
accin prolongada. Se da una dosis nica de 0,2-0,5 mg/kg. Evita el efecto
rebote de empeoramiento tras la administracin de aerosolterapia.
En los casos moderados-severos es de eleccin la adrenalina. Se debe admi-
nistrar nebulizada a bajos flujos. La dosis que utilizamos en nuestra Unidad es
de 0,1 mg/kg, con mximo de 5 mg. Su mximo efecto se aprecia a los 20-30
min. Siempre debe asociarse la dexametasona oral como protectora del efec-
to rebote.
En los casos severos que no responden, siempre deben ingresarse para moni-
torizacin ms estrecha, administracin de adrenalina y corticoides nebulizados
a demanda en funcin de la clnica, y valorar incluso la intubacin en situacio-
nes extremas.
Se puede considerar, si est disponible, la administracin de heliox en los casos
moderados. Se puede administrar solo o asociado a otras terapias (corticoides
y adrenalina nebulizadas). Siempre se asociar a dexametasona oral.
Reagudizacin del asma
Es el prototipo de cuadro obstructivo de VAI. Se manifiesta por tos, disnea, tira-
je, palidez o cianosis, sudoracin. Generalmente se auscultan sibilancias espiratorias,
y en los casos ms severos, asimetras e incluso una hipoventilacin global impor-
tante. La Rx no es esencial para el diagnstico; puede confirmar complicaciones: neu-
mona, sndrome de escape areo, atelectasias, etc.
El tratamiento de eleccin son los broncodilatadores: -agonistas de accin rpi-
da como el salbutamol. En funcin de la severidad, como coadyuvantes tenemos
el bromuro de ipratropio y los corticoides sistmicos. El manejo de las crisis y los
criterios de ingreso se recogen en el captulo correspondiente.
BIBLIOGRAFA
1. Baldwin GA y cols. Manual de Emergencias Peditricas. Ed. Manual Moderno 2002.
50 M. Taguas-Casao
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 50
2. Casado J. Urgencias y tratamiento del nio grave. Ed. Ergon, Madrid 2000; 139-241.
3. Fitzgerald PA. The assessment and management of croup. Paediatr Respir Rev 2006;7 (1):73-81.
4. Gupta VK, Cheifetz IM. Heliox administration in the pediatric intensive care unit: an evidence-based
review. Pediatr Crit Care Med 2005;6(2):204-211.
5. Hopkins A, Lahiri T, Salerno R, Heath B. Changing epidemiology of life.threatening upper airways infec-
tions: the reemergence of bacterial tracheitis. Pediatrics 2006; 118(4):1418-21.
6. Loftis L. Acute infectious upper airway obstructions in children. Semin Pediatr Infect Dis 2006;17(1):5-
10.
7. Lpez-Herce J. Manual de Ventilacin Mecnica en Pediatra. Ed. Publimed, Madrid 2003; 149-162.
8. Moore M, Little P. Humidified air inhalation for treating croup. Cochrane Database Syst Rev
2006;3:CD002870.
9. Myers T. Use of Heliox in Children. Respiratory Care 2006;51(6):619-31.
10. Ruza F y cols. Manual de Cuidados intensivos Peditricos. Ed. Norma-Capitel Madrid 2003; 43-68;
205-300.
11. Sparrow A, Geelhoed G. Prednisolone versus dexamethasone in croup: a randomised equivalence
trial. Arch Dis Child 2006;91(7):580-3.
12. Wright RB, Rowe BH, Arent RJ, Klassen TP. Current pharmacological options in the treatment of croup.
Expert Opin Pharmacother 2005;6(2):255-61.
51 Insuficiencia respiratoria aguda
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 51
INTRODUCCIN
Los contenidos que se exponen en este captulo se basan fundamentalmente
en las Recomendaciones de Reanimacin Cardiopulmonar del Consejo Europeo de
Resucitacin (ERC) del 2005 y del Grupo Espaol de Reanimacin Cardiopulmo-
nar Peditrica y Neonatal del 2006. Las caractersticas y objetivos fundamentales de
las nuevas recomendaciones y normas son que las maniobras y algoritmos puedan
ser aprendidos con mayor facilidad, tanto por el personal sanitario como no sani-
tario, intentado simplificarlas, reduciendo las diferencias entre las distintas edades
peditricas y con respecto al adulto, promoviendo la difusin de algoritmos uni-
versales, sobretodo en RCP bsica.
CONCEPTOS DE PARADA CARDIORRESPIRATORIA
Y REANIMACIN CARDIOPULMONAR
La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como la interrupcin brusca, gene-
ralmente inesperada y potencialmente reversible de la respiracin espontnea y de
la actividad mecnica del corazn.
La reanimacin o resucitacin cardiopulmonar (RCP) es el conjunto de manio-
bras que tienen como objetivo revertir el estado de PCR, sustituyendo primero la ven-
tilacin y circulacin espontneas e intentando restaurarlas definitivamente despus.
EDADES QUE SE CONSIDERAN EN RCP
Debido a las caractersticas especiales que requiere la realizacin de algunas
maniobras de reanimacin, en RCP se consideran las siguientes edades:
Recin nacidos, con particularidades especialmente en lo referente a la RCP en
el paritorio.
Lactantes, desde el perodo neonatal hasta el ao de vida.
Nios, desde el ao hasta la pubertad.
Adultos, desde que el nio se considera que ha alcanzado la pubertad.
En este captulo abordaremos la reanimacin cardiopulmonar tanto bsica como
avanzada del lactante y del nio.
REANIMACIN CARDIOPULMONAR BSICA
Introduccin
La reanimacin cardiopulmonar bsica (RCP-B), comprende un conjunto de
maniobras que permiten identificar una parada cardiorrespiratoria (PCR) y realizar
Reanimacin cardiopulmonar bsica
y avanzada en lactantes y nios
C. Calvo, J.M. Gonzlez, J. Camacho
6
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 52
la sustitucin de las funciones respiratorias y circulatorias, sin ningn equipamiento
especfico, hasta que el nio pueda recibir un tratamiento ms cualificado por medio
de la RCP avanzada (RCP-A).
A partir de los 4 minutos de producirse una PCR se inicia dao cerebral, por
lo que las maniobras de RCP se deben iniciar de inmediato por la persona que con-
templa la PCR. La RCP-B permite mantener una oxigenacin de emergencia del
cerebro y otros rganos vitales.
La RCP-B puede ser aprendida por toda la poblacin desde los 12-14 aos,
ya que se trata de unas maniobras muy sencillas; otra de las ventajas de la RCP-
B es que se puede realizar en cualquier lugar ya que no se precisa de ningn apa-
rataje para realizarla. Es fundamental que la sepamos todos para que podamos
beneficiarnos!
A continuacin se exponen los distintos pasos y maniobras (Fig. 1) que hay
que realizar de manera secuencial, siendo fundamental no pasar a realizar una manio-
bra sin haber hecho la anterior.
Anlisis de situacin
Deteccin de la prdida de conciencia. Peticin de ayuda.
En primer lugar, se debe conseguir la seguridad del reanimador y del nio, evi-
tando ambientes peligrosos. El nio se mover solamente si existe una situacin
de riesgo inminente o si no se encuentra en una posicin o situacin adecuada para
practicarle una RCP.
Comprobar la inconsciencia. Para ello se estimular al nio con pellizcos o sacu-
didas, o hablndole en voz alta (llamar por su nombre en nios que puedan respon-
der). Si se sospecha una lesin de la columna cervical se deben evitar los movimien-
tos de la cabeza y el cuello durante la estimulacin.
Si el nio responde y no corre peligro, se debe mantener en la misma posi-
cin en la que se encontr y vigilarlo y evaluarlo peridicamente, solicitando ayuda
si es necesario.
Si el nio no responde y se encuentra solo el reanimador, gritar pidiendo ayuda
a las personas del entorno y se continuar realizando los siguientes pasos de RCP.
Si hay dos reanimadores, uno de ellos inicia la RCP mientras el otro solicitar ayuda
al 061 o 112, volviendo cuanto antes a colaborar en la RCP.
Soporte respiratorio: apertura de la va area, comprobar si respira y ventilar si no
respira (Fig. 2)
Apertura de la va area
Se realiza por medio de la maniobra frente-mentn. En los nios la extensin
del cuello ser variable, siendo menor cuanto ms pequeo sea el nio, de tal forma
que en los lactantes no se extender el cuello, quedando en posicin neutra.
En caso de sospecha de lesin cervical (traumatismos, cadas, etc.), el reanima-
dor deber mantener inmovilizada la columna cervical. En estos casos, la apertura
de la va area se realizar mediante la maniobra de traccin mandibular, para lo
cual colocaremos el dedo pulgar tras los incisivos centrales inferiores y el dedo ndi-
53 Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada en lactantes y nios
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 53
ce en el mentn, traccionando de la mandbula hacia delante. Si con esta manio-
bra no es posible efectuar la ventilacin realizaremos la maniobra frente-mentn,
aunque con sumo cuidado, pues siempre hay que tener en cuenta que la ventilacin
es prioritaria frente a la hipottica posibilidad de un traumatismo cervical.
Comprobar si el nio o lactante respira
Observando si hay movimientos del trax y/o abdomen, oyendo los ruidos res-
piratorios y sintiendo el aire en la cara del reanimador (ver, or y sentir) durante
no ms de 10 segundos.
Si el nio respira se colocar en posicin lateral de seguridad (Fig. 3), salvo
que exista sospecha de lesin de la columna vertebral, sobre todo cervical. Los lac-
tantes no se colocan en la llamada posicin de seguridad sino boca arriba y con la
cabeza hacia el lado, siempre que respiren bien en esta posicin.
Si el paciente no respira se iniciar la ventilacin
En el nio, se iniciar la ventilacin boca-boca. Se rodea la boca con los labios y
se pinza la nariz con el dedo ndice y el pulgar de la misma mano que se encuen-
tra en la frente; tras asegurar que estn bien abiertas las vas respiratorias, tomar aire
y soplar de forma suave, lenta y mantenida durante 1 a 1,5 seg, observando cmo
asciende el pecho y posteriormente desciende. Dar al principio cinco ventilaciones,
llamadas de rescate, y si de ellas al menos dos son efectivas (se observa que se levan-
ta el trax) se pasar a comprobar si existen signos de circulacin.
En el lactante, se realizar la ventilacin boca-boca-nariz. Se abarcarn la nariz
y boca del lactante con la boca del reanimador y el resto se realizar como en el
nio:
54 C. Calvo, J.M. Gonzlez, J. Camacho
No responde?
Grita pidiendo ayuda
Abre la va area
No respira normalmente?
5 respiraciones de rescate
An no responde?
(no hay signos de circulacin)
15 compresiones torcicas
2 respiraciones de rescate
Soporte Vital Bsico
Peditrico
(para profesionales
sanitarios que deben
atender emergencias)
Tras 1 minuto avisa al equipo de reanimacin y luego contina RCP
Figura 1. Algoritmo RCP bsica en pediatra.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 54
La fuerza y la cantidad del aire que se introduce en los pulmones dependern
del peso y edad del nio, por lo que se debe prestar atencin a cmo se mueve
el pecho. El reanimador debe sellar bien sus labios para evitar fugas de aire.
El nmero de respiraciones ser de 12 a 20 por minuto (tanto ms nmero
cuanto ms pequeo sea el nio).
Soporte circulatorio (comprobar si hay signos de circulacin y masaje cardaco) (Fig. 4)
Comprobar signos de circulacin:
Comprobar si existen signos vitales como tos, respiracin normal o algn movi-
miento, durante un mximo de 10 segundos.
Palpacin de pulsos arteriales (recomendado en personal sanitario).
Braquial en lactantes.
Carotdeo en nios
a. Si existen signos de circulacin pero el paciente no ventila, continuar ventilan-
do, a una frecuencia de 12-20 veces/min (en funcin de la edad) hasta que el
nio respire adecuadamente por s mismo o llegue un equipo cualificado.
55 Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada en lactantes y nios
Figura 2. Soporte respiratorio en nios.
Maniobra
frente-mentn
Traccin
mandibular
Ver, oir,
sentir
Ventilacin
boca a boca
Figura 3. Posicin lateral de seguridad.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 55
b. Si no hay signos vitales y si se tiene experiencia en palpar el pulso y comproba-
mos que el nio no tiene pulso o es muy lento (menor de 60 por minuto con
mala perfusin perifrica), tanto en lactantes como en nios, se debe iniciar el
masaje cardaco.
Masaje cardaco
Para realizar el masaje cardaco se colocar al nio boca arriba, en una superfi-
cie dura, lisa y firme y con los brazos a lo largo del cuerpo (moverlo en bloque en
caso de traumatismos) siendo importante tanto localizar adecuadamente el lugar
donde debe darse el masaje como la forma de realizar el mismo:
1. Localizacin del punto de masaje cardaco. El punto de compresin tanto en
los lactantes como en los nios ser en el tercio inferior del esternn, inmediata-
mente por encima del apndice xifoides, evitando as comprimir el apndice xifoi-
des o el abdomen.
2. Forma de realizar el masaje cardaco. La tcnica del masaje variar segn se
trate de lactantes o de nios:
a. Lactantes: si hay slo un reanimador se colocarn las puntas de los dedos medio
y anular en el tercio inferior del esternn. Si hay dos reanimadores, y es posible
abarcar el trax del nio, se colocarn los pulgares sobre el punto de masaje y
con el resto de los dedos se abarca el trax.
b. Nios: se colocar el taln de una mano en la parte inferior del esternn, en
el lugar mencionado con anterioridad. Si el nio es muy grande puede ser nece-
sario utilizar dos manos.
Se utilice una u otra forma de masaje cardaco, se comprimir el trax con
una fuerza que lo deprima aproximadamente la tercera parte de la profundidad del
pecho. La compresin debe durar la mitad del ciclo compresin-descompresin,
56 C. Calvo, J.M. Gonzlez, J. Camacho
Figura 4. Soporte circulatorio en lactantes y nios (1. Palpacin pulso braquial en el lactante.
2. Palpacin pulso carotdeo en el nio. 3. Masaje cardaco con dos dedos en el lactante. 4.
Masaje cardaco abrazando el torax en el lactante (2 reanimadores). 5. Masaje cardaco con
una mano. 6. Masaje cardaco con dos manos).
1 2 3
4 5 6
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dejando que el trax vuelva a su posicin normal, sin retirar las manos del lugar
de las compresiones, salvo para realizar las ventilaciones. La frecuencia del masaje
ser de 100 veces por minuto aproximadamente.
Tras realizar 15 veces el masaje cardaco (30 veces en caso de no profesionales),
se efectuarn 2 ventilaciones, continuando con esa relacin masaje cardaco-ventilacin
(15/2 o 30/2) durante 2 minutos, detenindose durante 10 segundos para comprobar
si se han restablecido la respiracin y circulacin espontneas. Si hay dos reanimado-
res se alternarn cada 2 minutos ventilacin y masaje para no agotarse.
Activacin del sistema de emergencias
a. Si el reanimador est solo, efectuar siempre RCP durante 1 minuto antes de
activar al Sistema de Emergencias Sanitarias (061 o 112), excepto que se trate
de un colapso sbito presenciado con sospecha de enfermedad cardaca. En
este caso es prioritario avisar para conseguir cuanto antes un desfibrilador.
b. Si hay dos reanimadores, uno inicia la RCP mientras el otro activa el sistema de
emergencias.
La RCP se mantendr hasta que el nio muestre signos de ventilacin y circu-
lacin, llegue un equipo cualificado o el reanimador se encuentre exhausto y nadie
pueda sustituirlo.
ATRAGANTAMIENTO / OBSTRUCCIN COMPLETA DE LA VA AREA SUPE-
RIOR POR CUERPO EXTRAO EN LACTANTES Y NIOS
Cuando un objeto pasa a la va area, el organismo reacciona rpidamente, de
forma automtica e intenta expulsarlo con la tos, lo que se designa como "atra-
gantamiento". En los nios los cuerpos extraos que habitualmente pueden origi-
nar atragantamiento son generalmente trozos de alimentos, frutos secos o peque-
as piezas de juguetes.
La obstruccin por cuerpo extrao de la va area superior puede ser parcial
o total. En los casos de atragantamiento con obstruccin de la va area total, el nio
es incapaz de respirar, producindose rpidamente una hipoxia severa con prdi-
da de consciencia y posterior parada cardiorrespiratoria. Por ello, si existe certeza
o una fuerte sospecha de obstruccin completa de la va area superior por un
cuerpo extrao, se deben iniciar inmediatamente medidas para desobstruir la va
area, ya sean medidas bsicas no instrumentales y/o con medios tcnicos si dis-
ponemos de los mismos:
Maniobras bsicas para desobstruir la va area
Nos podemos encontrar con tres situaciones (Fig. 5):
1. Que el nio tenga una tos efectiva.
2. Que la tos sea infectiva pero el nio permanezca consciente.
3. Que la tos sea inefectiva y el nio est inconsciente.
1 situacin: Si el nio est consciente y tiene una respiracin efectiva
Se le debe estimular para que tosa (nios) o llore (lactantes), pues la tos es un
mecanismo fisiolgico, natural, muy efectivo para expulsar el cuerpo extrao de la
57 Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada en lactantes y nios
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 57
va area. No se debe realizar ningn tipo de maniobra. Se observar estrechamen-
te al nio, para ver si expulsa el cuerpo extrao y se resuelve el problema o si, por
el contrario, la tos se hace inefectiva y se deteriora la conciencia.
2 situacin: Si la respiracin no es adecuada, la tos es dbil
y por tanto inefectiva, pero contina consciente
Se deben realizar una serie de maniobras que tengan por objeto expulsar el
cuerpo extrao de la va area superior y que sern las siguientes:
Intentar extraerlo.
Maniobras que intentan expulsarlo hacia fuera originando un aumento brusco
de la presin intratorcica como si se generase una tos artificial.
Extraccin manual del cuerpo extrao
En lactantes y nios, slo se realizar si es visible, bien sea cogindolo directa-
mente con los dedos o efectuando la maniobra de gancho, que consiste en intro-
ducir el dedo ndice por el lateral de la boca y una vez introducido doblarlo como
si fuese un gancho, para intentar extraer el cuerpo extrao. La extraccin manual
a ciegas en lactantes y nios, especialmente en los pequeos, tiene el riesgo de empu-
jar an ms hacia dentro el cuerpo extrao con la posibilidad de que sea ms dif-
cil extraerlo as como de provocar dao en la va area.
Maniobras de desobstruccin de la va area en lactantes
Golpes en la espalda: colocar al lactante en decbito prono, con la cabeza
ms baja que el trax (Trendelemburg), sujetndolo por la mandbula y con la boca
abierta, procurando que la cabeza est en posicin neutra o ligeramente extendi-
da. Dar en la zona interescapular 5 golpes rpidos y moderadamente fuertes con el
taln de la mano. Si no se expulsa el cuerpo extrao se pasar a efectuar golpes
torcicos.
Golpes torcicos: se cambiar al lactante colocndolo en decbito supino, suje-
tndole la cabeza con la mano y en posicin ms baja que el trax y con los dedos
ndice y pulgar, y en el mismo lugar del masaje, daremos 5 compresiones ms pro-
fundas pero ms lentas que en el masaje cardaco.
58 C. Calvo, J.M. Gonzlez, J. Camacho
Inconsciente
Abrir va area
5 respiraciones
Iniciar RCP
Consciente
5 golpes en espalda
5 compresiones:
Torcicas en lactante
Abdominales para > 1 a
Animar a toser
Continuar hasta que
se resuelva la obstruccin
o se deteriore la tos
inefectiva
Tos inefectiva Tos efectiva
Severidad
Figura 5. Algoritmo para desobstruccin de va area.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 58
Maniobras de desobstruccin de la va area en el nio
Golpes interescapulares: con el nio en bipedestacin y ligeramente inclinado
hacia delante se le darn 5 golpes en la espalda.
Cinco compresiones abdominales (maniobra de Heimlich). La maniobra de Heim-
lich se realiza de la siguiente manera: el reanimador se situar de pie detrs del nio y
lo sujetar por detrs, pasando los brazos por debajo de las axilas y rodeando el trax;
al mismo tiempo se colocar la mano en forma de puo con el pulgar flexionado hacia
dentro, apoyndola en la lnea media del estmago, entre el esternn y el ombligo. Con
la otra mano se agarrar el puo y realizar un movimiento de presin dirigido al mismo
tiempo hacia atrs y arriba; este movimiento debe realizarse con fuerza y brusque-
dad, con el fin de intentar conseguir la expulsin del cuerpo extrao.
Despus de cada ciclo de 5 golpes en la espalda y 5 compresiones (torcicas o
abdominales), se debe reevaluar el estado del nio, ver si respira o tose y si el obje-
to se halla accesible, no dedicando a ello ms de 5-10 segundos. Si no se consigue
expulsar el cuerpo extrao y el nio contina consciente pero con tos inefectiva se
repetirn las maniobras anteriores.
Si se logra expulsar el cuerpo extrao se debe valorar la situacin clnica del pacien-
te, ya que en ocasiones pueden quedar restos de cuerpo extrao que causen com-
plicaciones y por otra parte, las maniobras de expulsin pueden haber causado lesio-
nes, por lo que todos estos pacientes deben ser examinados por un mdico.
3 situacin: Si el nio est inconsciente y si tiene tos inefectiva
Se efectuarn primero 5 ventilaciones, llamadas de rescate, y a continuacin se
realizar la secuencia de Reanimacin Cardiopulmonar Bsica aunque sin evaluar los
signos de circulacin (respiracin, movimientos, respiraciones o pulso) y revisando
la va area cada 2 minutos, en que pararemos unos segundos para valorar la situa-
cin general e intercambiarnos de sitio en el caso de haber 2 reanimadores. En esta
situacin de inconsciencia y tos inefectiva no se realizarn las maniobras de Heim-
lich ni los golpes interescapulares.
Se realizar el mismo esquema de desobstruccin de la va area tanto en lac-
tantes como en nios, siendo la secuencia de actuacin la siguiente: si en un minu-
to no se ha conseguido desobstruccin de la va area, se avisar al 061 o 112 y
se continuar con el ciclo de las maniobras anteriores.
REANIMACIN CARDIOPULMONAR AVANZADA
La Reanimacin Cardiopulmonar Avanzada (RCP-A) comprende una serie de
tcnicas y maniobras cuyo objetivo es restaurar definitivamente la circulacin y la
respiracin espontneas, en el paciente que ha sufrido una parada cardiorrespira-
toria (PCR). Para realizar una RCP-A se requiere un personal bien entrenado y un
equipamiento adecuado.
El pronstico de una PCR mejora ostensiblemente cuando se inicia con pron-
titud tanto la RCP bsica como la avanzada.
Tcnicas y maniobras que incluye la RCP-A
1. Va area: apertura instrumental y ventilacin.
59 Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada en lactantes y nios
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 59
2. Masaje cardaco, igual que en la RCP bsica.
3. Vas de infusin y administracin de frmacos y fluidos.
4. Diagnstico y tratamiento de arritmias.
Se debe intentar que todas estas tcnicas y maniobras se realicen simultnea-
mente.
Va area: apertura instrumental y ventilacin
En los lactantes y nios, en los que la principal causa de PCR son las enferme-
dades respiratorias, es fundamental asegurar una va area permeable y una venti-
lacin eficaz.
Es esencial disponer de todo el material preciso para optimizar la apertura de
la va area y la ventilacin en las diferentes edades peditricas (Tabla 1 y Fig. 6).
Las tcnicas para conseguir una adecuada apertura de la va area y ventilacin
se realizarn como se expone a continuacin:
Apertura de la va area
1. Apertura de la va area mediante la maniobra frente-mentn, o si se trata de
un traumatizado intentar realizarla slo mediante la maniobra de traccin o la
elevacin mandibular, y si ello no es posible tambin con una cuidadosa aper-
tura de la va area.
2. Colocacin de la cnula orofarngea. La cnula orofarngea impide que la lengua
se prolapse. Es muy importante elegir una cnula del tamao adecuado, ya que
si es demasiado grande puede obstruir o sobrepasar el orificio de la glotis y si es
demasiado pequea puede empujar la parte posterior de la lengua obstruyen-
do la faringe y agravando por tanto el problema que se pretende solucionar.
Para calcular el tamao adecuado, la cnula se colocar sobre la mejilla, debien-
do elegir aquella cuya longitud sea igual a la distancia entre los incisivos supe-
riores y el ngulo mandibular.
60 C. Calvo, J.M. Gonzlez, J. Camacho
Tabla 1. Material para optimizacin de la va area y ventilacin
< 6 meses 6-12 meses 1-2 aos 2-5 aos 5-8 aos >8 aos
Cnula orofarngea 0 1 2 3 4 5
Mascarilla facial Redonda (RN) Triangular Triangular Triangular Triangular Triangular
o redonda (nios) (nios) (nios) (adulto
(lactantes) pequeo)
Bolsa autoinflable 500 ml 500 ml 500 ml 1.600-2.000 1.600-2.000 1.600-2.000
Tubo endotraqueal 3,5-4 4 4-4,5 4+(edad/4) 4+(edad/4) 4+(edad/4)
cm por boca N tubo x 3 N tubo x 3 N tubo x 3 N tubo x 3 N tubo x 3 N tubo x 3
(10-12) (12) (13-14) (14-16) (16-18) (18-22)
Laringoscopio Recto o curvo Curvo Curvo Curvo Curvo Curvo
Pinza Magill Pequea Pequea Pequea Mediana Mediana Grande
o mediana o grande
Sonda de aspiracin 6-8 8-10 8-10 10-12 12-14 12-14
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 60
La cnula orofarngea no se debe utilizar en pacientes conscientes o agitados ya
que puede inducir al vmito, con el riesgo asociado de aspiracin broncopul-
monar.
La tcnica de colocacin se realizar de la siguiente manera:
En el lactante, se introducir tal y como va a quedar, es decir, se introduce
directamente con la convexidad hacia arriba, utilizando un depresor o la pala
del laringoscopio para deprimir la lengua y evitar el desplazamiento de sta
hacia atrs.
En el nio, se introducir igual que en el adulto, es decir, con la concavidad
hacia arriba deslizndola hasta que la punta alcance el paladar blando y a con-
tinuacin se rotar 180 y se deslizar detrs de la lengua.
3. Aspiracin de secreciones. Se deben aspirar por el siguiente orden: boca, farin-
ge (directamente y a travs de la cnula) y nariz. Se deben utilizar sondas ade-
cuadas a la edad, de tal modo que sean lo suficientemente gruesas para que
aspiren bien pero que a su vez se introduzcan con facilidad sin lesionarle. La
presin del sistema de aspiracin en los nios pequeos no debe superar los
80-120 mmHg.
Ventilacin con bolsa y mascarilla
Previamente a la intubacin se debe ventilar siempre con bolsa y mascarilla, con
la concentracin de oxgeno lo ms elevada posible. Describiremos cada uno de los
componentes precisos para ventilar as como la tcnica de ventilacin con bolsa y
mascarilla:
1. Bolsa de ventilacin o reanimacin. La bolsa de ventilacin consta, de forma sim-
plificada, de una bolsa autoinflable y de una vlvula que impide la reinspiracin
del aire espirado. Existen tres tamaos diferentes: modelo neonatal con un volu-
men de 250 ml, modelo infantil con una capacidad de ms de 500 ml y mode-
lo de adulto con un volumen de 1.600-2.000 ml. En la RCP peditrica se utili-
zarn solamente las bolsas de 500 ml, desde el recin nacido hasta
aproximadamente los 2-3 aos, y la bolsa de 1.600-2.000 ml por encima de esa
edad.
Las bolsas de reanimacin que se utilizan en RCP no deben tener vlvula de
sobrepresin y en caso de tenerla debe existir la posibilidad de que sea anula-
61 Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada en lactantes y nios
Figura 6. Material para opti-
mizacin de la va area y
ventilacin.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 61
da, ya que la presin requerida durante la RCP puede exceder la presin limi-
tada por la vlvula y proporcionar volmenes insuficientes, especialmente cuan-
do estamos ventilando con bolsa y mascarilla. As mismo, estas bolsas autoinfla-
bles deben disponer, en la parte posterior, de un dispositivo donde se conectar
una bolsa o tubo reservorio, que a su vez por medio de una alargadera se conec-
tar a un caudalmetro a un flujo 15 l/mn de oxgeno lo que permitir aportar
una concentracin de oxgeno superior al 90%.
2. Mascarilla facial. Las mascarillas faciales son de varios tamaos y formas (redon-
das o triangulares). La mascarilla adecuada es aquella que proporciona un sella-
do hermtico en la cara, desde el puente de la nariz hasta la hendidura de la
barbilla, cubriendo la nariz y la boca sin comprimir los ojos. Debe disponer de
un borde de silicona o de un manguito con cmara de aire para conseguir un
contacto lo ms estrecho posible con la cara, con lo que se evitar que se
produzcan fugas durante la ventilacin.
En los lactantes menores de 6 meses se utilizarn mascarillas redondas ya que
se adaptarn mejor a la cara, que es redonda; de los 6 a los 12 meses pueden
ser redondas o triangulares y a partir de esa edad deben ser triangulares. Las
mascarillas deben ser transparentes, para poder observar el color de los labios
as como si se produce regurgitacin de contenido gstrico.
3. Tcnica de ventilacin con bolsa y mascarilla:
a. Apertura de la va area. La cabeza del lactante se colocar en posicin neu-
tra, evitando la hiperextensin, en tanto que la del nio se colocar en hipe-
rextensin variable, tanto mayor cuanto mayor sea el nio.
b. Introducir la cnula orofarngea adecuada.
c. Elegir y colocar una mascarilla del tamao apropiado, colocndola sobre la
cara bien ajustada.
d. Colocar los dedos de la mano izquierda de la siguiente forma: el pulgar sobre
la zona nasal de la mascarilla, el ndice sobre la zona mentoniana y el resto de
los dedos debajo del mentn, manteniendo la elevacin de la mandbula. Con
la otra mano manejaremos la bolsa de reanimacin, insuflando el volumen
suficiente que permita movilizar el trax, debiendo evitarse la hiperventila-
cin.
e. La frecuencia de ventilacin variar de 12 a 20 resp/min, desde adolescentes
a lactante. Debe evitarse la hiperventilacin, ya que adems de disminuir el
flujo cerebral aumenta la presin intratorcica. Es fundamental oxigenar al
paciente con bolsa y mascarilla antes de realizar intubacin endotraqueal.
La ventilacin con bolsa y mascarilla puede ser tan efectiva como la ventila-
cin a travs del tubo endotraqueal por perodos cortos de tiempo, siendo
actualmente de eleccin en el medio extrahospitalario (salvo que el reani-
mador tenga experiencia reciente en intubacin endotraqueal), en tanto
llegan los Servicios de Emergencia Extrahospitalarios como el 061.
Intubacin endotraqueal
Durante la RCP, la intubacin endotraqueal se efectuar por va orotraqueal
ya que es ms rpida y presenta menos complicaciones que la va nasotraqueal.
62 C. Calvo, J.M. Gonzlez, J. Camacho
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 62
La intubacin endotraqueal permitir asegurar la permeabilidad y el aislamien-
to de la va area con las siguientes ventajas: garantiza una ventilacin y un aporte
de oxgeno adecuados, facilita la aspiracin de secreciones de la va area, previe-
ne la distensin gstrica y la aspiracin pulmonar y permite administrar algunos de
los frmacos empleados en la RCP si fuese necesario en tanto se dispone de una
va de infusin. Por otra parte no es necesario interrumpir el masaje cardaco mien-
tras se efecta la ventilacin, mientras que con la ventilacin con bolsa y mascarilla
s hay que sincronizarlo.
1. Seleccin del material esencial para la intubacin endotraqueal:
a. Tubo endotraqueal. El nmero de tubo endotraqueal (calibre interno en mil-
metros) recomendado es el siguiente:
RN a trmino y lactantes < 6 meses: 3.5.
Lactantes de 6 meses a 1 ao: 4.
En nios > de 1 ao: n tubo endotraqueal = 4 + (edad aos/4).
Siempre se deben preparar un tubo de calibre inmediato superior y otro infe-
rior, por si fueran necesarios.
En los lactantes y nios menores de 8 aos se utilizan habitualmente tubos sin
baln debido a un mayor estrechamiento a nivel del cartlago cricoides, lo que
proporciona un cierto anclaje anatmico para el tubo endotraqueal. Sin embar-
go, se ha demostrado que los tubos con baln son seguros tanto en nios como
en lactantes, y son ms eficaces en situaciones de aumento de las resistencias
en las vas areas, disminucin de la distensibilidad pulmonar o fuga importan-
te a nivel de la glotis, situaciones que son ms frecuentes en la PCR hospitala-
ria. En los mayores de 8 aos se utilizarn sistemticamente tubos con baln.
El baln se inflar con el mnimo volumen necesario para que no haya fuga area,
evitando siempre que la presin de inflado sobrepase los 20 cmH
2
O.
b. Palas del laringoscopio. En los RN y lactantes pequeos se recomienda la uti-
lizacin de un laringoscopio con pala recta. En el resto de las edades pedi-
tricas se utilizarn palas curvas adecuadas a la edad del paciente.
2. Secuencia de intubacin endotraqueal:
a. Ventilar con bolsa y mascarilla y oxgeno a la mayor concentracin posible,
intentando conseguir una oxigenacin adecuada antes de la intubacin.
b. Monitorizar ECG y pulsioximetra.
c. Eleccin del tubo endotraqueal adecuado.
d. Intubacin endotraqueal, va orotraqueal, siguiendo los pasos que se expo-
nen a continuacin:
Alineamiento del paciente con la cabeza en extensin moderada, siendo
menor cuanto ms pequeo sea el nio; en los menores de 2 aos es sufi-
ciente con colocar la cabeza en posicin de "olfateo".
El laringoscopio se coger con la mano izquierda, se abrir la boca, y se
introducir la pala por el lado derecho de la boca, desplazando la lengua
hacia la izquierda.
Se avanzar la hoja del laringoscopio hasta la base de la lengua (vallcula)
en caso de usar la pala curva, o hasta deprimir, "calzar" la epiglotis en caso
de que se utilice una pala recta.
63 Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada en lactantes y nios
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 63
Cuando se visualice bien la epiglotis, se traccionar verticalmente del mango
del laringoscopio hacia delante hasta visualizar la glotis, nunca apoyndose
en la arcada superior.
Introducir el tubo endotraqueal con la mano derecha por la comisura labial
derecha avanzndolo hasta que la punta del tubo sobrepase las cuerdas
vocales. La longitud a introducir del tubo endotraqueal desde la comisu-
ra bucal puede calcularse mediante la frmula siguiente:
Menores de 2 aos: longitud a introducir (cm) = n. de tubo x 3.
Mayores de 2 aos: longitud a introducir (cm) = 12 + (edad/2).
Si la intubacin orotraqueal resulta muy difcil se utilizar un estilete semi-
rrgido, que debe lubricarse previamente, introducindolo en la luz del tubo
sin llegar a la punta del tubo y doblndolo por la parte proximal; de esta
manera se evitar que no sobrepase el extremo distal y por tanto, no lesio-
ne la laringe o la trquea. Si se ha utilizado un tubo con baln se deber
insuflar el mismo una vez que el paciente est intubado.
Comprobar que la punta del tubo est en posicin adecuada observando
que hay una expansin simtrica de ambos hemitrax cuando se ventila,
que no hay distensin epigstrica ni ruidos de entrada de aire en dicha
zona y que el tubo se empaa durante la espiracin. Si hay dudas de que
el paciente est intubado introduciremos el laringoscopio para confirmar-
lo. La posicin correcta de la punta del tubo, que debe quedar a 1-1,5
cm de la carina, se confirmar mediante una Rx de trax. Una vez confir-
mada la posicin correcta del tubo es importante marcarlo a nivel de los
incisivos centrales y fijarlo en la comisura labial para evitar su desplazamien-
to.
Si el paciente est en parada cardiorrespiratoria, el masaje cardaco no se debe
interrumpir ms de 30 segundos para realizar la intubacin suspendiendo la tc-
nica si no se consigue en ese tiempo, colocando otra vez la cnula orofarngea
y ventilando con bolsa y mascarilla hasta oxigenar adecuadamente al paciente
antes de realizar un nuevo intento de intubacin.
Si la intubacin traqueal resulta imposible se pueden utilizar otras alternativas
siempre que el reanimador sepa utilizarlas, como la mascarilla larngea o la cri-
cotiroidotoma.
Masaje cardaco
Igual que en la RCP-B. En los lactantes y nios no se utiliza el cardiocompre-
sor mecnico, ya que adems de no existir tamaos adecuados pueden produ-
cir graves complicaciones. El nio debe estar sobre un plano duro. Las interrup-
ciones deben ser mnimas durante toda la RCP.
Se deben realizar 100 compresiones por minuto con una relacin masaje
cardaco/ventilacin de 15:2.
Si estamos ventilando con bolsa y mascarilla debe haber sincronizacin del masa-
je cardaco con la ventilacin, es decir, pararemos momentneamente de dar
masaje cardaco mientras se dan las 2 ventilaciones. Si el paciente est intuba-
do no es necesaria la sincronizacin entre el masaje y la ventilacin.
64 C. Calvo, J.M. Gonzlez, J. Camacho
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 64
Vas de infusin y administracin de frmacos y fluidos
Vas de infusin
El establecimiento de una va de infusin para la administracin de frmacos
y fluidos es una tcnica fundamental en RCP-A. La canalizacin de una va venosa
en nios y especialmente en lactantes suele ser difcil en las situaciones de PCR, ya
que los vasos pequeos estn colapsados.
El orden a seguir en el establecimiento de una va de infusin ser el siguiente:
a. Se intentar canalizar una va perifrica lo ms gruesa posible, cuya canaliza-
cin no interfiera con las dems maniobras de reanimacin. Se utilizar habi-
tualmente una vena de la zona antecubital empleando para ello los angioca-
tteres de 14 a 16 G, ya que tienen una luz amplia y son bastante estables.
Inmediatamente despus de cada dosis de frmaco es importante adminis-
trar un bolo de 5 a 10 ml de suero salino y elevar la extremidad donde haya-
mos canalizado la va perifrica, para acelerar la circulacin del frmaco y su
llegada al corazn.
b. Si no se consigue canalizar una va perifrica en unos 90 segundos se pasar a
realizar una puncin intrasea. La va intrasea es habitualmente una tcnica
fcil y muy rpida, con un alto porcentaje de xito en su canalizacin, puesto
que en ms del 85% de los casos suele conseguirse al primer intento. Permite
la administracin de cualquier tipo de frmaco, as como la infusin de gran-
des cantidades de fluidos, pasando a la circulacin general con una rapidez simi-
lar a como lo haran por cualquier otra vena perifrica (Fig. 7).
En los nios menores de 8 aos el lugar de puncin es la extremidad superior
de la tibia y en los mayores de esa edad la parte superior del malolo interno,
pudiendo utilizarse, en el caso de no poder hacerlo en estas zonas, la cara ante-
rior del hmero, las crestas ilacas e incluso el esternn. No se debe utilizar en
los huesos fracturados.
Si al administrar lquidos se produce tumefaccin de los tejidos blandos en el
rea de puncin por extravasacin de los mismos, sera indicativo de que la posi-
cin es inadecuada, por lo que retiraramos la aguja y lo intentaramos de nuevo.
Si conseguimos la canalizacin de la va intrasea, inmediatamente despus de
cada medicamento administraremos un bolo de suero salino fisiolgico para
favorecer la circulacin del frmaco.
65 Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada en lactantes y nios
Figura 7. Aguja intrasea.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 65
La aguja intrasea se retirar solamente tras haberse superado la situacin de
emergencia y una vez conseguidas una o dos vas perifricas adecuadas.
c. En el caso de que no se consiga una va intrasea y tengamos al nio intuba-
do puede administrarse adrenalina y otros frmacos a travs del tubo endotra-
queal. La administracin de frmacos a travs del tubo endotraqueal alcanza
niveles en sangre ms bajos que si se administran por va intravenosa o intra-
sea, por lo que esta va se utilizar nicamente en pacientes intubados que no
tienen canalizada una va intravenosa o intrasea. Los medicamentos y las dosis
que se recomiendan por esta va son las siguientes: adrenalina 0,1 mg/kg, atro-
pina 0,03 mg/kg y lidocana 2-3 mg/kg.
d. Si fracasan todas las anteriores se puede intentar canalizar una vena central, si bien
esta situacin va a ser excepcional si se dominan las dems vas. Por otra parte,
slo la va a poder realizar quien tenga experiencia en ello y a pesar de todo con-
lleva un tiempo excesivamente largo sin poder utilizar adrenalina ni fluidos.
Las vas de eleccin son las venosas perifricas y la intrasea, siendo esta ltima
en algunas situaciones, especialmente en lactantes y en el medio extrahospita-
lario, la nica va que se puede obtener.
Frmacos y fluidos
1. Frmacos:
Adrenalina. Es el principal medicamento a utilizar en la RCP-A, estando indi-
cada en la PCR con cualquier tipo de ritmo ECG. La dosis recomendada de
adrenalina por va intravenosa (iv) e intrasea (io) es de 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg
de la dilucin al 1/10.000) y por va endotraqueal 10 veces mayor. Mientras
el nio est en PCR se repetir la misma dosis cada 3-5 min.
Amiodarona. Es eficaz en el tratamiento de la fibrilacin ventricular (FV) y taqui-
cardia ventricular (TV) sin pulso refractaria a 3 choques elctricos. La dosis reco-
mendada es de 5 mg/kg por va intravenosa o intrasea, en bolo rpido, pudin-
dose repetir cada 5 min, hasta una dosis total acumulativa mxima de 15 mg/kg..
Bicarbonato sdico. Actualmente se recomienda su administracin en los
casos de PCR prolongada (>10 min) y en la acidosis metablica documen-
tada (pH < 7,10), repitiendo la dosis cada 10 min. La dosis recomendada es
de 1 mEq/kg diluido al 1/2 con suero fisiolgico, por va intravenosa o intra-
sea. No se debe mezclar con adrenalina porque esta ltima se inactiva en
soluciones alcalinas.
Otros frmacos que a veces son necesarios utilizar durante la RCP son los siguientes:
Lidocana. Se ha demostrado que es menos eficaz que la amiodarona en el
tratamiento de fibrilacin ventricular y taquicardia ventricular sin pulso refrac-
tarias a la desfibrilacin elctrica, por lo que slo la indicaremos en el caso
de no disponer de amiodarona. La dosis inicial recomendada es 1 mg/kg en
bolo iv o io y si es eficaz se continuar con una perfusin de 20-50 mg/kg/min.
Cloruro clcico. No se ha demostrado que su utilizacin sistemtica mejore
el pronstico de la PCR, por lo que en el momento actual slo est indica-
do si hay hipocalcemia, hiperpotasemia o hipermagnesemia documentadas,
siendo la dosis recomendada de 20 mg/kg (0,2 ml/kg de cloruro clcico al
66 C. Calvo, J.M. Gonzlez, J. Camacho
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 66
10%, diluido a la mitad en suero fisiolgico) inyectndolo lentamente, en
10-20 segundos, por va iv o io.
Atropina. En los casos de bradicardia secundaria a estimulacin vagal y a blo-
queo AV completo, siendo la dosis recomendada de 0,02 mg/kg, con una dosis
mnima de 0,1 mg en los lactantes muy pequeos hasta un mximo de 1
mg de dosis total en los adolescentes.
Glucosa. Est indicada nicamente si hay hipoglucemia documentada. La dosis
es de 0,5 a 1 g/kg (1-2 ml/kg de glucosa al 50%), diluida al 1/2 con agua bides-
tilada.
2. Lquidos. La expansin con lquidos en la PCR est indicada en dos situacio-
nes: la actividad elctrica sin pulso y la sospecha de PCR producida o acompa-
ada por hipovolemia. Se administrarn soluciones de cristaloides, como el suero
salino fisiolgico y el Ringer lactato, en forma de cargas o bolos de 20 ml/kg tan
rpidamente como sea posible, preferentemente en menos de 20 min, repitin-
dose dichos bolos si es preciso.
Diagnstico y tratamiento de las arritmias en la PCR
Diagnstico
El diagnstico del ritmo cardaco durante la RCP peditrica se puede realizar median-
te la monitorizacin del electrocardiograma (ECG) con las palas del desfibrilador o con
electrodos autoadhesivos conectados a un monitor de ECG o al desfibrilador.
La monitorizacin con las palas del desfibrilador es ms rpida pero impide rea-
lizar simultneamente el masaje cardaco, por lo que slo se utilizar para el diag-
nstico inicial.
Las arritmias ms frecuentes en la PCR en el nio son (Fig. 8)
Asistolia. Ausencia de actividad elctrica, es decir, no hay complejo QRS.
Bradicardia grave. Es un ritmo lento, menor de 60 lat./min de origen ventricu-
lar, supraventricular o sinusal con ausencia o disminucin grave del pulso arte-
rial central y/o signos de hipoperfusin tisular grave.
67 Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada en lactantes y nios
Figura 8. Arritmias en RCP peditrica. 1. Asistolia. 2. Actividad elctrica sin pulso (ritmo sinu-
sal). 3. Bloqueo auriculoventricular (bloqueo AV). 4. Bradicardia grave (ritmo idioventricular).
5. Taquicardia ventricular. 6. Fibrilacin ventricular.
1 2
3 4
5 6
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 67
Bloqueo AV completo. Hay un ritmo auricular (ondas P) y un ritmo ventricu-
lar (complejos QRS) pero sin relacin entre s. No todos los bloqueos AV com-
pletos producen PCR.
Actividad elctrica sin pulso (AESP) o disociacin electromecnica. Se aprecia
un ritmo organizado de cualquier tipo, incluso a veces sinusal, pero que no pro-
duce pulso arterial palpable. Del concepto de actividad elctrica sin pulso se
excluyen la bradicardia grave y la taquicardia ventricular sin pulso.
Fibrilacin ventricular (FV). Es un ritmo ventricular rpido desorganizado sin
pulso arterial palpable.
Taquicardia ventricular (TV) sin pulso. Es un ritmo ventricular rpido y organi-
zado sin pulso arterial palpable. Como no todas las taquicardias ventriculares
producen PCR, es esencial la valoracin del pulso arterial central.
Por lo que respecta a la frecuencia y pronstico de estas diferentes arritmias en Pediatra:
La asistolia es la arritmia ms frecuente y de peor pronstico. Le siguen en
frecuencia las bradicardias graves.
El bloqueo AV completo es muy poco frecuente y cuando lo hay suele ser
tras ciruga cardaca o intoxicacin digitlica.
La AESP se puede producir por hipovolemia, como puede ocurrir en los trau-
matizados graves y shock sptico o situaciones de aumento brusco de la pre-
sin intratorcica, como el neumotrax a tensin o el taponamiento cardaco.
Aunque con menor frecuencia tambin se puede presentar en el contexto de
intoxicaciones, hiperpotasemia e hipotermia.
La FV y la TV sin pulso, aunque poco frecuente en el nio con respecto al adul-
to, ocurre en un 10-20% de las PCR, fundamentalmente en nios con cardio-
patas congnitas y en adolescentes. Sin embargo, su pronstico puede ser osten-
siblemente mejor que el de la asistolia si disponemos con rapidez de un
desfibrilador, ya sea manual o semiautomtico.
Tratamiento de las arritmias en la RCP peditrica
Desde el punto de vista de la teraputica, las arritmias que provocan PCR pedi-
trica se dividen en dos grupos:
Ritmos desfibrilables (FV y TV sin pulso) en los que es preciso realizar una
desfibrilacin inmediata, a la que se asociar amiodarona si no remite solo con
desfibrilacin.
Ritmos no desfibrilables: asistolia, bradicardia grave, AESP, bloqueo completo.
En ambos grupos, para intentar revertir las arritmias se precisa realizar un tra-
tamiento integrado de las diversas maniobras y teraputicas de RCP mencionadas
con anterioridad.
RCP AVANZADA INTEGRADA / ALGORITMOS DE TRATAMIENTO DE LAS
ARRITMIAS
La RCP avanzada integrada consiste en la aplicacin de manera integrada, secuen-
cial y ordenada de todas las tcnicas y maniobras de RCP avanzada que se han
ido exponiendo: masaje cardaco, apertura de la va area y ventilacin con oxge-
68 C. Calvo, J.M. Gonzlez, J. Camacho
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 68
no, establecimiento de una va de infusin y administracin de frmacos, trata-
miento especfico de algunas arritmias y a veces, tratamiento de factores reversibles
que pudieron causar PCR o que favorecen la persistencia de la misma. Las interven-
ciones que ms contribuyen a mejorar la supervivencia de la PCR en nios son el
masaje cardaco y la ventilacin precoz con oxgeno y la desfibrilacin precoz en
caso de ritmos desfibrilables.
Actuacin inicial (Fig. 9)
Tras comprobar que el paciente est inconsciente y que no ventila se efectua-
r apertura instrumental de la va area y se realizar ventilacin con bolsa y
mascarilla, conectada a bolsa reservorio con oxgeno.
Se valorarn los signos circulatorios y, si no hay signos vitales y el pulso est
ausente o es inferior a 60 l/mn, se comenzar a dar masaje cardaco sincroniza-
do con la ventilacin a una relacin 15/2.
Se solicitar el desfibrilador para diagnosticar el ritmo cardaco, entre tanto se
contina con las dems maniobras ya iniciadas y se intenta obtener una va de
infusin.
Se conectarn al paciente las palas del desfibrilador procediendo a realizar las
actuaciones posteriores segn se trate de un ritmo no desfibrilable o de un
ritmo desfibrilable.
RITMOS NO DESFIBRILABLES
Asistolia
Se actuar siguiendo los pasos que se exponen a continuacin:
1 Realizar masaje/ventilacin durante 2 min.
2 Administrar adrenalina 0,01 mg en bolo iv/io cada 3 a 5 min.
3 Despus de cada dosis de adrenalina, realizar RCP durante 2 min, descartan-
do simultneamente posibles causas reversibles (hipovolemia, neumotrax a
tensin, etc.).
69 Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada en lactantes y nios
Paciente que no responde y no respira
Solicitar equipo de reanimacin
Oxigenar-ventilar
Masaje si ausencia de signos circulatorios (15/2)
Canalizacin va infusin
Continuar RCP (15:2) hasta monitor-desfibrilador
Analizar ritmo
Desfibrilable No desfibrilable
Figura 9. Actuacin inicial en RCP avanzada de Pediatra.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 69
4 Evaluar la situacin: comprobar el ritmo en el monitor, palpando el pulso nica-
mente si aparece un ritmo organizado, pues si no hay pulso o es dudoso se
deben reanudar inmediatamente las maniobras de RCP y continuar con el pro-
tocolo correspondiente. En la PCR prolongada, cada 10 min se debe adminis-
trar bicarbonato a dosis de 1 mEq/kg, diluido al 1/2 con agua bidestilada por va
intravenosa o intrasea.
Actividad elctrica sin pulso (AESP)
El manejo es similar a la asistolia pero adems es fundamental el diagnstico y
tratamiento de la causa subyacente; as, si se sospecha hipovolemia (por ejemplo, en
pacientes con shock hemorrgico, sepsis, etc.) despus de inyectar la adrenalina se
debe administrar una carga de cristaloides de 20 ml/kg.
Bradicardia grave
Si se trata de una bradicardia con importante compromiso hemodinmica, los
pasos a seguir sern los siguientes:
1 Ventilar con oxgeno al 100%.
2 Si no hay respuesta clnica y la frecuencia es < 60 lat./min, el tratamiento ser
el mismo que el de la asistolia.
3 Si la bradicardia persiste o la respuesta es solo transitoria, aunque con pulso se
debe considerar iniciar una perfusin de adrenalina comenzando con 0,1 g/kg/min
o de isoproterenol a 0,01-0,5 g/kg/min (Fig. 10).
RITMOS DESFIBRILABLES (FV Y TVSP)
Una vez comprobado que se trata de un ritmo desfibrilable (fibrilacin ventri-
cular o taquicardia ventricular) y no hay pulso palpable, se desarrollar el algorit-
mo que muestra la figura 11.
Una vez comprobado que se trata de un ritmo desfibrilable, y no hay pulso pal-
pable, se realizarn las siguientes fases y pasos en cada una de ellas segn la respues-
ta:
1 Fase. Desfibrilacin masaje/ventilacin 2 min comprobar ritmo en el
monitor.
Si persiste ritmo desfibrilable (FV o TV), pasar a la siguiente fase.
70 C. Calvo, J.M. Gonzlez, J. Camacho
Ritmos no desfibrilables
Adrenalina 0,01 mg/kg cada 3-5 min
Masaje/ventilacin (15/2)
Evaluar situacin
Descartar causas reversibles
Figura 10. Algoritmo actuacin en ritmo no desfibrilable.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 70
2 Fase. Igual que la 1: Desfibrilacin masaje/ventilacin 2 min comprobar ritmo.
Si persiste ritmo desfibrilable, pasar a la siguiente fase.
3 Fase. Adrenalina desfibrilacin masaje/ventilacin 2 min comprobar
ritmo.
Si persiste ritmo desfibrilable:
Amiodarona desfibrilacin masaje/ventilacin 2 min comprobar ritmo.
Si persiste ritmo desfibrilable se realizarn los mismos pasos anteriores alter-
nando adrenalina y amiodarona cada 2 min y el resto de pasos igual.
Si la FV o TV recurre se puede comenzar con una perfusin de amiodarona
hasta una dosis mxima de 15 mg/kg/da.
A continuacin se sealan algunas caractersticas y observaciones de las distintas tc-
nicas y medicacin antiarrtmica empleada en los ritmos desfibrilables:
Desfibrilacin. Administrar un choque de 4 J/kg, si disponemos de un desfibri-
lador manual o con un desfibrilador semiautomtico (DESA) poniendo los par-
ches peditricos en los nios menores de 8 aos.
Masaje/ventilacin. Tras la desfibrilacin, se deben reiniciar inmediatamente las
maniobras de masaje/ventilacin, comenzando por el masaje cardaco; aunque
observemos un ritmo organizado en el monitor no se deben suspender las
maniobras de masaje, salvo que observemos signos vitales.
Si estamos ventilando con bolsa y mascarilla y se considera necesario intubar
debemos hacerlo en menos de 30 segundos y si no lo conseguimos, volver de
nuevo a ventilar con bolsa y mascarilla.
Comprobacin brevemente del ritmo en el monitor. Tras 2 min de masaje, se
para momentneamente para observar el ritmo en el monitor y ver si estan
bin colocados los electrodos.
71 Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada en lactantes y nios
Desfibrilacin 4 J/kg
Masaje/ventilacin 2 minutos
Comprobar situacin (ritmo y pulso)
Desfibrilacin 4 J/kg
Masaje/Ventilacin 2 minutos
Comprobar situacin (ritmo y pulso)
Adrenalina 0,01 mg/kg cada 3-5 min
Desfibrilacin 4 J/kg
Masaje/Ventilacin 2 minutos
Comprobar situacin (ritmo y pulso)
Amiodarona 5 mg/kg
Ritmos desfibrilables
Figura 11. Algoritmo de actuacin de ritmos desfibrilables.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 71
Administracin de frmacos antiarrtmicos
Se administran durante el breve perodo de tiempo que se est analizando el
ritmo en el monitor, inmediatamente antes de efectuar la desfibrilacin, con objeto
de que sean movilizados a la circulacin general por el masaje cardaco que se
realiza inmediatamente despus de la desfibrilacin.
La adrenalina se administra a 0,01 mg via iv o io y a 0,1 mg va endotraqueal si
no se ha conseguido un acceso vascular ni intraseo y el paciente est intuba-
do.
La amiodarona se administra a dosis de 5 mg/kg por va iv o io.
Actuaciones tras recuperacin del ritmo cardaco en cualquier tipo de PCR
y por cualquier arritmia
Si tras la RCP el nio tiene ritmo cardaco, sinusal u otro organizado, con pulso
superior a 60 lpm, se suspender el masaje cardaco.
Si no tiene respiracin se continuar ventilando a un ritmo de 12 a 20 por minu-
to, tanto mayor cuanto ms pequeo es el nio, conectndole a un respirador.
Se debe hacer una monitorizacin y control estrecho de constantes vitales debi-
do al riesgo de volver a producirse un nuevo episodio de PCR, inestabilidad
hemodinmica o fallo multisistmico.
AGRADECIMIENTOS
Agradecemos al Grupo Espaol de RCP peditrica y neonatal su autorizacin
para incluir en este captulo iconografa de dicho grupo.
BIBLIOGRAFA
1. American Heart Association. Part 11. Pediatric Basic life support. Circulation 2005;112: 156-66.
2. Caballero Oliver A. Soporte Vital Bsico y Desfibrilacin Semiautomtica. Editorial SEDIFA. 2006.
3. Calvo Macias C, Manrique Martinez I, Rodrguez Nuez A, Lopez-Herce Cid, J.Reanimacin cardio-
pulmonar bsica en Pediatra. An Pediatr 2006,65(3):241-51.
4. Castellanos A, Hernndez MA, Casado Flores J. Acceso vascular: vas venosas y va intrasea. En: Casa-
do J, Castellanos A, Serrano A,Teja JL (eds). El nio politraumatizado: evaluacin y tratamiento. Madrid:
Ergon, 2004; p. 109-122.
5. Castellanos Ortega A, Rey Galn C, Carrillo Alvarez A, Lopez-Herce Cid, Delgado Domnguez MA.
Reanimacin cardiopulmonar avanzada en pediatria. An Pediatr 2006;65(4):34214.
6. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A.. Amiodarone as comparez with lido-
caine for shock-resistant ventricula fibrillation. N Engl J Med 2002;346: 884-90.
7. Dorph E. Wik L, Steen PA. Efectiveness of ventilation-compression ratios 1:5 and 2:15 in simulated
single rescuer paediatric resuscitation. Resuscitation 2002;54:259-64.
8. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Section 6. Pediatric Life Sup-
port. Resuscitation. 2005;67 Suppl 1:97-133.
9. Grupo Espaol de Reanimacin Cardiopulmonar Peditrica y Neonatal. Manual de Reanimacin car-
diopulmonar Avanzada Peditrica y Neonatal. 5 ed. Editorial Publimed. Madrid, 2006
10. Grupo Espaol de Reanimacin Cardiopulmonar Neonatal. La Reanimacin Cardiopulmonar Pedi-
trica en Espaa: experiencia del. Medicina Intensiva 2001;25:27.
72 C. Calvo, J.M. Gonzlez, J. Camacho
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 72
11. International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR). Paediatric basic and advanced life sup-
port. Resuscitation. 2005;67:271-91.
12. Lpez-Herce J, Garca C, Domnguez P, Carrillo A, Rodrguez-Nez A, Calvo C, et al, and the Spa-
nish Study Group of Cardiopulmonary Arrest in Children. Characteristics and outcome of cardiores-
piratory arrest in children. Resuscitation 2004;63:311-20.
13. Lpez-Herce J, Garca C, Rodrguez-Nez A, Domnguez P, Carrillo A, Calvo C, et al, and the Spa-
nish Study Group of Cardiopulmonary Arrest in Children. Long-term outcome of paediatric car-
diorespiratory arrest in Spain. Resuscitation 2005;64:79-85.
14. Newth CJ, Raciman B, Patel N, Hammer J. The use of cuffed versus uncuffed endotracheal tubes in
pediatric intensive care. J Pediatr 2004;144:333.
15. Prez Torres I. Prez Torres MC, Calvo Macas C et al. Soporte Vital Bsico. Resucitacin Cardiopul-
monar Bsica. Desfibrilacin Semiautomtica. PAUE. Servicio Andaluz de Salud (SAS). Sevilla: Ed. SAS
2005.
16. Perondi MB, Reis AG, Paiva EF, Nadkarni VM, Berg RA.. A comparison of high-dose and standard-dose
epinephrine in children with cardiac arrest. N Engl J Med 2004;350:1722-30.
17. Perry JC, Fenrich AL, Hulse JE, Triedman JK, Friedman RA, Lamberti JJ.. Pediatric use of intravenous
amiodarone: efficacy and safety in critically ill patients from a multicenter protocol. J Am Coll Car-
diol 1996;27:1246-50.
18. Phillips B, Zideman D, Garcia-Castrillo L, et al. European Resuscitation Council Guidelines 2000 for
Basic Paediatric Life Support. Resuscitation 2001;48:223-229.
19. Saul JP, Scott WA, Brown S, Marantz P, Acevedo V, Etheridge SP, et al.. Intravenous amiodarone pedia-
tric investigators. Intravenous amiodarone for incessant tachyarrhytmias in children: A randomized,
double-blind, antiarrhythmic drug trial. Circulation 2005;112:3470-7.
73 Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada en lactantes y nios
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 73
SHOCK SPTICO. ACTUACIN EN LA PRIMERA HORA
Conceptos
Infeccin: fenmeno microbiolgico caracterizado por una respuesta inflamato-
ria a la presencia de microorganismos o a la invasin por stos de tejidos habitual-
mente estriles.
Bacteriemia: presencia de bacterias viables en la sangre.
Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS): respuesta inespecfica del
husped a diferentes agresiones infecciosas o no (traumticas, txicas, quemaduras,
etc.). Es un proceso dinmico con diferentes estadios pudiendo, en caso de ser secun-
dario a una infeccin, conducir segn la gravedad a sepsis, sndrome sptico, shock
sptico, fracaso multiorgnico y muerte.
Sepsis: SIRS secundario a una infeccin. Se caracteriza por presentar hiperter-
mia o hipotermia, taquicardia, taquipnea, leucocitosis o leucopenia con desviacin
izquierda; todo ello en presencia de evidencia de infeccin.
Sndrome sptico o sepsis severa: sepsis con alteracin en la perfusin tisular, con
presencia de signos como alteracin del nivel de conciencia, hipoxemia, acidosis lc-
tica y oliguria.
Shock sptico: es el sndrome sptico que desarrolla hipotensin arterial (pre-
sin arterial sistlica < 2 desviaciones estndar para la edad) y signos clnicos de
hipoperfusin perifrica caracterizada por enlentecimiento del relleno capilar.
Shock sptico precoz: responde rpidamente (menos de 1 hora) al tratamiento
con fluidos y frmacos (inotrpicos, antibiticos, etc.).
Shock sptico refractario: cuando la hipotensin arterial no responde al trata-
miento agresivo con fluidos y frmacos y precisa drogas vasopresoras.
Sndrome de fracaso multiorgnico: fracaso de dos o ms rganos con insufi-
ciencia renal aguda o heptica, disfuncin del SNC, coagulopata de consumo, sn-
drome distrs respiratorio aguda (SDRA).
Etiologa
Va a depender de la edad del nio.
Sepsis meningoccica: producida por Neisseria meningitidis (diplococo gram
negativo) y constituye ms del 90% de la enfermedad a nivel mundial. Causada
por tres serogrupos: serogrupo A principal causa de pandemias en pases subdesa-
rrollados, y serogrupos B y C que constituyen la mayora de casos en los pases indus-
trializados.
Shock sptico. Shock txico
C. Montero
7
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 74
Cundo sospechar un shock sptico?
Debe ser reconocido en su estadio precoz, antes de que presente hipoten-
sin arterial:
Trada infecciosa: fiebre + taquicardia + vasodilatacin.
Con alteracin del estado mental: irritabilidad, ausencia de relacin con los padres
o escasa movilidad espontnea.
Diagnstico clnico
Hipotermia/hipertermia.
Signos de alteracin de la perfusin:
Alteracin del estado mental.
Shock fro:
Enlentecimiento del relleno capilar (> 2 seg).
Pulsos perifricos disminuidos.
Piel reticulada.
Extremidades fras.
Shock caliente:
Relleno capilar muy rpido (flash).
Pulsos perifricos llenos y saltones.
Extremidades calientes.
Descenso de la diuresis: < 1 ml/kg/hora.
Hipotensin arterial.
Datos de laboratorio qu extraer en urgencias?
Hemograma: leucocitosis con desviacin izquierda o leucopenia (signo de mal
pronstico). En las primeras horas del cuadro es frecuente que el hemograma
sea absolutamente normal.
Estudio de coagulacin con dmeros D.
Pruebas cruzadas con reserva de concentrado de hemates y plasma.
Bioqumica: para correccin de alteraciones inicas. Importante corregir hipo-
calcemia e hipoglucemia.
Gasometra: acidosis metablica.
PCR: aumentada (diagnstico y seguimiento) si ms de 12 horas de evolucin.
Procalcitonina: aparece ms precozmente y con cifras muy elevadas en el shock
sptico.
Muestras para estudio microbiolgico: hemocultivo, urocultivo, cultivo e citoqu-
mica de LCR (si la situacin hemodinmica o la coagulopata no desaconseja
la puncin lumbar).
Tratamiento
Objetivos teraputicos
Mantener va area, oxigenacin y ventilacin.
Mantener circulacin: perfusin perifrica y presin arterial.
Mantener frecuencia cardaca adecuada a su edad.
75 Shock sptico. Shock txico
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 75
Relleno capilar normal.
Pulsos normales, sin diferencia entre pulso perifrico y central.
Extremidades calientes.
Diuresis > 1 ml/kg/hora.
Estado mental normal.
Presin arterial normal para su edad.
Cmo conseguirlo?
Monitorizacin.
Va area y respiracin.
Circulacin. Acceso vascular.
Resucitacin con fluidos.
Soporte hemodinmico.
Antibioterapia.
Terapia con hidrocortisona.
Monitorizacin
Pulsioximetra.
EKG continuo.
Presin arterial.
Temperatura.
Diuresis.
Glucosa y calcio.
Va area y respiracin
La va area y la respiracin deben ser rigurosamente monitorizadas y mante-
nidas.
El paciente presenta tpicamente hipoxemia y acidosis metablica y tienen
alto riesgo de desarrollar una acidosis respiratoria en estadios tardos.
Indicaciones de intubacin endotraqueal
Aumento del trabajo respiratorio.
Hipoventilacin.
Empeoramiento del nivel de conciencia.
Estado premortal.
Resucitacin que precisa > 40 ml/kg de fluidos.
Durante la intubacin deben administrarse expansores de volumen por la exis-
tencia de hipovolemia absoluta o relativa y habitualmente es necesario soporte
inotrpico.
Circulacin. Acceso vascular
Debemos canalizar una va perifrica rpidamente para la administracin de flui-
dos. Si no es posible se canalizar una va intrasea.
Si requerimos el uso de drogas inotrpicas es preciso la canalizacin de una va
venosa central.
76 C. Montero
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 76
Resucitacin con fluidos
Deben ser administrados tan pronto como sea posible, idealmente en los pri-
meros 5 minutos tras reconocer la situacin de shock.
El tipo de lquidos empleados pueden ser cristaloides (suero salino fisiolgico)
o coloides (seroalbmina 5%, dextranos, etc.).
Inicialmente administrar bolos iv de 20 ml/kg rpidamente, vigilando signos de
insuficiencia cardaca como ritmo de galope, hepatomegalia o incremento del tra-
bajo respiratorio por edema pulmonar. La dosis se repite mientras se mantengan los
signos de shock y repetirse progresivamente hasta conseguir la mejora clnica. (PVC
de 10-12 mmHg). En ausencia de signos de insuficiencia cardaca se pueden llegar a
administrar hasta 200 ml/kg en la primera hora, aunque habitualmente se requieren
entre 40-60 ml/kg en la primera hora.
Soporte hemodinmico
Los pacientes con shock severo habitualmente requieren drogas vasoactivas
durante la resucitacin con fluidos. Estos agentes vasoactivos deben ser administra-
dos a travs de un segundo catter colocado preferiblemente en una va venosa
central (en caso de no disponer de la misma podemos administrar dopamina muy
diluida por va venosa perifrica).
77 Shock sptico. Shock txico
Tabla 1. Etiologa de la sepsis segn edad y antibioterapia emprica inicial
Edad Microorganismo Antibioterapia emprica
Neonato Estreptococo grupo B Ampicilina + Cefotaxima (si meningitis), o
Enterobacterias (E. coli) Ampicilina + Gentamicina
Listeria monocytogenes Si infeccin nosocomial aadir
Estafilococo Teicoplanina o Vancomicina
Enterococo
1-3 meses Enterobacterias Ampicilina
Meningococo +
Neumococo Cefotaxima o Ceftriaxona
Haemophilus influenzae +
Listeria monocytogenes Vancomicina (si sospecha de neumococo)
3 meses- Meningococo Cefotaxima o Ceftriaxona
5 aos Neumococo +
Haemophilus influenzae Vancomicina (si sospecha de neumococo)
Estafilococo
> 5 aos Meningococo Cefotaxima o Ceftriaxona
Neumococo +
Estafilococo Vancomicina (si sospecha de neumococo)
Estreptococo
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 77
Dopamina es el agente usado como primera eleccin, a dosis 5-10 g/kg/minu-
to pudiendo llegar a dosis de 20 g/kg/minuto.
En caso de no respuesta a dosis altas de dopamina usar como segunda droga
Adrenalina (0,05-0,1 g/kg/minuto) en shock fro o noradrenalina (0,05-0,1 g/kg/minu-
to) en shock caliente.
Antibioterapia
Tabla 1.
Terapia con hidrocortisona
La presencia de insuficiencia adrenal debe ser sospechada ante situacin de
shock con hipovolemia que no responde a catecolaminas, en nios con patologa
del sistema nervioso central, tratamiento crnico con esteroides o prpura fulmi-
nante.
Dosis: 1-2 mg/kg en situacin de estrs.
Administracin de 50 mg/kg en situacin de shock seguido de 50 mg/kg, en per-
fusin continua de 24 horas.
Bibliografa
1. Bueno Campaa M, Echavarri Olavaria F. Sepsis. En: Lpez-Herce Cid, J. Manual de cuidados intensi-
vos peditricos. 1 edicin. Madrid. Publimed. 2001: 249-255.
2. Carcillo JA, Fields AI. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neona-
tal patients in septic shock. J Pediatr 2002;78:449-466.
3. Casado Flores J. Fiebre e hipotensin. Shock sptico. En: Casado Flores J., Serrano A. (eds). Urgencias
y tratamiento del nio grave. Madrid. Ergon. 2001: 90-94.
4. Ceneviva G, Paschall JA, Maffei F, Carcillo JA. Hemodynamic support in fluid-refractory pediatric sep-
tic shock. Pediatrics 1998;102:e19.
78 C. Montero
Tabla I1. Actuacin durante la primera hora tras diagnstico de shock sptico
0 min Diagnstico clnico
5 min Va area + Acceso vascular
20 ml/kg en bolo iv de SSF o coloide hasta 60 ml/kg
Antibioterapia
15 min Shock refractario a fluidos
UCI-P Va venosa central - Dopamina
Shock resistente a dopamina
Adrenalina en shock fro
Noradrenalina en shock caliente
60 min Si riesgo de insuficiencia adrenal
Hidrocortisona
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 78
5. Han YY, Carcillo JA, Dragotta MA, Bills DM, Watson RS, Westerman ME, Orr RA. Early reversal of
pediatric-neonatal septic shock by community physicians is associated with improved outcome. Pedia-
trics 2003;112:793-799.
6. Hatherill M, Tibby SM, Hilliard T, Turner C, Murdoch IA: Adrenal insufficiency in septic shock. Arch
Dis Child 1999;80:51-55.
SHOCK TXICO
Concepto
Constituye una enfermedad producida por toxinas bacterianas que desarrolla
en el paciente de forma aguda fiebre, eritrodermia generalizada e hipotensin arte-
rial debido a la extravasacin masiva de fluidos al intersticio y por vasodilatacin
generalizada, pudiendo llegar al fracaso multiorgnico.
Etiologa
Toxina de algunas cepas de Staphylococcus aureus, principalmente cepas produc-
toras de toxina 1 del sndrome de shock txico (TSST-1).
Toxina de Streptococcus pyogenes (estreptococos del grupo A).
Diagnstico clnico
1. Fiebre: 38,9C.
2. Exantema: eritrodermia macular difusa.
3. Descamacin: principalmente en palmas, plantas y dedos del pie.
4. Hipotensin arterial.
5. Afectacin clnica o analtica de tres o ms de los siguientes rganos:
Gastrointestinal: vmitos o diarreas.
Muscular: mialgias intensas o CPK aumentada.
Mucosas: hiperemia bucofarngea, conjuntival o vaginal.
Renal: BUN o creatinina aumentados. Piuria estril.
Hematolgico: trombopenia < 100.000.
Heptico: bilirrubina, GOT y GPT aumentadas.
SNC: desorientacin o alteracin de la conciencia en ausencia de fiebre o
hipotensin arterial.
Caso probable: presencia de 4 de los 5 criterios.
Caso confirmado: presencia de los 5 criterios.
En caso de sndrome de shock txico (SST) estreptoccico es frecuente la pre-
sencia de inflamacin e infeccin en los tejidos blandos e incluso necrosis de los mis-
mos. En caso de SST estafiloccico es comn la presencia de cuerpo extrao en
el lugar de la infeccin (tampn, SST menstrual). En ambos casos puede no existir
foco infeccioso evidente o asociarse a infecciones ms invasivas.
Diagnstico diferencial
Meningococemia.
Enfermedad de Kawasaki.
Rickettsiosis.
79 Shock sptico. Shock txico
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 79
Shock sptico.
Erliquiosis.
Escarlatina.
Sarampin.
Lupus eritematoso sistmico.
Otras enfermedades mucocutneas febriles.
Tratamiento
a. Tratamiento del shock con fluidos y drogas vasoactivas tras medidas de sopor-
te vital.
b. Antibioterapia emprica: cloxacilina (antibitico antiestafiloccico resistente a -
lactamasas) + clindamicina (antibitico inhibidor de la sntesis de protenas), por
va parenteral a dosis mximas.
SST estafiloccico: cloxacilina iv a dosis mxima. Si sospecha de S. aureus meti-
cilin resistente (raro) administrar vancomicina.
SST estreptoccico: penicilina iv + clindamicina.
c. Desbridamiento del foco infeccioso si lo hubiera (ciruga).
d. Uso de inmunoglobulinas iv: en caso de no respuesta a otras medidas tera-
puticas. Existen diferentes regmenes de tratamiento, 150-400 mg/kg/da duran-
te 5 das o una sola dosis de 1-2 g/kg.
Bibliografa
1. Casado Flores J. Hipotensin, fiebre y eritrodermia. Sndrome de shock txico. En: Casado Flores J,
Serrano A (eds). Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid. Ergon, 2001; 100-102.
2. Comit on Infectious Diseases American Academy of Pediatrics. Severe Invasive Group A Strepto-
coccal Infections: A Subject Review. Pediatrics 1998; 101: 136-140.
3. de la Torre Esp,M. Fiebre, exantema e hiperemia conjuntival. En: Casado Flores J., Serrano A. (eds).
Urgencias y tratamiento del nio grave. Casos clnicos comentados. Madrid. Ergon, 2003; 27-32.
4. Guerrero-Fernndez J, Surez Otero G, del Castillo Martn F. Erupciones y fiebre. Enfermedades exan-
temticas. En: Ruiz Domnguez, J.A. Manual de diagnstico y terapetica en pediatra. 4 ed. Madrid.
Publimed; 2003; 411-426.
5. Pickering, Peter, Baker, Gerber, MacDonald. Resmenes de enfermedades infecciosas. Sndrome del
shock txico. En: Red Book. Enfermedades Infecciosas en Pediatra. 25 edicin. Argentina. Paname-
ricana, 2001; 513-518.
6. The Working group on Severe Streptococcal Infections. Defining the group A streptococcal toxic
shock syndrome. JAMA 1993;269:390-391.
80 C. Montero
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 80
CONCEPTOS
Conciencia es el conocimiento exacto y reflexivo de las cosas.
Alteracin del nivel de conciencia es la prdida del estado de alerta habitual
para su edad y su capacidad.
A efectos prcticos est en coma el paciente que no reacciona ni responde a
estmulos externos.
Segn el grado de disminucin del nivel de conciencia se definen varios esta-
dos (clasificacin clsica):
Letargia: dificultad para mantenerse despierto. Asocia agitacin.
Obnubilacin: respuesta a estmulos no dolorosos, volviendo a dormirse cuan-
do cesa el estmulo.
Estupor: slo responde a estmulos dolorosos.
Coma: no respuesta a estmulos.
La descripcin cuidadosa del estado clnico del enfermo y la respuestas que
presenta a los distintos estmulos, observados a pie de cama sigue siendo la mejor
forma de caracterizar el coma y los trastornos de conciencia.
El coma indica siempre gravedad, ya que puede conducir a la muerte o a la apa-
ricin de secuelas.
QU HACER?
Es necesario la realizacin de un diagnstico diferencial inicial rpido (historia
clnica y exploracin fsica a la cabecera del enfermo), cuyos objetivos son:
Reconocer la profundidad del coma.
Reconocer los signos de hipertensin intracraneal (HTIC).
Reconocer signos de deterioro neurolgico progresivo.
Conocer e iniciar las medidas teraputicas ms urgentes.
FISIOPATOLOGA
El nivel de conciencia (vigilia) depende de la activacin de los hemisferios
cerebrales por grupos neuronales localizados en el sistema reticular ascenden-
te (SRA) del tronco del encfalo (TE). Los neurotransmisores son: noradrena-
lina, acetilcolina, dopamina, serotonina, etc. Ambos hemisferios, el SRA y las cone-
xiones entre ambos deben permanecer intactos para que nuestra conciencia
sea normal.
Alteracin del nivel de conciencia.
Comas en la infancia
I. Snchez, M.A. Murillo, L. Santal
8
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 81
ETIOLOGA
Podemos distinguir dos grandes grupos etiolgicos (Tabla 1):
Comas estructurales.
Comas no estructurales.
La causa ms frecuente de coma en la infancia es el traumatismo craneoence-
flico (TCE).
Las causas ms frecuentes de coma no traumtico son las infecciones del SNC,
la epilepsia y las intoxicaciones.
DIAGNSTICO
Anamnesis
Recogida de informacin sobre la rapidez de instauracin del coma (ms brus-
co en los estructurales).
Lugar y momento del da (medicacin, productos de limpieza, TCE).
Antecedentes personales: diabetes mellitus, metabolopatas, nefropatas, hepa-
topatas, cardiopatas, etc.; estado mental previo.
Y los antecedentes familiares de inters: historias de muertes neonatales, tras-
tornos metablicos hereditarios, sndrome de muerte sbita del lactante o ante-
cedentes de maltrato en otros hermanos.
Preguntar si est en tratamiento y con qu frmacos o si existe historia de dro-
gadiccin (pensar en txicos si comienzo brusco de sntomas inexplicables o aparicin
gradual de sntomas precedidos de confusin).Tentativa de suicidio en adolescentes.
Antecedentes recientes (15 das): infeccin vrica, febrcula (encefalitis, encefa-
lopata postinfecciosa), cefaleas y/o vmitos (HTIC, desorden metablico, migraa),
trauma.
Antecedentes inmediatos: cefaleas y/o vmitos (HTIC, migraa, sndrome menn-
geo, encefalitis), alucinaciones (encefalitis herptica), ataxia (intoxicacin, trastorno
metablico), convulsiones.
82 I. Snchez, M.A. Murillo, L. Santal
Tabla 1. Etiologa del coma en la infancia
Estructural No estructural
Traumatismos Encefalopata hipxico-isqumica: PCR, shock,
Infecciones (abscesos) casi ahogamiento, asfixia perinatal, etc.
Vascular (HSA, etc.) Infeccin SNC: meningitis, encefalitis
Tumores Encefalopata hipertensiva
Hidrocefalias Metabolopata (sndrome de Reye, EIM)
SHU
Intoxicaciones
Convulsiones y estado posconvulsivo
HSA: hemorragia subaracnoidea; EIM: errores innatos del metabolismo; SHU: sndrome hemo-
ltico urmico.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 82
Exploracin fsica
Estabilizacin de funciones vitales
El nio en coma es un paciente cuyas funciones vitales estn amenazadas, por
lo que resulta prioritario asegurar un ava area permeable y una funcin cardio-
rrespiratoria eficaz (ABC), seguidos de una valoracin neurolgica rpida (D): esca-
la de coma de Glasgow (Tabla II), pupilas y postura.
Todo ello con el fin de descartar un coma estructural que requiera tratamien-
to inmediato.
Tras la estabilizacin de emergencia tomamos las constantes vitales.
Examen fsico
Se valorarn los siguientes parmetros:
Signos de traumatismo: cefalohematomas, equimosis periorbitaria, otorrea/rino-
rrea, etc.
Piel y mucosas: eritemas, mculas acrmicas (esclerosis tuberosa), palidez, pete-
quias (infeccin), mordedura lengua (convulsin) o lneas de intoxicacin por
plomo, cianosis, ictericia (encefalopata heptica).
Olor corporal; cetoacidosis diabtica (CAD), hepatopata, intoxicaciones.
Temperatura: hipotermia en intoxicacin por etanol o sedantes, en hipogluce-
mia, etc.; hipertermia en infeccin, CAD, estatus epilptico, hipertermia malig-
na, tirotoxicosis.
Tensin arterial: hipotensin en insuficiencia adrenal y en hipovolemia, hiperten-
sin en encefalopata hipertensiva (glomerulonefritis aguda).
Frecuencia cardaca, pulsos, frecuencia respiratoria (ritmo galope, hipoventila-
cin, etc.).
Fondo de ojo: edema de papila en HTIC, hemorragias subhialoideas en hemo-
rragia subaracnoidea (HSA).
83 Alteracin del nivel de conciencia. Comas en la infancia
Tabla I1. Escala de Glasgow (modificada para menores de 3 aos)
Apertura ocular (O) Respuesta verbal (V) Respuesta motora (M)
Espontnea 4 Orientado// Balbuceo, Obedece rdenes//
sonre, sigue objetos 5 Movilidad espontnea 6
A la voz 3 Desorientado// Localiza al dolor 5
Llanto consolable 4
Al dolor 2 Inapropiada// Retira al dolor 4
Irritable, inconsolable 3
Ausente 1 Incompresible// Respuesta en flexin 3
Agitado o gime al dolor 2
Ninguna 1 Respuesta extensin 2 No respuesta 1
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 83
Signos menngeos: meningoencefalitis, HSA y tambin en herniacin de amg-
dalas cerebelosas.
Exploracin neurolgica completa
Clave para un diagnstico etiolgico.
Se explorarn las reas potencialmente afectadas como la corteza cerebral (res-
ponsable de la actividad cerebral superior y de las funciones motoras) y las
estructuras vecinas al SRA (valor localizador de la lesin).
La exploracin se planificar atendiendo a dos aspectos:
Nivel de conciencia o profundidad del coma.
Exploracin de las funciones del tronco cerebral: pupilas (mesencfalo), movi-
mientos oculares (protuberancia), respuesta motora (dao difuso), respira-
cin y frecuencia cardaca (bulbo).
Nivel de conciencia o profundidad del coma
La escala de Glasgow (GCS) es la ms utilizada (Tabla II).
Su valor inicial se relaciona con el pronstico. Orienta sobre el tratamiento, pero
no sustituye la exploracin neurolgica completa. Medir tras resucitacin pulmonar
y hemodinmica y antes de la medicacin sedante.
Tres apartados: respuesta ocular, verbal y motora.Valor de 3 a 15 puntos. Cons-
ciente:15 puntos; alteracin leve del nivel de conciencia: 12-14 puntos; alteracin
moderada: 9-11 puntos, alteracin severa 8 puntos. Especificar la puntuacin
global y la de cada apartado. Si nio intubado: el apartado V se punta con el mni-
mo y se seala como Vt, es decir: Vt = 1.
Si existe asimetra a la exploracin se punta con el valor ms alto (con la mejor
respuesta). La respuesta motora es la ms importante para el pronstico.
Pupilas y reacciones pupilares
Debemos precisar: tamao, simetra y reactividad pupilar a la luz (reflejo foto-
motor) y al dolor (reflejo cilioespinal).
En coma metablico en general, no se altera el reflejo fotomotor y s en el coma
estructural (Fig. 1). La hipoxia aguda, la anestesia con ter y las intoxicaciones por
cocana, atropina, anfetaminas, glutetimida son excepciones que pueden cursar con
pupilas dilatadas no reactivas.
Antes de utilizar la reactividad pupilar como signo de HTIC hay que excluir la
existencia de trauma ocular directo, aplicacin de gotas anticolinrgicas y convulsio-
nes:
Midriasis ipsilateral arreactiva: compresin del III par craneal (pc). Si se acompa-
a de hemiparesia contralateral pensar en lesin ocupante de espacio (LOE)
del lado de la midriasis. En contexto de TCE: pensar en hematoma epidural
del lado de la midriasis.
Midriasis arreactiva bilateral: compresin bilateral del III PC. Anoxia grave, isque-
mia grave.
Pupilas medias arreactivas: lesin del mesencfalo.
Miosis puntiforme arreactivas: lesiones pontinas o intoxicacin por opiceos.
84 I. Snchez, M.A. Murillo, L. Santal
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 84
Movimientos oculares
Los movimientos oculares suelen estar afectados en comas estructurales y res-
petados en comas metablicos.
La posicin en reposo de los globos oculares en un nio en coma es con la
mirada dirigida al frente y conjugada o levemente divergente:
Desviacin conjugada de la mirada con componente clnico: crisis convulsiva.
Si es fija, lesin estructural hacia lado de la lesin en las hemisfricas; al lado con-
trario en lesiones TE.
Desviacin de la mirada no conjugada: parlisis de los pares craneales oculomo-
tores (II, IV, VI).
Nistagmus horizontal: lesiones de laberinto, sistema vestibular TE o cerebelo, y
por toxicidad por fenitona.
Nistagmus vertical: disfuncin TE. Descartar lesin estructural.
Roving: movimientos errticos conjugados en el plano horizontal ocurren en
disfuncin difusa del SNC (encefalopata anxica). Excluye inconsciencia volun-
taria.
Bobbing: movimientos conjugados rpidos hacia abajo, seguidos de retorno
hacia la posicin primitiva. Reflejan lesin pontina.
Si el paciente no presenta motilidad espontnea se provocar sta median-
te los reflejos oculoceflicos (ROC) y oculovestibulares (ROV). Estos reflejos
no aparecen en el nio despierto. Si aparecen en el nio en coma indican inte-
gridad del mesencfalo, de la protuberancia y de los nervios oculomotores. Con-
servados en comas metablicos, excepto si son muy profundos o secundarios
a intoxicaciones por barbitricos, sedantes, hidantonas o antidepresivos triccli-
cos (ADTC).
ROC (ojos de mueca): se evocan girando bruscamente la cabeza en el plano
horizontal y vertical, los ojos se movern conjugadamente en direccin opues-
85 Alteracin del nivel de conciencia. Comas en la infancia
Diencfalo
Mesencfalo
Protuberancia
Bulbo
A
B
C
D
E
Figura 1. Estado de las pupilas en el coma estructural. En hernias uncales existe anisocoria por
la comprensin unilateral del mesencfalo.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 85
ta al movimiento si el TE est indemne. Maniobra contraindicada si trauma cer-
vical.
ROV: se exploran instilando 10 ml de agua fra en CAE con la cabeza inclina-
da unos 30 sobre el plano horizontal (descartar previamente lesiones tim-
pnicas). La respuesta normal consiste en un nistagmo con un componente
lento hacia el lado estimulado seguido de uno rpido al lado contralateral. Gene-
ralmente se exploran slo si los ROC estn abolidos o contraindicados.
Otros reflejos
Reflejo cilioespinal: fibras simpticas del tallo cerebral. La respuesta normal es
una dilatacin pupilar bilateral al presionar sobre la salida del nervio ciliar en el
arco supraorbitario.
Reflejo corneal (V PC): al estimular la crnea con algodn se producir el cie-
rre del prpado. Indica integridad de las vas que unen cerebro medio y pro-
tuberancia.
Respuestas motoras
Se valorar la motilidad espontnea y la provocada por estmulos dolorosos:
Movimientos espontneos: asimetras (fracturas; hemiparesias/hemiplejas: indi-
can lesin va piramidal contralateral); movimientos clnicos o tnicos; movi-
mientos anormales (temblores, mioclonas, asterixis, coreoatetosis en comas
metablicos (uremia, hepatopatas, anoxia).
Movimientos provocados: con estmulos dolorosos intensos (esternn, arco
supraorbitario, etc.), se pueden obtener tres tipos de respuestas: apropiadas:
localiza el dolor (integridad de vas motoras y sensitivas); asimtricas: focalidad
neurolgica; inapropiadas: decorticacin/descerebracin (indican un alto grado
de afectacin cerebral con compromiso de estructuras vitales). La descere-
bracin tiene peor pronstico, indica lesin ms caudal (mesencfalo o dienc-
falo). Exigen tratamiento urgente. No respuesta motora por interrupcin bila-
teral de la va piramidal. Muy mal pronstico.
Respiracin
En el coma se observan con frecuencia patrones respiratorios anormales con
tener un valor localizador importante que permiten, junto con otros parmetros cl-
nicos, una aproximacin topogrfica de la lesin:
Cheyne-Stokes: oscilacin cclica y lenta entre hipoventilacin-apnea e hiper-
ventilacin. Indica disfuncin de ambos hemisferios cerebrales o diencfalo. En
coma urmico o en insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).
Hiperventilacin neurgena central: respiracin profunda y rpida mantenida.
Indica lesin mesenceflica baja, pontina alta o causa metablica (intoxicacin
por salicilatos, teofilina, coma heptico). Se produce hipoventilacin tras la inges-
ta de algunas drogas.
Respiracin apnusica: bradipnea de base, con perodos largos de apnea segui-
dos de inspiracin profunda detenida en fase de mxima inspiracin. Lesin
en protuberancia inferior o metablico (hipoxia, hipoglucemia).
86 I. Snchez, M.A. Murillo, L. Santal
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 86
Respiracin atxica: respiracin irregular con hipoventilacin global. Indica dao
bulbar y parada respiratoria inminente.
Apnea: lesin medular cervical alta (por encima de C4).
Signos de herniacin cerebral inminente/HTIC
Historia de cefalea, vmitos persistentes o ataxia.
Respuesta asimtrica al dolor.
Flexin o extensin anmala al dolor.
Parlisis de pares craneales: midriasis fija unilateral o bilateral, parlisis IV PC.
Alteraciones de los signos vitales: trada de Cushing (hipertensin arterial, bra-
dicardia, alteracin del patrn respiratorio).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma (frmula leucocitaria), glucemia y electrolitos, incluyendo calcio,
fsforo, magnesio, estudio de funcin renal y heptica, coagulacin, amoniemia
y gasometra.
Estudio de txicos (orina, sangre y jugo gstrico).
Si sospecha de coma estructural o an no conocemos causa:TC craneal con/sin
contraste (ecografa transfontanelar en lactantes).
Infartos cerebrales pueden no evidenciarse en la TC hasta despus de 24 horas.
En la encefalitis herptica son tpicas las lesiones temporales, pero pueden no
aparecer en la TC en los primeros das.
Puncin lumbar: para diagnstico de meningitis, encefalitis. Est contraindicada
si inestabilidad hemodinmica, signos de hipertensin intracraneal, infeccin
de tejidos blandos o en la piel de la zona de puncin, focalidad neurolgica, sos-
pecha de absceso cerebral.
Electroencefalograma: importante en el seguimiento y pronstico.
Pruebas especficas en funcin de la sospecha etiolgica.
MANEJO INICIAL EN URGENCIAS DEL NIO EN COMA
Manejo inicial
Estabilizacin: ABC. Asegurar va area, oxigenacin y ventilacin. Ventilacin
mecnica si hipoventilacin, GCS <9, signos de HTIC.
Identificar pacientes con procesos expansivos intracraneales y potencialmente
mortales que precisen neurociruga urgente.
Si se sospecha TCE se realizar TC (una vez estabilizado el paciente) aunque no
existan signos de disfuncin de TE o focalidad neurolgica.
Una vez descartado coma estructural, identificar y tratar causas de coma reversibles:
Si hipoglucemia (emergencia mdica, ya que puede producir dao cerebral
permanente): suero glucosado 25-22%: 0,5 g/kg (= 2 ml/kg), seguida de
infusin continua de suero glucosado 10%. Si no tenemos acceso venoso: glu-
cagn im (<20 kg: 0,5 mg/dosis; >20 kg: 1 mg/dosis).
Si intoxicacin por mrficos: naloxona: 0,01-0,1 mg/kg iv o im (en <5 aos:
0,1 mg/kg iv; en >5 aos o >20 kg: 2 mg/dosis iv). Administrar a todo nio
87 Alteracin del nivel de conciencia. Comas en la infancia
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 87
con marcada depresin de conciencia y sin causa aparente, sobre todo si
hipoventilacin. La miosis puede faltar si ingestin de varios txicos. Puede
ser necesario repetir la dosis.
Si intoxicacin por benzodiacepinas (BZD): flumacenilo (Anexate

): 0,01-0,1
mg/kg iv lento (dosis mxima acumulada: 2 mg). No administrar de rutina, no
existen datos de que revierta la depresin respiratoria y si se han ingerido
mltiples frmacos puede producir convulsiones.
Descartar signos y sntomas de meningitis/encefalitis: realizar puncin lumbar
(PL) e iniciar tratamiento antibitico emprico iv previa extraccin de muestras
para cultivos. Aciclovir iv si sospecha encefalitis. Si est contraindicada, iniciar tra-
tamiento antibitico y realizar TC craneal. Posponer PL.
Si sbita rigidez de nuca sin prdromo pensar en HSA y realizar TC craneal pre-
vio a PL.
Medidas generales para evitar el dao cerebral secundario
y las complicaciones
Monitorizacin cardiorrespiratoria. Pulsioximetra.
Optimizar el aporte de oxgeno cerebral: oxigenacin y gasto cardaco adecua-
dos (PaO
2
100-120 mmHg; TA en lmites normales/altos).
SNG/SOG para evitar la aspiracin.
Normoventilar: Mantener PaCO
2
35-40 mmHg. Para tratamiento urgente de la
HTIC: hiperventilacin moderada.
Analgesiar de forma adecuada para evitar incrementos de la presin intracra-
neal (PIC) por dolor.Valorar sedacin e incluso relajantes musculares, sobre todo
si TCE grave y ventilacin mecnica (VM).
Examen neurolgico peridico: puntuacin GCS, pupilas
Detectar y tratar precozmente las convulsiones: diacepam (0,5-1 mg/kg/dosis
iv. Mx. 10 mg/dosis); fenitona 20 mg/kg/dosis iv; midazolam (0,05-2 mg/kg/h) o
Propofol (2-10 mg/kg/h) en perfusin continua.
Normotermia (si hipertermia, aumenta el consumo de oxgeno cerebral).
Controles frecuentes de equilibrio hidroelectroltico. La hiponatremia favorece
el edema cerebral. Realizar balance de lquidos. Mantener osmolaridad plas-
mtica en lmite alto (310-320 mOsm/l).
Proteccin gstrica con ranitidina (prevenir ulcus de estrs).
Soporte nutricional precoz (va enteral o parenteral).
Cuidados respiratorios.
Evitar lesiones cutneas por decbito (cambios posturales, colchn antiescaras).
Cuidados oculares (lceras corneales).
Medidas neuroprotectoras
Cabeza en posicin neutra (facilita retorno venoso cerebral) y elevada unos 30
(si no existe hipotensin arterial).
Manipulacin mnima.
Analgesia adecuada (el dolor aumenta la PIC).
Evitar y tratar la agitacin.
88 I. Snchez, M.A. Murillo, L. Santal
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 88
Si necesario asociar relajante muscular al paciente con ventilacin mecnica
(VM).
Tratamiento urgente de la HTIC
Suero salino hipertnico (SSH) 3-7%: 2-5 ml/kg iv en 5-10 min (forma de pre-
paracin: de 1.000 cc de SSH = Agua destilada 850 ml + Cl Na 20% 150 ml);
o manitol: 0,25 g/kg iv (contraindicado si hemorragia intracraneal) y furosemi-
da a 1mg/kg iv. Ser cautos con los diurticos ya que pueden disminuir la vole-
mia y el flujo cerebral. Si VM: hiperventilacin moderada (PaCO
2
30-35 mmHg)
con lo que disminuye la HTIC.
Estn indicados en casos de emergencia (riesgo de enclavamiento) y de
forma transitoria mientras se diagnostica y/o corrige el factor desencade-
nante.
Es decir, ante un nio con disminucin del nivel de conciencia los pasos a seguir
son los siguientes:
1 Estabilizacin en Urgencias (en el Box de Emergencias).
2 Valoracin neurolgica rpida, a la cabecera (descatar proceso intracraneal
expansivo que requiera tratamiento urgente e iniciarlo). Si estabilizado,TC cra-
neal y avisar a Neurociruga urgente.
3 Revertir causas metablicas (la hipoglucemia es una emergencia mdica) o txi-
cas de tratamiento inmediato.
4 Determinar el nivel de funcin del SNC y la etiologa del coma (y por supues-
to tratamiento etiolgico siempre que sea posible).
Dnde ingresar?
Si no cumple criterios de ingreso en UCI Peditrica (UCIP) el nio ingresar en
Observacin, adecuadamente monitorizado (FC, FR, EKG y SatO
2
). Se evaluar peri-
dicamemte (constantes vitales, puntuacin escala de Glasgow y pupilas). Se iniciar
tratamiento especfico si es posible, y se tomarn las medidas generales y de pro-
teccin cerebral para evitar el dao secundario.
Los criterios de ingreso en UCIP son:
Inestabilidad hemodinmica.
Glasgow < 9.
Necesidad de intubacin y VM.
Coma por TCE grave.
Deterioro neurolgico progresivo.
Signos de HTIC.
BIBLIOGRAFA
1. Casado J. Coma. Concepto. Clasificacin. Escalas de medida. En: Casado J, Serrano A, editores.
Coma en pediatra. Diagnstico y tratamiento. Madrid: Diaz de Santos, 1997; 1-7.
2. Daniel J. Issacman,...Central nervous System. En: Marianne Gausche-Hill, susan Fuchs, loren Yama-
moto (eds).The Pediatric Emergency medicine Resource. 4 edicin. American academy of Pediatrics,
2004; 146-185.
89 Alteracin del nivel de conciencia. Comas en la infancia
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 89
3. Fras Prez M. Comas. En: Prez-Navero JL, Camino Len R. Urgencias neuropeditricas. Madrid: Ergon,
2005; 27-38.
4. Martinn JM, Snchez Santos L. Etiologa del coma en las diferentes edades peditricas. En: Casa-
do J, Serrano A (eds). Coma en Pediatra. Diagnstico y tratamiento. Madrid: Daz de Santos, 1997;
17-20.
5. Mateos F. Exploracin clnica del coma. En: Casado J, Serrano A(edes). Coma en pediatra. Madrid:
Daz de Santos, 1997; 21-7.
6. Ruz Lpez MJ. Coma: Manejo inicial. En: Ruza y cols. Manual de cuidados Intensivos Peditricos. Madrid:
Norma-Capitel, 2003; 75-8.
90 I. Snchez, M.A. Murillo, L. Santal
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 90
INTRODUCCIN
La crisis convulsiva es la causa ms frecuente de ocupacin de la Sala de Emer-
gencias, y en la mayora de las ocasiones se trata de crisis febriles, autolimitadas, que
ceden espontneamente y que precisan slo de medidas de soporte. Habitualmen-
te la crisis es evidente por cuanto el nio est inconsciente, hipertnico y con clo-
nias generalizadas o focales. Otras veces, la interpretacin de lo que est ocurrien-
do es difcil, como ocurre en las crisis parciales complejas, en las prdidas de conciencia
de otra etiologa, en los movimientos anormales producidos por reaccin distni-
ca inducida por drogas o la hipertona que se produce en la hipertensin intracra-
neal o incluso de origen psicgeno.
Se considera estatus convulsivo a toda crisis generalizada o focal de duracin
mayor de 20-30 minutos o dos o ms crisis sin recuperacin de conciencia en el
mismo perodo de tiempo. La mayora de las crisis tnico-clnicas ceden espont-
neamente en los primeros cinco minutos, y usualmente antes de que el paciente lle-
gue al Servicio de Urgencias, pero en ocasiones puede persistir despus de cinco
minutos y prolongarse en el tiempo. El estatus convulsivo en un nio es una emer-
gencia mdica con graves riesgos de mortalidad y de secuelas neurolgicas. Aunque
la evolucin va a depender principalmente de la causa que lo ha condicionado, tam-
bin depende de la duracin. A mayor duracin, mayor dificultad existir en rever-
tir el cuadro. Para la prctica mdica una crisis mayor de cinco minutos debe con-
siderarse una emergencia y afrontarla inmediatamente para intentar prevenir el
desarrollo de un estatus.
De 4 a 8 nios por cada mil pueden experimentar un estatus convulsivo antes
de los 15 aos de edad, y hasta el 12% de los nios en su primera crisis debutan
con un estatus. La mortalidad del estatus en nios es hasta de un 4%. Las secuelas
neurolgicas (epilepsia, dficit motor, dificultades del lenguaje y trastornos de com-
portamiento) dependen de la edad, y ocurren hasta en un 6% en los mayores de
3 aos, pero pueden llegar hasta el 29% en los menores de 1 ao.
CLASIFICACIN
Estatus epilptico convulsivo:
Parcial.
Generalizado:
- Tnico-clnico.
- Mioclnico.
Estatus epilptico
M.T. Alonso, A. Palomino
9
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 91
- Tnico.
- Clnico.
Estatus epilptico no convulsivo:
Parcial:
- Simple.
- Complejo.
Generalizado:
- Ausencias.
ETIOLOGA
Febril.
Sintomtica aguda: infecciosa, metablica, txica, cerebrovascular,TCE, patologa
estructural.
Sintomtica crnica: secundaria a enfermedad neurolgica de base, patologa
estructural o encefalopata progresiva.
Idioptica.
FISIOPATOLOGA DEL STATUS CONVULSIVO (Fig. 1)
En el estatus convulsivo se producen una sucesin de efectos que dependen
unos de otros y que ocasionan finalmente hipoxia, hipotensin, acidosis lctica, hipo-
glucemia y edema cerebral.
COMPLICACIONES
Neurolgicas:
Edema cerebral.
Encefalopata hipxica.
Hipertensin intracraneal.
Autonmicas:
Fiebre.
Sudoracin.
92 M.T. Alonso, A. Palomino
Hipotensin Hipoglucemia
Sntomas
neurovegetativos
HTA
Hiperpirexia
Taquicardia
Hiperglucemia
Incremento del
metabolismo cerebral
HTA
Aumento consumo
de glucosa
Aumento consumo
de O
2
Hipoxia
Depresin
respiratoria
HTA
Aumento consumo
de glucosa
Aumento consumo
de O
2
Contracciones
musculares
Hipoxia
Acidosis lctica
Edema cerebral
Figura 1. Estatus convulsivo (HTA: hipertensin arterial).
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 92
Sialorrea.
Broncorrea.
Vmitos.
Cardiovasculares:
Hipotensin/hipertensin.
Insuficiencia cardaca, arritmias, shock cardiognico y parada cardaca.
Respiratorias:
Insuficiencia respiratoria.
Apnea.
Broncoaspiracin.
Edema pulmonar.
Endocrinometablicas:
Acidosis mixta.
Hiperglucemia/hipoglucemia.
Hiperkaliemia/hipokaliemia.
Hiponatremia (SIADH).
Insuficiencia renal aguda (por necrosis tubular, deshidratacin y rabdomili-
sis).
Insuficiencia heptica.
Coagulacin intravascular diseminada (CID).
Rabdomilisis.
Fallo multiorgnico.
TRATAMIENTO
Objetivos bsicos del tratamiento
Asegurar oxigenacin.
Yugular la crisis.
Prevenir la recidiva.
Identificar factores precipitantes.
Corregir trastornos metablicos.
Prevenir complicaciones sistmicas.
Evaluar y tratar la etiologa.
Frmaco anticonvulsivo ideal
El frmaco anticonvulsivo ideal sera aquel de fcil administracin, disponible por
va intravenosa, eficaz, potente en volmenes pequeos, de penetracin rpida y vida
media larga, bien tolerado y que fuera til como tratamiento posterior.
Frmacos disponibles
Ante la ausencia de datos comparativos randomizados entre las distintas tera-
pias, el tratamiento ideal es an incierto. En el momento actual existen distintas guas
de tratamiento del estatus epilptico que dependen de la edad, y sobre todo depen-
den del pas, de manera que los frmacos aconsejados en unas guas no estn dis-
ponibles en otros pases y viveversa.
93 Estatus epilptico
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 93
Los frmacos clsicos que se han venido utilizando en Espaa para el manejo de
las crisis convulsivas son:
Benzodiacepinas:
Diacepam por va rectal, en bolo intravenoso o en perfusin continua. La per-
fusin continua tiene dificultades de conservacin, por lo que en los ltimos
aos se ha venido sustituyendo por midazolam.
Midazolam: tiene una penetracin ms rpida y una vida media ms corta
que el diacepam, y adems est disponible por va oral, nasal, intramuscular e
intravenosa, por lo que puede ser de mucha utilidad para el tratamiento ini-
cial de la crisis si no disponemos de va intravenosa.
Loracepam por va intravenosa es igual de efectivo que diacepam pero pro-
duce menor depresin respiratoria y tiene mayor vida media (grado de reco-
mendacin A). An no disponemos de esta presentacin.
Fenitona: de conocida eficacia. Es depresor cardiorrespiratorio, y adems tiene
la dificultad de requerir mucha dilucin y/o una va venosa segura, porque la
extravasacin puede ocasionar lesin por su pH alcalino (12). En los ltimos
aos no es un tratamiento habitual de mantenimiento posterior ya que se dis-
ponen de frmacos con menos efectos secundarios.
Barbitricos:
Fenobarbital: es el frmaco de eleccin en perodo neonatal. Est indicado en
el estatus refractario y en nios que estaban previamente en tratamiento con
fenitona, para evitar los efectos adversos de la posible sobredosificacin (grado
de recomendacin A).
Tiopental o pentobarbital: barbitricos de eleccin en la induccin de anes-
tesia en el estatus refractario. El tiopental se metaboliza a pentobarbital. Redu-
cen las demandas metablicas del sistema nervioso central. Ambos son lipo-
solubles. De rpido inicio de accin, su eliminacin es prolongada. Son
cardiodepresores e hipotensores, requieren ventilacin asistida y soporte
hemodinmico, por lo que su uso debe estar limitado a las unidades de cui-
dados intensivos.
Nuevos frmacos
Fosfenitona: es el frmaco precursor de la fenitona. De eficacia similar, su
administracin es ms fcil, ya que no es tan alcalino (pH de 8), es hidroso-
luble y puede ser infundido ms rpidamente. Es posible administrarlo por va
intramuscular. Est indicado, por tanto, en nios con dificultad para acceso
venoso.
Valproico: relativamente reciente como tratamiento del estatus en su formula-
cin intravenosa. Se aconseja su uso intravenoso y despus en perfusin con-
tinua en la segunda fase tras la administracin de benzodiacepinas. En este
momento estn claras las indicaciones y contraindicaciones (Fig. 2).
Propofol: anestsico de amplio uso. Su valor como inductor de coma anestsi-
co en el tratamiento del estatus es an controvertido. Su funcin sera la misma
que la de tiopental, y no parece hasta el momento que existan ventajas de uno
o de otro.
94 M.T. Alonso, A. Palomino
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 94
95 Estatus epilptico
Primera indicacin en estatus de ausencia.
Indicado en inestabilidad hemodinmica
Si estaba previamente en tratamiento con valproico
y se sospecha niveles bajos (no administracin,
vmitos, dosis bajas para su peso) o se dispone de
niveles bajos documentados.
Contraindicado en hepatopata, alteracin
de la coagulacin, enfermedad mitocondrial y en
lactantes con crisis de etiologa sin filiar
Contraindicado en inestabilidad
hemodinmica
Vigilar FC, PA, arritmias y
extravasacin. Si no va venosa
disponible: fosfenitona im
1 indicacin en estatus tnico
Minutos 0-5: Medidas de soporte vital:
va area permeable, O
2
, posicin
de seguridad, Diacepam rectal (0,5 mg/kg),
va venosa perifrica: glucemia, iones,
niveles de frmacos o txicos
Grado de
recomendacin B
Minutos 6-10: Diacepam iv: 0,3-0,5 mg/kg
(mx.10) a 2 mg/minuto hasta que ceda.
Repetir dosis a los 5-7 minutos si no cede
Breve anamnesis
Identificacin crisis
Exploracin fsica
Vigilar respiracin,
FC y PA
Si es necesario,
intubacin endotraqueal
y ventilacin asistida
Minutos 15-30
Grado de
recomendacin B
Fenitona iv:
15-20 mg/kg/
disuelto en SSF
a 1 mg/kg/minuto.
Concentracin
mxima 10 mg/ml
Grado de
recomendacin C
Valproico IV: 20 mg/kg
en 5 minutos.
A los 30 min.
Perfusin a 1 mg/kg/h
Diacepam + Fenitona
Grado de
recomendacin A
Piridoxina iv si < 3 aos,
dependiente o respuesta anterior
Grado de
recomendacin C
Si no cede o se repite sin
recuperacin de la conciencia:
ESTATUS REFRACTARIO.
INGRESO EN UCI
Crisis > 20-30 min o
crisis repetidas sin recuperacin
de la conciencia
Monitorizacin FC, FR,
EKG, SatO
2
, EEG continuo
Ingreso en UCI-P Intubacin. O
2
a 100%
Perfusin de midazolam
a 0,4 mg/kg/hora
Fenobarbital: 5-10 mg/kg/dosis.
Mantenimiento de 5 mg/kg/da
Perfusin de propofol
2 mg/kg iv bolo
Perfusin de 100 g/kg/h
Coma anestsico
Perfusin de tiopental.
5 mg/kg iv
Perfusin de 2-5 mg/kg/h
Grado de recomendacin A
Grado de recomendacin C
Figura 2. Algoritmo de actuacin ante una crisis convulsiva.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 95
MANEJO INMEDIATO
Asegurar va area. Habitualmente basta con maniobras de apertura manual de
la va area. Si sigue inconsciente tras la apertura manual, es ms til dejar cnu-
la orofarngea, que a veces es difcil de colocar debido al trismus existente. Pode-
mos ayudarnos de depresores linguales, y una vez introducida el mantenimien-
to de la cnula consiste slo en una buena fijacin con una venda anudada.
Administracin de oxgeno al 100% con sonda nasofarngea o mascarilla. Es til
en un primer momento colocar sobre nariz y boca la mascarilla de la bolsa
autoinflable con reservorio, para asegurar administracin de oxgeno al 100%.
Vigilar signos vitales (frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y temperatu-
ra).
Medir glucemia capilar.
Comprobar en qu situacin se encuentra la manifestacin crtica.
Proteger de cualquier dao que pueda causar la crisis: evitar cadas de la cami-
lla, golpes a las personas que estn atendiendo al nio o autolesiones, como
mordeduras, que se evitara con la cnula orofarngea.
Ha recibido medicacin previa para la crisis en domicilio o centro sanitario?
Si llega convulsionando y no ha recibido medicacin previa o han pasado ms
de 5 minutos de la administracin de la misma: administrar diacepam rectal (Ste-
solid

) 0,2-0,5 mg/kg/dosis. Si < 2 aos 5 mg, y si > 2 aos de 10 mg (comien-


zo de accin de diacepam rectal de 3 a 5 min).
Si presenta una segunda crisis o pasan 5 minutos sin ceder: canalizar va veno-
sa. Se extraer muestra para glucemia, iones, niveles de frmacos y gasometra,
y se administrar:
Diacepam intravenoso (iv) 0,3-0,5 mg/kg lento y diluido en 5-10 ml de suero
fisiolgico (SSF), a ritmo de 2 mg/min.Vigilar posible extravasacin de la va. Una
vez introducido lentamente es til lavar la va con suero fisiolgico.
Desde su llegada a Urgencias es preciso vigilar posible depresin respiratoria,
que puede presentarse por la propia crisis o por el efecto depresor respirato-
rio de los frmacos anticonvulsivos: monitorizar al paciente (FC, FR y SatO
2
).
Si persiste la crisis tras 3 dosis de diacepam (rectal o iv), habiendo pasado al
menos 20 minutos, fenitona 15-20 mg/kg iv diluida en SSF a pasar en 20
min (no administrar ms de 1 mg/kg /min), inicio accin 10-30 min. Dosis de
mantenimiento 5-7 mg/kg/da iv en 3 dosis. Es preciso vigilar estrechamente
la va para evitar extravasacin: la fenitona tiene un pH de 12, que es exce-
sivamente alcalino y lesivo para los tejidos. Es preferible diluir ms si no dis-
ponemos de una va central y existe mayor posibilidad de extravasacin. Si se
dispone de fosfenitona (el profrmaco de la fenitona), la administracin puede
ser por va intramuscular o intravenosa directa, de pH menos alcalino, no lesio-
na el vaso y supone por ello una ventaja impor tante en Pediatra. An no
comercializado en Espaa. (La asociacin de diacepam y fenitona para el tra-
tamiento de la crisis generalizada tnico-clnica tiene un grado de reco-
mendacin A).
Si previamente estaba en tratamiento con valproico y no ha tolerado o no ha
tomado la medicacin, est en fase de descenso de dosis o se disponen de unos
96 M.T. Alonso, A. Palomino
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 96
niveles bajos documentados: valproico (VPA) iv (dosis de carga a 15-20 mg/kg,
si no reciba VPA previamente, repitiendo dosis de VPA iv a los 10 minutos a 10
mg/kg. A los 30 minutos de dosis inicial administrar perfusin de mantenimien-
to a 0,5-1mg/kg/hora). Si VPA previo iniciar perfusin de mantenimiento. Con-
centracin mxima en lquido cefalorraqudeo (LCR) 5-10 min (grado de reco-
mendacin C).
Si no cede en 25-30 minutos, ingreso en UCI-P. Se trata de un estatus refrac-
tario y es, por tanto, una situacin de riesgo vital. A partir de este momento,
tanto las medidas necesarias para controlar la crisis como el dao producido
por la prolongacin de la crisis, nos van a determinar probablemente una depre-
sin cardiorrespiratoria, y debemos tener al paciente intubado y monitoriza-
do, y en situacin de alerta para cualquier otra complicacin. A partir de aqu,
los frmacos a usar son:
Midazolam en perfusin: 0,4 mg/kg/hora. De vida media muy corta tiene venta-
jas de manejo, dilucin y conservacin con respecto a la perfusin de diacepam.
Fenobarbital: a dosis de 5-10 mg/kg/dosis y dejar de mantenimiento a 5 mg/kg/da
(grado de recomendacin A).
Si no ha cedido con todas estas medidas, es preciso inducir un coma anestsi-
co. Los autores recomiendan coma barbitrico o perfusin de propofol. No
parece que exista ninguna ventaja de uno u otro. Ambos son depresores car-
diorrespiratorios e inducen en el nio una anestesia. La experiencia con barbi-
tricos es mucho mayor que con propofol, pero este ltimo se ha utilizado con
xito ya en muchos casos. Son precisos estudios controlados para poder defi-
nir las indicaciones o las ventajas de ambos frmacos.
97 Estatus epilptico
Tabla 1. Grados de recomendacin
Grado de recomendacin Definicin
A Basadas en evidencia nivel I
B Basadas en evidencia nivel II o extrapoladas de niveles I de
evidencia
C Basada en nivel de evidencia III o extrapoladas de recomen-
daciones de nivel I o II
Niveles de evidencia Definicin
I Estudios bien diseados: ensayo clnico controlado y rando-
mizado, revisin sistemtica de la literatura o metaanlisis
II Estudios bien diseados, no randomizados, prospectivos o
retrospectivos controlados, u otros estudios observacionales
III Ensayos no controlados, estudios descriptivos o consenso
de comit de expertos
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 97
Tiopental: se utiliza va intravenosa a dosis de 3-5 mg/kg hasta que desaparecen
las crisis o aparece un ritmo brote-supresin. Se mantiene en perfusin conti-
nua posterior hasta 12 horas despus de la desaparicin de las crisis.
La dosis de propofol es de 2 mg/kg iv en bolo seguido de una perfusin de 10
g/kg/hora.
TRATAMIENTO DE LOS DISTINTOS TIPOS DE ESTATUS
Estatus generalizado tnico-clnico: ver figura 2.
Estatus generalizado mioclnico: benzodiacepinas.
Estatus generalizado tnico: las benzodiacepinas pueden empeorar el cuadro.
El frmaco de eleccin es fenitona o valproico.
Estatus de ausencia: el tratamiento de eleccin es valproico.
Estatus parcial simple motor: no es una emergencia. El tratamiento adecuado
es el mismo que el del estatus generalizado tnico-clnico, pero excepcional-
mente se llega al tratamiento previsto del estatus refractario.
Estatus parcial complejo: debe considerarse como una urgencia mdica y tra-
tarse de manera agresiva para evitar posibles secuelas. El tratamiento es simi-
lar al del estatus generalizado tnico-clnico.
BIBLIOGRAFA
1. Kalviainen R, Eriksson K, Parviainen I. Refractory generalised convulsive status epilepticus: a guide to
treatment. CNS Drugs 2005;19(9):759-68.
2. Eriksson K, Kalviainen R. Pharmacologic management of convulsive status epilepticus un childhood.
Expert Rev neurother 2005;5(6):777-83.
3. Misra UK, Kalita J, Patel R. Sodium valproate vs phenytoin in status epilepticus: A pilot study. Neuro-
logy 2006;67:340-342.
4. Meierkord H, Boon P, Engelsen B, Gocke K, Shorvon S,Tinuper P, Holtkamp M. EFNS guideline on the
management of status epilepticus. Eur J Neurol 2006;13(5):445-450.
5. Treiman DM, Walker MC. Treatment of seizure emergencies: convulsive and non-convulsive status
epilepticus. Epilepsy Res 2006;68(1):577-82.
6. Prasad K, Al-Roomi K, Krishnan PR, Sequeira R. Anticonvulsant therapy for status epilepticus. Cohra-
ne database. Syst Rev 2005;19(4):CD003723.
7. Serrano Castro PJ, Casado-Chocn JL, Mercad-Cerd JM, Altuzarra-Corral A, Rufo-Campos M, More-
no-Alegre V, Ramos-Lizana J, Pita-Calandre E, Galn-Barranco JM, Camino-Len R, Snchez-Alvarez
JC. Gua teraputica en epilepsia de la Sociedad Andaluza de Epilepsia 2005. III.Tratamiento antiepi-
lptico en situaciones especiales. Rev Neurol 2005;40(11):683-695.
8. Tejeiro-Martnez J, Zurdo JM. Status epilepticus. En: Tejeiro-Martnez J (ed). Avances en epilepsia.
Rev Neurol 2000;1(2): 227-378.
9. The Status Epilepticus Working Party.The treatment of convulsive status epilepticus in children. Arch
Dis Child 2000;83:415-419.
98 M.T. Alonso, A. Palomino
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 98
DEFINICIN
Lesin de la barrera protectora entre el organismo y el medio externo. En las
quemaduras el rgano directamente afectado es la piel lo que altera su funcin de
proteccin frente a infecciones y otros agentes extraos y de prevencin de la pr-
dida de calor excesiva.
El mayor riesgo ocurre de 0 a 2 aos, en varones y con nivel socioeconmico bajo.
El 85% ocurren en el domicilio y constituyen una causa importante de mortalidad.
Los agentes causales son: lquidos, llama, electricidad, slido caliente y produc-
tos qumicos.
FISIOPATOLOGA
En la herida por lesin trmica se pueden diferenciar tres zonas:
Zona de necrosis y coagulopata: los tejidos han sido destruidos.
Zona de xtasis y/o isquemia: adyacente a la necrosis. Los tejidos lesionados tie-
nen capacidad para recuperarse o evolucionar hacia la necrosis segn el trata-
miento empleado.
Zona de hiperemia y/o inflamacin: tejidos sometidos a cambios vasculares como
respuesta a la liberacin de mediadores de la inflamacin producida en los teji-
dos lesionados, dando lugar a una reaccin inflamatoria aguda local y posterior-
mente sistmica con aumento de la permeabilidad capilar y edema, compromi-
so de la oxigenacin tisular y prdida excesiva de agua, iones, protenas plasmticas,
calor y energa. Esta respuesta sistmica conduce a una supresin inmunolgi-
ca, hipermetabolismo y protelisis que sern el origen de una sepsis y un sn-
drome de fallo multiorgnico.
TIPOS DE QUEMADURAS
Quemaduras trmicas: son la causa ms frecuente (85%), principalmente por
lquidos (escaldadura), especialmente en < 5 aos.
Quemaduras por llama: las ms graves, por riesgo de inhalacin.
Quemaduras elctricas: riesgo de arritmias (monitorizacin cardaca) e insufi-
ciencia renal.
Quemaduras qumicas: la mayora producidas por productos domsticos (lca-
lis o cidos).
Malos tratos: el10% de los nios maltratados presentan quemaduras, princi-
palmente escaldadura por inmersin. Lo ms importante en estos casos es sos-
pecharlo.
Quemaduras
I. Snchez, C. Montero, E. Mellado
10
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 99
TRATAMIENTO. CUIDADOS INICIALES
1. Evaluacin ABC:
Va area: es fundamentar garantizar una va area permeable por el riesgo
de obstruccin de la misma, principalmente en las primeras horas tras la que-
madura. Especial precaucin en pacientes con quemaduras faciales o en el
cuello, principalmente aquellas que son circulares, con inhalacin de humo,
que presentan clnica de ronquera, esputo carbonizado, estridor o disfona,
respiracin superficial, cianosis, alteracin del estado mental o fosas nasales
quemadas, en todos estos casos valorar intubacin.
Ventilacin: oxgeno humidificado al 100% con gafas nasales o mascarilla. Pul-
sioximetra y gasometra arterial para valorar niveles de carboxihemoglobi-
na.
Circulacin: acceso intravenoso para reposicin hidroelectroltica. Las vas de
eleccin son por orden de preferencia: va venosa perifrica en tejido no que-
mado (dos vas si es posible), va venosa central en tejido no quemado, va
venosa perifrica en tejido quemado, va venosa central en tejido quemado.
Tener especial precaucin en catteres centrales por riesgo de infeccin y
embolizacin. Si signos de shock: reposicin volumtrica con Ringer lactato a
20 ml/kg.
2. Neutralizar agente agresor: apagar la red elctrica (si quemadura elctrica), apar-
tar de la fuente de calor, retirar la ropa no adherida, agua a chorro si quemadu-
ra qumica (no lavar con agua si es de cal viva).
3. Cubrir para evitar prdida de calor con paos estriles, no administrar poma-
das.
4. Historia clnica detallada: hora de la quemadura, agente causal, dnde ocurri,
ha existido inhalacin de humo, lesiones asociadas, antecedentes mdicos, vacu-
nacin.
5. Examen fsico minucioso, estimar rea y profundidad de la quemadura.
6. Otros:
Sondaje uretral para monitorizar diuresis.
Sonda nasogstrica para evitar vmitos y aspiraciones.
Gammaglobulina antitetnica: 250 UI en <2 aos y 500 UI en >2 aos, im y
vacuna antitetnica si no ha sido vacunado en los ltimos 10 aos.
EXTENSIN Y PROFUNDIDAD DE LA QUEMADURA
Profundidad
1. Primer grado o epidrmicas: color rojo intenso, dolorosas a la palpacin, no pre-
sentan prdida de sustancia. Por ejemplo, quemaduras solares.
2. Segundo grado A o drmica superficial: llegan hasta la dermis superficial, son de
color rojo moteado o rosa y producen flictenas, son muy dolorosas.
3. Segundo grado B o drmica profunda: afectan a toda la dermis, son de color
rojo oscuro, son insensibles al tacto y dolorosas a la presin. Las prdidas de
lquidos y las consecuencias metablicas de este grado de quemaduras son las
mismas que en quemaduras de tercer grado.
100 I. Snchez, C. Montero, E. Mellado
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 100
4. Tercer grado o subdrmica: son de color blanco o negro (carbonizacin), insen-
sibles, textura firme y acantonada. Trombosis vascular.
Extensin de la quemadura (Fig. 1)
Las quemaduras de primer grado no deben contabilizarse para el clculo de
la superficie corporal quemada (SCQ).
De forma rpida se puede aplicar una modificacin de la regla de los 9 usada
en adultos (Tabla II).
El rea de la palma de la mano, excluido los dedos, representa aproximadamen-
te el 1% de la superficie corporal total (SCT), siendo til para valorar quemaduras
pequeas: < 10%.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
1. Edad menor de 1 ao.
2. Extensin > 10%.
3. Quemaduras de 2 grado profundo y 3
er
grado.
4. Quemaduras elctricas, qumicas y radiaciones.
5. Sndrome de inhalacin.
6. Zonas conflictivas: cara, cuello, manos, pies, zonas flexoras.
7. Nio maltratado.
FLUIDOTERAPIA
Cantidad de lquidos
Frmula de Galveston:
1 hora: 500 ml/m
2
SCT/iv.
2-24 horas: 2.500 ml/m
2
SCT + 5.000 ml/m
2
SCQ:
101 Quemaduras
Figura 1. Extensin de la quemadura.
8-4 aos
15 15
17 17
18 18
18 18
10
19
15
13
32
32
91/2 91/2
91/2 91/2 32
36
91/2 91/2
9 9
5-9 aos 10-14 aos > 14 aos
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 101
1/2 en 1as 8 horas.
1/2 en las 16 horas siguientes.
> 24 horas: 2.000 ml/m
2
SCT + 3.750 ml/m
2
SCQ.
> 48 horas: necesidades basales + prdidas (1 ml/kg / % SCQ).
Frmula de Parkland
Necesidades basales + 3-4 ml / kg / % SCQ.
Volumen y ritmo variable en funcin de la respuesta del paciente, diuresis (1
ml/kg/h) e ionograma.
Si la extensin de la quemadura es > 50% el volumen a perfundir se calcula
como si fuera del 50%.
Calidad de lquidos
Inicio con Ringer lactato.
Si > 8 horas:
Seroalbmina 20% (12,5 g/l de Ringer lactato).
Plasma, sangre.
Si diuresis < 1 ml/kg/h: administrar bolos de SSF/Ringer a 20 ml/kg.
102 I. Snchez, C. Montero, E. Mellado
Tabla 1. Clculo de extensin
Zonas 0-1 aos 1-4 aos 5-9 aos
Cabeza / Cuello 19 / 2 17 / 2 13 / 2
Tronco A / P 13 / 13 13 / 13 13 / 13
Nalgas (2) 5 / 5 5 / 5 5 / 5
Genitales 1 1 1
Brazo / Antebrazo 8 / 6 8 / 6 8 / 6
Mano / Pie (2) 5 / 7 5 / 7 5 / 7
Muslo / Pierna 11 / 10 13 / 10 16 / 11
Tabla I1. Modificacin regla de los 9
rea % SCQ Adultos % SCQ Nios
Cabeza 9 19
Extremidades superiores 9 9
Tronco anterior 18 18
Tronco posterior 18 18
Extremidades inferiores 18 13
Genitales 1 1
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 102
Si diuresis = 1-3 ml/kg/h: continuar con la frmula de Parkland.
Si diuresis >3 ml/kg/h: reducir la infusin de lquidos a 2/3 de la frmula.
ANALGESIA-SEDACIN
Si > 20% SCQ, estabilidad hemodinmica, no compromiso va area, monito-
rizacin y equipo mdico disponible:
Tratamiento de base: cloruro mrfico 0,1 mg/k/8 h iv.
Curas: cloruro mrfico 0,1 mg/k iv, 30 minutos antes de la cura.
Sedacin: si ansiedad, lorazepam 0,05 mg/k/12 h iv.
Compromiso de va area, estabilidad hemodinmica:
Tratamiento de base y curas: igual.
Sedacin:
- Propofol: 1-6 mg/k/h.
- Midazolam: 0,2 mg/k/h.
Compromiso va area y hemodinmico:
Tratamiento de base: igual.
Sedacin: igual.
Curas:
- Fentanilo: 2-4 g/k.
- Ketamina: 1-2 mg/k.
Estabilidad hemodinmica, no compromiso de va area, no cuidados UCI:
Tratamiento base: paracetamol + codena/6 h.
Sedacin: lorazepam (dosis nocturna).
Curas:
- Paracetamol + codena, 1 hora antes de la cura.
- Ketamina 1 mg/kg iv.
103 Quemaduras
Tabla III. Superficie corporal (SC)
Peso (kg) SC (m
2
) Peso (kg) SC (m
2
)
2 0,12 25 0,93
3 0,20 30 1,07
4 0,23 35 1,20
5 0,25 40 1,32
6 0,29 45 1,43
7 0,33 50 1,53
8 0,36 55 1,62
9 0,40 60 1,70
10 0,44 65 1,78
15 0,62 70 1,84
20 0,79
Frmula rpida para calcular la SC (m
2
): [4 x peso (kg) + 7] / [90 + peso (kg)].
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 103
SOPORTE NUTRICIONAL
Nutricin precoz (en las 24 horas).
Nutricin enteral siempre que sea posible (valorar sonda nasogstrica o sonda
transpilrica si SCQ > 20%, inconsciente, etc.).
Nutricin parenteral si intolerancia, leo paraltico, etc. (aumento del riesgo de
infeccin).
Tipo de nutrientes:
< 2 aos: hidrolizado de protenas.
Mayores: frmulas completas.
TRATAMIENTO LOCAL DE LAS QUEMADURAS
Las quemaduras de primer grado normalmente no requieren tratamiento. Si exis-
ten molestias tratar con paracetamol oral o ibuprofeno. Asociar crema hidratante.
Quemaduras de segundo grado superficial:
Sumergir la quemadura en agua fra, retirar la ropa, cubrir las zonas quema-
das con compresas empapadas en suero fisiolgico.
Lavar con solucin jabonosa antisptica (povidona yodada, clorhexidina al
0,05%). La povidona yodada es muy activa frente a gram positivos, gram nega-
tivos y hongos.
Analgesia habitual: paracetamol, ibuprofeno, metamizol, mrficos en bolos.
Retirar tejido desvitalizado. Si existen flictenas que por su localizacin pue-
dan romperse se desbridarn.
Antibiticos tpicos: sulfadiacina argntica al 1% (Flamazine

, Silvederma

) si
es profunda, o nitrofurazona (Furacn

) si es superficial. Otros: nitrato de plata


al 0,5% (su aplicacin no es dolorosa, bactericida frente a gram+, gram- y
hongos), neomicina, bacitracina.
Cubrir con apsitos tipo Linitul

, Biobrane

.
Profilaxis antitetnica segn el estado de vacunacin.
Curas cada 24-48 horas en Centro de Salud o en domicilio.
Revisin por pediatra o en consultas de Ciruga Plstica.
Quemaduras mayores:
Tratamiento quirrgico: escisin precoz de la escara y cobertura con autoin-
jertos, esto disminuye el tiempo de curacin, la estancia hospitalaria, el ries-
go de infeccin, el hipercatabolismo y las secuelas.
Antibiticos tpicos para proteger la escara: sulfadiazina argntica 1% (Fla-
mazine

)/12-24 h.
Cubrir con apsitos tipo Linitul

.
PROFILAXIS DE INFECCIN
Colonizacin bacteriana en las primeras 24-48 horas.
Ciruga precoz (escarectoma) y cierre definitivo en cuanto sea posible.
Curas frecuentes (lavados y cremas antibiticas tpicas).
Nutricin agresiva y precoz.
Los antibiticos estn indicados en los siguientes casos: infeccin de herida
demostrada, sepsis, infeccin nosocomial, inmunosupresin.
104 I. Snchez, C. Montero, E. Mellado
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 104
La profilaxis antibitica se indica en los casos de alto riesgo de infeccin por
estreptococo -hemoltico perioperatoria.
Se har con cefazolina y un aminoglucsido.
LESIN POR INHALACIN
Sus consecuencias pueden ser fatales, por lo que es fundamental una identifica-
cin precoz; hasta no tener los niveles de carboxihemoglobina en sangre se consi-
derar que existe intoxicacin por monxido de carbono (CO) en todo nio con
quemaduras graves o que ha sufrido las quemaduras en un espacio cerrado. El
tratamiento en la valoracin inicial del paciente es la administracin de oxgeno humi-
dificado al 100%.
Ver captulo de Intoxicaciones.
PREVENCIN
El mejor tratamiento es la prevencin.
Se aconseja la instalacin de detectores de humo en el domicilio, evitar la pre-
sencia de los nios en la cocina e instalar dispositivos de seguridad, limitar la tem-
peratura de salida del agua caliente y comprobar la temperatura del agua del bao
antes de sumergir al nio.
BIBLIOGRAFA
1. Belmonte JA, Gubern L. Quemaduras.Tratamiento in situ y hospitalario. En: Urgencias y tratamien-
to del nio grave. Ergon Madrid 2000;77:474-481.
2. Church D, Elsayed S, Reid O, Winston B, Linsdsay R. Burn wound infections. Clin Microbiol Rev
2006;19(2):403-434.
3. Fodor L, Fodor A, Ramon Y, Shoshani O, Rissin Y, Ullmann Y. Controversies in fluid resuscitation for
burn management: literature review and our experience. Injury 2006; 37(5):374-379.
4. Hemington-Gorse SJ. Colloid or crystalloid for resuscitation of major burns. J Wound Care
2005;14(6):256-258.
5. Hernndez Olivero F, Rivas Vila S, Lpez Gutirrez JC, Ros Mar Z. Quemaduras. En: Manual de diag-
nstico y teraputica en pediatra. 4 ed. Publimed. Madrid 2005;18:125-129.
6. Ipaktchi K, Arbabi S. Advances in burn critical care. Crit Care Med 2006;34(9 suppl): 239-244.
7. Johnson HD.Traumatismos, quemaduras y urgencies frecuentes de los cuidados crticos. En:The Johns
Hopkins hospital. Manual Harriet Lane de pediatra. 10 ed. Madrid 2006; 4: 114-123.
8. Lpez Gutirrez JC. Quemaduras. En: Manual de cuidados intensivos peditricos. 1 ed. Publimed.
Madrid 2001; 55: 450-454.
9. Sanabria Carretero P, Vogel C, Reinoso-Barbero F, Lpez Gutirrez JC. Resucitation of the burned
child in critical condition. Rev Esp Anestesiol Reanim 1998;45(7):285-293.
105 Quemaduras
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Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 106
III. ACCIDENTES
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 107
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 108
IMPORTANCIA DEL PROBLEMA
Los traumatismos constituyen la primera causa de muerte e incapacidad en el
nio mayor de 1 ao.
Posibilidad de enfrentarse a una PCR durante la asistencia inicial al trauma pedi-
trico.
El 80% de las muertes traumticas ocurren en el lugar del accidente (por lesio-
nes cerebrales, medulares, de los grandes vasos). La nica medida en este caso es la
prevencin de accidentes y fomentar la educacin vial.
Un 30% de las muertes ocurren en las primeras horas y podran evitarse con
una asistencia rpida y de calidad.
CONCEPTO DE POLITRAUMATISMO
Lesin de dos o ms rganos, o de uno si pone en peligro la supervivencia
del nio o existe riesgo de secuelas graves.
DIFERENCIAS ENTRE EL NIO Y EL ADULTO Y SU RESPUESTA AL TRAUMA
La etiologa del trauma vara con la edad: los recin nacidos sufren traumatismo
de parto, hasta el primer ao de vida el traumatismo craneoenceflico grave (TCEG)
se debe a maltrato (golpe directo, lanzamiento, sacudida violenta) o por cada desde
altura. Ms tarde por cadas desde el cambiador, andador, trona. En los siguientes
4-5 aos los traumatismos suceden en los parques, guarderas, casa, piscinas. Poste-
riormente juegan un papel ms importante los accidentes deportivos. Los acci-
dentes de trfico como pasajero o peatn suceden a cualquier edad.
Por su menor tamao, el trauma causa un mayor efecto y se produce dao mul-
tiorgnico con ms frecuencia.
Se producen menos fracturas (huesos ms elsticos). Si existen stas sospechar
lesiones internas importantes.
Mayor riesgo de hipotermia.
Ms dificultad para valorar el estado fsico y neurolgico.
Los nios son ms fciles de movilizar por lo que existe mayor riesgo de agra-
var posibles lesiones cervicales.
PROTOCOLO DE ACTUACIN
Imprescindible una evaluacin rpida y sistematizada siguiendo el ABCDE de la
RCP.
Atencin en Urgencias y tratamiento
inicial del nio politraumatizado
I. Snchez, L. Santal
11
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 109
Reconocimiento primario y resucitacin inicial
Se realizar una exploracin rpida de emergencia, cuyo objetivo es detectar
los problemas vitales y controlarlos simultneamente con mtodos sencillos y efi-
caces. Seguiremos el orden de prioridades de las funciones vitales:
A. Va area permeable e inmovilizacin cervical.
B. Breathing: respiracin y ventilacin adecuadas.
C. Restablecer la circulacin y control de la hemorragia externa.
D. Disability: estado neurolgico (exploracin neurolgica rpida) y otras incapa-
cidades.
E. Exposicin, examen fsico y control de la hipotermia.
El riesgo de lesin medular obliga a actuar considerando que existe sta hasta
no haber demostrado lo contrario.
Va area permeable y estabilizacin cervical simultnea
La obstruccin de la va area es la causa principal de muerte evitable en el
paciente politraumatizado. Se produce por cada de la lengua hacia atrs en un nio
inconsciente o por obstruccin por sangre, vmitos, restos alimentarios o edema.
Estabilizacin cervical: mantener cabeza, cuello y tronco alineados e inmovili-
zados en posicin neutra, mediante collarn con apoyo mentoniano (tipo Phila-
delphia) o inmovilizacin bimanual.
Apertura de la va area: traccin mandibular.Valorar la retirada o no de casco.
Si el paciente se halla consciente y respira adecuadamente se le administra oxgeno.
Si el paciente est inconsciente, con ruidos respiratorios anormales o gran tira-
je se procede al manejo inmediato de la va area que consiste en la limpieza
de la cavidad orofarngea, procediendo a la extraccin de cuerpos extraos y a
la aspiracin de secreciones con sonda rgida (Yankauer). Si no se dispone de
estas sondas se utilizar la sonda ms gruesa posible. Posteriormente mantene-
mos la va area permeable con la cnula orofarngea (Guedel) o con la intuba-
cin orotraqueal (IOT).
La longitud de la cnula resulta de medir la distancia entre los incisivos superio-
res y el ngulo mandibular. En menores de un ao se introduce con la convexidad
hacia arriba y en los mayores con la convexidad hacia abajo, rotando 180 en el
extremo distal de la faringe.
Si no se mantiene la va area permeable, o en caso de coma (Glasgow < 9)
o shock profundo se procede a intubacin orotraqueal (por parte del ms exper-
to). Se retira el collarn momentneamente por su parte anterior mientras otra per-
sona inmoviliza el cuello. Mientras se prepara el material, se ventilar al paciente con
bolsa autoinflable y mascarilla facial.
Si PCR, apnea o coma no es necesaria sedoanalgesia para la intubacin. En los
dems casos se utilizar una pauta rpida de sedacin-relajacin, por ejemplo:
atropina+ midazolam (Dormicum

) + fentanilo (Fentanest

) + un relajante muscu-
lar (RM) como succinilcolina (Anectine

) o vecuronio (Norcuron

). Antes de admi-
nistrar un RM comprobar que se ventila bien con bolsa y mascarilla. Utilizar la manio-
bra de Sellick (compresin cricoesofgica) o la de BURP (atrs hacia las vrtebras
cervicales, arriba y a la derecha).
110 I. Snchez, L. Santal
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 110
En quemados, polifracturados, aplastamientos, lesin medular o distrofia mus-
cular la succinilcolina est contraindicada por riesgo de hiperpotasemia.
Si no es posible la intubacin y la ventilacin con bolsa y mascarilla no es
eficaz, puede intentarse la colocacin de una mascarilla larngea. Si no puede ven-
tilarse u oxigenarse adecuadamente por edema de glotis o trauma facial grave
se realizar una puncin cricotiroidea (conectar un angiocatter de 14 G unido
a una jeringa con suero, realizar la puncin sobre la parte central de la membra-
na del cricoides en direccin caudal, aspirar aire, introducir la cnula y retirar la
aguja, unirla a una conexin de TET y ste a un amb) o una cricotiroidotoma
(set Cook).
Ventilacin adecuada
El objetivo es oxigenar y evaluar el estado respiratorio.
Se deben detectar signos de insuficiencia respiratoria grave. Observaremos la
posicin de la trquea, que debe ser centrada, la existencia de ingurgitacin yugular,
frecuencia respiratoria, existencia de cianosis, grado de expansin torcica, trabajo
respiratorio (quejido, aleteo, retracciones, incoordinacin toracoabdominal) y aus-
cultacin pulmonar bilateral.
Un nio hipoxmico est agitado, irritable, taquicrdico, obnubilado. La ciano-
sis es un signo ms tardo y sugiere hipoxia grave.
Las causas de insuficiencia respiratoria aguda (IRA) en un nio politraumatiza-
do son: neumotrax (NT)/hemotrax, contusin pulmonar, herida torcica pene-
trante, aspiracin pulmonar, lesin por inhalacin de humo o txicos y edema agudo
de pulmn.
El neumotrax a tensin es frecuente y potencialmente mortal. Su diagnsti-
co es clnico y precisa de un tratamiento inmediato. Debemos sospecharlo ante:
desviacin traqueal, ingurgitacin yugular, hiperdistensin/hipertimpanismo con ausen-
cia de ruidos en hemitrax afecto, hipotensin y actividad elctrica sin pulso (AESP).
La ventilacin mecnica puede transformar un NT simple en un NT a tensin. El
tratamiento es:
1. Administrar oxgeno en mascarilla a la concentracin ms elevada posible.
2. Puncin-aspiracin en segundo espacio intercostal, en lnea media clavicular con
angiocatter 14-16 G y conectar a un sello de agua o vlvula de Heimlich.
3. Si heridas torcicas abiertas: cubrir con compresa vaselinada estril fijada por
tres bordes.
Circulacin estable
El objetivo es identificar los focos de hemorragia externa grave y controlarlos.
Se realizar compresin directa con gasas estriles. Uso de torniquetes slo en ampu-
taciones graves y de forma discontinua (por encima de rodillas y codos). La inmo-
vilizacin de las fracturas tambin reduce el sangrado.
Se explorar el pulso y la perfusin (relleno capilar, coloracin, temperatura)
para detectar signos de shock hipovolmico (Tabla I).
Actuacin: es mejor actuar como si estuviera en shock hipovolmico, a no ser
que exista una clara evidencia de lo contrario.
111 Atencin en Urgencias y tratamiento inicial del nio politraumatizado
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 111
Canalizaremos dos vas venosas perifricas en miembros. Si dificultades, se cana-
lizar una va intrasea (tibia proximal un centmetro por debajo de la meseta
tibial en su cara interna, en < 8 aos; tibia distal a un centmetro por encima del
malolo interno, en >8 aos). La tercera opcin es la vena femoral.
Se tomar muestra para pruebas cruzadas, bioqumica con amilasa, gasome-
tra, hemograma y estudio de coagulacin.
La reposicin de lquidos se realizar con suero salino fisiolgico (SSF) a 20 ml/kg
iv en 10 minutos, hasta unos 50 ml/kg en la primera hora. Si persiste inestabilidad
hemodinmica se administrar concentrado de hemates (CH) a 10-20 ml/kg (iso-
grupo o grupo O negativo). Mientras seguir administrando cristaloides y coloides
(Voluven

, seroalbmina).
El objetivo de la reanimacin es mantener la perfusin de los rganos vitales sin
aumentar el sangrado, a la vez que realizamos el diagnstico y tratamiento del
foco sangrante. Esto lo conseguimos si mantenemos la TAS en cifras superiores al
P5 para la edad y la diuresis por encima de 1ml/kg/hora. En >1 ao la TAS se esti-
ma mediante la siguiente frmula: TAS= 70 + (edad en aos x 2).
Exploracin neurolgica rpida (Disability)
El objetivo es detectar signos precoces de sufrimiento cerebral y evitar lesiones
secundarias por hipoxia, hipercapnia e hipotensin arterial. Se explorar el nivel
de conciencia (alerta/obnubilado/coma), las pupilas (tamao, reactividad y sime-
tra) y la puntuacin de la Escala de coma de Glasgow (Tabla II).
Clasificacin de la gravedad segn puntuacin de la escala de Glasgow:
Glasgow 12-14 puntos: TCE leve.
Glasgow 9-11 puntos: TCE moderado.
Glasgow < 9 puntos: TCE grave (TCEG).
Est indicada la intubacin orotraqueal si Glasgow <9 puntos. Se realizar tra-
tamiento emprico de hipertensin intracraneal si respuesta motora anmala, asi-
metra pupilar, otros signos de focalidad neurolgica o deterioro neurolgico rpi-
do, con suero salino hipertnico 3% (SSH): 2-5 ml/kg en 5 minutos iv o manitol al
20% : 0,25 g/kg. El SSH al 3% contiene 512 mEq Na/l. Una forma de preparar esta
solucin es la siguiente: mezclar 150 ml de ClNa 20% con 850 ml de agua destila-
112 I. Snchez, L. Santal
Tabla 1. Clasificacin-diagnstico de shock hipovolmico
Shock tipo I Frialdad y taquicardia. Prdida de volumen < 15%
Shock tipo II Se aade taquipnea, intranquilidad, relleno capilar lento. Disminucin
de la TA diferencial. Prdida de volumen del 15-30%
Shock tipo III Se aade hipotensin arterial sistlica y oliguria. Prdida de volumen
del 25-40%. Ser necesario transfusin de concentrado de hemates y
valoracin por ciruga
Shock tipo IV Ausencia de pulsos, extrema palidez, estupor. Prdida >40%. Necesa-
rio ciruga urgente
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 112
da. Se har mezclando 15 ml de Cl Na 20% + 85 ml agua destilada si la cantidad
total a infundir es menor o igual de 100 ml.
Exposicin completa y primer examen
El accidentado debe ser totalmente expuesto (cortar la ropa con tijeras si es
necesario).
Se har una inspeccin general y rpida en busca de lesiones que no puedan
esperar hasta el reconocimiento secundario: amputaciones, graves deformidades
(fracturas o aplastamientos) o evisceraciones.
Volver a tapar para evitar la hipotermia (mayor cuanto ms pequeo es el nio)
con mantas o mediante el precalentamiento de los lquidos a infundir.
Monitorizacin continua
Se har durante la valoracin inicial. Consta de: elecrocardiograma (EKG), FC,
FR, pulsioximetra, SatO
2
,TA no invasiva, control de diuresis, temperatura (T) y esta-
do neurolgico.
Reconocimiento secundario: 2 examen
Realizaremos ahora una evaluacin ordenada y exhaustiva, mediante explora-
cin fsica completa, apoyado por pruebas complementarias segn hallazgos.
El objetivo de este segundo examen es llegar a un diagnstico exacto de las
lesiones existentes y elaborar un plan teraputico segn orden de prioridades.
Se proceder a una exploracin sistemtica del nio accidentado, de la cabeza
a los pies sin olvidar la espalda y los orificios naturales. Es el momento de comple-
tar la anamnesis.
Se reevalan todos los signos vitales, y se completan los procedimientos tera-
puticos iniciados. Si es necesario se realizarn otros nuevos.
Se solicitarn estudios radiolgicos: Rx de columna cervical (incluida C7), Rx PA
trax y Rx AP pelvis (sta no siempre) y analticas.
113 Atencin en Urgencias y tratamiento inicial del nio politraumatizado
Tabla I1. Escala de coma de Glasgow (modificada para <3 aos)
Apertura ocular (O) Respuesta verbal (V) Respuesta motora (M)
Espontnea 4 Orientado//Balbuceo, Obedece rdenes//
sonre, sigue objetos 5 Movilidad espontnea 6
A la voz 3 Desorientado// Localiza al dolor 5
Llanto consolable 4
Al dolor 2 Inapropiada// Retira al dolor 4
Irritable, inconsolable 3
Ausente 1 Incomprensible// Respuesta en flexin 3
Agitado o gime al dolor 2
Ninguna 1 Respuesta extensin 2
No respuesta 1
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Cabeza
Inspeccionar y palpar toda la cabeza buscando heridas en cuero cabelludo (scalp,
que suelen ser muy sangrantes; hematomas; fracturas abiertas o con hundimien-
to, que deben ser valoradas por neurocirujano con carcter urgente).
Los signos indirectos de fractura de base de crneo son: licuorrea nasal (evitar
SNG e intubacin nasotraqueal), otorragia, hemotmpano, hematoma periorbi-
tario o mastoideo.
Palpar la cara, valorar crepitacin o hundimiento.
Realizar en este momento la segunda evaluacin neurolgica: Glasgow, pupilas
y movimientos de las cuatro extremidades.
En boca: cuerpos extraos, piezas dentarias, arcada alveolar, heridas.
Maxilares: dolor, crepitacin, movilidad.
Colocar sonda nasogstrica para evitar sobredistensin gstrica que provoque
dolor, dificultad respiratoria o vmitos, con el consiguiente riesgo de aspiracin.
Ver caractersticas de contenido gstrico.
Lavar heridas con suero fisiolgico y cubrirlas con apsitos hmedos. Lavar los
ojos con abundante suero (arrastrar posibles cuerpos extraos).
Revisar tubo endotraqueal si se halla intubado.
Cuello
Abrir la parte anterior del collarn y mantener la inmovilizacin cervical bima-
nual para valorar la posicin de la trquea y la existencia o no de ingurgitacin
yugular (en neumotrax a tensin, taponamiento cardiaco).
Palpar pulsos carotdeos.
Si enfisema subcutneo, sospechar neumotrax a tensin o rotura traqueal.
La incidencia de luxaciones cervicales es mayor que en adultos, no as las frac-
turas.
Explorar el cuello por detrs en busca de deformaciones seas o puntos dolo-
rosos.
El collarn protege de movimientos de flexoextensin del cuello, pero no de los
de rotacin, para ello debemos colocar a ambos lados algn elemento de con-
tencin (Dama de Elche).
Mantener inmovilizacin cervical hasta Rx lateral de columna cervical normal y
exploracin fsica sin signos de lesin medular.
Trax
La lesin ms frecuente es la contusin pulmonar.
Las fracturas costales no son frecuentes (dolor, crepitacin), si stas existen ten-
dremos que sospechar lesiones internas.
Revisar patrn respiratorio: auscultar (hipoventilacin, ausencia de murmullo
vesicular: neumotrax, hemotrax, atelectasias, extubacin accidental).
Auscultar ruidos cardacos: arritmias, latido desplazado.
Si movimiento paradjico e hipoventilacin: sospechar volet costal. Raro en nios.
Su tratamiento es la estabilizacin del trax con conexin a VM precozmente
y sedoanalgesia adecuada.
114 I. Snchez, L. Santal
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 114
Drenaje de neumotrax o hemotrax no amenazantes para la vida.
Cambio de catteres de toracocentesis de emergencia por drenaje pleural defi-
nitivo (en 4-5 espacio en lnea media axilar hacia arriba y anterior en neumo-
trax, o en lnea axilar posterior, hacia abajo y atrs en hemotrax y conexin
a sistema de aspiracin (Pleurocath

).
Si intubacin, conexin a VM.
Abdomen
Generalmente se produce un trauma abdominal cerrado. La incidencia de lesin
esplnica y/o heptica es mayor que en el adulto.
En el nio inconsciente, la exploracin abdominal inicialmente normal no des-
carta una lesin abdominal grave.
Signos sugestivos de lesin intraabdominal: dolor, distensin, hematuria.
Sospechar tambin lesin intraabdominal si shock hipovolmico no justificado
por otras lesiones y refractario a reposicin volumtrica.
El objetivo es determinar si requiere intervencin quirrgica urgente median-
te la exploracin fsica (inspeccin: heridas, erosiones, lesiones en banda por cin-
turn; percutir: matidez, timpanismo; palpar: dolor, defensa, distensin, masas;
auscultar ruidos intestinales) y otras pruebas complementarias (ecografa o
tomografa).
Reevaluar la correcta colocacin de SNG y su contenido.
Si paciente estable y se sospecha lesin intraabdominal, ponerse en contacto
con cirujano peditrico y solicitar TC abdominal con contraste. Si inestable, eco-
grafa o puncin lavado peritoneal.
Las heridas abiertas deben ser exploradas por el cirujano y los cuerpos extra-
os deben extraerse en quirfano (riesgo de sangrado).
Pelvis, perin y recto
Sospechar fractura de pelvis si: equimosis, hematoma perineal, acortamiento de
un miembro, dolor o crepitacin a la palpacin anterior y compresin lateral.
La fractura de pelvis suele asociarse a otras lesiones intraabdominales y forma-
cin de hematomas retroperitoneales que desencadenen un shock hipovol-
mico grave.
Solicitar Rx PA pelvis.
Si sangre en meato uretral o hematomas perineales, no sondaje vesical ante
la sospecha de lesin uretral.
El tacto rectal es obligado. Valorar el tono de esfnter (lesin medular), si exis-
te sangre en ampolla (lesin colnica), situacin prosttica.
Examen vaginal: lesiones, hemorragias.
Espalda
El nio politraumatizado debe movilizarse en bloque y manteniendo la alinea-
cin cervical. Se girar para revisar la espalda.
Ver heridas (contusas o penetrantes) y hematomas.
Palpar todas las apfisis espinosas: valorar dolor o deformidad.
115 Atencin en Urgencias y tratamiento inicial del nio politraumatizado
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 115
Puo-percusin renal.
Estabilizacin fsica corporal: tabla espinal (en sala de emergencias).
Extremidades
Tumefaccin, deformidades, heridas abiertas.
Valorar dao nervioso subyacente (dolor, parestesias, parlisis), y signos de isque-
mia (palidez, ausencia de pulsos). En ambos casos, interconsulta con Traumato-
loga.
Las fracturas y luxaciones deben ser reducidas e inmovilizadas precozmente (de
este modo disminuimos el sangrado y el dolor). Pero nunca debemos retrasar
un traslado o una intervencin quirrgica urgente por este motivo! Las frulas/ven-
dajes para inmovilizacin se extienden a una articulacin por encima y por deba-
jo del foco de fractura. Si fracturas muy angulosas, hacer tracciones suaves.
Exploracin neurolgica completa
Reevaluar el nivel de conciencia: Glasgow, pupilas, pares craneales, sensibilidad
y movilidad.
Signos de lesin medular:
Arreflexia flccida.
Esfnter anal relajado.
116 I. Snchez, L. Santal
Tabla II1.
Cuadro clnico Reconocimiento clnico Tratamiento
Obstruccin vas Hipoventilacin Aspiracin secreciones
respiratorias Respiracin ruidosa Comprobar permeabilidad
va area
NT a tensin Hipotensin, hipoventilacin, Toracocentesis
desviacin traqueal, hipertimpa-
nismo, ingurgitacin yugular
Herida penetrante Hipoventilacin ipsilateral, soni- Tapar con gasa estril
do audible con la respiracin vaselinada y drenaje torcico
Volet costal Hipoventilacin, movimiento Ventilacin mecnica y
paradjico sedoanalgesia
Hemotrax masivo Hipotensin refractaria a Reposicin de volemia
reposicin de volumen Toracocentesis y drenaje
Matidez. Hipoventilacin
ipsilateral
Taponamiento Ingurgitacin yugular, tonos Pericardiocentesis y/o ventana
cardaco cardacos apagados, Pulso pericrdica
paradjico, hipotensin arterial
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 116
Respiracin diafragmtica.
Flexin, pero no extensin de los brazos.
Muecas faciales sin otras respuestas motoras a estmulos dolorosos.
Priapismo.
Shock neurognico (hipotensin, bradicardia sin frialdad + parlisis flccida
arreflxica).
Clasificacin de la gravedad del paciente politraumatizado
La escala ms utilizada es el ndice de trauma peditrico (ITP) (Tabla IV). Valora
la gravedad del trauma. Utiliza seis variables. La puntuacin oscila entre los 12 y los
6 puntos. A menor puntuacin, mayor gravedad. Se considera trauma grave un ITP
8 puntos, supone una mortalidad del 10%. Si ITP < 0 puntos, la mortalidad ascien-
de al 70%. Hacerlo al ingreso en el hospital.
Historia clnica
Recoger antecedentes personales: alergias.
Datos del accidente: tipo, energa impacto, nmero de fallecidos.
Sospecha de malos tratos: retraso injustificado en acudir al hospital, historia
del accidente vaga o incompatible con la exploracin fsica.
Exmenes complementarios
Analtica: hemograma, bioqumica (amilasa, GOT/GPT), gasometra, estudio de
coagulacin, pruebas cruzadas.
Preferencia: Rx PA trax y pelvis.
Rx L columna cervical: no prioritaria si inmovilizacin correcta.
ECO abdominal en paciente inestable.
TC crneo/trax o abdomen, segn indicacin clnica y tras estabilizacin hemo-
dinmica. Tener en cuenta que la laparotoma urgente es 8 veces ms fre-
cuente que la craneotoma urgente!
Interconsultas
Segn hallazgos clnicos, a ciruga peditrica, neurociruga, traumatologa infantil,
ciruga maxilofacial, ciruga plstica, etc.
117 Atencin en Urgencias y tratamiento inicial del nio politraumatizado
Tabla IV. ndice de trauma peditrico (ITP)
+2 +1 1
Peso (kg) >20 10-20 <10
Va area Normal Sostenible No sostenible
TAS (mmHg) >90 50-90 <50
Neurolgico Alerta Obnubilado Coma
Heridas No Menores Mayores o penetrantes
Fracturas No nica y cerrada Mltiples y/o abiertas
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 117
El transporte interhospitalario debe ser con el paciente lo ms estabilizado posi-
ble.
Reevaluacin peridica
Con el objetivo de detectar problemas con clnica diferida (hematomas intra-
craneales, lesiones intraabdominales, etc.) u otras lesiones que hayan podido
pasar desapercibidas.
BIBLIOGRAFA
1. Casado J, Castellanos A, Serrano A,Teja JL. El nio politraumatizado. Evaluacin y tratamiento. Madrid:
Ergon, 2004.
2. Domnguez P, De Lucas Garca N, Balcells J, Martnez V. Asistencia inicial al trauma peditrico y rea-
nimacin cardiopulmonar. En: Manual de Reanimacin Cardiopulmonar Avanzada Peditrica y Neo-
natal. 4 ed. Grupo Espaol de RCP Peditrica y Neonatal. Madrid: Publimed 2004, pp.173-218.
3. Guas del Advanced Trauma Life Support.
4. Tepas JJ, Fallat ME, Moriarty TM.Trauma. En:The Pediatric Emergency Medicine Resource. 4th. Edition.
American Academy of Pediatrics 2004, pp. 270-309.
118 I. Snchez, L. Santal
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 118
DEFINICIN
Lesin traumtica que afecta a tejidos blandos de la cabeza y/o cara, al esque-
leto craneofacial o al encfalo, independientemente de que presenten o no afec-
tacin neurolgica.
EPIDEMIOLOGA
El traumatismo craneal es un motivo de consulta habitual en los servicios de
urgencias de nuestro medio, con una incidencia que oscila entre 3,6-5,2%. Es el trau-
matismo ms frecuente en la edad peditrica y aunque la mayora son leves, cons-
tituye la primera causa de muerte traumtica y discapacidad entre los nios de 1 a
14 aos en los pases desarrollados. Se estima que 1/10 nios sufrir durante la infan-
cia un TCE significativo.
1. Etiologa: las causas varan en las diferentes edades peditricas, las ms fre-
cuentes son:
Accidentes de trfico (70%):
4-8 aos: atropellos.
Adolescentes: ocupantes de vehculos o motos.
El 30% restante son debidos a cadas desde altura o con el inicio de la deam-
bulacin principalmente en menores de 3 aos, actividades recreativas, etc.
No debemos olvidar los malos tratos especialmente en lactantes y nios
pequeos (sndrome del nio sacudido).
2. Sexo: son ms frecuentes en nios que en nias, con una relacin 2/1. Esta dife-
rencia se hace ms notoria a partir de los 6 aos.
3. Edad: existen dos picos de incidencia, uno al inicio de la deambulacin y otro
entre los 5-14 aos debido a los accidentes de trfico, bien sea como vctimas
de atropellos o como ocupantes de vehculos.
DIFERENCIAS CON EL TCE DEL ADULTO
El crneo y encfalo del nio estn en desarrollo, siendo ms frgil frente al trau-
matismo cerebral ya que su cerebro est menos mielinizado, los huesos craneales
son ms blandos y la relacin cabeza-cuerpo es mayor. Existen unas caractersticas
especiales en las distintas etapas de la infancia:
Neonatos: el crneo est constituido por huesos delgados y deformables con poca
capacidad de defensa frente a un golpe directo. Por otro lado, el cerebro del neona-
to tiene un gran contenido en agua (frgil) y con cubiertas fcilmente desgarrables.
Traumatismo craneoenceflico (TCE)
M.A. Murillo, I. Snchez, E. Mellado
12
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 119
Lactante: en esta etapa la fontanela contina abierta, el crneo sigue siendo
flexible y la duramadre est muy vascularizada, aumentando el riesgo de hemato-
mas epidurales.
Infancia: la mielinizacin disminuye el contenido de agua cerebral y lo hace menos
frgil. La fontanela se cierra alrededor de los 2 aos, disminuyendo la elasticidad cra-
neal y aumentando la capacidad protectora. A los 5 aos, el cerebro ya pesa el 90%
del peso de un cerebro adulto y las estructuras seas y los compartimentos intra-
craneales lo protegen de desplazamientos bruscos. Estos sistemas de proteccin
menos flexibles hacen que sean ms frecuentes a partir de aqu los hematomas y
las lesiones ocupantes de espacio.
De lo anterior se deduce que los nios de menor edad y en especial los meno-
res de un ao tienen una mortalidad superior que los nios mayores.
Fracturas
Son ms frecuentes las fracturas sin alteraciones parenquimatosas.
Son especficas de estas edades:
La fractura de ping-pong: frecuentes en recin nacidos asociadas a traumatismo
de parto. La localizacin habitual es a nivel parietal.
La fractura diastsica en menores de 3 aos cuando an las suturas no se han
cerrado.
CONCEPTOS
1. Lesin primaria: daos producidos en el momento del TCE, no son modifica-
bles con el tratamiento. Pueden ser consecuencia del impacto directo (frac-
tura, contusin cerebral, laceracin, etc.) o por un mecanismo de aceleracin
-desaceleracin (hematoma subdural, lesin axonal difusa, lesiones por con-
tragolpe).
2. Lesin secundaria: tienen una manifestacin clnica ms tarda. Debidas principal-
mente a hipoxia, isquemia y aumentos de presin intracraneal (PIC), son modi-
ficables con el tratamiento y por lo tanto, evitables (hematomas y hemorra-
gias intracraneales, swelling, isquemia, etc.). Determinan el pronstico y aumentan
la mortalidad.
3. Lesin terciaria: alteraciones producidas por la liberacin de aminocidos exci-
tadores, el estrs oxidativo, los fenmenos inflamatorios, liberacin de neuro-
transmisores, etc., por la activacin de una cascada neuroqumica anmala y alte-
raciones metablicas iniciadas ya en el momento del impacto.
LESIONES ESPECFICAS DEL TCE
1. Hematoma subgaleal: coleccin de sangre acumulada entre el cuero cabelludo
y los huesos craneales. En los lactantes, por la laxitud del cuero cabelludo pue-
den producirse hematomas de gran tamao que pueden ser causa de anemia
e hipovolemia.
2. Laceracin de cuero cabelludo o scalp: debidas a heridas cortantes y que cur-
san con sangrado profuso debido a la gran vascularizacin de este tejido.
3. Fracturas:
120 M.A. Murillo, I. Snchez, E. Mellado
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 120
a. Fracturas lineales: son las ms frecuentes (75-90% de los casos segn los dife-
rentes autores) y generalmente no requieren tratamiento, aunque traducen
la fuerza del impacto. Las de localizacin parietal, a nivel de la arteria menn-
gea media, o las bilaterales que cruzan el seno sagital, tienen mayor riesgo de
hematoma epidural. Una situacin especfica de la edad peditrica, especial-
mente en los menores de 3 aos, es el quiste leptomenngeo, que ocurre en
1% de los casos cuando la duramadre se interpone en los extremos de la
fractura, separando los fragmentos seos e impidiendo su consolidacin. Por
esto debe hacerse un seguimiento con controles radiogrficos peridicos
durante al menos 6 meses.
b. Fracturas diastsicas: a nivel de la suturas, si cruzan un seno, pueden produ-
cir un hematoma epidural.
c. Fracturas con hundimiento: requieren consulta con neurocirujano y su tra-
tamiento es quirrgico, especialmente cuando el hundimiento es mayor de
un centmetro.
d. Fracturas de base de crneo: ms frecuentes cuando el golpe se produce
en la parte posterior del crneo. Son difciles de evidenciar por la radiografa
simple, pero producen signos clnicos como hematoma periorbitario (ojos
de mapache) por fractura del techo de la rbita, hemotmpano o hemato-
ma retroauricular (signo de Battle), por rotura de la porcin petrosa del esfe-
noides. En casos severos puede producirse salida de LCR a travs de las fosas
nasales (rinorraquia) o del conducto auditivo externo (otorraquia).
4. Lesiones cerebrales: en funcin de la alteracin del nivel de conciencia que pro-
duzcan podemos resumirlas en la figura 1.
La conmocin en los lactantes y preescolares puede producir con frecuencia
convulsiones postraumticas, somnolencia y vmitos, y en nios mayores es ms
frecuente la amnesia postraumtica. Pronstico favorable.
5. Colecciones hemticas intracraneales:
a. Hematoma epidural o extradural: acmulo hemtico entre la tabla interna
del crneo y la duramadre. Suele ir asociado a fractura craneal. La localiza-
cin ms frecuente es a nivel parieto-temporal por rotura de la arteria menn-
gea media. Puede presentar un intervalo libre de sntomas (perodo lcido)
121 Traumatismo craneoenceflico (TCE)
Alteracin de la conciencia
< 5 minutos
Recuperacin sin
signos neurolgicos
focales
> 5 minutos
Recuperacin con
signos neurolgicos
focales
Conmocin Contusin
Intervalo libre
Alteracin de
la conciencia
Compresin
Prolongacin o
empeoramiento
progresivo
Dao cerebral
Figura 1. Algoritmo de actuacin ante un sncope.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 121
pero a medida que aumenta de tamao y se superan los mecanismos de
compensacin craneal produce un rpido deterioro (disminucin progresiva
del nivel de conciencia acompaado de midriasis ipsilateral y hemiparesia con-
tralateral) debido a herniacin del lbulo temporal y compresin del tronco
del encfalo. Es una urgencia neuroquirrgica. En la TC tiene forma de lente
biconvexa.
b. Hematoma subdural o intradural: acmulo hemtico entre la duramadre y la
corteza cerebral, debido a la rotura de vasos venosos que disecan la aracnoi-
des. En los nios, las manifestaciones clnicas suelen tener una instauracin
brusca con disminucin del nivel de conciencia y focalidad neurolgica. En
nios sin historia de traumatismo reciente, sugiere malos tratos (sndrome
del nio sacudido). En la TC tiene forma de semiluna (cncavo-convexa).
c. Hematoma intraparenquimatoso: las manifestaciones clnicas dependern del
rea lesionada y de la extensin, produciendo sntomas de hipertensin intra-
craneal (HTIC) si alcanzan gran tamao. En la TC aparecen como imgenes
hiperdensas en el tejido cerebral.
d. Hemorragia subaracnoidea: acmulo de sangre en el espacio subaracnoideo.
Es frecuente en TCE severos. Se manifiesta clnicamente con signos de HTIC
(cefalea, fotofobia, nuseas, vmitos y rigidez de nuca). A veces puede exis-
tir un perodo libre de sntomas. En la TC aparece como imgenes hiperden-
sas en zonas ocupadas por LCR.
VALORACIN EN URGENCIAS
Anamnesis
a. Hora y lugar del accidente.
b. Mecanismo de produccin.
c. Prdida de conciencia y duracin de la misma.
d. Vmitos y cefalea.
e. Convulsiones (tipo, duracin y medicacin administrada).
f. Enfermedad neurolgica previa.
g. Medicacin que toma el paciente: debemos preguntar si el paciente toma algu-
na medicacin por una enfermedad de base o si durante el traslado se le ha
administrado algn frmaco con efectos sobre el SNC, especialmente mrficos
o atropina, que pueden modificar el tamao y la reactividad pupilar.
h. Lesiones acompaantes.
Exploracin
En la valoracin inicial es prioritario estabilizar al paciente siguiendo el ABCDE.
A: Va area y control de columna cervical. En la apertura de la va aerea evita-
remos la hiperextensin cervical, ya que debemos considerar la posibilidad de
lesin de columna cervical, por eso es importante la inmovilizacin idealmen-
te con collarn con apoyo mentoniano tipo Philadelfia y si no disponemos de
ste, lo haremos de forma bimanual.
B: Ventilacin y oxigenacin. En este apartado valoraremos:
122 M.A. Murillo, I. Snchez, E. Mellado
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 122
Patrn respiratorio: nos aporta informacin sobre el nivel de la lesin (Fig.
2).
Frecuencia respiratoria y movimientos toraco-abdominales.
Simetra en la auscultacin: ante una hipoventilacin unilateral descartar neu-
motrax a tensin o hemotrax masivo que requieren tratamiento urgente.
Aporte de oxgeno. Es importante asegurar la adecuada oxigenacin median-
te gafas nasales, mascarilla o con la intubacin orotraqueal si la situacin lo
precisa.
C: Circulacin y control de hemorragias: El objetivo ser conseguir una adecuada
perfusin tisular, y en este caso cerebral, y para ello debemos asegurar la nor-
movolemia. La valoracin de la misma ser clnica e incluye:
Ritmo y frecuencia cardaca: normalmente el paciente se encuentra taquicr-
dico y, aunque puede ser un signo precoz de hipovolemia, puede ser secun-
daria a dolor o estrs.
Perfusin y pulsos centrales y perifricos: una perfusin perifrica adecuada,
con un relleno capilar < 2 seg. La palpacin de los pulsos nos aporta infor-
macin sobre el valor aproximado de la presin arterial (PA) del paciente;
as cuando se palpan pulsos perifricos la PA ser > 90 mmHg, si slo palpa-
mos pulsos centrales pero no perifricos entre 50-90 mmHg y si no se pal-
pan ninguno de los dos, por debajo de los 50 mmHg.
Temperatura: asegurar normotermia.
Presin arterial: suele ser normal. El TCE por s mismo no suele causar hipo-
tensin, excepto en neonatos y lactantes pequeos, por eso, si existen signos
de shock hipovolmico, deberemos buscar sangrado extracraneal. No debe-
mos olvidar, sin embargo, que la hipotensin es un signo tardo de shock hipo-
volmico.
Trada Cushing: hipertensin + bradicardia + alteraciones respiratorias. Indi-
ca hipertensin intracraneal, sin embargo, es poco frecuente en la edad pedi-
trica.
En esta fase, nuestra actuacin ir encaminada a asegurar la volemia y, para ello,
realizaremos las siguientes maniobras:
123 Traumatismo craneoenceflico (TCE)
Diencfalo
(anoxia, ICC)
Pontobulbar
Bulbar
Mesencfalo
(acidosis, anoxia)
Cheyne-Stokes
Hiperventilacin
rtmica
HNC
Kussmaul
Apnestica
Atxica de Biot
Figura 2.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 123
a. Compresin de hemorragias.
b. Acceso venoso: se canalizarn dos vas en la zona ms accesible y con el cat-
ter de mayor calibre que nos permita la edad del paciente. La va de eleccin
es la venosa perifrica. Si falla, pasaremos a la va intrasea o va central.
c. Expansin de la volemia: debemos evitar el uso de soluciones hipoosmola-
res, glucosadas y la restriccin de lquidos, ya que nuestro objetivo priorita-
rio es asegurar la perfusin cerebral. El suero de eleccin es el suero salino
fisiolgico (SSF) de 10 a 20 ml/kg tan rpido como nos sea posible. En situa-
ciones de hipertensin intracraneal con inestabilidad hemodinmica, pode-
mos emplear suero salino hipertnico (SSH) 3-7% 2 a 4 ml/kg a pasar en 15-
20 min, produciendo aumento de la volemia y disminucin de presin
intracraneal (PIC).
D. Neurolgica: los signos y sntomas neurolgicos dependern del rea que se
lesione y de la extensin de la misma. Debemos considerar el TCE como una
entidad dinmica, evolutiva en el tiempo, por eso es importante realizar una
exploracin neurolgica sistemtica y peridica, que puede poner de mani-
fiesto sntomas y signos que no aparecan en un primer momento. Debe incluir
el examen de las pupilas y la valoracin del nivel de conciencia:
Pupilas: valoran la integridad del tronco cerebral (tamao, simetra, reactivi-
dad a la luz). Descartar la administracin previa de frmacos como atropi-
na, mrficos que nos pueden artefactar el tamao y la reactividad pupilar.
Miosis reactiva: lesin a nivel de diencfalo.
Pupilas medias fijas: lesin a nivel de mesencfalo.
124 M.A. Murillo, I. Snchez, E. Mellado
Tabla 1.
Nios-adultos Lactantes
Apertura ocular (O) Espontnea 4 Espontnea
A la orden 3 A la voz
Al dolor 2 Al dolor
Ninguna 1 Ninguna
Respuesta verbal (V) Orientada 5 Balbuceos
Confusa 4 Irritable
Palabras inapropiadas 3 Llora al dolor
Sonidos incomprensibles 2 Quejido al dolor
Ninguna 1 Ninguna
Respuesta motora (M) Obedece rdenes 6 Movimientos normales
Localiza dolor 5 Retirada al tocarle
Retira al dolor 4 Aleja al dolor
Flexin patolgica 3 Flexin patolgica
Extensin patolgica 2 Extensin patolgica
Ninguna 1 Ninguna
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 124
Midriasis arreactiva unilateral: lesin del III par craneal, es un signo de
herniacin tentorial.
Midriasis arreactiva bilateral: lesin difusa por hipoxia, tambin puede ser
secundaria a la administracin de atropina.
Miosis bilateral: lesin a nivel de la protuberancia o tambin puede deber-
se a la administracin de opiceos.
Nivel de conciencia: valora la capacidad funcional de la corteza cerebral. Es
el mejor indicador de forma aislada y con mayor valor predictivo de la dis-
funcin neurolgica. Aunque existen diversas escalas de medicin, la ms acep-
tada es la escala de coma de Glasgow. Valora tres parmetros: la respuesta
verbal, la motora y la ocular. Es una escala de medicin objetiva que reduce
la variabilidad entre observadores (Tabla I).
La respuesta motora es la que tiene mayor valor pronstico, se valorar en
las cuatro extremidades, aunque en la prctica nos referimos slo a las extre-
midades superiores. Siempre deberemos anotar la mejor respuesta.
E. Exploracin general: con el paciente desvestido, se realizar un examen gene-
ral con el fin de objetivar lesiones asociadas como deformidad de miembros,
erosiones, amputaciones, etc. A continuacin taparemos al paciente para evi-
tar hipotermia.
CLASIFICACIN DEL TCE SEGN LA ESCALA DE GLASGOW
TCE leve: Glasgow 13-15.
TCE moderado: Glasgow 9-12.
TCE grave: Glasgow 8.
Esta clasificacin debe de hacerse despus de una correcta reanimacin del
paciente de lo contrario, puede sobreestimarse el estado de gravedad y condicio-
nar la puesta en marcha de una serie de medidas diagnsticas y teraputicas no
adecuadas.
INDICACIONES DE RADIOGRAFA (Rx) DE CRNEO
La radiografa de crneo es muy sensible para la deteccin de fracturas (94-
99%). Su rendimiento es mayor que el de la TC que detecta el 47-94% de las mis-
mas. El uso de la radiografa en el nio con TCE es muy limitado y a veces discuti-
do, ya que no es til como prueba de screening de lesin intracraneal (LIC). Se sabe
que la fractura aumenta el riesgo de LIC, sin embargo no existe fractura evidente
en la mitad de los casos de LIC:
< 2 aos asintomticos y con exploracin neurolgica normal:
TCE significativo (>1 metro de altura, impacto de gran energa).
Cefalohematoma de localizacin no frontal.
Sospecha de maltrato.
Portadores de vlvulas de derivacin ventriculoperitoneal (VDVP).
Los lactantes, y especialmente los nios menores de un ao, presentan mayor
probabilidad de fractura y de lesin intracraneal con mnima sintomatologa.
> 2 aos, asintomticos y con exploracin neurolgica normal:
Sospecha de maltrato.
125 Traumatismo craneoenceflico (TCE)
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 125
Portadores de VDVP.
En el paciente con TCE, debemos considerar la posibilidad de lesin de colum-
na cervical, especialmente en pacientes inconscientes, con dolor a ese nivel o
pacientes politraumatizados, por lo tanto en estos casos solicitaremos tam-
bin una radiografa lateral de columna cervical que incluya hasta C7.
INDICACIONES DE TC
La TC es el mtodo de eleccin para el diagnstico y seguimiento del pacien-
te con TCE moderado-grave:
Glasgow < 14 mantenido tras estabilizacin.
Deterioro neurolgico o focalidad neurolgica.
Clnica de hipertensin intracraneal (HTIC).
Convulsiones.
Vmitos o cefalea persistentes.
Enfermedad intracraneal de base (quiste aracnoideo, VDVP).
Fractura craneal:
<1 ao.
Fractura con hundimiento.
Fractura de base de crneo.
Fractura lineal que cruza lnea vascular o fractura bilateral.
Fractura diastsica.
Fractura lineal simple. Valorar individualmente.
Estructuras a valorar
Parnquima cerebral (sustancias gris-blanca).
Sistema ventricular: tamao y simetra.
Lnea media: desplazamiento.
Cisternas de la base: compresin.
Fase vascular: hipo/hiperdensidad.
Tamao de las circunvoluciones.
Signos de aumento de volumen cerebral
Compresin o ausencia de cisternas de la base.
Compresin o ausencia de 3 o 4 ventrculo.
Disminucin del tamao de ventrculos laterales.
Disminucin del LCR interhemisfrico.
INDICACIONES DE INGRESO
Alteracin de las constantes vitales.
Fractura de crneo.
Sospecha de malos tratos.
Cambios en el nivel de conciencia.
Vmitos persistentes.
Cefalea progresiva.
Convulsiones.
126 M.A. Murillo, I. Snchez, E. Mellado
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 126
Vrtigo o meningismo.
Ausencia de testimonio fiable.
Prdida de conciencia prolongada (>5 minutos).
Exploracin neurolgica con hallazgos dudosos (Fig. 3).
MANEJO DEL PACIENTE CON TCE EN URGENCIAS
El objetivo principal ir encaminado a evitar las lesiones secundarias debidas
principalmente a la hipoxia, hipotensin y los aumentos de la presin intracraneal,
y para ello debemos mantener una presin de perfusin cerebral (PPC) adecuada
teniendo en cuenta que: PPC = presin arterial mediapresin intracraneal (TAM-
PIC). Dicha presin mantiene el flujo sanguneo cerebral (FSC) adecuado a las deman-
das metablicas cerebrales.
TCE leve (Glasgow 13-15)
a. Paciente sin prdida de conciencia, con menos de tres episodios de vmitos,
con exploracin neurolgica normal sin amnesia postraumtica, aunque puede
presentar discreta cefalea, sin cefalohematoma ni signos de fractura craneal. No
precisa pruebas de imagen, se entregar a los padres una hoja informativa y se
indicar observacin domiciliaria.
127 Traumatismo craneoenceflico (TCE)
Depresin neurolgica,
dficit focal, fractura
deprimida o de base de
craneo, convulsin
Normal
<2 aos
TCE significativo
(>1m, impacto
de gran energa)
Cefalohematoma
Malos tratos
Portadores VDVP
Exploracin neurolgica y
general sistemtica
>2 aos
Portadores VDVP
Malos tratos
No
Asintomtico
Observacin
domiciliaria
Normal
Prdida de conciencia,
amnesia, vmitos o
sntomas inespecficos
Observacin hospital
4-6 horas
Revalorar
Normal
S
Rx
Fractura* F. riesgo TC
Observacin
hospital 24 h
Normal
LIC
Valoracin por
neurocirujano
Persisten
sntomas
Valorar
TC
*En la fractura lineal simple sin factores de riesgo, valorar individualmente.
Figura 3.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 127
b. Si ha presentado prdida de conciencia menor de 5 minutos, vmitos o pre-
senta signos neurolgicos dudosos: dejaremos en observacin durante al menos
4-6 horas. Si durante este tiempo persisten sntomas, valoraremos la realizacin
de TC.
Si el paciente requiere ingreso en la Unidad de Observacin por persistir sn-
tomas como vmitos, signos neurolgicos dudosos, cefalea persistente, etc.,
tomaremos una serie de medidas generales:
Aportaremos O
2
con gafas nasales o mascarilla.
Canalizaremos va perifrica para administrar SSF a necesidades basales y
medicacin si fuera preciso.
En caso de vmitos persistentes, adems colocaremos una sonda nasogstri-
ca abierta a frasco para evitar posibles aspiraciones.
Mantener al paciente con la cabeza en lnea media, centrada y, si existe esta-
bilidad hemodinmica, elevar la cabecera 30-45.
Controlar peridicamente las constantes vitales (frecuencia cardaca, frecuen-
cia respiratoria, temperatura y tensin arterial), Glasgow y pupilas.
TCE moderado (Glasgow 9-12)
a. Pacientes con prdida de conciencia > 5 minutos, amnesia postraumtica, ten-
dencia al sueo, convulsiones postraumticas, signos de fractura de base de cr-
neo, pacientes politraumatizados con TCE o pacientes con trauma facial impor-
tante.
Estos pacientes debern ingresar en una Unidad de Observacin que dispon-
ga de monitorizacin adecuada y personal experto en el manejo de estos pacien-
tes, o en una Unidad de Cuidados Intermedios (Fig. 4).
128 M.A. Murillo, I. Snchez, E. Mellado
Glasgow 9-12
O
2
gafas o mascarilla nasal
Analgesia
T. art estable (SSF, sangre, NA): NORMOVOLEMIA
Cabeza neutra y elevada 30
Normotermia
Collarn cervical
TC
Normal
Tratamiento mdico de HTIC
LIC
Valoracin por neurocirujano
UCI-P(intermedios) /
Observacin
Figura 4.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 128
TCE grave (Glasgow 8)
Consideraremos severos aquellos TCE en los que exista un descenso brusco
de 2 o ms puntos en la escala de Glasgow que no sea secundario a hipotensin,
medicacin, convulsiones, etc., cuando existe focalidad neurolgica, fractura abierta,
mltiple o la fractura con hundimiento palpable y el TCE del nio maltratado (sn-
drome del nio sacudido).
Estos pacientes, tras una estabilizacin adecuada en la Sala de Emergencia, ingre-
sarn en una unidad de UCI-P, ya que requieren una monitorizacin muy estrecha
y seguimiento especializado (Fig. 5).
En resumen, podemos decir que en el manejo del paciente con TCE grave, debe-
remos intentar la estabilizacin respiratoria y hemodinmica, un diagnstico y trata-
miento quirrgico lo ms precoz posible de las lesiones en los casos en los que est
indicado. La hiperventilacin y el manitol son medidas teraputicas que no deben
utilizarse de forma profilctica; estas medidas quedan reservadas a situaciones de
129 Traumatismo craneoenceflico (TCE)
Medidas generales
Intubacin y v. mec (pO
2
> 100 mmHg y pCO
2
35-45 mmHg)
T. art estable (SSF, sangre, NA): NORMOVOLEMIA
Sedacin (midazolam) + analgesia (fentanilo)
Cabeza neutra y elevada 30
Normotermia
Fenitona profilctica
Collarn cervical
TC craneal
Ciruga
Ciruga y control de PIC Control PIC
S
PIC > 20 mmHg
No
Medidas primer nivel
Relajantes musculares
Drenaje ventricular (si catter intraventricular)
Terapia hiperosmolar (manitol o SSH 3-7%)
Hiperventilacin moderada (PaCO
2
30-35 mmHg)
PIC > 20 mmHg
Medidas segundo nivel
Coma barbitrico
Hipotermia moderada (32)
Craniectoma
Figura 5.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 129
emergencia, en las que el paciente presenta signos de hipertensin intracraneal. El
manitol al 20% a dosis de 0,25-0,5 g/kg slo se administrar en pacientes con esta-
bilidad hemodinmica, en caso contrario, es preferible el SSH 3-7% 2-5 ml/kg en 15-
20 minutos.
BIBLIOGRAFA
1. Alcal Minagorre PJ, Aranaz Andrs J, Flores Serrano J, Asencio Garca L, Herrero Galiana A. Utilidad
diagnstica de la radiografa en el traumatismo craneal. Una revisin crtica de la bibliografa. Anales
de Pediatra (Barc) 2004;60(6):561-568.
2. Arjona Villanueva D, Sim Segovia S, de la Oliva Senovilla P. Traumatismo craneoenceflico. Manual
de diagnstico y teraputica en Pediatra. 4 ed.; 20: 132-136.
3. Bello Pedrosa O, Prego Petit J, Stewart Davies J, Robuschi Lestouquet F. Tratamiento del traumatis-
mo craneoenceflico aislado leve. Estudio multicntrico. Anales de Pediatra (Barc) 2006;65(1):44-50.
4. Cambra FJ, Palomeque A.Traumatismo Craneoenceflico. Anales Pediatra Continuada 2005;3(6):327-
334.
5. Manrique Martinez I.Traumatismo craneoenceflico en pediatra. Protocolos diagnsticos y terapu-
ticos en pediatra, 2002 (Tomo 4)28:337-349.
6. Poca Pastor MA, Matar Serrat M, Sauquillo Barris J.Traumatismos craneoenceflicos. Masson; 23:303-
311.
130 M.A. Murillo, I. Snchez, E. Mellado
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 130
INTRODUCCIN
Las intoxicaciones en la infancia son un motivo de consulta en el rea de Urgen-
cias de los centros de atencin mdica. Aunque la mayora de los casos son de carc-
ter leve, crean importante angustia familiar y a veces tambin en el personal que
atiende al nio intoxicado.
Se estima que suponen aproximadamente el 1% de las consultas en Urgen-
cias peditricas, sin embargo, hay que tener presente que su aparicin es episdi-
ca. As bien, pueden consultar varios pacientes con el mismo tipo de intoxicacin de
modo simultneo, o tambin suelen agruparse pacientes intoxicados sin relacin
bien definida, y por txicos diferentes, en el mismo da, en el mismo Servicio de
Urgencias.
A continuacin se repasarn las intoxicaciones ms frecuentes entre los nios
y se plantearn unas normas de actuacin general ante este tipo de urgencias.
Perfil del nio intoxicado
Suele ser un varn de 1 a 3 aos que habitualmente se intoxica con un produc-
to domstico que se almacena en la cocina del domicilio. La va ms frecuente es
la digestiva y tienen un carcter accidental en el 98,5% de los casos. La intoxica-
cin suele ser leve y slo requerirn ingreso hospitalario el 25% de los casos. No
deben olvidarse la ingesta de frmacos, por lo general accidental, en los primeros
aos de la vida, y en ocasiones con intencin suicida en pacientes de mayor edad.
Tambin hay que tener en cuenta la posibilidad de tratarse del sndrome de Mun-
chassen por poderes, donde el paciente es intoxicado por algn familiar prxi-
mo, con intencin de maltrato.
MEDIDAS GENERALES
Ante un paciente que acude a Urgencias por una posible intoxicacin, lo pri-
mero a tener en cuenta es la conocida regla ABC. Bajo este acrnimo se recogen
los principios bsicos de toda atencin a un paciente que consulta.
As pues, la A (Airway) significa que la va area debe ser permeable. Si el
paciente respira espontneamente no precisar ninguna medida adicional, si
por el contrario la va area es inestable ser preciso optimizarla, aplicando las
maniobras de desobstruccin de la va area, a saber: maniobra frente-mentn
o bien maniobra de traccin mandibular, esta ltima cuando exista sospecha de
lesin cervical.
Intoxicaciones
J.S. Parrilla
13
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 131
La B (Breathing) significa que el paciente tiene que respirar. Si la va area es per-
meable de modo natural o bien artificial, el paciente puede respirar por s mismo
no precisando ninguna medida adicional, o bien si no respira puede precisar asisten-
cia respiratoria. sta puede ser boca-boca o bien boca-nariz, dependiendo del tama-
o del nio. Si disponemos de material de reanimacin cardiopulmonar avanzada,
la ventilacin se realizar con bolsa autoinflable y mascarilla acorde al tamao del
paciente, o bien a travs de un tubo endotraqueal si la intubacin est indicada.
Siempre debe administrarse oxgeno.
La C (Circulation) significa que el aporte de oxgeno a los tejidos ha de ser el
adecuado para lo cual la sangre debe circular en el torrente sanguneo, dato que
objetivaremos con el pulso perifrico, el cual, a modo de recuerdo, debe ser pal-
pado en el paciente menor de un ao a nivel de la arteria humeral; en el nio mayor
debe localizarse a nivel carotdeo.
Ante un paciente en coma, especialmente en un coma sin focalidad, habin-
dose descartado las etiologas ms evidentes y llamativas, sospechando un coma
txico, incluso sin conocer el txico inductor del coma o incluso sin poder asegu-
rar que se trate de un coma txico exgeno, se debe administrar:
Oxigenoterapia: oxgeno a 1,5 l/min con sonda nasofarngea, mascarilla facial,
cnula orofarngea o intubacin oro/nasotraqueal, segn sea preciso.
Canalizacin de va venosa y extraccin de muestras para hemograma, bioqu-
mica, gasometra e investigacin de txicos.
Glucosa: 0,5-1 g/kg iv (suero glucosado 50%: 1-2 ml/kg).
Naloxona: 0,01-0,1 mg/kg.
Flumazenilo: 0,3 mg intravenoso en bolo cada minuto hasta conseguir res-
puesta verbal, dosis mxima de 2 mg.
Esta secuencia de medicacin carece de contraindicaciones, pudiendo ser de
utilidad teraputica y siempre de utilidad diagnstica.
Hay algunas medidas de menor importancia pero que merecen citarse.
La hipotermia (rectal) inferior a 35C, de presentacin ocasional inducida por
causas ambientales y con mayor frecuencia en intoxicaciones por etanol y fenotia-
zinas, requiere recalentamiento con temperatura ambiente alta y manta convencio-
nal o elctrica.
La oxigenoterapia, adems, ser antdoto reanimador en la intoxicacin por
monxido de carbono, siempre al 100%.
HISTORIA CLNICA
Una vez estabilizado el paciente, es bsico la recogida lo ms exacta posible de
la historia de la intoxicacin, proceso que puede realizarse de modo simultneo a
los pasos anteriores, si es posible.
En la historia clnica debe recogerse el txico causal, la cantidad del mismo, la
hora de la intoxicacin, el mecanismo de la intoxicacin y el peso del paciente.
Quiz sean necesarios muchos ms datos en algunas intoxicaciones espec-
ficas, as como datos especficos del txico, ante lo cual debemos solicitar el enva-
se del txico para estimar del modo ms exacto posible el grado de intoxica-
cin.
132 J.S. Parrilla
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 132
Podran parecer cuestiones sencillas, pero en ocasiones la recogida de informa-
cin es difcil, debido en parte a la desorganizacin y la angustia que crea la intoxi-
cacin de un nio.
Por lo general, lo ms frecuente es que se desconozca con exactitud cul es la
cantidad ingerida. La norma en estos casos es considerar que el nio ha ingerido
la mxima cantidad posible.
CLNICA
La sintomatologa clnica del nio intoxicado, en general, es inespecfica y rara-
mente patognomnica. Es necesaria una minuciosa exploracin clnica para cono-
cer la gravedad de la intoxicacin y apoyar este diagnstico. Los sndromes ocasio-
nados por txicos tienen distintas formas de presentacin clnica con un signo
gua inicial o principal en cada uno de ellos.
El coma es una forma de presentacin clnica frecuente, al ser los frmacos hip-
nticos y sedantes una de las intoxicaciones medicamentosas ms comunes. La carac-
terstica principal es la ausencia de focalidad neurolgica. Se debe plantear el diag-
nstico diferencial con hipoglucemia, anoxia, coma metablico, hemorragia
subaracnoidea y meningoencefalitis.
La escala de Glasgow no tiene valor pronstico en los pacientes intoxicados.
Si el coma se acompaa de aliento a alcohol, pensaremos en etanol como txi-
co causal; si el olor es a almendras amargas, pensaremos en cianuro (ms disnea, cia-
nosis); si huele a disolvente, en los hidrocarburos, derivados del petrleo u orga-
nofosforados.
Si adems de coma aparece una miosis puntiforme y una frecuencia respiratoria
muy disminuida, ser necesario descartar la intoxicacin por opiceos (herona, meta-
dona). Si se asocia a midriasis, taquicardia, sequedad de piel y mucosas, hipertermia
e hipoperistaltismo (sndrome anticolinrgico), el agente causal ser la atropina u
otras sustancias con accin anticolinrgica (antihistamnicos, antiparkinsonianos, anti-
depresivos tricclicos).
Otro signo gua que puede presentarse es la agitacin psicomotriz. En este
caso si se acompaa de taquicardia, midriasis e hipertensin, ser preciso descar-
tar sustancias simpaticomimticas (cocana, anfetaminas).
Si aparecen convulsiones generalizadas como sntoma inicial, la isoniacida, la estric-
nina y el cido mefenmico pueden ser los responsables. Hay que tener en cuenta
que las convulsiones pueden ser sntomas acompaantes en otras intoxicaciones
(simpaticomimticos, anticolinrgicos, hipoglucemiantes).
Las manifestaciones respiratorias, tales como tos seca, disnea, broncoespasmo y edema
pulmonar, son tpicas de la inhalacin de gases irritantes y de los casos de neumona aspi-
rativa. Puede aparecer cianosis en los casos de hipoxemia y metahemoglobinemia. Si
se presenta hiperventilacin, sta puede ser por sobredosis de salicilatos, en casos de
acidosis metablica (metanol, etilenglicol) y tambin por estimulantes del sistema ner-
vioso central (SNC). Si se presenta hipoventilacin, pensaremos en depresores del SNC
y si se acompaa de broncorrea, en los inhibidores de la colinesterasa.
Las manifestaciones cardiovasculares por lo general no son signo gua claro, van
acompaando a otros signos. La hipotensin arterial y la bradicardia son frecuentes
133 Intoxicaciones
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 133
en las intoxicaciones por -bloqueantes, calcioantagonistas y depresores del SNC.
La hipertensin y la taquicardia acompaan a los simpaticomimticos. Las arritmias
pueden aparecer en intoxicaciones por digital, quinidina y otros antiarrtmicos; tam-
bin se asocian a disolvente, fenotiacinas y cloroquina.
Las manifestaciones digestivas, nuseas, vmitos y diarrea son sntomas inespe-
cficos comunes a diversas intoxicaciones, siendo ms importantes en las intoxica-
ciones por setas. Si aparece dolor o lceras en la boca, pensaremos en custicos. La
sialorrea acompaa a los organofosforados y tambin a los custicos.
Existen unos signos y sntomas que son bastante especficos de algunas intoxicacio-
nes. As, puede aparecer nistagmo asociado a la fenitona; epidermilisis con los bar-
bitricos y otros depresores del SNC; rigidez muscular con el litio; temblor, acufe-
nos y fasciculaciones con los salicilatos, la quinina y los organofosforados.
Tambin es importante conocer que intoxicaciones graves pueden cursar con
sintomatologa inicial leve, lo que ocurre con el paracetamol y con las setas.
Exmenes complementarios
Las pruebas hematolgicas y bioqumicas habitualmente no prestan ayuda al
diagnstico toxicolgico inicial por carecer de especificidad, siendo por tanto com-
plementarias. Existen excepciones: la glucemia en la intoxicacin por hipoglucemian-
tes; la hiperkaliemia en la intoxicacin por digital; hemlisis o afectacin muscular
(con elevacin de CPK) con la cloroquina; una acidosis metablica secundaria a inges-
tin de metanol, etilenglicol, fenformina, isoniacida, salicilatos, y la presencia de cris-
tales tpicos en el sedimento urinario en la intoxicacin por primidona.
La analtica toxicolgica urgente es til para excluir o confirmar el diagnstico
y tambin nos indica el tratamiento a seguir. Los txicos analizados sern distintos
segn el centro asistencial. El anlisis toxicolgico se realizar en algunos casos
para corroborar el diagnstico, por imperativo mdico-legal o para controlar la evo-
lucin y la eficacia del tratamiento. Las muestras para esta analtica deben ser de san-
gre, orina y contenido gstrico si se ha obtenido.
Otras pruebas complementarias como la radiografa de trax, se indicar en los
casos de obnubilacin y coma, as como en los casos que puedan presentar edema
pulmonar. A veces se puede encontrar un neumomediastino (perforacin digesti-
va alta por custicos). Es importante realizar radiografas de trax de modo diferi-
do en aquellas intoxicaciones en las que puede aparecer una neumona aspirativa
(aguarrs).
La radiografa de abdomen puede mostrar imgenes indicativas de ingesta de
comprimidos de hierro, cloruro potsico, mercurio, bismuto, talio, minio u otros cuer-
pos extraos (pilas, tornillos).
MANEJO DE LAS INTOXICACIONES
Tras identificar el tipo de intoxicacin ante la cual nos encontramos, se deben
aplicar a continuacin tres principios bsicos:
Evitar la absorcin del txico.
Favorecer la eliminacin.
Indicar antdoto especfico, en caso de existir.
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Evitar la absorcin del txico
La actitud teraputica ser distinta segn sea la fuente de entrada del txico:
Va oftlmica: lavado conjuntival con agua o suero fisiolgico durante 15 minu-
tos.
Va rectal: se retirar el txico con la aplicacin de un enema, bien de solucio-
nes comerciales, bien con suero fisiolgico.
Va parenteral: incisiones locales y succin, aunque este punto es discutible.
Va cutnea: quitar toda la ropa. Lavado exhaustivo de la piel con agua y jabn,
sin olvidar el empleo de guantes por la persona que realiza el lavado, para evitar la
intoxicacin.
Va pulmonar: separar al paciente del ambiente txico. Pensar en el peligro de
autointoxicacin de la persona que retira al paciente del ambiente txico (pozos
muertos).
Va oral: supone la puerta de entrada del 90% de los casos de intoxicaciones.
Existen distintas opciones para disminuir la absorcin: vaciado gstrico, bien por
induccin del vmito, bien por aspirado-lavado gstrico.
La induccin del vmito se realiza bsicamente con jarabe de ipecacuana, solu-
cin de sabor agradable que tiene un doble efecto: estimula el centro del vmito a
nivel del tronco del encfalo y tiene efecto irritativo a nivel gstrico. La cantidad a
administrar puede variar de 10 a 30 ml, en funcin del peso de paciente. Tras su
administracin es aconsejable entregar una bolsa de plstico o cualquier otro reci-
piente para recoger el contenido del vmito con la intencin de su anlisis poste-
rior, en caso de ser necesario. Si no hay emesis puede repetirse la dosis una nica
vez a los 20-30 minutos.
No existen evidencias de su utilidad real en pacientes peditricos ya que la can-
tidad de txico que elimina es muy variable y puede retrasar o reducir la efectivi-
dad del carbn activado o antdotos orales, por lo que no debe administrarse de
forma rutinaria.
Est indicado en pacientes conscientes que han ingerido un txico en menos
de una hora con poca o nula afinidad al carbn activado.
Est contraindicado en: disminucin de conciencia, coma, convulsiones; intoxi-
cacin por estricnina, custicos o hidrocarburos, nios menores de 6 meses, enfer-
medad renal, cardaca, hipertensin arterial no controlada, drogas bradicardizantes
Efectos secundarios: poco frecuentes; vmitos prolongados, diarrea, irritabilidad,
sudoracin, letargia, aspiracin, cardiotoxicidad (uso crnico).
En casos de ingestas muy txicas puede emplearse apomorfina (0,1 mg/kg sub-
cutnea). Magnfica opcin por su rapidez de accin (5 minutos). La naloxona revier-
te sus efectos agonistas narcticos).
Est indicada cuando la ingesta de la sustancia es realmente txica y si el inter-
valo de la ingesta es inferior a 3-4 horas (este perodo se alarga a las 6-8 horas en
casos determinados: saliclicos, anticolinrgicos, antidepresivos tricclicos, narcti-
cos, fenotiacinas.
Es importante conocer cuando est contraindicado la induccin del vmito:
ingesta custica, petrleo o derivados, txicos con potencial convulsivante (cocana,
simpaticomimticos, cido mefenmico, alcanfor, estricnina, tricclicos), estado de
135 Intoxicaciones
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coma o que pueda aparecer en 20-30 minutos, embarazo, shock, convulsiones
previas, nios menores de 6 meses.
Si se indica el lavado gstrico, ste se realizar a travs de una sonda nasogs-
trica, a ser posible de calibre grueso, y es importante primero aspirar el contenido
para as confirmar la extraccin del txico y obtener una muestra para el Servicio
de Toxicologa, si se indica el estudio del material recogido. Tras vaciar el contenido
gstrico se introducen a travs de la sonda nasogstrica suero salino fisiolgico en
cantidad de 5 ml/kg y posteriormente se extrae realizando una aspiracin suave con
una jeringa adecuada. El lavado gstrico se repetir varias veces, de este modo con-
seguiremos retirar aquellos restos de txico que pudieran haber quedado en el
estmago del nio. Se deben aspirar secreciones bucofarngeas y obturar la parte
proximal de la sonda en el momento de retirarla, para evitar la broncoaspiracin y
dejar en el estmago a travs de la sonda carbn activado.
Las indicaciones y contraindicaciones son similares a la induccin al vmito, pero
en cambio puede y debe practicarse en todo estado de coma txico (se alarga el
intervalo til de 3-4 horas hasta 12 horas, precisa intubacin previa) y tambin puede
realizarse si el txico implicado tiene potencial convulsivante.
Como conclusiones al vaciado gstrico, deben quedar claros los siguientes con-
ceptos:
En condiciones clnicas semejantes, el lavado o la emesis tienen una capacidad
extractiva similar, si la tcnica es adecuada.
En general, la eficacia de ambos es escasa pero impredecible, existiendo casos
aislados con rescate del txico elevado.
El intervalo desde la ingesta es el factor ms importante limitativo de su efica-
cia.
El lavado y la emesis son muy poco tiles despus de las cuatro horas post-
ingesta, aunque este intervalo se alarga en algunas circunstancias.
No debe provocarse el vmito o hacer un aspirado-lavado sin cerciorarse de
que la ingesta es realmente txica o el intervalo desde la ingesta es adecuado.
El aspirado gstrico, si se hace con prontitud, es el mtodo de eleccin a nivel
hospitalario, aunque puede sustituirse sin objeciones por la emesis si la intoxicacin
no es grave.
Carbn activado
Es uno de los agentes ms simples, eficaces e inocuos para reducir la absorcin
de un txico.
Es eficaz si se administra dentro del intervalo til (3-4 horas tras la ingesta) fren-
te a la gran mayora de txicos, con pocas excepciones: cido brico, cianuro,
DDT, hierro, litio, malathion, etanol, metanol, etilenglicol, metotrexate y derivados del
petrleo.
La dosis usual es de 1 gramo por kilogramo de peso corporal disueltos en
250 ml de agua (dosis mxima: 50 g).
Aunque no es una prctica habitual en pediatra, despus de la dosis de carbn
se puede administrar sulfato sdico o magnsico (0,5 g/kg), para evitar la desabsor-
cin y la constipacin.
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El carbn debe administrarse tras el lavado gstrico. Est contraindicado en
las ingestas custicas.
Una vez el txico ya se ha absorbido totalmente, la administracin cada 2 horas
de carbn activado puede adsorber una parte de algunos txicos o sus metabolitos
activos presentes en el tubo digestivo por eliminacin biliar o por retrodifusin a la luz
intestinal desde el espacio vascular, logrando aumentar su aclaracin. Esta denomina-
da dilisis gastrointestinal es vlida para las siguientes sustancias: digoxina, fenobarbi-
tal, teofilina, carbamacepina, difenilhidantona, fenilbutazona y amanitinas.
Las sustancias neutralizantes tienen una eficacia limitada y no controlada; su uso
en Pediatra debe considerarse histrico y obsoleto.
Los catrticos se administran con la pretensin de aumentar el peristaltismo y
eliminar el txico que pudiera permanecer en la luz intestinal. Su uso no est justi-
ficado por ningn estudio controlado, estando indicada su administracin despus
de una dosis de carbn activado, o en el llamado lavado intestinal.
Se utilizan manitol, sorbitol y, en ocasiones, el sulfato sdico o de magnesio
(30 g/4 horas segn respuesta).
La irrigacin intestinal con polietilenglicol, a pesar de la poca experiencia, pare-
ce til frente a algunas intoxicaciones potencialmente severas (sales de hierro, sus-
tancias con preparacin galnica retard). Se utiliza la solucin evacuante Bohm
(sobres de 17,5 g para disolver en 250 ml), administrando 3.000-4.000 ml (en adul-
tos) a travs de sonda nasogstrica, en 3 horas.
Caso especial de ingesta custica
Se consideran aquellas sustancias con accin custica local y con nula o pobre
absorcin. En este caso no hay que eliminar una absorcin que no se produce,
sino paliar un efecto corrosivo.
El mejor remedio es la dilucin con agua y leche (pequeas cantidades, frecuen-
tes, si la deglucin se halla preservada). Alternativamente puede usarse agua albu-
minosa (un litro de agua con 6 claras de huevo batidas). No se debe intentar neu-
tralizar un cido con un lcali, aunque sea dbil, ni viceversa, por la reaccin exotrmica
que puede inducir.
Indicaciones para administrar leche
La leche es considerada a nivel popular como un antdoto universal. En reali-
dad, su administracin facilita la absorcin del txico por apertura del ploro, como
ocurrira con cualquier lquido y adems, su contenido en grasa incrementa la absor-
cin de muchos txicos a nivel intestinal.
En cambio, al igual que el agua, la leche es til como diluyente en las ingestas
custicas, como se ha referido anteriormente, ayudado por su componente pro-
teico. Igualmente tiene aplicacin por su contenido en calcio, como primera medi-
da teraputica para contrarrestar la quelacin clcica que producen algunos txi-
cos: cido oxlico (contenido en algunas lejas industriales, limpiadores y abrillantadores
del suelo), fluoruros (rodenticidas, protectores de madera, industria metalrgica) y
algn otro producto de aplicacin domstica que pueda contener algn quelante
clcico.
137 Intoxicaciones
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Favorecer la eliminacin
Los txicos se eliminan del organismo por tres vas principales: respiratoria, hep-
tica y renal. Desde un punto de vista teraputico slo es posible intervenir en la eli-
minacin renal, poniendo en prctica la llamada diuresis forzada. Otra opcin para
eliminar estos txicos es la utilizacin de medios artificiales de depuracin (hemo-
dilisis, hemoperfusin, hemofiltracin, hemodiafiltracin).
Diuresis forzada
Tendr sentido slo en aquellas intoxicaciones graves en las que el producto
txico o su metabolito activo se elimina principalmente por va renal, lo cual preci-
sa que el txico sea hidrosoluble, de relativamente bajo peso molecular, con peque-
o volumen de distribucin y que circule en el plasma escasamente unido a las pro-
tenas. Indicada en las intoxicaciones por talio, litio, bromo y Amanita phalloides.
Con estas condiciones, el objetivo de aumentar la depuracin renal del txico
puede conseguirse a travs de un aumento del filtrado glomerular y de una dismi-
nucin de la reabsorcin tubular. El aumento del filtrado se consigue aumentando
la volemia; la disminucin de la reabsorcin tubular, con diurticos y manipulando el
pH urinario para que disminuya la solubilidad del txico en la luz tubular.
Como paso inicial se debe restablecer una volemia adecuada (la mayora de estos
pacientes suelen estar hipovolmicos). La secuencia de fluidos ser la siguiente:
Manitol 10%: 4-5 ml/kg, iv en 30 minutos.
Suero salino fisiolgico: 8-10 ml/kg, iv en 60 minutos.
Suero glucosado 5%: 8-10 ml/kg, iv en 60 minutos.
Suero salino fisiolgico: 8-10 ml/kg + ClK 26 mEq/l (si ha iniciado diuresis), iv en
60 minutos.
Bicarbonato 1/6 M: 4-5 ml/kg, iv en 60 minutos.
Suero glucosado 5%: 8-10 ml/kg + ClK 26 mEq/l, iv en 60 minutos.
Manitol 10%: 4-5 ml/kg, iv en 30 minutos.
Si el balance de lquido es negativo, se perfundirn los lquidos en menor tiem-
po; si es positivo, se asocia furosemida 0,5-1 mg/kg a las 3-4 horas de iniciada la pauta.
En casos de intoxicacin por fenobarbital, salicilatos, isoniazida, metotrexato, flor
y herbicidas, se indica la diuresis forzada alcalina. Se emplear bicarbonato 1M: 2
ml/kg, iv hasta conseguir un pH urinario >7,5 (no sobrepasar pH >8, las tiras reac-
tivas no discriminan los valores a partir de pH 8,5). Si a los 15 minutos no se con-
sigue el objetivo, se aade una dosis adicional a 1 ml/kg o administrar perfusin de
bicarbonato iv de 0,5-0,7 ml/kg/hora. Si adems de alcalinizar la orina fuera preciso
forzar la diuresis, se administrar de 1,5 a 2 veces las necesidades basales (adminis-
trar potasio, de 20 a 40 mEq/l).
La diuresis forzada cida requiere un pH en orina de 5-6. Se administra cido
ascrbico, 1 g iv. Puede emplearse en intoxicaciones por anfetaminas, quinina, clo-
roquina, estricnina.
La diuresis forzada debe ser modificada para cada paciente en funcin del grado
de hidratacin y del estado del medio interno al inicio de la tcnica, de su capaci-
dad de adaptacin a la sobrecarga de volumen, de la respuesta urinaria y de la evo-
lucin del ionograma y el pH.
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Debe colocarse un catter que posibilite la medida de la presin venosa cen-
tral y realizar un control horario de la diuresis, as como del balance de lquidos,
del ionograma y del pH.
La diuresis forzada est contraindicada en casos de edema pulmonar, insuficien-
cia cardaca o renal, hipertensin o shock. La diuresis cida, adems, estara contrain-
dicada en la insuficiencia heptica y en casos de rabdomilisis.
Las complicaciones ms frecuentes son los trastornos hidroelectrolticos, el
edema pulmonar y el edema cerebral.
Depuracin extrarrenal
Su indicacin requiere que el txico rena unas caractersticas fisicoqumicas
(peso molecular, hidrosolubilidad) y cinticas (volumen de distribucin, unin a pro-
tenas plasmticas), que permitan a la tcnica actuar con eficacia.
Se emplear en pacientes graves (coma profundo, hipoventilacin prolongada,
convulsiones refractarias) o con insuficiencia del rgano de excrecin del txico
(insuficiencia heptica o renal), o con riesgo de morir o de padecer secuelas irre-
versibles. El nivel plasmtico del txico permite en ocasiones decidir sobre la con-
veniencia o no de la depuracin, aunque debe predominar el criterio clnico.
Entre las tcnicas de depuracin, la hemodilisis tiene su indicacin urgente en
las ingestas de metanol o etilenglicol que cursan con acidosis metablica y trastor-
nos neurolgicos o visuales.Tambin estara indicada en las intoxicaciones por salici-
latos, teofilina, litio y barbitricos de accin larga. Aunque el alcohol etlico es muy dia-
lizable, su rpida metabolizacin hacia productos no txicos y la eficacia de las medidas
de soporte general hacen que esta tcnica sea habitualmente innecesaria.
La hemoperfusin tiene su principal indicacin en las intoxicaciones por teofi-
linas y cualquier tipo de barbitrico.
La plasmafresis puede ser til en las intoxicaciones por digital y hormonas tiroi-
deas.
La exanguinotransfusin podra emplearse en metahemoglobinemias superio-
res al 40% y en hemlisis txicas.
Antdotos
Un antdoto es un medicamento contra un veneno. Es una sustancia capaz de
bloquear, contrarrestar o revertir la accin perjudicial de un txico.
En la tabla I se relacionan los antdotos ms frecuentemente utilizados.
INTOXICACIONES ESPECFICAS
Intoxicacin por paracetamol (Acetaminofeno)
La dosis teraputica en Pediatra es de 10-15 mg/kg dosis, cada 4-6 horas. La
dosis potencialmente txica en el nio se sita a partir 150 mg/kg, y en el adulto, a
partir de 8 g. Se consideran niveles plasmticos txicos > 200 g/ml a las 4 horas,
o >100 g/ml a las 12 horas.
Su principal toxicidad es heptica y se produce por saturacin de las vas meta-
blicas acumulndose metabolito txico.
139 Intoxicaciones
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 139
La clnica se divide en cuatro fases:
Fase I (0-24 h): asintomtico, puede presentar nuseas, vmitos, sudoracin. La
analtica es normal.
Fase II (24-48 h): mejora clnica, pero aparecen las primeras alteraciones de la
funcin heptica.
Fase III (48-96 h): clnica de dao heptico con ictericia, hipoglucemia, alteracin
de la coagulacin e incluso encefalopata heptica y dao renal. Es caractersti-
co un importante aumento de las transaminasas (hasta > 20.000 UI/l).
Fase IV (4 d-2 s): comienza a normalizarse la funcin heptica, generalmente
hasta la recuperacin completa.
Tratamiento
Si la ingesta no es superior a 150 mg/kg, se induce el vmito y se administra car-
bn activado. No es necesario administrar antdoto.
En los casos en que se han ingerido ms de 150 mg/kg o de historia dudosa, se
induce el vmito, pero no se administra carbn activado (ya que adsorbera tam-
bin el antdoto). En estos pacientes se determina el nivel de paracetamol en san-
gre y se contrastan con el normograma de Rumack-Mattew, si los niveles no son
txicos, el paciente puede ser dado de alta a su domicilio con normas de obser-
vacin. Si los niveles son txicos se iniciar tratamiento con N-acetilcistena intrave-
nosa. Se administra una dosis de carga de 150 mg/kg, diluido con 200 ml de suero
glucosado 5%, a pasar en una hora. Posteriormente, una segunda dosis de 50 mg/kg
en 500 ml, en 4 horas y una tercera dosis de 100 mg/kg en 1.000 ml, en 16 horas.
Si se confirma hepatotoxicidad, la dosis de mantenimiento es de 100-150 mg/kg da
cada 8 horas, a pasar en 60 minutos (en nios pequeos, se pueden reducir los vol-
menes de infusin del disolvente).
La N-acetilcistena oral o por sonda nasogstrica se tolera mal y no asegura un
tratamiento correcto. Es una alternativa en el paciente en el que no se consigue cana-
lizar una va venosa. La dosis de carga es de 140 mg/kg, continuando mantenimien-
to de 17 dosis a 70 mg/kg/4 h, repitindolas si las vomita antes de 60 minutos.
Intoxicacin por ibuprofeno
El uso del ibuprofeno cada vez ms extendido como antipirtico, analgsico y antiin-
flamatorio, lo ha convertido en un frmaco responsable de intoxicacin frecuente.
La dosis teraputica es de 5 a 10 mg/kg/dosis, cada 6-8 horas, dosis mxima
en adulto de 600 mg por dosis. Una dosis mayor de 100 mg/kg (es decir, 10 veces
la dosis teraputica) se considera txica. Los niveles plasmticos no tienen utilidad
prctica.
Existe mayor riesgo de toxicidad en las ingestas de ibuprofeno asociado a feni-
tona, digoxina, aminoglucsidos, anticoagulantes orales, litio y metotrexate.
La clnica por irritacin gastrointestinal es la ms frecuente; pueden aparecer
nuseas, vmitos y hemorragia digestiva.Tambin tiene toxicidad renal y neurolgi-
ca con cefalea, acfenos, sordera transitoria y, en los casos ms graves, coma y apnea.
El tratamiento en los casos leves consiste en la administracin de carbn acti-
vado, si el tiempo de ingesta es menor a una hora, y posteriormente pueden indi-
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carse anticidos, omeprazol o sucralfato. En los casos graves, tratamiento de sos-
tn y valorar hemodilisis y hemoperfusin.
Intoxicacin por aspirina y salicilatos
Cada vez menos frecuente en la prctica diaria, debido a las restricciones en
la indicacin de la aspirina en los pacientes peditricos.
Aunque aparece en manuales de pediatra, la dosis como antitrmico, analg-
sico y antiinflamatorio de 40 a 60 mg/kg/da, actualmente la indicacin en nios es
como antiagregante a dosis de 10 mg/kg/da en una dosis.
La dosis txica es a partir de 150 mg/kg, siendo grave si >300 mg/kg.
La clnica fundamental es de irritacin gastrointestinal con nuseas y vmitos,
polipnea con respiraciones amplias y profundas, letargia, deshidratacin e hiperter-
mia. En casos severos aparecen hipoglucemia, hiponatremia, edema cerebral, con-
vulsiones, coma y fallo respiratorio. El tratamiento, si no aparece alteracin neuro-
lgica, es administrar carbn activado. Estas medidas son eficaces incluso 12 horas
tras la ingesta porque el vaciamiento gstrico est enlentecido.
En los casos graves se indicar el ingreso en UCIP. Se solicitar analtica con sali-
cilemia, gases sanguneos, electrlitos, glucemia, hemograma y coagulacin. Se admi-
nistrarn lquidos para forzar la diuresis y se puede alcalinizar la orina. Si aparece
insuficiencia renal se indicar dilisis peritoneal, hemodilisis o hemofiltracin.
Intoxicacin por productos domsticos
En general, los jabones, detergentes y lejas de uso domstico no suelen ser peli-
grosos. Los productos de uso industrial u hospitalario, que son custicos y adems
se absorben, s pueden tener efectos txicos.
Se aconseja consultar con el Instituto de Toxicologa para obtener una informa-
cin detallada de la composicin del producto ingerido y aplicar las medidas tera-
puticas ms indicadas en cada caso. Existen tres sedes, de las que slo la de Madrid
proporciona informacin las 24 horas da. Los telfonos son: Barcelona: 93317400,
Madrid: 915620420, Sevilla: 954371233.
Hay que considerar que en los custicos no tiene que existir necesariamente
relacin entre quemaduras en boca y las que pueda haber en esfago.
Se contraindicar el vmito en los custicos y se pueden administrar antiespu-
mantes (clara de huevo).
El servicio de ciruga peditrica valorar y realizar el seguimiento en los casos
graves, en los cuales se indicar sueroterapia y corticoides intravenosos, dexame-
tasona a 1 mg/kg/da (mximo 4 mg/dosis), o bien metilprednisolona a 2 mg/kg/da
(mximo 60 mg/dosis). Se asociar proteccin gstrica con ranitidina y analgesia,
plantendose la indicacin antibitica, segn los casos.
No debe colocarse sonda nasogstrica previa a la endoscopia.
Intoxicacin por hidrocarburos
Pueden producir toxicidad sistmica y local. El principal riesgo es la neumoni-
tis qumica secundaria a escasas cantidades de la sustancia que pasan al rbol bron-
quial durante la deglucin, o bien por inhalacin de vapores.
141 Intoxicaciones
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Los hidrocarburos halogenados producen toxicidad principalmente sistmica.
Entre otros, el tetracloruro de carbono, la alinina, el benceno, el cloruro de metile-
no presente en muchos disolventes de pinturas y los presentes en insecticidas y her-
bicidas. Tienen efectos de toxicidad heptica y depresin del sistema nervioso
central. El benceno y las anilinas producen metahemoglobinemia.
Los hidrocarburos que provocan neumona por aspiracin son gasolina, quero-
seno, abrillantadores de muebles y aguarrs. Producen neumonitis con tos, dificultad
respiratoria y posteriormente fiebre y leucocitosis. La radiografa de trax puede
ser normal en las primeras 6 horas. El tratamiento contraindica la emesis. Se utili-
zar aceite de parafina (3 ml/kg) diluido con agua. El lavado gstrico slo se indica-
r en caso de ingestas importantes. Si no existe sobreinfeccin, no es necesario admi-
nistrar antibiticos para resolver la neumonitis.
Intoxicacin por hierro
Suele aparecen tras ingestin de sulfato ferroso. La dosis txica es >20-30 mg/kg
de hierro elemental (sulfato ferroso = 20% de hierro elemental), es grave si >60 mg/kg.
La clnica considera cuatro estadios:
Estadio I: irritacin gastrointestinal, vmitos, diarrea, dolor abdominal, e incluso
perforacin intestinal.
Estadio II: aparente recuperacin.
Estadio III: tras 12 horas de la ingesta, hiperglucemia, acidosis metablica, insufi-
ciencia heptica y shock en los casos graves.
Estadio IV: puede aparecer estenosis pilrica por cicatrizacin, o cirrosis hep-
tica.
Si es posible se determinar el hierro srico total; si >300 g/dl, la toxicidad
es importante.
La radiografa abdominal comprobar si quedan comprimidos en el estma-
go.
El tratamiento se basa en la induccin del vmito para eliminar los comprimi-
dos del estmago. El lavado gstrico tiene eficacia limitada, debido al tamao de
los comprimidos. No est indicado el carbn activado. Si la ingesta es >60 mg/kg, se
indica desferroxamina a dosis de 15 mg/kg/hora intravenosa, o bien de 20 a 40 mg/kg
intramuscular.
Intoxicacin por cumarnicos
Los cumarnicos son anticoagulantes presentes en raticidas. Es necesario la
ingesta de varias dosis durante varios das para producir efectos letales. Existen
productos con toxicidad elevada, entre los que se incluye el arsnico, la estricni-
na y el talio.
La clnica depende de las hemorragias y su localizacin. Por lo general, las into-
xicaciones accidentales por raticidas en nios preescolares son banales y no requie-
ren medidas especiales. Si la ingesta es voluntaria o por negligencia y la concentra-
cin de warfarina es superior al 0,005% o la cantidad es superior a 25 g de esta
concentracin, se indicar tratamiento. Se realizar lavado gstrico dejando una
dosis de carbn activado, siempre que no exista clnica de hemorragias, convulsin,
142 J.S. Parrilla
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143 Intoxicaciones
Tabla 1.
Antdoto Principio activo Presentacin Txico Dosis
Agua albuminosa Bote 250 ml (1,5 g) Metales, cidos,
lcalis vo
Akineton amp. Biperideno lactato Amp. 5 mg/1 ml Metoclopramida 0,04-1mg/kg/dosis,iv
Almidn Bote 500 ml (50 g) Yodo vo
Anexate amp. Flumazenilo Amp. 1 mg/10 ml Benzodiacepinas 0,3 mg/dosis,iv
Anticholium amp. Fisostigmina Amp. 2 mg/5 ml Anticolinrgicos 0,01-0,03 mg/kg/
dosis, iv
Antidotum Azul de prusia Cpsulas 500 mg Talio 10 g/8 h, vo
thallii heyl
Atropina Sulfato de Amp. 1mg/1ml Colinrgicos, 0,01 mg/kg/dosis, iv
1mg amp. atropina carbamatos
Azul de metileno Azul de metileno Amp.100 mg/10 ml Metahemoglobina 1-2 mgkg/dosis, iv
Benadn 300 mg Piridoxina Amp. 300 mg/2 ml Isoniazida Dosis igual a la
ingerida
Bicarbonato sdico Bote 500 ml(50g) Hierro vo
Calcio sandoz Gluconato clcico Amp. 0,6875 g/ Magnesio,oxalatos, 0,6 cc/kg, iv lento
10% 5 ml antagonistas calcio
Carbn activo Bote 500 ml(50g) Antdoto universal 1g/kg, vo
No en custicos
Cebion 1g, cido ascrbico Sobre 1g Metahemoglobina 1g/dosis, iv, vo
sobres
Complecal amp. Edetato clcico Amp. 0,935 g/5 ml Plomo 500 mg/m
2
, iv
disdico
Contrathion vial Pralidoxima Vial 200 mg/10 ml Insecticidas 25-50 mg/kg,iv
fosforados
Desferin 0,5g vial Desferoxamina Vial 0,5g Hierro 90 mg/kg/da
Digitalis antidot Ampolla 80 mg Digital <20 kg:
BM, Digibind Ac (mg)=ng/ml x kg x 0,4
Adultos (nvial) =
ng/ml x kg/100
Dimercaprol Dimercaprol Ampolla 50 mg/ Oro, arsnico, 3 mg/kg/dosisx6 dosis
amp. Sulfactin (BAL) 1 ml plomo, Mercurio 5 mg/kg/dosis
Fluimucil N-Acetilcistena Vial 2g/10ml Paracetamol 150mg/kg/dosis,
antdoto 20% seguir con:
50mg/kgx6 dosis/4h
Fluimucil N-Acetilcistena Sobre 200mg Paracetamol 140 mg/kg/dosis,
200 mg sobres seguir con:
70 mg/kgx17dosis/4h
Fullers earth Tierra de fuller Bote 60g Paraquat, Diquat 60 g/2 hx2 das, vo
Glucagon-gen Glucagn Jeringa 1mg/1ml Insulina 0,03-0,1mg/kg, iv/im/sc
hypokit 1mg
jeringa
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 143
coma y no hayan pasado ms de 3 horas desde la ingesta. La colestiramina de 12
a 16 g/da es efectiva por aumentar la eliminacin del anticoagulante. Se indicar
vitamina K1 (konakin) y tratamiento sustitutivo con hemoderivados si fuera nece-
sario.
144 J.S. Parrilla
Tabla 1. Continuacin
Antdoto Principio activo Presentacin Txico Dosis
Glucosmon r-50 Glucosa Ampolla10g/20ml Hipoglucemia 0,5-1g/kg
Heparina 1% vial Heparina sdica 1% (1000 UI/ml) Aminocaproico Bolo 50 UI/kg/dosis
Heparina 5% vial 5% (5000 UI/ml) Perfusin:15-25 UI/kg/h
Hodernal solucin Aceite de parafina Frasco 4 g/5 ml Aceite de motor vo
Ipecacuana jarabe Ipecacuana Frasco 60 ml Emetizante 10-30 ml/dosis,vo
Kelocyanor amp. Edetato dicobltico Amp.300 mg/20ml Cianuro 600 mg/dosis,iv
Konakion amp. Fitomenadiona Amp.10 mg/1ml Cumarnicos <10 kg: 1-2 mg/dosis
Vitamina K1 x 3, iv/im
>10 kg: 5-10 mg/dosis, im/sc
Leche en polvo Bote Formaldehdo, vo
taninos
Lederfoln cido folnico Amp. 50 mg TMP/SMX 3-6 mg, iv
(1ml=3 mg) Metotrexate 60 mg/12h, iv
Compr. 15 mg Pirimetina 6-15 mg, iv
Naloxona amp. Naloxona Amp. 0,4 mg/1ml Opiceos 0,01-0,1mg/kg, iv/im/sc
Neostigmina amp. Neostigmina Amp. 0,5mg/1ml Curarizantes 0,025-0,08 mg/kg/
anticolinrgicos dosis
(asociar a atropina)
Permanganato Permanganato Frasco 500 ml Fsforo blanco vo
potsico polvo potsico (100 mg)
Protamina 1% Protamina Vial 50 mg/5ml Heparina 0,75-1 mg/cada 1 mg
rovi de heparina a
neutralizar
S. antibotulnico Suero antibotulnico Vial 20ml Toxina botulnica 0,5-1 ml/kg, im/iv
A+B+E Pasteur
Suero fisiolgico Cloruro sdico Frasco 500 ml Bromuros
Suero Pasteur Suero antiofdico Jeringa 5ml Veneno ofidios 0,1ml, iv + 0,25 ml, iv
Ipser Europe + 5 ml, iv
Sufortanon Penicilamina Compr. 250 mg Plomo, cobre, 20-40 mg/kg/da,vo
mercurio, arsnico 100 mg/kg/da, vo
(4 dosis)
Sulfato magnsico Sulfato magnsico Bote 500 ml (30 g) Sales bario solubles vo
Sulmetn simple iv Sulfato magnsico Amp. 1,5g/10 ml Sales bario solubles
Thioctacyd amp. cido tictico Amp. 100mg/4 ml Cianuro
Unicilina 1 milln Penicilina G sdica Vial 1000000 UI Amanita phalloides 1.000.000UI/kg/da/4h
Vitamina C 1g cido ascrbico Ampolla 1g/5 ml Metahemoglobina 1g, 3 dosis/da, vo, iv
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Intoxicacin por monxido de carbono
El monxido de carbono (CO) es un gas inodoro, incoloro e inspido.Tiene gran
afinidad por la hemoglobina, unas 220 veces ms que el oxgeno. El CO se produ-
ce durante la combustin incompleta de la materia orgnica, las intoxicaciones
ms frecuentes ocurren en el domicilio y en invierno, afectando a varios miembros
de la familia.
Los sntomas en la intoxicacin por CO pueden ser leves e inespecficos: cefa-
leas, vrtigos, nuseas, somnolencia, letargia, alteraciones visuales, dolor torcico, debi-
lidad muscular. No suele existir correlacin entre la concentracin de carboxihemo-
globina y la gravedad de los sntomas. Si la intoxicacin progresa aparecer afectacin
neurolgica profunda, coma, convulsiones y focalidad neurolgica, pudiendo ser mor-
tal.
Si la intoxicacin es crnica, los sntomas ms frecuentes son cefaleas recurren-
tes, letargia y tendencia al sueo, alteraciones de conducta, irritabilidad, cansancio
intermitente, apareciendo en varios miembros de la familia.
Tras la exposicin aguda al CO puede aparecer en el 0,4-40% de los casos y
tras das o semanas despus de la exposicin, el llamado sndrome neurolgico tar-
do, caracterizado por debilidad, hipotona, fatiga, cefaleas, vrtigo, falta de concen-
tracin y depresin. Es debido al desarrollo de un cuadro degenerativo y desmieli-
nizante, a la afectacin de los ncleos de la base y a la liberacin tarda del CO de
los citocromos celulares.
El diagnstico se basa en la clnica y se confirmar con la determinacin de car-
boxihemoglobina; cifras mayores de 2-5% son patolgicas.
El tratamiento se iniciar retirando al paciente del ambiente txico y adminis-
trando oxgeno al 100% mediante mascarilla facial. Si la carboxihemoglobina es infe-
rior al 5% se suspender el oxgeno.
La cmara hiperbrica se indica si el nivel de carboxihemoglobina es superior al
40%, incluso en pacientes asintomticos, en pacientes en coma, en presencia de sn-
tomas neurolgicos y/o cardacos y/o acidosis metablica, independientemente de
los niveles de carboxihemoglobina. Tambin si reaparece la sintomatologa tras
oxigenoterapia convencional.
La ventilacin no invasiva podra ser una herramienta til en el paciente con
insuficiencia respiratoria moderada; si sta fracasa, la intubacin y la ventilacin mec-
nica se indicar en pacientes en coma.
Intoxicacin por antidepresivos
La intoxicacin por psicofrmacos es la segunda causa ms frecuente de into-
xicacin medicamentosa en Pediatra. Es ms frecuente en adolescentes, con pre-
dominio del sexo femenino. La intoxicacin por antidepresivos es potencialmente
grave, siendo los antidepresivos tricclicos (ADT) la segunda causa de muerte por
intoxicacin.
La aparicin de sntomas suele producirse a las 2 horas tras la ingesta, con rpi-
da evolucin. Los efectos txicos ms importantes son: hipotensin, arritmia, coma,
convulsiones e hipertermia, y suelen manifestarse dentro de las primeras 6 horas.
Tambin se pueden producir sntomas anticolinrgicos: midriasis, visin borrosa,
145 Intoxicaciones
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 145
sequedad de mucosas, taquicardia, retencin urinaria e leo; sntomas neurolgicos:
agitacin, disminucin del nivel de conciencia, hipertona e hiperreflexia, mioclonas
y convulsiones. La prolongacin del QRS es una de las alteraciones ms caracters-
ticas de la intoxicacin grave por ADT.
El diagnstico diferencial incluye: coma hiperglucmico, hematoma subdural,
hemorragia subaracnoidea, hiperpotasemia, hipocalcemia, sndrome neurolptico
maligno, sndrome de Reye y el shock sptico o cardiognico.
Ante una intoxicacin por ADT debemos observar a todo nio con ingesta
superior a 5 mg/kg y preveer un posible rpido deterioro clnico. La monitorizacin
cardaca est indicada as como un va venosa. La optimizacin de la va area es fun-
damental y debe administrarse carbn activado, si la dosis es importante, se realiza-
r lavado gstrico.
Si el paciente presenta agitacin o convulsiones se prescribirn benzodiacepi-
nas y en caso de mal control se utilizarn otros anticonvulsivantes, tales como feni-
tona, valproato sdico o fenobarbital.
En caso de prolongacin del QRS y arritmias se emplear bicarbonato sdico
a 1 mEq/kg, para mantener el pH entre 7,45-7,55, ya que se demuestra que la
alcalinizacin tiene un efecto beneficioso por disminuir la unin de los ADT a los
canales de sodio. Aunque deben evitarse los frmacos antiarrtmicos, las arritmias
ventriculares pueden tratarse con lidocana, amiodarona y, si es preciso, con car-
dioversin.
En caso de hipotensin, se administrarn lquidos intravenosos, y si es preciso
noradrenalina como droga vasoactiva (0,1 a 1 g/kg/min). En caso de hipotensin
refractaria puede utilizarse glucagn (0,05-0,1 mg/kg como dosis de carga y seguir
con 0,1 mg/kg/h).
Las tcnicas de depuracin extrarrenal tienen una utilidad limitada debido al
elevado volumen de distribucin.
Ingesta de pila alcalina
Las pilas alcalinas estn compuestas por una solucin electroltica de metales
pesados (mercurio, cadmio, nquel, plata, litio o zinc). Su ingesta es inocua en el 90%
de los casos, aunque se han descrito casos de perforaciones custicas y lesin
elctrica. Existe el riesgo terico de intoxicacin por metales pesados. El trnsito
digestivo de una pila oscila entre 12 horas y 14 das, aunque en el 85,4% de los casos
aparece en las heces antes de 72 horas.
No est indicado inducir el vmito y se indicar dieta absoluta. Se indicar una
radiografa de trax y abdomen. Si la pila es de mercurio, mayor de 15,6 mm y se
sospecha rotura, se solicitarn niveles en sangre y orina.
Si la pila est impactada en esfago o en la va area, se indicar endoscopia
urgente, considerando que las lesiones sern provocadas a par tir de una hora
postingesta.
Si la pila se aloja en el estmago y existe clnica o gotas radiopacas en est-
mago, se realizar endoscopia imantada, si no, se intentar extraer con sonda iman-
tada; en el caso de no extraerse con este sistema se realizar control radiolgico en
48 horas y si persiste en estmago, se indicar endoscopia.
146 J.S. Parrilla
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 146
147 Intoxicaciones
Tabla I1. Productos de baja toxicidad, de frecuente ingestin, salvo si se ingieren en
gran cantidad
Abrasivos
Acacia
Aceite de bao
Aceite de linaza
Aceite mineral (salvo aspiracin)
Aceite de motor
Aceite de ssamo
cido linoleico
Acondicionantes del cuerpo
Acuarelas
Adhesivos
Aditivos de peceras
Agua de retrete
Algas de mar
Algodn
Almidn
Ambientadores (spray y refrigerador)
Aminocidos
Anticidos
Antibiticos (la mayora)
Antiflatulentos
Arcilla
Azul de Prusia
Barras de labios
Betn (si no contiene anilina)
Bolsitas para aromatizar la ropa
Brillantinas
Bronceadores
Carbn vegetal
Carboximetilcelulosa
Caolina
Cerillas
Casquillos de percusin (usados en pistolas,
productos veterinarios de juguete)
Cigarrillos-cigarros
Clorofila
Colas y engrudos
Colerticos (favorecen sntesis de bilis)
Colagogos (favorecen excrecin biliar)
Colonias
Colorete
Contraceptivos
Corticoides
Cosmticos
Cosmticos del beb
Crayones (rotuladores para pizarras de
borrado Warfarina <0,5% fcil)
Cremas, lociones y espuma de afeitar
Champs lquidos
Deshumificantes (Silicagel)
Desinfectantes iodfilos
Desodorantes
Detergentes (tipo fosfato, aninicos)
Edulcorantes (sacarina, ciclamato)
Fertilizantes (sin herbicidas o insecticidas)
Glicerol
Goma de borrar
Grasas, sebos
H
2
O
2
Incienso
Jabones
Jabones de bao de burbujas
Lanolina
Lpiz (grafito, colores)
Leja <0,5% de hipoclorito sdico
Locin de calamina
Lociones y cremas de manos
Lubricantes
Maquillaje
Masilla (<60 g)
Muecos flotantes para el bao
xido de Zn
Papel de peridico
Pasta de dientes
Perfumes
Perxido al 3%
Pintura (interior o ltex)
Pinturas de ojos
Plastilina
Productos capilares (tnicos, sprays, tintes)
Productos veterinarios
Purgantes suaves
Resinas de intercambio inico
Rotuladores indelebles
Suavizantes de ropa
Talco
Tapones
Termmetros (Hg elemental)
Tinta (negra, azul, no permanente)
Tiza
Vaselina
Velas (cera de abeja o parafina)
Vitaminas
Warfarina <0,5%
Yeso
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 147
Si la pila est en intestino y existe clnica o gotas radiopacas en intestino, se indi-
car la extraccin quirrgica, si no, la actitud ser de observacin de las deposicio-
nes y si no ha expulsado la pila en 72 horas se realizar un control radiolgico. Si
persiste la pila en el intestino, realizar nuevo control radiolgico a los 7-10 das. Si
no ha progresado se indicar la ciruga ante la sospecha de impactacin. Puede favo-
recerse el trnsito intestinal con metoclorpropamida.
Ingesta de pila de botn
Las pilas de botn tienen una composicin similar a las pilas alcalinas y la cro-
nologa de su eliminacin es igual. Su dimetro oscila entre 8 y 23 mm (97% < 15
mm) y la mayora tienen una cubierta blindada.
Si queda impactada en esfago supone una emergencia mdica, pueden produ-
cir perforacin con mediastinitis, estenosis esofgica o fistulacin traqueoesofgica.
En el 90% de los casos los pacientes que ingieren una pila de botn estn
asintomticos.
En caso de sospecha de ingesta, se realizar radiografa anteroposterior de cue-
llo, trax y abdomen, para confirmar la ingesta y localizar la pila. Si la pila es de mer-
curio, mayor de 15,6 mm y se sospecha rotura, se solicitarn niveles en sangre y
orina.
El manejo segn localizacin es el mismo que el de la pila alcalina, no utilizn-
dose sistemas imantados. En el caso, poco frecuente, en el que la pila no est blin-
dada se recomienda realizar endoscopia inmediata.
BIBLIOGRAFA
1. Ahmad S, Southall D. Urgencias en Pediatra. Mayo S.A. Madrid, 2005.
2. Benito Fernndez FJ, Mintegui Raso S, Snchez Etxaniz J. Diagnstico y tratamiento de Urgencias Pedi-
tricas. Edicin 4. Ergon. Madrid, 2006.
3. Behrman. Nelson Tratado de Pediatra. McGraw-Hill Interamericana. Traduccin espaola de la 16
edicin. Edicin 16. Madrid, 2000.
4. Graef JW.Teraputica Peditrica. Department of Medicine Childrens Hospital, Boston. Marban. Edi-
cin 6. Madrid, 1999.
5. Gunn VL, Nechyba C. Manual Harriet Lane de pediatra. Johns Hopkins Hospital. Edicin 16. Elsevier.
Madrid, 2003.
6. Munn P, Nogu S, Mill J. Antdotos. Cundo y cmo utilizarlos? Edicomplet. Madrid, 1996.
7. Muoz Sez M. Manual de Pediatra. Quaderna S.L. Sevilla, 2000.
8. Pou i Fernndez J. Urgencias en pediatra. Protocolos diagnostico-teraputicos. Unidad Integrada Hos-
pital Clnic-Sant Joan de Du. Edicin 4. Ergon. Madrid, 2005.
9. Zafra Anta M, Calvo Rey C, Garca Fraile ML, Baquero Artiago F, Arribas Alonso N, Jimnez Martnez
J, Bueno Campaa M. Manual de diagnstico y teraputica en pediatra. Residentes hospital infantil
La Paz. Edicin 4. Publimed. Madrid, 2005.
148 J.S. Parrilla
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 148
INTRODUCCIN
En la mayora de las ocasiones, la temperatura corporal es superior a la
ambiental, de forma que el organismo disipa la mayor parte del calor generado
por radiacin y conveccin. Si la temperatura exterior es igual o superior a la
de la superficie corporal, la transferencia de calor se invierte y el nico medio
eficaz para disminuir la temperatura corporal es mediante hiperventilacin y
sudoracin.
Ante una carga trmica endgena (ejercicio) o exgena (calor ambiental) exce-
siva se producen importantes cambios fisiolgicos en los sistemas cardiovascula-
res, endocrino y exocrino, encaminados a disminuir la temperatura corporal. La vaso-
dilatacin cutnea permite prdidas mximas de calor por radiacin y conveccin,
generando adems sudor. Esta adaptacin inmediata al calor provoca una sobrecar-
ga circulatoria al disminuir las resistencias perifricas y aumentar la frecuencia y el
gasto cardaco.
La secrecin normal de sudor de un adulto representa > 500 ml en 24 horas
y contiene 40 mmoles/l de Na, 35 de Cl y 7 de K. En medios secos y calurosos
pueden llegar a ser de 5 a 10 l de agua al da. La adaptacin a un medio caluro-
so disminuye la sensacin de sed y puede provocarse un estado de deshidrata-
cin crnica sin que el paciente sea consciente de ello. En estas situaciones es pre-
ciso beber un volumen de lquidos mayor al necesario para apagar la sed. La diuresis
es un buen indicador de hidratacin. Es adecuado mantener una diuresis superior
a 1 ml/kg/hora.
A los 4-7 das de repetidas exposiciones al calor se desarrollan mecanismos de
adaptacin para permitir una mejor tolerancia al calor (aclimatacin). Los cambios
son similares a los que se consiguen con el entrenamiento fsico. Se recupera la fre-
cuencia cardaca, aumenta la sudoracin, con menor prdida de sodio a la 1/4 o 1/5
parte de los primeros das.
En las edades extremas de la vida, enfermedades crnicas o uso de determina-
dos medicamentos, estos mecanismos de adaptacin pueden ser insuficientes pro-
ducindose las diferentes enfermedades inducidas o relacionadas con el calor.
FACTORES PREDISPONENTES
Temperatura y grado de humedad elevados.
Ingesta hdrica insuficiente.
Neonatos.
Patologa inducida por el calor
M.T. Alonso
14
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 149
Enfermedades crnicas: fibrosis qustica, diabetes mellitus, diabetes inspida, insu-
ficiencia cardaca, insuficiencia renal, cualquier enfermedad que curse con poliu-
ria, con alteracin de los mecanismos de la sed o del sudor, con limitacin de la
posibilidad de ingesta de lquidos como encefalopatas o encamamiento de cual-
quier etiologa.
Aumento de la produccin endgena de calor: hipertiroidismo, ejercicio fsico,
infecciones, epilepsia.
Uso de determinados frmacos:
Favorecen deshidratacin: diurticos.
Alteran la funcin renal: IECA, AINE, sulfamidas, antagonistas de angiotensina II.
Perfil cintico alterable por la deshidratacin: antiarrtmicos, digoxina, antiepi-
lpticos.
En general: neurolpticos, anticolinrgicos, vasoconstrictores, hipotensores,
hormonas tiroideas.
PATOLOGAS RELACIONADAS CON EL CALOR
Quemaduras solares.
Descompensacin de enfermedades crnicas.
Mayor intolerancia a fiebre, crisis convulsivas, prdidas digestivas o urinarias exce-
sivas, mayor posibilidad de hiperbilirrubinemia en el neonato.
Patologas inducidas por el calor:
Calambres por calor.
Agotamiento o colapso por calor.
Golpe de calor.
CALAMBRES POR CALOR
Son espasmos dolorosos de la musculatura voluntaria, que habitualmente se
presentan tras ejercicio fsico intenso en personas jvenes, aclimatadas y entrena-
das. Aparecen por hiponatremia secundaria a reposicin de lquidos por sudor
con agua sin aporte salino. Suelen durar minutos y ser de curso benigno. A veces,
las contracturas en abdomen pueden simular un abdomen agudo. Puede aparecer
al final del ejercicio e incluso varias horas despus. No fiebre.
Prevencin
Evitar ejercicio intenso en las horas centrales del da.
Bebidas isotnicas antes y durante el ejercicio.
Diagnstico
Clnico.
Evidencia de hiponatremia. Solicitar urea, creatinina, iones y CK.
Tratamiento
Reposo en ambiente fresco.
Rehidratacin mediante soluciones orales con agua, sodio y potasio (soluciones
de rehidratacin oral).
150 M.T. Alonso
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Rehidratacin intravenosa si no es posible la va oral, con apor te de sodio
para correccin de dficit de 6 a 8 horas + necesidades basales + reposicin
de prdidas si se siguen produciendo. Aporte de lquidos segn necesidades
basales.
Criterios de ingreso en Observacin
Sodio plasmtico < 125 mEq/l.
Calambres musculares intensos.
Coexistencia de patologa de base favorecedora de patologa por calor.
Cuando no es posible la rehidratacin oral.
AGOTAMIENTO O COLAPSO POR CALOR
Es el sndrome por calor ms comn. Es consecuencia de una deplecin de agua,
sodio o ambas que origina deshidratacin e hipoperfusin tisular. Es frecuente en
personas en insuficiencia cardaca con tratamiento diurtico.
Clnica
Puede comenzar de forma sbita o progresiva con sintomatologa inespecfi-
ca: debilidad, cansancio, ansiedad, cefalea, vrtigo, sed, anorexia, nuseas, vmitos, dia-
rrea, calambres musculares e incluso delirio. Puede producirse hiperventilacin
con parestesias y tetania. La temperatura rectal suele ser normal, y si est elevada
nunca llega a 40.
La exploracin fsica muestra signos de deshidratacin e hipoperfusin: piel pli-
da y sudorosa, puede haber hipotensin ortosttica y taquicardia. En este cuadro, la
termorregulacin est preservada, por lo que no aparece temperatura > 40C, dis-
minucin del nivel de conciencia ni anhidrosis que aparecern en el golpe de calor.
Prevencin
Evitar exposicin al sol en las horas centrales del da.
Beber abundantes lquidos isotnicos.
Descansar en ambiente fresco.
Usar ropa ligera, holgada y transpirable.
Duchas o baos frescos.
Evitar ejercicio al sol o en horas de calor extremo.
Exmenes complementarios
Hemograma.
Bioqumica: urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, protenas totales, creatinquina-
sa (CK) y transaminasas.
Orina con iones.
Gasometra arterial.
EKG.
Criterios de ingreso: siempre ingresarn en el servicio de cuidados crticos en los
distintos niveles de atencin segn gravedad y necesidad de monitorizacin, proce-
dimientos o tratamientos especficos.
151 Patologa inducida por el calor
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 151
Monitorizacin
Control de presin arterial, temperatura, frecuencia cardaca y frecuencia res-
piratoria al ingreso y segn evolucin.
Control de diuresis.
Tratamiento
Fluidoterapia intravenosa. Si hipotensin al ingreso y signos de shock, suero fisio-
lgico a 10 ml/kg o 20 ml/kg respectivamente.
Se aportarn lquidos:
Necesidades basales+.
Reposicin del dficit: calcular dficit de 5 al 10% de 24 a 48 horas +.
Reposicin si persisten prdidas: urinarias (por enfermedad de base previa)
o digestivas.
Correccin de la natremia de forma progresiva. Una hipernatremia debe
corregirse de 24-48 horas. La hiponatremia puede corregirse de 12 a 24
horas, siendo slo preciso la administracin de suero hipertnico si crisis con-
vulsivas o alteracin del nivel de conciencia y Na < 120.
GOLPE DE CALOR
Fracaso multiorgnico secundario a una elevacin extrema de la temperatura cor-
poral como consecuencia del fracaso de la termorregulacin.
Segn el mecanismo de produccin existen dos tipos de golpe de calor:
1. Clsico o pasivo: ganancia pasiva de calor por exposicin a ambientes caluro-
sos y hmedos.
2. Activo o por ejercicio: caracterstico de personas jvenes no entrenadas, que
realizan un ejercicio fsico intenso. Si bien el calor favorece su desarrollo, puede
presentarse con temperaturas no muy altas, porque depende sobre todo de la
produccin endgena de calor.
Clnica
Puede haber prdromos como debilidad, letargia, mareos, cefalea, calambres
musculares que aparecen minutos, horas o ms raramente das antes de la altera-
cin del nivel de conciencia, pero puede aparecer tambin de forma sbita, sobre
todo la forma debida al ejercicio.
Hipertermia, alteracin del nivel de conciencia y anhidrosis junto al antecedente de
exposicin al calor o un ejercicio intenso.
Temperatura rectal >40C.
La anhidrosis es propia del golpe de calor clsico, por fracaso de los mecanis-
mos de sudoracin.
En los casos determinados por el ejercicio, hasta un 50% no presentan anhidrosis.
Disfuncin del SNC: alteracin del nivel de conciencia, agitacin, crisis convul-
sivas, dficit motor y focalidad cerebelosa.
Afectacin musculoesqueltica secundaria al ejercicio intenso o a crisis con-
vulsivas, favorecidas por la hipokaliemia (diurticos o hiperaldosteronismo secun-
dario) que predispone a la necrosis tisular.
152 M.T. Alonso
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 152
Afectacin cardaca: menos frecuente (infarto de miocardio e insuficiencia car-
daca por dficit de contractilidad).
Insuficiencia renal aguda.
Afectacin heptica: ms tarda de 1 a 3 das despus del ingreso en el Hospital.
Coagulacin intravascular diseminada, que ensombrece el pronstico.
Exmenes complementarios
Hemograma: leucocitosis, hemoconcentracin
Estudio de coagulacin: coagulacin intravascular diseminada (CID).
Bioqumica sangunea: urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, protenas totales,
amilasa, CK, transaminasas, bilirrubina total y directa, ionograma en orina, gaso-
metra arterial:
Elevacin de enzimas musculares y hepatocelulares.
Elevacin de urea y creatinina.
Hipernatremia y con ms frecuencia hiponatremia.
Hipokaliemia en las horas siguientes al ingreso.
Hipocalcemia e hiperfosfatemia si lesin muscular importante.
Orina: mioglobinuria si rabdomiolisis.
Alcalosis respiratoria: hiperventilacin.
Acidosis metablica por la hipoperfusin.
Hipoxemia al ingreso por depresin respiratoria y posteriormente si sndro-
me de distrs respiratorio agudo.
EKG: signos de isquemia miocrdica y alteraciones relacionadas con hipoxia y/o
trastornos electrolticos.
TC craneal: si persiste la alteracin del nivel de conciencia tras haber normali-
zado la temperatura corporal. Puede ser normal o evidenciar signos de edema
cerebral difuso.
Puncin lumbar si persiste la fiebre o la alteracin del nivel de conciencia a pesar
de las medidas de enfriamiento.
Diagnstico diferencial
Agotamiento por calor.
Sndrome neurolptico maligno.
Hipertermia maligna relacionada con anestesia general.
Sndrome anticolinrgico.
Estatus epilptico.
Intoxicacin por drogas o alcohol.
Meningitis. Meningoencefalitis.
Crisis tirotxica.
Criterios de ingreso
Debemos tener en cuenta que el golpe de calor:
Es una emergencia mdica.
Alto ndice de sospecha durante el verano ante un hipertermia y sntomas suges-
tivos.
153 Patologa inducida por el calor
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 153
Es adecuado iniciar medidas de enfriamiento en todos los enfermos con hiper-
termia y alteracin del nivel de conciencia.
El pronstico va a depender de la precocidad de las medidas de enfriamien-
to.
Tratamiento
1. Medidas fsicas de enfriamiento:
Nio desnudo en decbito lateral. Lavado continuo frotando la superficie cor-
poral con compresas con agua helada o hielo picado.
Dos ventiladores.
Control de T rectal cada 5-10 minutos. Suspender enfriamiento cuando
sea < 38,8 C.
Si crisis o agitacin: midazolam: 0,1-0,2 mg/kg iv, im o nasal.
Si escalofros intensos podemos usar clorpromazina.
2. Soporte cardiopulmonar:
Fluidoterapia iv. Con suero salino fisiolgico o Ringer lactato si hipokaliemia,
a 10 o 20 ml/ kg (si shock) iv, cuidado: tras enfriamiento y vasoconstriccin
cutnea puede producirse una sobrecarga circulatoria: control de la presin
venosa central (PVC).
Si persiste hipotensin: dopamina en dosis inicial de 5 g/kg/min.
Correccin de acidosis si pH< 7.20.
Control de electrlitos.
Oxigenoterapia.
Ventilacin mecnica si Glasgow < 9-10 o indicacin gasomtrica o segn
trabajo respiratorio.
3. Tratamiento de las complicaciones:
Si rabdomilisis (CK>1.000 y mioglobinuria): furosemida, fluidoterapia y alca-
linizacin de la orina. Dilisis precoz si insuficiencia renal aguda (IRA).
Tratamiento de las crisis convulsivas con diazepam a 0,3-0,5 mg/kg/dosis a
ritmo de 2 mg/min.
Prevencin del sangrado digestivo.
Hemoderivados si hay indicacin: CID y/o plaquetopenia con sangrado.
Control de calcemia, glucemia.
INFORMACIN A LOS PADRES DE LAS MEDIDAS DE PREVENCIN
Evitar exposicin al sol en las horas centrales del da.
Beber abundantes lquidos isotnicos. Evitar lquidos azucarados que pueden
provocar an ms sed, y dificultan una dieta adecuada.
Descansar en ambiente fresco: ventiladores, sombras, aire acondicionado.
Usar ropa ligera, holgada y transpirable.
Duchas o baos frescos.
Evitar ejercicio al sol o en horas de calor extremo.
Usar protectores solares con factor de proteccin > 15.
Vigilancia continuada de los nios con ms factores de riesgo.
Ofrecer frecuentemente agua a los nios aunque no la pidan.
154 M.T. Alonso
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 154
Si su hijo padece alguna enfermedad crnica, est en tratamiento con diu-
rticos o no es capaz de tomar la cantidad necesaria de lquidos consulte a
su pediatra.
No dejar jams a nadie en un vehculo estacionado y cerrado.
BIBLIOGRAFA
1. Bytomski JR, Squire DL. Heat illness in children. Curr Sports Med Rep 2003;2(6):320-4.
2. Committee on Sports Medicine and Fitness. Climatic heat stress and the exercising child and ado-
lescent. American Academy of Pediatrics. Pediatrics 2000;06(1 Pt 1):158-9.
3. Guard A, Gallagher SS. Heat related deaths to young children in parked cars: an analysis of 171
fatalities in the United States, 1995-2002. Inj Prev 2005;11(1):33-7.
4. Kovats RS, Hajat S, Wilkinson P. Contrasting patterns of mortality and hospital admissions during
hot weather and heat waves in Greater London, UK. Occup Environ Med 2004;61(11):893-8.
5. Martnez P, Perales S, Ruiz-Cabello A, Gil J. Sndromes hipertrmicos En Principios de Urgencias, Emer-
gencias y Cuidados Crticos, Sociedad Andauza de Medicina Intensiva, Urgencias y Coronarias. Ed.
Alhulia. 2002.
6. Patologa por calor: manifestaciones clnicas, prevencin y tratamiento. Plan Andaluz de Urgencias y
Emergencias. Direccin General de Asistencia Sanitaria.. Servicio Andaluz de Salud. Consejera de
Salud. Junta de Andaluca. Mayo de 2006.
7. Sharma HS. Heat-related deaths are largely due to brain damage. Indian J Med Res 2005;121(5):621-
3.
8. Villamil Cajoto I, Diaz Peromingo JA,Villacian Vicedo G, Sanchez Leira J, Garcia Suarez F, Saborido Fro-
jan J, Iglesias Gallego M. Health impact of 2003 heat wave at Hospital de Riveira (A Coruna). An Med
Interna. 2005;22(1):15-20. Spanish.
155 Patologa inducida por el calor
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 155
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 156
IV. URGENCIAS DE
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 157
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 158
Consideramos fiebre a la elevacin de la temperatura rectal por encima de
los 38C y fiebre sin foco (FSF) al proceso agudo en el que la etiologa de la fiebre
no se identifica despus de una historia y un examen fsico cuidadosos.
Las guas de prctica clnica (GPC) basadas en evidencia cientfica utilizadas para
el estudio de la fiebre en el nio, parten siempre de nios previamente sanos y de
determinaciones de temperatura rectal, por ser la que mejor representa a la cen-
tral. En nuestro medio, es habitual el uso de la temperatura axilar, que no muestra
una correlacin constante con la rectal. Pese a ello debemos considerar febril a cual-
quier nio que nos consulte por fiebre, ya que incluso cuando es detectada por
los padres simplemente al tacto, se ha encontrado sensibilidad de hasta el 89% y
especificidad de hasta el 86%.
Los nios menores de tres aos tienen una capacidad limitada para focalizar la
infeccin. Si a ello unimos la elevada proporcin de consultas que se producen en
las primeras horas de fiebre (alrededor de un tercio en nuestro mbito), a estas eda-
des es frecuente que se presenten ante nosotros como un cuadro de FSF.
ETIOLOGA Y VALORACIN DE LA GRAVEDAD
La etiologa es infecciosa la mayor parte de las veces, y su causa puede ser desde
un cuadro viral autolimitado, variable segn la edad y la estacin del ao, hasta infec-
cin bacteriana grave o bacteriemia oculta con riesgo de producir infeccin focal.
FSF: etiologa
Infeccin viral:
En el 55% de nios hospitalizados por fiebre en verano y otoo se demos-
traron enterovirus.
El 10% de FSF en menores de 90 das son por HHV-6.
Infeccin bacteriana grave (IBG):
Sepsis, meningitis, infeccin del tracto urinario (ITU), neumona.
Celulitis, infeccin osteoarticular, gastroenteritis (GEA) bacteriana.
Bacteriemia oculta (BO): presencia de bacterias en sangre, en ausencia de sig-
nos de enfermedad sistmica. Una pequea proporcin puede evolucionar a
IBG.
Todos nuestros esfuerzos ante un nio que se nos presente con fiebre irn diri-
gidos, en caso de no poder identificar un foco mediante anamnesis y exploracin,
a establecer con el mayor grado de certeza posible en cul de estos tres grupos
Fiebre sin foco en el nio
J.A. Fernndez
15
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 159
se puede encuadrar y decidir si procede tratamiento emprico, hospitalizacin o alta
a su domicilio para control en Atencin Primaria.
Partiendo de la base de que, usando la tecnologa y la evidencia cientfica actual,
no existen mtodos perfectos para detectar todas las posibles infecciones ocultas,
los estudios a realizar dependen de varios factores: edad del nio, estado general,
temperatura, sexo, estado vacunal.
Edad
Cuanto mayor es el nio, mayor valor predictivo tiene la apariencia clnica. En
los recin nacidos y lactantes ms pequeos, menores de tres meses, habremos
de recurrir siempre a estudios de laboratorio, excepto si identificamos un foco claro.
En los mayores de tres meses en ocasiones se puede prescindir de exmenes com-
plementarios.
Estado general: escalas clnicas de valoracin de riesgo
Para la valoracin clnica del estado general se utilizan escalas adaptadas a la
edad (Tablas I y II).
Temperatura
El riesgo de ITU es mayor cuando la fiebre es superior a 39C.
El riesgo de BO neumoccica pas de 1,2% con 39C a 4,4% con 40,5C. Sin
embargo, existe fuerte evidencia de que una buena respuesta a antitrmicos no cam-
bia la probabilidad de IBG y no debe ser usada en el proceso de decisin clnica.
Sexo
Entre los factores de riesgo de ITU figura tambin el sexo. La prevalencia es
mayor en los varones hasta el ao de edad y en las mujeres hasta los 2 aos.
160 J.A. Fernndez
Tabla 1. Nio < 3 meses. Escala de observacin del lactante joven (Young Infant Obser-
vation Scale,YIOS)
1 3 5
Estado/esfuerzo No afectacin, Compromiso Distrs, esfuerzo
respiratorio vigoroso leve-moderado inadecuado (apnea,
(FR > 60, retracciones, fallo respiratorio)
quejoso)
Perfusin Rosado, Moteado, Plido, shock
perifrica extremidades extremidades fras
calientes
Afectividad Sonrisa y/o no irritable Irritable, consolable Irritable, no
consolable
YIOS < 7: bajo riesgo de IBG; YIOS 7: alto riesgo de IBG.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 160
Estado vacunal
Varias vacunas conjugadas de reciente introduccin en el mercado han modi-
ficado sustancialmente la epidemiologa de la FSF, en especial las sepsis, meningitis
y BO.
Las enfermedades invasivas por Haemophilus influenzae tipo b han dejado de
ser un problema con la generalizacin de la vacuna.
Las debidas a meningococo han disminuido drsticamente con la vacunacin
universal frente al serogrupo C. Desgraciadamente, la relativamente alta preva-
lencia del serogrupo B en nuestro medio, junto al escaso rendimiento diag-
nstico de la exploracin fsica y las pruebas analticas en las fases prepetequia-
les y en la BO, mantienen a este germen como un impor tante reto en la
evaluacin del nio febril.
En la era previa a la vacuna conjugada neumoccica (VCN7), la prevalencia de
BO por este germen era del 2% y el de meningitis del 0,1%. En los vacunados,
161 Fiebre sin foco en el nio
Tabla I1. Nio de 3-36 meses. Escala de observacin de Yale (Yale Observation Scale,
YOS)
1 3 5
Nivel de conciencia Si despierto, Cierra los ojos Tendencia al sueo
permanece brevemente cuando o no despierta
despierto. est despierto o
Si dormido, despierta tras
despierta al estimulacin
estimularle prolongada
Respuesta social Sonre o Sonre brevemente No sonre o facies
est alerta o est alerta ansiosa, inexpre-
brevemente siva o no alerta
Reaccin al Llora brevemente Llanto intermitente Llanto continuo
estmulo paterno y se calma/ o responde poco
est contento y
no llora
Calidad del llanto Fuerte, con Lloriqueando o Dbil o con quejido o
tono normal, sollozando tono alto
o contento sin llorar
Coloracin Rosado Palidez de extremidades Palidez o cianosis
o acrocianosis o moteado o ceniza
Hidratacin Piel y ojos Piel y ojos Piel pastosa o con
normales y mucosas normales y boca pliegue y mucosas secas,
hmedas ligeramente seca y/o ojos hundidos,
consolable
Yale < 10: Bajo riesgo de IBG.Yale 11-16: Riesgo intermedio.Yale >16: Alto riesgo.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 161
el riesgo de meningitis ha disminuido a 0,04%, si bien se ha producido despla-
zamiento de serotipos e importantes impactos en la resistencia antibitica y
en el desarrollo de empiemas, que habr que seguir de cerca.
Hay que tener en cuenta que, en nuestra comunidad, la primovacunacin se
realiza entre los 2 y 4 meses para el meningococo C, entre los 2 y los 6 meses para
el Haemophilus y entre los 3 y 7 meses es el perodo ms habitual para el neumo-
coco, cuya cobertura es mucho menor que las anteriores, ya que contina la con-
troversia sobre su indicacin universal. Las tres vacunas precisan una dosis de recuer-
do en el segundo ao de vida.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
Orina: tira reactiva, examen microscpico del sedimento, urocultivo
La ITU es, con mucho, la IBG ms frecuente en el nio que se presenta con FSF
en nuestro entorno. Su investigacin est indicada:
1. A cualquier edad si hay mal estado general, ITU previa o fiebre ms de 48 horas.
2. En todos los menores de 3 meses.
3. En mayores de 3 meses si cumplen alguno de los siguientes criterios de ries-
go:
Riesgo clnico intermedio (YALE 11-16).
Fiebre > 39 C, y
a. Varn < 1 ao, o
b. Nia < 2 aos.
El diagnstico de ITU requiere un urocultivo positivo, y la muestra ha de obte-
nerse siempre previamente a la instauracin de antibioterapia emprica. En los nios
no continentes, la recogida de la muestra ha de ser por tcnica limpia (sondaje o
puncin suprapbica).
La tira reactiva de orina es un buen mtodo de despistaje, dado su elevado valor
predictivo negativo. Un resultado negativo, por cualquier mtodo de recogida, hace
altamente improbable el diagnstico de ITU y cuestionable la necesidad de sondar
para urocultivo, excepto en lactante menor de 6 meses, donde el resultado de la
tira debera confirmarse por anlisis microscpico del sedimento para piuria o tin-
cin de Gram.
Sangre: hemograma, reactantes de fase aguda (RFA) y hemocultivo
Las determinaciones sanguneas orientan en el proceso diagnstico. Sus indi-
caciones son similares a las del anlisis de orina:
1. A cualquier edad si hay mal estado general.
2. En todos los menores de 3 meses.
3. En mayores de 3 meses si cumplen alguno de los siguientes criterios de ries-
go:
Riesgo cnico intermedio (YALE 11-16).
Fiebre > 40C, y
a. No estar vacunado de neumococo (VCN7), o
b. Entorno familiar dudoso.
162 J.A. Fernndez
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 162
Recuento de leucocitos (clulas/mm
3
)
Valores menores de 5.000 suelen corresponder a virasis, si el estado general es
bueno, o infecciones muy graves, que suelen sospecharse por la valoracin
clnica.
Entre 5.000-15.000 suele tratarse de patologa banal.
El valor de 15.000 leucocitos se utiliz en EE.UU. como punto de corte para
investigar BO en mayores de 3 meses con buen estado general, indicando prc-
tica de hemocultivo y antibioterapia emprica. Carece de valor en la bacterie-
mia meningoccica y no es coste efectivo con tasas bajas de la neumoccica.
No se utiliza en nuestro mbito.
Valores superiores a 20.000 leucocitos, 10.000 neutrfilos, 1.500 cayados indi-
can mayor riesgo de IBG, y deben tenerse en cuenta para investigar ITU, neu-
mona oculta o meningitis en su caso.
RFA: protena C reactiva (PCR) y procalcitonina (PCT)
PCR < 20 mg/l: habitualmente patologa banal. Como en el caso de los leuco-
citos, valores muy bajos de PCR pueden asociarse a enfermedades graves, que
suelen ser sospechadas por la clnica.
PCR > 100 mg/l: puede deberse a enfermedades bacterianas habituales
de la infancia e incluso algunas virasis (adenovirus), pero en ausencia de foco
obliga a tomar precauciones y valorar la indicacin de pruebas complemen-
tarias.
En caso de ITU, la PCR alta hace sospechar pielonefritis.
163 Fiebre sin foco en el nio
FSF en nio de 3 meses a 3 aos
Investigar
ITU siempre
Bajo riesgo clnico (YALE < 10) Riesgo medio (YALE 11-16)
Temperatura < 39C Temperatura > 39C
Nia < 2 a, varn < 1 a, fiebre > 48 h, ITU previa:
investigar ITU
Urocultivo
antibiticos
Temp < 40C
Temp > 40C + VCN 7
+ entorno fiable
Temp < 40C
+ No VCN 7 y/o
dudas entorno
S No No
Hemograma, RFA,
hemocultivo trax?
Observacin hospital Pediatra Atencin Primaria (AP)
Figura 1. Manejo del sndrome febril sin foco. Entre 3-36 meses.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 163
La PCR alta es valorable especialmente a partir de las 12 horas de fiebre. La ele-
vacin de la PCT es ms precoz, en las 6 primeras horas, y tiene mayor sensi-
bilidad y especificidad.
Valores de PCT > de 0,5 ng/ml orientan hacia IBG.
Radiografa de trax
No est indicada su prctica sistemtica a ninguna edad.
En menores de 3 meses, est indicada solo si hay sntomas de enfermedad res-
piratoria.
En mayores de 3 meses debe ser considerada, adems, cuando la temperatura
sea mayor de 39C y el recuento leucocitario mayor de 20.000 cel/mm
3
.
Estudio del lquido cefalorraqudeo
Nios de alto riesgo clnico: mal estado general o edad menor de 15 das, siem-
pre que la situacin sea suficientemente estable.
Lactantes con buen estado general, tras perodo de observacin, si RFA suges-
tivos de IBG y Rx trax y orina normales.
En todo nio con clnica sugestiva de meningitis.
164 J.A. Fernndez
FSF en nio 15 das a 3 meses
Bajo riesgo clnico (YIOS < 7)
Hemograma, RFA, hemocultivo
orina, urocultivo
Trax si clnica
Todo normal
Observacin
15-30 d
Pediatra AP
1-3 m
Foco: ITU, neumona
LCR
No
Ingreso (antibioterapia iv)
S
Anormales
FSF con alto riesgo clnico
Todos los menores de 15 das Cualquier edad con mal estado general
(YIOS > 7, YALE > 16)
Hemograma, RFA, hemocultivo
orina, urocultivo
Puncin lumbar si estable
Ingreso (UCI)
Antibioterapia emprica
Figura 2. Manejo del sndrome febril sin foco de 15 das a 3 meses.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 164
TRATAMIENTO EMPRICO
Antitrmicos
Paracetamol: oral, rectal, intravenoso (iv).
10-20 mg/kg cada 4-6 horas (mximo 90-120 mg/kg/da).
Ibuprofeno oral:
5-10 mg/kg cada 6-8 horas.
Uso controvertido en varicela.
Metamizol: oral, rectal, iv:
20 mg/kg cada 6-8 horas.
Uso preferente como analgsico, en mbito hospitalario.
Retirado del mercado en algunos pases, por riesgo de agranulocitosis (raro).
No dar en alrgicos a salicilatos.
Salicilatos: en menores de 12 aos est contraindicado su uso como antitr-
mico.
Antibiticos
La antibioterapia intravenosa emprica est indicada, tras la toma de las mues-
tras para los cultivos (sangre, orina y LCR, heces en su caso), en espera de resul-
tados, en los casos en que hay indicacin de ingreso hospitalario:
Neonatos < 15 das:
Ampicilina + gentamicina.
Considerar vancomicina, aciclovir o cefalosporina 3 generacin si meningi-
tis.
Entre 15 das y 3 meses: nios con estado general afectado o si buen estado
general, presentan ITU, neumona, meningitis o RFA elevados tras 12-24 h de
observacin o dudas respecto al entorno:
Si orina y LCR anodinos: cefalosporina 3 generacin.
Si LCR alterado: ampicilina + cefalosporina 3 generacin. Considerar vanco-
micina y/o gentamicina en funcin de la tincin del gram).
Si sospecha de ITU: ampicilina + gentamicina.
Nios y lactantes mayores de 3 meses:
Cefalosporina de 3 generacin.
Si LCR alterado, considerar vancomicina.
BIBLIOGRAFA
1. AAP. Committee on quality improvement and subcommittee on urinary tract infection. Practice Para-
meter:The Diagnosis,Treatment, and Evaluation of the Initial Urinary Tract Infection in Febrile Infants
and Young Children. Pediatrics 1999;103: 843-852.
2. Alpern ER, Alessandrini EA, Bell LM, Shaw KN, McGowan KL. Occult bacteremia from a pediatric
emergency department: current prevalence, time to detection, and outcome. Pediatrics 2000;106:
505-511 http://www.pediatrics.org/cgi/content/full/106/3/505.
3. American College of Emergence Physicians. Clinical Policy for Children Younger Than Three Years Pre-
senting to the Emergency Department With Fever. Ann Emerg Med 2003;42:530-545.
4. Bachur R, Harper MB. Reliability of the urinalysis for predicting urinary tract infections in young febri-
le children. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine 2001;155: 60-65.
165 Fiebre sin foco en el nio
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 165
5. Benito FJ, Mintegi S, Snchez Etxaniz J. Sndrome Febril. En Diagnstico y tratamiento de Urgencias
Peditricas. Hospital de Cruces. 2006.
6. Bonadio WA, Hennes H, Smith D, et al. Reliability of observation variables in distinguishing infec-
tious outcome of febrile young infants. Pediatr Infect Dis J 1993;12:112-114.
7. Byington CL,Korgenski K, Daly J, Ampofo K, Pavia A, Mason EO.Impact of the pneumococcal conju-
gate vaccine on pneumococcal parapneumonic empyema. Pediatr Infect Dis J 2006;25:250-254.
8. Byington CL, Zerr DM,Taggart EW, Nguy L, Hillyard DR, Carroll KC, Corey L. Human herpesvirus 6
infection in febrile infants ninety days of age and younger. Pediatr Infect Dis J 2002;21:996-999.
9. Cincinnati Childrens Hospital Medical Center. Evidence Based Clinical Practice Guideline for Fever
of Uncertain Source in infants 60 days of age or less. Junio 2003. http://www.cincinnatichildrens.org/svc/
alpha/h/health-policy/evbased/default.htm.
10. Cincinnati Childrens Hospital Medical Center. Evidence Based Clinical Practice Guideline for Fever
of Uncertain Source in children 2 to 36 months of age. Octubre 2003. http://www.cincinnatichildrens.org/
svc/alpha/h/health-policy/evbased/default.htm.
11. Comentarios del Comit Asesor de Vacunas (CAV) de la Asociacin Espaola de Pediatra (AEP)
al documento emitido por el Ministerio de Sanidad (DM) espaol en Abril de 2006. http://www.vacu-
nasaep.org/cav_ministerio.htm.
12. Craig JV, Lancaster GA, Williamson PR, Smyth RL.Temperature measured at the axilla compared with
rectum in children and young people: systematic review. BMJ 2000; 320:1174-1178.
13. Downs SM.Technical Report: Urinary Tract Infections in Febrile Infants and Young Children. Pediatrics
1999;103: e54. Shaw KN. http://www.pediatrics.org/cgi/content/ full/103/4/e54
14. Fernndez Lpez A, Luaces Cubells C,Valls Tolosa C, Ortega Rodrguez J,Garca Garca JJ, Mira Vallet
A, Pou Fernndez J. Procalcitonina para el diagnstico precoz de infeccin bacteriana invasiva en
el lactante febril. An Esp Pediatr 2001; 55: 321-328.
15. Finkelstein JA, Christiansen CL, Platt R. Fever in pediatric primary care: occurrence, management, and
outcomes. Pediatrics 2000;105: 260-266.
16. Galetto-Lacour A, Zamora SA, Gervaix A. Bedside Procalcitonin and C-Reactive Protein Tests in
Children With Fever Without Localizing Signs of Infection Seen in a Referral Center. Pediatrics
2003;112:1054-1060.
17. Garca-Puga JM, Bernab MA, Bordons A, Durn IM, Fernndez-Mosquera JA, y otros. Proceso Asis-
tencial Integrado Sndrome Febril en el Nio. Conserjera de Salud de la Junta de Andaluca.2003.
http://www.juntadeandalucia.es/salud/principal/documentos.asp?pagina=acceso_procesos_mapa2.
18. Gorelick MH, Shaw KN.Clinical decision rule to identify febrile young girls at risk for urinary tract
infection.Arch Pediatr Adolesc Med. 2000;154:386-90.
19. Gorelick MH, Shaw KN. Screening Tests for Urinary Tract Infection in Children: A Meta-analysis. Pedia-
trics 1999;104: e54. http://www.pediatrics.org/cgi/content/full/ 104/5/e54.
20. Grupo de trabajo de la ponencia de registro y programa de vacunas: Enfermedad invasora por Strep-
tococcus Pneumoniae. Implicacin de la vacunacin con la vacuna conjugada hexavalente. Ministerio
de Sanidad y Consumo. Abril 2006.
21. Hoberman A, Chao HP.Keller DM, Hickey R, Davis HW, Ellis D. Prevalence of urinary tract infection
in febrile infants. J Pediatr 1993;123:17-23.
22. Huang SS, Plat R, Rifas-Shiman SL, Pelto SI, Goldmann D, Filkenstein JA.Post-PCV7 Changes in Colo-
nizing Pneumococcal Serotypes in Massachusetts Communities, 2001 and 2004. Pediatrics 2005;
116:e408-413 http://www.pediatrics.org/cgi/content/ full/116/3/e408.
23. Kuppermann N, Fleisher GR, Jaffe DM.Predictors of occult pneumococcal bacteremia in young febri-
le children. Ann Emerg Med 1998; 31:679-687.
166 J.A. Fernndez
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 166
24. Kuppermann N, Malley R, Inkelis SH, Fleisher GR. Clinical and hematologic features do not reliably
identify children with unsuspected meningococcal disease. Pediatrics 1999; 103.
25. Kyaw MH et al.Effect of Introduction of the Pneumococcal Conjugate Vaccine on Drug-Resistant
Streptococcus pneumoniae. NEJM 2006; 354:1455-1463.
26. Lee GM, Fleisher GR, Harper. Management of Febrile Children in the Age of the Conjugate Pneumo-
coccal Vaccine: A Cost-Effectiveness Analysis. Pediatrics 2001;108;835-844.
27. Lepe Jimnez JA, Vzquez Florido A, Ramos de Mora M, Cervera Hidalgo A, Rey Rodrguez A,. Gar-
ca Barrn J. Utilidad de la procalcitonina, protena C reactiva y recuento leucocitario en la deteccin
de enfermedad meningoccica durante un brote epidmico. An Pediatr (Barc) 2005;62:328-32.
28. McCarthy PL, Sharpe MR, Spiesel SZ, et al. Observation scales to identify serious illness in febrile chil-
dren. Pediatrics 1982; 70: 802-809.
29. Moreno D. Fiebre sin foco en pediatra. Vox Paediatrica 2004;12:15-24.
30. Obando Santaella I, Snchez Tatay D, Mateos Wichmann I,Torronteras Santiago R, Len Leal JA. Incre-
mento en la incidencia de los derrames pleurales paraneumnicos. An Pediatr (Barc) 2006;64:176-
177.
31. Pulliam PN, Attia MW, Cronan KM.C-Reactive Protein in Febrile Children 1 to 36 Months of Age
With Clinically Undetectable Serious Bacterial Infection. Pediatrics 2001;108:1275-1279.
32. Rotbart HA, McCracken GH, Whitley RJ, Modlin JF, Cascino M, Shah S, A Blum D. Clinical significan-
ce of enteroviruses in serious summer febrile illnesses of children. Pediatr Infect Dis J 1999;18:869-
874.
167 Fiebre sin foco en el nio
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 167
DEFINICIN
La faringoamigdalitis aguda (FAA) es un proceso agudo febril que se acompaa
de una inflamacin del rea faringoamigdalar con hallazgos tpicos de infeccin con-
sistentes en eritema, generalmente con exudado (faringoamigdalitis exudativa), lce-
ras (faringoamigdalitis ulcerativa) o con membranas (faringoamigdalitis membra-
nosa o pseudomembranosa).
ETIOLOGA
Estreptococo -hemoltico del grupo A (Streptococo pyogenes): 15-30% (muchos
de los cultivos positivos se deben a un estado de portador).
Estreptoco -hemoltico grupos C y G: 5%.
Corynebacterium diphteriae: < 1%.
Arcanobacterium haemolyticum: > 1%.
Otros: Micoplasma pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia pneumoniae,
Yersinia, etc.
Virus: adenovirus (fiebre faringo-conjuntival), virus Epstein-Barr (mononucleo-
sis infecciosa), herpes simple, Cosackie A (sndrome boca mano pie, herpangi-
na) y B, Echovirus, Parainfluenza, Influenza, Rhinovirus, Coronavirus,VIH, etc.: 40-45%.
Son la principal causa en < 3 aos.
DIAGNSTICO DE FAA POR ESTREPTOCOCO BETAHEMOLTICO DEL
GRUPO A (EBHGA)
Clnico
Alta sospecha de infeccin por EBHGA
Edad 5-15 aos (muy raro en < 3 aos, no tienen cuadro clnico tpico, gene-
ralmente rash escarlatiniforme).
Estacin del ao: final invierno-primavera.
Antecedentes epidemiolgicos.
Comienzo brusco.
Odinofagia.
Fiebre > 38C.
Cefalea.
Nuseas y/o vmitos.
Faringoamigdalitis aguda
C. Montero
16
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Dolor abdominal.
Adenopatas laterocervicales anteriores grandes y dolorosas a la palpacin.
Amgdalas inflamadas eritematosas, generalmente con exudado blanquecino-
amarillento circunscrito.
Petequias en paladar blando y vula.
Exantema escarlatiniforme ocasional.
Ausencia de tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis, aftas o ulceraciones en mucosa
oral y diarrea.
Con todos los datos clnicos anteriores presentes la probabilidad de infeccin
por EBHGA es del 60-70%.
Criterios de Celson (si tres criterios, sensibilidad y especificidad > 70%), en adultos:
Exudado amigdalar.
Adenopata cervical.
Ausencia de tos.
Fiebre.
Deteccin de EBHGA: Se recomienda la deteccin del EBHGA para confirmar
el diagnstico y adecuar la indicacin de tratamiento antibitico.
Pruebas de deteccin antignicas rpidas (TDRA): consisten en la liberacin e iden-
tificacin del carbohidrato de la pared celular de bacterias obtenidas tras escobi-
llado de amgdalas y faringe posterior. Disponibles en unos 15 minutos:
Tcnicas de inmunoanlisis enzimtico: sensibilidad: 80-90%, especificidad: 95%.
Inmunoanlisis ptico: sensibilidad y especificidad comparables al cultivo farn-
geo.
Sondas de DNA quimioluminiscentes que detectan el ARN de los ribosomas del
EBHGA: resultados comparables al cultivo farngeo. Disponible en 60 minutos.
Cultivo farngeo: es la prueba de eleccin para el diagnstico de infeccin por
EBHGA. No distingue a los pacientes con infeccin estreptoccica real del estado
de portador. No es necesario frotis postratamiento.
Determinacin de anticuerpos: la elevacin de anticuerpos ASLO y/o DNAasa al
menos tres veces entre la fase aguda y la convaleciente de la infeccin establece el
diagnstico de infeccin aguda.
No se determinan de rutina, su determinacin slo es importante en caso de
complicaciones tras una FAA como fiebre reumtica o glomerulonefritis aguda.
COMPLICACIONES DE LA INFECCIN POR EBHGA
Complicaciones supuradas: OMA, sinusitis, mastoiditis, adenitis purulenta, abs-
ceso periamigdalino y absceso retrofarngeo.
Complicaciones no supuradas: fiebre reumtica (hay que tratar 3.000-4.000
casos para prevenir una), glomerulonefritis aguda.
Infecciones invasivas graves: fascitis necrotizante, sndrome de shock txico estrep-
toccico.
TRATAMIENTO
Ante una alta sospecha de infeccin por EBHGA se deben tomar dos muestras
de hisopos que contacten con las amgdalas y faringe posterior:
169 Faringoamigdalitis aguda
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 169
Con uno de ellos realizar prueba de deteccin antignica rpida: si es positivo
iniciar tratamiento antibitico, si es negativo cursar cultivo de faringe con segun-
do hisopo.
Instaurar tratamiento antibitico en espera de resultado de cultivo y suspender
si ste es negativo, o bien esperar resultado del mismo para iniciar tratamien-
to antibitico.
La incidencia de fiebre reumtica no aumenta si se inicia el tratamiento antibi-
tico en los primeros 9 das despus del comienzo de la enfermedad aguda.
No estn indicados de manera rutinaria los estudios diagnsticos en < 3 aos
por la escasa incidencia de infeccin por EBHGA y por la poca probabilidad de
fiebre reumtica.
Esquema de manejo propuesto basado en los predictores clnicos de Celson
Ninguno o un criterio: NO tratamiento.
Dos o ms criterios:
TDRA si cumplen 2, 3 o 4 criterios: tratar a los positivos.
TDRA si 2 o 3 criterios: tratar a los positivos y a todos los que renen 4
criterios.
Nunca realizar TDRA y tratar a los que renen 3 o 4 criterios.
Tratamiento antibitico
Penicilina V oral: es el tratamiento de eleccin.
Dosis: 250 mg/12 horas, en < 12 aos.
500 mg/12 horas, en > 12 aos.
Duracin: 10 das.
Penicilina G benzatina, im:
Dosis nica: 600.000 U, en < 27 kg.
1.200.000 U, en > 27 kg.
Amoxicilina: 40-50 mg/kg/da, c/12 horas, 10 das.
En alrgicos a penicilina:
Eritromicina: 30 mg/kg/da, c/8-12 horas, 10 das.
Claritromicina: 15 mg/kg/da, c/12 horas, 10 das.
Azitromicina: 10 mg/kg/da, c/24 horas, 5 das.
Clindamicina: 20 mg/kg/da, c/8 horas, 10 das. Tratamiento ms eficaz en por-
tadores.
Cefalosporinas de 1, 2 o 3 generacin: cefadroxilo, cefaclor, cefuroxima acetilo,
cefprozilo, cefixima, ceftibuteno, cefpodoxima, 5-10 das. No ventajas respecto a
penicilina y ms probabilidad de crear resistencias bacterianas de otros grmenes.
Tratamiento de portadores farngeos
No indicado en la mayora de los casos.
Indicaciones
Durante un brote de fiebre reumtica aguda o de glomerulonefritis postestrep-
toccica.
170 C. Montero
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Durante un brote de faringitis por EBHGA en una comunidad cerrada o semi-
cerrada.
Cuando existen antecedentes familiares de fiebre reumtica.
Cuando siguen ocurriendo mltiples episodios de faringitis sintomtica por
EBHGA documentada dentro de una misma familia durante muchas semanas
a pesar de un tratamiento apropiado.
Cuando existe gran ansiedad en la familia.
Cuando se considera la amigdalectoma slo por el estado de portador crni-
co de EBHGA.
Cuando ha ocurrido un caso de sndrome de shock txico o de fascitis necro-
sante por EBHGA en un contacto domstico.
Tratamiento antibitico
Clindamicina: 20 mg/kg/da, c/8 horas, 10 das (ms eficaz).
Amoxicilina-clavulnico: 30-50 mg/kg/da, c/8 horas, 10 das.
Combinacin de penicilina V o penicilina G benzatina y rifampicina en los lti-
mos 4 das del tratamiento.
BIBLIOGRAFA
1. lvez Gonzlez F. Faringoamigdalitis aguda. En: Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra:
Infectologa 2003: 83-91.
2. Bisno AL. Acute pharyngitis. N Engl J Med. 2001;344(3):205-211.
3. Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM, Kaplan EL, Schwartz RH. Diagnosis and management of group A
streptococcal pharyngitis; a practice guideline. Clin Infect Dis. 1997; 25:274-283.
4. Contessotto Spdetto C, Cmara Simn M, Avils Ingls MJ, Ojeda Escurit JM, Cascales Barcel I,
Rodrguez Snchez F. Empleo racional de los antibiticos en pediatra: impacto de la aplicacin de un
test rpido de deteccin de estreptococo beta-hemoltico del grupo A en la faringoamigdalitis aguda.
An Esp Ped. 2000;52(3):212-219.
5. Dowell SF, Marcy SM, Phillips WR, Gerber MA, Schwartz B.Principles of judicious use of antimicrobial
agents for pediatric upper respiratory tract infections. Pediatrics 1998; 101(1 II SUPPL.):171-174.
6. Feder HM, Gerber MA, Randolph MF, Stelmach PS, Kaplan EL. Once-daily therapy for Streptococcal
pharyngitis with amoxicillin. Pediatrics 1999;103(1):47-51.
7. Gerber MA,Tanz RR, Rabat W, Bell GL, Siddiqui PN, Lerer TJ, Lepow ML, Kaplan EL, Shulman ST. Poten-
tial mechanisms for failure to erradcate group A Streptococci from the pharynx. Pediatrics
1999;104(4):911-917.
8. Gieseler KE, Roe MH, MacKenzie T, Todd JK. Evaluating the American Academy of Pediatrics diag-
nostic standard for Streptococcus pyognes pharyngitis: backup culture versus repeat rapid antigen
testing. Pediatrics 2003;111(6):666-670.
9. Pickering LK. Infecciones por Estreptococos del grupo A. En: Red Book, 25 ed. Argentina: Paname-
ricana; 2000: 245-255.
10 Dos Santos AGP, Berezin EN. Comparative anlisis of clinical and laboratory methods for diagno-
sing streptococcal sore trota. J Pediatr 2005;81:23-28.
171 Faringoamigdalitis aguda
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 171
OTITIS MEDIA AGUDA
Inclusin
Nios con edad > 6 semanas y < 18 aos.
Atendidos en Atencin Primaria o Urgencias hospitalarias.
Diagnstico de otitis media aguda (OMA).
Exclusin
Otitis media recurrente.
Otitis media persistente.
Anomalas craneofaciales.
Inmunodeficiencias y/o enfermedad severa.
Complicaciones (meningitis, mastoiditis, parlisis facial).
Tratamiento antibitico en el momento del diagnstico o en el mes previo.
Definicin
Exudado en odo medio (EOM): presencia de lquido en la cavidad del odo medio,
con independencia de la causa.
Otitis media aguda (OMA): EOM acompaado de inicio rpido de uno de snto-
mas como otalgia, traccin de la oreja, otorrea, fiebre, irritabilidad, no descanso noc-
turno, anorexia, vmitos o diarrea.
Miringitis: eritema de la membrana timpnica sin EOM.
Otitis media exudativa/otitis media serosa (OME): EOM sin signos ni sntomas
de infeccin aguda con una duracin superior a 3 meses.
Otitis media recurrente (OMR): al menos 3 episodios de OMA en los 6 meses
previos o 4 episodios en los ltimos 12 meses.
Otitis media persistente (OMP): persistencia de los sntomas de OMA despus
de 6 das de iniciado el tratamiento o recurrencia de los mismos poco despus de
haber completado un mnimo de 10 das de tratamiento.
Prevencin
Incrementa el riesgo: edad < 2 aos, A. F. de otitis media, asistencia a guardera
(+ 6 nios), padres fumadores, uso de chupete.
Disminuye el riesgo: lactancia materna durante 3 meses, uso de xilitol y posible-
mente la vacunacin antineumoccica.
Otitis media aguda. Mastoiditis aguda
C. Montero
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Etiologa
Streptococcus pneumoniae: 33%.
Haemophilus influenzae: 25%.
Moraxella catarralis: 1%.
Otros: Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, etc.: 41%.
Diagnstico
Sntomas
Sntomas de infeccin de vas respiratorias altas (su ausencia hace poco proba-
ble el diagnstico de OMA).
Fiebre.
Rinitis (78%).
Tos (78%).
Irritabilidad (56%).
Dificultad para la alimentacin (50%).
Falta de descanso nocturno (64%).
Otalgia (67-80%): sntoma ms especfico.
Rascado de odo.
Signos otoscpicos
Es necesario para el diagnstico la presencia de lquido en el odo medio:
Abombamiento timpnico.
Opacificacin del tmpano.
Disminucin de la movilidad de la membrana timpnica (otoscopio neum-
tico).
Tratamiento
Nios > 2 aos: diferir tratamiento antibitico entre 48 y 72 horas, segn evo-
lucin clnica con tratamiento sintomtico.
Nios de 6 semanas-2 aos o > 2 aos con gran afectacin del estado gene-
ral (otalgia importante o fiebre > 39C), otorrea, afectacin timpnica bilate-
ral u otitis de repeticin: tratamiento antibitico inicial.
Tratamiento antibitico inicial
Amoxicilina 40-50 mg/kg/da, c/8horas.
Si factores de riesgo asociados: asistencia a guardera, tratamiento antibitico en
el mes previo o difcil seguimiento: amoxicilina 80-90 mg/kg/da, c/8 h.
Si asociacin de otitis-conjuntivitis, posible Haemophilus influenzae: amoxicilina-
clavulnico.
Tratamiento antibitico de 2 eleccin
Fallo del tratamiento: falta de mejora de los sntomas (fiebre, otalgia, otorrea)
y persistencia de hallazgos patolgicos en la otoscopia a las 72 horas de inicio
del tratamiento antibitico.
173 Otitis media aguda. Mastoiditis aguda
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 173
Amoxicilina-clavulnico: amoxicilina 80-90 mg/kg/da + clavulnico 10 mg/kg/da,
c/8 horas o cefuroxima 30 mg/kg/da, c/12 horas.
Si no tolerancia de medicacin oral: ceftriaxona im 50 mg/kg/da, c/24 horas, 3 dosis.
Si alergia a penicilina:
Eritromicina de 1 eleccin.
Azitromicina o claritromicina.
Si no alergia clara: cefalosporinas o clindamicina
Derivacin al ORL o medio hospitalario: timpanocentesis diagnstica
Fallo del tratamiento de 2 eleccin.
Fallo del tratamiento de 1 eleccin en pacientes alrgicos.
Afectacin grave del estado general, principalmente en lactantes o inmunode-
primidos.
Duracin del tratamiento antibitico
Nios > 2 aos con OMA no complicada: 5 das.
Nios < 2 aos, con afectacin del estado general, con perforacin timpnica,
con enfermedades crnicas, otitis media crnica o recurrente: 10 das.
Otros tratamientos
No se recomienda el uso de gotas ticas con o sin antibitico, gotas nasales
mucolticas o antihistamnicos.
Uso de antipirticos y analgsicos para el control de los sntomas: paracetamol,
ibuprofeno y cido acetilsaliclico (AAS).
Visitas de seguimiento
Nios < 2 aos, otalgia previa al inicio del tratamiento > 6 horas de evolu-
cin, OMA recurrente, OMA bilateral: revisin en 10-12 das.
resto de los nios: revisin a los 3 meses para descartar OME.
Consulta a otorrinolaringlogo
Otitis media recurrente: tres o ms episodios en 6 meses o ms de cuatro
episodios en 1 ao.
Otitis que no responde al tratamiento y que ha recibido al menos dos series
de antibiticos.
Otitis media con efusin persistente por ms de 3 meses y bilateral.
Otitis media con mltiples intolerancias a drogas e intolerancia digestiva.
Presencia de complicaciones tales como mastoiditis, parlisis facial, trombosis
venosa lateral, meningitis, absceso cerebral o laberintitis.
MASTOIDITIS AGUDA
Definicin
Es una complicacin de la OMA causada por la extensin del proceso infeccio-
so a las celdillas mastoideas.
174 C. Montero
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 174
Existen tres estadios en su evolucin:
Mastoiditis simple: inflamacin de la mucosa de las celdillas mastoideas, aparece
en la mayora de las OMA. No suele dar signos inflamatorios retroauriculares.
Mastoiditis con periostitis: presencia de lquido o pus dentro de las celdillas
mastoideas. Suele acompaarse de signos inflamatorios retroauriculares carac-
tersticos.
Mastoiditis con ostetis: es la forma ms grave, se produce la destruccin del hueso
trabeculado de las celdillas mastoideas, con el riesgo de producir un absceso
subperistico. Clnicamente igual que la mastoiditis con periostitis.
Etiologa
Igual que para la OMA:
Neumococo.
Haemophilus influenza.
Streptococo del grupo A, Streptococcus pyogenes.
Staphylococcus aureus.
Diagnstico
Clnica
Signos y sntomas de OMA acompaado de signos inflamatorios retroauricula-
res: edema, dolor y enrojecimiento, con desplazamiento del pabelln auricular hacia
delante y abajo.
Radiolgico
Ante la sospecha de mastoiditis con periostitis o con ostetis es necesaria la rea-
lizacin de TC para distinguir ambas entidades.
Si existen signos inflamatorios retroauriculares llamativos:TC urgente para des-
cartar ostetis.
Si signos menos llamativos: retrasar TC 24-48 horas pendiente de evolucin.
Ante la duda: realizar TC.
Rx mastoides: poco til para diferenciar distintos estadios.
Tratamiento
Siempre ingreso hospitalario.
Timpanocentesis y/o miringotoma amplia urgente: extraccin de cultivo y des-
compresin.
Tratamiento antibitico
Iniciar tratamiento antibitico iv:
Cefalosporinas de 3 generacin: cefotaxima 150-200 mg/kg/da c/ 6 horas o
ceftriaxona 50-100 mg/kg/da c/12 o 24 horas.
Otros: amoxicilina-clavulnico o cefuroxima.
A las 48 horas pasar a va oral si desaparece la fiebre y mejora la sintomatolo-
ga:
175 Otitis media aguda. Mastoiditis aguda
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 175
Amoxicilina-clavulnico 80-90 mg/kg/da.
Duracin del tratamiento: 10-14 das.
Tratamiento quirrgico
Mastoidectoma: siempre que exista ostetis, si no existe mejora o empeora del
cuadro a pesar de antibioterapia iv en 48 horas.
Siempre consultar a otorrinolaringlogo para valorar indicacin de tratamien-
to quirrgico.
BIBLIOGRAFA
1. Agrawal S, Husein M, MacRae D. Complications of otitis media: an evolving state. J Otolaryngol
2005;34(Suppl 1): S33-9.
2. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Management of Acute Otitis Media. Diagnosis
and management of acute otitis media. Pediatrics 2004;113(5): 1451-65.
3. Berman S. Otitis media in developing countries. Pediatrics 1995;96(1Pt !):126-31.
4. Del Castillo F, Baquero AF, Garca PA: Influence of recent antibiotic therapy on antimicrobial resistan-
ce of Streptococcus pneumoniae in children with acute otitis media in Spain. Pediatr Infect Dis J
1998;17(2):94-97.
5. Cincinnati Childrens Hospital Medical Center. Evidence based clinical practice guideline for Otitis
Media in children 2 months to 6 years of age. March, 1999.
6. Damoiseaux RA, van Balen FA,Hoes AW, de Melker RA. Primary care based randomised, double blind
trial of amoxicillin versus placebo for acute otitis media in children aged under 2 years. BMJ
2000;320(7231):350-354.
7. Department of Pediatrics Childrens Hospital of Pittsburgh University of Pittsburgh School of Medi-
cine. To treat or not to treat. Pediatrics 2005;115(4):1087-1089.
8. Dominguez RS, Mainou CC, Claros BA, Latorre OC, Camarasa PF, Corretger Rauet JM. Clinical and
microbiological study of otitis media in infants. An Esp Pediatr 1996; 44(4): 341-344.
9. Dowell SF, Marcy SM, Phillips WR, Gerber MA, Schwartz B.Principles of judicious use of antimicrobial
agents for pediatric upper respiratory tract infections. Pediatrics 1998; 101(1 II Suppl.):165-171.
10. Garbutt J, St Geme JW 3rd, May A, Storch GA, Shackelford PG. Developing community-specific recom-
mendations for first-line treatment of acute otitis media: is high-dose amoxicillin necessary? Pediatrics
2004;114(2):342-7.
11. Kaplan SL, Mason EO Jr, Wald ER, Kim KS, Givner LB, Bradley JS; Barson WJ,Tan TQ, Schutze GE,Yogev
R. Peumococcal mastoiditis in children. Pediatrics 2000;106(4): 695-9.
12. Klein JO. Management of acute otitis media in an era of increasing antibiotic resistance. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol 1999;49(Suppl 1):S15-S17.
13. Leiborvitz E, Piglansky L, Raiz S, Greenberg D,Yagupsky P, Press J et al. Bacteriologic efficacy of a three-
day intramuscular ceftriaxone regimen in nonresponsive acute otitis media. Pediatr Infect Dis J
1998;17(12):1126-1131.
14. Martn Muoz P, Ruiz-Canela Cceres J. Manejo de la otitis media aguda en la infancia. Gua de prcti-
ca clnica basada en la evidencia. Agencia de Evaluacin de Tecnologas Sanitarias de Andaluca 2001.
15. McCormick DP, Chonmaitree T, Pittman C, Saeed K, Friedman NR; Uchida T, Baldwin CD. Nonseve-
re acute otitis media: a clinical trial comparing outcomes of watchful waiting versus inmediate anti-
biotic treatment. Pediatrics 2005;115(6):1455-65.
16. Mross-Adam C, Klemm E. Acute mastoiditis in children, a retrospective analysis about a period of 25
years. Laryngorhinootologie 2005;84(7):497-502.
176 C. Montero
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 176
17. National Guideline Clearinghouse. Diagnosis and tretament of otits media in chidren. May, 1995.
18. Oestreicher-Kedem Y, Raveh E, Kornreich L, Popovtzer A, Buller N, Nageris B. Complications of
mastoiditis in children at the onset of a new millenium. Ann Otol Rhinol Laryngol 2005;114(2):147-
152.
19. Scottish Intercollegiate Guidelines Network.Diagnosis and management of childhood otitis media in
primary care. A national clinical guideline. February, 2003.
20. Straetemans M, Sanders EAM,Veenhoven RH, Schilder AGM, Damoiseaux RAMJ, Zielhuis GA.Vacu-
nas antineumoccicas para la prevencin de la otitis media (Revisin Cochrane traducida). En: La
Biblioteca Cochrane Plus, 2006 Nmero 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en:
http://www.update-software.com.
21. Zanetti K, Nassif N. Indications for surgery in acute mastoiditis and their complications in children. Int
J Peditr Otorhinolaryngol. 2006 (en prensa).
22. Zernotti ME, Casarotto C, Tosello ML. Zernotti M. Incidence of complications of otitis media. Acta
Otorrinolaringol Esp 2005;56(2):59-62.
177 Otitis media aguda. Mastoiditis aguda
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 177
INCLUSIN
Nios entre 1 y 14 aos diagnosticados de sinusitis aguda no complicada.
Exclusin
Sinusitis subaguda, recurrente o crnica.
Inmunodeficiencias, fibrosis qustica, discinesia ciliar.
Anomalas anatmicas de los senos paranasales.
Complicaciones como celulitis orbitaria, absceso orbitario o intracraneal.
DEFINICIN
Sinusitis aguda. Inflamacin de la mucosa de los senos paranasales de origen bac-
teriano. La presencia de sntomas nasales y sinusales ocurre entre 10 y 30 das.
Sinusitis subaguda. Presencia de estos sntomas entre 30 y 90 das.
Sinusitis crnica. Cuadro clnico de al menos 90 das de duracin.
Sinusitis aguda recurrente. Episodios de infeccin de senos paranasales de menos
de 30 das de duracin con intervalos asintomticos de al menos 10 das.
ETIOLOGA
Streptococcus pneumoniae: 30-40%.
Haemophilus influenza: 20%.
Moraxella catarrhalis.
Streptococo pyogenes.
Virus respiratorios: adenovirus, parainfluenza, influenza, rinovirus, etc.: 10%.
FACTORES DE RIESGO
Infecciones de vas respiratorias altas (VRA).
Procesos alrgicos.
En ambos casos puede ser difcil hacer un diagnstico diferencial con un cua-
dro de sinusitis aguda.
DIAGNSTICO
Clnico
Sospecha de sinusitis aguda bacteriana si:
Persistencia de sntomas de infeccin de vas respiratorias altas > 10-15 das sin
mejora.
Sinusitis aguda
C. Montero
18
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Congestin nasal y presencia de rinorrea, que puede ser fluida, espesa, clara,
mucoide o purulenta.
Persistencia de tos seca o hmeda, durante todo el da, con empeoramien-
to nocturno.
Forma severa, menos frecuente, se caracteriza por fiebre, secrecin nasal purulenta
de ms de 3 o 4 das de duracin, con afectacin del estado general y cefalea frontal
o retroorbitaria, y, ocasionalmente, edema periorbitario (muy especfico, etmoiditis).
Radiolgico
Estudios radiolgicos de senos paranasales (radiografa y TC): No estn indica-
dos de manera rutinaria ante la sospecha de sinusitis aguda bacteriana, principal-
mente en < 6 aos (la clnica predice el diagnstico en 88%). Las imgenes anorma-
les no son especficas de infeccin bacteriana.
Hallazgos radiolgicos caractersticos:
Engrosamiento de la mucosa 4 mm (5 mm en adultos).
Opacificacin difusa del seno.
Presencia de un nivel hidroareo.
Plantear la realizacin de Rx de senos paranasales en las siguientes circunstancias:
Nios > 6 aos con: sinusitis aguda recurrente; sntomas vagos; mala respuesta
al tratamiento antibitico y antecedentes de hipersensibilidad a antibiticos.
Indicaciones de estudios de imagen
Sospecha de absceso orbitario o subperistico: TC de rbitas con contraste.
Sospecha de complicacin intracraneal: TC con contraste o RM cerebral.
Sinusitis que no responde a tratamiento antibitico: TC de senos.
Cultivos
No se recomienda el cultivo de cavum ni cultivo nasofarngeo de manera ruti-
naria en la evaluacin inicial de sinusitis aguda sin complicaciones.
Cultivo de aspirado de seno maxilar por puncin transnasal (ORL): es la prue-
ba definitiva de diagnstico de sinusitis bacteriana, pero no se recomienda como
evaluacin inicial. Considerar ante las siguientes situaciones:
Nio con aspecto sptico.
Nio inmunodeprimido.
Presencia de complicaciones supurativas intracraneales u orbitarias.
Fracaso de varios tratamientos antibiticos.
TRATAMIENTO
Tratamiento de 1 eleccin
Si no existen factores de riesgo de neumococo resistente: amoxicilina, 40-50
mg/kg/da, c/8 horas.
Si existen factores de riesgo de neumococo resistente (< 2 aos, asistencia a
guardera o tratamiento antibitico en mes previo): amoxicilina, 80-90 mg/kg/da,
c/ 8 horas.
179 Sinusitis aguda
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 179
Tratamiento de 2 eleccin
Si no mejora en 72 horas o empeoramiento de sntomas:
Amoxicilina-clavulnico con amoxicilina a altas dosis (puede ser usado como 1
eleccin).
Cefuroxima acetilo.
Duracin del tratamiento
Entre10-14 das mnimo. A veces, es aconsejable mantenerlo 2 o 3 semanas (7
das a partir de mejora clnica).
Tratamiento de 3 eleccin
Antibiticos con actividad frente a neumococo resistente o grmenes gram
negativos:
Clindamicina.
Cefpodoxima.
Alrgicos a penicilina
Eritromicina o nuevos macrlidos: azitromicina, claritromicina.
Si aspecto sptico o complicaciones orbitarias o intracraneales
Tratamiento antibitico iv con cefalosporinas de 3 generacin (cefotaxima o
ceftriaxona) tras obtener cultivo del seno por aspiracin.
Consulta con ORL u oftalmlogo, principalmente si sospecha de sinusitis frontal o
esfenoidal por posibilidad de diseminacin intracraneal, para valorar drenaje quirrgico.
No se recomiendan de manera rutinaria otros tratamientos adyuvantes como:
antihistamnicos, descongestivos nasales, mucolticos, corticoides tpicos nasales o
lavados nasales con SSF o sueros hipertnicos.
Puede usarse oximetazolina (Respir

) para mejorar sntomas:


> 2 aos: 0,25%.
> 6 aos: 0,5%.
BIBLIOGRAFA
1. American Academy of Pediatrics. Clinical Practice Guideline: Management of Sinusitis. Pediatrics
2001;108(3):798-808.
2. Dowell SF, Marcy SM, Phillips WR, Gerber MA, Schwartz B.Principles of judicious use of antimicrobial agents
for pediatric upper respiratory tract infections. Pediatrics 1998; 101(1 II SUPPL.):117-17765-171.
3. Evidence based clinical practice guideline for Acute Bacterial Sinusitis in children 1 to 18 years of age.
Cincinnati Childrens Hospital Medical Center. April, 2001.
4. Garbutt JM, Goldstein M, Gellman E, Shannon w, Littenberg B. A randomized, placebo-controlled trial of
antimicrobial treatment for children with clinically diagnosed acute sinusitis. Pediatrics 2001;107:619-625.
5. Rodrigo Gonzalo de Liria C, Aristegui Fernndez J. Sinusitis aguda. Celulitis periorbitaria. En: Protoco-
los diagnsticos y teraputicos en pediatra. Infectologa 2003: 237-240.
6. Sinus and Allergy Health Partnershipl Antimicrobial treatment guidelines for acute bacterial rhinosi-
nusitis. Otolaryngol Head Neck Surg 2000;123:5-31.
7. Wald ER. Sinusitis. Pediatr Ann 1998;27:811-818.
180 C. Montero
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 180
CRITERIOS DE INCLUSIN
Nios entre 1 mes y 14 aos.
Inmunocompetentes.
No enfermedades crnicas.
Adquirido en la comunidad (no hospitalizacin en los 14 das anteriores o lle-
var hospitalizado menos de 4 das).
DEFINICIONES
Neumona: infeccin aguda del parnquima pulmonar.
Bronconeumona: infeccin aguda de bronquios pequeos y alveolos peribron-
quiales.
Neumonitis: tos, taquipnea y distrs respiratorio en nios entre 1 y 3 meses afe-
briles.
ETIOLOGA
Depende sobre todo de la edad.
Los virus son la causa ms frecuente en menores de 2 aos: 50% virus respi-
ratorio sincitial (VRS), parainfluenza, influenza y adenovirus.
El neumococo es la causa ms frecuente de neumona bacteriana.
En nios ms mayores son ms frecuentes el Mycoplasma pneumoniae y la Chlamy-
dia pneumoniae.
Chlamydia trachomatis y VRS son causa de neumonitis en nios entre 1-3
meses.
CLNICA
Tpica: fiebre alta y brusca, dolor pleural o equivalente (meningismo o dolor
abdominal) y tos productiva.
Atpica: cefaleas, malestar general, tos seca y febrcula.
DIAGNSTICO
La radiografa de trax no diferencia etiologa vrica de bacteriana.Tampoco se
ha demostrado que sea til hacer de rutina la proyeccin lateral. Estara indi-
cada hacer una radiografa en nios con fiebre y signos o sntomas respiratorios
(distrs, taquipnea, aleteo nasal, crepitantes, hipoventilacin) y en nios con
fiebre sin foco y leucocitosis.
Gua para el manejo de neumona
adquirida en la comunidad, en nios
previamente sanos
M. Camacho, I. Obando
19
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 181
Hemograma: no es necesario hacerlo de rutina, slo cuando vaya a modificar
el manejo.
Reactantes de fase aguda: pueden ayudar a diferenciar la etiologa vrica de la
bacteriana en nios hospitalizados.
Estudio etiolgico: slo justificado si ingreso:
Hemocultivo: extraer siempre antes de iniciar tratamiento antibitico. Son
positivos el 10% o menos.
Cultivo de lquido pleural: siempre que exista.
Cultivos nasofarngeos: no son tiles, ya que el aislamiento de un germen slo
indica estado de portador.
Cultivo de esputo: til en nios mayores.
IgM Mycoplasma. No hacer de rutina.
Antigenuria neumococo: poco especfica. Positiva en portadores.
Serologa: si etiologa no aclarada, hacer en fase aguda y luego en fase de con-
valescencia.
Pruebas complementarias si ingreso: hemograma, PCR, bioqumica, hemoculti-
vo y cultivo de lquido pleural si existe.
CRITERIOS DE INGRESO
Menor de 3-6 meses.
Afectacin del estado general.
Distrs respiratorio severo (taquipnea: >70 rpm en nios pequeos y >50 rpm
en grandes, cianosis, saturacin menor de 92%).
Vmitos o incapacidad de tratamiento oral. Posibilidad de ceftriaxona para casos
seleccionados.
182 M. Camacho I. Obando
Tabla 1. Caractersticas que ayudan a diferenciar la etiologa
Bacteriana Vrica
Ms de 3 aos Menos de 2 aos
Fiebre superior a 38,5C Fiebre menor 38,5C
Hipoventilacin, crepitantes Sibilancias bilaterales
Taquipnea (50 rpm en <1 ao, 40 rpm
en 1-5 aos, 20 rpm en >5 aos)
Distrs Distrs
Condensacin lobar Hiperinsuflacin
Aspecto de enfermedad Buen estado general
Leucocitosis con neutrofilia
rpm: respiraciones por minuto.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 182
No respuesta a tratamiento oral.
Complicaciones: derrame, absceso, afectacin multilobar.
Motivos sociales.
CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
Saturacin menor de 92% con FiO
2
mayor de 0,6.
Shock.
Distrs grave, agotamiento, apneas o respiracin irregular.
TRATAMIENTO
En general, al no haber ninguna prueba diagnstica que pueda distinguir etio-
loga vrica de bacteriana, todos los nios con neumona recibirn antibiticos.
Sin embargo, los nios pequeos con sntomas leves del tracto respiratorio infe-
rior no necesitan ser tratados con antibiticos. El tratamiento emprico se basa
fundamentalmente en la edad. No hay evidencias de la duracin ptima del
mismo.
Medidas generales
Informacin a la familia.
Analgesia-antipirexia. Favorece la tos.
Hidratacin adecuada: valorar la necesidad de lquidos intravenosos, monitori-
zar iones y vigilar la posible aparicin de SIADH.
Oxigenoterapia si saturacin menor de 92%. Al menos en las primeras 24 horas
debe monitorizarse.
No est demostrada la eficacia de los antitusgenos. No se deben usar de forma
rutinaria. Tampoco son eficaces los broncodilatadores y corticoides.
No es beneficiosa la fisioterapia respiratoria.
CONTROLES Y EVOLUCIN
Reevaluar en 48 horas. Si persisten los sntomas, hacer radiografa y analtica.
En nios hospitalizados, pasar a tratamiento oral si est afebril, tolera medica-
cin oral y no ha habido complicaciones.
La radiografa slo est indicado repetirla en 14-21 das si:
Neumona redonda que pueda confundirse con tumoracin.
Derrame-absceso.
Sospecha de anomala congnita o secuestro pulmonar.
Colapso lobar.
Persistencia de sntomas.
ACTUACIN EN DERRAMES PLEURALES PARANEUMNICOS
Definiciones
Derrame paraneumnico: derrame asociado a neumona, absceso o bronquiec-
tasia.
Empiema: pus en espacio pleural.
183 Gua para el manejo de neumona adquirida en la comunidad...
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 183
Etiologa
Ms frecuente Estreptococo pneumoniae. Tambin Staphylococcus aureus y Strep-
tococcus pyogenes.
Diagnstico
Radiografa de trax en bipedestacin: se pueden apreciar los diafragmas borra-
dos o senos costodiafragmticos ocupados.
Ecografa torcica: identifica tabiques y aprecia mejor la cantidad de lquido, dis-
tinguindolo del engrosamiento pleural.
TC: no est indicada hacerla sistemticamente. Distingue empiema con niveles
hidroareos de un absceso pulmonar.
Toracocentesis
Contraindicaciones:
Ditesis hemorrgica.
Enfermedad cutnea en punto de entrada.
Ventilacin mecnica a presiones elevadas.
184 M. Camacho I. Obando
Tabla I1. Tratamiento antibitico emprico
Edad Domicilio Hospitalizado
1-6 meses Neumonitis. Eritromicina
40 mg/kg/da cada 6 horas vo
o iv 10-14 das
Neumona. Cefotaxima
200 mg/kg/da cada 6 horas iv
7-10 das
6 m-4 aos Amoxicilina Penicilina G sdica
80-100 mg/kg/da 7-10 das 250.000U/kg/da cada 4-6 horas
No vacunado de Hib. Derrame pleural. Cefotaxima o
Amoxicillina-clavulnico Amoxicillina-clavulnico
Sospecha de Staphylococcus aureus*:
aadir cloxacilina
Ms 4 aos Tpica. Amoxicilina Tpica o derrame pleural.
Atpica. Eritromicina Penicilina G sdica
40 mg/kg/d cada 6 horas Atpica. Eritromicina
7-10 das No clasificada.
No clasificada. Penicilina + Eritromicina
Amoxicilina +
eritromicina
*Sospecha de Staphylococcus aureus: no respuesta al tratamiento en 48 horas o radiografa
sugestiva: neumatocele, empiema, absceso.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 184
Solicitar en lquido pleural:
pH (parmetro ms fiable si se obtiene y transporta adecuadamente).
Glucosa (el mas fiable si dudas en la calidad del pH).
Protenas.
LDH.
Recuento celular y frmula.
Valorar: ADA, amilasa, triglicridos y colesterol.
Microbiologa: Gram, cultivo aerobios, anaerobios y hongos.
Fibrinolticos
No estn bien establecidas sus indicaciones ni las dosis ptimas. Parece que la
urokinasa es la que produce menos reacciones alrgicas.
Dosis empleadas:
Urokinasa 100.000 U/24 horas diluido en 100 ml de SSF, 3 das. Pinzar el tubo
durante 2-3 horas.
Estreptoquinasa 250.000 U/24 horas.
Urokinasa 20.000 U/8 horas.
Contraindicaciones: reaccin alrgica al preparado, riesgo de sangrado y fstula
broncopleural.
Efectos secundarios: fiebre, dolor y sangrado local o sistmico.
185 Gua para el manejo de neumona adquirida en la comunidad...
Rx trax
Fiebre + sntomas respiratorios
Fiebre + leucocitosis sin foco
Diagnstico de neumona
ALTA
Amoxicilina
80 mg/kg/da, 7-10 das
INGRESO
Cultivos, hemograma, PCR e iniciar tratamiento
Observacin
Vmitos-
incapacidad de
tratamiento
oral
UCI
SatO
2
< 92%
Shock
Distrs grave,
agotamiento,
apneas
Planta
Menos de 3-6 meses
Afectacin estado general
Distrs severo
No respuesta a
tratamiento oral
Tratamiento oral si afebril, tolera medicacin
Reevaluar en 48 horas
Figura 1. Esquema de manejo de neumona en la comunidad.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 185
Toracocentesis asistida por vdeo (VATS)
Algunos estudios han sugerido que con ella se obtienen mejores resultados
que con los fibrinolticos en derrames importantes y loculados, disminuyendo el
186 M. Camacho I. Obando
Toracoscopia
o fibrinolticos
Derrame pleural mnimo
Evolucin desfavorable
Dudas en cantidad o existencia de tabiques
Eco torcica
Tabiques
S
Toracocentesis
No
No mejora
Rx trax en bipedestacin
Figura 2. Esquema de manejo de derrame pleural.
Tabla II1. Clasificacin del derrame pleural
Clase 1: Derrame paraneumnico no Espesor menor de 10 mm en la
significativo Rx de trax en decbito
Clase 2: Derrame paraneumnico tpico Espesor mayor de 10 mm
Glucosa > 40 mg/dl, pH > 7,20
Gram y cultivo negativo
Clase 3: Derrame paraneumnico pH entre 7-7,20 y/o LDH>1.000, y/o
complicado borderline Glucosa > 40 mg/dl
Gram y cultivo negativo
Clase 4: Derrame paraneumnico pH <7 y/o glucosa< 40 mg/dl, y/o
complicado simple gram o cultivo positivo
No tabiques ni pus
Clase 5: Derrame paraneumnico pH <7 y/o glucosa< 40 mg/dl, y/o
complicado complejo gram o cultivo positivo
Multiloculado
Clase 6: Empiema simple Pus franca
Aislados tabiques o no existen
Clase 7: Empiema complejo Pus franca
Mltiples tabiques
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 186
tiempo de ingreso hospitalario, si bien no hay estudios de alta calidad que lo corro-
boren.
Evolucin
Si a las 24-48 horas persiste fiebre o no mejora la imagen radiogrfica: hacer
ecografa de control.
Descartar:
Lquido encapsulado.
Mala colocacin del tubo.
Neumona necrosante o extensa.
Mantener tubo de drenaje hasta que drene menos de 25-50 ml/da.
BIBLIOGRAFA
1. Cameron R.Tratamiento fibrinoltico intrapleural versus manejo conservador para el tratamiento de
derrames y empiema paraneumnicos. The Cochrane Library. Oxford.
2. Community Acquired Pneumonia in Children 60 days to 17 years of age. Children Hospital Medi-
cal Center 2000.Evidence Based Clinical Practice Guideline.
3. Coote N. Surgical versus non-surgical management of pleural empyema. Cochrane Database of Syste-
matic Reviews.
4. de la Cruz O., Moreno A, Bosque M. Derrame pleural paraneumnico. En: Protocolos Diagnsticos
y Teraputicos en Pediatra.Tomo 7. Inmunologa Clnica y Alergologa. Asociacin Espaola de Pedia-
tra, 2003: 223-235.
5. de la Cruz O, Blanco Gonzlez J, Moreno Gald A, Prez Fras J, Salcedo Posadas A, Sanz Borrell L.
Tratamiento de los derrames pleurales paraneumnicos. An Esp Pediatr 2001; 54:272-82.
6. David N. Gilbert, MD. Robert C. Moellering, Jr, MD. Merle A. Sande, MD.The Sandford Guide to Anti-
microbial Therapy, 2003.
7. Gene L. Colice, Anne Curtis, Jean Deslauriers et al. Medical and Surgical Treatment of Parapneumo-
nic Effusions. Chest 2000, 18:1158-1171.
8. Gonzalo C., Arstegui J. Neumona adquirida en la comunidad. En: Protocolos Diagnsticos y Terapu-
ticos en Pediatra. Tomo 2. Infectologa. Asociacin Espaola de Pediatra, 2003: 165-177.
9. Guidelines. S Afr Med J. 2005; 95(12): 977-989.
10. Guidelines for the Diagnosis and Management of Comunity Acquired Pneumonia:Pediatric. Alberta
Medical Association. January 2002.
11. Guidelines for the management of Comunity Acquir Chilhood: British Thoracic Society Standards
of Care Comit. Thorax 2002;57:supl I).
12. Harsh Grewal, MD; Richard J. Jackson, MD; Charles W. Wagner, MD. et al. Early Video-assisted Thora-
cic Surgery in the Management of Empyema. Pediatrics 1999; 103 (5).
13. Kenneth Mcinontosh. Community- Acquired Pneumonia in Children. N Engl J Med, 2002;346(6):429-
437.
14. Madell, Douglas y Bennett. Enfermedades Infecciosas. Principios y Prctica.Volumen 1. 5 ed. Editorial
Panamericana.
15. McIntosh K, Welliver R. Acute Uncomplicated Pneumona. Pg 219-224. En: Principes and Practice
of Pediatrics Infectious Diseases. Sarah Long, Larry Pickering, Charles Prober. 2 Edicin 2003 Cur-
chill Livingstone.
16. Mensa J. Gatell J.M. Jimnez de Anta M.T. Prats G. Domnguez-Gil A. Gua de Teraputica Antimicro-
biana, Decimotercera Edicin, 2003. Ediciones Masson.
187 Gua para el manejo de neumona adquirida en la comunidad...
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 187
17. Moreno A y Lin S. Neumonas. An Pediatr Contin 2003; 1 (1): 9-14.
18. Ragheed K. Mitri, BS; Stephen D. Brown, MD; David Zurakowski, PhD. et al. Outcomes of Primary
Image-Guided Drainage of Parapneumonic Effusions in Children. Pediatrics 2002;110 (3).
19. Richard W. Light, MD. Pleural Effusion. N Engl J Med 2002; 346(25).
20. Sankaran Krishman, Nikhil Amin, Allen J. Dozor et al. Urokinase in the Management of Complicates
Parapneumonic Effusions in Children. Chest 1997;112(6).
21. Zar H. J., Jeena P., Argent A., Gie R., Madhi S. A. Diagnosis and Management of Community-Acquired
Pneumonia in Childhood South African Thoracic Society.
188 M. Camacho I. Obando
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 188
DEFINICIN
Meningitis es un proceso inflamatorio de las meninges generalmente secunda-
ria a una infeccin, cuya etiologa determina en gran medida la gravedad del pro-
ceso. Es fundamental un diagnstico de sospecha precoz que determine una actua-
cin teraputica inmediata.
Existen una serie de preguntas que todos nos debemos plantear cuando nos
encontramos ante un paciente con sospecha de meningitis:
1. Cundo hacer una puncin lumbar?
2. Es necesario realizar TC previa a puncin lumbar?
3. Ser meningitis vrica y/o bacteriana?
4. Cundo iniciar tratamiento antibitico?
5. Qu tratamiento emprico?
6. Est justificado usar corticoides?
7. Cundo ingresar en UCI?
8. Cundo dar profilaxis?
CUNDO HACER UNA PUNCIN LUMBAR?
Indicaciones
Signos/sntomas de meningitis. Aspecto txico.
Sospecha de sepsis neonatal.
Sepsis en un inmunodeprimido.
Cuando se sospeche una sepsis meningoccica.
En nios con hemocultivo positivo si cambia la actitud teraputica.
Manejo del sndrome febril sin foco.
En pacientes con clnica compatible:
En recin nacidos predominan las manifestaciones de sepsis: fiebre/hipoter-
mia, irritabilidad, letargia, rechazo de las tomas, vmitos, polipnea. Tambin
puede existir convulsiones, parlisis de pares craneales, pausas de apnea, fon-
tanela llena.
En lactantes cursan con fiebre/febrcula, vmitos, decaimiento, irritabilidad
(con frecuencia quejido). Excepcional la rigidez de nuca, Kerning y Brud-
zinsky.
Nios > 1 ao presentan la forma clnica clsica: fiebre elevada, cefalea, vmi-
tos, convulsiones, rigidez de nuca, signos menngeos positivos.
Meningitis
J. Brea, C. Montero
20
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 189
Contraindicaciones
Inestabilidad hemodinmica.
Compromiso cardiorrespiratorio grave.
Ditesis hemorrgica (< 50.000 plaquetas/CID).
Infeccin de la piel en la zona de la puncin.
Hipertensin intracraneal:
Si el paciente est consciente, explicar la tcnica.
Puncin a nivel L3-L4-L5 (lnea que une ambas crestas liacas).
Si no es de carcter urgente se ha de poner crema EMLA de 30 a 45 minu-
tos antes.
Se puede realizar tanto en decbito lateral como con el paciente sentado.
Es de extraordinaria importancia mantener al paciente en correcta posi-
cin y bien inmovilizado.
Una vez localizado el espacio se debe avanzar lentamente perpendicular al
eje craneoespinal ligeramente hacia arriba hasta percibir una superficie dura
(duramadre), se retira el mandril y se recolecta gota a gota (3 frascos).
Complicaciones
Cefalea postpuncin Neumoencfalo
Radiculalgia Meningitis
Dolor lumbar Herniacin cerebral
Diplopa Lesin medular
Prdida de audicin Apnea/bradicardia
Hemorragia Tumoracin epidrmica intraespinal
ES NECESARIA TC PREVIA A PUNCIN LUMBAR?
Indicaciones de TC previa a puncin lumbar
Inmunocomprometidos.
Enfermedades del SNC (shunt LCR, hidrocefalia, trauma previo, pacientes tras
intervencin neuroquirrgica reciente, lesiones ocupantes de espacio).
Edema de papila y/o dficit focal neurolgico.
Pacientes con Glasgow <10 puntos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE MENINGITIS VRICA/BACTERIANA
Citoqumica del lquido cefalorraqudeo (LCR)
Ver tabla 1.
LCR en pacientes pretratados
En los pacientes tratados previamente se produce una reduccin significativa
del porcentaje de cultivos positivos especialmente meningoccicos. Sin embargo no
se observan diferencias significativas en cuanto a niveles de glucosa, protenas y leu-
cocitos en LCR entre ambos grupos, aunque s se puede observar un descenso
del porcentaje de PMN en el grupo tratado. As, se puede deducir que en los pacien-
190 J. Brea, C. Montero
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 190
tes previamente tratados no se modifican las caractersticas del LCR lo suficiente
para no hacer un correcto diagnstico.
Reactantes de fase aguda
Protena C reactiva (PCR)
Las concentraciones de PCR en sangre pueden ayudar en pacientes con LCR
compatible con meningitis; la PCR es un buen indicador para distinguir meningitis
bacterianas o vricas en los que el resultado del Gram es negativo y en los que el
pediatra est considerando la posibilidad de iniciar antibioterapia. Diferentes estu-
dios muestran que un valor normal de PCR tiene un alto valor predictivo negati-
vo en el diagnstico de meningitis bacteriana.
Valores PCR > 40 mg/l hacen sospechar una posible infeccin bacteriana.
Procalcitonina (PCT)
Ocasionalmente algunos pacientes pueden tener cifras bajas de PCR en menin-
gitis bacterianas, sobre todo si la duracin de la enfermedad es corta y adems puede
elevarse en algunos casos de meningitis vricas.
La procalcitonina (PCT) es una herramienta fiable para diferenciar meningitis
bacterianas de las vricas y ofrece dos ventajas sobre la PCR: ms precoz, y ms espe-
cfica.
Valores PCT > 2 ng/mL indican una infeccin bacteriana grave.
Score de Boyer
Es el sistema de puntuacin ms aceptada para distinguir entre meningitis
vricas y bacterianas. Propugnada por Thom y Boyer en 1980. Intervienen datos cl-
nicos y de laboratorio.
No aplicable a menores de 3 meses, pacientes graves (sepsis), nios someti-
dos a ciruga del sistema nervioso central (SNC), meningitis tuberculosa y aquellos
que hayan recibido tratamiento antibitico en las 24-48 horas previas.
Puede concluirse que la escala de Boyer es un instrumento til para el diag-
nstico diferencial de las meningitis bacterianas y vricas, pero que su rendimiento
191 Meningitis
Tabla 1. Caractersticas del LCR
Leucocitos/mm
3
Tipo clulas Protenas Glucosa
(mg/dl) (mg/dl)
Normal < 10 MN < 45 50-130
Bacteriana > 1000 PMN (80-95%) Muy alto (> 100) Bajo (< 40)
Vrica < 300 MN (> 50%) Alto (50-100) Normal
TBC < 1000 MN (> 50%) Muy alto (> 100) Bajo (< 40)
MN. mononucleares. PMN: polimorfonucleares.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 191
aumenta de manera notable cuando se complementa con la aplicacin conjunta de
variables de laboratorio descritas en este captulo (PCR, cayados (%), cayados/neu-
trfilos totales) (Tabla II).
Tincin de gram
El gram del LCR es una prueba rpida, barata y con una alta especificidad (>97%)
para el diagnstico de meningitis bacteriana.
Su sensibilidad vara entre el 60-90% y depende de:
Concentracin de bacterias en LCR:
<1.000 UFC/ml (sensibilidad: 25%).
1.000-10.000 UFC/ml (sensibilidad: 60%).
> 10.000 UFC/ml (sensibilidad: 97%).
Patgeno causante:
Streptococcus pneumoniae (sensibilidad: 90%).
Haemophilus influenzae (Hib) (sensibilidad: 86%).
Neisseria meningitidis (sensibilidad: 75%).
Bacilos gram negativos (sensibilidad: 50%).
Listeria monocytogenes (sensibilidad: 33%).
Terapia antibitica previa disminuye la sensibilidad hasta un 20%.
Todas las guas de prctica clnica recomiendan la realizacin de la tincin de
Gram de LCR ante la sospecha de meningitis bacteriana porque, aunque existen fal-
sos positivos (contaminacin), son escasos y se considera diagnstica.
No se debe cambiar la antibioterapia emprica en funcin del resultado del Gram
porque incluso los microbilogos ms expertos pueden errar en la interpretacin
de la misma.
192 J. Brea, C. Montero
Tabla I1. Score de Boyer
0 1 2
Fiebre < 39,5 C 39,5 C
Prpura No S
*Complicaciones neurolgicas No S
Clulas/mm
3
LCR < 1.000 1.000 - 4.000 > 4.000
PMN en LCR < 60% 60%
Protenas (mg/dl) en LCR < 90 90-140 > 140
Glucosa (mg/dl) en LCR >35 20-35 < 20
Leucocitos/mm
3
en sangre > 15.000 15.000
0,1,2 puntos: no antibiticos, vigilar. Probable meningitis vrica.
3-4 puntos: dudoso. Valorar segn evolucin: observacin o antibiticos.
5 puntos: instaurar tratamiento antibitico inmediato.
*Complicaciones neurolgicas: convulsiones, alteraciones del sensorio, hemiparesia.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 192
PCR (reaccin en cadena de la polimerasa)
Son tcnicas de amplificacin del DNA. Ofrecen mayor rentabilidad diagnsti-
ca que los mtodos tradicionales (cultivos). Precocidad en cuanto a los resultados
12-24 horas aproximadamente.
Disponemos de PCR de virus neurotropos (enterovirus, CMV, herpes, varice-
la).
Estn comercializados primers de PCR que con una nica muestra detecta
meningoco, Hib, neumococo.
El anlisis con PCR simultnea para diferentes patgenos pueden ser til para
excluir el diagnstico de meningitis bacterianas con una importante influencia para
iniciar o mantener terapia antimicrobiana.
Aglutinacin ltex
Test que usan anticuerpos comercializados contra antgenos capsulares de dife-
rentes patgenos. Fcil de realizar, no requiere equipamiento y es rpido (15 minu-
tos). La sensibilidad vara en funcin del tipo de germen, alrededor del 70%. Su uti-
lidad diagnstica ha sido recientemente cuestionada y en este momento se considera
que no debe modificar la decisin de administrar terapia antibitica.
Se han descrito falsos positivos que ocasionan tratamiento y hospitalizacin pro-
longada.
No se recomienda su uso rutinario y slo algunos ven til su uso en pacientes
tratados previamente con antibiticos donde el Gram y el cultivo son negativos.
Lactato en LCR
Elevaciones de lactato en LCR se han intentado utilizar como marcador de
meningitis bacteriana. A pesar de su alta sensibilidad, sus resultados no son espec-
ficos y proporcionan un escaso valor adicional.
Por lo tanto no se recomienda su uso para pacientes con sospecha de menin-
gitis adquirida en la comunidad.
Sin embargo su medida en LCR fue considerado superior al cociente glucosa
LCR/suero para el diagnstico diferencial de meningitis bacteriana en pacientes pos-
toperados de neurociruga.
En este subgrupo de pacientes donde las caractersticas del LCR tienen valor
limitado, la iniciacin de terapia antibitica emprica debe considerarse si la concen-
tracin de lactato es superior a 4.0 mmol/L.
CUNDO INICIAR TRATAMIENTO ANTIBITICO?
Existen estudios que muestran un mal pronstico cuando existen gran cantidad
de microorganismos en LCR previo a iniciar antibioterapia, y adems que el retra-
so en la esterilizacin del LCR tras 24 horas de tratamiento es un factor de riesgo
para secuelas neurolgicas posteriores, por lo que se recomienda la instauracin de
tratamiento antibitico parenteral sin retraso a todos los pacientes con sospecha
de meningitis bacteriana antes de su llegada al hospital de referencia, previa reco-
gida de cultivos si es posible, principalmente en aquellas situaciones de lejana al cen-
tro de referencia.
193 Meningitis
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 193
QU TRATAMIENTO ANTIBITICO EMPRICO UTILIZAR?
La terapia antibitica emprica va a depender del germen que con mayor
probabilidad produzca el cuadro e ir fundamentalmente en funcin de la
edad.
Depender tambin de la susceptibilidad del germen segn la localizacin geo-
grfica.
Una vez que el germen sea identificado se modificar si procede en funcin del
antibiograma.
El LCR tiene poca capacidad de responder a infecciones porque tiene inade-
cuada actividad de inmunoglobulinas y complemento.
La esterilizacin del LCR va a depender de la actividad del antibitico.
La penetrancia del antibitico en el lquido depende de la integridad de la barre-
ra hematoenceflica (BHE) y de las caractersticas qumicas del frmaco.
Los -lactmicos penetran pobremente en la BHE si est indemne (0,5-2% de
picos sricos), sin embargo si existe meningitis aumenta su penetrancia hasta el
55-60%.
La dosis de antibiticos debe ser mantenida a dosis plena durante la duracin
del mismo, ya que a medida que la meningitis se resuelve disminuye la pene-
trancia del medicamento. Por ejemplo, concentraciones de penicilina disminu-
yen al 50% en LCR en el quinto da de tratamiento.
Hay dos patrones de comportamiento bactericida en los antibiticos:
La actividad bactericida depende de niveles pico de medicamento alcanzado
en LCR (p. ej., aminoglucsidos y quinolonas). A mayor concentracin en LCR
mayor porcentaje bactericida. Requieren poca frecuencia interdosis.
Tiempo-dependiente: la actividad bactericida depende de la duracin del
medicamento en LCR (p. ej., -lactmicos y vancomicina), lo que requieren
alta frecuencia interdosis (Tabla III).
Dosis de antibiticos ms utilizados:
Amikacina: 20-30 mg/kg/da, c/24 h.
Ampicilina: 300 mg/kg/da, c/6 h.
Cefepime: 150 mg/kg/da, c/8 h.
Cefotaxima: 275-300 mg/kg/da, c/6 h.
Ceftazidima: 150 mg/kg/da, c/8 h.
Ceftriaxona: 80-100 mg/kg/da, c/24 h.
Cloxacilina: 200 mg/kg/da, c/6 h.
Gentamicina: 7,5 mg/kg/da, c/24 h.
Meropenem: 120 mg/kg/da, c/8 h.
Penicilina: 300.000 UI/kg/da, c/4 h.
Rifampicina: 10-20 mg/kg/da, c/12-24 h.
Vancomicina: 60 mg/kg/da, c/6 h.
EST JUSTIFICADO USAR CORTICOIDES?
A pesar de la variabilidad de los estudios es razonable pensar que la terapia
adyuvante con corticoides en pacientes con meningitis por Hib est recomenda-
194 J. Brea, C. Montero
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 194
da. La dexametasona (DXM) debe administrarse a dosis de 0,15 mg/kg/6 h, 10-20
minutos antes o conjuntamente con la primera dosis de antibiticos durante 2-4
das.
Los corticoides no deben administrarse a nios que han comenzado previa-
mente el tratamiento antibitico porque su administracin en estas circunstancias
hacen muy poco probable una mejora en cuanto a su pronstico.
195 Meningitis
Tabla II1. Antibioterapia emprica
Factor predisponente Grmenes ms frecuentes Antibioterapia emprica
Edad < 1 mes Streptococcus agalactiae Ampicilina + Cefotaxima/
Escherichia coli Ceftriaxona
Listeria monocytogenes Ampicilina + Aminoglucsido
Enterobacterias
Edad 1-23 meses Neisseria meningitidis Vancomicina + Cefotaxima/
Streptococcus pneumoniae Ceftriaxona
Haemophilus influenzae
Escherichia coli
Edad > 24 meses Neisseria meningitis Vancomicina + Cefotaxima/
Streptococcus pneumoniae Ceftriaxona
Fractura Streptococcus pneumoniae Vancomicina +Cefotaxima/
base crneo Haemophilus influenzae Ceftriaxona
Streptococcus -haemoliticus
grupo A
Trauma penetrante Staphylococcus aureus Vancomicina + Cefepime
Staphylococcus coagulasa Vancomicina + Ceftazidima
negativo
Pseudomona aeruginosa Vancomicina + Meropenem
Postneurociruga Bacilos aerbicos gram Vancomicina + Cefepime
negativos (incluido Vancomicina + Ceftazidima
Pseudomona) Vancomicina + Meropenem
Staphylococcus aureus
Staphylococcus coagulasa negativo
(S. epidermidis)
Shunt LCR Staphylococcus coagulasa Vancomicina + Cefepime
negativo Vancomicina + Ceftazidima
(S. epidermidis) Vancomicina + Meropenem
Staphylococcus aureus
Bacilos gram negativos (Pseudomona)
Propioniobacterium acnes
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 195
En nios con meningitis neumoccica existe controversia acerca del uso de cor-
ticoides. En 2003 la Academia Americana de Pediatra (AAP) afirma: Para nios por
encima de 6 semanas de edad la terapia adyuvante con dexametasona puede ser
considerada despus de considerar los beneficios y riesgos potenciales. Diferentes
expertos varan en cuanto a su recomendacin ya que no existen suficientes datos
para aclarar su posible beneficio en nios.
CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
Estupor/coma.
Estatus convulsivo.
Shock.
Respiracin irregular.
Alteracin de la coagulacin.
Evolucin clnica rpida.
Hiponatremia (<125 mEq/l).
Hipoxemia/hipercapnia.
196 J. Brea, C. Montero
Hemocultivo
Puncin lumbar
Hemograma
PCR o PCT
S
Sospecha de meningitis bacteriana
Inmunocomprometido, enfermedad del SNC, edema de papila, dficit focal neurolgico,
Glasgow < 10
Hemocultivo
Hemograma
PCR o PCT
Tratamiento ATB emprico
Corticoides?
Citoqumica LCR
Score Boyer
Gram
Score Boyer < 3
PCR < 40 mg/L
PCT < 0,5 ng/mL
Gram negativo
S
Meningitis vrica
Suspender ATB
Observacin 24-48 h
Tratamiento ATB emprico
Corticoides?
TC craneal normal
Puncin lumbar
Estupor, coma, estatus
shock, alteracin coagulacin
hiponatremia
hipoxemia, hipercapnia
Hospitalizacin
No
Planta UCI
S No
S No
Figura 1. Algoritmo diagnstico.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 196
CUNDO ADMINISTRAR PROFILAXIS?
El porcentaje de un segundo caso de meningitis meningoccica dentro de la fami-
lia es de 3/1.000 con una dosis de ataque 1.000 veces superior a la poblacin general.
Objetivos
Impedir adquisicin de la enfermedad.
Romper la cadena de transmisin del germen.
Indicaciones de profilaxis en meningitis meningoccica
Convivientes en domicilio del enfermo o que hayan dormido en la habitacin
del nio en los 10 das precedentes.
Personas que hayan mantenido contacto frecuente y continuado con el nio,
ms de 4 horas/da, en los 10 das precedentes.
Personal sanitario en contacto estrecho con secreciones nasofarngeas (p. ej.,
resucitacin boca-boca, intubacin orotraqueal, aspiracin de secreciones res-
piratorias).
Tratamiento de eleccin: rifampicina durante 2 das.
Nios > 12 aos o adultos: rifampicina: 600 mg c/12 h, va oral (vo) o ceftria-
xona 250 mg im, dosis nica, o ciprofloxacino 500 mg, vo, dosis nica (con-
traindicado en embarazadas).
Nios < 1 mes: rifampicina: 5 mg/kg/dosis, c/12 h, vo, o ceftriaxona 125 mg,
im, dosis nica
Nios >1 mes: rifampicina: 10 mg/kg/dosis (mx. 600 mg), c/12 h, vo, o cef-
triaxona 125 mg, im, dosis nica.
Indicaciones de profilaxis en meningitis por Hib
El beneficio de quimioprofilaxis para prevenir Hib es controvertido aunque la
AAP recomienda su uso. Indicaciones:
Todos los convivientes en el domicilio de un enfermo en el cual residan nios
menores de 5 aos.
Contactos habituales del enfermo con edad menor de 5 aos.
Tratamiento de eleccin: rifampicina durante 4 das
Adultos: 600 mg c/24 h, vo.
Nios < 1 mes: 10 mg/kg/dosis, c/24 h, vo.
Nios >1 mes: 20 mg/kg/dosis, c/24 h, vo.
BIBLIOGRAFA
1. Abeledo Mezquita et al. CSF changes in partially treated bacterial meningitis.An Esp Pediatr 1976;9:42-7.
2. American Academy of Pediatrics. Pneumococcal infections. In: Pickering LK, ed. Red book: 2003 report
of the Committee on Infectious Diseases. 26 th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatr-
cis, 2003:490-500.
3. Arditi M, Mason EO Jr, Bradkey JS, et al.Three- year multicentr surveillance of pneumococcal menin-
gitis in children: clinical characteristics, and outcome related to penicillin susceptibility and dexame-
thasone use. Pediatrics 1992;102:1087-97.
197 Meningitis
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 197
4. Arditi M, Mason EO et al.Three year multicenter surveillnace of pneumococcal meningitis in children:
clinical characteristics and outcome related to penicillin susceptibility and dexamethasone use. Pedia-
trics 1998;102:1087-97.
5. Begg N, Cartwright KAV, Cohen J, et al. Consensus statement on diagnosis, investigation, treatment,
and prevention of acute bacterial meningitis in inmunocompetent adults. J Infect 1999;39:1-15.
6. Daoud AS, Baticha A et al. Lack of effectiveness of dexamethasone in neonatal bacterial meningitis.
Eur J Pediatr 1999;158:230-3.
7. de Gans J, van de Beek D. Dexamethasone in adults with bacterial meningitis. N Eng J Ned 2002;
347:1549-56.
8. Gendrel D, Raynib J, Assicot N, et al. Measurement of porcalcitonin leves in children with bacterial or
viral meningitis. Clin Infec Dis 1997;28:1313-6.
9. Horwitz SJ, Boxerbaum B, OBell J. Cerebral herniation in bacterial meningitis in childhood. Annals of
Neurology 1980;7:524-528.
10. Korein J, Cravisto H, Leicah M. Reevaluation of lumbar puncture: a study of 129 patients with papi-
lledema or intracranial hypertensin. Neurology 1959; 9:290-7.
11. Lebel MH, McCracken GH Jr. Delayed cerebrospinal fluid sterilization and adverse outcome of bac-
terial meningitis in infants and children. Pediatrics 1989;83:161-7.
12. Leib SL, Boscacci R, Gratzl O, Zimmerli W. Predictive value of cerebrospinal fluid (CSF) lactate leve
versus CSF/blood clucose ratio for the diagnosis of bacterial meningitis folowing neurosuergery. Clin
Infect Dis 1999;29:69-74.
13. Leib SL, Heimgartner C. Bifrafe YD et al. Dexamethasone aggravates hippocampal apoptosis and lear-
ning deficiency in pneumococcal meningitis in infant rats. Pediatr Res 2003; 54:353-7.
14. Molyneux EM, Walsh AL, Forsyth H, et al. Dexamethasone treatment in childhood bacterial menin-
gitis in malawi: a randomized controlled trial. Lancet 2002:360:211-8.
15. NcIntyre PB, Berkey CS, King SM et al. Dexamethasone as adjuntive therapy in bacterial meningitis:
a meta-analysis of randomized clinicla trials since 1988. JAMA 1997; 278:925-31.
16. Oddio CM et al. Prospective, randomized, investigator-blinded studiy of the efficay and safety or mero-
penem vs cefotaxime therapy in bacterial meningitis in chindren. Pediatr Infect Dis J 1999; 18:581-90.
17. Perez Martinez et al. Utilidad del score de Boyer modificado para e diagnstico diferencial de las
meningitis bacterianas y vricas An Esp Pediatr 2001;55:15-19.
18. Practice Guidelines for the management of bacterial meningitis. Clinical infectious disease 2004.
19. Quagliarello VJ, Sheld WM. Treatment of bacterial meningitis. N Eng J Med 1997;336:708-16.
20. Saravolatz LD, Manzor O, Vandervelde N, et al. Broad-range bacterial polymerase chain reaction for
early detection of bacterial meningitis. Clin Infect Dis 2003; 36:40-5.
21. Sormunen P, Kallio MJT, kilpi T, Peltola H. C-reative protein is useful in distinguishing Gram stain-
negative bacterial meningiis from viral meningitis in children. J Pediatr 1999; 134:725-9.
22. Spanos A, Harrell FE Jr, Durack DT. Differential diagnosis of acute meningitis: an analysis of the pre-
dictive value of inital observations. JAMA 1989; 262:2700-7.
23. Tarafdar K, Rao S, Recco RA, Zaman MM. Lack of sensitivity of the latex agglutination test to detect
bacterial antigen in the cerebrospinal fluid of patients with culture-negative meningitis. Clin Infect Dis
2001;33:406-8.
198 J. Brea, C. Montero
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 198
Las enfermedades exantemticas son uno de los motivos ms frecuentes de
consulta en nuestra rea de Urgencias. De hecho, son muchas las enfermedades
infantiles, que adems de las enfermedades exantemticas clsicas, producen lesio-
nes en la piel ms o menos llamativas, que ocasionan el principal motivo de con-
sulta. Estas enfermedades se presentan en ocasiones de manera tpica, con un patrn
bien definido y casi patognomnicas, que llevan a un diagnostico fcil; sin embargo,
son muchas las ocasiones en las que su presentacin es ms o menos atpica. Se
podra decir que casi cualquier enfermedad puede presentarse con cualquier tipo
de exantema o que cualquier exantema podra corresponder a una infinidad de etio-
logas.
La actitud ante este tipo de enfermedades debe ir encaminada a resolver unas
cuestiones bsicas que nos ayuden a diferenciar aquellas enfermedades banales, que
no requieren ninguna actuacin por nuestra parte y aquellas que precisan de una
intervencin diagnstica o teraputica, ms o menos urgente. Las preguntas claves
seran:
1. Necesita ingreso hospitalario?
2. Presenta mal estado general o signos de shock?
3. Necesita realizar alguna prueba complementaria?
4. De qu tipo de exantema se trata?
EXANTEMA PURPRICO PETEQUIAL CON BUEN ESTADO GENERAL
Se presentarn as diferentes vasculitis como la prpura de Schnlein- Henoch
o algunas enfermedades por Rickettsias, trombopenias de diferente causas (prpu-
ra trombocitopnica idioptica [PTI]) y multitud de infecciones virales (enterovirus,
varicela hemorrgica, VIH, CMV, sarampin atpico o rubola congnita).
Para su diagnstico diferencial ser til realizar un hemograma completo con
estudio de coagulacin.
EXANTEMA VESICULOSO, AMPOLLOSO, PUSTULOSO
Varicela
Producida tras la primoinfeccin por el virus varicela-zoster (VVZ), virus DNA
perteneciente a los herpes virus (herpes virus tipo III). Tiene la virtud de perma-
necer latente en ganglios basales, al igual que el virus del herpes simple, y en clu-
las satlites, dando lugar en sus reactivaciones, al herpes zoster (lesiones vesiculosas
Enfermedades exantemticas
E. Peromingo
21
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 199
200 E. Peromingo
Sospecha de meningitis bacteriana
MAL ESTADO GENERAL Y/O SIGNOS DE SHOCK?
Independientemente del tipo de exantema y de la fiebre
INGRESO HOSPITALARIO
1 Reposicin volumtrica.
2 Diagnostico: sepsis frente a
shock txico
(estreptoccico o estafiloccico)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Enfermedad banal que no
requerir tratamiento especfico
o slo sintomtico
Enfermedad que requiere tratamiento
y/o diagnstico especfico domiciliario
u hospitalario
TIPO DE EXANTEMA
I. Exantema purprico-petequial
II. Exantema vesiculoso, ampolloso, pustuloso
III. Exantema maculo-papuloso
IV. Exantemas urticariales
S No
Figura 1.
Tabla 1. Enfermedades exantemticas
I. Exantemas purprico-petequiales:
Vasculitis: prpura de Schnlein-Henoch, Rickettsia.
Trombopenia (PTI).
Coagulacin intravascular diseminada (CID).
Virus: enterovirus, varicela hemorrgica,VIH, CMV, sarampin atpico, rubola con-
gnita.
II. Exantema vesiculoso, ampolloso, pustuloso:
Virus: Herpes simple (VHS), Varicela Zoster (VVZ), Coxackie A y B, ECHO.
Bacterias: escaldadura estafiloccica, imptigo (estreptoccico y estafiloccico).
Otros: escabiosis, necrlisis epidrmica txica, eritema multiforme (SSJ).
III. Exantema maculopapuloso:
Virus: exantema sbito (HHV-6 y 7), megaloeritema (Parvovirus-B19), VEB, adeno-
virus, enterovirus, VIH, sarampin y rubola.
Bacterias: Mycoplasma pneumoniae, escarlatina, meningococemia al inicio, Salmo-
nella, enfermedad de Lyme, Listeria monocytogenes, leptospirosis, Rickettiosis, enfer-
medad de Kawasaki.
Otros: fiebre reumtica, enfermedad de Still (ACJ), LES, acrodermatitis papulosa.
IV. Exantemas urticariales
Virus: VEB, VHB, VIH, enterovirus.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 200
con distribucin metamrica caracterstica). Estas reactivaciones son raras en meno-
res de 10 aos sanos, salvo aquellos con primoinfeccin dentro del primer ao de
vida o infeccin intratero. A diferencia del adulto, la evolucin es favorable sin neu-
ralgia postherptica.
El contagio se produce por contacto directo con secreciones respiratorias y/o
conjuntivales del enfermo, desde 24 horas antes de la aparicin del exantema hasta
que todas las lesiones estn en fase de costra. El perodo de incubacin es de 2 a
3 semanas (hasta de 28 das si se ha administrado inmunoglobulina).
Clnica. Hasta el 50% presentan sntomas prodrmicos leves 1-2 das antes del
exantema, con fiebre moderada y signos catarrales leves. Se trata de un exantema
pruriginoso que aparece en forma de brotes durante 3 a 5 das, de predominio en
tronco, cara y cuero cabelludo, con posible afectacin de mucosas, con lesiones en
distintos estados evolutivos, mcula, ppula, vescula o costra (exantema en cielo
estrellado). La mayora tienen menos de 300 lesiones, siendo ms grave los segun-
dos casos domiciliarios.
Complicaciones. La ms frecuente es la sobreinfeccin bacteriana por cocos gram
positivos, ocasionando fundamentalmente celulitis. El riesgo de enfermedad inva-
sora por S. pyogenes es 40 a 60 veces mayor tras una varicela. Habr que sospechar
una fascitis necrotizante por S. pyogenes, en una lesin indurada con dolor muy inten-
so, con edema progresivo, normalmente localizada en tronco o en extremidades. La
varicela bullosa puede deberse al VVZ directamente o por sobreinfeccin bacteria-
na.
Las complicaciones neurolgicas son la segunda causa ms frecuente de ingre-
so en nios inmunocompetentes. Sobre todo en <5 aos y >20 aos. La cerebeli-
tis postvaricelosa cursa de manera trpida, con trastornos en la marcha y en el habla
y nistagmo, y recuperacin sin secuelas en das o semanas. La meningoencefalitis apa-
rece generalmente entre el 2-6 da de exantema, con convulsiones, rigidez de nuca
y disminucin del nivel de conciencia; generalmente tiene buen pronstico con recu-
peracin en unos das, aunque tiene una mortalidad del 5-10%. Su patogenia no est
clara.
La neumonitis es ms frecuente en adultos y mujeres embarazadas, con hipo-
xemia frecuente; la radiografa puede ser normal o con un infiltrado difuso bilateral.
En la mitad de los casos pueden elevarse las transaminasas en torno a 50 UI/L.
Cifras superiores de 200-800 UI/L, junto con una encefalopata aguda e hipogluce-
mia, nos debe hacer sospechar un sndrome de Reye.
Puede existir trombopenia, cuyas manifestaciones clnicas suelen durar poco.
Algunas PTI postinfecciosas, 1-2 semanas despus.
Nefritis hasta 3 semanas despus del exantema (muchas son postestreptoc-
cicas).
Otras: artritis, miocarditis, pericarditis, pancreatitis, orquitis. Las complicaciones
oculares son raras.
Embriopata por varicela (2%): cuyas madres padecen la primoinfeccin en el
primer trimestre (semana 13-20 de gestacin, principalmente). Aparecen cicatrices
cutneas, acortamiento de miembros, lesiones oculares (coriorretinitis, microftalmia,
anisocoria), retraso mental y convulsiones.
201 Enfermedades exantemticas
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 201
Varicela neonatal con una mortalidad, sin tratamiento especfico, de hasta 30%,
en aquellos neonatos cuyas madres padecieron varicela entre los 5 das previos al
parto a 2 das despus del parto.
Tratamiento. El tratamiento antiviral con aciclovir disminuye el nmero de lesio-
nes, la fiebre, la duracin de la enfermedad y el riesgo de diseminacin visceral en
inmunodeprimidos, pero no est indicado su uso rutinario en menores de 13 aos
sanos, sin factores de riesgo. Debe administrarse dentro de las primeras 24 horas
tras el inicio del exantema. En el caso de cepas resistentes al aciclovir, principalmen-
te en inmunodeprimidos con infecciones por VVZ recurrentes, est indicado el fos-
carnet intravenoso. Recientemente se ha aprobado el uso de famciclovir y valaciclo-
vir oral para el tratamiento del herpes zoster en el adulto, con una absorcin oral
4 veces mayor que el aciclovir (Tablas II y III).
Profilaxis:
A. Antiviral: con aciclovir, aunque vara el curso de la enfermedad, no se recomien-
da su uso rutinario.
B. Pasiva: inmunoglobulina intramuscular especfica. Se administrar a aquellos pacien-
tes con una exposicin significativa o importante, con riesgo de padecer una
varicela grave. Debe administrarse dentro de las 48-96 horas tras el contacto.
202 E. Peromingo
Tabla I1. Indicaciones del aciclovir oral: pacientes con riesgo de varicela moderada o
severa, por lo dems sanos
1. Mayores de 13 aos.
2. Enfermedades cutneas o pulmonares crnicas.
3. Pacientes en tratamiento crnico con salicilatos.
4. Pacientes en tratamientos con corticoides (cursos cortos, intermitentes o en aeroso-
les).
5. Contactos familiares o segundos casos domiciliarios.
Dosis: 80 mg/kg/da en 4 dosis, 5 das (mximo: 3.200 mg al da).
Tabla II1. Indicaciones del aciclovir intravenoso
1. Malignopatas, trasplantados de mdula sea*.
2. Tratamiento con corticoides a altas dosis (> 2 mg/kg/da de prednisona o equivalen-
te durante ms de 1 mes).
3. Inmunodeficiencias celulares congnitas y adquiridas (VIH)*.
4. Varicela neonatal.
5. Neumonitis y meningoencefalitis.
Dosis: < 1ao: 30 mg/kg/da en 3 dosis y > 1 ao: 1,5 g/m
2
/da en 3 dosis, durante 7
das o cuando lleve 48 horas sin aparicin de nuevas lesiones.
*Dependiendo del estado inmunolgico del paciente, el tratamiento podr ser dado oral.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 202
Actualmente no se encuentra disponible en Espaa, por lo que debemos utili-
zar la IGIV especfica, que debe ser solicitada a travs del Ministerio de Sani-
dad como Medicamento Extranjero (dosis: 1 ml/kg). Otra opcin es la adminis-
tracin de la vacuna en las 72 horas siguientes al contacto. La IGIV inespecfica
podra ser eficaz (Tabla IV).
C. Activa: vacuna antivaricela: es una vacuna de virus vivos atenuados y administra-
cin subcutnea, recomendada por la AEP a partir de los 12 meses, y desde el
ao 2005 incluida en las vacunaciones sistemticas de nios entre 10 y 14 aos
susceptibles. Su eficacia para la enfermedad severa es > 95% y para la enferme-
dad leve (menos de 30 lesiones) del 70-85%. Se administra 1 dosis en < 13 aos
y 2 dosis, separadas 6-8 semanas, en > 13 aos.
Sndrome de boca-mano-pie
Producida por ciertos enterovirus (Coxackie A-16, A-5, A-10, virus ECHO,
enterovirus 71, etc.). Tras un perodo prodrmico leve de ligero malestar, fiebre
moderada y odinofagia, aparecen lesiones vesiculosas de 3-7 mm, de localizacin
caracterstica simtrica en dorso, borde cubital y zona proximal de dedos con posi-
ble afectacin de palmas, plantas y nalgas, y enantema caracterstico con vesculas
rodeadas de un eritema. Son nios menores de 5 aos. Al inicio puede confundir-
se con una varicela, se diferencia en su distribucin acra, la no afectacin del cuero
cabelludo y que no es pruriginoso.
Tratamiento: sintomtico.
Imptigo
Es una infeccin de la piel por Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes.
Son vesculas que se rompen fcilmente, liberando un lquido amarillento que da
lugar a la costra melicrica caracterstica. La infeccin estreptoccica suele ser sobre
piel previamente daada, a diferencia de la estafiloccica, que suele ser sobre piel
sana. Clsicamente se clasificaba en vesiculoso-pustular y ampolloso, producido exclu-
sivamente por S. aureus.
203 Enfermedades exantemticas
Tabla IV. Indicaciones de la inmunoglobulina segn el tipo de exposicin
1. Inmunodeficiencias primarias, secundarias y VIH, con un contacto familiar continuo, com-
paero de juego (> 1 hora en interiores), o contacto hospitalario con caso ndice.
2. En mujeres embarazadas susceptibles (no aprobado su uso en Espaa).
3. Neonato cuya madre padece varicela 5 das antes del parto a 2 das despus.
4. Neonatos hospitalizados en contacto con neonato cuya madre ha tenido varicela
en perodo de riesgo o un caso de varicela en la UCI neonatal, se administrar a aque-
llos mayores de 28 semanas de gestacin si sus madres no tienen historia anterior de
varicela y a los menores de 28 semanas y menores de 1.000 g independientemente
de la historia materna.
Dosis de IGVZ im especfica: 1 vial (125 UI) por cada 10 kg de peso (mximo 5 viales).
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 203
Tratamiento tpico con mupirocina al 2% en crema, previo lavado con agua y
jabn, para retirada de las costras. Puede utilizarse la solucin de sulfato de zinc al
1/1.000, que acelera la curacin. Se administrara un tratamiento sistmico, con una
agente activo frente a Staphylococcus y Streptococcus (cloxacilina o cefadroxilo a 30
mg/kg/da en 2 dosis), cuando las lesiones sean mltiples, est contraindicado el tra-
tamiento tpico, haya muchos miembros de la familia afectados, o se trate de un
brote en una guardera o institucin.
Escaldadura estafiloccica
Producida por las toxinas exfoliativas del Staphylococcus aureus, que actan
como superantgenos. Son liberadas en el lugar de la infeccin estafiloccica, que
no siempre es evidente, y se diseminan por va hematgena alcanzando la piel.
Tiene un comienzo brusco con fiebre, regular estado general, irritabilidad, erite-
ma alrededor de la boca, ojos y perineal (periorificial), que posteriormente se
generaliza a una eritrodermia difusa con mayor afectacin de pliegues. Es una
erupcin dolorosa, que se hace exudativa, con signo de Nicolsky positivo. Final-
mente se produce una descamacin. Las enfermedades producidas por toxi-
nas que actan como superantgenos son la escaldadura estafiloccica, la escar-
latina (en la que no hay exudacin) y el shock txico estreptoccico o
estafiloccico. En el sndrome de shock txico nos encontramos con un nio
que comienza con fiebre, con eritema caracterstico de la enfermedad por supe-
rantgenos, con ms afectacin periorificial y en pliegues, signos de shock y afec-
tacin multiorgnica.
Tratamiento: cloxacilina a 50-100 mg/kg/da en 4 dosis durante 7-10 das, si hay
buen estado general oral, si no, intravenosa. Si la afectacin es severa deber ser tra-
tado como un gran quemado.
204 E. Peromingo
Tabla V. Contraindicaciones de la vacuna
1. Inmunodeficiencias congnitas.
2. VIH*.
3. Leucemias, linfomas y malignopatas con afectacin linftica**.
4. Tratamiento con corticoides a dosis altas (deben ser suspendidos al menos 1 mes
antes y no reiniciarlos hasta 2 semanas despus).
5. Embarazo.
6. Alergia a neomicina.
7. Tratamiento con salicilatos (deben suspenderse durante al menos 6 semanas).
8. Administracin de inmunoglobulina o productos hemticos en los 5 meses previos
y 2 semanas posteriores.
*Excepto si tienen ms de 25% de CD4; sern necesarias 2 dosis separadas 3 meses.
**En nios con leucemia podr administrarse si llevan en remisin completa mas de 1 ao,
tienen mas de 700 linfocitos y mas de 100.000 plaquetas, suspendiendo la quimioterapia
de mantenimiento y los corticoides.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 204
Escabiosis (sarna)
Es una zooparasitosis producida por Sarcoptes scabiei. El motivo de consulta
ser el prurito familiar nocturno. En la piel encontraremos las ppulas y vesculas
perladas caractersticas, con el surco acarino. Su localizacin es en cara anterior de
muecas, borde cubital de manos, pliegues interdigitales, pene y escroto en el varn
y areolas mamarias en la mujer. En los lactantes puede presentar un cuadro de der-
matitis aguda generalizada con ppulas eritematosas, excoriaciones, costras y pstu-
las, con afectacin de cara y cabeza, as como plantas y palmas.
Tratamiento. Permetrina 5% en crema, aplicada en todo el cuerpo, se deja actuar
8-14 horas, luego se lava. Se puede repetir la aplicacin a las 2 semanas. Es impor-
tante tratar a todos los convivientes; la ropa personal y de cama debe lavarse en
agua caliente o guardarla en bolsas cerradas durante 7 das. Asociar un antihistam-
nico potente ya que el prurito puede persistir, incluso despus de la curacin, duran-
te semanas. Los corticoides tpicos (hidrocortisona 1%) pueden ser tiles en el sn-
drome posescabitico.
Sndrome de Steven-Johnson (eritema exudativo multiforme)
y necrlisis epidrmica txica (sndrome de Lyell)
Algunos autores defienden que el eritema multiforme (EM) y el sndrome
de Stevens-Johnson (SSJ) son espectros clnicos de una misma enfermedad, pero
tienen sus diferencias. En el EM, el exantema vara desde mculas, ppulas, vescu-
las, lesiones urticariales o una eritrodermia difusa. La lesin tpica del SSJ es la lesin
en escarapela o diana, que se inicia como una mcula o placa ur ticarial, que se
extiende centrfugamente con un borde sobreelevado y eritematoso con palidez
central, y una lesin necrtica oscura en el centro. En el EM no hay despegamien-
to epidrmico, que en el SSJ puede ser del 10-30% de la superficie corporal. En el
EM puede existir afectacin de la mucosa oral y en el SSJ hay afectacin de dos o
ms superficies mucosas. Las causas ms frecuentes son las infecciones por VHS
(EM recurrente), Mycoplasma y frmacos (sulfamidas y anticonvulsivantes, como la
fenitona).
Tratamiento. Sintomtico y de soporte, ya que se trata de procesos autolimita-
dos de resolucin espontnea en 2-4 semanas. Eliminar la causa, si se ha identifica-
do. El aciclovir est indicado si se sospecha infeccin activa por VHS.
La necrlisis epidrmica txica (sndrome de Lyell) algunos autores la interpre-
tan como la forma severa del SSJ, pero tiene sus caractersticas que la diferencian:
el exantema es morbiliforme y confluente, sin lesiones tpicas en diana; tiene un
inicio agudo con generalizacin en 24-48 horas; la necrosis epidrmica es superior
al 30% de la superficie corporal, sin afectacin drmica importante (diferencia con
un gran quemado); signo de Nicolsky positivo en reas de eritema. Como secuelas
pueden existir alteraciones de la pigmentacin cutnea y lesiones oculares. Las com-
plicaciones son similares a las de un gran quemado.
Tratamiento: similar a un gran quemado. El dolor es muy intenso y puede ser
necesario el uso de narcticos. No administrar antibiticos profilcticos. Los corti-
coides actualmente no estn indicados. Son necesarios ms estudios para probar la
utilidad de la inmunoglobulina intravenosa.
205 Enfermedades exantemticas
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 205
EXANTEMA MACULOPAPULOSO
Megaloeritema, eritema infecioso o 5 enfermedad
Producida por el parvovirus B-19 (Pv-B19), virus DNA pequeo, que se repli-
ca slo en los precursores eritroides humanos.
El perodo de incubacin es de 1-2 semanas y el perodo de contagiosidad es
antes del inicio del exantema. En inmunodeprimidos y pacientes con anemias hemo-
lticas, las viremias son ms intensas y prolongadas. A los 15 aos, el 50% tienen anti-
cuerpos. El 50% de las gestantes sern seronegativas, siendo el riesgo de afecta-
cin fetal del 1-3%.
Clnica. La mayora de las infecciones son asintomticas o leves. Puede dar lugar
a diferentes sndromes clnicos:
Eritema infeccioso: lo ms frecuente en nios sanos. Caracterizado por una pri-
mera fase de 2-3 das, con un eritema lvido en mejillas (en bofetada), segui-
do de un eritema maculoso en glteos y extremidades inferiores, a veces pru-
riginoso, que se aclara por el centro, dando un aspecto reticulado o en encaje,
ms intenso en reas de extensin (exantema cartogrfico, anular o en guir-
nalda).Tras una semana, viene la tercera fase de 1 mes de duracin, en la que
aparece y desaparece este exantema, exacerbado con situaciones de estrs,
ejercicio o calor. La fiebre puede ser moderada (15%) o inexistente. El sndro-
me de guantes y calcetn se caracteriza por un eritema y edema palmo-plan-
tar que evoluciona a mculas y petequias, con prurito o sensacin de pareste-
sias; es autolimitado pero lento.
Poliartritis: raro en nios, da lugar a un cuadro similar a la artritis reumatoide
pero sin destruccin articular, con artralgias y artritis simtrica de pequeas arti-
culaciones de las manos, muecas, tobillos y rodillas. Resolucin espontnea
sin secuelas.
Crisis aplsicas transitorias: asintomticas en nios sanos, pero importantes en
pacientes con anemias hemolticas, hemoglobinopatas o enzimopatas.
Anemia crnica en pacientes inmunodeprimidos con infeccin crnica, incapa-
ces del aclaramiento del virus.
Hydrops fetalis: en menores de 20 semanas de gestacin, debido a la anemia
intensa fetal que ocasiona y la miocarditis. El tratamiento ser con transfusiones
intratero e inmunoglobulina intravenosa (IGIV) a la gestante.
Diagnstico. A la 2-3 semana se produce el pico de la IgM, que desaparece al
2-3 mes. La IgG aparece a partir del 7 da y dura toda la vida. Tambin es posi-
ble la deteccin del antgeno mediante ELISA. Sobretodo para infecciones persis-
tentes determinar PCR.
Tratamiento. Sintomtico y de soporte. En infecciones severas IGIV.
Exantema sbito, rosola infantil o 6 enfermedad
El virus del herpes humano tipo 6 (VHH-6), es responsable de este cuadro
clnico en el 75% de los casos, aunque el tipo 7 tambin puede producirlo, bien direc-
tamente y por reactivaciones de VHH-6. Este virus da lugar al exantema sbito tpi-
co, con fiebre alta sin foco, de 3 das de evolucin, seguida, tras la defervescencia
206 E. Peromingo
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 206
brusca, de exantema maculopapuloso pequeo, no confluente, rosado, de predomi-
nio e inicio en tronco, que dura de horas a das, slo en el 20% de las infecciones.
El resto de los casos da lugar a enfermedad febril inespecfica, caracterizada por fie-
bre alta, inicio brusco, irritabilidad y anorexia llamativa. Es frecuente el ingreso por
el aspecto txico o por afectacin neurolgica, como convulsiones (siendo la causa
ms frecuente de convulsiones febriles en < 2 aos), o abombamiento de la fon-
tanela, que ocurre en el 25% de los pacientes.
La contagiosidad es desconocida, pero a los 4 aos, la mayora son seropositi-
vos.
Diagnstico: en las primeras 24-36 horas existe leucocitosis con neutrofilia, que
evoluciona a leucopenia con neutropenia y linfocitosis. El LCR en nios con mani-
festaciones del SNC suele ser normal.
Tratamiento: de soporte.Valorar ganciclovir en pacientes inmunodeprimidos con
infeccin severa, en los que ocasiona un sndrome similar a la infeccin por CMV.
Mononucleosis infeciosa
Su causa ms frecuente es el virus de Epstein-Barr (VEB) (herpesvirus tipo V)
en el 85-90% de las ocasiones. La aparicin de exantema no es frecuente, slo en
el 10% de los casos. Se trata de un exantema maculopapuloso, que puede ser muy
pruriginoso y discretamente morbiliforme. Tambin puede presentarse como un
exantema urticarial, escarlatiniforme, una acrodermatitis papulosa o un eritema mul-
tiforme. Predomina en tronco y zona proximal de extremidades y es de duracin
fugaz (1-2 das). Este exantema aparece con ms frecuencia (50%) si se han admi-
nistrado antibiticos previamente; en este caso, suele ser muy pruriginoso y apare-
cer a los 7-10 das del tratamiento.
Escarlatina
Producida por Streptococcus pyogenes. Este germen es la causa ms frecuente
de faringoamigdalitis bacteriana, susceptible de tratamiento antibitico. Suelen ser
nios entre 5-15 aos, en invierno o principio de la primavera, que comienza brus-
camente con fiebre alta, vmitos, dolor abdominal, cefalea y regular estado gene-
ral. Las amgdalas estn hipermicas y edematosas y en ocasiones con un exudado
blanco-grisceo (50%). La lengua est edematosa y enrojecida, al inicio con una capa
blanca a cuyo travs sobresalen las papilas rojas; pasados unos das se descama y
queda la tpica lengua aframbuesada. La vula y el paladar estn tambin edemato-
sos y enrojecidos con micropetequias. Entre las 12-48 horas del inicio comienza la
erupcin caracterstica, un exantema micropapuloso que palidece a la presin, que
a veces se palpa ms que se ve (exantema en piel de lija). Puede ser pruriginoso.
Aparece primero en pliegues y se generaliza en 24 horas. En frente y mejillas apa-
rece un eritema con respeto del tringulo nasogeniano (fascies de Filatov). No
son raras las petequias y en los pliegues aparecen las lneas de Pastia (lneas de hiper-
pigmentacin purpricas). El diagnstico se hace tras la sospecha clnica, confirmn-
dose posteriormente con el cultivo. Los test rpidos tienen una especificidad muy
alta, por lo que un resultado positivo no es necesario confirmarlo con cultivo, pero
un resultado negativo, dada la baja sensibilidad (80-90%), obliga a la realizacin del
207 Enfermedades exantemticas
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 207
cultivo. El tratamiento de eleccin sigue siendo la penicilina (<27 kg: 400.000 UI, 3
dosis, 10 das y > 27 kg 800.000 UI, 3 dosis, 10 das), de difcil cumplimiento o la
dosis nica de penicilina G benzatina intramuscular (<27 kg 600.000 UI y >27 kg
1.200.000 UI). La mayora requieren un tratamiento de 10 das para asegurar la erra-
dicacin del estreptococo de la nasofaringe, aunque hay estudios con pautas de 5
das o menos. Una alternativa es la amoxicilina a 40 mg/kg/da en 2 dosis. Para
alrgicos a penicilinas: eritromicina 20-40 mg/kg/da en 4 dosis, 10 das. Actualmen-
te en Espaa la resistencias a macrlidos de 14 y 15 tomos de carbono llega al 30%,
y estas cepas suelen ser resistentes a clindamicina, aunque sensibles a macrlidos de
16 tomos (josamina, espiramicina, diacetil-midecamicina).
Sarampin
Es una enfermedad viral aguda (virus ARN, familia paramixovirus, subfamilia
de los morbillivirus), que ha sido prcticamente erradicada de los pases desarro-
llados gracias a las estrategias vacunales con la triple vrica. Sin embargo, en los pa-
ses en vas de desarrollo sigue siendo causa importante de mobimortalidad infan-
til.
Clnica: tras un perodo prodrmico de 3-4 das, con fiebre alta que cede mal a
antitrmicos, catarro oculonasal y afectacin de vas respiratorias altas (incluso crup
sarampionoso), cede parcialmente la fiebre, para ascender de nuevo junto con la
aparicin del exantema y empeoramiento de sntomas catarrales. Este exantema
comienza primero en cara, detrs de pabellones auriculares, alas de nariz, peribu-
cal y mentoniano, y regin interescapular. Posteriormente, se extiende a tronco y
extremidades y la fiebre comienza a desaparecer. Es un exantema maculopapuloso
rojo-violceo, que no se blanquea a la presin, que suele respetar plantas y pal-
mas, y desaparece a los 7-10 das en el mismo orden en el que apareci, con des-
camacin furfurcea. Las manchas de Koplic, patognomnicas del sarampin (75%),
son unas manchas blanquecinas que aparecen en la cara interna de las mejillas, 1-2
das antes que el exantema y duran menos de 24 horas. Perodo de incubacin: 10
das. Perodo de contagiosidad: desde el perodo prodrmico hasta 5 das despus
de la aparicin del exantema.
Diagnstico: es clnico, aunque actualmente es obligatoria su confirmacin sero-
lgica.
Tratamiento: es sintomtico y de soporte. La vitamina A disminuye la morbimor-
talidad por sarampin, por lo que est indicada en: 1) nios de 6 meses-1 ao
hospitalizados por sarampin; 2) inmunodeficiencias, dficit de vitamina A, malabsor-
cin intestinal o desnutricin; 3) inmigracin reciente desde pases con elevada mor-
bimortalidad por sarampin. Dosis nica oral: nios de 6 meses a 1 ao: 100.000 UI.
Nios mayores de 2 aos: 200.000 UI. Puede repetirse a las 24 horas y a las 4 sema-
nas si se demuestra el dficit de vitamina A.
Rubola
Tambin conocida como sarampin alemn, ocasiona un cuadro clnico similar
al sarampin aunque ms leve y ms breve, cuya caracterstica principal son las ade-
nopatas que aparecen al final de la incubacin, en localizacin retroauricular, cervi-
208 E. Peromingo
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 208
cal posterior y suboccipital (signo de Theodor); son indoloras, no inflamatorias y
pueden persistir varias semanas. La importancia en pediatra viene dada porque el
virus de la rubola es teratognico si infecta a la mujer gestante en su primer tri-
mestre. Da lugar a malformaciones oculares (cataratas, microftalma, glaucoma, etc.),
malformaciones cardacas (sobre todo, cardiopatas congnitas no cianosantes), alte-
raciones auditivas (sordera de percepcin), retraso mental y alteraciones dentales
(hipoplasia o agenesia dental).
Enfermedad de Lyme
Producida por Borrelia burgdorferi, una espiroqueta transmitida por la picadura
de la garrapata Ixodes ricinus. Comienza con un sndrome pseudogripal y el eritema
crnico migratorio tpico, que es una lesin anular eritematosa homognea que
crece centrfugamente desde la picadura, aclarndose por el centro. Posteriormen-
te aparecer la afectacin neurolgica, con afectacin de pares craneales, sobreto-
do el facial, las manifestaciones oculares y cardacas (lo ms frecuente el bloqueo
auriculo-ventricular). Finalmente aparece la artritis, pauciarticular, rodillas principal-
mente, que puede aparecer sin los sntomas previos. El diagnstico es serolgico.
Tratamiento: en mayores de 8 aos con doxiciclina a 4 mg/kg/da, 14-21 das;
en menores de 8 aos, amoxicilina a 25-50 mg/kg/da en 2 dosis, 2-3 semanas. Si hay
afectacin articular importante, carditis o afectacin neurolgica importante, se admi-
nistrar una cefalosporina de 3 generacin (cefotaxima o ceftriaxona), durante 1-
2 meses.
Fiebre botonosa mediterrnea
Principal rickettiosis de nuestro medio, producida por Rickettsia conorii a travs
de la picadura de la garrapata. Aparece un sndrome gripal y a los pocos das un
exantema maculo papuloso, no pruriginoso, con afectacin generalizada incluidas
palmas, plantas y cara, con elementos purpricos y petequiales, que remite espon-
tneamente. Se acompaa de la mancha negra caracterstica, en el 70% de los casos;
es una escara indolora y no pruriginosa, que aparece en el lugar de la picadura, necr-
tica en su centro, rodeada de un halo eritematoso y leve inflamacin de adenopa-
tas regionales.
Tratamiento: doxiciclina a 4 mg/kg/da en una dosis, 5 das. La azitromicina duran-
te 3 das ha demostrado ser eficaz.
Enfermedad de Kawasaki
El exantema puede presentarse, casi con cualquier patrn, como exantema poli-
morfo generalizado, morbiliforme, maculopapuloso, escarlatiniforme, urticarial o
como un eritema multiforme. Antes de su diagnstico, descartar infeccin estrep-
toccica, estafiloccica, sarampin, rickettiosis, adenovirus, artritis crnica juvenil o
reaccin a drogas.
Acrodermatitis papulosa
Tambin conocido como sndrome de Gianotti-Crosti, fue descrito clsicamen-
te con la infeccin por el virus de la hepatitis B, pero actualmente se asocia a mul-
209 Enfermedades exantemticas
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 209
titud de infecciones vricas (VEB, Coxackie A-16, VHH-6, enterovirus, CMV, VHC,
etc.). Afecta a nios de entre 2-6 aos y consiste en elementos papulares monofor-
mes, rojizos, en cara y extremidades, que respeta caractersticamente el tronco.
No suele ser pruriginoso y aparece en brotes durante varios das, permaneciendo
varias semanas. Es un proceso autolimitado, de resolucin espontnea, que no
precisa tratamiento.
Otros: fiebre reumtica, enfermedad de Still (ACJ)
y lupus eritematoso sistmico (LES)
El eritema marginado de Leiner es uno de los criterios mayores de la fiebre reu-
mtica; es poco frecuente (3%) y consiste en lesiones maculares con aclaramiento
central, en tronco y parte proximal de extremidades, que pueden fusionarse, tran-
sitorio y migratorio, no doloroso ni pruriginoso, que aumenta con la exposicin al
calor.
La enfermedad de Still es la forma de comienzo sistmico de la artritis crnica
juvenil. El rash es un exantema maculopapuloso, con placas eritematosas en tron-
co y zona proximal de extremidades, con posible afectacin palmo-plantar, tpica-
mente evanescente y recurrente con los picos febriles. Es migratorio y normalmen-
te no pruriginoso.
EXANTEMAS URTICARIALES
Su causa ms frecuente son las infecciones vricas (VEB, VHB, VIH, enterovi-
rus). La infeccin por Mycoplasma pneumoniae puede acompaarse de un exante-
ma urticarial y pruriginoso, generalmente asociado a sntomas respiratorios. No olvi-
dar que la meningococemia al inicio puede presentarse como un exantema urticarial,
as como la escarlatina, e infecciones por Shigella o Yersinia. Por supuesto, parsitos
picaduras de insectos y reacciones txico-alrgicas son causa frecuente de este tipo
de lesiones.
Tratamiento: sintomtico. Eliminar la causa desencadenante si se conoce y tratar
la infeccin causante si estuviera indicado.
BIBLIOGRAFA
1. Corretger Rauet. JM. Infectologia peditrica: bases diagnosticas y tratamiento. Barcelona. Espaxs, 2006.
2. Long S. Principles and practice of pediatric infectious diseases. 2 ed. Churchill Livingstone,2003.
3. Manual de Vacunas en Pediatra 2005. Comit Asesor de Vacunas de la Asociacin Espaola de Pedia-
tra.
4. Pickering LR. Red Book. Report of the Committee on Infectious Diseases. 26th ed. MD, FAAP, 2003.
5. Schwartz W. Los 5 minutos clave en la consulta del pediatra.1 edicin espaola. Awwe, 2005.
210 E. Peromingo
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 210
CONCEPTOS
La neutropenia es uno de los principales factores de riesgo de infeccin en los
pacientes con cncer. En la mayora de los casos es secundaria a los tratamientos
administrados.
La neutropenia se define como una cifra de neutrfilos absolutos menor de 500
cl./mm
3
o una cifra menor de 1.000 cl./mm
3
con expectativas de bajar en las
siguientes 24-48 h por haber recibido quimioterapia recientemente.
La fiebre en un paciente oncolgico se define como una temperatura axilar
mayor de 38,5C o una temperatura mantenida de 38C durante ms de una hora.
Se debe evitar tomar la temperatura rectal por mayor susceptibilidad en estos pacien-
tes a infecciones anales.
Se considera una autntica emergencia mdica ya que ms del 50% de estos
pacientes tienen una infeccin oculta o establecida, siendo la terapia antimicrobiana
precoz la medida ms importante para disminuir la morbilidad/mortalidad asociada
a estos episodios.
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE
Historia clnica: se requiere una anamnesis detallada, preguntando siempre cun-
do apareci la fiebre, tipo de neoplasia que padece el paciente, y cundo y qu tipo
de quimioterapia (QT) ha recibido.
Exploracin: debe ser rigurosa y minuciosa. La piel y las mucosas son los luga-
res ms frecuentes de punto de entrada de infecciones (atencin especial a la
cavidad oral y zona perianal). Otro punto importante debe ser la inspeccin de la
zona del catter, en busca de signos dolorosos y/o inflamatorios locales.
Pruebas complementarias
a. Hemograma diario.
b. Bioqumica urgente y posteriormente cada 3-4 das, sobre todo si se utiliza dro-
gas nefrotxicas. La PCR (protena C reactiva) se ha observado como un buen
marcador para predecir complicaciones posteriores, para seguimiento y como
limitador de terapia antimicrobiana, aunque no como marcador para diferen-
ciar infecciones bacterianas de las no bacterianas.
c. Radiografa de trax: realizar exclusivamente en pacientes que tuvieran algn
sntoma o signo respiratorio.
d. Hemocultivos del catter y vena perifrica: para poder diferenciar las bacte-
riemias (aislamiento del germen en la sangre) de bacteriemias secundarias al
Actuacin en Urgencias ante un nio
con fiebre neutropnica
C. Mrquez, E. Quiroga, G. Ramrez
22
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 211
catter (germen aislado de muestras de sangre obtenidas de accesos venosos
centrales con hemocultivos negativos de va perifrica).
e. Urocultivo: en nios sintomticos, sondas vesicales, sedimento patolgico y meno-
res de cinco aos.
f. Puncin lumbar: si se sospecha infeccin del sistema nervioso central (SNC).
g. Coprocultivo: en casos de diarrea.
h. Cultivos de zonas sospechosas de infeccin: heridas, drenajes, vas centrales.
CLASIFICACIN DE PACIENTES EN GRUPOS DE RIESGO
Actualmente intentamos diferenciar el riesgo de infeccin bacteriana en estos
nios mediante el siguiente score clnico, lo cual puede ayudarnos para valorar altas
precoces o antibioterapia domiciliaria oral.
Scoring index para la identificacin de pacientes de bajo riesgo
Intensidad de la enfermedad:
Asintomtico: 5.
Sntomas leves: 5.
Sntomas moderados: 3.
No hipotensin: 5.
No enfermedad pulmonar: 4.
Tumor slido/no infeccin fngica: 4.
No deshidratacin: 3.
Inicio de la fiebre en casa: 3.
Edad mayor de 1 ao: 2.
Un resultado mayor o igual a 21 indica un bajo riesgo de infeccin.
Pacientes con riesgo elevado de desarrollar infeccin severa
Pacientes <1 ao.
Escasa recuperacin mdula sea.
QT en los 10 das previos.
Rpido desarrollo neutropenia.
Recaida leucemia.
Tumores slidos no controlados.
Enfermedad cardaca/renal de base, o
Afectacin del estado general.
Dos o ms criterios se ha comprobado riesgo elevado de bacteriemia e infeccin severa.
TRATAMIENTO ANTIBITICO EMPRICO
Monoterapia
Los pacientes con fiebre neutropnica no complicados y estables clnicamente
pueden ser tratados con monoterapia. No existen diferencias significativas entre los
cuatro antibiticos referidos abajo, aunque si se ha demostrado que los carbapen-
micos son ms efectivos en pacientes con alto riesgo de infeccin:
a. Ceftazidima (Fortam

): 150 mg/kg/da c/8 horas.


212 C. Mrquez, E. Quiroga, G. Ramrez
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 212
b. Cefepime (Maxipime

): 150 mg/kg/da c/8 horas.


c. Piperacilina-tazobactam (Tazocel

): 320 mg/kg/da c/6 horas.


d. Meropenem/Imipenem (Meronem

/Tienam

): 600 mg/kg/da c/8 horas; si menin-


gitis doblar dosis.
Doble antibioterapia sin glucopptido
En pacientes de alto riesgo o con foco infeccioso. La ventaja de esta asocia-
cin es la sinergia de actuacin, as como la mnima emergencia de cepas resisten-
tes durante el tratamiento. Esta terapia no cubrira las infecciones por grmenes
gram positivos.
a. Ceftazidima/cefepime + amikacina.
b. Piperacilina-tazobactam + amikacina.
c. Ampicilina-sulbactam + amikacina.
d. Carbapenem + amikacina.
Glucopptido (vancomicina/teicoplanina)+ 1 o 2 antibiticos
En la ltima dcada se ha producido un aumento progresivo de infecciones por
grmenes gram positivos en pacientes neutropnicos debido sobre todo al uso
de catteres venosos centrales y a las terapias ms intensivas. As mismo la emer-
gencia de cepas de enterococos resistentes a vancomicina, S. aureus meticiln resis-
tente (SAMR) y neumococos resistentes a penicilina y cefalosporinas, han llevado
a plantear cambios en el manejo inicial de estos pacientes. No obstante, las ltimas
investigaciones realizadas aconsejan la no utilizacin rutinaria de entrada de gluco-
213 Actuacin en Urgencias ante un nio con fiebre neutropnica
Reevaluar caso
Fiebre > 3 das
No etiologa
Afebril 3 das
No etiologa Etiologa
Tratamiento adecuado Alto riesgo Bajo riesgo
ATB oral/alta Continuar tratamiento
Bajo riesgo: clnicamente bien, neutrfilos >500/mm
3
; no mucositis, estable.
Continuar ATB Cambiar ATB
Persiste fiebre > 7 das
Neutropenia duradera
Aadir vancomicina Aadir anfotericina
Figura 1. Manejo del paciente en funcin respuesta al tratamiento.
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 213
pptidos a no ser que tengan factores de riesgo: sospecha de infeccin de acceso
venoso central, mucositis severa, alta prevalencia de SAMR y neumococos ultrarre-
sistentes. Con respecto a infecciones relacionadas con el catter, la mayora se debe
a grmenes gram positivos (S. epidermidis/S. aureus principalmente) que suelen resol-
verse con tratamiento mdico sin necesidad de retirar el catter, sobre todo por
S. epidermidis.
Uso de factores estimulantes de colonias
No se utilizan de rutina. Estaran indicados en pacientes con neutropenia seve-
ra (<100/mm
3
) en los que se prev una lenta recuperacin y aquellos con situacin
clnica inestable (sepsis, fallo multiorgnico, candidiasis sistmica, neumonas).
DOSIS DE ANTIBITICOS
Ceftazidima (Fortam

): 150 mg/kg/da c/8 horas.


Piperacilina-tazobactam (Tazocel

): 320 mg/kg/da c/6 horas.


Cefepime (Maxipime

): 150 mg/kg/da c/8 horas.


Meropenem: 60 mg/kg/da c/8 horas.; si meningitis doblar dosis.
Amikacina: 15 mg/kg/da c/24 horas.
Vancomicina: 40 mg/kg/da c/6 horas.; si meningitis 60 mg/kg/da c/6 horas.
Teicoplanina: 20 mg/kg/da c/24 horas. continuar 10 mg/kg/da c/24 horas.
ALTA PRECOZ
Inclura a aquellos nios que a las 48 horas de terapia emprica estn afebriles,
con criterios clnicos de bajo riesgo y hemocultivos negativos y que podran ser
dados de alta con antibioterapia oral siempre que puedan ser controlados con cier-
ta garanta.
La antibioterapia aconsejada sera cefixima/amoxicilina-clavulnico/quinolonas
(en mayores de 10 aos).
BIBLIOGRAFA
1. Assesment of systemic in.ammation markers to differentiate a stable from a deteriorating clinical
course in patients with fe-brile neutropenia. Eur J Haematolog 2005; 74 (4): 297-303.
2. Bacteraemia risk criteria in the paediatric febrile neutropenic can-cer patient. Clin Transl Oncol 2005;
7 (4): 165-8.
3. Guidelines for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients with unexplained fever. Clini-
cal Infectous Disease 2002.
4. Is routine chest radiography neccesary for the initial evolution of fever in neutropenic children with
cancer? Pediatr Blood Cancer 2004; 43 (3): 224-8.
5. The role of colony-stimulating factors and granulocyte transfu-sin in treatment options for neu-
tropenia in children with cancer. Paediatr Drugs 2003; 5 (10): 673-84.
6. Meropenem in the treatment of febrile neutropenic children. Pe-diatr Hematol Oncol 2005; 22 (4):
277-84.
7. Monotherapy with meropenem versus combination therapy with ceftazidime plus amikacin as empi-
rical therapy for neutrope-nic fever in children with malignancy. J Microbiol Inmunolol Infect 2003; 36
(4): 254-9.
214 C. Mrquez, E. Quiroga, G. Ramrez
Partes 1-214 4/7/07 11:41 Pgina 214
V. URGENCIAS RESPIRATORIAS
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 215
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 216
La bronquiolitis aguda viral es un importante problema de salud pblica, origen
de controversias en cuanto al diagnstico y tratamiento, y objeto de una gran varia-
bilidad clnica.
DEFINICIN. CRITERIOS DE McCONNOCHIE
Primer episodio agudo de sibilancias, en el contexto de un cuadro respirato-
rio de origen viral con sintomatologa de coriza, otitis media o fiebre, que afecta a
nios de menos de 2 aos (K. M. McConnochie. Bronchiolitis. What's in the name?
Am J Dis Child 137 (1):11-13, 1983).
No existe unanimidad en cuanto a la necesidad de que se trate del primer epi-
sodio o puedan existir episodios sucesivos. El rango de edad es aceptado, pero el
planteamiento teraputico puede ser distinto segn edad.
EPIDEMIOLOGA
Cada ao el 10-15% de los lactantes tienen bronquiolitis, con un pico de los dos
a seis meses de edad, siendo por tanto una causa frecuente de consulta en Aten-
cin Primaria y en Urgencias de los hospitales peditricos. Con mucha frecuencia es
tambin causa de sobreocupacin hospitalaria en el perodo desde Octubre a Abril,
dado que el 2-5% de los nios con bronquiolitis menores de 1 ao precisan hos-
pitalizacin. Aunque la mortalidad es menor de un 1%, puede llegar al 3% en nios
con factores de riesgo. Entre un 50 y un 70% de los nios que tienen bronquiolitis
van a presentar sibilancias recurrentes con posterioridad.
ETIOLOGA
Virus respiratorio sincitial (VSR) en el 70% de los casos.
Adenovirus. Es el segundo en frecuencia.
Influenza.
Parainfluenza.
Micoplasma.
Clamydia.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
1. El perodo de incubacin depender del virus que la origina, pero de forma
general puede oscilar entre 3 y 8 das.
2. El perodo de prdromos se caracteriza por rinitis, tos y febrcula.
Bronquiolitis aguda viral
M.T. Alonso
23
Partes 215-424 5/7/07 14:03 Pgina 217
3. El perodo de estado de la enfermedad se establece 2-4 das ms tarde con una
dificultad respiratoria progresiva que incluye la aparicin de sibilancias, crepitan-
tes, taquipnea, retracciones subcostales e intercostales y tos.
4. El perodo de resolucin ocurre aproximadamente a las 2 semanas de su inicio.
La bronquiolitis puede manifestarse con un amplio rango de severidad.
La media de duracin de la enfermedad es de 12 das. A los 21 das del inicio
del cuadro, el 18% de los nios afectados permanecer enfermo. Despus de 28
das an lo estar el 9%.
El diagnstico ser exclusivamente clnico, basado en los criterios de McCon-
nochie y en el ambiente epidemiolgico. En los lactantes menores de 6 semanas
sobre todo, el cuadro respiratorio puede no ser tan evidente y el paciente se pre-
senta con pausas de apnea, crisis de cianosis, rechazo del alimento o afectacin impor-
tante del estado general.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial habr que hacerlo con las patologas que producen un
cuadro clnico similar:
Asma. Especialmente en lactantes mayores de 6 meses, con historia familiar y/o
personal de atopia, sobre todo si se presenta con carcter recurrente.
Neumona, que puede ser indistinguible en caso de neumona de origen viral.
Si la neumona es de origen bacteriano cursar con fiebre elevada, habitualmen-
te sin signos de coriza previos, con leucocitosis y neutrofilia y elevacin de los
reactantes de fase aguda.
Aspiracin de cuerpo extrao: que presentar el antecedente de sofocacin con
cuerpo extrao, de forma brusca y con auscultacin y radiologa caractersticas.
Fibrosis qustica, que en lactantes pequeos y sin antecedentes digestivos, la pri-
mera manifestacin clnica puede ser similar a la de una bronquiolitis.
Miocarditis.
Anillo vascular.
Reflujo gastroesofgico.
Especialmente en caso de presentacin de un cuadro compatible con bronquio-
litis fuera del perodo estacional caracterstico, en lactantes con historia previa que
sugiera cualquiera de estos cuadros. Durante los meses de invierno, es de especial
inters el diagnstico diferencial con miocarditis vrica, que precisar un planteamien-
to diagnstico y teraputico distinto.
CAMBIOS HISTOPATOLGICOS
La respuesta histopatolgica a la infeccin viral no es tanto el espasmo de la
fibra muscular lisa como la inflamacin del epitelio bronquial con necrosis del epi-
telio respiratorio, prdida de cilios, aumento de secreciones en la luz bronquial, edema
de submucosa y adventicia e infiltracin linfocitaria peribronquial.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
Determinacin de virus sincitial respiratorio (VSR) en moco nasal: slo estar
indicado en estudios epidemiolgicos, en los primeros casos para conocer el
218 M.T. Alonso
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 218
inicio de la epidemia, y en caso de diagnstico poco claro y necesidad de diag-
nstico diferencial con otros procesos.
Hemograma: no se encuentran cambios caractersticos.
Reactantes de fase aguda: protena C reactiva (PCR), slo til como medio de
diagnstico diferencial evolutivo ante la sospecha de una complicacin bacte-
riana. Debemos recordar que no siempre una PCR elevada nos va a indicar
en estos casos una infeccin bacteriana, pudiendo elevarse tambin en infeccio-
nes respiratorias por virus, especialmente por adenovirus
Radiografa de trax: slo estara indicada en caso de empeoramiento brusco
del estado general o respiratorio, asimetra mantenida en la exploracin o
sospecha de complicacin bacteriana, aspecto sptico o inicio de fiebre alta
en el curso de una bronquiolitis. Una bronquiolitis puede cursar con una radio-
grafa de trax sin hallazgos patolgicos, aunque tpicamente suelen tener peque-
as atelectasias o signos de atrapamiento areo; con atelectasias masivas, neu-
motrax o imgenes de condensacin.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es mantener al paciente en una situacin estable,
con buena oxigenacin e hidratacin, y evitando la aparicin de complicaciones en
la medida de lo posible.
Medidas tiles
Asegurar una buena hidratacin: ofrecer agua entre tomas. Si no es posible o
no tolera, fluidoterapia intravenosa.
Asegurar una buena nutricin: tomas pequeas y frecuentes. Si no es posible
o no tolera: nutricin enteral en tomas, si no es posible, a dbito continuo.
Apertura de la va area: posicin incorporada a 30 con cuello ligeramente
extendido. Lavados nasales con suero fisiolgico antes de las tomas de alimen-
to y antes de la medicacin inhalada si se prescribe.
Temperatura adecuada: 19 o 20 sin cambios bruscos.
Oxigenoterapia si saturacin de oxgeno (SatO
2)
< 92%.
Medidas no tiles e incluso en algn caso perjudiciales
Fisioterapia respiratoria.
Anticolinrgicos.
Antitusgenos.
Mucolticos.
Antibiticos.
Vasoconstrictores nasales.
Antihistamnicos.
Frmacos sin suficiente evidencia
Corticoides sistmicos o inhalados.
Adrenalina nebulizada.
Broncodilatadores.
219 Bronquiolitis aguda viral
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 219
Heliox.
Suero salino hipertnico nebulizado. Medida novedosa, de descripcin recien-
te, an sin suficiente evidencia.
Medidas de prevencin
Evitar hospitalizacin por otras causas en nios con factores de riesgo.
Eliminar exposicin al humo del tabaco.
Limitar asistencia a guarderas, sobre todo lactantes < 6 meses durante los meses
de invierno.
Palivizumab en pacientes seleccionados.
Medidas para prevenir las infecciones cruzadas
Ingresar a los nios diagnosticados de bronquiolitis en aislamientos.
Lavado de manos antes y despus de tocar a los nios.
Uso de mascarilla de nariz y boca, y gafas.
PROTOCOLO DE MANEJO PROPUESTO (Fig. 1)
Un lactante con signos clnicos de dificultad respiratoria, debe considerarse de
atencin preferente a su llegada a Urgencias, se medir la saturacin transcu-
tnea de O
2
y se administrar O
2
si SatO
2
<92%. Si el paciente acude en apnea,
con cianosis o afectacin grave del estado general se atender inmediatamen-
te en la Sala de Emergencias.
Se valorar gravedad de la bronquiolitis segn la escala de Wood-Downes.
Se har una anamnesis detallada y se investigar posibles factores de riesgo:
Edad < 6 semanas.
< 35 semanas de edad gestacional.
220 M.T. Alonso
Tabla 1. Evaluacin de la gravedad. Escala de Wood-Downes
0 1 2 3
Sibilancias No Final Toda Inspiracin
espiracin espiracin y espiracin
Tiraje No Subcostal + Aleteo + Supraesternal
e intercostal supraclavicular
Entrada aire Buena, Regular, Muy Trax
simtrica asimtrica disminuida silente
Cianosis No S
FR <30 31-45 46-60 >60
FC <120 >120
Se considera bronquiolitis leve si la escala de Wood-Downes es < 3. Moderada: 4-7. Grave >8.
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 220
Antecedentes de neumopata.
Antecedentes de cardiopata.
Antecedentes de inmunodeficiencia.
Antecedentes de ventilacin mecnica.
Si bronquiolitis leve sin factores de riesgo se indicarn medidas de bienestar:
Asegurar una buena hidratacin, ofreciendo agua en tomas pequeas y fre-
cuentes.
Mantenimiento de la alimentacin, con disminucin del volumen de las tomas
y aumento del nmero al da.
Posicin semiincorporada a 30.
Mantenimiento de una adecuada temperatura ambiental: de 19-20.
Lavados nasales con suero fisiolgico.
No es necesario administrar ningn frmaco.
221 Bronquiolitis aguda viral
Bronquiolitis
H Clnica + exploracin fsica
Valorar grado de gravedad (Score W-D)
Cuidados:
Buena hidratacin oral
Tomas fraccionadas
Elevacin de la cama
T 19-20
No tratamiento
farmacolgico
Evaluar signos alarma
Leve < 3
ALTA
Con factores riesgo
relativo:
< 6 sem
< 35 s EG
Vent. mecnica previa
Inmunodeficiencia
Cardiopata congnita
Enf. pulmonar crnica
Leve
Ingreso en UCI
Hidratacin iv
Nutricin enteral/parenteral
Oxgeno
Adrenalina nebulizada
Ventilacin mecnica
VAFO
ECMO
Grave > 8 o riesgo
absoluto: apnea, cianosis
afectacin importante del
estado general
Grave
Observacin en Urgencias
1-2 h hidratacin oral
Adrenalina nebulizada:
0,1 mg/kg co SSF hasta 5 cc
Oxgeno si SatO
2

< 92%
Moderada 4-7
Reevaluar en 1-2 h
Moderada
Si no es posible tto. en casa
Si no consenso con padres
Hospitalizar
en observacin
Hidratacin iv. T adecuada
Nutricin oral/enteral
Adrenalina nebulizada
Oxgeno si SatO
2
< 92%
Monitorizacin de SatO
2
y
cardaca
Pasar a PLANTA si:
mantiene criterios
de ingreso > 24 h
Figura 1.
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 221
Informar a la familia sobre la historia natural de la enfermedad y los signos
de alarma: pausas de apnea, decaimiento, rechazo de las tomas, aumento de
la temperatura o hipotermia, aumento del trabajo respiratorio.
Puede ser alta a su domicilio.
Si bronquiolitis leve pero presenta alguno de los factores de riesgo expuestos
ms arriba deber comprobarse evolucin en Observacin hospitalaria duran-
te al menos 24 horas.
Si bronquiolitis moderada: Wood-Downes de 4-7, se observar en Urgencias
durante unas 2 horas, se administrar adrenalina nebulizada y oxigenoterapia si
aStO
2
<92%. Se reevaluar a las 2 horas. Si la dificultad respiratoria ha pasado
a ser leve podr ser alta a su domicilio con las indicaciones expuestas ms
arriba, una vez nos hayamos asegurado que es posible una adecuada hidrata-
cin y alimentacin por va oral, y de acuerdo con sus padres.
Si persiste Wood-Downes de 4 a 7 se indicar ingreso en Observacin:
Se asegurar una correcta hidratacin, si no es posible por va oral median-
te fluidoterapia intravenosa, con controles de iones.
Mantener nutricin adecuada: si no es posible mediante tomas orales frac-
cionadas se administrar por va enteral por sonda nasogstrica en tomas o
a dbito continuo.
Oxigenoterapia si SatO
2
<92%. Se debe retirar la oxigenoterapia si la SatO
2
es > 94% de forma mantenida.
Lavados nasales con suero fisiolgico.
Adrenalina nebulizada: 0,1-0,3 mg/kg con suero salino hasta 5 ml. Se repeti-
r cada 4 horas si persiste el mismo grado de dificultad respiratoria.
Si bronquiolitis grave: Wood-Downes >7 o presenta factores de riesgo absolu-
to:
Apnea.
Aspecto sptico.
Cianosis.
Afectacin grave del estado general.
Se indicar ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos:
Fluidoterapia intravenosa.
Oxigenoterapia.
Adrenalina nebulizada cada 4 horas.
Nutricin enteral o parenteral.
Ventilacin mecnica convencional.
Ventilacin de alta frecuencia oscilatoria (VAFO).
Oxigenacin con membrana extracorprea (ECMO).
Aunque el uso de corticoides est muy discutido y no hay evidencia suficiente
para su empleo, usualmente se administra en situacin de bronquiolitis grave.
En los hospitales que disponen de heliox, se administra en las bronquiolitis mode-
rada y grave. El heliox es un gas de menor densidad que el aire y el oxgeno, que
permite una mejor difusin de los otros gases por vas areas de menor calibre. Est
reconocida su utilidad en las obstrucciones de va area superior y son muchos
los trabajos que en este momento se han publicado sobre sus beneficios en la bron-
222 M.T. Alonso
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 222
quiolitis, disminuyendo las necesidades de aporte extra de oxgeno y evitando en
muchos casos la ventilacin mecnica. En este momento aun no se dispone de
evidencia suficiente de su utilidad en la bronquiolitis.
El uso de -mimticos slo estar indicado en los mayores de 6 meses, con
antecedentes de atopia y en caso de recurrencia. No estn indicados de rutina,
habindose comprobado riesgo de deterioro en los lactantes pequeos (nivel de
evidencia B). En estos nios se administrar una dosis de prueba y se continuar tra-
tamiento segn respuesta.
La adrenalina nebulizada mejora la fisiologa pulmonar y los scores clnicos com-
parados con albuterol o placebo. Esos efectos predominan en nios medianamen-
te enfermos y son transitorios. No se han encontrado hasta el momento en los tra-
bajos realizados diferencias en el tiempo de estancia, ingreso en Cuidados Intensivos
y necesidad de ventilacin mecnica (nivel de evidencia A). Si se decide adminis-
trar adrenalina nebulizada, es preciso comprobar la respuesta al tratamiento y slo
repetir dosis posteriormente si se consigue mejora de la dificultad respiratoria.
Suero salino hipertnico: estudios recientes aconsejan su uso slo o en combi-
nacin con adrenalina nebulizada. No existe an suficiente evidencia para su uso.
CONTROLES NECESARIOS
Un nio con bronquiolitis, sobre todo si es moderada o grave, es un paciente
de alto riesgo, con posibilidad de empeoramiento del cuadro de dificultad respira-
toria en el tiempo, complicaciones infecciosas, metablicas, hidroelectrolticas o nutri-
cionales. Deben estar monitorizadas en todo momento la SatO
2
y la frecuencia car-
daca, y precisan de un control clnico frecuente y exhaustivo, controlando la indicacin
de medicacin necesaria a administrar (que puede cambiar en unas horas), la res-
puesta al tratamiento, los cambios en la gravedad de la dificultad respiratoria, la oxi-
genoterapia segn la SatO
2
, la necesidad de ventilacin mecnica segn el trabajo
respiratorio, la PaO
2
y la PaCO
2
, las necesidades hidroelectrolticas, con controles
peridicos de urea, creatinina, glucosa, protenas totales e iones y diuresis, atendien-
do a la posibilidad de un sndrome de secrecin inadecuada de ADH. Requieren
atencin de las necesidades nutricionales, con control de la ingesta, el aporte cal-
rico y el peso diario, monitorizacin bacteriolgica y de los signos clnicos y analti-
cos de una posible complicacin infecciosa bacteriana, etc. La periodicidad de los
controles depender del grado de gravedad de la bronquiolitis, de la evolucin, de
las manifestaciones extrapulmonares de la infeccin y de los factores de riesgo.
BIBLIOGRAFA
1. King VJ. Pharmacologic treatment of bronchiolitis in infants and children. A Systematic Review. Arch
Pediat Adolescent Med 2004;158:127-137.
2. Scarfone RJ. Controversies in the treatment of bronchiolitis. Current Op Pediat 2005;17:62-66.
3. Schub S. Efficacy of oral dexamethasone in outpatients with acute bronchiolitis. J Pediat 2002;140:27-
32.
4. Christakis DA. Variation in inpatient diagnostic testing and management of bronchiolitis. Pediatrics
2005;115:878-884.
5. Garrison MM. Systemic Corticosteroids in Infant Bronchiolitis: A Meta-analysis. Pediatrics 2000;105:44.
223 Bronquiolitis aguda viral
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 223
6. Mandelberg A. Nebulized 3% Hypertonic Caline Solution treatment in hospitalized infants with
viral bronchiolitis. Chest 2003;123:481-487.
7. Lozano JM. Bronchiolitis. Clin Evid 2004;(12):370-84.
8. Wainwright C, Altamirano L, Cheney M. A multicenter, randomized, double-blind, controled trial of
nebulized epinephrine in infants with acute bronchiolitis. N Engl J Med 2003; 349:27-35.
9. Halna M, Leblond P, Aissi E, Dumonceaux A, Delepoulle F, El Kohen R, Hue V, Martinot A. Impact of
the consensus conference on the ambulatory treatment of bronchiolitis in infants. Presse Med
2005;34(4):277-81.
10. Davison C,Ventre KM, Luchetti M, Randolph AG. Efficacy of interventions for bronchiolitis in critically
ill infants: a systematic review and meta-analysis. Pediatr Crit Care Med 2004;5(5):482-9.
11. Kimpen JL. Bronchiolitis: an important health issue. Paediatr Respir Rev 2000;1(3):295-6, 299.
12. Patel H, Platt R, Lozano JM, Wang EE. Glucocorticoids for acute viral bronchiolitis in infants and young
children. Cochrane Database Syst Rev 2004;(3): CD004878.
13. Sarrell E M,Tal G, Witzling M, Someck E, Houri S, Cohen HA, Mandelberg Al. Nebulized 3% hyperto-
nic saline solution treatment in ambulatory children with viral bronchiolitis decreases symptoms.
Chest 2002;122(6):2015-2020.
14. Mandelberg A, Tal G, Witzling M, Someck E, Houri S, Balin A, Priel IE. Nebulized 3% Hypertonic Sali-
ne Solution Treatment in Hospitalized Infants With Viral Bronchiolitis. Chest 2003;123:481-487.
15. Langley JM, Smith MB, LeBlanc JC, Joudrey H, Ojah CB, Pianosi P. Racemic epinephrine compared to
salbutamol in hospitalized young children with bronchiolitis; a randomized controlled clinical trial.
Pediatrics 2005;5:7.
16. Callen M, Torregrosa MJ, Benuda L y Grupo de Vas Respiratorias. Protocolo de Bronquiolitis. Diag-
nstico y tratamiento en Atencin Primaria. Protocolo del GVR (publicacin P-GVR-4). Disponible
en www.aepap.org/gvr/protocolos.htm.
17. Myers TR. Use of heliox in children. Respir Care 2006;51(6):619-31.
18. Cambonie G, Milesi C, Fournier-Favre S, Counil F, Jaber S, Picaud JC, Matecki S. Clinical effects of heliox
administration for acute bronchiolitis in young infants. Chest. 2006;129(3):676-82.
19. Smyth RL, Openshaw PJ. Bronchiolitis. Lancet 2006;368(9532):312-22.
20. Eisenhut M. Extrapulmonary manifestations of severe respiratory syncytial virus infection-a syste-
matic review. Crit Care 2006;10(4):R107.
21. Tal G, Cesar K, Oron A, Houri S, Ballin A, Mandelberg A. Hypertonic saline/epinephrine treatment
in hospitalized infants with viral bronchiolitis reduces hospitalization stay: 2 years experience. Isr Med
Assoc J 2006;8(3):169-73.
224 M.T. Alonso
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 224
DEFINICIN
La crisis de asma es un episodio de inicio brusco o gradual de agravamiento
progresivo de los sntomas de asma.
Repercusiones e importancia del problema
Es la primera causa de absentismo escolar.
Es una causa importante de hospitalizacin.
Hay autores que cifran en 25.000 el nmero de muertes al ao por asma en nios.
VALORACIN DE LA CRISIS DE ASMA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Se realizar de forma tan rpida como el estado del paciente lo requiera. Lo
esencial es iniciar el tratamiento.
Se comenzar la historia clnica interrogando sobre los antecedentes persona-
les del paciente y de la crisis de asma actual:
Momento de inicio de los sntomas.
Medicacin administrada.
Crisis previas.
Se valorar si existen criterios de asma de riesgo vital.
En cuanto a la clnica, el paciente puede presentar:
Tos.
Disnea.
Sibilancias.
Disminucin de la tolerancia al ejercicio.
Opresin torcica.
Trastornos de la alimentacin (sobre todo si es un lactante).
Se realizar el examen fsico prestando especial atencin a:
Nivel de conciencia.
Coloracin.
Conversacin (si habla normalmente o de forma entrecortada).
Sibilancias.
Uso de musculatura accesoria y presencia de retracciones.
Frecuencia cardaca y respiratoria.
Se debe tener en cuenta que la presencia de un "trax silente" a la auscultacin,
la incapacidad para hablar o la cianosis, orientarn hacia la presencia de una bron-
coconstriccin grave.
Protocolo de tratamiento para la crisis de
asma en el Servicio de Urgencias
A. Jimnez
24
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 225
Valoracin de la funcin respiratoria
Debe intentarse siempre, aunque sin retrasar el comienzo del tratamiento. Habr
pacientes cuya situacin clnica no permita valorar su funcin respiratoria antes de
iniciarlo.
Esta valoracin de la funcin respiratoria es til sobre todo en aquellos
pacientes malos perceptores que pueden presentar una grave alteracin de su
funcin respiratoria con apenas sintomatologa. Tambin es muy til para obje-
tivar mejor la respuesta al tratamiento y evaluar cmo va evolucionando la cri-
sis.
Existen dos opciones:
Realizar una espirometra y valorar el FEV
1
.
Medir el FEM con un medidor de pico de flujo.
Valoracin de la saturacin de oxgeno
Se realizar mediante pulsioximetra. Es otra medida que permite una mejor
valoracin de la gravedad de la crisis de asma. Es importante sobre todo en aque-
llos casos de presentacin clnica menos expresiva, por ejemplo en lactantes y nios
pequeos. Tambin se debe realizar en toda crisis moderada o grave, as como en
cualquier situacin clnica que plantee dudas a la hora de clasificar la crisis de asma.
Al igual que la valoracin funcional, la medicin de la saturacin de oxgeno es til
para objetivar la evolucin de la crisis de asma a medida que se van adoptando las
medidas teraputicas pertinentes. La medicin de la saturacin de oxgeno tiene un
valor pronstico.
Crisis de asma de riesgo vital
Es una situacin poco frecuente en Pediatra, pero dado que son pacientes de
alto riesgo, conviene precisar algunos criterios que los identifiquen. Por ello se pro-
ponen, entre otros, los siguientes:
1. Antecedentes personales:
Ingreso en UCI por asma.
Empleo crnico o frecuente de corticoides sistmicos.
Ms de tres ingresos previos por asma en el ltimo ao.
Repetidas visitas a Urgencias.
Obstruccin persistente o moderada de la va area.
Mal control con sobreutilizacin de
2
-agonistas de accin corta (ms de un
envase de salbutamol o equivalente al mes).
Insuficiente atencin a la sintomatologa o adherencia incompleta al trata-
miento.
Enfermedad psiquitrica o problemas psicosociales.
2. Datos de la crisis actual:
Grave obstruccin al flujo areo.
Mala respuesta al tratamiento broncodilatador.
Hipoxemia grave.
Normocapnia o hipercapnia.
Acidosis metablica.
226 A. Jimnez
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 226
Clasificacin de la gravedad de la crisis de asma
Se han propuesto diversas clasificaciones de la gravedad de la crisis de asma en
la literatura. En cualquier caso, es importante clasificar la gravedad de la crisis por-
que dependiendo de la misma as ser el tratamiento. En este documento se opta
por la propuesta por la GINA (Tabla I).
TRATAMIENTO
Objetivos del tratamiento
Revertir con rapidez la obstruccin al flujo areo.
Corregir la hipoxemia clnicamente significativa.
Restaurar la funcin pulmonar rpidamente.
Establecer o modificar el plan teraputico de fondo.
Tratamiento farmacolgico de la crisis de asma
Los pilares bsicos del tratamiento de la crisis de asma son:

2
-agonistas de accin corta.
Corticoides sistmicos.
Oxgeno.
Los
2
-agonistas de accin corta
Son los broncodilatadores de eleccin siendo preferible la va inhalada a la sis-
tmica.
Se ha demostrado que el salbutamol con cmara espaciadora es tan eficaz como
nebulizado, presentando una menor incidencia de efectos secundarios y un menor
tiempo de estancia en el Servicio de Urgencias.
Se utilizarn dosis crecientes de
2
-agonistas de accin corta segn sea la gra-
vedad de la crisis (hasta ms de 10 pulsaciones por tanda), siendo el tratamiento ini-
cial de una tanda cada 20 minutos (3 tandas en una hora) si lo precisara el pacien-
te.
La nebulizacin intermitente de
2
-agonistas de accin corta debe reservarse
para las crisis graves y para aquellas situaciones en las que la inhalacin con cma-
ra espaciadora no sea posible. La dosis habitual es de 0,15 mg/kg de peso y dosis
(mnimo 2 mg y mximo 5 mg), o lo que es lo mismo, 0,03 ml/kg y dosis de salbu-
tamol solucin para nebulizacin (5 mg/ml), diluido en suero fisiolgico hasta un
total de 3 ml y nebulizado con oxgeno a un flujo de 6-8 l/minuto.
En crisis de asma de especial gravedad se puede utilizar la nebulizacin conti-
nua de
2
-agonistas de accin rpida que podra en esos casos ser ms eficaz que
la nebulizacin intermitente, segn una revisin sistemtica, aunque sta tiene la limi-
tacin de haber identificado nicamente un estudio que analiz el uso de nebuli-
zacin continua en nios, y al ser una muestra pequea se debera tener cautela al
extrapolar los resultados de esta revisin a nios, sobre todo a aquellos de menor
edad.
En caso de precisarse la nebulizacin continua, por justificarlo la gravedad del
cuadro, se podran administrar 10 ml de salbutamol (solucin para nebulizacin),
227 Protocolo de tratamiento para la crisis de asma en el Servicio de Urgencias
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 227
228 A. Jimnez
T
a
b
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1
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P
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r

m
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229 Protocolo de tratamiento para la crisis de asma en el Servicio de Urgencias
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Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 229
aadidos a 140 ml de suero fisiolgico, en bomba de perfusin a ritmo de 12 a 15
ml/hora, goteando sobre el depsito de la mascarilla de nebulizacin.
Corticoides sistmicos
Son frmacos bsicos para el tratamiento de la crisis de asma y se deben
utilizar siempre, salvo en los casos ms leves. Los corticoides sistmicos admi-
nistrados precozmente, durante la 1 hora desde su llegada al Servicio de Urgen-
cias, previenen el agravamiento de la crisis de asma y disminuyen la necesidad
de ingreso.
Al alta, y en aquellos casos en los que se utilizaron como tratamiento en el Ser-
vicio de Urgencias, se ha demostrado que un ciclo corto por va oral disminuye las
reconsultas y la necesidad de
2
-agonistas de accin corta.
Como va de administracin se debe utilizar la oral, siempre y cuando el esta-
do del paciente lo permita (tolere, est consciente, etc.), ya que a travs de esta va
son igual de eficaces que por va parenteral siendo menos invasiva y dolorosa.
As mismo, se ha demostrado que administrados a dosis equipotentes los diver-
sos corticoides son igual de eficaces en el tratamiento de la crisis de asma, y que un
ciclo corto por va oral tras el alta del Servicio de Urgencias no precisa de una pauta
escalonada de supresin.
En las crisis leves y moderadas, hay un ensayo que indica que resulta igual de
efectiva la administracin de prednisolona a dosis de 0,5, 1 o 2 mg/kg y da.
Por lo tanto, en estas situaciones se podran escoger las dosis menores indica-
das. En las crisis graves, sin embargo, es ms efectiva la administracin de 2 mg/kg y
da de prednisona con un mximo de 60 mg/da.
En conclusin, en la crisis moderada de asma se recomienda una dosis de 1 mg/
kg y da y en la grave, de 2 mg/ kg y da de prednisona (max. 60 mg/da) o dosis equi-
potente de otro corticoide por va sistmica, preferentemente oral. En las crisis leves,
se administrarn corticoides sistmicos en caso de no responder al tratamiento
broncodilatador o si hubieran sido utilizados en crisis anteriores.
Oxgeno
Es otro pilar en el tratamiento de la crisis de asma, ya que en esta situacin es
frecuente la hipoxia provocada por una alteracin de la relacin ventilacin/perfu-
sin.
Se debe iniciar su administracin si la saturacin de oxgeno es inferior al 92%
de forma persistente y en todas aquellas crisis clasificadas como moderadas o gra-
ves.
Se recomienda su administracin con gafas nasales o mascarilla, a un flujo con-
tinuo para alcanzar una saturacin de oxgeno en el rango de la normalidad, mayor
del 94%, controlando el tratamiento por pulsioximetra.
Otros medicamentos
El bromuro de ipratropio administrado a dosis altas (250 a 500 g), de forma
repetida (cada 20 min), en la misma nebulizacin que el
2
-agonista ha demostrado
su eficacia en las crisis graves o cuando la respuesta al tratamiento inicial no es ade-
230 A. Jimnez
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 230
cuada, ya que mejora la funcin pulmonar y disminuye la necesidad de ingreso
hospitalario, siendo su beneficio ms evidente en los pacientes ms graves y al comien-
zo del tratamiento en el Servicio de Urgencias. La frecuencia de las dosis debera
reducirse a medida que el nio mejora clnicamente. El bromuro de ipratropio,
por tanto, se utilizar cuando est indicado como un tratamiento coadyuvante del

2
-agonista y no en sustitucin del mismo.
Las metilxantinas se podran considerar como tratamiento intravenoso aadi-
do en aquellos nios hospitalizados con crisis de asma grave que presenten una res-
puesta subptima al tratamiento inicial con broncodilatadores inhalados. La revisin
sistemtica de Mitra y cols. demuestra que aunque mejoran la funcin pulmonar en
las seis a ocho primeras horas de tratamiento, no se observa disminucin en la dura-
cin de la estancia hospitalaria o en el nmero de nebulizaciones con agonistas
2
.
Se debe tener en cuenta que el tratamiento con metilxantinas se asocia a un incre-
mento del riesgo de efectos secundarios.
La adrenalina, en el tratamiento de una crisis de asma, se utilizar slo en el con-
texto de una reaccin anafilctica, en casos con riesgo vital que no respondan al tra-
tamiento o en presencia de una parada cardiorrespiratoria.
Los antibiticos no estn indicados en la crisis de asma salvo que exista una
infeccin bacteriana intercurrente.
Medicamentos no indicados actualmente en el tratamiento de la crisis
de asma en el nio
Los corticoides inhalados no estn indicados como norma, hasta el momento,
en la crisis de asma en el nio. Aunque hay ensayos que sugieren su utilidad a dosis
elevadas en esta situacin clnica, la revisin sistemtica de Edmonds y cols. conclu-
ye que no hay pruebas suficientes de que los corticoides inhalados solos sean tan
efectivos como los esteroides sistmicos. Esa misma revisin indica que, aunque
los corticoides inhalados redujeron la tasa de ingresos hospitalarios, no hay pruebas
suficientes de que produzcan cambios clnicamente importantes de la funcin pul-
monar o de las puntuaciones en las escalas de valoracin clnica cuando se usan
en la crisis de asma en el Servicio de Urgencias.
Respecto de los
2
-agonistas de accin prolongada, hay ensayos que sugieren
que el formoterol puede ser tan eficaz como el salbutamol en el tratamiento de las
crisis asmticas, sin aumento de efectos colaterales. Pese a ello, los broncodilatado-
res de eleccin en la crisis de asma infantil continan siendo por su coste-efectivi-
dad los
2
-agonistas de accin rpida.
Medicamentos contraindicados
Los antitusgenos y los mucolticos estn contraindicados.
RESUMEN DEL TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE ASMA
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS HOSPITALARIO
Breve anamnesis (que incluya si ha realizado tratamiento de rescate previo
en su domicilio o en Atencin Primaria) y valoracin de la gravedad de la cri-
sis.
231 Protocolo de tratamiento para la crisis de asma en el Servicio de Urgencias
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 231
Inicio inmediato del tratamiento
Crisis leves (Fig. 1)

2
-agonista de accin rpida (MDI 0,1 mg/pulsacin, con cmara de inhalacin
de tamao adecuado a la edad del paciente): de 2 a 4 pulsaciones cada 20 minu-
tos (3 ciclos en una hora, si fuera preciso). Si se utilizara la presentacin en polvo
seco, se usar la mitad de la dosis anteriormente recomendada.
Corticoides por va oral si los precis en crisis anteriores.
Valorar la respuesta (Tabla II).
Crisis moderadas (Fig. 2)

2
-agonista de accin rpida (MDI 0,1 mg/pulsacin con cmara de inhalacin
de tamao adecuado a la edad del paciente): de 6 a 8 pulsaciones cada 20 minu-
tos (3 tandas en una hora). Si se utilizara la presentacin en polvo seco, se usar
la mitad de la dosis anteriormente recomendada.
232 A. Jimnez
Crisis leve de asma

2
-agonista de accin rpida en MDI con cmara (adaptada a la edad): 2-4 pulsaciones

2
-agonista de accin rpida en polvo seco: 1-2 inhalaciones
Una tanda cada 20 minutos si fuera preciso. Tres tandas en una hora
Valorar corticoide oral si se le administr recientemente
Repetir valoracin Crisis leve
Buena respuesta
Crisis moderada
Respuesta incompleta o mala
Alta

2
-agonista de accin rpida a demanda (explicar)
Corticoide oral si se inici su administracin en Urgencias
Revaloracin en dos o tres das
Tratarla como
crisis moderada
Figura 1. Tratamiento de la crisis leve de asma.
Tabla I1. Valoracin de la respuesta al tratamiento
Respuesta buena Respuesta incompleta Respuesta mala
Ausencia o mnimos Signos y sntomas leves Signos y sntomas graves
sntomas o signos o moderados
FEM o FEV
1
> 70% FEM o FEV
1
entre 50 y 70% FEM o FEV
1
< 50%
Respuesta mantenida Respuesta de duracin Respuesta de duracin
dos horas o ms inferior a dos horas inferior a una hora
FEM: flujo espiratorio mximo; FEV
1
: volumen espiratorio forzado en un segundo.
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 232
Se podrn usar las presentaciones en polvo seco, siempre y cuando el enfermo
no est limitado por la gravedad de la crisis para realizar la tcnica correcta-
mente.
Corticoide por va oral a 1 mg/kg/da de prednisona o dosis equipotente (Tabla
III) de prednisolona, metilprednisolona, dexametasona o deflazacort, dentro
de la primera hora despus de iniciar el tratamiento (mx. 60 mg/da).
Oxgeno continuo con mascarilla facial o gafas nasales.
Valorar la respuesta (Tabla II).
Crisis graves (Fig. 3)

2
-agonista de accin rpida nebulizado (salbutamol solucin para nebulizacin
5 mg/ml) de 0,1 a 0,15 mg/kg/dosis (de 0,02 a 0,03 ml/kg/dosis) hasta un mxi-
mo de 5 mg/dosis (1 ml/dosis), diluido en suero fisiolgico hasta un total de 3
ml, con oxgeno a un flujo de 6-8 l/minuto. Administrar una nebulizacin/20
minutos (3 nebulizaciones en una hora).
Se asociar, como tratamiento coadyuvante del
2
-agonista, bromuro de ipra-
tropio nebulizado (solucin para nebulizacin 0,125 mg/ml) 0,25 mg por dosis
en menores de 5 aos y 0,5 mg por dosis en nios de esa edad o superior, dilui-
do en suero fisiolgico, con oxgeno a un flujo de 6-8 l/minuto junto al
2
-ago-
nista de accin rpida nebulizado (ambos frmacos en la misma nebulizacin).
Administrar una nebulizacin/20 min hasta un total de 3 en una hora. Los anti-
colinrgicos no se recomiendan actualmente como tratamiento nico en la cri-
sis de asma. Siempre que se utilicen deben asociarse a un
2
-agonista.
Corticoide sistmico a 2 mg/kg/da (mx. 60 mg/da) de prednisona o dosis equi-
potente (Tabla III) de prednisolona, metilprednisolona, dexametasona o deflaza-
233 Protocolo de tratamiento para la crisis de asma en el Servicio de Urgencias
Crisis moderada de asma

2
-agonista de accin rpida en MDI con cmara (adaptada a la edad):
6-8 pulsaciones

2
-agonista de accin rpida en polvo seco (si puede realizar bien la tcnica):
3-4 inhalaciones
Una tanda cada 20 minutos si fuera preciso. Tres tandas en una hora
Valorar nebulizacin intermitente
Corticoide oral a 1 mg/kg/da de prednisona en la 1 hora del tratamiento en URG.
Oxgeno continuo para alcanzar una SatO
2
> 94%
Repetir valoracin Respuesta buena
Alta

2
-agonista de accin rpida
a demanda (explicar)
Corticoide oral a 1 mg/kg/da
de prednisona
Revisin al da siguiente
Respuesta mala
Respuesta incompleta
Valorar Ingreso
Figura 2. Tratamiento de la crisis moderada de asma.
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 233
cort, dentro de la primera hora despus de iniciar el tratamiento. Se utilizar la va
oral siempre y cuando el paciente tolere, si no fuera as utilizar una va parenteral.
Oxgeno continuo con mascarilla facial o gafas nasales.
Valoracin de la respuesta (Tabla II).
Criterios para el alta desde el rea de Urgencias
Se considerar el alta del paciente si:
La respuesta al tratamiento es buena.
234 A. Jimnez
Crisis grave de asma

2
-agonista de accin rpida junto a bromuro de ipratropio nebulizados
Repetir cada 20 minutos. Tres dosis en una hora. Valorar nebulizacin continua
Corticoide oral a 2 mg/kg/da de prednisona dentro de la 1 hora del
tratamiento en Urgencias
En caso de no tolerar se administrarn por va parenteral.
Oxgeno continuo para alcanzar una SatO
2
> 94%
Valorar adrenalina subcutnea (si indicacin)
Ingreso en Observacin o
en UCIP segn criterios
y evolucin
Figura 3. Tratamiento de la crisis graves de asma.
Tabla II1. Potencia antiinflamatoria de los corticoides sistmicos ms empleados
Accin corta
Cortisona 0,8
Hidrocortisona 1
Accin intermedia
Deflazacort 4
Prednisolona 4
Prednisona 4
Metilprednisolona 5
Triamcinolona 5
Parametasona 10
Fludrocortisona 10
Accin prolongada
Dexametasona 25
Betametasona 25-30
Adaptado y modificado de MEDIMECUM (Gua de terapia farmacolgica). Ediciones Daz
de Santos S.A
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 234
El FEM es mayor del 70% del mejor valor personal y la saturacin transcutnea
de oxgeno (SatO
2
) >94%.
La respuesta se mantiene ms de dos horas.
No es necesario administrar
2
-agonistas antes de 3-4 horas.
El paciente y/o su familia estn dispuestos a cumplir el tratamiento y conocen
la tcnica de inhalacin.
Recomendaciones al alta
Dar la pauta de actuacin por escrito (el
2
-agonista de accin rpida a deman-
da o precisando ms las dosis si la familia lo requiriera, especificar la cmara
que debe utilizar segn la edad, etc.).
Revisar en 24 horas las crisis moderadas o graves y en dos o tres das las crisis leves.
Recomendar un ciclo corto (de 5 a 7 das) de corticoides por va oral a dosis
de 1-2 mg/kg/da (segn la gravedad), mximo 60 mg/da, y administrado en una
o dos dosis diarias, en las crisis moderadas y graves y siempre que se hayan uti-
lizado para el tratamiento en el Servicio de Urgencias.
Comprobar la tcnica de inhalacin antes de dar el alta.
Repasar el plan de accin para las crisis.
Modificar, si fuera preciso, el tratamiento de fondo.
En caso de asma de riesgo vital se citar al paciente para seguimiento en con-
sulta de Atencin Especializada.
Criterios de ingreso en Observacin
Crisis de asma graves: sntomas o signos que empeoren tras el tratamiento, FEM
< 60% o SatO
2
< 92% (tras tratamiento).
Crisis moderadas y graves con antecedentes de asma de riesgo vital.
Toda crisis con respuesta incompleta a un tratamiento correcto en pacientes
con crona superior a 20 min.
Crisis moderadas con respuesta mala al tratamiento.
Cualquier crisis, en pacientes que no comprendan las indicaciones sobre el tra-
tamiento o presenten riesgo psicosocial que dificulte su cuidado.
Criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos (UCIP)
Crisis muy graves con riesgo de parada cardiorrespiratoria.
Crisis de asma grave con falta de respuesta al tratamiento en el Servicio de
Urgencias-Observacin.
FEM < 50%.
Hipoxemia: PO
2
< 60 mmHg y/o PCO
2
>45 mmHg, SatO
2
<90%
BIBLIOGRAFA
1. Avila-Castanon L, Casas-Becerra B, Del Rio-Navarro BE, Velazquez-Armenta Y, Sienra-Monge JJ. For-
moterol vs. albuterol administered via Turbuhaler system in the emergency treatment of acute asthma
in children. Allergol Immunopathol (Madr) 2004 Jan-Feb; 32 (1): 18-20.
2 Barnett PL et al. Intravenous versus oral corticosteroids in the management of acute asthma in
children. Ann Emerg Med 1997;29:212-7
235 Protocolo de tratamiento para la crisis de asma en el Servicio de Urgencias
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 235
3. Boonsawat W, Charoenratanakul S, Pothirat C, Sawanyawisuth K, Seearamroongruang T, Bengtsson T,
Brander R, Selroos O. Formoterol (OXIS) Turbuhaler as a rescue therapy compared with salbutamol
pMDI plus spacer in patients with acute severe asthma. Respir Med 2003;97(9):1067-74
4. Camargo CA Jr, Spooner CH, Rowe BH. Betaagonistas continuos versus intermitentes en el trata-
miento del asma aguda (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2006 Nme-
ro 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de
The Cochrane Library, 2006 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
5. Carvajal Urea I, Garca Merino A. Tratamiento de la crisis asmtica. Bol Pediatr 1998; 38:156-65.
6. Cates CJ, Bara A, Crilly JA, Rowe BH. Cmaras espaciadoras versus nebulizadores para el trata-
miento del asma aguda con betaagonistas (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochra-
ne Plus, 2006 Nmero 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.
(Traducida de The Cochrane Library, 2006 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
7. Chapela R Estudio comparativo de la eficacia de dos corticoides orales en el control de la crisis grave
de asma bronquial: deflazacort y prednisona. Rev Alerg Mex 1995;42:64-68.
8. Curso prctico sobre asma en el nio y el adolescente. Grupo de Vas Respiratorias de la Asociacin
espaola de Pediatra de Atencin Primaria. (GVR de la AEPap).
9. Devidayal, Singhi S, Kumar L, Jayshree M. Efficacy of nebulized budesonide compared to oral predni-
solone in acute bronchial asthma Acta Paediatr 1999; 88: 835-40.
10. Edmonds ML, Camargo CA Jr, Pollack CV Jr, Rowe BH. Uso precoz de corticosteroides inhalados
para el tratamiento del asma aguda en el servicio de urgencias (Revisin Cochrane traducida). En:
La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Nmero 3. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en:
http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2005 Issue 3. Chichester, UK:
John Wiley & Sons, Ltd.).
11. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. NIH Publication No 02-3659 Issued January,
1995 (updated 2002). Management Segment (Chapter 7): Updated 2005 from the 2004 document.The
GINA reports are available on www.ginasthma.org.
12. Gua de Prctica Clnica sobre Asma. Osakidetza/ Servicio Vasco de Salud.. Administracin de la Comu-
nidad Autnoma del Pas Vasco. Depsito legal: BI-2888-05.
13. Jimnez Corts A, Mola Caballero de Rodas P.Tratamiento de la crisis de asma. En: A. Cano, C.A. Daz,
J.L. Montn (eds.) Asma en el nio y adolescente, 2 ed. Grupo de Vas Respiratorias de la Asocia-
cin Espaola de Pediatra de Atencin Primaria. ERGON, Madrid 2004. ISBN 84-8473-244-4.
14. Jimnez Corts A , Praena Crespo M, Lora Espinosa A y Grupo de Vas Respiratorias. Normas de
Calidad para el tratamiento de la Crisis de Asma en el Nio y Adolescente. Documentos tcnicos
del GVR (publicacin DT-GVR-1) [consultado dia/mes/ao]. Disponible en: www.aepap.org/gvr/pro-
tocolos.htm.
15. Langton Hewer S et al. Prednisolone in acute childhood asthma: clinical responses to three dosa-
ges. Respir Med 1998;92(3):541-6.
16. Mitra A, Bassler D, Goodman K, Lasserson TJ, Ducharme FM Aminofilina intravenosa para el asma
grave aguda en nios mayores de dos aos que usan broncodilatadores inhalados (Revisin Coch-
rane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Nmero 3. Oxford: Update Software Ltd. Dis-
ponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2005 Issue 3. Chi-
chester, UK: John Wiley & Sons, Ltd).
17. Mayor S. Who plans to halve child asthma deaths. BMJ 1999; 318:8.
18. ODriscoll BR et al. Double-blind trial of steroid tapering in actue asthma.. Lancet 1993;341:324-
327.
19. Plotnick LH, Ducharme FM. Anticolinrgicos y agonistas beta2 combinados inhalados para el trata-
miento inicial del asma aguda en los nios (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochra-
236 A. Jimnez
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 236
ne Plus, 2005 Nmero 3. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.
(Traducida de The Cochrane Library, 2005 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
20. Proceso Asma en la Edad Peditrica 2003 Equipo de trabajo: Alfonsa Lora Espinosa (Coordinadora),
Carmen Fernndez Carazo, Antonio Jimnez Cor ts, Jos Manuel Mar tn Vzquez, Javier Prez
Fras, Ana Felisa Prez Mar tn, Manuel Praena Crespo, Manuel Romero Garca, Francisco Javier
Velasco Fano Proceso Asma en la Edad Peditrica 2003 Consejera de Salud de la Junta de Andalu-
ca Edita: Consejera de Salud Dep leg. Se-2906-2003.
21. Rowe BH, Spooner C, Ducharme FM, Bretzlaff JA, Bota GW.Tratamiento precoz del asma aguda con
corticosteroides sistmicos en el servicio de urgencias (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblio-
teca Cochrane Plus, 2006 Nmero 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.upda-
te-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2006 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley &
Sons, Ltd.).
22. Rowe BH, Spooner CH, Ducharme FM, Bretzlaff JA , Bota GW. Corticosteroides para la prevencin
de la recada despus de las exacerbaciones agudas del asma (Revisin Cochrane traducida). En: La
Biblioteca Cochrane Plus, 2006 Nmero 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en:
http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2006 Issue 1. Chichester, UK:
John Wiley & Sons, Ltd.).
23. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN), British Thoracic Society. British guideline on
the management of asthma. A national clinical guideline. Edinburgh (Scotland): Scottish Intercolle-
giate Guidelines Network (SIGN); 2005 Nov.
24. Travers A, Jones AP, Kelly K, Barker SJ, Camargo CA Jr., Rowe BH Beta2-agonistas intravenosos para
el asma aguda en el servicio de emergencias (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Coch-
rane Plus, 2005 Nmero 1. Oxford: Update Software Ltd.
237 Protocolo de tratamiento para la crisis de asma en el Servicio de Urgencias
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 237
La tos es el sntoma respiratorio ms frecuente, siendo uno de los motivos habi-
tuales de consulta en Pediatra por provocar preocupacin familiar. Muchos padres
tienen el concepto errneo de que la tos por s misma es daina y debe ser trata-
da. En muchos casos, se puede dar una explicacin de su utilidad y de los beneficios
de proteccin de la tos en vez de dar medicamentos.
La tos es un reflejo fisiolgico que aparece por estmulos inflamatorios, mec-
nicos, qumicos o trmicos sobre los receptores localizados en la va area, conduc-
to auditivo externo y estmago. No existen receptores en las vas respiratorias bajas,
por tanto la neumona y otros procesos predominantemente alveolares pueden cur-
sar inicialmente sin tos. Este reflejo va dirigido a la limpieza de la va area de secre-
ciones irritantes o material extrao. Puede ser tambin un acto voluntario.
Bsicamente, la tos es el resultado de la espiracin brusca de aire tras una ins-
piracin forzada y cierre de la glotis.
En funcin de la localizacin anatmica de la irritacin y del desencadenante, la
tos tendr diferentes caractersticas. As pues, la informacin ms importante sobre
su etiologa proceder de la historia y exploracin fsica detalladas.
ETIOLOGA Y SEMIOLOGA
Tos irritativa, seca, crnica o recurrente, nocturna y diurna, no productiva, pero
con ruidos de vas altas, preferentemente invernal. Con goteo nasal sobreaadido.
Secundaria a: faringitis, traquetis, adenoiditis y sinusitis.
Tos pertusoide o tipo tos ferina. Accesos de tos seca, irritativa, paroxstica, en
salvas de 5 a 10 unidades, enrgicas durante la exploracin y seguidas de inspira-
cin y gallo final. Son frecuentes los vmitos asociados, y entre crisis el paciente
suele estar asintomtico. Secundaria a: Bordetella pertussis y parapertussis, adenovi-
rus, fibrosis qustica, cuerpo extrao.
Tos perruna, afnica. Secundaria a laringitis y traquetis.
Tos seca, inducida por el ejercicio, aire fresco, ambientes contaminados, hume-
dad, ms frecuentes en primavera y verano. Secundaria a: asma, hiperreactividad
bronquial, broncoespasmo.
Tos productiva, ms frecuente al levantarse. Secundaria a: bronquiectasias, fibro-
sis qustica.
Tos ruidosa, fuerte, violenta, frecuente, con timbre metlico, no productiva.
Desaparece con el sueo. Frecuente en adolescentes. Secundaria a: tos psicgena.
Se puede clasificar la tos en aguda y crnica, aquella que persiste ms de tres
semanas. La tos crnica es rara en menores de un ao. Con frecuencia, es debida
Tos
J.S. Parrilla
25
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 238
a procesos infecciosos de repeticin, tratndose propiamente hablando de una
tos recurrente. Sin embargo, deben tenerse presentes procesos poco frecuentes
como: fibrosis qustica, sndrome de los cilios inmviles, dficit de
1
-antitripsina, sn-
drome de Kartagener, inmunodeficiencias y anomalas congnitas (malformaciones
de la va area, fstula traqueoesofgica, anillo vascular). No se debe olvidar la posi-
bilidad de un cuerpo extrao como responsable de la tos.
Tambin es importante considerar los antecedentes personales y familiares, y
factores sociales. En la anamnesis, considerar episodios anteriores de tos, hospitali-
zaciones y la respuesta a tratamientos previos. Ser preciso conocer si el paciente
recibe algn tratamiento y si hay factores asociados como la atopia o el tabaco. Debe
buscarse un posible ambiente epidmico en la familia, guardera o colegio.
EXPLORACIN FSICA
La evaluacin inicial se dirigir a descartar signos clnicos de enfermedad pulmo-
nar grave, tales como cianosis, dificultad respiratoria, disnea, hipoventilacin. La aus-
cultacin del trax es bsica y la localizacin de signos locales nos orientar al diag-
nstico. Un paciente que respire con la boca abierta y que presenta otitis serosa nos
orientar a un cuadro de congestin nasal mantenida. Los folculos hipertrficos en
la pared posterior de la faringe sugieren goteo retronasal y sinusitis crnica.
Deben investigarse signos y sntomas de enfermedad pulmonar crnica, como
seran el retraso ponderal, la limitacin de la actividad fsica, dedos en palillo de tam-
bor, cianosis, taquipnea, esputo purulento crnico, trax hiperinsuflado e hipoxemia.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Por lo general son innecesarias en el Servicio de Urgencias si no aparecen datos
de sospecha de enfermedad pulmonar crnica o de aspiracin de cuerpo extra-
o.
Quiz la radiografa de trax sea la que ms informacin pueda aportarnos, as
como la radiografa de senos en casos de procesos infecciosos. La proyeccin en
inspiracin y espiracin del trax puede ser diagnstica en el caso del cuerpo extra-
o bronquial.
El frotis nasofarngeo y el Mantoux sern pruebas a considerar, y en determina-
dos casos concretos se solicitarn pruebas de funcin respiratoria, como el pico de
flujo mximo espiratorio en los casos de hiperreactividad bronquial. El test del sudor
si se sospecha fibrosis qustica, el esofagograma ante un posible anillo vascular, inmu-
noglobulinas, cultivos especficos, broncoscopia, si pensamos en cuerpo extrao o
malformacin.
TRATAMIENTO
Si el paciente presenta signos y sntomas de insuficiencia respiratoria se debe
mejorar la ventilacin y la oxigenacin. Si el paciente precisa optimizar la va area
se emplearn maniobras de reanimacin cardiopulmonar, administracin de oxge-
no, broncodilatadores, monitorizacin y se solicitar una radiografa de trax urgen-
te. Si existe sospecha de cuerpo extrao en la va area, sern necesarias maniobras
de desobstruccin o broncoscopia.
239 Tos
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 239
El manejo inicial de la tos debe estar dirigido a tratar la causa que la origina.
En ocasiones se realiza el tratamiento con broncodilatadores o corticoides con inten-
cin diagnstica, pero slo en casos muy seleccionados.
El tratamiento sintomtico de la tos slo se indicar cuando sea seca e irritati-
va, interfiere con el descanso nocturno o puede provocar complicaciones (sncope
tusgeno, neumomediastino, herniaciones, fracturas costales, enfisema intersticial, arrit-
mias).
Los antitusgenos empleados en Pediatra actan a nivel central y son supreso-
res de la respiracin, estn contraindicados en la tos asmtica y si existe insuficien-
cia respiratoria.
Los ms empleados son la codena (0,5-1,5 mg/kg/da, cada 6-8-12 horas), no
indicado en menores de 1 ao. El dextrometorfn (1 mg/kg/da, cada 6-8 horas).
La cloperastina (0,5-1 mg/kg/da, cada 6-8 horas), con efecto antitusgeno y antihis-
tamnico.
Los agentes expectorantes y mucolticos mejoran las caractersticas del espu-
to en estudios in vitro, no existiendo una clara eficacia demostrada actualmente.
El tratamiento broncodilatador puede favorecer la eliminacin de secreciones
traqueobronquiales por su efecto estimulante sobre el transporte mucociliar.
En la tos psicgena, en los casos que interfiera en la vida del nio, ser obliga-
da la consulta con el psiclogo o psiquiatra infantil.
No se debe olvidar la fisioterapia respiratoria para favorecer la eliminacin de
secreciones y el empleo de la aerosolterapia para mejorar la hidratacin de las
vas areas y la movilizacin de secreciones.
BIBLIOGRAFA
1. Atkinson P, Pluma S. Outpatient evaluation of the child with acute cough. J Pediatr Health Care 1997;
11: 37-39.
2. Benito Fernndez FJ, Mintegui Raso S, Snchez Etxaniz J. Diagnstico y tratamiento de Urgencias Pedi-
tricas. 4 ed. Ergon. Madrid, 2006.
3. Ewing JM. Chronic Cough. Pediatrics in Review 1995; 16(2); 72-73.
4. Pandolini C, Piero I, Bonati M. Parents on the Web: Risks for Quality Management of Cough in Chil-
dren. Pediatrics 2000; 105(1).
5. URL: http://www.pediatrics.org /cgi/content/full/105/1/e1
240 J.S. Parrilla
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 240
La tos ferina es una infeccin respiratoria aguda provocada por Bordetella per-
tussis. Es endmica y aparece por ciclos epidmicos superpuestos cada 3-4 aos. La
vacunacin universal de los nios (con vacuna contra la tos ferina), a partir de los
primeros meses de la vida, es esencial para el control de esta enfermedad.
El sndrome coqueluchoide abarca aquellos cuadros clnicos similares a la tos
ferina, ms leves y menos prolongados y causados por otros grmenes.
ETIOLOGA
Bordetella pertussis (cocobacilo gram negativo inmvil y encapsulado). Bordete-
lla parapertussis, Bordetella bronchiseptica, Haemophilus influenzae, Streptococo pneu-
moniae, Brahamella catharralis, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, Pneu-
mocistis carinii, Micoplasma pneumoniae, adenovirus, virus respiratorio sincitial,
citomegalovirus.
EPIDEMIOLOGA
Enfermedad muy contagiosa, con tasas de ataque prximas al 100% en indivi-
duos predispuestos expuestos a microgotas de aerosol a corta distancia.
Ni la enfermedad ni la vacunacin confieren inmunidad completa ni de por vida
contra la reinfeccin o la enfermedad. Los adolescentes y adultos son la principal
fuente de transmisin de Bordetella pertussis. Las reinfecciones subclnicas contribu-
yen significativamente a la inmunidad contra la enfermedad, que se atribuye a la vacu-
na y a la infeccin previa. No se han documentado casos de portadores crnicos
humanos. Es una enfermedad de declaracin obligatoria.
CLNICA
La tos ferina presenta una evolucin prolongada, tiene un perodo de incuba-
cin de 3 a 12 das y se clasifica en tres estadios:
Perodo catarral: sntomas catarrales inespecficos, congestin nasal, rinorrea,
estornudos, lagrimeo, sufusin conjuntival, febrcula. La duracin es de 1 a 2
semanas y es la fase de contagiosidad mxima.
Perodo de estado o paroxstico: tras la mejora de los sntomas catarrales,
comienza la tos. Al inicio la tos es seca, irritativa, intermitente y progresa a una
tos paroxstica, en salvas de 5 a 10 unidades, enrgicas durante la exploracin
y seguidas de inspiracin y gallo final, el cual suele estar ausente en menores
Tos ferina.
Sndrome coqueluchoide
J.S. Parrilla
26
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 241
de 3 meses por agotamiento o por falta de fuerza muscular. Asocia rubefaccin
facial, a veces cianosis y con frecuencia provoca el vmito en el paciente. Tam-
bin suelen expulsar moco filante y tapones de moco.
Destacan, en la tos ferina no complicada la ausencia de fiebre y la auscultacin
pulmonar normal. Secundarios a estos episodios de tos pueden aparecer hemo-
rragias subconjuntivales, epistaxis, hernias, petequias, prolapso rectal, dolor abdo-
minal y dolor costal.
El nmero y la gravedad de los paroxismos progresan a lo largo de los das hasta
una semana, mantenindose esta fase de meseta durante das o semanas (ms
tiempo en lactantes pequeos). Los accesos de tos suelen ser ms frecuentes
por la noche. Durante el da suelen ser desencadenados tanto por estmulos
fsicos como psquicos (llanto, risa, enfado, comida, exploracin con el depresor
lingual). La duracin total de este perodo se estima de 2 a 6 semanas.
Perodo de convalescencia: Los episodios de tos disminuyen en nmero, seve-
ridad y duracin. Aunque la duracin media es de 1 a 3 semanas, la tos puede
persistir de 6 a 12 meses, desencadenada por procesos catarrales inespecficos.
DIAGNSTICO
Es fundamentalmente clnico. Las pruebas serolgicas slo son tiles para con-
firmar el diagnstico y para la realizacin de estudios retrospectivos epidemiolgi-
cos.
El frotis nasofarngeo debe ser recogido en las dos primeras semanas de evo-
lucin de la enfermedad, ya que posteriormente los grmenes desaparecen de la
nasofaringe. Debe ser sembrado en el medio de cultivo de Bordet-Gengou, apare-
ciendo las colonias en un plazo de 2-3 das. El tratamiento antibitico previo dis-
minuye la positividad del cultivo.
Existen anticuerpos fluorescentes que permiten una tincin directa en el frotis
nasofarngeo pudiendo ser positivos en casos de cultivos negativos, ya que no pre-
cisan germen viable. Aunque son muy especficos, tienen el inconveniente de ser
poco sensibles.
La radiografa de trax suele ser normal en nios mayores. En lactantes se alte-
ra hasta en el 40% de los casos, no siendo especfica. En fases iniciales de la enfer-
medad puede aparecer hiperinsuflacin. En fase de estado, velamiento difuso de
ambos campos pulmonares con enfisema y descenso diafragmtico, engrosamiento
hiliar, atelectasias y bronconeumona intersticial o segmentaria.
TRATAMIENTO
Si presenta crisis de sofocacin frecuentes y graves, episodios de apnea y el
paciente es menor de 6 meses, se aconseja el ingreso hospitalario con aislamiento
respiratorio durante un mnimo de 5 das.
Durante la fase de estado se valorar la monitorizacin cardiorrespiratoria y se
evitarn estmulos que puedan desencadenar los accesos de tos. Debe emplearse
oxigenoterapia en nios hipoxmicos o cianticos. Salvo en esta situacin, deben
evitarse los aerosoles. Si persisten crisis prolongadas o muy frecuentes es necesario
el ingreso en Cuidados Intensivos peditricos.
242 J.S. Parrilla
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 242
Fundamental durante su estancia en el hospital es la fisioterapia respiratoria, la
aspiracin de secreciones y el disponer de mascarilla y bolsa de ventilacin conec-
tadas a una fuente de oxgeno. Con frecuencia en la fase aguda de la enfermedad
aparecen episodios de apnea que requieren estimulacin, oxgeno y, en ocasiones,
ventilacin manual. Es importante recordar que este material debe ser adecuado al
tamao del paciente y que estas medidas han de ser realizadas por personal cuali-
ficado.
Asegurar la alimentacin y la hidratacin adecuadas, bien por va oral o por
va parenteral si fuera necesario.
Bordetella pertussis es sensible a numerosos antibiticos in vitro, pero slo la eri-
tromicina posee eficacia clnica. En caso de mala tolerancia a este antibitico, exis-
ten otras alternativas: otros macrlidos, cotrimoxazol, ampicilina, tetraciclinas o
cloranfenicol, todos con eficacia no probada.
Eritromicina: 30-50 mg/kg/da, cada 6-8 horas, va oral, durante 12-14 das. Dosis
mxima 2 g. En cualquier fase de la enfermedad erradica el bacilo de la nasofaringe.
En la fase de incubacin puede prevenir la enfermedad y en la fase catarral acor-
tar o reducir los sntomas. No posee efecto en la clnica ni en la evolucin del pro-
ceso cuando se inicia el tratamiento en la fase paroxstica. Es de eleccin el estola-
to de eritromicina, que alcanza mayores concentraciones que el etilsuccinato o el
estearato.
Se puede indicar una sedacin suave para disminuir la tos con fenobarbital: 3-
5 mg/kg/da, cada 12 horas, va oral (es una de las pocas indicaciones de los depre-
sores del sistema nervioso central en el tratamiento de la tos).
El salbutamol parece disminuir la frecuencia y la duracin de los paroxismos.
Esta accin se observa de forma variable tras 24-48 horas del inicio de su admi-
nistracin, la cual puede ser va oral (0,15 mg/kg/dosis, 3-4 dosis) o bien nebulizado,
2-4 puff, cada 6 horas, con cmara de inhalacin (valorar no administrar si provoca
paroxismos).
Los corticoides pueden ser tiles, aunque su eficacia es discutible. Podran redu-
cir los accesos de tos, tras 5 das de tratamiento, reduccin mayor si se prolonga
durante 10 das. Deben valorarse principalmente en los lactantes menores de 3
meses.
Por lo general, con estas medidas de reanimacin el paciente recupera un
perodo intercrtico asintomtico. Sin embargo, debemos ser prudentes al plantear
el control a nivel ambulatorio, y considerar el alta a su domicilio slo cuando el nio
sea capaz de recuperarse por s mismo de los episodios de tos, sin precisar otras
medidas adicionales.
COMPLICACIONES
Bronconeumona. Producida por B. pertussis (bronconeumona intersticial) o por
sobreinfeccin bacteriana (neumococo, estafilococo, Pseudomona). En este segun-
do caso se objetiva leucocitosis con neutrofilia, fiebre elevada, dificultad respira-
toria y auscultacin pulmonar y radiologa patolgicas. Son ms frecuentes y gra-
ves en lactantes. Otras complicaciones respiratorias son: atelectasias, enfisema
subcutneo, bronquitis y otitis media.
243 Tos ferina. Sndrome coqueluchoide
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 243
Encefalopata tosferinosa. Secundaria a mecanismos etiopatognicos muy diver-
sos: anoxia o hemorragias cerebrales, apnea, mecanismos inmunolgicos, accin
neurotrpica de la toxina. Ms frecuente en menores de dos aos y suele apa-
recer en la tercera semana de evolucin. Se manifiesta con sntomas inespec-
ficos de encefalopata: fiebre elevada, somnolencia, convulsiones, paresias o par-
lisis. El pronstico es malo con una mortalidad del 30%, pudiendo cursar con
secuelas intelectuales, sensoriales o motoras.
PROFILAXIS
Aislamiento respiratorio, mnimo 5 das tras comenzar antibioterapia. Si no ha
sido tratado el aislamiento se indicar 3 semanas. Evitar el contacto con recin naci-
do y nios no inmunizados.
Quimioprofilaxis: todos los miembros de la familia deben recibir un ciclo com-
pleto de eritromicina, especialmente en menores de 4 aos, durante 10 das o mien-
tras persista la contagiosidad en los contactos infectados.
No se recomienda el uso de inmunoglobulina como medida preventiva por
su falta de eficacia.
En caso de brotes de tos ferina, la vacunacin carece de eficacia para su con-
trol, ya que son necesarias tres dosis para la prevencin de la enfermedad.
Profilaxis postcontacto: en menores de 6 aos (en mayores de 6 aos, no vacu-
nar).
Si no est vacunado, se iniciar la vacunacin.
Si ha recibido menos de 4 dosis, continuar la vacunacin (si la tercera dosis se
administr ms de 6 meses previo al contacto, se indicar la cuarta dosis).
Si ha recibido ms de cuatro dosis, evaluar dosis de refuerzo, excepto si la lti-
ma dosis se administr en los ltimos 3 aos.
BIBLIOGRAFA
1. Behrman. Nelson Tratado de Pediatra. 16 edicin. McGraw-Hill Interamericana.Traduccin espao-
la de la 16 edicin. Madrid 2000.
2. Cherry JD. The epidemiology of pertussis: A comparison of the epidemiology of the disease per-
tussis with the epidemiology of bordetella pertussis infection. Pediatrics 2005;115:1422-1427. URL:
http://wwwpediatrics.org/cgi/content/full/115/5/1422.
3. Feigin RD, Cherry JD, Demmler GJ, Kaplan S, eds. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Edicin
5. WB Saunders Co. Philadelphia, 2004.
4. Torre D,Tambini R, Ferrario G, Bonetta G.Treatment with steroids in children with pertussis. Pediatr
Infect Dis J 1993;12:419-20.
5. Zafra Anta M, Calvo Rey C, Garca Fraile ML, Baquero Artiago F, Arribas Alonso N, Jimnez Martnez
J, Bueno Campaa M. Manual de diagnstico y teraputica en pediatra. Residentes hospital infantil
La Paz. Edicin 4. Publimed. Madrid, 2005.
244 J.S. Parrilla
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INTRODUCCIN
La fibrosis qustica (FQ) es una enfermedad gentica, de herencia autosmica
recesiva, producida por mutaciones en un gen localizado en el brazo largo del cro-
mosoma 7, que codifica una protena, RTFQ (reguladora de la conductancia trans-
membrana de la FQ), que regula directamente los movimientos de cloruro e indi-
rectamente los del sodio y agua, dando lugar a la produccin de secreciones espesas
y viscosas difciles de expulsar en los rganos donde est alterada la protena: pul-
mones, pncreas, intestino, hgado, glndulas sudorparas y conductos deferentes
en los varones.
Existen ms de 1.000 mutaciones de este gen en la poblacin blanca. La ms
frecuente es la F508. Le sigue en Espaa la mutacin G542X.
La incidencia es de 1/2.500 RN vivos de origen europeo. En Espaa aproxima-
damente 1/3.500.
La FQ se caracteriza por ser una enfermedad multisistmica y por la elevada
morbilidad de la afectacin respiratoria, causa principal del mal pronstico de estos
pacientes.
Las bases del tratamiento de la FQ son la utilizacin de enzimas pancreticas
en los pacientes con insuficiencia pancretica, una nutricin adecuada, la limpieza
mecnica de las secreciones purulentas del tracto respiratorio inferior y el trata-
miento antibitico enrgico de las exacerbaciones pulmonares.
CMO SOSPECHAR FQ EN URGENCIAS?.
El diagnstico de FQ no es urgente. Pero es necesario que ante una sospecha
clnica de FQ, sta se confirme lo antes posible y se inicie un tratamiento especfi-
co precoz que jugar un importante papel en la esperanza de vida del paciente.
Hay sntomas, signos y pruebas complementarias que deben hacer sospechar
fibrosis qustica:
Sintomatologa y signos de broncoespasmo en un lactante en una poca del
ao con pocas infecciones virales respiratorias (p. ej., el verano) y en cualquier
poca del ao si se repite el cuadro clnico.
Antecedentes de bronquiolitis, bronquitis, neumonas que se repiten, tos crni-
ca, enfermedad sinusal crnica y plipos nasales.
Postracin por calor: cuadro clnico con decaimiento progresivo por la prdida
de cloruro sdico, como consecuencia de sudoracin excesiva, generalmente
en el verano. Puede acompaarse de vmitos y anorexia. En la bioqumica des-
Fibrosis qustica en el Servicio de Urgencias
F.J. Dapena, I. Snchez
27
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tacan la hiponatremia, la alcalosis metablica y la hipocloremia. Muchos de estos
enfermos se diagnostican de gastroenteritis aguda con deshidratacin.
leo meconial en el recin nacido y sndrome de obstruccin intestinal distal
(SOID) en edades superiores.
Prolapso rectal, generalmente en el enfermo con desnutricin severa.
Ictericia neonatal obstructiva prolongada.
Retraso estaturo-ponderal.
CRITERIOS DIAGNSTICOS
Presencia de una o ms manifestaciones clnicas tpicas (ya descritas) o ante-
cedentes de hermano/a con FQ, prueba de cribado neonatal positiva (tripsina
inmunorreactiva al nacer y a las 4 semanas 2-5 veces > valor control normal),
unido a Cl > 60 mmol/l en 2 o ms muestras de sudor recogidas por iontofore-
sis con pilocarpina, y/o identificacin de dos mutaciones del gen RTFQ causante
de la FQ, y/o resultados anmalos en la medicin de la diferencia de potencial
nasal (demostracin in vivo del caracterstico transporte inico anmalo a travs
del epitelio nasal).
CMO DIAGNOSTICAR Y TRATAR UNA EXACERBACIN
RESPIRATORIA EN UN ENFERMO CON FQ?
Lactantes y preescolares
Es probable que en estas edades se trate de reinfecciones ms que de exacer-
baciones de una infeccin crnica. La sintomatologa es como la de una bronquio-
litis: infeccin, inflamacin y obstruccin de las vas respiratorias ms pequeas.
Prueba teraputica con:
1. Broncodilatadores inhalados:
2
-agonistas como salbutamol (Ventoln

) o ter-
butalina (Terbasmn

), y/o anticolinrgicos como bromuro de ipratropio (Atro-


vent

).
2. Suero salino fisiolgico 3-5 ml nebulizado.
3. Fisioterapia respiratoria para favorecer la expulsin de secreciones.
Repetir esta secuencia 3-4 veces al da. Si no respuesta aadir corticoides
inhalados al final de la secuencia: budesonida (Pulmicort

200-400 g) o
fluticasona (Flixotide

100-200 g) dos veces al da o corticoides orales: pred-


nisolona (Estilsona

): 1-2 ml/kg/da.
Ingresar si dificultad respiratoria. Oxigenoterapia para SatO
2
> 92%.
Antibiticos eficaces contra H. influenzae y S. aureus, grmenes ms frecuente-
mente implicados a estas edades. La duracin del tratamiento debera ser de al
menos 15 das (Tabla 1).
Escolares y adolescentes
Si el enfermo refiere dos o ms de los siguientes sntomas indicativos de exa-
cerbacin respiratoria, se debera instaurar antibioterapia para no empeorar el dete-
rioro pulmonar:
Aumento de la tos.
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Aumento de la produccin del esputo y/o cambio de color (de claro a
amarillo/verde).
Fiebre 38C en ms de una ocasin en la semana previa.
Aumento de la dificultad respiratoria y disminucin de la tolerancia al ejerci-
cio.
Hemoptisis.
Anorexia, cansancio y prdida de apetito.
Aumento de la sensacin de congestin/opresin torcica.
Los signos indicativos de exacerbacin respiratoria son:
Disminucin > 10% del FEV
1
respecto a una espirometra anterior basal en lti-
mos 3 meses.
Disminucin > 10% en la SatO
2
respecto al valor basal en los ltimos 3 meses.
Nuevos hallazgos a la auscultacin de trax.
Nuevos hallazgos en la Rx PA de trax.
Seguir con la pauta de tratamiento habitual prescrito por la Unidad de Fibro-
sis Qustica en la secuencia que se indica dos veces al da y aadir si es necesario:
1. Si presenta dificultad respiratoria, aadir broncodilatadores
2
inhalados y/o bro-
muro de ipratropio.
2. DNAsa (Pulmozyme

): 1 vez al da con suero fisiolgico, utilizando el equipo de


nebulizacin domiciliario (normalmente, un compresor de alto flujo, 4-6 lpm y/o
110-217 Kpa de contrapresin, y un nebulizador de partculas entre 1 y 5 de
dimetro compatible). Este frmaco reduce la viscoelasticidad del esputo al hidro-
lizar el DNA extracelular liberado por los polimorfonucleares y las bacterias.
3. Fisoterapia respiratoria aprendida (tcnica de ciclos activos). Es conveniente que
sea revisada por el fisioterapeuta al menos una vez al ao.
4. Antibiticos inhalados: tobramicina inhalada (TOBI

): 1 amp de 300 mg o colis-


tina (Colomycin

): 1 mega unidades (si ya se estaba administrando tobramici-


247 Fibrosis qustica en el Servicio de Urgencias
Tabla 1. Antibioterapia en lactantes y preescolares
En exacerbaciones respiratorias LEVES y MODERADAS, utilizar la va oral:
Amoxicilina-clavulnico: 40-80 mg/kg/da de amoxicilina, cada 8 horas.
Cefuroxima acetilo (Zinnat

): 15 mg/kg/dosis cada 12 horas.


Azitromicina: 10 mg/kg/da 1 vez al da durante 3 das.
Si colonizacin por Staphilococo aureus conocida: cloxacilina 50-100 mg/kg/da cada
8 horas, y se puede aadir cido fusdico 25-50 mg/kg/da cada 8 horas en nios
mayores para evitar resistencias.
En exacerbaciones respiratorias severas, utilizar la va intravenosa (iv):
Cefuroxima: 100-150 mg/kg/da en 3 dosis.
Cefotaxima: 100-150 mg/kg/da en 3 dosis.
Cambiar la antibioterapia segn evolucin y resultados de cultivo, antibiograma del
esputo o frotis farngeo, sobre todo si se asla Streptococcus aureus: cloxacilina 100
mg/kg/da iv/ 6 horas.
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na iv). Utilizar el equipo de nebulizacin (las concentraciones en suero de estos
antibiticos son mnimas y los efectos secundarios se limitan a las vas respira-
torias, sin embargo, se debera vigilar la posible nefrotoxicidad de ambos frma-
cos y la neurotoxicidad de la colistina).
5. Antibiticos eficaces contra P. aeruginosa y S. aureus, grmenes ms frecuente-
mente implicados en este grupo de edad (Tabla II).
ALIMENTACIN Y USO DE ENZIMAS PANCRETICAS
EN ENFERMOS CON FQ
La mayor parte de los enfermos con FQ necesitan una alimentacin hipercal-
rica e hiperproteica. Los azcares de absorcin rpida deben ser eliminados si exis-
te intolerancia a la glucosa.
El 10-15% de los enfermos con FQ son suficientes pancreticos y no necesi-
tan tomar enzimas pancreticas con las comidas.
Las enzimas pancreticas que son eficaces estn incluidas en microesferas
(KREON 10.000

) o en microtabletas (Pancrease

) con cubierta sensible al pH


alcalino del duodeno. Se pueden abrir las cpsulas si el nio no puede tragarlas,
pero no se deben triturar ni dar con lquidos con pH alcalino. La dosis es indivi-
dualizada, y vara segn el volumen y composicin de la comida. Kreon y Pancre-
ase no tienen concentraciones similares de cada uno de las enzimas, por lo que
puede haber problemas de maladigestin al intercambiarlas. Se dosifican por
unidades de lipasa, Kreon contiene 10.000 unidades de lipasa por cpsula y Pan-
crease 4.000 (Tabla III).
Es conveniente inspeccionar la boca de los lactantes y el pezn de la madre des-
pus de las tomas en busca de microcpsulas que puedan provocar pequeas lce-
ras.
La sobredosis de fermentos pancreticos debe ser evitada por la relacin de
sta con la colonopata fibrosante.
A pesar de tratar la malabsorcin y la infeccin pulmonar, la desnutricin sigue
siendo un problema de los enfermos con afectacin respiratoria moderada-seve-
ra. La gastrostoma de alimentacin suele ser la mejor forma de recuperar nutri-
cionalmente a los nios afectos, sobre todo con miras a un trasplante pulmonar futu-
ro.
El estado nutricional de un paciente debera ser controlado estrechamente desde
el diagnstico para detectar un fallo de nutricin incipiente y tratar precozmente.
La nutricin repercute directamente en la calidad de vida y en la supervivencia. El
pediatra de AP debe realizar este seguimiento. Se debe hacer un clculo del peso
como porcentaje del peso ideal para la talla (peso real del enfermo/peso ideal para
la talla) x 100. Si < 90%: desnutricin.
Clasificacin del estado nutricional:
90-110%: peso ideal para la talla normal.
85-89%: malnutricin incipiente.
84-80%: malnutricin leve.
79-75%: malnutricin moderada.
<75%: malnutricin severa..
248 F.J. Dapena, I. Snchez
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249 Fibrosis qustica en el Servicio de Urgencias
Tabla I1. Antibioterapia en escolares y adolescentes
En exacerbaciones LEVES y MODERADAS, utilizar la va oral:
Ciprofloxacino: 20-30 mg/kg/da en 2 dosis (de uso compasivo en < 12 aos) +
cefuroximaaxetilo, amoxicilina-clavulnico o azitromicina (dosis como en Tabla 1).
En adultos: 500 mg/12 h, 500-875 mg/8 h, 500 mg/da/3 das por semana, respec-
tivamente, durante 15 das.
Ciprofloxacino slo no es suficiente contra S. aureus. El intervalo entre dos ciclos
de tratamiento con ciprofloxacino debera de ser de 3 meses para evitar resis-
tencias. Si es necesario antes o ya existen resistencias, utilizar antibiticos anti-
pseudomonas iv.
Si se conoce infeccin por S. aureus meticilin-resistente, se sustituye cefuroxima
axetilo por linezolid: 600 mg/12 h en adolescentes y 10 mg/kg/da/12 horas en
los ms pequeos.
En exacerbaciones SEVERAS, utilizar va iv:
Administrar dos antibiticos bactericidas y sinrgicos eficaces contra P. aeruginosa.
Como primera opcin: un -lactmico y un aminoglucsido, durante 15-21 das si
evolucin favorable. Cambiar el -lactmico segn resultado de cultivo-antibiogra-
ma del esputo.
1. -lactmicos:
Ceftazidima: 150-200 mg/kg da /6 horas, mx.: 6 g/da. Adultos: 2-3 g/8 horas,
mx. 9 g/da.
Aztreonam: 150-200 mg/kg/da/ 6 horas, mx. 8 g/da. Adultos 2 g/6 horas. En
alergias a -lactmicos. Activo frente a H. influenzae.
Meropenem: 60-120 mg/kg/da/6 horas, mx. 1 g/8 h. Adultos: 1-2 g/8 h. Acti-
vo contra H. influenzae y S. aureus.
Piperacilina-tazobactam: 240 mg/30 mg/kg/da en 3 dosis. Adultos 4 g/0,5 g cada
8 horas. No en < 12 aos. Activo contra S. aureus y H. influenzae.
Cefepime: 150-200 mg/kg/da/6 horas. Adultos: 2 g/ 8 h. Uso compasivo en <
12 aos. Tambin activo frente a S. aureus y H. influenzae.
2. Aminoglucsidos:
Tobramicina: 5-10 mg/kg/da en 2-3 dosis. Adultos: 100-120 mg/8 h. Pedir nive-
les plasmticos a la 3 dosis (valle 1mg/l, pico a los 60 min de iniciar la admi-
nistracin < 30 mg/l). Es activo contra S. aureus y H. influenzae.
Amikacina: 15-20 mg/kg/da/8 h. Adultos: 350-450 mg/12 h (valle < 10 mg/l,
pico a los 60 min de iniciar la administracin <30 mg/l).
Si se conoce infeccin por S. aureus meticilin resistente: vancomicina 40 mg/kg/da
en 2-4 dosis. Adultos 1 g/12 h. Diluir cada dosis en 200 ml de SSF y adminis-
trar en 1 h para evitar tromboflebitis y el sndrome de hombre rojo. Pedir
NNPP a la 3 dosis (valle 5-10 mg/l, pico a los 60 min 18-26 mg/l y a las 3
h de inicio administracin < 40 mg/l).
Linezolid 600 mg/12 h vo en adultos y 10 mg/kg/12 h vo en nios (uso com-
pasivo) es tan eficaz por va oral como vancomicina iv.
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Un enfermo con FQ que gana peso, crece y no tiene esteatorrea o la controla con
la ingestin de enzimas pancreticas no necesita aumentar la densidad calrica de su
alimentacin. En caso contrario se calcula el requerimiento energtico diario tenien-
do en cuenta la actividad fsica del nio, la funcin pulmonar y el grado de malabsor-
cin, mediante una frmula, y aumentaremos la densidad calrica de la alimentacin
que estaba recibiendo. Suplementos de aceite de oliva, leche, queso, batidos, otros suple-
mentos comercializados en polvo, lquidos o slidos, etc. pueden ser necesarios.
Los pacientes con insuficiencia pancretica deben recibir suplementos de vita-
minas liposolubles (A, D, E y K).
OTROS TRATAMIENTOS
Postracin por calor
Decaimiento progresivo por la prdida de ClNa como consecuencia de sudora-
cin excesiva. Suele ocurrir en verano. Puede acompaarse de vmitos y anorexia. En
analtica destaca: hiponatremia, alcalosis metablica e hipocloremia. Si es severa se
debe ingresar al nio y rehidratar va intravenosa, corrigiendo la hiponatremia y la
hipocloremia. Si es leve, administrar suplementos orales de ClNa 2-4 mEq/kg/da (1g
de sal tiene 18 mEq de Na).
Hemoptisis
Esputos hemoptoicos o pequeas hemoptisis repetidas, en ausencia de altera-
cin de la coagulacin pueden indicar exacerbacin respiratoria y se deben tratar
con antibiticos. Evitar toma de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), aspirina y
otros irritantes pulmonares (terapia inhalada). Si necesario broncodilatador utilizar
bromuro de ipratropio que tericamente produce broncoconstriccin pulmonar.
La hemoptisis masiva por rotura de arterias bronquiales por accesos de tos
es poco frecuente. Al tratamiento anterior se aade: ingreso y correccin de hipo-
volemia. Vitamina K: 10 mg im. Colocacin en decbito lateral sobre pulmn afec-
to y facilitar drenaje. Suspender clapping. Si refractaria: desmopresina 4 g/iv, bolo
y continuar con 0,3 g/kg en 1-2 h. Embolizacin arterial si necesario. Otros: fibro-
broncoscopia para tratamiento de emergencia, factor VIIa.
Neumotrax (NT)
Poco frecuente. Sospechar si dolor brusco torcico o en hombro y dificultad
respiratoria. A veces es asintomtico y se detecta en Rx trax. Las medidas a tomar
250 F.J. Dapena, I. Snchez
Tabla II1. Dosificacin de los fermentos pancreticos
Lactantes: 2.000-4.000 U de lipasa por 120 ml de toma de pecho o frmula artificial
Nios < 4 aos: 1.000 U de lipasa/kg peso o comida como inicio
Nios > 4 aos y adultos: 500 U lipasa/kg peso y comida has mx. de 2.500 U de
lipasa/kg peso y comidas para todas las edades
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son: ingreso para tratamiento conservador, si el NT es menor del 20% del volumen
total del hemitrax. Si no aumenta o se reduce en 24 horas, dar el alta. Si el nio
tiene sntomas o el NT es ms del 20%, se insertar un tubo de drenaje conecta-
do con un sistema de aspiracin.
Dolor abdominal agudo
Las causas ms frecuentes de dolor abdominal agudo en un nio con FQ
son:
1. Sndrome de obstruccin intestinal distal (SOID). Dolor abdominal espasmdico
en fosa ilaca derecha con obstruccin intestinal, generalmente parcial por mate-
ria fecal viscosa impactada a nivel de leon terminal o colon derecho. El trata-
miento es ajustar la dosis de enzimas pancreticas y un aporte adecuado de
lquidos. Otras veces es necesario tratar con N-acetilcistena 20%: 10-30 ml dilui-
dos en bebida de cola o zumo de frutas cada 4-8 horas y/o 50 ml diluidos en
50 ml de SSF en enema 2-3 veces al da. Si este tratamiento no tiene xito en
48 horas dar aminodotrizoico cido

o Gastrografn

por va oral: 100 ml dilui-


dos en 400 ml de agua o zumo (en < 8 aos, diluir 50 ml en 200 ml) y/o 100
ml en enema. Se puede administrar 1-2 veces al da durante 1-2 das y se puede
repetir al cabo de 1-2 das.
ltimamente para el tratamiento oral, y tambin segn nuestra experiencia, los
dos frmacos anteriores estn siendo desplazados por soluciones balanceadas
con electrlitos y polietilglicol (solucin evacuante de Bohm

): 750-1.000 ml/hora
por boca o sonda nasogstrica hasta un total de 4-6 litros (nios 20-40 ml/kg/hora,
mximo 1 litro/hora).
2. Apendicitis aguda. Es conveniente pensar en esta posibilidad porque puede con-
fundirse con SOID. El dolor selectivo en fosa ilaca derecha y la leucocitosis no
son frecuentes en el SOID. Si hay dudas diagnsticas puede ser til la realiza-
cin de una ecografa abdominal. En FQ hay un sndrome doloroso con apn-
dice palpable distendido por moco espeso pero sin inflamacin, cuya solucin
es la apendicectoma.
3. Invaginacin intestinal. Es poco frecuente y atpica. Suele ocurrir ms en nios
mayores (8-10 aos) que en lactantes. Los sntomas son dolor abdominal
intermitente y masa palpable. La ecografa sirve de diagnstico. Generalmen-
te responde al tratamiento conservador con enema bajo control radiogr-
fico.
4. Pancreatitis aguda. Es ms frecuente en enfermos con FQ suficientes-pancreti-
cos. Los sntomas son dolor abdominal agudo que se irradia a espalda y vmi-
tos. La amilasa srica puede estar elevada. Suele ser autolimitada o responder
al reposo digestivo.
Cefaleas
Suelen ser debidas a la enfermedad sinusal que padecen: senos ocupados con
moco colonizado por S. aureus, H. influenzae y/o P. aeruginosa. El tratamiento con
antibiticos orales y aerosoles de SSF o de antibiticos (colistina o tobramicina) pue-
den estar indicados.
251 Fibrosis qustica en el Servicio de Urgencias
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 251
Prolapso rectal
Aparece generalmente en nios de 1 a 2 aos de edad, causado por la com-
binacin de las deposiciones voluminosas frecuentes, la hipotona e hipotrofia de
la musculatura perineal por la desnutricin y el aumento de la presin intra-abdo-
minal por la tos. Se reduce manualmente y se corrige ajustando la dosis de enzimas
pancreticas la mayora de las veces.
Enfermedad heptica
Es conveniente tratar a los pacientes con FQ que tengan datos clnicos, bio-
qumicos o histolgicos de disfuncin heptica, colestasis o fibrosis con cido urso-
desoxiclico a una dosis de 20 mg/kg/da, dividida en dos dosis.
BIBLIOGRAFA
1. Cystic Fibrosis Foundation. Clinical Practice Guidelines for Cystic Fibrosis 1997. Cystic Fibrosis Foun-
dation 1997. 6931 Arlington Road. Bethesda. Maryland 20814.
2. Dapena FJ, editor. Fibrosis Qustica. Atencin integral, manejo clnico y puesta al da. Salobrea
(Granada): editorial Alhulia, S.L.; 1998.
252 F.J. Dapena, I. Snchez
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 252
VI. URGENCIAS CARDIOLGICAS
Partes 215-424 5/7/07 14:03 Pgina 253
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CARACTERSTICAS EN FUNCIN DE LA EDAD
A la hora de interpretar el EKG de un nio en cualquier situacin, debemos
tener en cuenta que ste va a traducir el cambio en la anatoma del corazn, que
se produce en el nio durante su desarrollo. Estos cambios son ms rpidos duran-
te el primer mes. Los cambios fundamentales son:
Disminucin de la proporcin del tamao del corazn con respecto a la super-
ficie corporal.
Se prolongan todos los complejos, ondas e intervalos.
Progresin a dominancia del VI similar a la del adulto.
Las caractersticas generales que varan segn la edad del nio son:
RN pretrmino (Fig. 1)
Tienen ms dominancia del VI que los RN a trmino. Las caractersticas diferen-
ciales fundamentales son:
Intervalos PR, QRS y QT ms cortos.
Menor amplitud de QRS y T en derivaciones de los miembros
Ms fuerzas izquierdas, que se traducen en:
R ms alta en V6 y ms pequea en V1.
Eje QRS ms a la izquierda.
Onda T negativa en V1 y ms alta en V6.
RN trmino (Fig. 2)
Amplitud de QRS relativamente pequea en derivaciones de miembros.
Desviacin del eje hacia la derecha (hasta 180).
Predominio de fuerzas derechas:
R alta en V1-V2 y S profunda en V5-V6.
Inversin de la progresin R/S del adulto.
Onda T de bajo voltaje, que se hace negativa en V1 a partir del tercer da de
vida.
Neonato (1-4 semanas)
Desviacin del eje hacia la derecha.
R dominante en V1-V2 y V6.
Se mantiene la misma progresin R/S.
Onda T de mayor voltaje y negativa en V1.
Nociones bsicas de electrocardiografa
en Pediatra
M. Taguas-Casao, I. Snchez
28
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 255
Lactante 1-6 meses (Fig. 3)
Menor desviacin derecha del eje.
R dominante en V1.
Relacin R/S cercana a 1 en V2.
Patrn RSR se considera normal, si la duracin y amplitud del QRS tambin
lo es.
Gran deflexin de QRS en precordiales, sugestivas de hipertrofia biventricular
(HVC).
T negativa en V1.
6 meses-3 aos (Fig. 4)
El eje suele estar entre 0 - +90.
R dominante en V6.
Relacin R/S en V1 es < 1.
Signos de HVC.
256 M. Taguas-Casao, I. Snchez
Figura 1.
aVF V1
Figura 2.
V1 V5
Figura 3.
V1 V2
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3-8 aos (Fig. 5)
Potenciales an grandes en precordiales derechas.
Progresin de la relacin R/S similar a la del adulto.
Q en V5-V6 relativamente amplias, pero < 5 mm.
8-16 aos (Fig. 6)
Gran amplitud de QRS en precordiales.
T puede ser positiva en V1.
Pueden aparecer T negativas de V1-V4.
Adultos
PR < 0,20.
257 Nociones bsicas de electrocardiografa en Pediatra
Figura 4.
I aVF
V1 V6
Figura 5.
VI V2
V5 V6
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 257
QRS < 0,10.
T positiva de V2-V6.
PLANTEAMIENTO DE INTERPRETACIN SISTEMTICA
Cuando interpretamos un EKG debemos seguir una secuencia, para evitar come-
ter errores en la evaluacin del nio que estamos atendiendo.
Frecuencia cardaca
Hablamos de taquicardia o bradicardia cuando la frecuencia cardaca se encuen-
tra por encima o por debajo de los lmites de la normalidad. Estos lmites son varia-
bles en funcin de la edad del nio (Tabla I).
Ritmo
A cualquier edad el ritmo que se considera normal es el ritmo sinusal. En
este caso, el ndulo sinoauricular acta como el marcapasos de todo el cora-
zn.
Se caracteriza por:
Onda P delante de cada uno de los complejos QRS.
Eje de la onda P situado entre 0 - +90.
Onda P
Las caractersticas normales son:
Eje localizado 0 -+90.
Amplitud 1,5-3 mm.
Duracin: 0,06-0,08 < 1 ao.
0,06-0,10 > 1 ao.
258 M. Taguas-Casao, I. Snchez
Figura 6.
REMCO ITALIA
V1
V4
Tabla 1. Frecuencia cardaca
Edad Frecuencia
RN-1 ao 110-150
1-2 aos 85-125
2-4 aos 75-115
4-6 aos 65-100
>6 aos 60-100
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Intervalo PR
Es variable en funcin de la edad y la frecuencia cardaca.
Los lmites inferiores de la normalidad son:
< 3 aos 0,08 seg.
3-16 aos 0,10 seg.
> 16 aos 0,12 seg.
Complejo QRS
Tenemos que analizar las siguientes caractersticas:
Eje medio depende de la edad:
RN + 125.
1 mes + 90.
3 aos +60.
Adulto +50.
Duracin: aumenta con la edad progresivamente (Tabla II).
Amplitud: los lmites de la normalidad de las ondas R y S son variables en fun-
cin de la edad y la derivacin en que se mida. Son criterios determinantes de
hipertrofia ventricular.
Onda Q: suele verse en las derivaciones I, II, III, aVF, V5 y V6:
Duracin 0,02-0,03.
Amplitud < 5 mm.
Progresin R/S: hasta los 2-3 aos se observa una inversin parcial con respec-
to al adulto. Con la edad se produce un aumento paulatino de la amplitud de
R y disminucin de la S hacia las DPI.
Relacin R/S: va variando con la edad de forma paralela a la predominancia que
pasa a ser del VD al VI (Tabla III).
Segmento ST
Es isoelctrico y horizontal.
Podemos considerar como variantes de la normalidad:
Desviacin de 1 mm en derivaciones de miembros.
259 Nociones bsicas de electrocardiografa en Pediatra
Tabla I1. Complejo QRS: duracin
Edad Frecuencia
RN pretrmino 0,04-0,05
Perodo NN 0,05-0,065
1 m-1 ao 0,05-0,07
1-3 aos 0,06-0,07
3-8 aos 0,07-0,08
8-12 aos 0,07-0,09
12-16 aos 0,07-0,10
Adultos 0,08-0,10
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 259
Desviacin de 2 mm en DPI.
Onda T
Amplitud: se mide en precordiales izqdas (V5-V6); sus lmites se muestran en la
tabla IV.
Eje depende de la edad (Tabla V).
Intervalo QT
Es variable con la frecuencia cardaca, pero no con la edad. Se debe hacer una
correccin, mediante la frmula de Bazett.
QT
QTc =
RR
En menores de 6 meses se considera normal hasta los 0,490 seg, y por enci-
ma de esa edad hasta 0,440 seg.
260 M. Taguas-Casao, I. Snchez
Tabla II1. Complejo QRS: relacin R/S
Edad/Derivacin V1 V6
Perodo NN 0,5-19 0,1-2
1-6 m 0,5-1,5 1,5-4
6 m-1 ao 0,3-6 2-6
1-3 aos 0,5-4 3-20
3-8 aos 0,1-2 2,5-20
8-12 aos 0,15-1 4-20
12-16 aos 0,1-1 2,5-10
Adultos 0-1 2,5-9
Tabla IV. Amplitud onda T
Edad/Derivacin V5 V6
< 1 ao < 11 mm < 7 mm
>1 ao 14 mm 9 mm
Tabla V. Eje onda T
Edad Rango Media
< 1 semana 40 a + 100 + 25
> 1 mes 0 a +90 + 45
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 260
BIBLIOGRAFA
1. Lindner Udo K, Dubin Dale B. Introduccin a la electrocardiografa. Ed. Springer-Verlag Ibrica, Bar-
celona 1995.
2. Park Myung K. Manual de Cardiologa Peditrica. Ed. Mosby.
3. Park Myung K. El electrocardiograma peditrico. Ed. Mosby.
4. Ruza Tarrio y cols. Manual de Cuidados Intensivos Peditricos. Ed. Norma-Capitel. Madrid, 2003.
261 Nociones bsicas de electrocardiografa en Pediatra
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 261
Nuestro objetivo como pediatras que asistimos a un nio en Urgencias es dis-
tinguir los soplos inocentes de aquellos que son patolgicos. La importancia es doble:
por un lado, un soplo aislado puede ser el primer reflejo de una cardiopata con-
gnita de base. Por otro, es un hallazgo muy frecuente en la exploracin de rutina
del nio: hasta un 80% lo presentarn en algn momento del desarrollo.
En el momento en que se identifica un soplo en un nio, los pasos fundamen-
tales a seguir son:
Historia bsica familiar y perinatal.
Historia clnica dirigida hacia sntomas de insuficiencia cardaca (IC).
Exploracin exhaustiva general.
Auscultacin cuidadosa y caracterizacin del soplo.
HISTORIA CLNICA
Historia familiar
Debemos recoger:
Los antecedentes de cardiopatas congnitas.
Casos de muerte sbita.
Historia perinatal
Debemos interrogar sobre:
Frmacos e infecciones virales durante el embarazo.
Ecografa prenatal.
Otras malformaciones asociadas.
Cromosomopatas.
Peso y talla.
Historia dirigida
Los sntomas de presentacin de una IC van a depender fundamentalmente de
la edad del nio.
En neonatos y lactantes:
Irritabilidad.
Estancamiento ponderal.
Dificultad para hacer las tomas: pausas frecuentes, taquipnea y sudoracin.
Polipnea.
Actitud ante el hallazgo de un soplo
en Urgencias
M. Taguas-Casao
29
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 262
En nios:
Cansancio fcil.
Sncope.
EXPLORACIN
Los pilares fundamentales de la exploracin son:
Inspeccin:
Rasgos dismrficos.
Anomalas torcicas.
Cianosis.
Acropaquias.
Palpacin:
Latidos.
Thrill.
Pulsos perifricos (intensidad, simetra en miembros inferiores y superiores).
Relleno capilar/perfusin.
Hepatomegalia.
Auscultacin:
Tonos cardacos (fundamentalmente S2).
Extratonos.
Soplos, que se deben caracterizar por:
- Momento del ciclo.
- Localizacin.
- Calidad.
- Intensidad.
- Variaciones con postura/maniobras.
- Click.
CARACTERSTICAS DIFERENCIALES (Tabla I)
La presencia de alguna de estas caractersticas orientan hacia un soplo patolgico:
Grado >3.
Rudo.
Pansistlico.
Contnuo.
Completamente diastlico.
S2 anormal.
Asociado a click o extratono.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
No es necesario hacer otras pruebas diagnsticas en nios asintomticos con
un soplo de caractersticas inocentes.
El mejor modo de diagnosticar un soplo inocente es una auscultacin y explo-
racin exhaustivas. La auscultacin detenida, realizada por un experto, tiene una sen-
sibilidad y especificidad similar a la ecocardiografa en el diagnstico de soplos pato-
lgicos. Adems, su sensibilidad es superior a la del EKG y Rx.
263 Actitud ante el hallazgo de un soplo en Urgencias
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 263
Las pruebas a realizar son:
Toma de TA en cuatro miembros cuando hay una diferencia en pulsos.
Realizar Rx y EKG si:
Arritmias.
Signos y sntomas de IC.
Valorar de forma individualizada en lactantes <1 ao.
PROTOCOLO DE ACTUACIN EN URGENCIAS
Nuestro protocolo se basa en la edad del nio.
Lactantes menores de un ao
Si aparecen sntomas o signos exploratorios de IC o crisis hipoxmicas, se ingre-
sar al nio en planta/interconsulta cardilogo peditrico de guardia.
Si est asintomtico, independientemente de las caractersticas auscultatorias
del soplo, se remitir al pediatra para que lo derive a consultas externas de car-
diologa de forma preferente, para completar estudio.
Nios mayores de un ao
Aquellos que presenten signos y/o sntomas de insuficiencia cardaca o crisis
hipoxmicas, se ingresarn en planta/interconsulta con cardilogo peditrico de
guardia.
Los que presenten un soplo de caractersticas inocentes y no tengan antece-
dentes personales ni familiares de riesgo, sern dados de alta y controlados por
su pediatra.
Aquellos que tengan factores de riesgo personales o familiares, independien-
temente de las caractersticas del soplo, sern derivados a consultas externas
de cardiologa a travs de su pediatra.
264 M. Taguas-Casao
Tabla 1.
Caracterstica S. Inocente S. Patolgico
Intensidad < Grado 3 Generalmente > grado 3
Cambios posicionales Vara/desaparece No desaparece
Momento Sistlico Sistlico
Diastlico
Continuo
Duracin Tipo eyectivo Tipo eyectivo
Holosistlico
Diastlico
Extratonos S3 puede ser fisiolgico Click
Ritmo galope
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 264
BIBLIOGRAFA
1. Advani N. The diagnosis of innocente murmurs in childhood. Cardiol Young 2000;10(4): 340-2.
2. Biancaniello T. Innocent Murmurs.. Circulation 2005;111:e20-e22.
3. Belmont JM, Mattioli LF. Accuracy of Analog Telephonic Stethoscopy for Pediatric Telecardiology. Pedia-
trics 2003;112(4):780-6.
4. Benun J. Cardiac management by pediatricians versus pediatric cardiologists in an inpatient academic
center. Am Heart J 2003;145(3):424-9.
5. Danford DA. Effects of electrocardiography and chest radiography on the accuracy of prekiminary
diagnosis of common congenital cardiac defects. Pediatr Cardiol 2000; 21(4):331-40.
6. Dahl LB, Hasvold, Arild E, Hasvold T. Heart murmurs recorded by a sensor based electronic ste-
thoscope and e-mailed for remote assessment. Arch Dis Child 2002; 87:297-301.
7. Farrer KFM, Rennie. Neonatal murmurs: are senior house officers good enough? Arch Dis Child Fetal
Neonatal Ed 2003;88:F147-F151.
8. Frommelt MA. Differential diagnosis and approach to heart murmur in term infants. Ped Clin North
Am 2004;51(4):1023-32.
9. Geggel RL. Conditions Leading to a Pediatric Cardiology Consultation in a Tertiary Academic Hospi-
tal. Pediatrics 2004;114(4):409-17.
10. Gutgesell HP, Barst RJ, Humes RA, Franklin WH, Shaddy RE. C Cardiovascular Problems in the Young:
Murmurs, Chest Pain, Syncope and Irregular Rhythms. American Family Physician 1997; 56(7).
11. Oeppen RS. Diagnostic value of the chest radiograph in assymptomatic neonates with a cardiac mur-
mur. Clin Rad 2002;57(8):736-40.
12. Park MK. Paediatric Cardiology book. Mosby-Year Book 1991.
13. Perloff J. The clinical recognition of congenital hear t disease. 4th Edition Philadelphia: Saunders
1994.
14. Poddar B, Basu S. Approach to a child with a heart murmur. Indian J Pediatr 2004;71: 63-6.
15. Pelech A. The physiology of cardiac auscultation. Ped Clin North Am 2004;51(6):1515-35.
16. Rein AJ. Significance of a cardiac murmur as the sole clinical sign in the newborn. Ciln Pediatr (Phila)
2000;39(9):511-20.
17. Rosenthal A.How to distingish between innocente and pathologic heart murmurs in children. The
Pediatric Clinics of North America, 1984 Dec:129.
18. Rosenthal A.How to distingish between innocente and pathologic heart murmurs in children. The
Pediatric Clinics of North America, 1984 Dec:129.
19. Yi MS, Kimball TR. Evaluation of heart murmurs in children: cost-effectiveness and practical implica-
tions. J Pediatr 2002;141(4):456-7.
265 Actitud ante el hallazgo de un soplo en Urgencias
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 265
INTRODUCCIN
Se definen como las anomalas que se producen en la frecuencia, regularidad
o en el origen del impulso cardaco. Segn el mecanismo se clasifican en:
a. Alteraciones en la produccin de impulsos (a nivel de nodo sinusal, aurcula,
nodo auriculoventricular y ventrculos).
b. Alteraciones en la conduccin (bloqueos o reentrada).
c. Combinacin de ambas.
En pacientes peditricos se diagnostican cada vez con mayor frecuencia por-
que se piensa ms en ellas y por una mejora general en la asistencia mdica. Se pue-
den presentar en nios sin cardiopata aparente, aunque en otras ocasiones exis-
te una patologa de base, ya sea inflamatoria (miocarditis) o estructural (congnita
o no). La sintomatologa est determinada por los efectos en el gasto cardaco, la
edad o si tiene cardiopata subyacente. Se manifiestan de forma asintomtica, como
sntomas debido a la propia arritmia (palpitaciones, dolor torcico), o como snto-
mas de bajo gasto y dificultad respiratoria (parada cardaca, mareos, sncope, fati-
ga, sudoracin, mala perfusin perifrica, piel plida o moteada, hipotensin, pul-
sos perifricos dbiles o ausentes, irritabilidad, taquipnea, disnea, tiraje intercostal
y quejido).
DIAGNSTICO INICIAL
Valoracin de la presentacin clnica
Determinaremos si existe repercusin hemodinmica y/o respiratoria con la
palpacin del pulso central y perifrico, nivel de conciencia, frecuencia cardaca, ten-
sin arterial, coloracin y perfusin cutneo-mucosa, intensidad de los tonos car-
dacos, frecuencia y ruidos respiratorios, etc.
Valoracin de factores asociados
Enfermedades sistmicas: fiebre, hipovolemia, hipoxia, acidosis, sepsis, hipertiroi-
dismo, feocromocitomas, lupus, etc.
Alteraciones electrolticas: hipocalcemia, hipokaliemia e hipomagnesemia (aumen-
to del QT). Hiperkaliemia (bloqueo AV e intraventricular).
Frmacos: antiarrtmicos tipo IA y III, antidepresivos tricclicos, cisapride, aste-
mizol, ketoconazol, fenotiazinas, eritromicina, etc. (aumento del QT y arritmias
ventriculares). -adrenrgicos y digoxina.
Trastornos del ritmo
y la conduccin cardaca
M. Fernndez, A. Vzquez
30
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 266
Cardiopatas: miocarditis, miocardiopata, cardiopatas congnitas, tumores car-
dacos, valvulopatas, postoperados cardacos.
Anomalas elctricas primarias
Producidas en ausencia de cardiopata estructural. Son potencialmente graves
presentndose como sncopes o muerte sbita. Se deben tener en cuenta en la lec-
tura de electrocardiogramas de pacientes con dicha sintomatologa.
Sndrome de Wolf-Parkinson-White (W-P-W): es diagnosticado cuando la va acce-
soria es aparente durante el ritmo sinusal, identificndose el ensanchamiento inicial
del QRS (onda delta) y el intervalo PR corto debido a la preexcitacin del ventr-
culo por la va anmala. La taquicardia ortodrmica por reentrada de la va acceso-
ria constituye el 100% de las taquicardias del sndrome de WPW en nios < 1 ao,
y el 90% en todas las edades (Fig. 1).
Sndrome de Brugada: bloqueo de rama derecha, elevacin del segmento ST
en las derivaciones V1 a V3 y muerte sbita. Es un diagnstico clnico-electrocardio-
grfico basado en la ocurrencia de episodios de sncope y/o muerte sbita-resuci-
tada o no- en pacientes con un corazn estructuralmente normal y con el patrn
electrocardiogrfico que muestra la figura 2.
Sndrome de QT largo congnito: los sndromes familiares de QT largo (QTL) son infre-
cuentes y estn caracterizados por grupos familiares que tienen prolongacin del inter-
valo QT en el electrocardiograma, mayor incidencia de sncope, taquicardia ventricular
polimorfa del tipo "torsades de pointes" y muerte sbita. En el electrocardiograma se
detecta una repolarizacin prolongada y morfolgicamente anormal, pero no todos los
pacientes afectados tienen tales alteraciones. Existe una alteracin primaria en los cana-
les que controlan las corrientes inicas en la clula cardaca y la activacin del sistema
nervioso simptico parece favorecer la aparicin de taquiarritmias ventriculares (Fig. 3).
Sndrome de Romano-Ward: herencia autosmica dominante y no se asocia a sor-
dera. QT prolongado y arritmias graves.
267 Trastornos del ritmo y la conduccin cardaca
Figura 1.
DI DII DIII
aVR aVL aVF
V1 V2 V3 V4 V6 V5
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 267
Sndrome de Jerwell y Lange-Nielsen: herencia autosmica recesiva y sordera.
Qt prolondado y arritmias graves.
El tratamiento de estos sndromes con QT largo tiene como objetivo el con-
trol de las arritmias ventriculares malignas y la muerte sbita. Actualmente se utili-
zan -bloqueantes, marcapasos, simpatectoma cervicotorcica izquierda y cardio-
desfibriladores automticos implantables.
Monitorizacin del ECG
Continuo si repercusin hemodinmica y en cualquier caso realizar ECG de 12
derivaciones. Valoramos los complejos QRS: si existen o no, si son anchos o estre-
chos, ritmo rpido o lento, regular o irregular; las ondas P: si existen o no, ritmo regu-
lar o irregular, rpidas o lentas, acopladas o no al complejo QRS; latidos prematuros
y pausas y los artefactos: desconexin, movimientos espontneos o manipulaciones.
Estudios complementarios
En funcin de la anamnesis, la exploracin fsica y los factores asociados solici-
taremos electrlitos (K, glucosa, Ca y Mg), gasometra, hemograma, txicos, hor-
monas tiroideas, radiografa de trax, ecocardiografa, Holter, estudio electrofisiol-
gico, etc.
268 M. Fernndez, A. Vzquez
Figura 2.
Figura 3.
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 268
CLASIFICACIN
I. Trastornos del ritmo:
a. Arritmias sinusales: ritmo sinusal regular, taquicardia sinusal, bradicardia sinu-
sal, arritmia sinusal o respiratoria, pausa sinusal, sndrome del seno enfermo.
b. Ritmos originados en aurculas: extrasstoles auriculares, marcapasos auricu-
lar, taquicardia auricular, flutter auricular, fibrilacin auricular.
c. Ritmos originados en el nodo AV: extrasstoles de la unin, latidos de escape
de la unin, ritmo de la unin, ritmo nodal acelerado, taquicardia nodal.
d. Ritmos originados en el ventrculo: extrasstoles ventriculares, taquicardia ven-
tricular, fibrilacin ventricular.
II . Trastorno de la conduccin atrioventricular: bloqueos A-V, bloqueos de rama.
III. Taquicardia por reentrada.
IV. Actividad elctrica sin pulso.
Trastornos del ritmo
Arritmias sinusales
Siempre hay una onda P delante de cada complejo QRS, con intervalo PR regu-
lar. El eje de la onda P est entre 0 y +90 (onda P (+) en DI y aVF) (Fig. 4):
Taquicardia sinusal: >160 lpm en lactantes, >140 lpm en mayores, se tratar la
causa de la taquicardia (anemia, fiebre, etc.) (Fig. 5).
Bradicardia sinusal: <80 lpm en RN, < 60 lpm en mayores, tratar la causa des-
encadenante (hipoxia, hipotermia, etc.) (Fig. 6).
Arritmia sinusal o respiratoria: benigna por completo. Disminucin de la fre-
cuencia durante la espiracin por aumento del tono vagal a travs del reflejo
Bainbridge (Fig. 7).
Pausa sinusal: cese momentneo de la actividad del nodo sinusal y generalmente
se produce un latido de escape (escape nodal) (aumento del tono vagal, hipoxia,
sndrome del seno enfermo, etc.). No suele tener significado hemodinmico.Tra-
tamiento: raramente indicado, excepto en el sndrome del seno enfermo (Fig. 8).
Sndrome del seno enfermo: el nodo sinusal fracasa en su funcin de marca-
pasos o lo hace de forma anormalmente baja. Pueden incluir: bradicardia pro-
269 Trastornos del ritmo y la conduccin cardaca
Figura 4.
Ritmo sinusal regular Normal
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 269
funda, paro sinusal, flutter, fibrilacin auricular, bradicardia-taquicardia (a una bra-
dicardia profunda le puede seguir una taquicardia que puede producir sncope
e incluso la muerte). Causas: tras ciruga extensa en las aurculas (Mustard, Fon-
tan, etc.). De mal pronstico, precisar tratamiento mdico o marcapasos (Fig.
9).
Ritmos originados en las aurculas
Las ondas P son anormales en nmero (nmero de ondas P distinto al de QRS)
o morfologa (eje de P anormal). Complejos QRS normales, ocasionalmente anchos
por aberrancias.:
Extrasstoles auriculares: el QRS ocurre prematuramente precedido de una onda
P anormal. No hay pausa compensadora. Son frecuentes en nios sanos, sobre
270 M. Fernndez, A. Vzquez
Figura 7.
Espiracin Inspiracin Espiracin
Figura 8.
Figura 9.
Figura 5.
Figura 6.
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 270
todo en recin nacidos. No tienen significado hemodinmico y no precisan tra-
tamiento (Fig. 10).
Marcapasos auricular migratorio : consiste en cambios graduales en las mor-
fologas de las ondas P y los intervalos R-R. El complejo QRS es normal. Se ve
en nios sanos no tiene significacin clnica y no precisa tratamiento (Fig. 11).
Taquicardia auricular: las taquicardias ectpicas o no reciprocantes son raras.
Un foco nico o mltiple (multifocal) a nivel auricular son responsables de
la taquicardia. La frecuencia ventricular (QRS) vara, pues hay ondas P blo-
queadas (Fig. 12).
Flutter auricular: se caracteriza por una frecuencia auricular rpida (> 300 /min)
y ondas P caractersticas en forma de dientes de sierra (ondas F) el ventrcu-
lo responde con bloqueo de diferentes grados 2:1,3:1, 4:1 y QRS normal. Aur-
culas dilatadas en cardiopatas congnitas, tras ciruga, etc. La clnica depender
de la respuesta ventricular (Fig. 13).
271 Trastornos del ritmo y la conduccin cardaca
Arritmias
Historia clnica y
exploracin fsica
Electrocardiograma
Monitorizacin
Valoracin hemodinmica
Bradiarritmias Taquiarritmias Analtica bsica
Niveles frmacos
Txicos
Holter
Ecocardiografa
Rx de trax
Holter
Ecocardiografa
Rx de trax
Exploraciones complementarias
Algoritmo 1.
Figura 10.
Figura 11.
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 271
Fibrilacin auricular: frecuencia auricular extremadamente rpida (350-600/min)
con ondas f y una respuesta ventricular irregular con QRS normal. La pro-
ducen las mismas situaciones que el flutter. La fibrilacin sugiere una patologa
subyacente significativa. La no sincrona entre la aurcula y el ventrculo dar lugar
a una disminucin del gasto cardaco (Fig. 14).
Ritmos originados en el nodo AV
La onda P puede estar ausente u ondas P (-) pueden seguir al QRS. El QRS es
normal en morfologa y duracin.
Extrasstoles de la unin: QRS prematuro con onda P ausente o (-) retrgra-
da (detrs del QRS). La pausa compensadorapuede ser completa o incompleta.
Se ve en nios sanos. No tiene significacin clnica.
Latido de escape de la unin: cuando el nodo sinusal falla en mandar el impul-
so al nodo AV, ste (nodo AV; haz de His) puede iniciar el impulso. La onda puede
272 M. Fernndez, A. Vzquez
Figura 14.
Figura 13.
Figura 12.
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 272
estar ausente o ser (-) retrgrada. Se diferencia del extrasstole de la unin en
que en el extrasstole el latido (QRS) se adelanta mientras que en el escape se
atrasa.Tiene poca significacin clnica y no suele precisar tratamiento
Ritmo de la unin: si fallo persistente del nodo sinusal, el nodo AV toma el
mando del marcapasos cardaco a una frecuencia relativamente baja. No se ven
ondas P o son (-)(retrgradas). Causas: despus de ciruga cardaca, en ocasio-
nes en nios sanos, en nios con aumento del tono vagal, etc. La baja frecuen-
cia puede disminuir el gasto cardaco y dar lugar a sntomas. Si el paciente est
asintomtico, no precisa tratamiento. Si no est asintomtico puede precisar
marcapasos.
Ritmo nodal acelerado: automatismo aumentado toma la funcin de marca-
pasos (120/min).Las ondas P estn ausentes o son (-) retrgradas. Causas: mio-
carditis, tras ciruga, etc. No suele tener significacin clnica ni precisar tratamien-
to.
Taquicardia nodal: la frecuencia ventricular vara de 120-200/min. El QRS es gene-
ralmente normal pero pueden ocurrir aberrancias.
1. Ectpicas (por automatismo), se caracterizan por tener una frecuencia ven-
tricular mayor o igual que la auricular, fenmeno de calentamientoen su ini-
cio y enfriamiento en su cese.
2. Reentrada (reciprocantes), paroxsticas, el nodo AV participa en el circui-
to de reentrada, son las taquicardias ms frecuentes en la edad peditrica.
Ritmos originados en el ventrculo
Presentan QRS anchos y abigarrados con ondas T en direccin opuesta. Los
QRS estn disociados con respecto a las ondas P:
Extrasstoles ventriculares: complejos QRS que se adelantan. Pausa compensa-
dora completa. Son frecuentes en nios sanos. Predominan a frecuencias bajas
y a menudo disminuyen o desaparecen con el ejercicio. Solamente de forma
ocasional y a frecuencias muy bajas ocurren parejas o salvas de 3 o 4. No pre-
cisan estudios adicionales. Los extrasstoles aislados son benignos.
Los extrasstoles ventriculares son frecuentes en nios sanos, tambin pueden
verse en miocarditis, cuerdas falsas, lesiones miocrdicas, tumores, displasias,
etc. Signos de mal pronstico : si se asocian a cardiopata, si hay anteceden-
tes familiares de muertes sbitas, si aumentan con el ejercicio, si son multifoca-
les, si hay rachas (runs) con sntomas, si hay episodios frecuentes de taquicar-
dia ventricular paroxstica o si son incesantes.
Taquicardia ventricular: tres o ms extrasstoles ventriculares a una frecuencia
de 120-200/min. Los QRS son anchos con ondas T opuestas al QRS. Los QRS
pueden ser monomrficos o pueden variar de forma fortuita (polimrficos).
Generalmente indican una patologa miocrdica seria. El gasto cardaco puede
disminuir de manera notable y puede derivar a una fibrilacin ventricular.Trata-
miento: cardioversin sincronizada si el paciente est inconsciente o en bajo
gasto o con lidocana si la situacin no es tan grave.
Fibrilacin ventricular : son QRS bizarros de diverso tamao y configura-
cin. La frecuencia es rpida e irregular. La situacin hemodinmica es grave,
273 Trastornos del ritmo y la conduccin cardaca
Partes 215-424 4/7/07 11:18 Pgina 273
fatal. Precisa de maniobras de resucitacin inmediatas incluyendo la desfibri-
lacin (2 jul/kg) (Fig. 15).
Trastornos de la conduccin AV
Bloqueo AV
Trastorno en la conduccin entre el impulso normal sinusal y la respuesta
ventricular.
274 M. Fernndez, A. Vzquez
Bradiarritmias
Bradicardia sinusal
TA normal Hipotensin
Determinar
etiologa
Tratar
la causa
Descartar
hipoxia
acidosis
Antdotos en
intoxicaciones
Atropina
0,02 mg/kg
Isoproterenol
Infusin a
0,1-1 g/kg
Marcapasos
Hipertensin
Hipertensin
endocraneal?
No
Tratar
HTA
S
Tratar
HTEC
Bloqueos AV
Primer
grado
Segundo
grado
Tercer
grado
Mobitz I
Compromiso
hemodinmico
Mobitz II
No
Sntomas
o ciruga
cardaca
S
Atropina
0,02 mg/kg
Isoproterenol
0,1-1 g/kg
No S
Control cardiologa Marcapasos
Algoritmo 2.
Figura 15.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 274
El bloqueo de 1 y 2 grado pueden representar una variante de lo normal en
neonatos y adolescentes, sobre todo en atletas:
1. Bloqueo de 1 grado: aumento del intervalo PR por encima del lmite supe-
rior de lo normal para su edad (> 0,20 seg), debido al retraso anormal de la
conduccin a nivel del nodo AV. Se ve en nios sanos. No tiene habitualmente
ningn significado. En ocasiones puede evolucionar a bloqueos ms avanzados.
No precisa tratamiento (Fig. 16).
2. Bloqueo de 2 grado: algunas pero no todas las ondas P son seguidas de QRS:
a. Mobitz tipo I (fenmeno de Wenckebach), el PR se va alargando de forma
progresiva hasta perder un QRS. Pueden verse en nios sanos, miocarditis,
miocardiopatas, ciruga, digital, etc. Generalmente no progresan a blo-
queo completo. No precisa tratamiento, slo de la causa desencadenante
(Fig. 17).
b. Mobitz tipo II: la conduccin es normal o completamente bloqueada. Habr
un bloqueo 2:1, 3:1, etc. El bloqueo se produce a nivel del haz de His. Pue-
den progresar a bloqueo completo. No precisan tratamiento, salvo de la causa
desencadenante (Fig. 18).
3. Bloqueo de 3 grado o completo: la actividad auricular y ventricular son com-
pletamente independientes (disociacin). P regulares a frecuencia normal. QRS
regulares a frecuencia mucho ms baja.
En los bloqueos congnitos el QRS es normal, estrecho, a una frecuencia de 50-
80/min. En el adquirido el QRS es ancho.Tratamiento: si el paciente est asinto-
mtico no precisa, si est sintomtico precisar de la colocacin de marcapasos
(Fig. 19).
275 Trastornos del ritmo y la conduccin cardaca
Figura 16. Bloqueo AV de 1
er
grado.
Figura 17. Bloqueo AV de 2 grado tipo Wenckebach.
Figura 18. Bloqueo AV de 2 grado. Mobitz II. Conduccin 2:1.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 275
Bloqueos de rama
Cuando la activacin es retrasada o bloqueada en el sistema de conduccin,
la duracin del QRS se prolonga (> 0,080-0,10 seg).
Bloqueo incompleto de rama derecha (BIRD): es usado para describir un patrn
rSR en V1 sin prolongacin del QRS. Este trmino est probablemente mal utili-
zado ya que el patrn del ECG puede ser debido a una variacin en el grosor de la
pared libre del VD ms que a una anomala en el sistema de conduccin. Suele verse
en nios sanos frecuentemente.
Ocasionalmente y aadido a otros signos exploratorios (soplo, 2 ruido desdo-
blado, aurcula derecha prominente en la Rx) puede indicar defecto del septo inter-
auricular.
Taquicardia por reentrada
Mecanismos por los que se originan las taquicardias
1. Por automatismo anormal (ectpicas): se producen en uno o ms focos, des-
plazndose la actividad de marcapasos de forma anmala al foco ectpico.
Tienen fenmeno de calentamiento (el aumento de la frecuencia cardaca
es progresivo, no brusco) y enfriamiento en su terminacin. Pueden ser cr-
nicas.
2. Por reentrada: requieren una estructura anatmica (cicatriz, va accesoria) o
cambios funcionales en la conduccin. Son de inicio y finalizacin brusco (paro-
xsticas). Son las ms frecuentes en la edad peditrica (Fig. 20).
Caractersticas
Inicio y cese brusco (paroxstico).
R-R regular (longitud de ciclo fija).
QRS estrecho (normal).
Generalmente no se ve la onda P (no es claramente distinguible).
Reentrada atrio-ventricular (AVRT). Utiliza una va accesoria.
276 M. Fernndez, A. Vzquez
Figura 19. Bloqueo AV completo o de grado 3.
Figura 20.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 276
Reentrada nodal (AVNRT). Afecta al rea perinodal AV.
Ambas son reciprocantes, es decir, usan dos vas funcionales y anatmicas de
forma antergrada y retrgrada en su circuito de reentrada. Son taquicardias regu-
lares de QRS estrecho.
Ocasionalmente pueden tener QRS ancho:
1. Si existe un bloqueo de rama (particularmente en presencia de frmacos que
enlentecen la conduccin ventricular).
2. Taquicardia antidrmica: usa la va accesoria como conduccin antergrada (hacia
abajo = de aurcula a ventrculo) ms que retrgrada (hacia arriba = del ventr-
culo a la aurcula).
3. Pacientes con alteraciones de la conduccin ventricular (aberrancia).
277 Trastornos del ritmo y la conduccin cardaca
Taquiarritmias
Taquicardia sinusal
No
S
Fibrilacin
Flutter
aurcula
Amiodarona
No cede
Cardioversin
Mantenimiento
con digoxina o
amiodarona
Control
cardiologa
Cede
Taquicardia
supraventricular
Estabilidad
hemodinmica
Maniobras vagales
No cede
Adenosina
No cede
Amiodarona
o flecainida
otros
No cede
Cardioversin
Tratamiento de
mantenimiento
y control por
cardiologa
Cede
Adenosina
No cede
Cardioversin
Taquicardia
ventricular
Antdotos en
intoxicacin
Estabilidad
hemodinmica
No S
Lidocana
Otros frmacos
Cede
Cede
Tratamiento de
mantenimiento
Control cardiologa
No cede
Cardioversin
Sin pulso
RCP avanzada
Fibrilacin
ventricular
Algoritmo 3.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 277
Tratamiento
El primer objetivo del tratamiento es el cese de la taquicardia:
Si hay sntomas de insuficiencia cardaca: cardioversin.
Si est asintomtico: maniobras vagales, adenosina, amiodarona.
Si persiste la taquicardia: antiarrtmicos (propafenona, flecainida, amiodarona.
etc.).
El segundo objetivo es prevenir las recurrencias: iniciar o no tratamiento depen-
der de la edad del paciente, de la frecuencia de los sntomas, de la facilidad
de su cese y de la duracin de la crisis. Antiarrtmicos (propafenona, flecainida,
amiodarona, etc.; en presencia de sndrome de WPW, verapamil y digoxina estn
contraindicados) o ablacin mediante radiofrecuencia.
Actividad elctrica sin pulso
Existencia de un ritmo elctrico organizado sin pulso arterial palpable que apa-
rece en situaciones de PCR en situaciones de hipovolemia, neumotrax, alteracio-
nes hidroelectrolticas, hipotermia, taponamiento cardaco, acidosis, etc.
Tratamiento: iniciar maniobras de reanimacin cardiopulmonar.
BIBLIOGRAFA
1. Almendral J, Marin E, Medina O, Peinado R, Perez L, Ruiz R, Violas X. Guas de prctica clnica de la
Sociedad Espaola de Cardiologa en Arritmias Cardacas. Rev Esp. Cardiol 2001;54: 307-367.
2. Bauersfeld U, Pfammatter JP, Jaeggi E. Treatment of Supraventricular Tachycardias in the new millen-
nium drugs or radiofrequency catheter abla-tion? Eur J Pediatr 2001; 160 (1): 1-9.
3. Bink-Boelkens M. Pharmacological Management of Arrhythmias. Pediatr Cardiol 2000; 21:508-515.
4. Blumer JL. Cuidados intensivos en pediatria. Virginia: Mosby year Book.
5. Bromberg BI, Rodefield MD and et al. Sinus node dysfunction followingthe modified Fontan; Eviden-
ce for direct injury in a canine model. Pacin Clin Electrophiysiol (Abstr) 1995;18:II-876.
6. Case C. Diagnosis and treatment of pediatric arrhythmias. Pediatr Clin North Am 1999;46:351-353.
7. Doniger SJ, Sharieff GQ. Pediatric dysrhythmias.. Pediatr Clin North Am 2006;53(1):85-105,vi.
8. European Resuscitation Council. Guidelines for Resuscitation. Leo Bossaert. Ed Elsevier.1998.
9. Lpez-Herce Cid y cols. Manual de cuidados intensivos peditricos.1 ed. 2001.
10. Patrick A, Rankin N. The in hospital Utstein style: use in reporting Outcome cardiac arrest in Mid-
dlemore Hospital 1995-1996. Resuscitation 1996;33:69-84.
11. Protocolos de la Sociedad Espaola de Urgencias Peditricas. 2001.
12. Ruiz Domnguez JA y cosl. Manual de diagnstico y teraputica en pediatra . 4 ed. 2003.
13. Schwartz M, Rodman D, Lowenstein SR. Reconigtion and treatment of multifocal atrial tachycardia: a
critical review. J Emerg Med 1994;12:353-360.
14. Soult JA, Muoz M, Lopez JD et al. Efficacy and safety of intravenous amiodarone in the short-term
treatment of paroxismal supraventricular tachicardya in children. Pediatr Cardiol 1995;16:16-9.
15. Toledano J, Barriga B et al. Eficacia y seguridad de la adenosina en el tratamiento de la taquicardia
paroxistica supraventricular. An Esp de Pediatria (S) 1997.
16. Zunzunegui Jl, Maroto C, Maroto E, Perez A, Perez J, Garcia EJ, Arenal A, Zabala JI, Almendral J.Trata-
miento con Radiofrecuencia de Taquiarritmias en 28 nios y adolescentes. Rev Esp Car-diol 1995; 48:
820-828 - 9 - Adenosine in altering short and long term treatment of supraventricular tachycardia
in infants. Am J Cardiol 1989; 15: 685-6.
278 M. Fernndez, A. Vzquez
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 278
INTRODUCCIN
La insuficiencia cardaca (IC) es el estado fisiopatolgico en el cual el corazn
es incapaz de mantener una circulacin adecuada para las necesidades metabli-
cas del organismo.
En estas situaciones, el organismo dispone de una serie de mecanismos compensa-
dores neurohumorales, como la activacin del sistema simptico y del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, que intentan mejorar el gasto cardaco y la presin arterial, pero
que si posteriormente se mantienen de forma prolongada pueden dar lugar a efectos no
deseados y ser la causa de las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardaca.
ETIOPATOGENIA
La IC puede ser secundaria a diversas causas:
1. Dificultad a la entrada de sangre en los ventrculos:
Taponamiento cardaco.
Obstruccin de las vlvulas auriculoventriculares.
Drenaje venoso obstructivo.
Miocardiopata restrictiva.
2. Dificultad a la salida de sangre de los ventrculos:
Obstruccin del tracto de salida ventricular.
Hipertensin arterial pulmonar y sistmica.
3. Alteracin de la contractilidad miocrdica:
Infeccin, isquemia, txicos, alteraciones electrolticas, problemas metablicos.
4. Trastornos del ritmo.
5. Sobrecarga de volumen:
Shunt intraextracardaco.
Insuficiencias valvulares.
Sobrecarga de lquidos.
Causas ms frecuentes de IC por edades (Tabla 1)
La causa ms frecuente de IC en la edad peditrica son las cardiopatas con-
gnitas.
MANIFESTACIONES CLNICAS
1. Signos de bajo gasto cardaco:
Taquicardia sinusal, ritmo de galope.
Insuficiencia cardaca
M.A. Murillo, E. Mellado, A. Romero
31
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 279
Disminucin de la perfusin perifrica: frialdad de piel, palidez, sudoracin,
disminucin del relleno capilar, pulsos dbiles y rpidos.
Oliguria.
Estancamiento ponderal y desnutricin.
Astenia, irritabilidad, somnolencia, cefalea.
2. Signos de congestin pulmonar:
Disnea, ortopnea.
Taquipnea. Aumento del trabajo respiratorio.
Tos.
Sibilancias, crepitantes.
Cianosis.
Infecciones respiratorias frecuentes.
280 M.A. Murillo, E. Mellado, A. Romero
Tabla 1. Etiologa de la IC por edades
Recin nacido:
Arritmias (bloqueo cardaco completo, taquicardia supraventricular, etc.)
Cardiopatas congnitas estructurales
Disfuncin miocrdica (asfixia, sepsis, hipoglucemia, miocarditis, etc.)
Malformacin arteriovenosa
Anemia grave
Lactante:
Arritmias
Cardiopatas congnitas estructurales
Malformacin arteriovenosa
Origen anmalo de la coronaria izquierda
Enfermedad de Kawasaki
Hipertensin arterial aguda
Sepsis
Nio-Adolescente:
Fiebre reumtica
Miocarditis viral
Endocarditis bacteriana
Pericarditis
Arritmias
Cardiopata congnita estructural
Hipertensin arterial
Hipertiroidismo
Enfermedad pulmonar aguda o crnica
Enfermedades neuromusculares
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 280
3. Signos de congestin venosa sistmica:
Hepatomegalia.
Edemas perifricos, ascitis, anasarca.
Ingurgitacin yugular.
DIAGNSTICO
El diagnstico de IC es eminentemente clnico, por lo que se basa fundamen-
talmente en la anamnesis y en la exploracin fsica, pero existen una serie de prue-
bas complementarias que pueden ayudarnos a valorar el grado de gravedad y las
posibles causas de la enfermedad.
Exploracin fsica
Inspeccin:
Palidez y/o cianosis, sudoracin.
Aumento del trabajo respiratorio (aleteo nasal, tiraje).
Alteracin del nivel de conciencia.
Congestin venosa yugular, abotargamiento de la cara, edemas.
Oliguria.
Auscultacin:
Cardaca: taquicardia, ritmo de galope, tonos y soplos cardacos en funcin
de la patologa de base, roce pericrdico.
Pulmonar: roncus, sibilancias, crepitante, roce pleural.
Palpacin:
Perfusin: frialdad, disminucin del relleno capilar, pulsos dbiles.
Signos de congestin venosa: hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, ascitis,
hipertensin de fontanela.
Constantes:
T, TA en cuatro miembros, FR, FC.
Pruebas complementarias
1. Laboratorio:
Hemograma: anemia (puede ser causa de IC), poliglobulia (como causa o con-
secuencia de IC), signos de infeccin.
Hemocultivo y PCR: en casos de sospecha de infeccin.
Bioqumica: sodio (hiponatremia por retencin acuosa), potasio (hiperpota-
semia como causa de arritmias o por destruccin celular en situaciones de
bajo gasto; hipopotasemia por tratamiento diurtico), calcio, glucosa, enzimas
hepticas (aumento en casos de insuficiencia cardaca congestiva), urea y
creatinina (funcin renal).
Gasometra: acidosis metablica (bajo gasto cardaco), hipoxemia, hipercapnia.
Sedimento de orina con iones.
2. Radiografa de trax PA: es de gran utilidad ya que en la mayora de los casos
se observa cardiomegalia (ICT > 0,60 en neonatos, ICT > 0,55 en lactantes, ICT
> 0,5 en nios mayores de un ao). La ausencia de cardiomegalia es un dato
clave en contra de IC.
281 Insuficiencia cardaca
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 281
Es frecuente encontrarnos con signos de pltora pulmonar y congestin veno-
capilar, como aumento de las marcas vasculares, lneas B de Kerley, edema inters-
ticial alveolar, derrame pleural.
Para que la radiografa sea valorable debe realizarse, a ser posible, en inspira-
cin (al menos nueve espacios intercostales aireados en la placa) y a una dis-
tancia de dos metros del paciente.
3. Electrocardiograma: es de poca ayuda en el diagnstico de IC. Es til en los casos
de arritmias y para valorar si existen hipertrofias de cavidades.
4. Ecocardiografa: permite valorar la anatoma y funcionalidad cardaca (estima indi-
rectamente el gasto cardaco, al valorar la fraccin de eyeccin y contractili-
dad de ventrculo izquierdo).
La mayora de los pacientes peditricos con IC presentan cardiopatas estruc-
turales, por lo que la ecocardiografa permite un diagnstico etiolgico y fun-
cional rpido, fiable y no invasivo.
5. Cateterismo cardiaco: no valora el grado de IC. Est indicado en los casos en los
que la ecocardiografa no ha podido definir con precisin la anatoma cardaca
o cuando es necesaria una tcnica intervencionista.
ESCALA DE GRAVEDAD
Desde el punto de vista clnico y para el manejo del paciente, podemos clasifi-
car la IC en:
IC leve:
Buen estado general, cansancio fcil.
Estancamiento ponderal.
Hipersudoracin.
Taquicardia, taquipnea.
Hepatomegalia < 3 cm.
Corazn normal o con ligera cardiomegalia.
No requieren ingreso hospitalario y el tratamiento se har de forma ambulato-
ria, siempre que la causa de IC sea conocida.
IC moderada:
Afectacin del estado general, trabajo respiratorio moderado.
Auscultacin cardiorrespiratoria patolgica.
Ritmo de galope.
Oliguria.
Hepatomegalia > 3 cm.
Cardiomegalia.
Edema agudo de pulmn.
Ingreso hospitalario y comenzar tratamiento.
IC grave:
Mal estado general.
Piel fra, palidez, cianosis. Retardo en el relleno capilar.
Pulsos dbiles.
Hipotona.
Alteracin en el nivel de conciencia.
282 M.A. Murillo, E. Mellado, A. Romero
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 282
Hipotensin.
Oligoanuria.
Hepatomegalia > 3 cm.
Ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es aliviar los sntomas y disminuir o evitar el dete-
rioro de la contractilidad cardaca.
Medidas generales
Tratamiento etiolgico o de la enfermedad de base.
Eliminar o corregir los factores precipitantes: isquemia, hipoxia, acidosis respira-
toria o metablica, hipotermia o hipertermia, hipocalcemia, hipofosfatemia, alte-
raciones del magnesio y del potasio, hipoglucemia, anemia, infecciones, frma-
cos antiarrtmicos.
Monitorizacin continua: temperatura, frecuencia cardaca, frecuencia respirato-
ria, presin arterial y pulsioximetra.
Reposo: elevacin de la cabecera (30) (disminuye el retorno venoso y mejo-
ra la ventilacin).
Oxigenoterapia: flujo de oxgeno (FiO
2
) para mantener una saturacin de hemo-
globina y una presin arterial de oxgeno (PaO
2
) adecuadas. Hay que tener espe-
cial cuidado en las cardiopatas con pltora pulmonar, ya que el oxgeno es vaso-
dilatador pulmonar y aumenta la sobrecarga de volumen en cavidades izquierdas.
En casos de IC grave ser necesaria ventilacin mecnica.
Restriccin de lquidos (2/3 de las necesidades basales).
Mantener una nutricin adecuada.
En algunos casos est indicada la sedacin farmacolgica, con sulfato de morfi-
na (0,05-0,2 mg/kg/dosis sc) o con midazolam (0,1 mg/kg/h iv en perfusin con-
tinua).
Tratamiento especfico
Diurticos
Disminuyen la precarga. Son el tratamiento inicial de la IC en nios ya que stos
suelen tener bien conservada la contractilidad miocrdica.
La furosemida es el diurtico de eleccin por su accin rpida y potente. Dosis:
0,5-1 mg/kg/dosis, iv, im u oral, cada 6-8 horas. Efectos secundarios: puede dar
lugar a alteraciones hidroelectrolticas tales como hiponatremia, alcalosis meta-
blica hipoclormica e hipopotasemia. La hipopotasemia es frecuente y suele
ser necesario dar suplementos de potasio o administrar conjuntamente con diu-
rticos ahorradores de potasio.
La espironolactona es un diurtico ahorrador de potasio, su efecto diurtico es
menor que el de la furosemida, por lo que se usa junto a la anterior, para refor-
zar su efecto diurtico y controlar la hipopotasemia. Dosis: 1-4 mg/kg/da oral
en 1-2 dosis.
283 Insuficiencia cardaca
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 283
Frmacos inotrpicos
Digoxina: aumenta la contractilidad ventricular y disminuye la frecuencia car-
daca. No est indicada para la estabilizacin de pacientes con IC agudamen-
te descompensada, en los que se debe usar inotrpicos ms potentes.
Dosis de digitalizacin (en 24 horas): 0,04-0,06 mg/kg/da, va oral, administrar
1/2 de la dosis al inicio y continuar con 1/4 de la dosis cada 8 horas. Dosis de
284 M.A. Murillo, E. Mellado, A. Romero
Insuficiencia cardaca
Tratamiento
ambulatorio
Taquicardia, ritmo de galope
Trabajo respiratorio
Cardiomegalia
Oliguria
Hepatomegalia
Diagnstico diferencial
Sepsis
Distrs respiratorio
Acidosis metablica
Anemia aguda
Trastornos tiroideos
Insuficiencia renal con edemas
Monitorizacin
Pulsioximetra
FC, FR, T, TA
EKG
Diuresis
Pruebas
complementarias
Hemograma
Bioqumica
Gasometra
Perfil heptico
Cultivos
Rx trax
EKG
Ecocardiografa
Shock
Alteracin nivel
de conciencia
Frialdad con palidez
y/o cianosis
Pulsos dbiles
Hipotensin
Oligoanuria
No
Leve
BEG, cansancio
Estancamiento ponderal
Hipersudoracin
Taquicardia
Taquipnea
Hgado <3 cm
Ligera cardiomegalia
Medidas generales
Digoxina oral
Diurticos orales
Vasodilatadores orales
Tratamiento
hospitalario
Moderado
Afectacin EG
Trabajo respiratorio
Auscultacin patolgica
Ritmo de galope
Hgado > 3 cm
Oliguria
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmn
Medidas generales
Inotrpicos iv:
dopamina, dobutamina
Vasodilatadores iv:
milrinona
Diurticos iv: furosemida
Ingreso en UCIP
Grave
MEG, gran distrs
respiratorio
Dficit de perfusin
Hepatomegalia
Cardiomegalia
Medidas generales
Inotrpicos iv potentes:
dopamina, dobutamina,
adrenalina.
Vasodilatadores iv: milrinona.
Diurticos en perfusin
continua: furosemida
S
Figura 1.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 284
mantenimiento: 0,01 mg/kg/da. La dosis intravenosa debe ser el 75% de la dosis
por va oral. Los niveles teraputicos deben estar entre 0,8-2 ng/l.
Existe un estrecho margen entre niveles teraputicos y niveles txicos. Nive-
les txicos > 2-3 ng/l. Efectos secundarios: nuseas, vmitos, somnolencia, con-
vulsiones, arritmias.
Dopamina, dobutamina: se usan en situaciones de shock. Mejoran la disfuncin
miocrdica y el gasto cardaco.
Dosis: dopamina: 5-20 g/kg/min iv. Dobutamina: 5-20 g/kg/min iv.
Efectos secundarios: taquicardia, arritmias, hipertensin.
Frmacos inotrpicos + vasodilatadores
Isoprotenerol y milrinona: adems de presentar efecto inotrpico positivo, son
vasodilatadores, por lo que actan disminuyendo la postcarga.
Dosis: isoprotenerol 0,05-2 g/kg/min iv. Milrinona 0,4-0,8 g/kg/min iv.
Efectos secundarios: arritmias, hipotensin.
Frmacos vasodilatadores
Actan disminuyendo las resistencias perifricas y mejorando as el gasto cardaco.
No suelen usarse en situaciones de urgencia, sino como tratamiento de la IC en el
paciente estable. Existen vasodilatores arteriales (disminuyen la postcarga) y veno-
sos (disminuyen la precarga):
IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina): son los vasodilata-
dores ms usados. Disminuyen la produccin de aldosterona, mejoran el flujo
sanguneo renal y aumentan la diuresis y la excrecin de sodio. Tienen adems
efectos beneficiosos sobre el miocardio. Enalapril: es el IECA ms usado. Dosis:
0,25 mg/kg/da en dos dosis, va oral. Efectos secundarios: hipotensin, hipopo-
tasemia, tos, alteraciones gastrointestinales.
-bloqueantes
Estudios recientes demuestran que pueden tener un papel importante en el
tratamiento de la IC. Actan disminuyendo el efecto nocivo de las catecolami-
nas sobre el corazn insuficiente, por lo que mejoran la fraccin de eyeccin
y la contractilidad miocrdica. De momento slo deben usarse en casos selec-
cionados en los que no han sido efectivos los tratamientos convencionales. Sin
embargo, s est demostrada su utilidad en la miocardiopata hipertrfica.
BIBLIOGRAFA
1. Azcn Gonzlez de Aguilar P, Prez Piaya R. Insuficiencia cardiaca grave. Shock cardiognico. Emer-
gencias Peditricas. Fundacin EPES. Ed 1998; 9: 85-96.
2. Clark BJ 3rd. Treatment of heart failure in infants and children. Heart Diseases 2000; 2(5):354-61.
3. Cramm KJ, Cattaneo RA, Schremmer RD. An infant with taquypnea. Pediatric Emergency Care
2006 Nov; 22(11): 728-31.
4. Galdeano Miranda JM, Romero Ibarra C, Artaza Barrios O. Insuficiencia Cardiaca en pediatra. Plan
de Actuacin en Atencin Primaria. Protocolos de la Sociedad Espaola de Cardiologa Peditrica.
Ed 2005; 34: 1-12.
285 Insuficiencia cardaca
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 285
5. Gonzlez Prez P, Alcal Lpez J. Insuficiencia Cardiaca. Edema agudo de pulmn. Manual de Proto-
colos y actuacin en Urgencias. Complejo Hospitalario de Toledo. Ed 2005; 20: 205-14.
6. Muoz Saez M. Insuficiencia Cardiaca. Manual de Pediatra. Ed 2000;4: 82-3.
7. Myung K Park. Insuficiencia Cardiaca Congestiva. Cardiologa Peditrica. Mosby Ed 2003; 7: 205-11.
8. Quintill JM. Insuficiencia Cardiaca en Urgencias. Protocolos Diagnsticos y Teraputicos en Pediatra.
Asociacin Espaola de Pediatra. 1Ed. 16: 97-106.
9. Ross RD. Medical management of chronic heart failure in children. Am Journal Cardiovascular Drugs
2001; 1(1):37-44.
10. Snchez Gutierrez MM, Lorente Acosta MJ. Insuficiencia Cardiaca. Lpez Herce Cid, J. Manual de Cui-
dados Intensivos Peditricos. 2 ed. 23: 207-14.
11. Shaddy RE. Optimizing treatment for chronic congestive heart failure in children. Critical Care Medi-
cine 2001 Oct; 29 (10 Suppl): S237-40.
286 M.A. Murillo, E. Mellado, A. Romero
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 286
DEFINICIN
El trmino cianosis significa color azulado de la piel. Este fenmeno ocurre
por el aumento de la hemoglobina (Hb) desoxigenada que tiene un color azul pr-
pura que se transmite a travs de la piel.
La cianosis se hace evidente cuando la Hb desoxigenada es mayor de 5 g/dl. No
es el porcentaje de Hb desoxigenada lo que provoca el tono azulado de la piel, sino
su concentracin, con independencia de la hemoglobina oxigenada que exista.
Existen factores fisiopatolgicos que pueden alterar la apreciacin de la ciano-
sis, como son la anemia y la policitemia. El nio anmico con desaturacin arterial
de oxgeno puede no verse ciantico, ya que al tener un nivel de hemoglobina
ms bajo, la saturacin arterial (SaO
2
) debe bajar ms que en un nio normal para
que se evidencie la cianosis. Si existe policitemia la coloracin azulada de piel y muco-
sas se puede apreciar con un nivel mayor de saturacin arterial.
CAUSAS DE CIANOSIS
La cianosis puede ser:
1. Perifrica. Es la cianosis de manos y pies, tambin llamada acrocianosis. Ocurre
por un aumento de la extraccin de oxgeno en los tejidos perifricos sin que
exista desaturacin arterial. Las causas ms frecuentes son el bajo gasto, la insu-
ficiencia cardaca congestiva y la exposicin al fro.
2. Central. Es la cianosis de las membranas mucosas, especialmente de la boca y
la lengua, y de las extremidades, especialmente del lecho ungueal. Se produce
por la existencia de desaturacin arterial.
En la tabla 1 se muestran las diferencias existentes entre la cianosis central y
perifrica.
CIANOSIS CENTRAL
En la cianosis central la causa puede ser de origen pulmonar, cardaco y, menos
frecuentemente, por alteraciones en la hemoglobina o por causa metablica.
En la tabla II se muestran algunas de las diferencias existentes entre la cianosis
de causa pulmonar y cardaca.
CIANOSIS CARDACA
La cianosis de origen cardaco se produce cuando hay paso de sangre sin oxi-
genar al territorio sistmico mediante el establecimiento de un cortocircuito veno-
El nio ciantico
F. Coserria, I. Guilln
32
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 287
arterial. Este cortocircuito puede ser intracardaco como es el caso de las cardio-
patas congnitas cianosantes o extracardaco, por la existencia de fstulas arterio-
venosas, colaterales sistmico-pulmonares, etc.
Cardiopatas cianosantes ms relevantes
Tetraloga de Fallot: la cardiopata cianosante ms frecuente fuera del perodo
neonatal. Son tpicas las crisis de cianosis con el fro o el llanto por aumento de la
estenosis infundibular pulmonar y desviacin del flujo por la comunicacin interven-
tricular (CIV) al territorio sistmico sin pasar por los pulmones.
Transposicin de grandes vasos (TGV): la cardiopata cianosante ms frecuente
en el perodo neonatal. A veces se presenta de forma ms tarda por tener algn
mecanismo de compensacin durante el perodo neonatal como, por ejemplo,
288 F. Coserria, I. Guilln
Tabla 1.
Central Perifrica
SatO
2
Disminuida Normal
Diferencia arteriovenosa de saturacin
de oxgeno Normal Aumentada
Gasto cardaco Normal Disminuido
Intensidad Moderada- grave Ligera (suele)
Membranas y mucosas Cianticas Rosadas
Acrocianosis S S
Temperatura de las extremidades Calientes Fras
Tabla I1.
Pulmonar Cardaca
Saturacin venosa pulmonar Disminuida Normal
Inhalacin de oxgeno durante Aumento significativo SaO
2
no aumenta
10 min de la SatO
2
o aumenta poco.
Disminuye la cianosis Puede disminuir la cianosis
pero no desaparece
Presin arterial de oxgeno PaO
2
> 500 mmHg PaO
2
< 300 mmHg
(PaO
2
)
Con el llanto Disminuye la cianosis Aumenta la cianosis
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 288
una comunicacin interventricular amplia. Lo que existe en la TGV son dos circui-
tos en paralelo en vez de en serie, de tal forma que la sangre oxigenada de las
venas pulmonares se dirige de nuevo a los pulmones y la sangre desoxigenada de
las venas cavas vuelve a salir por la aorta hacia el territorio sistmico sin pasar por
los pulmones.
Sndrome de Eisenmenguer: se define como la presencia de hipertensin pulmo-
nar suprasistmica que invierte el flujo a nivel de un cortocircuito izquierda-dere-
cha intracardaco.
Cardiopatas congnitas complejas con intervenciones quirrgicas paliativas que
mantienen cortocircuitos intra o extracardacos. Por ejemplo, pacientes con fstu-
las sistmico-pulmonares o intervenciones tipo Norwood o Glenn.
CIANOSIS RESPIRATORIA
Decimos que es pulmonar cuando la sangre que proviene del pulmn no est
completamente oxigenada por un trastorno de ventilacin o difusin pulmonar. La
alteracin puede hallarse en cualquiera de las partes del aparato respiratorio.
Vas respiratorias altas
Cuerpos extraos.
Estenosis de la va area.
Hipertrofia adenoidea.
Tumoracin.
Abscesos parafarngeos.
Vas respiratorias bajas
Cuerpos extraos en laringe, trquea o bronquios.
Estenosis subglticas.
Laringotraqueobronquitis o Crup.
Epiglotitis aguda.
Laringitis espasmdica.
Traquetis bacteriana.
Crisis de tos: tos ferina.
Traumatismos.
Bronquitis y bronquiolitis.
Neumonas (infecciosa, qumica por aspiracin, etc.).
Afectacin intersticial pulmonar.
Atelectasia.
Enfisema.
Enfermedades de la pleura
Pleuritis.
Neumotrax.
Hidrotrax.
Hemotrax.
Quilotrax.
289 El nio ciantico
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 289
METAHEMOGLOBINEMIA
La metahemoglobinemia se origina cuando el hierro contenido en el grupo
hemo de la Hb pasa a estado frrico, por lo que la Hb es incapaz de transportar
oxgeno y dixido de carbono. Puede ser congnita por deficiencias enzimticas
o presencia de metahemoglobina (Hb M), o adquirida por contacto o ingesta de
agentes oxidantes exgenos txicos como tintes de anilina, nitrobenceno, fr-
macos o compuestos nitrogenados de diferentes procedencias. Es frecuente en
nios que beben agua de pozo o determinadas verduras en el primer ao de vida
(espinacas).
MANEJO DEL PACIENTE CIANTICO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Hemos de tener en cuenta que la aparicin o aumento del grado de cianosis
de un paciente se trata de una emergencia mdica que debe ser atendida lo ms
precoz posible.
En la evaluacin inicial del paciente es fundamental que se valore de forma priori-
taria ante la posibilidad de parada cardiorrespiratoria que precise maniobras de resu-
citacin cardiopulmonar.
Una vez que se ha descartado la posibilidad de una inminente parada cardio-
rrespiratoria, la siguiente medida a tomar ser la administracin de oxgeno de
forma indirecta junto con una valoracin de permeabilidad de la via area, sin que
la realizacin de una anamnesis y exploracin adecuadas retrase su administra-
cin.
Anamnesis
Es fundamental conocer los antecedentes personales del paciente para saber si
padece algn tipo de enfermedad pulmonar o cardaca de base que nos pueda con-
dicionar nuestra actuacin.
Si se trata de una enfermedad pulmonar, ser importante conocer si es preci-
sa oxigenoterapia domiciliaria y si han aumentado sus necesidades en los ltimos
das. En el caso de una dificultad respiratoria de reciente comienzo, habr que ave-
riguar si ha existido un factor desencadenante previo al comienzo de la dificultad,
como la posible aspiracin de un cuerpo extrao o un posible atragantamiento tras
la comida, o la existencia de una infeccin respiratoria en curso que se ha ido
agravando progresivamente.
En el caso de que exista una cardiopata congnita de base, ser importante
saber si sta es cianosante o no, y si se trata de una cianosante, conocer el nivel
de saturacin de oxgeno previo al episodio que presenta de forma basal el pacien-
te. Hay que ser cuidadosos y preguntar en aquellas cardiopatas en las que se ha rea-
lizado una intervencin quirrgica para aumentar el flujo pulmonar, como es una fs-
tula sistmico-pulmonar, ya que un cuadro de deshidratacin en el contexto de un
cuadro digestivo puede desencadenar la oclusin de la fstula. De igual forma, car-
diopatas en la que existe una estenosis en el tracto de salida del ventrculo dere-
cho, tal como la tetraloga de Fallot, se puede desarrollar una crisis hipoxmica por
espasmo del infundbulo ante episodios de deshidratacin, llanto o cualquier manio-
bra de Valsalva.
290 F. Coserria, I. Guilln
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 290
Exploracin fsica
Es necesario explorar al paciente en su totalidad, teniendo en cuenta que las
causas respiratorias de cianosis se suelen acompaar de mayor dificultad respira-
toria, con tiraje subcostal y supraesternal, quejido y una auscultacin respiratoria con
ruidos patolgicos; por el contrario, las causas cardacas de cianosis se suelen acom-
paar de taquipnea ms que dificultad respiratoria, junto con posible descompen-
sacin cardaca (hepatomegalia, disminucin de pulsos perifricos, etc.). En los casos
en los que exista una fstula sistmico-pulmonar debemos auscultar con detenimien-
to hasta estar seguros de la persistencia del soplo de fstula por la posibilidad de
trombosis, con la consiguiente desaparicin del soplo continuo.
Ante un nio ciantico e inmediatamente despus del aporte de oxgeno ha
de ser prioritaria la determinacin de la saturacin transcutnea de oxgeno (SatO
2
)
mediante un pulsioxmetro y monitorizar la frecuencia cardaca, SatO
2
de forma con-
tinua y medir la presin arterial. Si no conocemos la causa de la cianosis, nos puede
ayudar al diagnstico la realizacin de un test de hiperoxia: al administrar oxgeno
en alto flujo pueden ocurrir las siguientes situaciones:
La presion arterial de O
2
sube por encima de 150 mmHg: es poco probable
la existencia de una cardiopata, siendo ms probable la causa respiratoria.
La presin arterial de O
2
no aumenta por encima de 100 mmHg: es probable
la existencia de una cardiopata.
Pruebas complementarias
Es recomendable la realizacin de una radiografa de trax y la medicin de
gases en sangre. La determinacin del hematocrito puede ser til para conocer si la
cianosis es antigua y ha desarrollado policitemia.
Tratamiento
Adems de la oxigenoterapia, hemos de valorar el A B C y conocer la
permeabilidad de la va area, aspirando las secreciones si es preciso. En el caso de
cianosis en el contexto de un proceso respiratorio, nos remitimos al protocolo de
infecciones respiratorias.
En el caso de cianosis de causa cardiolgica, ser necesario una vigilancia exhaus-
tiva de estos pacientes, siendo recomendable su control en una Unidad de Cuida-
dos Intermedios. En el caso de la posible trombosis de la fstula sistmico-pulmonar,
habr que valorar la administracin de fibrinolticos intravenosos si ha pasado esca-
so tiempo desde la probable trombosis. Si se trata de nios portadores de fstula
o con intervenciones donde el flujo pulmonar dependa en gran parte de la volemia
(Norwood o Glenn) es necesario valorar si el aumento de la cianosis se debe a una
deshidratacin, que se resolvera con aumento del aporte de lquidos y correccin
de la volemia.
Si la sospecha de la causa de la cianosis es por una crisis hipoxmica, como
puede ocurrir en la tetraloga de Fallot, hemos de tomar una serie de medidas:
Colocar al paciente en posicin genupectoral.
Administracin de bicarbonato sdico im 1 ml/kg/dosis iv.
Administracin de cloruro mrfico 0,1-0,2 mg/kg im o SC (No iv).
291 El nio ciantico
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 291
Administracin de propranolol iv si estamos seguros que se trata de una situa-
cin Fallot comenzando con 0,1 mg/kg en 10 minutos, controlando frecuencia
cardaca y suspender si desciende de 100 lpm.
RESUMEN DE MANEJO INMEDIATO
1. Clasificar a un paciente ciantico de causa aguda en nivel I (emergencia) con
atencin inmediata y valorar posibilidad de parada cardiorrespiratoria. En ese
caso, maniobras de RCP.
2. Administracin de oxgeno indirecto
3. Valorar A-B-C:
A: Permeabilidad de la va area. Aspirado de secreciones si precisa.
B: Causas respiratorias: hipoventilacin bilateral con ruidos respiratorios pato-
lgicos.
C: Causas cardacas: antecedentes personales, escasa respuesta a O
2
, ms
taquipnea que distrs respiratorio.
4. En caso de crisis hipoxmica de una situacin Fallot: tratamiento especfico.
5. Una vez estabilizado, valorar otras posibles causas de cianosis.
BIBLIOGRAFA
1 Allen HD, Gutgesell HP, Clark EB, Driscoll DJ. Moss and Adams' Heart Disease in Infants, Children,
and Adolescents: Including the Fetus and Young Adult. 7 ed.
2. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Diagnosis and Management of Bronchiolitis. Diag-
nosis and management of bronchiolitis. Pediatrics 2006;118(4):1774-93.
3. Deanfield J, Thaulow E, Warnes C. Management of grown up congenital heart disease. Eur Heart J
2003;24(11):1035-84.
4. Young PC, Shyr Y, Schork MA. The role of the primary care physician in the care of children with
serious heart disease. Pediatrics 1994;94(3):284-90.
292 F. Coserria, I. Guilln
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 292
CONCEPTO
Se define como una prdida brusca y transitoria de conciencia y tono muscu-
lar. Generalmente es de corta duracin y la recuperacin es espontnea, sin nece-
sidad de actuacin mdica, por lo que no suele tener secuelas. Se debe a una dis-
minucin de la oxigenacin y flujo cerebral motivado por diversas causas.
Presncope es una disminucin brusca y transitoria del nivel de conciencia con
sensacin de prdida inminente del conocimiento, debilidad y sntomas vegetati-
vos.
Estos episodios aparecen hasta en un 25% de los nios antes del final de la ado-
lescencia, pueden ser aislados o recurrentes, y apenas tiene un riesgo vital excepto
los de causa cardaca o neurolgica.
CLASIFICACIN ETIOLGICA
Autonmico
Vasovagal, vasodepresor o neurocardiognico. Es el ms frecuente. Se desencade-
na por estmulos concretos. Se debe a vasodilatacin esplcnica y de vasos de miem-
bros junto a una estimulacin vagal, que lleva a una hipotensin brusca y bradicar-
dia. Suele acompaarse de sntomas prodrmicos (nuseas, visin borrosa, taquicardia,
palidez, sudoracin, etc.). Si se prolonga pueden aparecer hipertona, clonas y rela-
jacin de esfnteres.
Reflejo o situacional. El ms frecuente es el secundario a una maniobra de Valsal-
va, que aumenta la presin torcica o abdominal, lo que lleva a una disminucin
del gasto cardaco y el flujo cerebral. Se puede producir por la estimulacin del vago,
del glosofarngeo, tos persistente, la miccin o defecacin.
Ortosttico. Al incorporarse el paciente se produce una aumento de la frecuen-
cia cardaca con descenso de la tensin arterial. Se ve favorecido por: encamamien-
tos prolongados, hipovolemia, anemia intensa, frmacos, etc.
Espasmos del llanto. Son de tipo benigno, suelen desaparecer antes de los 4-6
aos. Pueden asociarse a sncopes en la adolescencia.
Cardiolgico
Son mucho menos frecuentes que en el adulto, pero la importancia de descar-
tarlos radica en su potencial gravedad. Se produce al disminuir el gasto cardaco y,
como consecuencia, el flujo cerebral.
Actitud ante un sncope
en Urgencias de Pediatra
M. Taguas-Casao
33
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 293
Arritmias. Pueden ser bradi o taquiarritmias. Las ms frecuentes son las segun-
das, asociadas generalmente a cardiopatas congnitas o a frmacos. Debemos recor-
dar que la deteccin de una arritmia no siempre se correlaciona con la clnica del
paciente.
Defectos anatmicos. Suelen deberse a una obstruccin al flujo de salida del ven-
trculo izquierdo, y con menor frecuencia, del derecho. No suele haber prdromos
y muchas veces se relacionan con el esfuerzo fsico.
Disfuncin miocrdica. Son excepcionales. Puede verse en casos de miocarditis
o coronariopatas con afectacin severa.
Neurolgico
Los ms frecuentes en la infancia son las crisis convulsivas de diferente tipo.
Las ms graves seran las lesiones del SNC: tumorales, abscesos, hematomas, etc.
stas suelen cursar con sntomas de hipertensin intracraneal y pueden precisar un
tratamiento neuroquirrgico ms o menos urgente.
Otras menos frecuentes son: migraa acompaada, accidente cerebro-vascular,
vasculitis o sndrome de robo de la subclavia.
Metablico
Se pueden deber a hipoglucemia, hipocalcemia o alteraciones hidroelectrolti-
cas, secundarias a diversas enfermedades.
Psiquitrico
Se suelen producir por hiperventilacin, descenso del CO
2
y del flujo cerebral
como reflejo. Suelen aparecer en adolescentes y generalmente siempre con testi-
gos. Pueden ser crisis de histeria, ansiedad o fobias.
Txico
Por inhalacin de CO, frmacos depresores del SNC o drogas de abuso.
VALORACIN DEL PACIENTE
Anamnesis
Una buena anamnesis es la piedra angular del diagnstico en este tipo de pato-
logas. Con ella, y una buena exploracin fsica, seremos capaces de enfocar el
diagnstico etiolgico y las pruebas complementarias a realizar en la mayora de los
casos.
Debemos hacer hincapi en recoger los siguientes datos:
Factores desencadenantes.
Postura.
Sntomas y prdromos.
Duracin y recuperacin posterior.
Caractersticas completas del episodio, si es posible, por testigos directos.
Sntomas acompaantes.
Antecedentes personales y familiares.
294 M. Taguas-Casao
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 294
Frecuencia/recurrencia.
Ingesta de frmacos, txicos y drogas.
Exploracin fsica
Se debe hacer una exploracin fsica general, haciendo especial hincapi en la
valoracin cardiolgica y neurolgica. Hay que incluir TA, pulso, frecuencia cardaca
y ritmo respiratorio. Si es posible, tambin fondo de ojo.
Pruebas complementarias
Bsicas (a realizar en Urgencias): Rx de trax, EKG y glucemia obligados en el
primer episodio. Opcionales, en funcin de la orientacin por la historia clnica:
hemograma, bioqumica bsica, test de embarazo y txicos en sangre y orina.
Segundo nivel (indicadas en planta/consultas externas), y orientadas siempre en
funcin de la sospecha diagnstica:
Cardiolgicas: ecocardiografa, monitorizacin mediante Holter, mesa basculan-
te y prueba de esfuerzo.
Neurolgicas: EEG y estudios de neuroimagen.
Evaluacin psiquitrica especfica.
Adolescentes: debemos tener en cuenta situaciones especficas como:
Consumo de drogas.
Posibilidad de embarazo: interrogar siempre fecha de ltima regla (FUR).
Posibilidad de anorexia nerviosa (dietas, prdida de peso, etc.).
295 Actitud ante un sncope en Urgencias de Pediatra
Historia clnica y
exploracin
Glucemia capilar
TA
EKG
Rx trax
Cardiologa Neurolgica
Normal Patolgico Normal
Probable sncope
autonmico
Repetido
Valorar
derivacin
consultas
Aislado
Alta
domicilio
Ingreso
Ecocardio
Holter
Ingreso
Patolgico
Fondo ojo
Focalidad
Alteracin sensibilidad
Figura 1.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 295
Alteraciones del carcter, ansiedad, estrs emocional; debemos tener en cuen-
ta necesidad de evaluacin psicolgica/psiquitrica ms completa.
BIBLIOGRAFA
1. Baldwin GA y cols. Manual de Emergencias Peditricas. Ed. El Manual Moderno 2002; 101-7.
2. Johnsrude CL. Current approach to pediatric syncope. Pediatr Cardiol 2000;21:522-31.
3. McHarg ML, Shinnar S, Rascoff H, Walsh CA. Syncope in childhood. Pediatr Cardiol 1997; 18: 367-71.
4. Ruza y cols. Manual de Cuidados Intensivos Peditricos. Ed. Norma-Capitel 2003; 38-42.
5. Tanel RE,Walsh E. Sncope en el paciente peditrico. Clnicas Cardiolgicas de Norteamrica 1997;2:301-
20.
296 M. Taguas-Casao
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 296
INDICACIONES DE REALIZACIN DE PROFILAXIS
DE ENDOCARDITIS BACTERIANA
Cuando atendemos a un nio cardipata en el Servicio de Urgencias, podemos
llevar a cabo procedimientos en los que sea necesario realizar esta profilaxis. A con-
tinuacin detallamos las principales indicaciones generales, actualizadas y revisadas
segn los ltimos protocolos de la Sociedad Espaola de Cardiologa Peditrica
(SECP).
Cardiopatas de riesgo en las que es necesaria la profilaxis
Riesgo alto:
Prtesis valvulares o conductos (incluidas bioprtesis y homoinjertos).
Endocarditis bacteriana anterior.
Cardiopatas cianticas.
Fstulas sistmico-pulmonares.
Ductus persistente.
Insuficiencia o estenosis artica.
Insuficiencia y doble lesin mitral.
CIV.
Coartacin de aorta.
Lesiones intervenidas con anomalas residuales que tengan repercusin hemo-
dinmica.
- Shunt sistmicos o pulmonares con correccin quirrgica.
Riesgo moderado:
Estenosis mitral pura.
Valvulopata tricuspdea.
Estenosis pulmonar.
Miocardiopata hipertrfica.
Prolapso mitral con insuficiencia.
Aorta bicspide con ligeras alteraciones hemodinmicas.
Cardiopatas intervenidas sin secuelas en los 6 meses tras la intervencin.
Cardiopatas de riesgo bajo sin necesidad de profilaxis
CIA ostium secundum.
Prolapso mitral sin insuficiencia.
Profilaxis de endocarditis bacteriana
M. Taguas-Casao
34
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 297
Soplos funcionales.
Enfermedad de Kawasaki sin disfuncin valvular.
Fiebre reumtica previa sin lesin valvular.
Portador de marcapasos, desfibrilador implantable y stents.
Procedimientos de riesgo en los que es necesaria profilaxis
Procedimientos dentales:
Extracciones y procedimientos periodontales.
Implantes.
Maniobras en el conducto de la raz.
Maniobras de limpieza si se prev hemorragia.
Procedimientos ORL y respiratorios:
Amigadalo-adenoidectoma.
Broncoscopia rgida o flexible con toma de biopsia.
Procedimientos quirrgicos que afecten a la mucosa respiratoria.
Procedimientos digestivos y genitourinarios:
Esclerosis de varices esofgicas.
Dilatacin esofgica.
Ciruga de mucosa intestinal o vas biliares.
Cistoscopia o dilatacin uretral.
Procedimientos de riesgo bajo sin necesidad de profilaxis:
Retirada de puntos de sutura.
Sondaje vesical.
Ecografa transesofgica.
Parto vaginal.
PAUTA DE PROFILAXIS ANTIBITICA
Procedimientos dentales, bucales, de vas respiratorias y esofgicos
Amoxicilina 50 mg/k oral 1 hora antes del procedimiento.
Alrgicos a penicilina: hay tres alternativas posibles:
Clindamicina 20 mg/k oral 1 horas antes.
Cefalexina 50 mg/k oral 1 hora antes.
Claritromicina 15 mg/k oral 1 hora antes.
Procedimientos digestivos (excepto esofgicos) y genitourinarios
Cardiopatas de alto riesgo
Ampicilina (50 mg/k iv o im) ms gentamicina (1,5 mg/k iv o im) 30 min antes
seguidos de amoxicilina 25 mg/k 1 dosis 6 hora despus.
Alrgicos a penicilina: vancomicina (20 mg/k iv) ms gentamicina 30 min
antes.
Cardiopatas con riesgo moderado:
Amoxicilina 50 mg/k oral 1 hora antes.
Alrgicos a penicilina: vancomicina 30 min antes del procedimiento.
298 M. Taguas-Casao
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 298
BIBLIOGRAFA
1. Brook MM. Pediatric bacterial endocarditis. Treatment and prophylaxis. Pediatr Clin Nor th Am
1999;46(2):275-87.
2. Ferrieri P, Gewitz M, Newburger JW, Dajani AS et al. Unique features of infective endocarditis in child-
hood. Pediatrics 2002;109:931-43.
3. Milazzo A, Jennifer S. Bacterial endocarditis in infants and children. Pediatr Infect Dis J 2001;20(8):799-
801.
4. Valls F, Anguita M, Escribano MP, Prez F, Pousibet H, Tornos P, Vilacosta M. Guas de prctica clnica
de la Sociedad Espaola de Cardiolaga en Endocarditis. Rev Esp Cardiol 2000;53:1384-1396.
299 Profilaxis de endocarditis bacteriana
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 299
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 300
VII. URGENCIAS NEUROLGICAS
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 301
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INTRODUCCIN
Las convulsiones son una causa frecuente de atencin en los Servicios de Urgen-
cias tanto a nivel de Atencin Primaria como a nivel hospitalario. Entre los datos epi-
demiolgicos referidos a las convulsiones destacan:
Un 1% de la poblacin ha sufrido alguna convulsin sin fiebre a los 16 aos.
Alrededor de un 10% de la poblacin habr sufrido alguna crisis convulsiva a lo
largo de su vida.
La incidencia de convulsiones febriles se estima entre 2-5%. De estas, entre 9-
35% son complejas.
El riesgo global de epilepsia en nios con convulsiones febriles es del 2-5% fren-
te al 0,4-1% de la poblacin general.
Un 30% de pacientes con crisis nica tiene segunda crisis en primer ao, 40%
en segundo ao y 50% a los 5 aos.
Estos datos obligan a que el personal mdico que asiste a nios (mdicos de
familia y, preferentemente, pediatras) est bien preparado para el manejo de nios
con convulsiones.
Aunque el manejo inmediato de nios con convulsiones est prcticamente
estandarizado, el manejo de estos pacientes, tanto en el empleo de pruebas diag-
nsticas, uso de medicaciones teraputicas/profilcticas como de seguimiento cl-
nico, plantea en ocasiones dudas, y se lleva a cabo segn criterios individuales del
profesional responsable del paciente que en muchas ocasiones difiere al de otros
especialistas. Es por ello que, planteada la necesidad de unificar criterios, intentemos
crear una gua de actuacin ante pacientes con convulsiones en el Servicio de Urgen-
cias de Nuestro Hospital Infantil, adaptado a las posibilidades/infraestructuras de
este Servicio.
OBJETIVOS
Mejorar la atencin a nios con convulsiones.
Establecer una gua de planteamiento diagnstico con anamnesis detallada y
referida a las convulsiones.
Unificar criterios de actuacin en pacientes con convulsiones febriles y afebri-
les, tanto en el de definicin de los tipos de crisis como en el manejo de prue-
bas, tratamientos y seguimiento clnico.
Utilizar estos criterios como ayuda, y NUNCA como manejo obligatorio de
estos pacientes.
Gua de actuacin ante una crisis
convulsiva en el Servicio de Urgencias
M. Madruga, B. Blanco, B. Muoz
35
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 303
APARTADOS DE LA GUA
Anamnesis estructurada/examen fsico.
Diagnstico.
Manejo de paciente con convulsiones febriles.
Manejo de paciente con primera crisis afebril.
Manejo de pacientes con diagnstico previo de epilepsia.
ANAMNESIS DETALLADA. EXAMEN FSICO
Es fundamental para el diagnstico de convulsin una historia bien recogida y
detallada. Con ella podemos llegar a un diagnstico de otros posibles cuadros no
convulsivos o de reconocer la etiologa del cuadro convulsivo.
Sntomas ictales/preictales (durante la crisis)
Aura: sensaciones subjetivas.
Comportamiento: cambios de humor antes de la crisis.
Sntomas vocales o fonatorios: llanto, ronquido, lenguaje incomprensible.
Sntomas motores: giro de cabeza, desviacin ocular, postura anormal, hipertona,
sacudidas rtmicas, automatismos orales o manuales, parciales o generalizados.
Sntomas respiratorios: cambios en patrn respiratorio, apnea, cianosis.
Sntomas autonmicos: dilatacin pupilar, babeo, incontinencia de esfnteres, pali-
dez, vmitos.
Prdida o afectacin del nivel de conciencia, incapacidad para comprender o
hablar.
Duracin.
Sntomas postictales
Amnesia de lo ocurrido.
Confusin, letargia, somnolencia.
Cefalea, dolor muscular.
Debilidad focal transitoria (parlisis de Todd).
Nuseas o vmitos.
Factores asociados
Edad.
Estado previo a la crisis: sueo, vigilia, actividad, agitacin (pseudocrisis).
Antecedentes personales (epilepsia, tratamiento previo, cumplimiento).
Antecedentes familiares.
Sntomas de enfermedad previo a la crisis (fiebre).
Posibles desencadenantes (txicos, medicamentos, privacin del sueo, luz inter-
mitente).
Examen fsico
Por aparatos.
Neurolgico (bsqueda de dficit neurolgico teniendo en cuenta estado pos-
tictal y medicacin administrada):
304 M. Madruga, B. Blanco, B. Muoz
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 304
Funciones mentales superiores.
Pupilas.
Pares craneales.
Fuerza, sensibilidad.
RMP, RCP.
Equilibrio, marcha y coordinacin.
Presin arterial.
Fondo de ojos.
Signos menngeos y valoracin de fontanelas en lactante.
DIAGNSTICO
Diagnstico semiolgico de la crisis.
Diagnstico diferencial con trastornos no epilpticos (TNE).
Con ello podemos diferenciar tres grandes grupos:
Crisis febriles.
Primera crisis afebril.
Paciente con antecedente de epilepsia/sndrome epilptico.
MANEJO DEL PACIENTE CON CRISIS FEBRILES
Las convulsiones febriles (CF) son uno de los problemas neurolgicos ms
frecuentes en Pediatra, con una incidencia del 2-5% de todos los nios con eda-
des inferiores a los cinco aos, siendo un motivo frecuente de consulta en los Ser-
vicios de Urgencias.
Definicin
Una convulsin febril es un fenmeno de la lactancia o de la infancia desenca-
denado por la fiebre, pero sin datos de infeccin intracraneal o causa identificable.
La mayora de las CF ocurre entre los 12 meses y los 3 aos de edad, con un
pico de incidencia a los 18 meses.
Suelen ocurrir al inicio del proceso febril, pudiendo ser el primer signo de la
enfermedad (25% de las ocasiones). La temperatura corporal en las CF se sita
en ms de 38C en el 75% de los nios, no existiendo consenso sobre la tem-
peratura a partir de la cual podemos hablar de CF (37,8-38,5 segn distintos
autores).
Clasificacin
Las CF se dividen en dos grandes grupos en funcin de sus caractersticas clni-
cas:
CF simple o tpica, definida por:
Duracin inferior a 15 minutos.
Generalizada.
Menos de 3 episodios en un perodo de 24 horas.
Edad de presentacin entre 1-3 aos.
Presentacin en primeras 24-48 horas del proceso febril.
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CF compleja o atpica, se define por la presencia de una o ms de las siguientes
caractersticas:
Duracin superior a 15 minutos.
Signos de focalidad al inicio o durante la crisis.
Recurre en ms de dos ocasiones en 24 horas.
Edad < 12 meses.
Presentacin a partir de 48 horas del inicio de la fiebre.
Evolucin
Tras una primera CF el riesgo de recurrencia es del 30-35%. En los nios que
han tenido ms de una CF, el riesgo de una nueva crisis se sita en el 50%. Ms de
la mitad de las recidivas se producen en los 12 meses siguientes a la primera, y el
90% se producen dentro de los dos aos siguientes. Existen determinados facto-
res de riesgo que hacen ms probable dicha recurrencia:
Edad: es el factor pronstico aislado ms importante. Cuando una primera CF
aparece por debajo de los 12 meses, el riesgo de recurrencia es del 50%, sien-
do del 30% en mayores de 12 meses.
Antecedentes familiares de CF.
Fiebre relativamente baja (<38C).
Mltiples crisis en el mismo proceso febril (>3 episodios).
Presentacin de la crisis en fase de resolucin del proceso febril.
En cuanto al riesgo de desarrollo posterior de epilepsia tras una primera CF,
ste se sita entre el 2-5% de los casos (siendo dicho riesgo de un 0,4-1% en la
poblacin general). Los factores que incrementan el riesgo de epilepsia son:
Antecedentes familiares (AF) de epilepsia.
CF complejas (siendo la duracin prolongada de la crisis el factor de riesgo ms
importante). Riesgo de 4-5%.
Antecedentes personales (AP) de trastornos neurolgicos o del desarrollo.
Si existe CF complejas + epilepsia en los hermanos o padres, o bien altera-
cin neurolgica en la exploracin, el riesgo se eleva al 9% (Tabla I).
Estudio del nio que presenta una CF
Al igual que en el resto de las crisis convulsivas, en el examen del nio que pre-
senta una CF son fundamentales la historia clnica (recogiendo los antecedentes per-
sonales y familiares de inters y una historia detallada del episodio crtico y del pro-
ceso febril) y la exploracin fsica tanto general como neurolgica.
A continuacin evaluamos la utilidad de las distintas pruebas complementarias
ante el diagnstico de CF:
Hemograma: su realizacin no est indicada de rutina, siendo til en casos de sos-
pecha clnica de enfermedad infecciosa grave o en nios menores de un ao en
los que el foco febril no est claro. El riesgo de bacteriemia durante un proceso
febril es igual en nios que presentan una CF a aquellos que no la presentan.
Bioqumica: debe realizarse slo en casos en que se sospechen alteraciones elec-
trolticas en funcin de la historia clnica y la exploracin fsica, no siendo tam-
poco una prueba de rutina.
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Puncin lumbar:
>18 meses: en funcin de la sospecha clnica.
6-18 meses: aunque algunos autores proponen la realizacin de puncin lum-
bar (PL) de rutina en esta edad, parece razonable, en casos en que no exis-
tan factores de riesgo de infeccin intracraneal, mantener una actitud expec-
tante y reevaluar al nio a las 2 horas de haber sufrido la CF. Entre los factores
de riesgo de infeccin intracraneal que deben hacer plantearse la realizacin
de PL se encuentran: dficit neurolgico persistente tras CF, postcrtico pro-
longado, CF compleja, tratamiento previo con antibiticos.
En < 6 meses es aconsejable realizar puncin lumbar casi de forma sistemtica.
La PL est contraindicada en las siguientes situaciones (sin la realizacin previa
de TC craneal):
Disminucin del nivel de conciencia/Glasgow <13.
Signos de hipertensin intracraneal (HTIC): edema de papila, respuestas pupi-
lares anormales.
Signos de focalidad neurolgica.
Signos clnicos de shock sptico (hipoperfusin, taquicardia).
Riesgo importante de sangrado.
Electroencefalograma (EEG): est indicada su realizacin a partir de los 8-10
das de haber presentado la CF en los nios con mayor riesgo de desarrollo
posterior de epilepsia/recurrencia:
Tras la 3 CF tpica.
CF tpica en nios con antecedente de dficit neurolgico o retraso psico-
motor sin estudio previo.
CF tpica + edad <12 meses + AF de epilepsia.
CF complejas (tras primer episodio).
Si existen dudas diagnsticas sobre la etiologa del episodio crtico (CF vs. TNE)
no se considera de utilidad la realizacin de EEG.
Pruebas de imagen: slo realizarla cuando se sospeche la existencia de otro pro-
ceso diferente a la convulsin febril. Se debe realizar en nios con CF que
presenten adems alguna de las siguientes caractersticas:
307 Gua de actuacin ante una crisis convulsiva en el Servicio de Urgencias
Tabla 1.
Factores de riesgo De recurrencia De epilepsia
AF de CF S No
AF de epilepsia No S
Temperatura <38C S No
Edad<12 meses S No
>2 crisis en 24 horas S S
CF focal No S
CF prolongada No S
Trastornos. neurolgicos No S
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Micro/macrocefalia, estigmas de enfermedades neurocutneas, dficit neuro-
lgico preexistente.
Dficit postcrtico prolongado (varias horas).
CF complejas recurrentes.
Estado de mal hipertrmico (edema cerebral).
Criterios de ingreso hospitalario
Ingreso en Observacin:
Primer episodio de CF. En mayores de 18 meses valorar alta a las 12 horas.
En recurrencias valorar alta en nios con BEG, en funcin de la situacin fami-
liar y social (nivel de ansiedad familiar, cercana a centro de atencin sanita-
ria).
Ingreso en Pediatra General: si existen criterios de ingreso por el proceso febril.
Ingreso en Neuropediatra:
Antecedentes personales de dficit neurolgico sin estudio previo.
Dficit neurolgico persistente de aparicin tras CF.
Criterios de derivacin a Consultas Externas de Neurologa Peditrica
Todos aquellos nios con indicaciones de tratamiento.
Mltiples CF en el mismo proceso febril.
CF prolongadas. (15-25 minutos).
Tratamiento profilctico
Los objetivos del tratamiento profilctico son: disminuir la recurrencia de los
episodios, evitar la posibilidad de crisis prolongadas o estatus, y disminuir la ansie-
dad familiar.
No existe evidencia que el tratamiento antipirtico prevenga la recurrencia de
convulsiones febriles, por tanto, la fiebre debe ser tratada para mejorar el confort
del nio y para prevenir deshidratacin.
Existen dos posibilidades de tratamiento profilctico, uno de forma intermiten-
te durante los procesos febriles y otro continuo. Ambos reducen de forma similar
el riesgo de recurrencia de prximas convulsiones febriles, sin embargo, no existe
evidencia significativa que reduzcan el riesgo de epilepsia posterior.
El tratamiento intermitente presenta menos efectos adversos que el continuo,
por tanto, se debe recomendar en los casos en que los padres presenten un nivel
sociocultural adecuado para comprender la benignidad del proceso y un bajo nivel
de ansiedad. En caso contrario se recomendar la continua. Tambin se recomen-
dar la continua si la crisis febril es el primer sntoma de la enfermedad.
Terapia intermitente: diazepan supositorio 5 mg (< 2 aos) o 10 mg (> 2 aos)
cada 12 horas las primeras 72 horas del proceso febril (o 48 h si cede la fiebre)
Terapia continua: cido valproico a 20-30 mg/kg/da en 2-3 dosis.
Indicaciones de tratamiento
La Academia Americana de Pediatra, basndose en los riesgos y beneficios de
las terapias eficaces y dado que se trata de un proceso benigno, no recomienda el
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tratamiento de las crisis febriles simples y slo en casos muy seleccionados de las
complejas.
Nosotros recomendamos el tratamiento de las crisis febriles a partir del tercer
episodio (sobre todo si el tiempo intercrisis es reducido), o antes, en casos selec-
cionados de convulsiones febriles con alto riesgo de recurrencia o de epilepsia pos-
terior. Valorar el tratamiento si el acceso a un Servicio de Urgencias es mayor de
una hora.
Diagnstico diferencial
El principal diagnstico diferencial se debe hacer con el sncope febril, que en
ocasiones es difcil. ste suele ir precedido de mareos, nuseas y enturbiamiento
de la visin. A continuacin se produce prdida de conciencia, que a veces es segui-
da de sacudidas mioclnicas de las extremidades superiores y, en ocasiones, de incon-
tinencia urinaria, pero con menor frecuencia que en las crisis epilpticas. El sncope
no va seguido de perodo postcrtico.
No debemos realizar EEG ante la duda, ya que ste no aclarar el origen del
mismo. Una historia clnica detallada es fundamental para llegar al diagnstico.
MANEJO DE PACIENTES CON PRIMERA CRISIS CONVULSIVA
El hecho de que un 1% de la poblacin a los 16 aos haya sufrido alguna con-
vulsin no febril, hace que sta sea, al igual que las convulsiones febriles, motivo de
consulta frecuente en los Servicios de Urgencias, especialmente en los que atien-
den a sectores amplios de poblacin como es nuestro hospital.
Lo importante en el manejo de pacientes con una primera crisis es intentar
conocer la causa de la crisis, ya que de algunos tipos de crisis puede tener conse-
cuencias graves y se podran beneficiar de un tratamiento rpido y eficaz.
Las principales causas de crisis son:
Trauma craneal.
Infeccin.
Enfermedad metablica o degenerativa.
Trastorno vascular.
Tumor cerebral.
Problemas de desarrollo y displasias cerebrales.
Idiopticas o criptognicas (probablemente sintomticas), 70%.
De las recomendaciones que a continuacin se detallarn excluiremos las cri-
sis neonatales, los estatus epilpticos y las crisis febriles cuyo manejo debe ser
diferente.
Para el estudio de las posibles causas son necesarias pruebas complementa-
rias de cuya utilidad vamos a comentar algunos aspectos con el fin de llegar a con-
clusiones prcticas.
Estudios de laboratorio
Se deben solicitar segn las circunstancias clnicas individuales sugeridas por la
historia clnica o por los hallazgos exploratorios (vmitos, diarreas, deshidrata-
cin, fallo en retorno al nivel de alerta basal).
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Screening toxicolgico: se debe solicitar cuando haya dudas de exposicin a dro-
gas o abuso de sustancias.
Si sospecha de enfermedad metablica: valorar bioqumica, gasometra, sedi-
mento de orina, amoniemia.
Puncin lumbar
Slo se debe realizar si hay sospecha de meningitis o encefalitis.
Si sospecha de HITC realizar previamente estudio de neuroimagen (TC).
Electroencefalograma (EEG)
Se recomienda como parte de evaluacin en paciente con crisis afebril aparen-
temente no provocada.
Aunque algunas guas de prctica clnica no recomiendan la realizacin de EEG
de forma rutinaria tras una primera crisis, otras (American Academy of Neurology)
la consideran un prueba bsica en el estudio de pacientes tras una primera crisis
por varias razones: puede ayudar al diagnstico de la crisis, es un buen predictor de
recurrencia y de evolucin a largo plazo y puede identificar sndromes especficos.
Aunque no existe unanimidad se recomienda realizar en las primeras 24 horas
tras la crisis no febril. Tener en cuenta que el enlentecimiento tras las crisis genera-
lizadas, que es proporcional a la duracin de la crisis, puede enmascarar cambios
focales:
Solicitaremos EEG en hoja de consulta al ingreso.
Solicitar de forma urgente si sospecha de sndrome de West.
Neuroimagen
Mejor RM que TC por la mayor informacin, aunque la TC se debe realizar de
inicio si se precisa neuroimagen de urgencia.
Neuroimagen urgente:
Nio de cualquier edad con dficit motor postictal prolongado.
Sospecha de HTIC.
Estatus convulsivo.
Estado mental no regresa a nivel basal varias horas despus de la crisis.
Condiciones predisponentes para anomalas intracraneales:
- Enfermedad hematolgica.
- Riesgo de sangrado.
- Enfermedad vascular cerebral.
- Procesos malignos.
- Infeccin VIH.
- Hemihipertrofia.
- Hidrocefalia.
- TCE.
Criterios de ingreso en Neurologa Peditrica
Como norma general, todo paciente que presente primera crisis convulsiva
debe ingresar en planta para estudio.
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MANEJO DE PACIENTES CON CRISIS PREVIAS
Dos tipos bsicos de pacientes:
A. Paciente previamente bien controlado o paciente mal controlado sin aumen-
to real del nmero de crisis:
Valorar estado del paciente.
Duracin de la crisis.
Medicacin previa.
Cumplimiento del tratamiento.
Posibles desencadenantes.
Ansiedad familiar.
En estos casos es posible remitir al paciente a domicilio y a consultas externas
de Neurologa Peditrica preferente. Si es posible (horario de maana en das
laborables), contactar con Seccin de Neuropediatra
Solicitar de forma ambulatoria en ayunas: hemograma, perfil heptico, Niveles
plasmticos de medicacin (carbamacepina, valproico, benzodiacepinas, etosu-
ximida, fenobarbital, fenitona, primidona).
B. Paciente con descompensacin de sus crisis. Como norma general ingreso en
Seccin de Neuropediatra. En casos seleccionados podr ser remitido a casa si
es posible valoracin por neuropediatra en siguientes 24-48 horas.
Si ingresa solicitar en ayunas: hemograma, perfil heptico, niveles plasmticos de
medicacin (carbamacepina, valproico, benzodiacepinas, etosuximida, fenobar-
bital, fenitona).
Como recomendacin general mantener la misma medicacin, siendo posi-
ble, si gran aumento del nmero de crisis, aadir diacepam supositorios (0,5
mg/kg/dosis) cada 8 horas.
BIBLIOGRAFA
1. Armon K et al. An evidence and consensus based guideline for the management of a child after a sei-
zure. Emerg Med J 2003;20:13-20.
2. Baumer JH. Evidence besed guideline for post-seizure management in children presenting acutely
to secondary care. Arch Dis Child 2004;89:278-280.
3. Camfield P et al. Febrile seizure. In: Roger J, Bureau M, Dravet Ch et al. Epileptic syndromes in infancy,
childhood and adolescence. 3rd edition. Ed John Libbey 2002. Printed in Malaysia.
4. Freeman JM. Less testing is needed in the emergency room after a first afebrile seizure. Pediatrics
2003;111:194-196.
5. Herranz JL, Argumosa A. Status epilptico en nios: rasgos diferenciales y actuacin. En: Cruz Cam-
pos GA, Vadillo Olmo F.J. Ed Mayo. Status epiltico: una novedad permanente. Barcelona 2003.
6. Martnez N, Anciones B. Epidemiologa de las epilepsias. En: Epilepsia. Ed. Ergn. Madrid 2003.
7. Nieto Barrera M. Seguimiento y manejo de el nio que ha tenido una convulsin febril. Pediatr
Integral 2003;VII(9):637-646.
8. Practice parameter: Evaluating a first nonfebrile seizure in children. Report of the Quality Standars
Subcommittee of the AmericanAcademy of Neurology,The Child Neurologt Society, and the Ame-
rican Epilepsy Society. Neurology 2000;55:616-623.
9. Rufo Campos M. Crisis febriles. Protocolos de actuacin en Pediatra de la Asociacin Espaola de
Pediatra.
311 Gua de actuacin ante una crisis convulsiva en el Servicio de Urgencias
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 311
10. Scarfone R et al.Utility of laboratory testing for infants with seizures. Pediatric Emergency Care
2000;16(5):309-312.
11. Sharma S et al.The role of emergent neuroimaging in children with new-onset afebrile seizures. Pedia-
trics 2003;111:1-5.
12. Simple Febrile Seizure clinical practice guidelines. (march 2205 last revision)Barbara Bush Childrens
Hospital. Maine Medical Center.
13. velasco hernando a et al. Convulsiones. En: Zafra ma et al. Manual de diagnstico y teraputica en
pediatra. Hospital Infantil La Paz. Ed publires. 3 ed. Madrid 1996.
14. Waruiru C et al. Febrile Seizure: an update. Arch Dis Child 2004;89:751-756
15. Wong V et al . Clinical Guideline on Manegement of Febrile Convulsion. HK J Paediatr 2002;7:143-
151.
312 M. Madruga, B. Blanco, B. Muoz
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 312
Si dispones slo de 10 minutos para atender a un paciente con cefaleas, emplea 9
en la anamnesis aunque slo te quede uno para la exploracin
La obtencin de la historia clnica requiere tiempo, pero ten paciencia, el paciente con
cefalea est intentando ofrecerte el diagnstico
LAS CEFALEAS INFANTILES EN ATENCIN PRIMARIA
El dolor de cabeza es una de las quejas ms frecuentes en las consultas de Aten-
cin Primaria.
El nmero de cefaleas infantiles que acuden a una consulta de Atencin Prima-
ria ha crecido de forma exponencial en los ltimos 25 aos.
La mejora en la calidad de vida de la poblacin en general, exige un mejor acto
teraputico en los sndromes infantiles.
Las cefaleas infantiles provocan una gran ansiedad familiar, ya que con frecuen-
cia las relacionan con enfermedades graves, especialmente con tumores cere-
brales.
El mdico de Atencin Primaria es el primer receptor de la primera queja de
los familiares sobre el dolor de cabeza de sus hijos.
La cefalea infantil es una patologa emergente.
Es el primer profesional que se va a enfrentar a la cefalea, y por tanto el prime-
ro que deber:
Emitir un diagnstico de sospecha.
Indicar o no un examen complementario.
Explorar clnicamente a su paciente.
Tranquilizar a los familiares, que demandan la seguridad de que la cefalea no
va a ser el primer sntoma de un proceso grave.
Deber informar detenidamente a los familiares sobre el proceso de su hijo y
la conducta a seguir.
El pediatra de Atencin Primaria debe instaurar el primer tratamiento sintom-
tico.
Debe valorar la posible instauracin de un tratamiento profilctico.
Por ltimo, ser el responsable de derivar al paciente a distintos servicios espe-
cializados cuando sea necesario (Neuropediatra, Salud Mental Infantil, etc.) o en
casos muy especiales al Servicio de Urgencias de un Hospital para su ingreso
y posterior estudio.
Gua prctica para el manejo de las
cefaleas infantiles en Urgencias
M. Rufo
36
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 313
LA CLASIFICACIN DE LAS CEFALEAS DE LA SOCIEDAD INTERNACIONAL
DE CEFALEAS (IHS)
La Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS) ha creado una clasificacin de todas
las cefaleas, en un intento de unificar criterios y comprender mejor su patolo-
ga.
Los criterios diagnsticos para la infancia fueron modificados en el congreso de
Septiembre de 2003 celebrado en Roma, al comprobarse la disparidad de cri-
terios con los aplicados en la edad adulta en la prctica clnica diaria.
Esta clasificacin an no es la idnea para ser utilizada entre los nios, aunque
seamos conscientes de la necesidad de un lenguaje comn sobre cefaleas.
La propia Comisin de la Clasificacin de la IHS reconoce que esta clasificacin
necesitar pasar varias pruebas y ser modificada antes de su aplicacin universal,
aunque recomienda que se extienda su uso al mximo.
CLASIFICACIN DE LAS CEFALEAS EN LA PRCTICA DIARIA
La clasificacin de las cefaleas ms til para su uso en la prctica peditrica habi-
tual es la que muestra un patrn temporal de las mismas.
Su clasificacin contemplara las cefaleas de instauracin brusca o cefaleas
agudas, las cefaleas agudas recurrentes, y las cefaleas subagudas o crnicas.
Los episodios ms alarmantes en la infancia se encuentran en las cefaleas cr-
nicas progresivas.
La causa ms frecuente de cefalea aguda corresponde a las infecciones de vas
respiratorias altas.
El diagnstico de migraa de presentacin aguda debe realizarse por exclusin.
LA HISTORIA CLNICA
La Historia Clnica es el pilar esencial en el que se apoya el correcto diagnsti-
co de una cefalea infantil.
En la mayora de las ocasiones, la historia va a estar mediatizada por el relato de
los padres, que debemos interpretar en su forma correcta.
Para dirigir de forma correcta un interrogatorio y solicitar con posterioridad los
exmenes complementarios oportunos, es necesario un amplio conocimiento
de la etiologa y la semiologa clnica de las cefaleas en la infancia.
En la infancia, la objetividad de la informacin obtenida mediante la anamnesis
est en relacin inversa con la edad del paciente.
Slo cuando la forma de presentacin de la cefalea sea subaguda, que cada vez se
va haciendo ms intensa, y prcticamente constante, es obligado pensar en la existen-
cia de un proceso expansivo intracraneal como causa de la misma, aunque no siempre
se trate de una tumoracin.
LAS 15 PREGUNTAS BSICAS EN LA ANAMNESIS DE UNA
CEFALEA INFANTIL
1. Alguien ms en la familia padece de cefaleas?
2. Desde cundo padece el nio cefaleas?
3. Ha coincidido con algn proceso infeccioso o traumatismo?
314 M. Rufo
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 314
4. Son desencadenadas por algn alimento o circunstancia?
5. El nio tiene algn sntoma previo?
6. Con qu frecuencia tiene las cefaleas?
7. Tienen un predominio horario?
8. Dnde se localiza la cefalea?
9. Es un cuadro progresivo?
10. Es un dolor punzante o continuo?
11. Se acompaan de signos digestivos o visuales?
12. Deja el nio de jugar y se acuesta?
13. Cunto duran?
14. Cuntas veces le duele en un mes?
15. Deja de ir al colegio?
EXPLORACIN DEL NIO CON CEFALEA
Examen general
Inspeccin y estado general.
Talla y peso.
Auscultacin cardiorrespiratoria.
Palpacin abdominal y del raquis.
Examen de rganos especficos (odos, senos nasales, ojos).
Tensin arterial.
315 Gua prctica para el manejo de las cefaleas infantiles en Urgencias
Tabla 1. Cuadro sinptico de la clasificacin con patrn temporal de las cefaleas
A. Cefaleas agudas
Localizadas: asociadas a signos y sntomas del proceso local que las provocan:
otitis media, alteraciones dentales, neuralgias, defectos visuales, etc.
Generalizadas: la mitad de ellas secundarias a un cuadro infeccioso febril ajeno
al SNC. El resto: cefaleas de tensin, traumticas, vasculares, o en relacin con
el SNC como meningitis, hemorragia cerebral o tumores de fosa posterior
B. Cefaleas recurrentes
Migraa
Cefalea tensional episdica
Menos frecuentes: bloqueos transitorios en la circulacin de lquido cefalorra-
qudeo, cefalea desencadenada por la tos, cefalea punzante idioptica, cefa-
lea agrupada o cefalea en racimos, la hemicrania crnica paroxstica, neuralgia
del trigmino, cefalea benigna desencadenada por el ejercicio, el colapso ven-
tricular por vlvula hiperfuncionante, y la cefalea relacionada con el sndro-
me de apnea obstructiva del sueo
C. Cefaleas crnicas
Progresivas: lesin estructural del SNC, hipertensin intracraneal
No progresivas: psicognica o tensional
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Examen neurolgico
Permetro ceflico.
Pares craneales.
Motilidad, tono muscular y fuerza.
Reflejos.
Coordinacin y marcha.
Signos menngeos.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
En el 90% de los casos de cefaleas infantiles, no es necesaria la realizacin de
exmenes complementarios, y es suficiente con la anamnesis y el examen fsi-
co para diagnosticarlas y tratarlas.
En las cefaleas no hay marcadores biolgicos.
La realizacin de un electroencefalograma no aporta ningn dato al estudio de
una cefalea infantil, por lo que no est indicado.
En los casos necesarios, el mtodo de eleccin de estudio de diagnstico por
la imagen la TC craneal.
Muchos de los estudios complementarios que se realizan en nios con cefaleas
estn motivados, por la inseguridad o el desconocimiento de esta patologa por
el mdico, por complacencia o por medicina defensiva
LA MIGRAA INFANTIL
Ocurren en el 3-5% de la poblacin infantil.
La migraa con aura constituye el 15-20% del total de migraas en estas eda-
des. El resto son migraas sin aura.
Los picos de mayor incidencia son: la entrada al colegio (6 aos) y al inicio de
la pubertad (11-14 aos).
316 M. Rufo
Tabla II. Indicaciones de los exmenes complementarios en el estudio de las cefaleas
Bioqumica sangunea Sospecha de enfermedad sistmica
Antic. anticardiolipina Focalidad neurolgica sin causa que la justifique
Rx simple de crneo Sospecha de sinusitis, mastoiditis o malformacin de fosa
posterior
EEG No est indicado
Puncin lumbar Sospecha de hemorragia subaracnoidea o infeccin IC
TC craneal Cefaleas asociadas a signos de focalidad neurolgica o
signos de hipertensin intracraneal
RM de crneo Sospecha de lesin ocupante de espacio (LOE) no delimi-
tada por TC. Hidrocefalias obstructivas. Infartos migraosos
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Existe una mayor incidencia en varones hasta los 11 aos de edad, en donde
comienza a invertirse la proporcin.
En la infancia, es posible que un cuadro clnico de la cefalea de tipo tensional
coincida o se superponga con el de una cefalea de tipo migraoso, lo que difi-
culta su diagnstico.
Para su diagnstico se utilizan cualquiera de los siguientes criterios:
Criterios diagnsticos de Vahlquist para la migraa
Cefalea paroxstica separada por intervalos libres ms, al menos, dos de los
siguientes cuatro puntos:
Cefalea unilateral.
Nuseas.
Aura visual.
Historia familiar.
Criterios diagnsticos de Prensky para la migraa
Cefalea recurrente con intervalos libres, ms al menos tres de los siguientes
puntos:
Dolor abdominal.
Nuseas.
Vmitos.
Unilateral.
Pulstil.
Mejora despus de sueo.
Historia familiar.
Aura.
Migraa sin aura. Criterios de la IHS. Modificaciones para la infancia
A. Al menos 5 episodios que renan las caractersticas descritas en B-D.
B. Cefalea que dure 4-72 h (en nios menores de 15 aos: 2-48 h).
C. Cefalea que rena dos de las siguientes caractersticas:
1. Localizacin unilateral.
2. Calidad pulstil.
3. Intensidad moderada o severa (interrumpe su actividad habitual).
4. Empeora con la actividad fsica.
D. La cefalea se asocia a una de las siguientes:
1. Nuseas y/o vmitos.
2. Fotofobia y sonofobia.
E. Al menos una de las siguientes:
1. Por anamnesis y exploracin se excluyen los procesos que ocasionan cefale-
as secundarias.
2. La anamnesis y/o exploracin sugieren la existencia de dichos procesos pero
se descartan mediante los estudios pertinentes.
3. Esos procesos estn presentes pero se descarta su relacin directa con la
migraa.
317 Gua prctica para el manejo de las cefaleas infantiles en Urgencias
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 317
Criterios diagnsticos de migraa con aura. IHS
A. Al menos dos ataques que cumplan los criterios de B.
B. Al menos tres de las siguientes caractersticas:
1. Uno o ms sntomas reversibles de aura que indican una disfuncin focal cor-
tical y/o de tronco cerebral.
2. Al menos un sntoma del aura se desarrolla de forma gradual por ms de 4
minutos o dos o ms sntomas que aparecen sucesivamente.
3. Los sntomas del aura no duran ms de 60 minutos. Si ocurre ms de un sn-
toma durante el aura se incrementa proporcionalmente la duracin aceptada.
4. La cefalea sigue al aura con un intervalo inferior a 60 minutos.
C. Al menos una de las siguientes caractersticas:
1. La historia clnica, exploracin fsica y exploracin neurolgica no sugieren
ningn trastorno de los especificados en los apartados 5-11 de la Clasifica-
cin de las Cefaleas que realiza el Comit de Clasificacin de la IHS*.
2. La historia clnica y/o exploracin fsica y/o exploracin neurolgica son suges-
tivas de algn trastorno, pero ste se descarta por investigaciones comple-
mentarias adecuadas.
3. El trastorno est presente, pero los ataques de migraa no ocurren la prime-
ra vez en relacin temporal con dicho trastorno.
* Los apartados 5-11 de la Clasificacin de las Cefaleas de la IHS son:
5. Cefalea asociada a traumatismo craneal.
6. Cefalea asociada a trastornos vasculares.
7. Cefalea asociada a trastornos intracraneales de origen no vascular.
8. Cefalea asociada a la ingesta de sustancias o a su supresin.
9. Cefalea asociada a infeccin no ceflica.
10. Cefalea asociada a trastornos metablicos.
11. Cefaleas o dolor facial asociados a alteraciones de crneo, cuello, ojos, odos, nariz,
senos, dientes, boca u otras estructuras faciales y craneales.
CEFALEAS TENSIONALES O TIPO TENSIN
Tambin conocidas como cefaleas psicgenas, cefaleas por adquisicin secun-
daria, cefaleas de estrs, cefaleas esenciales o cefaleas no migraosas.
Es la forma de cefalea ms frecuente en la infancia.
En la mayora de las ocasiones se hace un diagnstico por exclusin.
Se suele asociar a patologa neuropsicolgica: ansiedad, depresin, cuadros con-
versivos, somatizaciones, etc.
No es infrecuente encontrar problemas escolares, familiares o personales en el
trasfondo del inicio o mantenimiento de este tipo de cefalea.
Con mucha frecuencia la cefalea tensional asienta en nios lbiles emocional-
mente que se ven desbordados por las exigencias escolares o por las situaciones de
su entorno.
Criterios diagnsticos de la cefalea tensional episdica (IHS)
A. Por lo menos 10 episodios de cefalea que cumplen los criterios expuestos a
continuacin. Nmero de cefaleas menor a 180/ao (15 das/mes).
318 M. Rufo
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 318
B. Duracin entre 30 minutos y 7 das.
C. Por lo menos dos de las siguientes caractersticas:
1. Carcter opresivo.
2. Intensidad leve o moderada (es limitante pero no invalidante).
3. Localizacin bilateral.
4. No se agrava con el esfuerzo fsico.
D. Las dos siguientes:
1. Ausencia de nuseas y vmitos, aunque puede presentar anorexia.
2. No asocia fotofobia o fonofobia o nicamente una de ambas.
E. Por lo menos uno de los siguientes:
1. La historia clnica y los exmenes efectuados no sugieren ninguna enferme-
dad.
2. La historia clnica y la exploraciones efectuadas sugieren una enfermedad pero
ha sido excluda por los exmenes convenientes.
319 Gua prctica para el manejo de las cefaleas infantiles en Urgencias
Tabla II1. Cuadro diferencial entre migraa y cefalea tensional
Cefalea
Caractersticas Tensional Migraa
Frecuencia Muy frecuente 1-30 al ao
Intensidad Leve-moderada Alta
Carcter Opresivo, en banda Pulstil
Localizacin Bilateral (frontal, holocraneal) Unilateral
Sintomatologa asociada Frecuente Frecuente
Aura No S
Sntomas digestivos Anorexia, dolor abdominal Nuseas y vmitos
nuseas
Fotofobia/sonofobia No o slo una de ambas S, pueden ambas
Vrtigo Raro S
Alt. del carcter Tristeza Irritabilidad
Cambio en el aspecto No frecuente Palidez, ojeras
Relacin con el sueo Trastornos del sueo: Mejora con el sueo
pesadillas, insomnio
Factores precipitantes Estrs, cansancio, trastornos Diversos
emocionales
Duracin Variable Ms de 2 horas y menos
30 minutos-7 das de 72 horas
Horario Despiertan bien y aumenta Vespertino
a lo largo del da Puede ser matutino
Antecedentes familiares Cefaleas tensionales Migraa
Distimias, ansiedad Otros sntomas
Problemtica psicosocial episdicos (VPBI, vmitos
cclicos, etc.)
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 319
3. Existe una enfermedad, pero la cefalea no ha aparecido por primera vez en
presencia de la enfermedad.
Criterios diagnsticos de la cefalea tensional crnica (IHS)
A. Frecuencia de cefaleas 15 das/mes (180 das/ao) al menos durante 6 meses
cumpliendo los siguientes criterios.
B. Por lo menos dos de las siguientes caractersticas:
1. Caracter opresivo.
2. Intensidad leve o moderada (es limitante pero no invalidante).
3. Localizacin bilateral.
4. No se agrava con el esfuerzo fsico.
C. Las dos siguientes:
1. Ausencia de naseas y vmitos, aunque puede presentar anorexia.
2. No asocia fotofobia o fonofobia o nicamente una de ambas.
D. Por lo menos uno de los siguientes:
1. La historia clnica y los exmenes efectuados no sugieren ninguna enfermedad.
2. La historia clnica y la exploraciones efectuadas sugieren una enfermedad pero
ha sido excluida por los exmenes convenientes.
3. Existe una enfermedad, pero la cefalea no ha aparecido por primera vez en
presencia de la enfermedad.
CEFALEAS SINTOMTICAS
El parnquima cerebral y la mayor parte de las meninges no son estructuras
dolorosas.
La cefalea postraumtica forma parte del sndrome postraumtico, y en ellas
siempre hay que descartar la presencia de un hematoma subdural.
Las cefaleas por alteraciones vasculares se producen por vasodilatacin simple,
por accidentes cerebrovasculares (infrecuentes en la infancia) o por vasculitis
inflamatorias.
La toma diaria de antipirticos, analgsicos antiinflamatorios o productos que
contengan ergotamina, sedantes o hipnticos, pueden evolucionar a una forma
de cefalea crnica diaria.
La hipoglucemia tras ayuno prolongado puede dar cefaleas asociadas a otros
signos e hipoglucemia, como sudoracin, mareo, debilidad y palidez.
Las cefaleas de causa oftalmolgica son cefaleas de carcter opresivo, periocu-
lar o frontal, que se acompaan de molestias visuales (diplopa, borrosidad, etc.)
y estn relacionadas con los esfuerzos visuales.
Todos los procesos ORL suelen producir dolor referido a estructuras veci-
nas.
Contrariamente a lo que se piensa, la sinusitis en la infancia es una causa poco
habitual de produccin de cefaleas.
Criterios diagnticos de la IHS para las cefaleas por heteroforia
1. Demostracin de la existencia de heteroforia o heterotropia.
2. Cefalea frontal leve y constante.
320 M. Rufo
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 320
3. Al menos una de las siguientes caractersticas:
a. La cefalea aparece o empeora durante una tarea visual, especialmente cuan-
do se est cansado.
b. Visin borrosa intermitente o diplopa.
c. Dificultad para ajustar el foco desde la proximidad a los objetos distantes o
viceversa.
4. Alivio o mejora de los sntomas al cerrar un ojo.
Criterios diagnsticos de la IHS para la cefalea aguda por sinusitis
1. Secrecin nasal purulenta espontnea o por succin.
2. Hallazgos patolgicos en una o ms pruebas:
a. Radiologa simple.
b. TC o RM.
c. Transiluminacin.
3. Inicio simultneo de la cefalea y de la sinusitis.
4. Localizacin de la cefalea:
a. Seno frontal: irradiacin a zona retroorbitaria o a vrtex.
b. Seno maxilar: sobre zona del antro o irradiado a frente o maxilar superior.
c. Esfenoidal: sobre zona frontal, orbitaria, occipital y vrtex.
d. Etmoidal: retroorbitario y temporal.
5. Desaparicin de la cefalea tras el tratamiento de la sinusitis aguda.
Criterios de la IHS para las cefaleas de origen cervical
1. Dolor localizado en cuello y regin occipital, que puede proyectarse a regin
frontal y orbitaria, sienes, vrtex y odos.
2. El dolor se origina o empeora como consecuencia de movimientos especiales
del cuello o de una postura mantenida.
3. Ha de darse por lo menos una de las siguientes caractersticas:
Resistencia o limitacin de los movimientos pasivos del cuello.
Cambios relativos en la silueta muscular del cuello, consistencia, tono o res-
puesta al estiramiento y contraccin activos y pasivos.
Sensibilidad anmala de los msculos del cuello
4. La exploracin radiolgica revela al menos una de las siguientes caractersticas:
Anomalas en los movimientos de flexin y extensin.
Postura anmala.
Fracturas, anomalas congnitas, tumores, artritis u otra patologa evidente
(sin espondilosis u osteocondrosis).
TRATAMIENTO PROFILCTICO DEL DOLOR MIGRAOSO
Debe realizarse:
Cuando el dolor se cronifique o tenga una elevada recurrencia.
Si interfiere la actividad diaria y el rendimiento escolar.
Control de los factores precipitantes
Factores alimenticios.
321 Gua prctica para el manejo de las cefaleas infantiles en Urgencias
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 321
Problemas e higiene del sueo.
Factores hormonales.
Control del ejercicio fsico.
Tratamiento neuropsicolgico
Entrenamiento en relajacin.
Retroalimentacin trmica o electromiogrfica.
Entrenamiento autgeno.
Hipnosis:

Si no cede, elegir entre uno de los siguientes:

-bloqueantes:
Propanolol 40-160 mg/da (frmaco de eleccin).
Metoprolol 200 mg/da.
Antagonistas del calcio:
Flunaricina 5-10 mg/da (frmaco de eleccin).
Anticonvulsivantes:
Gabapentina 900-1200 mg/da.
Topiramato 2-5 mg/kg/da.
Antidepresivos:
Amitriptilina 10-75 mg/da.
TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA DEL DOLOR
Debe ser:
Precoz. Antes de que aparezca el vmito. En dolores severos y poco frecuen-
tes.
No administrar si son ms de 6 crisis al mes.
Ibuprofeno 20 mg/kg/da, debe ser la primera droga a administrar por tener
escasos efectos secundarios.
Paracetamol 10-20 mg/kg/dosis.
Naproxeno 10 mg/kg/dosis:
cido acetilsaliclico 10 mg/kg/dosis (slo en ltimo lugar y en casos nece-
sarios).
Si no cede:

Aadir, si falla la medicacin anterior o si aparecen nuseas y vmitos, meto-


clopramida 0,2-5 mg/kg/da.
Si no cede:

Sumatriptan Neo, 10 o 20 mg (nico triptan aprobado para la infancia).


Si recidiva:

Eletriptan, naratriptan o zolmitriptan


322 M. Rufo
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 322
En el estado migraoso
Sumatriptan subcutneo 6 mg, o
Dexametasona 1 mg/kg/ da repartido en 4 dosis, o
Clorpromacina 1 mg/kg/da va intramuscular.
Excepcionalmente, fenitona 15-20 mg/kg una sola dosis.
CRITERIOS DE DERIVACIN DE UN NIO CON CEFALEA
AL NEURLOGO INFANTIL
Cuando se sospeche una cefalea secundaria y no se pueda constatar.
Cefaleas crnicas primarias, que presenten una sintomatologa que no sea la cl-
nica caracterstica.
Aquellas cefaleas que por su dificultad diagnstica no vamos a poder tratar en
el Centro de Salud.
En la persistencia de cefaleas tensionales o de migraas, a pesar del tratamien-
to continuado durante dos o tres meses por el pediatra de Atencin Primaria.
Cuando de forma brusca cambie la semiologa clnica de una cefalea.
Cuando se sospeche una cefalea secundaria.
CRITERIOS DE DERIVACIN DE UN NIO CON CEFALEA
A LA UNIDAD DE SALUD MENTAL INFANTO-JUVENIL
Aquellas cefaleas de tensin que por sus caractersticas clnicas abigarradas no
van a poder ser tratadas en Atencin Primaria.
Cefaleas de tensin persistentes a pesar de haber realizado un tratamiento far-
macolgico durante 2 o 3 meses en el Centro de Salud.
Cefaleas tensionales en un nio con importantes trastornos psicolgicos.
Cuando la cefalea tensional acaece en un nio en el seno de una familia alta-
mente conflictiva, o con importantes trastornos sociales.
SIGNOS DE ALARMA EN LAS CEFALEAS INFANTILES
Las cefaleas que progresivamente van aumentando en intensidad y frecuencia.
Las cefaleas que no mejoran con el sueo y el reposo, y que empeoran con el
decbito y las maniobras de Valsalva.
Las cefaleas que se acompaan de fiebre y mal estado general.
Cefaleas que se instauran de forma brusca en nios que con anterioridad no
sufran de dolor de cabeza.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO EN LAS CEFALEAS INFANTILES
Toda cefalea secundaria a una enfermedad orgnica intracraneal.
Cefalea diaria crnica refractaria.
Cefalea acompaada de importantes problemas mdicos-quirrgicos.
Cefaleas que interrumpen y comprometen la actividad de la vida diaria a nivel
escolar o familiar.
Estatus migraoso.
Cefaleas acompaadas de fiebre de origen desconocido, especialmente en los
nios ms pequeos.
323 Gua prctica para el manejo de las cefaleas infantiles en Urgencias
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 323
BIBLIOGRAFA
1. Artigas J, Rufo-Campos M.Tratamiento de las cefaleas. En: Artigas J, Garaizar C, Mulas F, Rufo M (eds).
Cefaleas en la infancia y adolescencia. Ergn Ed. Madrid 2003. pgs. 179-200. ISBN TD: 84-8473-174-X.
2. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society.The International Clas-
sification of Headache Disorders: 2nd ed. Cephalalgia 2004;24 Suppl 1:9-160.
3. Marquez-Rivas J, Rufo-Campos M, Ferreras Iglesias G. Cefaleas de origen tumoral. En: Artigas J, Garai-
zar C, Mulas F, Rufo M. editores: Cefaleas en la infancia y adolescencia. Ergn Ed. Madrid 2003. pgs.
127-146. ISBN TD: 84-8473-174-X.
4. Rufo-Campos M. Cefaleas en la infancia. Diferencias clnicas y teraputicas con el adulto. Continua
Neurolgica. Cefaleas. Ed. Grupo Ars XXI de Comunicacin S.A. Barcelona 2004:47-61. ISBN: 84-
9751-059-3.
5. Rufo-Campos M. Caractersticas clnicas y tratamiento de la cefalea en el adolescente. An Pediatr
2004;60(Supl 4):246-253.
6. Rufo-Campos M. Fisiopatologia de la migraa. Rev Neurol Clin 2001;2(1):263-271.
7. Rufo-Campos M. Tratamiento preventivo de las cefaleas. Rev Neurol 2001;33(3):230-237.
8. Rufo Campos M, Rodrguez C, Poyatos JL, Fernndez M, Bueno MG, Garca E, Pea D, y cols. Forma
de presentacion de las cefaleas en la infancia Rev Neurol (Barc) 1996;24(127):268-272.
9. Rufo Campos M. Cefaleas recurrentes en el nio: sindromes clinicos. An Esp Pediatr 1995;74(Suppl):61-
64.
10. Rufo Campos M, Garca E, Poyatos JL, Rodrguez C, Fernndez M, Bueno MG, Pea D, y cols. Facto-
res de influencia en las cefaleas infantiles. Rev Esp Pediatr 1995;51(6):539 544.
11. Rufo-Campos M. Migraa infanto-juvenil. Sumatriptan en las crisis en estas edades. En: Sumatriptan,
la primera terapia especfica para el tratamiento de la migraa. Ergon edt. Majadahonda (Madrid).
2004:153-175. ISBN:84-8473-249-5.
12. Rufo-Campos M, Jimnez-Parrilla F, Lpez-Corona JM. La historia clnica en las cefaleas. En: Artigas J,
Garaizar C, Mulas F, Rufo M(eds). Cefaleas en la infancia y adolescencia. Ergon Ed. Madrid 2003;
33-54. ISBN TD: 84-8473-174-X.
13. Rufo-Campos M, Ar tigas J. Migraa sin aura. En: Ar tigas J, Garaizar C, Mulas F, Rufo M. editores:
Cefaleas en la infancia y adolescencia. Ergn Ed. Madrid 2003; 89-110. ISBN TD: 84-8473-174-X.
14. Rufo Campos M. Cefaleas y vertigos. En: Del Pozo Machuca. Tratado de Pediatra Extrahospitalaria.
Sociedad Espaola de Pediatria Extrahospitalaria y Atencin Primaria eds. Editorial PE Libros y Revis-
tas BJ Murcia 2001; 543-551. IBSN: 84-931152-2-3
15. Rufo-Campos M. Cefaleas en la infancia y adolescencia. Pediatr Integral 1999;3(4):440-455.
324 M. Rufo
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 324
CRITERIOS DE INCLUSIN
Se incluyen en este protocolo los nios previamente sanos con ataxia aguda
(definida como aquella de menos de 72 horas de evolucin desde el inicio de los
sntomas), quedando excluidas la ataxia congnita y las ataxias adquiridas crnicas y
recurrentes, que sern tributarias de un estudio especfico.
INTRODUCCIN
La ataxia de presentacin aguda es un proceso relativamente infrecuente en las
Urgencias Peditricas; sin embargo, dada la posibilidad de encontrarnos ante un pro-
ceso potencialmente grave es preciso disponer de un protocolo de estudio que per-
mita reconocer dichas situaciones, optimizando los recursos diagnsticos.
Se define como ataxia a todo trastorno de la coordinacin que, en ausencia de
dficit motor, altera la direccin y amplitud del movimiento voluntario, la postura y
el equilibrio. Cuando este trastorno es evidente durante la ejecucin del movimien-
to, se habla de ataxia cintica, mientras que si aparece durante la deambulacin o la
posicin de bipedestacin, se habla de ataxia esttica. El motivo de consulta en Urgen-
cias Peditricas ser en la mayor parte de los casos la incoordinacin de la marcha.
Menos frecuentemente los cuidadores refieren inestabilidad de tronco, disartria o
incoordinacin en los movimientos de miembros.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se debe realizar con:
Inseguridad en la marcha: propia del nio pequeo de 12-18 meses.
Debilidad: en relacin con paresia de miembros inferiores.
Vrtigo: sensacin rotatoria asociada al desequilibrio.
Trastorno funcional (o psicgeno): inestabilidad exagerada, sin evidencia de dfi-
cit de coordinacin ni debilidad y con desaparicin de la sintomatologa al girar
sobre su eje o andar hacia atrs. Es sugestionable y puede responder a place-
bo. Suele asociar otros sntomas de psicogenicidad.
CLASIFICACIN
La ataxia puede originarse a nivel del cerebelo y/o de sus vas aferentes (vestibula-
res, propioceptivas, corticales, etc.) y eferentes (tlamo, tronco-encfalo, corteza moto-
ra, etc.). Se diferencian cinco grupos patognicos en funcin de su origen, pero los dos
ms frecuentes son de origen vestibular y cerebelosa. Otros tipos de ataxia como la cen-
tral, la cordonal posterior y la de origen radiculoneurtico son poco frecuentes.
Ataxias
B. Muoz, M. Madruga, B. Blanco, M. Rufo
37
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 325
Ataxia vestibular
Se produce por alteracin de las conexiones existentes entre el cerebelo y el
sistema vestibular. La ataxia vestibular se caracteriza por un trastorno del equilibrio
durante la bipedestacin y marcha, sin incoordinacin en los movimientos de los
miembros cuando el paciente es explorado en decbito. El vrtigo y el nistagmo
estn tpicamente asociados y no hay disartria. El vrtigo es una ilusin de movi-
miento propio o ambiental (habitualmente como sensacin de giro) originado por
una disfuncin del sistema vestibular. Para diferenciar entre sndrome vertiginoso
perifrico (sistema laberntico y nervio vestibular) y central (ncleos vestibulares y
vas de conexin) habr que valorar los sntomas asociados y la armoniosidad del
trastorno del equilibrio objetivado.
El sndrome perifrico se caracteriza por vrtigo, generalmente influenciable por
los movimientos ceflicos y de corta duracin, sntomas vegetativos intensos, acfe-
nos e hipoacusia unilateral. Hay nistagmo espontneo horizontal en resorte, con
componente lento hacia el lado de la lesin y componente rpido hacia el lado sano,
es agotable e inhibido por la fijacin visual. La desviacin en el test de Romberg y
en la marcha es en la misma direccin y coincide con la direccin del componente
lento del nistagmo. Existe hipo o arreflexia laberntica unilateral.
El sndrome vestibular central se caracteriza por la disarmona de las respues-
tas y a menudo es incompleto (no asocia todos los componentes). El vrtigo no
se influencia tan marcadamente por los movimientos de la cabeza, su intensidad es
menos pronunciada que el trastorno del equilibrio, los sntomas vegetativos son
moderados, no hay hipopacusia ni acfenos y el nistagmo espontneo suele ser
inagotable, bilateral y a menudo puro (puramente horizontal, rotatorio o vertical).
En el test de Romberg la cada es hacia atrs o hacia los lados y atrs. La inclina-
cin durante la marcha no coincide con la direccin del componente lento del
nistagmo ni con la direccin de cada en el test de Romberg. Las pruebas calricas
son normales o hiperreactivas. Adems es frecuente la coexistencia de otros signos
o sntomas de disfuncin neurolgica troncoenceflica.
Ataxia cerebelosa
Su caracterstica esencial es la descomposicin del movimiento, ocasionando
incoordinacin motora, esencialmente por amplitud exagerada (hipermetra). Existe
tambin dificultad para la combinacin de los movimientos elementales que compo-
nen una accin (asinergia), para efectuar movimientos alternantes rpidos (adiadoco-
cinesia) y un trastorno en la velocidad de inicio y terminacin de un movimiento (dis-
cronometra).
Cuando afecta el vermis, la ataxia es de tipo esttico (como sucede en la cere-
belitis aguda) con infrecuente presencia de hipotona, nistagmo, disartria o tem-
blor. En los cuadros de afectacin del hemisferio cerebeloso (el caso tpico es el
astrocitoma) la ataxia es de tipo cintico, cursando con ataxia de los miembros ipsi-
laterales a la lesin y asociando hipotona, disartria, nistagmo y temblor. En los casos
de intoxicacin y muchas veces tambin en la cerebelitis, se produce un sndrome
global que combina los dos tipos de ataxia. En la clnica, sin embargo, pueden verse
estos tipos de ataxia entremezclados. En ninguno de los tipos de ataxia de origen
326 B. Muoz, M. Madruga, B. Blanco, M. Rufo
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 326
cerebeloso, los sntomas empeoran con la oclusin palpebral, es decir, tienen un
signo de Romberg negativo.
Ataxia sensitiva
Se produce como consecuencia de trastornos que afectan a la va propiocep-
tiva a nivel del nervio perifrico, races posteriores, cordones posteriores o lemnis-
co medial en el tronco enceflico. Afectan predominantemente a la marcha y miem-
bros inferiores. Es caracterstica la ausencia de nistagmo, vr tigo o disar tria, y
prcticamente diagnstico el claro empeoramiento cuando el paciente cierra los
ojos (signo de Romberg positivo).
ETIOLOGA
No es excepcional encontrarnos en un nio pequeo una inestabilidad breve
y autolimitada durante el brote febril. Esta disfuncin transitoria del cerebelo est
facilitada por la inmadurez del rgano, que slo alcanza la morfologa adulta a los 24
meses de edad. Adems de esta forma leve de ataxia, las causas ms frecuentes son:
327 Ataxias
Alta
observacin
Intoxicacin
Ingreso
Normal Alterado
Ataxia aguda
TCE o signos HTIC
Alta observacin
Tumor
Hemorragia
Hidrocefalia
Postconmocin
Ingreso
Alterado Normal
TC craneal
Infeccin en curso
o previa?
Bsqueda
de txicos
Puncin lumbar
Improbable Posible
Intoxicacin?
Meningitis
Encefalitis
Cerebelitis
Guillain-Barr
Cerebelitis
Otros
Alta
observacin
+
S No
Figura 1. Algoritmo diagnstico de las ataxias.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 327
Cerebelitis aguda
Es responsable de alrededor del 40% de todos los casos de ataxia aguda en
nios.Tambin llamada ataxia cerebelosa aguda postinfecciosa. Se genera en la mayo-
ra de las ocasiones por una desmielinizacin cerebelosa postinfecciosa, aunque una
pequea parte se produce por ataque directo del germen sobre el cerebelo.
Es una disfuncin cerebelosa transitoria, que se presenta ms frecuentemente en
nios menores de 5 aos, aunque puede verse tambin en nios mayores y adoles-
centes. Suele existir un proceso infeccioso previo (1-2 semanas antes), siendo los de
origen viral los ms implicados, sobre todo el virus varicela-zoster (VVZ) que supone
hasta un 50% de los casos. Excepcionalmente la ataxia puede preceder al exantema
en la infeccin por varicela. El inicio es brusco, con una alteracin en la marcha que va
desde cierta inestabilidad, con ampliacin de la base de sustentacin, hasta incapaci-
dad marcada para la misma. Se puede acompaar de dismetra, temblor intencional,
hipotona y nistagmo. La sintomatologa en su expresin mxima se completa en las
primeras horas. Es caracterstico que no haya signos de hipertensin intracraneal, afec-
tacin del estado mental, convulsiones ni otros datos de enfermedad sistmica. La
mejora se produce en pocos das, no precisando tratamiento. La recuperacin com-
pleta con normalizacin de la marcha puede demorarse entre 3 semanas y 6 meses.
En un porcentaje bajo de casos puede haber secuelas. El lquido cefalorraqudeo (LCR)
y el electroencefalograma (EEG) suelen ser normales, aunque en un 25-50% de los
casos el LCR puede presentar leve pleocitosis. La proteinorraquia suele ser normal al
inicio de la clnica y se puede elevar en el curso de la enfermedad.
Intoxicaciones
Alrededor del 30% de los casos de ataxia aguda se producen por intoxicacio-
nes. En preescolares normalmente es por ingesta accidental. Es frecuente la apari-
328 B. Muoz, M. Madruga, B. Blanco, M. Rufo
Tabla 1. Diferencias entre la ataxia cerebelosa y la ataxia laberntica
Ataxia cerebelosa Ataxia laberntica
Ataxia cintica 1. Hipermetra, dismetra (dedo-dedo) No ataxia cintica
2. Temblor intencional (dedo-nariz)
3. Asinergia
4. Adiadococinesia
Ataxia esttica 1. Hipotona muscular 1. Inestabilidad con inclinacin
2. ROT pendulares o normales lateral del tronco
3. Ataxia truncal 2. Sensacin de giro de objetos
4. Marcha de ebrio 3. Descarga vegetativa
4. Tono muscular y ROT normales
Romberg () (+)
Nistagmo Cerebeloso Vestibular
Otros Palabra escndida Hiporreflexia laberntica
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 328
cin de sntomas cerebelosos tras la ingesta de cantidades suprateraputicas de fr-
macos sedantes e hipnticos (anticonvulsivantes entre ellos especialmente la
fenitona, benzodiazepinas, antihistamnicos, antidepresivos tricclicos), toma de alco-
hol e inhalacin de monxido de carbono. En preadolescentes y adolescentes la
intoxicacin acontece por la ingesta voluntaria de alcohol o el consumo de otras
drogas como el cannabis, inhalacin de disolventes, derivados anfetamnicos o de
LSD. Hay que tener en cuenta la toma de frmacos con fines autolticos en pacien-
tes con problemas psiquitricos.
Este tipo de ataxia suele asociarse a otros sntomas como disminucin de la
conciencia, alteracin del comportamiento y signos propios de cada frmaco.
Ataxia postraumtica
La mayora de las ataxias postraumticas aparecen de forma precoz tras el trau-
matismo, formando parte del sndrome postconmocin, asocindose entonces a
vmitos y somnolencia. En nios pequeos con sndrome postconmocional la ines-
tabilidad en la marcha es el sntoma ms relevante, siendo menos marcados el nis-
tagmo y la dismetra. Los nios mayores refieren tambin cefalea y mareo. Puede
aparecer de forma diferida por desarrollo de un hematoma intracraneal con pre-
sencia de signos de focalidad neurolgica y clnica de hipertensin intracraneal.
Tras un trauma cervical puede aparecer ataxia por diseccin de la arteria vertebral.
Tumores cerebelosos
En torno al 60% de los tumores enceflicos en los nios asientan en tronco del
encfalo o cerebelo. Normalmente los tumores de fosa posterior se presentan con
una ataxia discreta y de evolucin lentamente progresiva. Suelen predominar el tem-
blor y la ataxia cintica en los tumores hemisfricos y la ataxia esttica en los tumo-
res vermianos (sndrome de la lnea media cerebelosa) y suelen aadir sntomas
derivados del incremento de la presin intracraneal como cefalea, vmitos, edema
de papila o afectacin de pares craneales.
Puede aparecer una descompensacin aguda al desarrollarse una hidrocefalia
o un sangrado. Algunos tumores supratentoriales pueden producir ataxia, general-
mente los tumores de la lnea media. Lesiones parenquimatosas del lbulo frontal,
pueden tambin, causar ataxia por afectacin de fibras asociativas frontocerebelosas.
Infecciones del SNC
Puede aparecer ataxia en meningitis y meningoencefalitis, tanto de etiologa vri-
ca como bacteriana. Normalmente se acompaa de fiebre y afectacin del estado
de conciencia.
Otras causas
Existen cuadros, como la migraa vertebrobasilar y el vrtigo paroxstico benig-
no infantil, que se pueden presentar como un cuadro de ataxia intermitente, pero
que en general se pueden diagnosticar por la historia de episodios previos.
Otros tipos de ataxia, como el sndrome de Kinsbourne (opsoclonus-mioclo-
nus), sndrome Guillain-Barr (hasta un 15% de los nios con este sndrome se pre-
329 Ataxias
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 329
sentan con ataxia), sndrome de Miller-Fisher (definido por la trada ataxia, arrefle-
xia, oftalmopleja), las de origen metablico (hipoglucemia, enfermedades metab-
licas) y la etiologa vascular (hemorragias, infarto) en la prctica son muy poco fre-
cuentes a estas edades, aunque hay que pensar en ellas ante un diagnstico incierto.
DIAGNSTICO
Las ataxias postinfecciosas y las secundarias a la ingestin de txicos son pro-
cesos benignos autolimitados que suponen ms de las tres cuartas partes del total
de las ataxias agudas en nuestro medio, seguidas de otras etiologas de incidencia
mucho menor. Una anamnesis detallada junto a una exploracin fsica completa, pue-
den orientar al diagnstico en la mayora de los casos, siendo innecesarios en dichos
casos exploraciones complementarias.
Historia clnica
Es imprescindible realizar una anamnesis rigurosa buscando antecedentes de
trauma, infeccin, vacunacin reciente, ingesta de txicos o frmacos, ingesta de alco-
hol o drogas, inhalacin de gases, problemas psiquitricos. Repasar los antecedentes
personales por si existieran episodios previos de ataxia, retraso del desarrollo u
otros problemas neurolgicos.Valorar si existen familiares con enfermedades meta-
blicas o migraas.
Exploracin fsica y sntomas acompaantes
Imperativo realizar una exploracin fsica y neurolgica detalladas. Es fundamen-
tal valorar si se trata de una ataxia aislada o se asocia con otros dficits neurolgi-
cos, y prestar especial atencin a los signos y sntomas acompaantes. Es importan-
te valorar el nivel de conciencia, as en la cerebelitis postinfecciosa el paciente se
encuentra generalmente alerta y reactivo, mientras que una alteracin brusca del
nivel de conciencia puede orientar a la ingesta de txicos o infeccin del SNC como
causas ms frecuentes. Una irritabilidad extrema junto con incapacidad para el habla
puede verse en el sndrome opsoclonus-mioclonus. La fiebre junto con afectacin
de la conciencia sugiere meningoencefalitis. La cefalea y los vmitos son sntomas
que orientan hacia un aumento de la presin intracraneal. La parlisis de pares
craneales se presenta en los tumores de tronco del encfalo. Debilidad muscular
ascendente junto con hiporreflexia son constantes en el sndrome de Guillain-Barr.
En la exploracin fsica es obligado el examen de fondo de ojo, ya que la exis-
tencia o no de hipertensin intracraneal (HTIC) cambiar la actitud a seguir.
Exmenes complementarios
Una historia clnica completa (que incluya ingestin de txicos, procesos inter-
currentes asociados, etc.) y la exploracin neurolgica detallada nos orientarn hacia
la etiologa y, en funcin de sta, al uso adecuado de los estudios complementa-
rios. La neuroimagen y el ingreso hospitalario deberan reservarse para presenta-
ciones atpicas, signos de focalidad neurolgica y duracin prolongada del cuadro.
En las series ms amplias comunicadas de ataxia aguda la prueba complemen-
taria ms rentable fue la deteccin de txicos (siendo positiva en aproximada-
330 B. Muoz, M. Madruga, B. Blanco, M. Rufo
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 330
mente el 50% de los casos evaluados). Deber realizarse siempre que se establece
la sospecha diagnstica tras una anamnesis dirigida.
El examen de LCR es habitualmente normal en la cerebelitis postinfecciosa, con
una pleocitosis ligera e hiperproteinorraquia presente en el 25-50% de los casos.
Una pleocitosis marcada e hiperproteinorraquia con o sin hipoglucorraquia sugie-
ren infeccin del SNC. Una pleocitosis ligera de predominio mononuclear, se ha des-
crito tambin en el sndrome opsoclonus-mioclonus en menos del 20% de los casos.
En el sndrome de Guillain-Barr, as como en el sndrome de Miller-Fisher el hallaz-
go ms significativo en el LCR es la disociacin albuminocitolgica, aunque hasta
un 20% de los casos cursan con proteinorraquia normal al inicio del cuadro.
En cuando a las pruebas de neuroimagen, en ausencia de alteracin de concien-
cia, signos de focalidad neurolgica o marcada asimetra de la ataxia, el rendimien-
to es muy bajo. Ante la existencia de antecedente traumtico o ante la presencia de
signos o sntomas de HTIC o signos de focalidad neurolgica, s habr que realizar
estudios de neuroimagen, siendo la RM de mayor resolucin que la TC, aunque con
menor disponibilidad que sta.
Una vez realizados los exmenes complementarios requeridos, en funcin de
la anamnesis, la exploracin fsica y la clnica, y establecido el diagnstico, sern ingre-
sados aquellos pacientes que precisen completar estudio o iniciar tratamiento espe-
cfico (ver Algoritmo diagnstico). En los casos de intoxicacin y cerebelitis postin-
fecciosa as como en los casos de sndrome postconmocional, el ingreso en
Observacin o el alta domiciliaria, estarn en funcin de la intensidad de los snto-
mas, debiendo ser dicha decisin individualizada en cada caso.
BIBLIOGRAFA
1. Connolly AM, Dodson WE, Prensky AL, Rust RS. Course and outcome of acute cerebellar ataxia. Ann
Neurol 1994;35:673-679.
2. Dinolfo EA. Evaluation of ataxia. Pediatr Rev 2001;22(5):177-8.
3. Martnez-Gonzlez MJ, Martnez-Gonzlez S, Garca-Ribes A, Mintegi-Raso S, Benito-Fernndez J,
Prats-Vias JM. Ataxia de aparicin aguda en la infancia: etiologa, tratamiento y seguimiento. Rev Neu-
rol 2006; 42(6):321-324.
4. Garca-Cazorla A, Olivn JA, Pancho C, Sans A, Boix C, Campistol J. Infectious acute hemicerebelli-
tis. J Child Neurol 2004;19:390-2.
5. Gieron-Korthals MA, Westberry KR, Emmanuel PJ. Acute childhood ataxia: 10-year experience. J Child
Neurol 1994;9:381-4.
6. Gutirrez-Martnez JR,Tom-Nestal C. Protocolos de Neurologa: Ataxia aguda. Bol Pediatr 2006;46(Supl.
1):56-60.
7. Mateos Beato F. Ataxia aguda. Protocolos diagnsticos y teraputicos de la Asociacin Espaola de
Pediatra. Tomo 1, Neurologa, 2000: 228-231.
8. Peter H, Berman MD. Ataxia in Children. Int Pediat 1999;14(1):44-47.
9. Ryan M, Engle EC. Acute ataxia in childhood. J Child Neurol 2003;18:309-16.
10. Snchez Etxaniz J. Ataxia y vrtigo. Protocolos diagnsticos y teraputicos de la Asociacin Espao-
la de Pediatra. www.aeped.es.
331 Ataxias
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 331
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 332
VIII. URGENCIAS NEFROLGICAS
Partes 215-424 5/7/07 14:03 Pgina 333
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ABREVIATURAS
ASP: aspiracin suprapbica.
CI: cistografa isotpica.
CUMS: uretrocistografa miccional seriada.
DMSA: gammagrafa con cido dimecarpto-succnico.
iv: va intravenosa.
ITU: infeccin del tracto urinario.
NR: nefropata por reflujo.
PCR: protena C reactiva.
PNA: pielonefritis aguda.
RVU: reflujo vesicoureteral.
SPECT: tomografa computadorizada por emisin simple de fotones.
UC: urocultivo.
UFC: unidades formadoras de colonias.
VSG: velocidad de sedimentacin globular.
INTRODUCCIN
La denominacin de infeccin del tracto urinario (ITU) abarca un amplio grupo
de sndromes muy diferentes en sus manifestaciones clnicas y en sus consecuencias,
con la caracterstica comn de la presencia en la orina de grmenes procedentes
de algn punto del aparato urinario.
En circunstancias normales la orina es estril pero contiene sustancias nutrien-
tes, como pequeas cantidades de glucosa, creatinina, urea, nitratos, etc., que hacen
que los microorganismos la contaminen rpidamente cuando es emitida al exterior
o cuando existe dificultad en su emisin.
Los grmenes encontrados en ITU pueden proceder de cualquier parte del
aparato urinario: uretra (uretritis), vejiga (cistitis), urter (ureteritis), pelvis renal (pie-
litis) y parnquima (pielonefritis).
Desde un punto de vista prctico podemos clasificarlas en:
Infeccin de vas urinarias.
Infeccin que afecta al parnquima renal (pielonefritis aguda).
Bacteriuria asintomtica.
La infeccin de vas y la pielonefritis difieren en sus manifestaciones clnicas, en
el tratamiento y especialmente en las consecuencias a largo plazo, ya que las pielo-
nefritis pueden dar lugar a la formacin de cicatrices renales.
Guas de diagnstico y tratamiento en la
infeccin del tracto urinario en el nio
J. Martn-Govantes, M. Anchriz
38
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 335
La va habitual de llegada de microorganismos al aparato urinario es la ascen-
dente, a partir de grmenes que colonizan la uretra o la zona perineal, existiendo
factores favorecedores de la colonizacin (Tabla I). De todos ellos es el reflujo vesi-
coureteral el ms importante, debido a su frecuencia.
La va hematgena es, por el contrario, la habitual en menores de 1 mes, pudien-
do ser tambin la responsable en determinadas circunstancias en nios mayores
(nefropata previa, malformaciones renales y de vas, traumatismo renal, grmenes
muy virulentos).
La mayor parte de ITU son causadas por grmenes gram negativos, especial-
mente por Escherichia coli, variando la prevalencia de otros en las distintas series.
DIAGNSTICO
Comprende tres apartados:
Diagnstico de ITU.
Diagnstico de localizacin de la infeccin.
Diagnstico de factores de riesgo.
Diagnstico de ITU
De acuerdo con la definicin, el diagnstico de ITU slo puede establecerse
mediante la demostracin de presencia de grmenes en orina no contaminada, lo
que hace esencial la correcta recogida de orina.
Tcnicas de recogida de orina
Obtencin de muestra a chorro medio
Es la tcnica ms frecuentemente utilizada en nios continentes y adultos. Tras
lavado de genitales externos se recoge directamente la orina en un recipiente est-
ril desechando la primera parte de la miccin.
Este mtodo tambin puede ser empleado ocasionalmente en nios pequeos.
Bolsas estriles adheridas al perin
Tras cuidadoso lavado con agua y jabn se coloca una bolsa estril. No se deben
utilizar antispticos por el riesgo de inhibicin del crecimiento bacteriano. El pro-
cedimiento debe repetirse cada 30 minutos hasta la obtencin de la muestra.
336 J. Martn-Govantes, M. Anchriz
Tabla 1. Factores de riesgo
Malformaciones del rin y vas urinarias
Nefropata previa
Cicatrices anteriores
Disfunciones vesicales
Litiasis. Catteres
Edad < 2 aos
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 336
El riesgo de contaminacin con esta tcnica es elevado, entre el 8 y el 30% en
las diversas series.
Aspiracin suprapbica y cateterismo vesical
Son procedimientos no aplicables de forma rutinaria. Sus indicaciones son:
Necesidad de tratamiento inmediato en menores de un ao con afectacin
grave del estado general.
Dudas diagnsticas entre ITU y contaminacin.
Dificultad de recogida por otros mtodos.
La aspiracin suprapbica es menos traumtica que el cateterismo, pero en la
prctica no siempre es fcil de realizar. Al sondaje se le ha imputado la posibilidad
de producir ITU, pero el riesgo es mnimo si inmediatamente se inicia tratamiento
antibitico.
La recogida de orina por estas tcnicas debe ir seguida de una siembra inme-
diata, sin utilizacin de bacteriostticos que pueden ser causa de falsos resultados
negativos.
Examen bacteriolgico
Examen directo de bacterias al microscopio: el hallazgo de bacterias por este mto-
do corresponde a bacteriuria superior a 10
4
grmenes/mm
3
. La sensibilidad de la
tcnica vara entre el 60 y el 100%, dependiendo, fundamentalmente, del tiempo
dedicado al estudio de la muestra.
Por razones obvias de masificacin, el examen directo no es un procedimien-
to rutinario, pero debera ser obligatorio en ITU del recin nacido para descartar o
sospechar infeccin por enterococo cuando la tincin de gram sea positiva.
Recuento de unidades formadoras de colonias (UFC): es el mtodo recomendado
y usual para el diagnstico de ITU. Se basa en la siembra de orina diluida en medios
semislidos adecuados. Cada germen forma una colonia, por lo que pueden ser fcil-
mente contados.
Desde los trabajos de Kass y Finlander, se admite que un recuento de UFC supe-
rior a 10
5
era indicativo de ITU con una especificidad del 90%; cifras inferiores a 10
3
indicaran contaminacin y valores intermedios, resultado dudoso.
Kass realiz sus estudios en adultos, con orina recogida a chorro medio, tras un
perodo de estancia en vejiga mnimo de 3 horas y con siembra inmediata. Por con-
siguiente, el ndice de Kass slo es vlido en condiciones similares. En la prctica
peditrica son numerosos los falsos positivos, debidos a contaminacin, e ITU con
cultivo negativo o UFC < 10
5
(Tabla II).
En muestras recogidas por ASP se considera cultivo (+) cualquier nmero de
colonias. En cateterismo, superior a 10
4
.
Otros mtodos de diagnstico de sospecha de ITU
Leucocituria
En el 96% de las ITU sintomticas en mayores de 3 meses existe leucocituria
superior a 10 leuco/mm
3
.
337 Guas de diagnstico y tratamiento en la infeccin del tracto urinario...
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 337
La leucocituria debe valorarse en orina correctamente recogida, tras cuidado-
so lavado de la zona perineal.
Puede existir piuria sin ITU: leucocitos procedentes de genitales externos, reflu-
jo, litiasis, etc. (Tabla III) y tambin puede estar ausente en infecciones: estadio pre-
coz, orina muy diluida o concentrada, bacteriuria asintomtica.
La presencia de leucocituria en enfermedades febriles con urocultivo positivo en orina
recogida con bolsa es la causa ms frecuente de falso diagnstico de ITU, tratamientos
antibiticos innecesarios y realizacin de pruebas agresivas no justificadas.
Sospecha de ITU con utilizacin de tiras reactivas
La presencia de nitritos en orina es una prueba de alta especificidad (>99%),
pero de baja sensibilidad (30 al 50%). Esto es debido a que la orina debe estar alma-
cenada en vejiga algn tiempo para que se produzca la reduccin de los nitratos.
El test de la leucoesterasa es de mayor sensibilidad pero de menor especifici-
dad, pudiendo ser positivo en presencia de leucocitos en genitales externos.
La asociacin de leucocitos ms nitritos tiene una especificidad y un valor predicti-
vo positivo cercanos al 100% si se realiza en orina recin emitida.
Algoritmo de diagnstico de ITU (Figuras 1 y 2)
En menores de 1 ao que precisan tratamiento inmediato es necesario la obten-
cin de muestra por ASP o sondaje. En nios mayores, el procedimiento variar
segn las manifestaciones clnicas y los datos del anlisis elemental de orina.
338 J. Martn-Govantes, M. Anchriz
Tabla I1. Urocultivo: falsos negativos o < 10
5
UFC
Tratamiento antibitico previo
Contaminacin por antisptico de lavado
Micciones frecuentes. Poliuria
Grmenes de crecimiento lento
Obstruccin unilateral de vas urinarias
Utilizacin de bacteriostticos
Tabla II1. Leucocituria sin bacteriuria
Tratamiento antibitico previo
Enfermedad febril sistmica
Deshidratacin
Gastroenteritis
Clculos. Cuerpos extraos
Reflujo vsico-ureteral
Nefritis intersticial
Uretritis. Vaginitis
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 338
La utilizacin de tira reactiva tiene el mismo valor que el anlisis del sedimen-
to y nitritos que se realiza habitualmente en el laboratorio de Urgencias (examen
qumico mecanizado), con la gran ventaja de que la determinacin se hace en orina
recin emitida, circunstancia fundamental en la valoracin de nitritos.
339 Guas de diagnstico y tratamiento en la infeccin del tracto urinario...
Necesita tratamiento inmediato?
Recogida por
sondaje o ASP
Siembra inmediata
Edad < 1 ao
S
Cultivo (+)
ITU
Recogida con
bolsas
Tira reactiva
No
Cultivo (+)
Nitritos (+)
ITU
Cultivo ()
Nitritos ()
Leucocitos ()
No ITU
Cultivo (+)
Nitritos () o
Leucocitos ()
Repetir cultivo
por sondaje
o ASP
Cultivo ()
Nitritos (+) o
Leucocitos (+)
Considerar
falso negativo
conservante?
Figura 1. Diagnstico de ITU.
Recogida chorro medio o bolsa estril
Tira reactiva en orina recin emitida
Edad > 2 aos
Nitritos (+)
Cultivo ()
Leucocitos ()
No ITU
Cultivo (+)
ITU
Cultivo ()
Considerar
falso negativo
conservante?
Nitritos ( )
Cultivo (+)
Leucocitos (+)
Probable ITU
Repetir cultivo
Tratamiento
Cultivo (+)
Leucocitos ()
Probable
contaminacin
Repetir cultivo
Cultivo ()
Leucocitos (+)
Considerar
falso negativo
Valorar
leucocituria
sin ITU
Figura 2. Diagnstico de ITU. En pacientes entre 1 y 2 aos aplicar algoritmo 1 o 2 (Figs. 1 o
2) segn gravedad y necesidad de tratamiento inmediato.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 339
La presencia de nitritos y leucocitos positivos, junto a clnica compatible, eleva
casi al 100% la probabilidad de ITU. En estos pacientes en los que la edad es supe-
rior a 2 aos, la obtencin de orina con bolsa es suficiente.
Especial atencin merece el creciente nmero de cultivos negativos con cl-
nica de ITU, leucocituria, nitritos e, incluso, lesiones inflamatorias demostradas
en DMSA, negatividad motivada por el uso de cido brico como conservante
de la muestra. Esta prctica slo se justifica por la masificacin, pudiendo esta-
blecerse otras conductas organizativas ms adecuadas. En nuestra opinin, los bac-
teriostticos no deberan ser empleados en enfermos ingresados, especialmente
cuando se han utilizado mtodos traumticos (sondaje o ASP) para la obten-
cin de la muestra.
Diagnstico de localizacin
Manifestaciones clnicas y reactantes en fase aguda
Clsicamente se ha considerado que las alteraciones del estado general (fiebre,
escalofros, vmitos, aumento de VSG y PCR, leucocitosis, etc.) correspondan a pie-
lonefritis aguda, mientras que sntomas miccionales (disuria, polaquiuria y tenesmo
vesical) eran sntomas propios de infeccin de vas.
Desde la generalizacin de la gammagrafa como diagnstico de PNA se ha
comprobado que, en un porcentaje elevado de pacientes, no se encuentran lesio-
nes inflamatorias parenquimatosas en ITU febril.
A pesar de esta constatacin, la clnica sigue siendo muy importante, ya que la
formacin de cicatrices en pacientes sin criterios de gravedad es poco frecuente.
Gammagrafa con DMSA Tc
99m
Es la prueba considerada en la actualidad como patrn oro en el diagnsti-
co de PNA. La exploracin debe efectuarse de forma precoz, antes de 72 horas tras
340 J. Martn-Govantes, M. Anchriz
Ecografa
Inflamacin Dilatacin
Estudio especfico DMSA 6 m*
DMSA anormal
Normal
DMSA
DMSA normal
STOP
*Indicaciones de CUMS
Dilatacin de vas urinarias
Alteraciones miccionales
Hallazgo de alteraciones vesicales en estudio ecogrfico
Hipoplasia o sospecha de displasia
ITU de repeticin
Figura 3. Pruebas de imagen en pacientes < 1 ao y de edad superior ingresados por cuadro
clnico grave.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 340
el diagnstico de sospecha. Es probable que esta tcnica infravalore el nmero de
PNA, como lo demuestra el hallazgo de lesiones en SPECT no demostradas con
DMSA.
Otras tcnicas de localizacin
Se han realizado estudios con procalcitonina, enzimas tubulares (2-microglo-
bulina, deshidrogenasa lctica, n-acetilglucosaminidasa, etc.), interleukinas y otros posi-
bles marcadores con resultados controvertidos.
La presencia de anticuerpos en sangre y/o orina contra el germen aislado en el
urocultivo es un dato a favor de PNA, pero el porcentaje de falsos positivos y nega-
tivos es muy elevado.
La alteracin de la capacidad de concentracin es habitual en PNA, pero peque-
as alteraciones son difciles de comprobar y no es un mtodo diferencial habitual.
La comprobacin de lesiones inflamatorias en gammagrafa con DMSA en fase
aguda es considerada, en la actualidad, como patrn oro en el diagnstico de PNA.
Deteccin de factores de riesgo por pruebas de imagen
Ecografa renal
Es una exploracin necesaria, para la gran mayora de autores, en la ITU febril
del nio. Permite detectar obstrucciones y malformaciones renales y de vas, es una
prueba no agresiva y puede ser practicada repetidamente.
Sus inconvenientes son:
Baja sensibilidad y especificidad en la deteccin de lesiones inflamatorias y cica-
trices. Ultrasonografa de ltima generacin, de alta energa, combinada con Dop-
pler permite mejorar la sensibilidad, pero no es una prctica que pueda reali-
zarse de forma rutinaria.
No se encuentran hallazgos patolgicos en la mayor parte de pacientes con
RVU (hasta en el 85% en reflujo grado III), por lo que no es una tcnica ade-
cuada en el diagnstico de esta patologa.
No permite diferenciar ectasia obstructiva de no obstructiva.
Es una tcnica explorador-dependiente.
Uretrocistografa miccional seriada (CUMS) y cistografa isotpica directa (CI)
Constituyen los procedimientos adecuados para el diagnstico de RVU. La CUMS
tiene la ventaja sobre la CI de una mejor definicin anatmica y del grado de reflu-
jo; como inconveniente, menor sensibilidad y mayor dosis de radiacin.
Gammagrafa con DMSA Tc
99m
En fase aguda permite la visualizacin de zonas de hipocaptacin correspon-
dientes a lesiones inflamatorias. Estas alteraciones pueden regresar o evolucionar a
cicatrices. Como hemos comentado constituye el patrn oro en el diagnstico de
PNA.
Cuando se realiza en tiempo posterior (al menos entre 4 y 6 meses tras episo-
dio de ITU), su inters radica en la comprobacin de lesiones cicatriciales.
341 Guas de diagnstico y tratamiento en la infeccin del tracto urinario...
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 341
Otras pruebas de imagen
La urografa intravenosa tiene escaso inters en ITU con ecografa normal. Otras
tcnicas, como SPECT, renograma,TC, RM y cistografa con contraste tienen indica-
ciones especficas y no son pruebas de rutina en el estudio de la infeccin urinaria.
Sistemtica en la realizacin de pruebas de imagen
Las justificaciones tericas de estudios de imagen en ITU son:
Deteccin de malformaciones renales y de vas urinarias.
Diagnstico diferencial de infeccin de vas y PNA.
Deteccin de RVU.
Prediccin en la formacin de cicatrices.
Comprobar existencia de cicatrices.
Diagnstico de disfunciones vesicales.
En el ao 1979 se crea el trmino nefropata por reflujo en un intento de
llamar la atencin sobre el riesgo del RVU en la formacin de cicatrices. Como con-
secuencia, la Academia Americana de Pediatra publica unas guas (Pediatrics, 1999)
en las que se recomienda realizar CUMS o CI en toda ITU febril en pacientes meno-
res de 2 aos de edad.
La generalizacin posterior de estudios gammagrficos permite la elaboracin
de una serie de conclusiones importantes:
El factor de riesgo en la produccin de cicatrices es la lesin inflamatoria del
parnquima y no el RVU. Este ltimo puede originar lesin renal por obstruc-
cin o por infeccin. Una vez se ha producido pielonefritis aguda el desarrollo
de cicatrices es independiente de la existencia o no de reflujo.
Cuando el DMSA inicial es normal, el riesgo de formacin de cicatrices es
muy escaso, incluso en RVU y en reinfecciones posteriores.
En un porcentaje elevado de pacientes menores de 2 aos con ITU febril, no
se encuentran lesiones en el estudio con DMSA. Si bien las alteraciones son
tanto ms frecuente cuanto mayor es el grado de reflujo.
En pacientes con cuadro clnico no grave, sin necesidad de ingreso hospitalario,
el porcentaje de lesiones en DMSA en fase aguda es inferior al 2%.
El RVU es un dbil elemento de prediccin de dao renal en pacientes pedi-
tricos hospitalizados por ITU.
Existe en el momento actual una gran disparidad de criterios sobre las pruebas
que deben ser realizadas segn criterios de edad, gravedad y sexo, fundamentalmen-
te debida a las diferentes actitudes adoptadas a la vista de los resultados.
En la indicacin de pruebas de imagen debe valorarse si de la informacin obteni-
da van a derivarse cambios en el tratamiento o seguimiento del paciente.
La sistemtica propuesta en esta gua, basada en los argumentos anterior-
mente citados, es la siguiente:
ITU en pacientes de edad inferior al ao y de edad superior que necesitan ingreso hos-
pitalario por afectacin grave del estado general
La exploracin bsica es la ecografa renal y de vas urinarias, que debera ser
efectuada en un tiempo inferior a las 24 horas tras el diagnstico.
342 J. Martn-Govantes, M. Anchriz
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 342
En caso de ecografa normal o con dilatacin moderada de vas, la siguiente tc-
nica indicada es la gammagrafa con DMSA antes de las 72 horas de evolucin,
con objeto de diagnosticar si existe PNA.
Si el DMSA es normal, la probabilidad de desarrollo de cicatrices es muy baja,
incluso si existe RVU, por lo que en opinin de numerosos autores y en la propia
nuestra, no es necesario efectuar ningn otro estudio de imagen.
A pesar de la aparicin de trabajos recientes que indican la inefectividad de qui-
mioprofilaxis en prevencin de cicatrices, nuestra actitud actual es indicarla en PNA
en pacientes menores de 1 ao. Por consiguiente, la existencia o no de RVU no cam-
bia nuestra actuacin, por lo que no consideramos necesaria la prctica sistemti-
ca de CUMS incluso en pacientes con DMSA patolgico.
Las indicaciones de CUMS quedaran reducidas a:
Dilatacin de vas urinarias.
Alteraciones miccionales.
Hallazgo de alteraciones vesicales en estudio ecogrfico.
ITU de repeticin.
En lo que existe un acuerdo casi unnime es que, en presencia de DMSA pato-
lgico se debe repetir el estudio a los 6 meses para comprobar si existen cicatrices.
El fundamento de esta prctica es la necesidad de seguir controlando a los pacien-
tes en los que se detecten. En el supuesto de que en el estudio ecogrfico se detec-
ten lesiones inflamatorias o cicatrices, la realizacin de DMSA no tiene indicacin.
ITU febril en Atencin Primaria
La ecografa est indicada en todos los pacientes.
Teniendo en cuenta la baja incidencia de lesiones inflamatorias en pacientes no
graves, la exploracin gammagrfica con DMSA debe indicarse en pacientes selec-
cionados:
Edad < 1 ao.
Cuadro clnico importante o prolongado, aunque no requiera hospitalizacin.
Las indicaciones de CUMS son las mismas citadas anteriormente.
Mucho ms importante que las pruebas de imagen es el seguimiento clnico, la detec-
cin precoz de reinfecciones y su tratamiento inmediato.
TRATAMIENTO
Objetivos
El tratamiento de las infecciones urinarias en el nio persigue cumplir tres obje-
tivos principales:
1. Erradicar la infeccin, consiguiendo la esterilizacin precoz de la orina y de los
tejidos del aparato urinario.
2. Prevenir el dao renal y las recurrencias impidiendo la prdida de masa nefro-
gnica ligada a la cicatrizacin del parnquima renal.
3. Resolver los sntomas agudos recuperando el bienestar fsico y psquico y evi-
tando la morbilidad significativa que pudiera aparecer, incluidos shock y septice-
mia, especialmente en recin nacidos y lactantes pequeos.
343 Guas de diagnstico y tratamiento en la infeccin del tracto urinario...
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 343
Medidas generales
Existen una serie de medidas generales que van a disminuir el riesgo de colo-
nizacin y proliferacin bacteriana en la regin perineal y as su ascenso retrgrado
hacia la vejiga:
Hidratacin correcta: oral o en su defecto intravenosa, con el fin de estimular
el vaciamiento frecuente de la vejiga.
Correccin de los factores favorecedores locales (mala higiene genitoperineal,
vulvovaginitis, balanitis, sinequias, fimosis, oxiuros, etc.).
Evitar irritantes locales (ropas ajustadas, baos de espuma, cremas, paales de
celulosa que impiden una adecuada transpiracin, etc.).
Corregir estreimiento habitual.
Potenciar un correcto hbito miccional (intervalos adecuados, micciones com-
pletas, dobles micciones, etc.).
Tratamiento sintomtico si precisa: analgsicos, antitrmicos, etc.
Antibioterapia
Cundo debemos iniciar la antibioterapia?
Por regla general, ante la sospecha clnica y analtica fundamentada de ITU
y una vez tomada la muestra de orina para cultivo y resto de las muestras para
los estudios analticos complementarios necesarios, la antibioterapia emprica
se debe iniciar inmediatamente, dada la asociacin entre retraso del tratamien-
to y el dao renal secundario. Estudios clnicos y experimentales han demostra-
do que los cambios inflamatorios del parnquima renal secundarios a una PNA
son reversibles muchas veces con un tratamiento precoz antibacteriano; sin embar-
go, el retraso en la administracin de este tratamiento es un factor decisivo en
el desarrollo de cicatrices renales que puede conducir a la HTA y a la insufi-
ciencia renal crnica.
No obstante, en nios pequeos afebriles con sntomas inespecficos (anorexia,
fallo de medro, etc.) y sedimento poco demostrativo, y en nias con sntomas suge-
rentes de disfuncin vesical y sedimento normal, el tratamiento antibitico puede
retrasarse hasta obtener el resultado del urocultivo.
Con qu antibitico iniciamos el tratamiento emprico?
Se debe escoger el antibitico en funcin de los grmenes ms frecuentes,
del mapa de sensibilidades de cada zona, de la edad y de la situacin clnica del
paciente, teniendo en cuenta la farmacodinamia y la farmacocintica del antimi-
crobiano.
Es importante poder contar con un Informe de sensibilidades a agentes antimi-
crobianos de nuestra zona sanitaria, informacin de la que ya disponen otras reas
(Hospital Universitario Reina Sofa de Crdoba).
Los estudios de metaanlisis realizados hasta el momento no ofrecen datos dis-
ponibles que indiquen:
Si los antibiticos orales con excepcin de la cefixima son tan eficaces como
los antibiticos intravenosos para el tratamiento inicial.
344 J. Martn-Govantes, M. Anchriz
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 344
La duracin ptima para el tratamiento con antibiticos intravenosos.
Si son eficaces otros antibiticos orales (cefalexina, amoxicilina-clavulnico, etc.)
en nios con PNA como tratamiento inicial o despus del tratamiento intrave-
noso en comparacin con el tratamiento intravenoso.
Si los aminoglucsidos solos o en combinacin son tan eficaces como otras
medicaciones en el tratamiento parenteral inicial.
La dosis nica diaria de aminoglucsidos es segura y efectiva comparada con
una dosis cada ocho horas.
La amikacina no ofrece ventajas sustanciales con respecto a otros aminoglu-
csidos en el tratamiento de una ITU no complicada, por lo que debe ser reser-
vada para grmenes multirresistentes.
En el caso de ITU febril ser de eleccin aquellos antibiticos bactericidas que
alcanzan una concentracin alta en orina y una buena capacidad de difusin en el
parnquima renal, con eliminacin en forma activa por la orina, y con la menor toxi-
cidad posible (nunca se iniciar tratamiento con antispticos urinarios como nitro-
furantona, cotrimoxazol o cido nalidxico).
Como regla general defendemos la utilizacin de dos bactericidas de forma
simultnea en lactantes, nios de cualquier edad con importante afectacin del esta-
do general y cuando la utilizacin inicial de monoterapia no ha controlado los sn-
tomas tras 48 horas de tratamiento.
Numerosos estudios han demostrado que la infeccin del parnquima renal y
la aparicin de cicatrices estn en proporcin inversa a la precocidad e intensidad
del tratamiento antibitico. Aunque actualmente parece que algunos antibiticos
administrados va oral son capaces de alcanzar rpidamente concentraciones plas-
mticas inhibitorias, no creemos ideal esta ruta de administracin inicial en recin
nacidos ni lactantes pequeos, ni en situacin de afectacin importante del estado
general ni de vmitos. As mismo, teniendo en cuenta el dficit de concentracin
urinaria que toda pielonefritis aguda conlleva, creemos recomendable iniciar el tra-
tamiento por va parenteral, preferentemente por va intravenosa.
La duracin total del tratamiento es un tema controvertido. Como regla gene-
ral, debe prolongarse un mnimo de 10 das y un mximo de 14 das. Si utilizamos
biterapia, el antibitico menos nefrotxico, se utilizar todo el tratamiento mientras
que el segundo frmaco se suspender a la llegada del antibiograma y tras la com-
probacin de las sensibilidades. La va parenteral debe mantenerse durante 3 o 4
das o como mnimo hasta 24-48 horas de la desaparicin de la fiebre y la mejora
del estado clnico.
ITU en recin nacido
Se deben cubrir grmenes gram negativos y gram positivos, teniendo en cuen-
ta los principales agentes patgenos hallados ms frecuentemente en estas edades.
Un hecho importante es la sinergia que presentan las penicilinas y los aminogluc-
sidos, especialmente contra algunos grmenes, demostrada in vivo e in vitro. Se ini-
cia por lo tanto tratamiento va intravenosa asociando Ampicilina y Gentamicina.
En neonatos se debe adaptar el intervalo entre dosis segn edad gestacional y
postnatal.
345 Guas de diagnstico y tratamiento en la infeccin del tracto urinario...
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 345
Sin embargo, si se sospecha la existencia concomitante de una meningitis por
agente gram negativo, se recomienda la asociacin cefotaxima y gentamicina por
la mayor potencia terica bactericida en el LCR de las cefalosporinas de 3 genera-
cin y su demostrada eficacia.
La duracin total del tratamiento no est bien establecida, pero la recomen-
dacin es de 10 a 14 das, debiendo una vez recibido el antibiograma (48-72 horas)
mantener slo el antibitico menos txico, incluso se podra sustituir por cefotaxi-
ma, segn antibiograma.
Lactantes de 1 a 3 meses, inmunodeprimidos y nios de cualquier edad con
afectacin grave del estado general (aspecto sptico)
Se deben cubrir las enterobacterias como grmenes ms frecuentes.
Administraremos cefotaxima iv asociada a gentamicina iv por su efecto sinrgi-
co durante tres o cuatro das.
Una vez recibido el antibiograma y encontrndose el nio afebril con mejora
clnica y buena tolerancia oral durante al menos 48 horas, monoterapia va oral con
cefixima o gentamicina intramuscular.
La duracin total del tratamiento ser de 10 das.
Nios mayores de 3 meses sin aspecto sptico pero que precisan hospitalizacin
Se inicia el tratamiento con cefotaxima iv.
Una vez recibido el antibiograma y encontrndose el nio afebril con mejora
clnica y buena tolerancia oral durante al menos 48 horas, se continuar con mono-
terapia va oral con cefixima.
La duracin total del tratamiento es de 10 das.
Nios mayores de 12 meses sin aspecto sptico y que no precisan hospitalizacin
El tratamiento se realizar en su domicilio con Cefixima va oral (1 dosis de 10
mg/kg y luego continuando con dosis habituales) o con amoxicilina clavulnico va oral.
Las quinolonas han demostrado un amplio espectro y una alta eficacia en el tra-
tamiento de la ITU del adulto. La posible afectacin del cartlago de crecimiento
hace que no sea una opcin de eleccin en el nio.
La duracin total del tratamiento ser de 10 das.
Tratamiento de la cistitis
Las infecciones urinarias de vas bajas, siempre que no haya anomalas del rin
o de las vas urinarias, han de tratarse con un solo frmaco, antisptico urinario o
antibitico. Los frmacos de eleccin son la nitrofurantona, amoxicilina-clavulnico
o cefalosporinas de 2 generacin va oral. Estos frmacos alcanzan altas concentra-
ciones en la orina permitiendo conseguir un alto coeficiente de inhibicin en orina
suficiente para esterilizarla. En este tipo de infecciones se ha demostrado que tra-
tamientos de 5 a 7 das de duracin son tan efectivos como los tratamientos ms
largos. Sin embargo tambin se ha comprobado que tratamientos ms cortos, espe-
cialmente de una o dos dosis como se utilizan en el adulto, tienen peores resulta-
dos aumentando el nmero de recurrencias.
346 J. Martn-Govantes, M. Anchriz
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 346
Tratamiento de la bacteriuria asintomtica
La bacteriuria asintomtica es una forma especial de infeccin urinaria que en
condiciones normales no afecta al parnquima renal y que frecuentemente remite
de forma espontnea. Su indicacin de tratamiento ha sido muy debatida y actual-
mente se acepta que su presencia no justifica el tratamiento con antimicrobianos.
La utilizacin repetida de antibiticos puede originar la seleccin de bacterias mul-
tirresistentes.
Profilaxis antibitica
Los estudios realizados hasta el momento parecen demostrar que el empleo
de profilaxis antibitica no disminuye la aparicin de cicatrices en el parnquima
renal; sin embargo, s evidencian una disminucin en la incidencia de infecciones uri-
narias, con lo cual disminuiremos los sntomas clnicos del nio, los ingresos hospi-
talarios y mejoraremos su calidad de vida y la de su familia.
La profilaxis antibitica podra estar indicada en los casos con tendencia a las
recurrencias y/o con riesgo de lesin renal:
Lactante de menos de 1 ao de edad con pielonefritis aguda, durante 3 a 6
meses.
Paciente en fase de estudio inicial hasta haber completado el estudio.
ITU recurrente (ms de tres episodios en un ao), especialmente si son febriles.
Se escoger un antibitico o antisptico preferentemente con absorcin en tra-
mos digestivos altos, con alta concentracin activa en orina, de lenta eliminacin, que
cubra el espectro de los grmenes ms habituales, con mnima toxicidad y bajo costo.
347 Guas de diagnstico y tratamiento en la infeccin del tracto urinario...
Tabla 1V. Dosis de antibiticos y antispticos usados con ms frecuencia
Dosis Intervalo entre Va de
(mg/kg/da) dosis (en horas) administracin
Ampicilina 100-300 6 iv
Cefotaxima 100-200 6 iv
Ceftriaxona 50-75 24 im o iv
Gentamicina 5-7 24 iv o im
Tobramicina 5-7 24 iv o im
Amikacina 15 24 iv o im
Cefixima 8-10 12 Oral
Cefuroxima-axetil 20-30 12 Oral
Cotrimoxazol 5-10 (de TMP) 12 Oral
Nitrofurantona 5-7 6-8 Oral
cido nalidxico 30-50 8-12 Oral
Amoxicilina-clavulnico 40-80* 8 Oral
(de Amoxicilina)
*La proporcin de amoxicilina-clavulnico debe ser 4:1.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 347
Se prescribe el 25-50% de la dosis habitual en toma nica nocturna. Si el nio
realiza toma de alimentacin nocturna sin descanso durante el sueo, se recomien-
da administracin en dos dosis.
Se pueden utilizar: nitrofurantona, amoxiclavulnico, cefalosporinas de 1 gene-
racin o cotrimoxazol.
CONTROL EVOLUTIVO
Si el paciente, a las 48 horas de iniciado el tratamiento antibitico, presenta una
evolucin clnica desfavorable deberemos repetir los anlisis de orina, valorar el anti-
bitico utilizado e indicar ecografa urgente contemplando la posibilidad de una pio-
nefrosis o problema obstructivo.
La prctica de urocultivos seriados carece de utilidad.
El control evolutivo ms importante es el seguimiento clnico y el diagnstico precoz
de nueva ITU ante cuadro febril.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
El principal criterio de ingreso es la necesidad de administrar tratamiento intra-
venoso.
Por lo tanto, el ingreso est indicado en: recin nacidos y lactantes menores
de 3 meses independientemente de la clnica, lactantes menores de 1 ao con
ITU febril, e ITU febril a cualquier edad que se acompae de afectacin importan-
te del estado general, vmitos y/o deshidratacin y/o ambiente familiar desfavora-
ble.
BIBLIOGRAFA
1. Bloomfield P, Hodson EM, Craig JC. Antibiticos para la pielonefritis aguda en nios (Revisin Coch-
rane traducida). Biblioteca Cochrane Plus 2006 Nmero 1.
2. Camacho V, Estorch M, Fraga G et al. DMSA study performed during febrile urinary tract infection;
a predictor of patient outcome?. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2004;31:862-866.
3. Committee on Quality Improvement y Subcommittee on Urinary Tract Infection. Parmetro de prc-
tica: diagnstico, tratamiento y evaluacin de la infeccin inicial del tracto urinario en lactantes y nios
pequeos con fiebre. Pediatrics (ed. esp) 1999; 4:261-271.
4. Deshpande PV, Jones KV. An audit of RCP guidelines on DMSA scanning after urinary infection. Arch
Dis Child 2001;84:324-327.
5. Garca C, Gonzlez J, Arruebarrena D. Utilidad de la tira reactiva de orina en una consulta de nefro-
loga peditrica: despistaje de la bacteriuria. Nefrologa 1997;27:250-256.
6. Garin EH, Olavarria F, Garcia Nieto V, Valenciano B, Campos A, Young L. Clinical significance of pri-
mary vesicoureteral reflux and urinary antibiotic prophylaxis alter acute pyelonephritis. Pediatrics
2006;117:626-632.
7. Gauthier M, Chevalier I, SterescuA, Bergeron S, Brunet S, Taddeo D. Treatment of urinary tract
infections among young children with daily intravenous antibiotic therapy at a daily treatment center.
Pediatrics 2004;114:469-476.
8. Gordon I, Barkovics M, Pindoria S et al. Primary vesicoureteric reflux as a predictor of renal dama-
ge in children hospitalized with urinary tract infection: A systematic review and meta-analysis. J Am
Soc Nephrol 2003;14:739-744.
348 J. Martn-Govantes, M. Anchriz
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 348
9. Gorelick MH, Shaw KN: Screening tests for urinary infection in children: A meta-analysis. Pediatrics
(electronic pgs) 1999;104:e41-45.
10. Hansson S, Dhamey M, Sigstrom O et al. Dimercapto-succinic acid scintigraphy instead of voiding
cystourethrography for infants with urinary tract infection.. J Urol 2004;172:1071-1073.
11. Hoberman A, Charron M, Hickey RW et al. Imaging studies after a first febrile urinary tract infec-
tion in young children. N Eng J Med 2003;348:195-202.
12. Hoberman A, Wald ER, Hickey RW, Baskin M, Charron M, Majd M, et al. Oral versus inicial intrave-
nous therapy for urinary tract infections in young febrile children. Pediatrics 1999;104:79-86.
13. Malhotra S, Kennedy W. Urinary tract infections in children: treatment. Urol Clin North Am 2004;31:527-
534.
14. Piepsz A, Blaufox MD, Gordon I et al. Consensus on renal cortical scintigraphy in children with uri-
nary tract infection.. Semin Nucl Med 1999;29:160-174.
15. Piepsz A, Ham H. Pediatric applications of renal nuclear medicine. Semin Nucl Med 2006;36:16-35.
16. Quinet B. Dfinition actuelle de l infection urinaire de l enfant. Arch Pediatr 1998; 5:S250-S253.
17. Raymond J, Sauvestre C. Diagnostic microbiologique des infections urinaires chez lenfant. Intrt des
tests rapides. Arch Pediatr 1998;5:S260-S265.
18. Williams GJ, Lee A, Craig JC. Long-term antibiotics for preventing recurrent tract infection in children.
Cochrane Database Syst Rev 2001(4).
19. Williams GJ, Lee A, Craig JC. Uso prolongado de antibiticos para la prevencin de infecciones uri-
narias recurrentes en nios (Revisin Cochrane traducida). Biblioteca Cochrane Plus 2005, Nme-
ro 4.
349 Guas de diagnstico y tratamiento en la infeccin del tracto urinario...
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 349
CONCEPTO
El sndrome nefrtico (SN) es la asociacin de una proteinuria superior a 40
mg/m
2
/h y albmina srica inferior a 2,5 g/d. Se caracteriza por una proteinuria inten-
sa y mantenida de origen glomerular que ocasiona hipoalbuminemia, retencin de
lquidos con edema, hiperlipemia (hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia) e hiper-
coagulabilidad.
Esta proteinuria es detectada como: positividad de tres o ms cruces en la tira
reactiva de orina y confirmada en una muestra de orina aislada por valores del cocien-
te urinario protena/creatinina superior a 3,5 y por una eliminacin en orina de 24
horas de 40 mg/m
2
/hora. Como consecuencia asocia una hipoproteinemia (prote-
nas totales inferiores a 6 g/dl) e hipoalbuminemia (albmina srica menor de 3 g/dl).
Por tanto y con el fin de incluir todas las definiciones que se han dado de este sn-
drome, la definiremos como: aquella situacin clnica que asocia una proteinuria supe-
rior a 40 mg/m
2
/h y una albmina srica inferior a 3 g/dl. El resto de manifestacio-
nes clnicas y bioqumicas son secundarias.
ASPECTOS CLNICOS DEL SNDROME NEFRTICO
El edema es el sntoma ms importante. Pocas entidades producen edemas tan
intensos como el SN. Ligado a la proteinuria y la hipoalbuminemia y al trastorno en
el manejo renal del sodio, puede variar en intensidad y en la rapidez de aparicin
desde simplemente edema palpebral (en nuestra experiencia muchos nios con SN
han sido diagnosticados previamente de conjuntivitis alrgica) a edemas genera-
lizados. Son edemas intersticiales de carcter postural y dejan fovea. Son blandos,
predominan en las partes ms laxas (prpados, cara, genitales y dorso de las manos).
Si la enfermedad progresa, acaba por provocar edemas en las cavidades (hidrot-
rax y ascitis), y si se generalizan, dan lugar a anasarca. El edema es postural y emi-
gra a lo largo del da de cara a miembros inferiores.
Cuando el edema es intenso se suele asociar anorexia, astenia e irritabilidad, y
a nivel del aparato digestivo aparecen abdominalgias que simulan cuadros diarrei-
cos e incluso episodios de apendicitis aguda. El edema genital tanto escrotal como
peneano es temible por su intensidad y la angustia que crea al nio y sus familiares
Es casi constante la palidez producida por la retencin de agua en la piel y por
la vasoconstriccin refleja. Cuando el edema se cronifica, por falta de respuesta al
tratamiento, adquiere aspecto de escleredema de predominio en miembros inferio-
res.
39 Sndrome nefrtico
R. Bedoya
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 350
La valoracin de un nio edematoso con SN debe ser muy cuidadosa y es nece-
sario valorar la situacin hemodinmica del paciente ya que con un volumen plasm-
tico normal o elevado es muy peligroso el uso de expansores del plasma, pudiendo
producirse edema pulmonar, insuficiencia cardaca e incluso la muerte. Del mismo modo,
una situacin de hipovolemia extrema puede condicionar, sobre todo si se utilizan diu-
rticos, situaciones de insuficiencia renal aguda y accidentes tromboemblicos.
La oliguria es variable, sin llegar a producirse anuria, y debe ser valorada a dia-
rio por el peligro de que tras el tratamiento o de forma espontnea, a sta le
suceda un episodio de poliuria intensa por resolucin de los edemas que puede
conducir a deshidratacin.
La microhematuria inicial acompaando a la proteinuria es frecuente pero no
persistente, y la hematuria macroscpica es tan rara que debe hacernos pensar en
otro diagnstico.
La hipertensin es rara en los nios y ms comn en adolescentes. Se puede
presentar en la fase aguda de la enfermedad y suele desaparecer junto a los ede-
mas y la oliguria. Una hipertensin persistente nos debe orientar hacia otros tipos
histolgicos distintos del SN por lesin glomerular mnima (LGM).
La infeccin es a veces la primera manifestacin clnica. La peritonitis primaria,
infeccin del tracto urinario, neumona y la celulitis son las ms frecuentes.
Los accidentes tromboemblicos son complicaciones importantes en el sndro-
me nefrtico y pueden afectar a cualquier zona venosa del organismo, incluso en las
arterias pulmonares. La hemoconcentracin, los diurticos y la corticoterapia los
favorecen.Tambin puede presentarse diarrea, como consecuencia del edema sobre
la mucosa intestinal, dificultad respiratoria, hernias inguinales o umbilicales como con-
secuencia del edema, y abdominalgias por la ascitis libre, la peritonitis primaria y por
la isquemia inducida por la hipovolemia. Un dolor abdominal, antes de la aparicin
del edema, puede ser el heraldo de una recada coincidiendo con elevacin del
hematcrito y descenso del sodio urinario.
PROTOCOLO DE ESTUDIO DEL SNDROME NEFRTICO
Anamnesis:
Antecedentes, signos y sntomas de enfermedades sistmicas (lupus eritema-
toso sistmico, vasculitis, amiloidosis, diabetes).
Antecedentes de enfermedades infecciosas (infeccin farngea, VHC o VIH).
Ingesta de frmacos (sales de oro, captopril, penicilamina, AINE) y exposicin
a frmacos.
Exploracin fsica:
Signos de enfermedad sistmica.
Situacin hemodinmica (presin arterial, ortostatismo, frecuencia cardaca,
ingurgitacin yugular).
Intensidad de edemas. Peso y diuresis diarios.
Pruebas sistemticas de laboratorio:
Suero: glucosa, creatinina, urea, iones, protenas totales, albmina, colesterol y
triglicridos.
Hemograma.
351 Sndrome nefrtico
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 351
Proteinograma.
Inmunoelectroforesis proteica.
Velocidad de sedimentacin.
Orina: proteinuria de 24 horas, iones.
Aclaramiento de creatinina.
Sedimento urinario.
Urocultivo.
Proteinograma urinario.
Selectividad de la proteinuria.
Pruebas serolgicas especficas*:
Fracciones C3 y C4 del complemento.
Anticuerpos antinucleares.
ANCA.
HBAg.
Anticuerpos frente al estreptococo (ASLO, anti-ADNasa B, anti-hialuronida-
sa).
Serologa frente a sfilis.
Ac frente a VIH y VHC.
Otros tests de infecciones neonatales.
Serologa vrica para CMV, EBV y hepatitis B y C.
*No deben determinarse de forma sistemtica sin que exista cierto grado de sospe-
cha clnica.
Tcnicas de imagen:
Radiografa de trax.
Edad sea.
Ecografa renal.
COMPLICACIONES MS FRECUENTES DEL SNDROME NEFRTICO
El edema y sus consecuencias. Actitud teraputica
Para enfocar el tratamiento del edema en el SN es preciso conocer los dos
mecanismos fundamentales que intervienen en su formacin:
a. Alteracin del equilibrio de las leyes de Starling en los capilares perifricos:
Hiptesis underfill.
b. Retencin primaria de sodio: Hiptesis overflow.
En la primera, el descenso de la albmina produce disminucin de la presin
onctica del plasma y favorece el paso de lquidos al espacio intersticial, y da lugar a
una situacin de hipovolemia que determina un aumento de la reabsorcin renal de
sodio y agua. La disminucin de la volemia origina una disminucin de la presin
hidrulica intraglomerular y activa los mecanismos de vasoconstriccin en la arterio-
la eferente para mantener la filtracin glomerular. La contraccin del volumen extra-
celular tiene como mejores indicadores la hemoconcentracin y la hiponatremia.
La segunda hiptesis se justifica por el hecho de que en algunas situaciones de
hipoalbuminemia (brotes sucesivos o analbuminemia congnita) no hay edema o
ste es mnimo. Algunos casos de SN tienen aumentada la volemia, sugiriendo que
352 R. Bedoya
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 352
la retencin de agua y sodio no es secundaria a la deplecin intravascular, sino ms
bien a una alteracin renal primaria que dara lugar a una reabsorcin inadecuada
de sodio y agua.
En resumen, ambos factores, hipovolemia y reabsorcin primaria incrementada
de sodio, se solapan en el desarrollo del edema y la proteinuria est ms en relacin
con la retencin de sodio que con la hipoalbuminemia y es preciso conocer bien la
situacin hemodinmica del paciente para decidir si est indicado el uso de expan-
sores del plasma y de diurticos. Un uso poco juicioso de stos, podra originar hiper-
tensin arterial o edema agudo de pulmn, en caso de sobrecarga, pero tambin, insu-
ficiencia renal aguda y accidentes tromboemblicos en caso de hipovolemia.
Sobre estas premisas y tras comprobar que no existe sobrecarga hemodinmi-
ca se indicar el tratamiento con expansores del plasma (seroalbmina en perfusin
a dosis de 0,5 a 1 g/kg/da, seguidas si no se obtiene diuresis de diurticos) en caso
de anasarca, edemas que originen dificultad respiratoria mecnica, hidrocele dolo-
roso o si coexiste con el edema alguna infeccin grave. En los SN corticorresis-
tentes en los que tras fracasar todo intento de obtener la remisin, se mantiene una
actitud conservadora y se asocian al tratamiento diurticos y suplementos de pota-
sio si es necesario.
Accidentes tromboemblicos
El SN se complica a veces por una serie de fenmenos tromboemblicos veno-
sos y arteriales. La trombosis de vena renal es el hallazgo ms frecuente. A menudo
es asintomtico y se asocia con mayor frecuencia a la glomerulonefritis membrano-
sa. La trombosis de vena renal no tratada puede originar graves secuelas como la
embolia pulmonar, y una vez identificada debe ser tratada con anticoagulacin. No
est bien establecida su causa pero se han identificado alteraciones hemostticas en
la activacin y agregacin plaquetaria, elevacin de factor VIII y fibringeno, dficit
de antitrombina y PAI-1, lesiones endoteliales. Favorecen la situacin la hipoalbu-
minemia, la hiperviscosidad sangunea, la hiperlipemia y el uso de diurticos. A pesar
de las nuevas tcnicas radiolgicas incluidas la TC y la resonancia magntica, la veno-
grafa renal selectiva es el nico mtodo seguro para diagnosticar la trombosis de
vena renal crnica. Estas otras tcnicas pueden ser tiles en el diagnstico de las
trombosis agudas. El tratamiento del tromboembolismo venoso consiste en hepa-
rina y warfarina. Dada la alta frecuencia en los pacientes de alto riesgo para acciden-
tes tromboemblicos (glomerulopata membranosa y albmina srica por debajo
de 2 g/L), stos deben ser anticoagulados de forma profilctica.
Infecciones
Las infecciones son complicaciones frecuentes y potencialmente graves en el
SN. A su aparicin contribuyen las prdidas proteicas, dficit de IgG, anomalas de la
va del complemento (factor B), opsonizacin defectuosa, alteracin de la inmuni-
dad celular, dficit de transferrina, alteracin de la funcin leucocitaria, edema local,
corticoterapia y uso de inmunosupresores. Son frecuentes las celulitis, infecciones
del tracto urinario, peritonitis primaria y neumona. La hipoalbuminemia por deba-
jo de 1,5 g/L se asocia a un mayor riesgo de peritonitis.
353 Sndrome nefrtico
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 353
La varicela puede afectar gravemente a los nios con sndrome nefrtico, sobre
todo si estn siendo tratados con corticoides o inmunosupresores. Si existe nocin
de contagio se debe administrar la gammaglobulina varicela-zoster para prevenir o
disminuir su intensidad. Si se desarrolla la enfermedad se debe usar aciclovir o valan-
ciclovir. Son propensos a padecer celulitis y peritonitis bacteriana, siendo el neumo-
coco el microorganismo aislado con ms frecuencia. A veces, sin embargo se aslan
bacilos Gram (-) como la E. coli. No es raro confundir estas peritonitis primarias con
apendicitis aguda si no se piensa en ellas.
Vacunaciones
Aunque es cierto el riesgo de que la vacunacin puede desencadenar una reca-
da, no est justificado suspenderla. La vacuna antineumoccica se recomienda a los
nios con SN en fase de remisin. Las vacunas por virus vivos estn contraindica-
dos durante la toma de corticoides e inmunosupresores. La seguridad y eficacia
de la vacuna de la varicela en nios con SN aun se est investigando, aunque los pri-
meros estudios son favorables a su utilizacin.
Indicaciones de derivacin e ingreso
Se realizar en los siguientes casos:
1. En el brote inicial con el fin de realizar el diagnstico, proceder a su cataloga-
cin, vigilar el incierto perodo inicial, educar a la familia en cuanto a la cronici-
dad de la enfermedad y los mtodos de vigilancia.
2. Si se va a proceder a la realizacin de una biopsia renal.
3. En caso de edemas muy importantes: anasarca, hidrocele doloroso, dificultad
respiratoria para realizar su tratamiento.
4. Si coexisten procesos infecciosos graves o no bien catalogados: celulitis orbita-
ria, varicela, herpes zoster, etc.
5. Cuadros de dolor abdominal agudo que es preciso valorar conjuntamente con
un cirujano peditrico ya que con frecuencia simulan cuadros apendiculares.
6. En fase de resolucin de los edemas cuando se origina situacin de hipovole-
mia grave.
7. Situaciones de sobrecarga de volumen como hipertensin arterial severa y
edema agudo de pulmn.
8. En las complicaciones derivadas de los procedimientos diagnsticos o terapu-
ticos como hematuria tras biopsia renal percutnea o las complicaciones deri-
vadas de la corticoterapia e inmunosupresores como el cuadro de neurotoxi-
cidad aguda secundaria a la ciclosporina.
La planificacin y secuencia de tratamientos corresponde al nefrlogo peditri-
co por lo que, en la medida de lo posible, el tratamiento especfico no debe ser
modificado sin su supervisin.
Terminologa utilizada para describir la respuesta teraputica
con corticoides en los pacientes con SN
Remisin: proteinuria < 4 mg/m
2
/h o Albustix

negativo/indicios en tres das no


consecutivos.
354 R. Bedoya
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 354
Recada: proteinuria > 40 mg/m
2
/h o Albustix

++/+++ en la primera orina de
la maana en tres das no consecutivos.
Respuesta parcial: proteinuria > 4 mg y > 40 mg/m
2
/h sin edemas ni alteracio-
nes bioqumicas.
Corticosensible
Respondedor inicial: remisin en las 4-6 semanas de tratamiento.
Brote nico: ausencia de recadas tras la primera remisin.
Recadas infrecuentes: recadas aisladas tras la primera remisin.
Recadas frecuentes: dos o ms recadas en seis meses o ms de tres recadas
en 12 meses.
Corticodependiente: la recada se presenta al disminuir la dosis de corticoides
o en las dos semanas posteriores a su supresin. Hay que diferenciar en corti-
codependientes a altas o bajas dosis.
Corticosensible tardo: no respondedor inicial que se transforma en respon-
dedor en algn momento evolutivo.
Corticorresistente
Corticorresistente inicial: no respondedor durante las primeras 4-6 semanas de
tratamiento estndar y tres bolus de metilprednisolona.
Corticorresistente tardo: no respondedor tras el tratamiento de una recada
en un paciente previamente respondedor.
Corticorresistente permanente: no respondedor al tratamiento inicial de 4-6
semanas ni al posterior o continuado.
Indicaciones de la biopsia renal
1. Hematuria macroscpica.
2. Microhematuria persistente.
3. Hipertensin arterial mantenida.
4. Insuficiencia renal persistente no atribuida a hipovolemia.
5. Datos que sugieran enfermedad sistmica.
6. Hipocomplementemia.
7. Sospecha de toxicidad renal de la medicacin.
8. Tras tres aos de uso ininterrumpido de ciclosporina.
9. Corticorresistencia.
TRATAMIENTO DEL SNDROME NEFRTICO IDIOPTICO
Primera manifestacin
Prednisona 60 mg/m
2
/da (mx. 80 mg) en dosis nica matinal durante 4 sema-
nas seguido de prednisona 60 mg/m
2
das alternos en dosis nica matinal durante 2
meses y descenso progresivo durante 1,5 meses ms (30 mg/m
2
/h 15 das; 20 mg/m
2
/h
15 das; 10 mg/m
2
/h otros 15 das).
Confirmacin corticorresistencia: metilprednisolona 1 g/1,73 m
2
iv tres "bolus"
en das alternos.
355 Sndrome nefrtico
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 355
Tratamiento de recadas:
Prednisona 60 mg/m
2
/24 h hasta que la proteinuria sea negativa 10 das conse-
cutivos, seguido de: prednisona 60 mg/m
2
/48 h durante durante 4 semanas descen-
so progresivo 1,5 meses ms.
Tratamiento del SN corticodependiente
Utilizamos en los frecuentes recaedores (3 brotes) y en aquellos cortico-depen-
dientes a dosis muy bajas (menos de 0,4 mg/kg/48 h) la cor ticoterapia alterna
prolongada a la mnima dosis para controlar la proteinuria sin exceder los 0,25
mg/kg/48 h durante un perodo de 12 meses. Durante este tiempo si se presentan
recadas se tratarn con la pauta corta de prednisona.
En los corticodependientes a dosis ms altas y si hay signos de toxicidad este-
roidea usamos como primera opcin la ciclofosfamida (Genoxal

) a dosis de 2
mg/kg/da durante un perodo de 10 semanas no superando la dosis acumulativa total
de 168 mg/kg. Posteriormente en caso de nuevo brote se ensayan los corticoides
por si la ciclofosfamida ha mejorado la respuesta a los corticoides. Como segunda
opcin utilizamos la ciclosporina (Sandimum Neoral) a dosis de 3 a 5 mg/kg/da repar-
tidos en dos o tres dosis y manteniendo niveles valle entre 50 y 100 ng/ml. Valorar
retirar prednisona. Si se presentan recadas se tratarn con pauta corta de predniso-
na. Se puede asociar, si se estima oportuno, dosis bajas de prednisona a das alternos.
En caso de toxicidad a la ciclosporina y si despus de un ao al intentar retirar la
ciclosporina (esto se har retirando trimestralmente el 25% de la dosis de ciclospo-
rina) el paciente recae, utilizamos el micofenolato mofetilo a dosis de 900 mg/m
2
/da
dividido en dos dosis.
Tratamiento de los SN corticorresistentes
En los SN corticorresistentes cabe ensayar, por este orden, la combinacin de
ciclosporina y prednisona, micofenolato, o la pauta de mendoza (Tabla I). Aconse-
jamos asociar IECA o ARA2.
356 R. Bedoya
Tabla 1. Pauta de Mendoza
Semanas M-prednisolona Prednisona
1 30 mg/kg/dias alternos (3 dosis) No
2 Igual No
3-10 30 mg/kg semanal 2 mg/kg/alternos
11-18 30 mg/kg /cada 2 semanas Igual
19-52 30 mg/k mensual Igual
53-78 30 mg/kg cada 2 meses Igual
Descenso paulatino hasta retirar la prednisona.
Si el paciente no responde a las 10 semanas o recae tras una mejora inicial la terapia
con MP se recomienza y se asocia un curso de 8 a 12 semanas con ciclofosfamida (2 mg/k/d)
o clorambucil (0,2 mg/kg/d).
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 356
BOLOS DE CICLOFOSFAMIDA
1. Suero glucosalino 250 cc/45.
2. Fortecortin 10 mg /IVD.
3. Zofrn (5 mg/m
2
) 30 antes de las CFM.
4. CFM 0,5 a 1 g/m
2
en 250 cc de suero glucosalino en 2 horas.
A la vez MESNA (urometisn) 20% de la dosis de CFM a las 4 y 8 horas.
5. Medir diuresis si menor de 0,5 cc/kg/hora, inyectar 5 mg de furosemida.
6. Mantener hidratacin durante 3-4 horas despus de CFM.
Dosis de los IECA y ARA2
Enalapril 0,2 a 0,6 mg/kg/da.
Captopril 0,25 a 0,5 mg/kg/da.
Candesartan 0,15 a 0,3 mg/kg/da.
Losartan 0,5 a 2 mg/kg/da.
357 Sndrome nefrtico
Tabla I1. Medicamentos utilizados en el tratamiento especfico del SN
Prednisona Prednisona Alonga

Comprimidos de 5, 10 y 50 mg
Dacortn

Comprimidos de 2,5, 5 30 mg
Prednisolona: Urbasn

Comprimidos de 4 mg
Viales de 8, 20, 40 y 250 mg
Estilsona

Gotas 6 gotas = 1mg = 0,5 cc


Deflazacort Zamene

Comprimidos de 6 y 30 mg
Gotas 1gota= 1 mg
Ranitidina Zantac

Comprimidos de 150 mg
Omeprazol Sanamidol

Comprimidos de 20 mg
Ciclofosfamida Genoxal

Comprimidos de 50 mg
Viales 10 cc=200 mg y 50 cc= 1g
Ciclosporina Sandimum Neoral

Cpsulas de 25, 50, 100 mg


Solucin oral 1ml= 100 mg
Intravenosa 1 ml= 50 mg
Micofenolato Mofetilo Cellcept

Cpsulas de 250 mg y comp.


De 500 mg
Solucin 1cc = 200 mg
Tacrolimus/ FK 506 Prograff

Cpsulas de 1 y 5 mg
Sol. iv 1 ml= 5 mg
Captopril Capotn

Comp. de 25, 50 y 100 mg


Enalapril Acetensil

Comp. de 5 y 20 mg
LosartaN Cozaar

Comp. 12,5 y 50 mg
Candesartan Atacand

Comp. de 4, 8 y 16 mg
ValsartaN Vals

Comp. de 80 y 160 mg
Clorambucil Leukeran

Cariolisina Mustargen

Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 357


BIBLIOGRAFA
1. Amil B, Santos F, Ordoez F, Martnez V, Mlaga S.Severe acute abdominal pain in a patient with ste-
roid-sensitive idiopathic nephrotic syndrome. Pediatr Nephrol 2002; 17:875-876.
2. Bargman JM. Management of minimal lesion glomerulonephritis: Evidence- based recommendations.
Kidney Int 1999;55(suppl 70):S3-16.
3. Bollam Rengaswamy, Nammalwar Mahalingam,Vijayakumar. Nageswaran Prahlad.TExperience of renal
biopsy in children with nephrotic syndrome.Pediatr Nephrol 2006; 21:286-288.
4. Callis LM. Sndrome nefrtico. En: Garca Nieto V, Santos F (eds). Nefrologa Peditrica. 1 ed. Madrid
Aula Mdica 2000:141-151.
5. Durkan AM, Hodson EM, Willis NS et al. Inmunosuppressive agents in childhood nephrotic syndro-
me: A meta-analysis of randomized controlled trials. Kidney Int 2001;59:1919-1927.
6. Filler G. Treatment of nephrotic syndrome in children and controlled trials. Nephrol Dial Transplant
2003;18(suppl 6):S75-78.
7. Furth SL, Arbus GS, Hogg R,Tarver J, Chan C, Fivush BA; Southwest Pediatric Nephrology Study Group.
Varicella vaccination in children with nephrotic syndrome: a report of the Southwest Pediatric Neph-
rology Study Group. J Pediatr 2003;142 (2):145-148.
8. Hulton SA, Neuhaus TJ, Dillon et al. Long-term cyclosporin.A treatment of minimal-change nephro-
tic syndrome of chilhood. Pediatr Nephrol 1994;8:401-403.
9. International Study of Kidney Disease in Children:The primary nephrotic syndrome in children. Iden-
tification of patients with minimal change nephrotic syndrome from initial response to prednisone. J
Pediatr 1981;98:561-564.
10. International study of kidney disease in children. Prospective controlled trial of Ciclophosphamide
in children with nephrotic syndrome. Lancet 1994; ii:423-427.
11. Latta K, von Schnakenburg Ch, Ehrich JHH. A meta-analysis of cytotoxic treatment for frequently relap-
sing nephrotic syndrome in children. Pediatr nephrol 2001;16:271-282.
12. Sangeeta R, Hingorani S, Noel S. Weiss, Watkins S. Predictors of peritonitis in children with nephro-
tic syndrome. Pediatr Nephrol 2002;17:678-682.
13. Santos F. Sndrome Nefrtico. An Pediatr Contin 2004;2(4):223-229.
14. Taque S, Peudenier S, Gie S, et al. Central neurotoxicity of cyclosporine in two children with nephro-
tic syndrome. Pediatr Nephrol 2004;19:276-280.
15. Seikaly MG, Prashner H, Nolde-Hurlbert B et al. Long-term clinical and pathological effects of cyclos-
porin in children with nephrosis. Pediatr Nephrol 2000;14:214-217.
16. Glassock RJ. Management of intractable edema in nephrotic syndrome. Kidney Int 1997;58(Suppl):575-
579.
358 R. Bedoya
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 358
Nuestro ms sincero agradecimiento a aquellos
que nos han brindado su apoyo durante estos aos,
contagindonos el entusiasmo por esta profesin.
Juanda y David
INTRODUCCIN
La hematuria es un hallazgo comn. Se estima que la prevalencia de este tras-
torno en la poblacin sana oscila entre el 0,5 y el 2%.
DEFINICIN Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Cuando se utilizan mtodos semicuantitativos, se considera que existe hema-
turia si se detectan ms de 5 eritrocitos por campo de gran aumento en orina cen-
trifugada o por mm
3
de orina reciente, al menos en dos sedimentos.
Las tiras reactivas urinarias pueden detectar 2-5 hemates por campo de gran
aumento, pero el hallazgo debe ser confirmado con otros mtodos. La sensibilidad
de la tira reactiva es casi del 100%, pero su especificidad puede variar entre un 65-
99%. Excepcionalmente, son posibles los falsos negativos en orinas muy cidas (pH
<5), con elevada densidad o con altas cantidades de cido ascrbico. Los falsos posi-
tivos en la tira reactiva pueden deberse a: 1) eliminacin urinaria de sorbitol frri-
co; 2) peroxidasas de origen bacteriano; 3) contaminantes qumicos como el yodo
o el hipoclorito (leja), y 4) hemoglobinuria y mioglobinuria.
Las tcnicas del laboratorio de Urgencias para deteccin de hematuria, median-
te reflectometra, tienen los mismos inconvenientes que la tira reactiva. Con la cito-
metra de flujo, disponible en el laboratorio normal, se obvian estos inconvenientes.
La hematuria macroscpica se apreciar cuando un mnimo de 0,5 ml de san-
gre se mezcla con 100 ml de orina. Es posible que la orina tenga un color rojo oscu-
ro que nos haga sospechar la presencia de sangre y que dicha presencia no se con-
firme en el sedimento urinario: 1) pigmentos alimentarios: moras, remolacha,
frambuesas, etc. 2) Frmacos: metronidazol, rifampicina, nitrofurantona, difenilhidan-
tona, etc. 3) Alteraciones metablicas: hiperbilirrubinemia, alcaptonuria, etc., 4) Otros:
uratos, etc.
La determinacin cuantitativa (recuento de Addis) no suele realizarse en la prc-
tica diaria. Se considera positiva la presencia en orina de ms de 5.000 hemates/minu-
to.
Hematuria y sndrome nefrtico agudo
J.D. Gonzlez, D. Canalejo, A. Snchez, J. Fijo, R. Bedoya, A. Caraballo,
J.J. Martn-Govantes
40
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 359
CLASIFICACIN
Segn el aspecto de la orina: macroscpica o microscpica.
Segn datos obtenidos de la historia clnica o exploracin: aislada o acompaa-
da; cuando existen antecedentes familiares o datos que acompaan a la hema-
turia y sugieren enfermedad sistmica, renal o urolgica, como puede ser la pro-
teinuria (> 4 mg/m
2
/h o ndice orina Pr/Cr >0,2 [> 0,5 en menores de 2 aos]),
disuria, masa renal, exantema, artritis, anemia, etc. En caso de hematuria macros-
cpica, el hallazgo de proteinuria asociada es menos valorable.
Segn su origen: glomerular y no glomerular. Aunque en la actualidad el estu-
dio de la morfologa del hemate mediante microscopa de contraste de fases y
la valoracin del VCM urinario han perdido notoriedad por estar influenciados
por muchos factores (pH, osmolalidad, enzimas, tiempo de demora, etc.), la com-
binacin con la exploracin fsica y la anamnesis permite orientar el origen de
la hematuria en muchos casos (Tabla I).
DIAGNSTICO
El manejo implica la necesidad de alcanzar los siguientes objetivos: 1) confirmar
la hematuria; 2) tipificarla como micro/macroscpica, aislada/acompaada, transito-
ria /intermitente/persistente; 3) caracterizar su origen como glomerular/no glome-
360 J.D. Gonzlez y cols.
Tabla 1.
Hematuria glomerular Hematuria no glomerular
Anamnesis y expl. fsica
A. familiares Fallo renal. HTA. Sordera Litiasis. Coagulopatas
Sntomas miccionales No S
Sntomas sistmicos Fiebre, rash, artralgias, dolor Fiebre, dolor
Hipertensin Frecuente Poco comn
Edemas Pueden existir No
Masa abdominal No Enf. qustica renal. Tumor
Anlisis orina
Color Marrn, t, cola Rojo brillante
Proteinuria S Poco comn
Hem. dismrficos
Acantocitos G1 > 80% < 20%
5-10% 5-10%
VCM disminuido S No
(VCMs-VCMo >16fL)
Cilindros hemticos S No
Cristales No Pueden ser informativos
Cogulos Poco frecuentes Ms frecuentes
Uniformidad S Irregular durante la miccin
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 360
rular; 4) completar el diagnstico etiolgico, y 5) Reconocer los pacientes que reque-
rirn asistencia especializada.
HISTORIA CLNICA Y EXPLORACIN FSICA
Antecedentes personales. Antecedentes perinatales, hbitos de vida, infecciones
urinarias previas o historia de litiasis, sordera, coagulopatas, otras infecciones o inmu-
nizaciones recientes, traumatismo o sondaje vesical, frmacos, etc.
Debe sospecharse un traumatismo urogenital en caso de trauma importante
por desaceleracin, contusin lumbar o plvica y/o lesiones penetrantes en retro-
peritoneo o pelvis.
Antecedentes familiares. Hematuria, tuberculosis, enfermedad renal crnica (ERC),
sordera, litiasis, HTA, coagulopatas, etc.
Anamnesis. Fiebre, artralgias, dolor lumbar o abdominal, prdida de peso, sn-
tomas miccionales, hematuria (duracin, carcter intermitente o continuo, relacin
con la miccin, presencia de cogulos), etc.
Exploracin fsica. Valoracin del desarrollo estaturoponderal y del estado gene-
ral, tensin arterial, edemas, hemorragias y/o exantemas, masa abdominal palpable,
puo-percusin renal dolorosa, irritaciones perineales, tacto rectal, presencia de esco-
liosis, valoracin de la audicin y de alteraciones oculares, etc.
Exploraciones complementarias. Dependern de la historia clnica, el examen fsi-
co y de la presencia de alteraciones en el sedimento de orina:
Hemograma, reactantes de fase aguda, estudio coagulacin y gasometra.
Bioqumica sangunea: urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, fsforo, cido rico,
protenas totales, proteinograma, colesterol, triglicridos, GOT, GPT, gammaGT
y fosfatasas alcalinas, osmolalidad plasmtica.
Sistemtico de orina. Sedimento urinario y urocultivo. Si sospecha hemoglobi-
nuria o mioglobinuria, confirmar hematuria con citometra de flujo o visin
microscpica.
Ecografa abdominal. Ayuda a descartar hidronefrosis, quistes o masas, litiasis, etc.
Estudio de la funcin renal en orina de 24 horas o estimacin del FG median-
te frmulas.
Cuantificacin de la eliminacin urinaria de protenas, calcio, citrato, cido rico,
cistina, oxalato, etc. (calciuria normal < 4 mg/kg/da, ndice urinario calcio/crea-
tinina >0,2 puede indicar hipercalciuria en > 2 aos; en <12 m un Ca/Cr >0,8).
Inmunoglobulinas, complemento, ANCAs, ANAs y anti-DNA nativo.
Otros: cultivo exudado faringoamigdalar, serologa infecciosa (VHB,VHC, CMV,
VEB, ECHO, Coxsackie,VIH, etc.), Mantoux, Rx simple trax y abdomen, pielo-
grafa, cistografa, cistoscopia, estudios isotpicos, biopsia, etc.
Estudios a familiares: tira reactiva a familiares prximos. Bsqueda de altera-
ciones metablicas en familiares de nios con hipercalciuria u otras alteracio-
nes litognicas.
ETIOLOGA
Hay que considerar tres grandes grupos de patologas: infecciones, trastornos
metablicos, asociados o no a litiasis, y glomerulopatas (Tabla II).
361 Hematuria y sndrome nefrtico agudo
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 361
Hematuria macroscpica
Confirmar con examen del sedimento de orina.
*Debe verificarse la desaparicin de la hematuria mediante anlisis, tras el tra-
tamiento de la infeccin.
**El tratamiento en la fase aguda de la litiasis renal comprende: hidratacin intra-
venosa, analgesia (metamizol, ketorolaco, etc.) butilescopolamina y, en caso
de infeccin aadida, antibioterapia. Debe realizarse una ecografa previa al alta;
en caso de litiasis obstructiva, drenaje mediante nefrostoma (obstruccin alta)
o sondaje vesical (obstruccin baja). Si diagnstico previo de hipercalciuria, pres-
cribir dieta baja en sal cuando se inicie la tolerancia.
***Cuando los niveles plasmticos del complemento estn disminuidos, nos
encontraremos ante una GN postinfecciosa, una GN membranoproliferativa,
una nefropata lpica o ante una nefropata por shunt. La normalidad del com-
plemento no excluye estos diagnsticos.
Si el complemento es normal, una historia familiar positiva permitir el diagns-
tico de sndrome de Alport; mientras que cuando no hay antecedentes familia-
362 J.D. Gonzlez y cols.
Tabla I1. Etiologa
Hematurias glomerulares Hematuria no glomerular
1. Adquiridas: 1. Intersticiales:
Glomerulonefritis, etc. Pielonefritis
2. Familiares: Hidronefrosis
Sndrome de Alport Enfermedad qustica renal
Hematuria familiar benigna, etc. Nefrocalcinosis
3. Sistmicas: Tumores
Sndrome de Schnlein-Henoch Nefritis intersticiales y por frmacos, etc.
Sndrome hemoltico urmico 2. Vasculares:
Nefropata diabtica, Coagulopatas
Lupus eritematoso sistmico, Anemia falciforme
Vasculitis sistmicas, etc. Hipertensin maligna, ICC
Trombosis vascular
Sd. del cascanueces (Nutcracker), etc.
3. Vas urinarias:
Infeccin bacteriana, cistitis hemorrgica
Hipercalciuria, hiperuricosuria, litiasis
Vulvovaginitis y/o uretritis
Traumatismos
Tumores
Tuberculosis renal, esquistosomiasis, etc.
4. Otras:
Hematuria de esfuerzo
Fiebre, etc.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 362
res, las causas ms frecuentes sern la nefropata IgA y la nefropata de Schn-
lein-Henoch.
****Si no es posible encontrar una causa aparente de la hematuria despus de
la evaluacin referida, y especialmente si es recurrente, va a ser necesaria casi
siempre la valoracin por parte del nefrlogo infantil. El diagnstico diferencial
es amplio e incluye hipercalciuria idioptica, hiperuricosuria, urolitiasis asintom-
tica, nefropata IgA, defectos de la membrana basal glomerular, drepanocitosis,
malformaciones vasculares y otras patologas vesicales (cistitis vricas, neoplasias,
etc. ) (Fig. 1).
Hematuria microscpica (mh) aislada
Suele ser un hallazgo de deteccin casual. Confirmar en tres determinaciones
durante 3-4 semanas, sin toma de frmacos y en reposo previo. Cuando no pueda
363 Hematuria y sndrome nefrtico agudo
Antecedente de traumatismo importante? Estudios de imagen
S
No
Signos y sntomas de ITU? Urocultivo*
S
No
Signos y sntomas de litiasis?
Estudios de imagen obstruccin? **
Ca/Cr orina. Estudio litiasis
S
No
Sntomas orientativos glomerulopata?
(edemas, HTA, proteinuria,
cilindros hemticos, etc.)
No
Hemograma, PCR y bioqumica bsica.
Estudio coagulacin. Gasometra
Urocultivo
Eco abdominal preferente
Hemograma, PCR y bioqumica bsica.
Estudio coagulacin. Gasometra
Urocultivo. Rx AP Trax.
Eco abdominal preferente
S
Hemograma, PCR y bioqumica bsica
Estudio coagulacin. Gasometra
Urocultivo. Rx AP Trax
Eco abdominal preferente
Funcin renal orina 24 h
Colesterol, TG, GOT, GPT, GGT
Proteinograma e Inmunoglobulinas
***Complemento. ANAs. Anti DNA
NCAs. VHB, VHC, VEB, CMV, etc.
ASLO, DNAsa. Frotis cavum
Ca/Cr en orina aislada****
Funcin renal orina 24 h
Estudio a los familiares
Electroforesis hemoglobina
Otras exp. compl: estudio litiasis,
complemento, etc.
Ver Criterios ingreso y/o derivacin
Figura 1. Hematuria macroscpica.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 363
confirmarse la hematuria, la actitud indicada es la vigilancia, sin practicar exmenes
complementarios. Descartar ITU con urocultivo.
*Confirmada la hematuria y descartada la infeccin urinaria, el primer escaln
de estudios incluira el estudio familiar de hematuria y la determinacin de la calciu-
ria en el paciente. Si todava no se ha alcanzado el diagnstico, debe considerarse la
realizacin de otras pruebas: prueba de ortostatismo y esfuerzo y electroforesis de
la hemoglobina.
Si los estudios anteriores son normales, no es necesario ampliarlos y es sufi-
ciente con un seguimiento peridico, vigilando especialmente la aparicin de pro-
teinuria o hipertensin arterial, con un eventual envo al nefrlogo infantil segn
las circunstancias. La microhematuria asintomtica aislada excepcionalmente es el
primer signo de una enfermedad renal oculta. La realizacin de una biopsia renal
en ausencia de insuficiencia renal, proteinuria o hipertensin, en muy raras oca-
siones aadir informacin clnica de inters en relacin al diagnstico y/o pro-
nstico (Fig. 2).
364 J.D. Gonzlez y cols.
Historia familiar enfermedad renal?
Si urocultivo negativo:
Hemograma, PCR y bioqumica bsica.
Estudio coagulacin. Gasometra
Eco abdominal
S
Valoracin audicin y visin
Bioqumica sangunea completa
Funcin renal orina 24 horas
Complemento
Proteinograma
Inmunoglobulinas
CA/Cr > 0,2
Calcio Or24 h
Estudio litiasis
Posible
Hipercalciuria
Restriccin sodio
y lcteos
Hematuria
familiar
Probable enf.
Mbna basal
Familiares mh
Ca/Cr <0,2
Hematuria
aislada
Prueba ortostatismo y esfuerzo
Otras: electroforesis hemoglobina, etc.
Familiares no mh
Ca/Cr <0,2
No*
Observacin peridica: ver criterios derivacin
Figura 2. Hematuria microscpica aislada
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Hematuria microscpica (mh) acompaada
Se acompaa de datos que sugieren enfermedad sistmica, renal o urolgica,
como puede ser la proteinuria, disuria, masa renal, exantema, artritis, anemia, etc.
(Fig. 3).
*Salvo en el caso en que la proteinuria sea de escasa magnitud, <100 mg/dl
en el anlisis elemental urinario; equivalente a <1+ (si la densidad es <1015) o <2+
(con densidad >1015)), y el paciente se encuentre clnicamente bien (sin edemas,
hipertensin arterial leve (<p99), etc.), situacin que permite que el paciente sea
revaluado a corto plazo (2-3 veces por semana), tal asociacin exige un estudio
inmediato para descartar una glomerulonefritis.
Si no se dan las circunstancias anteriores, el cuadro debe manejarse en fun-
cin de la sospecha diagnstica (infeccin urinaria, litiasis, trauma, glomerulonefri-
tis, hematuria familiar, etc.).
Si el cuadro clnico se considera complicado, por la presencia de historia fami-
liar de enfermedad renal progresiva, el nio tambin debera ser enviado al nefr-
logo infantil.
Criterios de derivacin especializada
La incertidumbre sobre el diagnstico y pronstico de algunos casos de hema-
turia microscpica puede justificar la valoracin especializada. sta y otras indicacio-
nes de remisin al nefrlogo y/o urlogo son:
Glomerulonefritis aguda, si el paciente tiene insuficiencia renal, hipertensin
moderada, hiperpotasemia, proteinuria en rango nefrtico o hipocomplemen-
temia mantenida (durante ms de 8-12 semanas). Si la insuficiencia renal, la pro-
365 Hematuria y sndrome nefrtico agudo
Proteinuria, Edemas, HTA?*
S
Hemograma, PCR, Coagulacin, EAB
Bioqumica sangunea completa
Urocultivo
Estudio funcin renal
Proteinograma. Inmunoglobulinas.
Complemento
Eco abdominal preferente.
Rx AP Trax
No*
Antecedente traumatismo?
Est. de imagen
(TC si >50 eritrocitos/campo)
Signos y sntomas de ITU? Urocultivo
Urolitiasis? Estudios de imagen
Estudio litiasis. Ca/Cr orina
Tumoracin abdominal?
Est. de imagen
Valorar: ANCAs. ANAs. Anti DNA.
ASLO, DNAsa. Frotis cavum.
Serologa infecciosa
Biopsia renal, etc.
Otras Exp. Compl., segn resultados
Ver criterios ingreso y/o derivacin
Figura 3. Hematuria microscpica acompaada.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 365
teinuria y la HTA son de escasa magnitud (proteinuria 4-20mg/m
2
/h o ndice
orina Pr/Cr 0,2-1;TA <p99), y el paciente se encuentra clnicamente bien, puede
ser revaluado a corto plazo (2-3 veces por semana), sin necesidad de deriva-
cin, salvo persistencia de sntomas durante ms de 3-4 semanas. Si hay acti-
vacin del complemento por va clsica, (C3 y C4 ), tambin debera ser deri-
vado.
Enfermedad sistmica, salvo fases iniciales de nefropata de Schnlein-Henoch,
si cursa sin insuficiencia renal, hipertensin, hiperpotasemia ni proteinuria impor-
tante (>20 mg/m
2
/h o ndice orina Pr/Cr >1 o >100 mg/dl). La persistencia
de la proteinuria durante 8-10 semanas, an siendo leve, tambin es criterio de
derivacin.
Historia familiar de hematuria asociada a insuficiencia renal y/o sordera.
Historia familiar de enfermedad qustica renal.
Hematuria con sospecha de urolitiasis o anomala estructural significativa a cual-
quier nivel de la va urinaria, para completar estudio diagnstico.
Sospecha de hipercalciuria idioptica, para completar estudio diagnstico.
Hematuria macroscpica de ms de 7 das de evolucin de etiologa desco-
nocida.
Hematuria macroscpica recurrente.
Hematuria microscpica asociada a otros sntomas y signos clnicos (proteinu-
ria mnima persistente ms de 3-4 semanas, hipertensin arterial y/o edema).
Hematuria microscpica aislada persistente (>1 ao).
Confirmacin diagnstica y ansiedad familiar.
Tumores (valoracin por Oncologa).
Traumatismo (valoracin por Ciruga).
Criterios ingreso hospitalario
Sndrome nefrtico, con insuficiencia renal, HTA importante y/o hiperkaliemia.
Litiasis obstructiva.
Criterios ingreso observacin
Asistencia al trauma peditrico, segn protocolo de actuacin de la unidad.
Fase aguda del tratamiento del clico nefrtico.
Duda diagnstica o valoracin adecuada de la clasificacin de la hematuria: segn
su aspecto, origen y datos acompaantes.
Realizacin de los exmenes complementarios del primer escaln.
Afectacin del estado general.
SNDROME NEFRTICO AGUDO (SN)
Es un concepto clnico y se define por la presentacin brusca de hematuria, pro-
teinuria, edemas, oliguria y deterioro de la funcin renal en grado variable, asocin-
dose tambin con frecuencia hipertensin.
El trmino glomerulonefritis aguda (GNA) se emplea muchas veces como sin-
nimo de sndrome nefrtico agudo (SNA), correspondiendo a un concepto anato-
mopatolgico: inflamacin aguda glomerular. Por otra parte, en determinados cua-
366 J.D. Gonzlez y cols.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 366
dros clnicos de SNA puede no existir afectacin del glomrulo, como ocurre en
la microangiopata trombtica en el SHU o en la nefritis intersticial.
ETIOLOGA DEL SN
En trminos generales, es consecuencia de una lesin glomerular secundaria
a procesos infecciosos (estreptococo -hemoltico, neumococo, infeccin estafi-
loccica de shunt de derivacin ventrculo-peritoneal, Salmonella, Mycoplasma pneu-
moniae, Klebsiella, virus Coxsackie, Epstein-Barr, Influenza, virus ECHO, virus de
la hepatitis, VIH, CMV, etc.), enfermedad renal primaria (nefropata IgA, glomeru-
lonefritis [GN] membrano-proliferativa, GN rpidamente progresiva), o bien la
manifestacin de la afectacin renal asociada a una enfermedad sistmica (prpu-
ra de Schnlein-Henoch, LES, PAN, crioglobulinemia esencial, enfermedad anti-
membrana basal, etc.).
Glomerulonefritis aguda (GNA) post-infecciosa
En el caso de SN asociado a procesos infecciosos, la enfermedad renal se suele
presentar de forma diferida y en pocas ocasiones es posible el aislamiento del ger-
men responsable.
El estreptococo -hemoltico del grupo A es el germen ms frecuentemente
implicado, siendo la GNA post-estreptoccica (GNAPE) la GNA ms frecuente en
la infancia. En el caso de infecciones farngeas, el intervalo entre ambos procesos osci-
la entre 7 y 21 das, siendo ms prolongado en el caso de infecciones cutneas.
Un gran porcentaje de GNAPE son oligosintomticas, con manifestaciones uri-
narias ligeras y disminucin del complemento (C3,C1,C5, properdina y CH50, va
alterna; con C4 normal) como nicos hallazgos.
El diagnstico de GNAPE es de sospecha clnica, junto con la realizacin de ex-
menes de laboratorio compatibles: disminucin de los factores de la va alternativa
del complemento, etc. El descenso de C3 es transitorio, volviendo a la normalidad
en unas 8 semanas.
Para confirmar la etiologa estreptoccica es preciso aislar el germen en la
faringe o la piel y demostrar la elevacin transitoria de anticuerpos antiestrepto-
lisina (ASLO), antidesoxirribonucleasa (DNAsa), antihialuronidasa o antiestrepto-
cinasa.
La evolucin de la GNAPE es buena, con resolucin progresiva de los sntomas
en 1-3 semanas. La reaparicin de macrohematuria es excepcional y debe originar
un replanteamiento diagnstico. La microhematuria puede persistir hasta 2 aos des-
pus.
GNA primarias y asociadas a enfermedad sistmica
En la nefropata IgA, forma ms comn de enfermedad glomerular en el mundo,
encontramos frecuentemente hematuria macroscpica recurrente pero coincidien-
do con un proceso infeccioso respiratorio agudo, sin existir perodo de latencia entre
ambos procesos. En los intervalos, persiste microhematuria. La hipertensin y el
edema son poco frecuentes y las concentraciones de complemento son norma-
les. Los niveles sricos de IgA estn elevados en un 20-45%. Presenta una evolucin
367 Hematuria y sndrome nefrtico agudo
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 367
a insuficiencia renal terminal hasta en un 20-30% de los casos tras 20 aos de mani-
festaciones clnicas.
La GN membranoproliferativa (GNMP) tipo I y la nefropata lpica cursan
con hipocomplementemia con activacin de la va clsica (disminucin de C3 y C4),
mientras que en la GNMP tipo II existe activacin por la va alternativa (disminucin
de C3). En estos procesos, las cifras de complemento no se normalizan tras el epi-
sodio agudo sin la previa administracin de corticoides.
La mayor parte de las GNMP son idiopticas, aunque se describen formas secun-
darias a infeccin de shunt ventriculoatrial o ventriculoperitoneal, hepatitis B y C,
neoplasias, y otras patologas. La GNMP suele debutar tras un proceso infeccioso,
siendo una enfermedad de nios mayores y adultos jvenes, y con una historia natu-
ral desfavorable.
La GN rpidamente progresiva (GNRP) se caracteriza por la evolucin rpi-
da, en meses e incluso das, a la insuficiencia renal terminal. Es rara en nios. Puede
aparecer como forma evolutiva de cualquier tipo de GN primaria o secundaria. El
complemento srico suele ser normal en las formas primarias.
MANEJO TERAPUTICO DEL SN
El sndrome nefrtico es criterio de ingreso hospitalario si cursa con insuficien-
cia renal, HTA importante y/o hiperkaliemia. En la fase aguda es aconsejable el repo-
so relativo, con control diario del peso, la presin arterial, los edemas y la situacin
cardiovascular.
Debe limitarse la ingesta lquida a 400 ml/m
2
/da (prdidas insensibles) y la de
sodio a 1-2 mEq/kg/da. Segn el estado de sobrecarga circulatoria y de edema,
se valorar o no la reposicin de la diuresis de forma total o parcial. Si se acom-
paa de insuficiencia renal, se restringirn tambin los fosfatos y el potasio en la
dieta.
Si existe sobrecarga circulatoria (edemas, hipertensin arterial, insuficiencia car-
daca congestiva, etc), est indicado el uso de diurticos del asa, como furosemida a
dosis de 1-2 mg/kg/da oral, en sobrecarga leve-moderada, hasta 10 mg/kg/da en
casos graves.
Si a pesar de la restriccin hidrosalina y el uso de diurticos no se consigue el
control de la TA, se asociarn frmacos antihipertensivos, preferentemente vasodi-
latadores, como antagonistas de los canales de calcio. No usar IECA, por su efecto
hiperkaliemiante.
En ocasiones, estos pacientes requieren ingreso en la unidad de cuidados inten-
sivos (encefalopata hipertensiva, edema agudo de pulmn, etc.). En estos casos, usar
nitroprusiato, nicardipino o labetalol en perfusin continua.
Si presentan insuficiencia cardaca y/o hiperpotasemia grave que no responde
al tratamiento conservador, ser indicacin de tcnicas de depuracin extrarrenal
(dilisis peritoneal, hemodilisis, etc.).
Se pautarn antibiticos slo si existe infeccin activa. Aunque muchos autores
recomiendan el tratamiento con penicilina o macrlidos, no influye en la evolucin
de la enfermedad renal, aunque evita el contagio y la presentacin de nuevos casos
si se confirma el estado de portador.
368 J.D. Gonzlez y cols.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 368
BIBLIOGRAFA
1. Bergstein J, Leiser J, Andreoli S.The clinical significance of asymptomatic gross and microscopic hema-
turia in children. Arch Pediatr Adolesc Med 2005;159:353-5.
2. Yap HK, Quek CM, Shen Q, Joshi V, Chia KS. Role of urinary screening programmes in children in the
prevention of chronic kidney disease. Ann Acad Med Singapore 2005;34:3-7.
3. Meyes KE. Evaluation of henaturia in children. Urol Clin North Am 2004;31:559-73.
4. Patel HP, Bissler JJ. Hematuria in children. Pediatr Clin North Am 2001;48:1519-37.
5. Diven SC, Travis LB. A practical Primary Care approach to hematuria in children. Pediatr Nephrol
2000;14:65-72.
6. John Feehally. Treatments Options for IgA Nephropathy. Rev Port Nefrol Hipert 2005; 19(4):193-
200.
7. De los Santos NM, Wyatt RJ. Pediatric IgA nephropathies: clinical aspects and therapeutic approa-
ches. Semin Nephrol 2004;24:269-86.
8. Vinen CS, Oliveira DBG. Acute glomerulonephritis. Postgrad Med J 2003;79:206-13.
9. MiKhalel G, Postethwaite R. Post-infectious glomerulonephritis. En: European Society for Pediatric
Nephrology Handbook; 2002; 268-74.
10. Cole BR, Salinas Madrigal L. Acute proliferative glomerulonephritis and crescentic glomerulonephri-
tis. En: Barrat MT, Avner ED, Harmon WE (eds). Pediatric nephrology. 4th ed. Baltimore: Lippincott
Williams & Wilkins, 1999; 669-89.
369 Hematuria y sndrome nefrtico agudo
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 369
INTRODUCCIN
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un sndrome caracterizado por un deterio-
ro brusco de la funcin renal que conlleva la retencin de productos nitrogenados
y alteraciones en la homeostasis del medio interno.
Para una funcin renal adecuada son necesarios tres elementos: un adecuado
flujo plasmtico, integridad del parnquima renal y la salida libre al exterior de la
orina formada. Partiendo de esta consideracin, y dependiendo del punto en el que
se produzca el trastorno podemos clasificar la IRA en tres tipos:
IRA prerrenal o funcional. Se produce una hipoperfusin de ambos riones,
mantenindose la integridad funcional de los mismos.
IRA intrnseca o parenquimatosa. Existe un dao estructural en la nefrona.
IRA postrenal u obstructiva. Se interrumpe la salida de la orina formada en los
riones en algn punto.
La pronta identificacin del tipo de IRA tiene gran importancia en cuanto al
manejo y evolucin: mientras los tipos prerrenal y postrrenal suelen resolverse si se
acta precozmente sobre la causa, la hipoperfusin u obstruccin continuadas en el
tiempo conducen a una lesin en la nefrona y consecuentemente la instauracin de
IRA intrnseca.
EPIDEMIOLOGA
Con una incidencia variable en torno a 0,8 por cada 100.000 habitantes, la
IRA representa aproximadamente un 5% de los ingresos hospitalarios. En unida-
des de cuidados intensivos oscila entre el 2,5 y el 24% del total de pacientes ingre-
sados, dependiendo de los criterios de definicin y poblacin atendida.
La forma prerrenal constituye la causa de oliguria ms frecuente en cuidados
intensivos. La forma postrenal es la menos frecuente en edad peditrica, adqui-
riendo especial importancia las uropatas obstructivas durante el primer ao de vida.
ETIOLOGA (Tabla 1)
Las causas ms frecuentes varan en funcin de la edad:
Neonatos: asfixia perinatal, distrs respiratorio, sepsis, cardiopatas congnitas
y ciruga de las mismas, administracin de IECA con o sin furosemida, nefroto-
xicidad por aminoglucsidos, AINE, indometacina para el cierre del ductus, hemo-
rragia neonatal, malformaciones renales.
Lactantes: sndrome hemoltico-urmico (SHU), sepsis, ciruga cardaca.
Insuficiencia renal aguda
F. de la Cerda, J. Martn-Govantes
41
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 370
371 Insuficiencia renal aguda
Tabla 1. Causas de IRA en el nio
IRA PRERRENAL
Por hipovolemia:
Deshidratacin (prdidas digestivas, etc.)
Hemorragia, quemaduras
Lquido en tercer espacio (quemaduras, hipoalbuminemia, pancreatitis, perito-
nitis, traumatismos)
Diurticos
Insuficiencia suprarrenal
Diuresis osmtica (diabetes mellitus, etc.)
Sin hipovolemia:
Hipoxemia (asfixia perinatal, distrs respiratorio, circulacin fetal persistente)
Disminucin del gasto cardaco: ICC, taponamiento cardaco, malformaciones
cardacas, ciruga cardaca, hipertensin pulmonar, neumona, ventilacin mecni-
ca con presin positiva
Shock distributivo (sptico, traumtico, anafilctico)
CID, hipotermia
Hiperviscosidad: policitemia
Vasodilatadores sistmicos: antihipertensivos, anestesia
Vasoconstriccin renal: dopamina, adrenalina, noradrenalina, hipercalcemia, ciclos-
porina, tacrolimus, anfotericina B, medios de contraste
IECA y AINES en estenosis de arteria renal bilateral o rin nico
Frmacos antiadrenrgicos (tolazolina)
IRA PARENQUIMATOSA
Todas las causas de IRA pre y postrrenal cuando se dan de forma mantenida
Sndrome hemoltico-urmico, prpura trombtica trombocitopnica (PTT)
Glomerulopatas
Glomerulonefritis aguda postinfecciosa
Glomerulonefritis rpidamente progresiva
Glomerulonefritis secundarias
Vasculitis (lupus eritematoso sistmico)
Malformaciones renales y anomalas congnitas
Agenesia bilateral
Hipoplasia bilateral
Displasia bilateral
Enfermedad poliqustica
Alteraciones vasculares
Trombosis bilateral de venas renales
Trombosis o estenosis bilateral de arterias renales
Necrosis cortical
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 371
372 F. de la Cerda, J. Martn -Govantes
Tabla 1. Causas de IRA en el nio (Continuacin)
Nefritis intersticial aguda
Idioptica
Inducida por frmacos, metales (plomo, mercurio)
Rechazo de trasplante renal
Infiltracin tumoral
Infecciones
Pielonefritis aguda
Infecciones congnitas
Frmacos nefrotxicos
Aminoglucsidos, cefalosporinas, vancomicina
AINES
Anfotericina B
Ciclosporina
Digital
Cimetidina
Contrastes radiogrficos
Furosemida, captopril
Obstruccin tubular (nefrotxicos endgenos)
Hemoglobinuria, mioglobinuria
cido rico, fosfatos (sndrome de lisis tumoral)
Protenas anmalas
IRA POSTRRENAL
Ureterales (bilateral o unilateral en monorrenos)
Litiasis
Necrosis papilar
Estenosis pieloureteral o ureterovesical (postquirrgica)
Ureterocele
Megaurter
Compresin extrnseca (neoplasias, absceso retroperitoneal)
Vesicales
Anomalas neurolgicas (vejiga neurgena)
Compresin extrnseca (neoplasias)
Clculos.
Uretrales
Vlvulas de uretra posterior
Estenosis de uretra
Clculos, cogulos
Prepucio imperforado, fimosis intensa
Obstruccin de sonda
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Nios mayores: glomerulonefritis primarias y secundarias, nefritis intersticial idio-
ptica u originada por nefrotxicos.
La deshidratacin secundaria a gastroenteritis, causa ms frecuente hace algu-
nos aos, ha disminuido notablemente en la actualidad.
CLNICA (Tabla II)
DIAGNSTICO
Anamnesis
Antecedentes obsttricos en el recin nacido (oligoamnios, etc.), antecedentes
personales de diarrea y vmitos, poliuria, polidipsia, HTA, cuadros febriles y relacin
cronolgica con el inicio de los sntomas, ingesta medicamentosa, alteraciones en el
aspecto y cantidad de orina.
Se debe indagar sobre la posibilidad de una enfermedad renal previa. En pacien-
tes con uropatas congnitas y funcin renal previa normal, las causas ms frecuen-
tes de IRA son las obstructivas y las pielonefritis.
Entre los antecedentes familiares: casos de insuficiencia renal crnica (IRC), hema-
turia o sordera en edades tempranas.
Exploracin fsica
Peso, talla, afectacin neurolgica (su presencia indica severidad de la IRA), ede-
mas, masas y soplos abdominales, palpacin renal y abdominal, puopercusin renal,
genitales anormales. Signos cutneos de vasculitis. Palpacin de globo vesical. La hiper-
ventilacin es consecuencia de la acidosis como mecanismo compensador. Impres-
cindible medicin de la tensin arterial. Siempre valorar el estado de hidratacin.
Un retraso en el desarrollo ponderoestatural debe hacernos pensar en IRC.
373 Insuficiencia renal aguda
Tabla I1. Sntomas de la IRA
Oliguria
HTA, edema agudo de pulmn, insuficiencia cardaca congestiva
Edemas
Acidosis metablica
Alteraciones electrolticas:
Aumento de K, Ca, Mg, fsforo, c. rico
Disminucin de Na (dilucional), Ca (si Ca x P alto, por calcificaciones metastsicas)
Anemia leve, prolongacin tiempos hemorragia, leucocitosis
Pericarditis, derrame pericrdico, taponamiento
Hemorragia digestiva (lceras de estrs), anorexia, nuseas, vmitos, leo
Letargo, confusin, coma, agitacin, psicosis, asterixis, mioclonas, hiperreflexia, focali-
dad neurolgica, piernas inquietas, convulsiones
Riesgo de infeccin
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Pruebas complementarias
Hemograma: lo ms frecuente es una anemia normoctica-normocrmica mode-
rada. Una anemia severa con signos de hemlisis y plaquetopenia debe hacer-
nos pensar en un SHU.
Creatinina, urea e iones tanto en sangre como en orina. Osmolaridad plasm-
tica y urinaria.
Estudio de coagulacin: suele ser normal, pudiendo existir en la uremia, dite-
sis hemorrgica por alteraciones en la funcin plaquetaria.
Anlisis elemental de orina (por sondaje vesical si no realiza miccin).
Hemocultivo y urocultivo si se sospecha etiologa infecciosa.
Ecografa abdominal (fundamental para descartar obstruccin, adems de infor-
marnos del tamao, morfologa y ecogenicidad renal).
Ecografa Doppler renal (evala el flujo sanguneo de los vasos renales).
Radiografa de trax ante sospecha de edema agudo de pulmn.
Diagnstico de disfuncin renal
La oliguria es un sntoma precoz de IRA, aunque su ausencia no la descarta. Se
define como un volumen urinario < 1 ml/kg/h en menores de 1 ao y < 0,8 ml/kg/h
(o < 500 ml/da/1,73 m
2
) en nios de mayor edad.
Hasta en un 40-50% de los casos la diuresis puede permanecer conservada o
incluso cursar con poliuria (> 1 litro/da/m
2
). Esto se da sobre todo en casos de
recin nacidos y en la nefrotoxicidad por aminoglucsidos.
La anuria absoluta debe hacernos pensar en una obstruccin completa del trac-
to urinario, lesin vascular o necrosis cortical bilateral.
La alteracin en la depuracin de sustancias nitrogenadas se debe a una dis-
minucin del filtrado glomerular (FG), reflejado en la dismunucin del aclaramiento
de creatinina (ClCr) as como elevacin de las cifras de creatinina plasmtica (CP)
por encima de dos desviaciones estndar del valor normal para su edad (Tabla III).
374 F. de la Cerda, J. Martn -Govantes
Tabla II1. Valores normales de los niveles de creatinina plasmtica (CP) y filtrado glome-
rular (FG) estimado mediante el aclaramiento de creatinina (media DE)
Edad CP (mg/ dL) FG (mL/min/1,73 m
2
)
5-7 das 0,50 0,02 50,6 5,8
1-2 meses 0,40 0,02 64,6 5,8
3-4 meses 0,36 0,02 85,8 4,8
5-8 meses 0,37 0,03 87,7 11,9
9-12 meses 0,40 0,04 86,9 8,4
3-6 aos 0,47 0,02 130 4,9
7-10 aos 0,55 0,02 135,8 4,3
11-13 aos 0,63 0,03 136,1 6,3
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 374
El aclaramiento de creatinina referido a 1,73 m
2
de superficie corporal se cal-
cula a partir de la frmula:
Cr
o
x VM 1,73 m
2
ClCr (ml/min/1,73 m
2
) = x
Cr
p
SQ
donde Cr
o
y Cr
p
son las concentraciones de creatinina en orina y en plasma,
respectivamente;VM es el volumen minuto urinario expresado en ml/min y SQ
la superficie corporal del nio en m
2
. Se precisa recoger orina de 24 horas para
calcular el VM.
Una forma ms sencilla de calcular el ClCr es a partir de la frmula de Scharwtz,
que obtiene una excelente correlacin con el ClCr real en nios con hbito
corporal normal: ClCr (ml/min/1,73 m
2
) = K x talla (cm)/ Cr
p
, donde K es una
constante cuyo valor vara en funcin de la edad (K = 0,33 en prematuros; 0,45
en < 1 ao; 0,55 de 2-12 aos; 0,55 en mujeres de 13-21 aos, y 0,70 en hom-
bres de 13-21 aos).
Respecto a los valores de CP, no existe consenso en cuanto a qu valores cosi-
derar como lmite superior de la normalidad, ya que estos varan en funcin de
la edad y masa muscular (en pacientes con gran reduccin de la masa muscu-
lar, cifras de creatinina normal pueden no reflejar una adecuada filtracin glo-
merular). Algunas causas extrarrenales de aumento de la CP son el empleo
de frmacos (cotrimoxazol, cimetidina), la rabdomiolisis o alteraciones en la
determinacin de cuerpos cetnicos, cefalosporinas y cido rico.
La concentracin de CP aproximadamente se duplica por cada cada del 50%
en el filtrado. Un aumento diario progresivo 0,5 mg/dL es indicativo de IRA.
La elevacin de los niveles plasmticos de cistatina C, poco infuenciados por
la edad y masa muscular, representa un marcador ms precoz de IRA que la eleva-
cin de la CP En adultos y nios mayores, cifras superiores a 1,4 mg/dL son indica-
tivos de disfuncin renal. En menores de 1 ao las cifras consideradas normales son
ms altas, con un rango mal definido.
La concentracin plasmtica de urea es un indicador poco adecuado para la valo-
racin de IRA al estar muy influenciada por diversos factores, la encontraremos ele-
vada en estados catablicos (fiebre, traumatismos, quemaduras), aporte proteico
excesivo, hemorragias, disminucin del flujo renal (deshidratacin), tratamiento este-
roideo y cuadros spticos. Una relacin de U/Cr > 20 debe hacernos pensar en un
aumento en la reabsorcin tubular de urea o un aumento de su produccin.
Es importante sealar que un ascenso paulatino en los niveles de los parmetros
mencionados son altamente sugestivos de disfuncin renal, aun estando dentro del rango
definido como normal.
Diferenciar entre IRA e insuficiencia renal crnica (IRC)
IRC: elevacin de Cr < 0,5 mg/dL/da. Puede existir riones disminuidos de tama-
o, con un FG previo disminuido, historia de infecciones urinarias frecuentes,
retraso en el crecimiento, anemia importante bien tolerada (generalmente nor-
moctica normocrmica), sntomas renales (nicturia, poliuria), patologa renal
conocida, evidencia de osteodistrofia (menor densidad sea en la radiografa).
375 Insuficiencia renal aguda
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 375
IRA sobre IRC: empeoramiento de la situacin ya establecida de IRC con una ele-
vacin de CR > 0,5 mg/dL/da.
IRA: niveles de Cr previos normales con elevacin de los mismos >0,5 mg/dL/da
en unos riones de tamao normal o aumentado.
Diferenciar IRA prerrenal e intrnseca
El simple anlisis elemental de orina puede aportar datos importantes:
Proteinuria: aunque puede existir en ambas formas, cantidades superiores a 100
mg/dL sugieren lesin renal.
Hematuria: la microhematuria es frecuente en ambas formas. Si es macroscpi-
ca, en ausencia de sangrado vesical indica siempre IRA intrnseca.
En la IRA prerrenal o funcional, la hipoperfusin renal obliga a un rin funcio-
nante a eliminar la mxima cantidad de productos nitrogenados con escasa diure-
sis (altas concentraciones urinarias de urea, creatinina y sustancias con poder osm-
tico), en tanto que la reabsorcin de sodio estar aumentada en un intento por
preservar la volemia efectiva, siendo su concentracin urinaria baja.
En la tabla IV se reflejan los parmetros diferenciales entre IRA prerrenal y renal o
parenquimatosa. Estos indicadores slo son aplicables en situaciones de oliguria, no sien-
do vlidos en tratamiento con diurticos (hasta 12 horas antes) o dopamina. En lesio-
nes glomerulares, como glomerulonefritis agudas, estos ndices son normales.
En caso de duda o discordancia entre los distintos ndices, se ha propuesto la
administracin de manitol intravenoso (0,5-1 g/kg, en 1 hora). La ausencia de res-
376 F. de la Cerda, J. Martn -Govantes
Tabla IV. Diagnstico diferencial de la IRA oligrica
Parmetro Clculo Neonato Nio
Prerrenal Renal Prerrenal Renal
ndice osmolar U osm/P osm > 1,4 < 1,1 > 1,5 < 1,1
ndice ureico U urea/P urea > 10 < 10 > 20 < 10
ndice creatinina Ucr/Pcr > 20 > 10 > 30 < 20
[Na] en orina (mEq/L) < 30 > 60 < 10 > 60
EF Na U
Na
x P
cr
< 2,5 > 2,5 < 1,5 > 2
x 100
P
NA
x U
cr
IFR U
Na
x P
cr
< 3 > 3 < 1,5 > 2
P
NA
x U
cr
EF urea U
urea
x P
cr
< 0,35 > 0,35
x 100
U
cr
x P
urea
EFNa: excrecin fraccional de sodio; EF urea: excrecin fraccional de urea; IRF: ndice de fallo
renal; PCR: creatinina en plasma; PNa: sodio en plasma; P osm: osmolaridad en plasma; P urea:
urea en plasma; Ucr: creatinina en orina; UNa: sodio en orina; U osm: osmolaridad en orina;
U urea: urea en orina.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 376
puesta diurtica superior a 2 ml/kg/h es un ndice de IRA parenquimatosa. Esta prue-
ba puede ser peligrosa por la sobrecarga de volumen que representa.
TRATAMIENTO
Consideraciones generales
Habitualmente son procesos que se resuelven de forma espontnea, debiendo
centrar nuestra actuacin mientras tanto en prevenir las complicaciones de la
uremia.
Monitorizacin de peso, diuresis, balance hdrico, TA, electrlitos y equilibrio
cido-base.
Tratamiento especfico de la enfermedad de base.
Precaucin al usar frmacos nefrotxicos y contrastes radiolgicos, ajustando
las dosis de frmacos al grado de insuficiencia renal.
Revisar prescripciones varias veces al da y variarlas en funcin del estado de
hidratacin y peso corporal.
Resulta prioritario actuar sobre situaciones de compromiso vital (hiperpotase-
mia, acidosis severa, EAP).
Aspectos nutricionales: aporte energtico mnimo > 50 kcal/kg, resultando dif-
cil en la prctica clnica bajo condiciones de restriccin hdrica. Al menos 1-2
g/kg/da de protenas, va oral o parenteral, pues la supresin total de prote-
nas induce hipercatabolismo y destruccin tisular. Est indicada la nutricin paren-
teral si no hay tolerancia enteral.
Asociar ranitidina ajustada al aclaramiento renal para prevencin de la hemo-
rragia digestiva.
El pronstico viene dado en funcin del tipo de IRA:
Prerrenal: cuadro reversible tras corregir situacin hemodinmica.
Parenquimatosa: no hay tratamiento para el fallo renal isqumico o nefro-
txico. Deber evitarse la progresin del cuadro, previniendo y tratando las
complicaciones que surjan.
Cuando el fallo renal aparece durante el curso de un fallo multiorgnico
(shock, sndrome de distrs respiratorio agudo, sndrome de respuesta infla-
matoria sistmica), la IRA acta como marcador pronstico.
Posrrenal: reversible si se soluciona precozmente el problema.
Situaciones especficas
Oligoanuria con deplecin de volumen intravascular
1. Reposicin de volumen con solucin salina isotnica a 10-20 ml/kg en 30-60
minutos (o lentamente si no existe shock), valorando la necesidad de adminis-
trar coloides o concentrado de hemates.
2. Si no hay respuesta con buena hidratacin: furosemida a dosis iniciales de 1 mg/kg
iv, aumentando progresivamente hasta llegar a 5 mg/kg/dosis iv si no se obtie-
ne una diuresis adecuada. Si no hay respuesta, deber plantearse comenzar con
depuracin extrarrenal, pudiendo emplearse mientras tanto una perfusin con-
377 Insuficiencia renal aguda
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 377
tinua de furosemida (0,1 mg/kg/h hasta 5 mg/kg/h), asociando dopamina a dosis
renales (2,5-5 g/kg/min).
Oligoanuria con sobrecarga de volumen intravascular
1. Restriccin hdrica: prdidas insensibles (300 ml/m
2
/da de superficie corporal)
+ diuresis + prdidas extrarrenales (vmitos, diarrea, drenajes, etc.). La fiebre y
la taquipnea incrementan las prdidas insensibles (12,5% por cada C de fiebre).
Las prdidas insensibles se reemplazarn con agua libre y con 3 mEq de Na y
Cl por cada 100 ml de agua. El resto de los lquidos depender de la composi-
cin de la orina y dems prdidas, que deben ser medidas peridicamente.
El peso del paciente debe disminuir entre 0,5-1% al da como resultado de lo
anterior.
2. Furosemida.
3. Tcnicas de depuracin extrarrenal.
4. Valorar ventilacin mecnica si existe compromiso respiratorio o se desarrolla
edema agudo de pulmn (EAP).
Desequilibrio hidroelectroltico y cido-base
Hiperhidratacin. Es frecuente en situaciones de anuria u oliguria marcada a pesar
de la restriccin hdrica, ya que se genera agua endgena.
El diagnstico debe ser precoz, antes de aparicin de edemas: aumento de peso
+ hiponatremia dilucional + aumento presin venosa central.
Tratamiento: restriccin de lquidos (a veces no es posible, por necesidad de ade-
cuado aporte calrico y medicacin). Probar la administracin de furosemida; la falta
de respuesta a esta ltima es indicacin de depuracin extrarrenal.
Hiponatremia. Es dilucional en la IRA oligoanrica, tratndose con la restric-
cin hdrica.
Si [Na
+
] < 120 mEq/L, existen signos de afectacin neurolgica (estupor, con-
vulsiones, coma, etc.), o si la IRA es no oligrica, corregir el dficit con soluciones
salinas al 3% iv en 2-4 horas, en hiponatremias graves sintomticas corregir hasta
concentraciones de 125-130 mEq/L para evitar el dao neurolgico.
Hiperpotasemia. Frecuente en IRA oligoanrica, tanto por disminucin de la excre-
cin renal como por salida del K
+
intracelular e hipercatabolismo. Favorecida por la
hipocalcemia y acidosis (por cada descenso 0,1 unidades de pH aumenta el K 0,3 mEq/L).
Tratamiento (Tabla V): indicado si [K
+
] > 6,5 mEq/L (o menor si se comprueba
un ascenso rpido) o alteraciones en EKG (T picudas, aplanamiento de ondas P, alar-
gamiento del P-R, QRS ancho) (Tabla V).
Hipercalcemia. Debe prevenirse con la administracin de sales de calcio (car-
bonato clcico 30-50 mg/kg/da oral, o gluconato clcico al 10% iv, a 1 ml/kg, si no
hay tolerancia enteral), repitiendo las dosis segn los niveles de calcemia.
Puede existir hipocalcemia por unin de este in con el fsforo, que suele ser
asintomtica. Slo requiere tratamiento si es severa, sintomtica o para correccin
de la hiperpotasemia. Debe evitarse Ca x P > 70, por aparicin de calcificaciones
metastsicas, por tanto, en caso de coexistir hiperfosfatemia debemos disminuir el
P a la vez que corregimos la hipocalcemia.
378 F. de la Cerda, J. Martn -Govantes
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 378
Hiperfosforemia. Por disminucin de su excrecin y mayor liberacin de los teji-
dos (sobre todo rabdomilisis, hemlisis o lisis tumoral). El tratamiento con quelantes
(carbonato clcico 300-400 mg/kg/da vo, repartido durante las comidas) evita su absor-
cin intestinal. Si es muy elevada, la administracin de calcio puede inducir la forma-
cin de calcificaciones metastsicas, siendo indicacin de depuracin extrarrenal.
Hipermagnesemia. Por disminucin de su excrecin. Suele ser leve y asintom-
tica. Deben evitarse frmacos que contengan Mg (anticidos, dipiridona).
Hiperuricemia. Se aumenta su produccin (junto con LDH, fsforo y potasio)
en el tratamiento de procesos linfo y mieloproliferativos. Suele ser asintomtica. Si
se asocia con anuria es indicacin de dilisis para evitar la precipitacin.
Acidosis metablica. Si es leve o moderada no debe tratarse, por riesgo de pro-
vocar alcalosis, hipocalcemia, hipopotasemia, sobrecarga de volumen y edema de
pulmn. Constituyen indicaciones de tratamiento:
pH < 7,25.
[HCO

3
] < 12 mEq/L.
pCO
2
< 25 mmHg, como muestra de compensacin respiratoria mxima.
Coexistencia de otras alteraciones metablicas, como hiperpotasemia.
Tratamiento: correcin con bicarbonato sdico iv, a dosis de bicarbonato (mMol)
= defecto de bases x peso corporal (kg) x 0,3 a pasar en 2-4 h, y posteriormente
reevaluar. La acidosis aumenta la fraccin ionizada del calcio total, por ello antes
de administrar bicarbonato conviene asegurar unos niveles adecuados de calcio y
fsforo que prevengan una hipocalcemia brusca (incluso tetania).
Depuracin extrarrenal (hemodilisis, hemofiltracin, dilisis peritoneal)
No existen valores establecidos de creatinina, urea o cistatina a partir de los
cuales deba iniciarse la dilisis. La indicacin de sta va a depender de la diuresis, la
velocidad de incremento de los marcadores de retencin nitrogenada y la aparicin
de descompensacin hidroelectroltica (Tabla VI).
379 Insuficiencia renal aguda
Tabla V. Tratamiento de la hiperpotasemia
Gluconato clcico 10%: 0,5-1 ml/kg, iv a pasar en 5-10 min.Vigilar aparicin de bradi-
cardia.
Bicarbonato Na 1m: 1-2 mEq/kg diluido 1:1 con suero glucosado al 5%, iv a pasar en
10-20 min.
Insulina (0,1-0,2 U/kg iv) + Glucosa (0,5-1 g/kg iv) en 30-60 min. Continuar con per-
fusin de suero glucosado 10% (2-4 ml/h), e insulina 1-2 U por cada 4 g de glucosa.
Salbutamol iv (5 g/kg) en 15 ml de suero glucosado al 5% en 15 min.
Salbutamol nebulizado: 0,1 mg/kg (0,02 ml/kg), mx. 5 mg.
Resinas de intercambio inico: sulfonato de poliestireno (Resincalcio

), 1 g/kg en 2
ml/kg de suero glucosado 10%, oral o preferentemente rectal, repitiendo cada cuatro
horas si fuera necesario. Precaucin si hipercalcemia.
Hemodilisis.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 379
Es necesario el tratamiento sustitutivo renal en aproximadamente un 20% de
los casos de IRA. ste, aunque no acelera la recuperacin, mejora la supervivencia.
La modalidad de eleccin va a a depender de la situacin del paciente, dispo-
nibilidad y experiencia de cada unidad. As, en el nio hemodinmicamente estable
con gran sobrecarga de volumen y fcil acceso vascular sera aconsejable la hemo-
dilisis intermitente; en cambio, ante inestabilidad hemodinmica es de eleccin la
hemofiltracin, debiendo combinarla con dilisis (hemodiafiltracin) en pacientes
con catabolismo alto, al ser la primera una tcnica aislada menos eficaz. Si hay alte-
raciones en la coagulacin es de eleccin la dilisis peritoneal.
BIBLIOGRAFA
1 Andreoli SP. Acute renal failure in the newborn. Semin Perinatol 2004;28(2):112-23.
2. Barletta GM, Bunchman TE. Acute renal failure in children and infants. Curr Opin Crit Care
2004;10(6):499-504.
3. Boydstun II. Acute renal failure. Adolesc Med Clin 2005;16(1):1-9.
4. Brady HR, Brenner BM. Insuficiencia renal aguda. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL,
Longo DL, Jameson JL, y Isselbacher KJ (eds). Harrison. Principios de Medicina Interna. 16 ed (en espa-
ol). McGraw-Hill Interamericana; 2006.
5. Espino Hernndez M, Granados A. Fallo renal agudo. Diagnstico. En: Garcia Nieto V, Santos Rodri-
guez F, Rodrguez-Iturbe B, editores. Nefrologa peditrica. 2 ed. Madrid: Aula Mdica, 2006; 633-
43.
6. Eulmesekian P, Schnitzler E, Minces P, Ferraris J. Insuficiencia renal aguda. En: Lpez-Herce Cid J,Calvo
Rey C, Lorente Acosta MJ, Baltodano Agero A(eds). Manual de cuidados intensivos peditricos. 2
ed. Madrid: Publimed, 2004; 382-8.
7. Martn Govantes J. Insuficiencia renal aguda. An Pediatr Contin 2006;4(3):151-8.
Rey Galan C, Medina Villanueva A, Concha Torre A. Fallo renal agudo. Tratamiento. En: Garcia Nieto
V, Santos Rodriguez F, Rodrguez-Iturbe B (eds). Nefrologa peditrica. 2 ed. Madrid: Aula Mdica,
2006; 645-51.
380 F. de la Cerda, J. Martn -Govantes
Tabla VI. Indicaciones de depuracin extrarrenal
Anuria o diuresis < 200 ml/12 h/1,73 m
2
Hiperpotasemia intensa persistente
Sobrecarga hdrica que no responde a diurticos (EAP, ICC)
HTA por sobrecarga de volumen refractaria al tratamiento mdico
Hiponatremia intensa
Acidosis metablica grave (pH < 7,1 con bicarbonato < 15 mEq/L)
Ascenso progresivo de creatinina y urea
Sntomas de uremia (pericarditis, pleuritis, encefalopata) en presencia de nitrgeno
ureico srico > 100-150 mg/dL
Hipocalcemia sintomtica con hiperfosfatemia
Intoxicacin por frmacos dializables (litio, salicilatos, etanol, metanol, aminoglucsidos,
teofilina, fenobarbital)
Imposibilidad de nutricin adecuada o transfusiones por balances positivos mantenidos
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 380
INTRODUCCIN
La insuficiencia renal crnica (IRC) es la situacin clnica resultante de la reduc-
cin crnica y a menudo progresiva del filtrado glomerular, que supone la prdida
de la capacidad de mantener la homeostasis fisiolgica del organismo.
Definimos la IRC como:
La presencia de dao renal, independientemente de su causa, durante ms de
3 meses, o
La disminucin del filtrado glomerular por debajo de 60 ml/min/1,73 m
2
, duran-
te ms de 3 meses, con o sin dao renal.
El dao renal se identifica por la presencia de marcadores de enfermedad
presentes en sangre (elevacin de la urea, creatinina, etc.), orina (proteinuria, etc),
estudios de imagen (p. ej., presencia de cicatrices renales) y sobre todo, en la biop-
sia renal.
Clculo del filtrado glomerular
La forma ms correcta de calcular el filtrado glomerular (FG) es mediante la
determinacin del aclaramiento de creatinina, segn la frmula:
Volumen/minuto x Creatinina en orina
Aclaramiento de creatinina:
Creatinina en plasma
Para la aplicacin de esta frmula se requiere la recogida de orina de 24 horas.
En los servicios de urgencias, donde este procedimiento no es posible, se puede
estimar el FG de una manera bastante exacta mediante la aplicacin de frmulas
matemticas. La ms empleada es la frmula de Schwartz:
k x talla (cm)
Filtrado glomerular:
Creatinina en plasma
La constante del numerador k tiene un valor distinto dependiendo de la edad
del paciente. As, en menores de un ao el valor de k es 0,45, en preescolares y esco-
lares es de 0,55, y en adolescentes mayores de 13 aos de 0,7 para varones y de
0,57 para mujeres.
Valores normales de la tasa de FG segn la edad
La definicin de IRC expuesta anteriormente es nicamente aplicable a nios
mayores de 2 aos, ya que la tasa de FG es menor, de manera fisiolgica, por deba-
Insuficiencia renal crnica:
protocolo de urgencias
D. Canalejo, J.D. Gonzlez, R. Bedoya, J.J. Martn-Govantes
42
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 381
jo de esa edad. En la siguiente tabla se detallan las tasas de FG normales segn la
edad (Tabla 1).
ETIOLOGA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
Las causas de IRC son variables, segn las condiciones socioeconmicas de la
poblacin, su carga gentica, etc. En nuestro medio, segn refleja el Registro Espa-
ol Peditrico de Insuficiencia Renal, las causas ms frecuentes de IRC son:
1. Nefropatas estructurales (45%), por ejemplo, uropatas, displasias renales.
2. Glomerulopatas (20%), por ejemplo, glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
3. Nefropatas hereditarias (18%), nefronoptisis, sndrome de Alport, cistinosis.
4. Nefropatas vasculares y sistmicas (9%), prpura de Schenlein-Henoch, lupus
eritematoso sistmico (LES).
5. Otros (8%).
PRESENTACIN CLNICA
El conocimiento de las distintas y variadas formas de presentacin de la IRC nos
permite realizar un diagnstico precoz de la enfermedad:
1. Alteraciones ecogrficas prenatales: en la ecografa materna rutinaria se pueden
detectar alteraciones fetales como la ureterohidronefrosis o los quistes renales.
2. Masa abdominal: tumores renales, hidronefrosis, megavejiga.
3. Fallo de medro, vmitos, episodios de deshidratacin con alteraciones elec-
trolticas en nios pequeos.
4. Talla baja o retraso puberal.
5. Palidez o cansancio debido a la anemia de trastornos crnicos subyacentes.
6. Infecciones del tracto urinario: es necesario descartar anomalas estructurales
que condicionen infecciones de repeticin, o detectar cicatrices renales acom-
paantes.
7. Enuresis: debemos prestar especial atencin a la enuresis secundaria, que puede
tener como patologa de base un sndrome de polidipsia-poliuria.
8. Hipertensin arterial.
9. Insuficiencia cardaca congestiva, como consecuencia de una HTA no tratada
o una sobrecarga hidrosalina.
10. Hematuria macroscpica: puede ser el sntoma de comienzo como una enfer-
medad poliqustica autosmica dominante o un sndrome de Alport.
382 D. Canalejo y cols.
Tabla 1. Valores normales de FG segn la edad
< 1mes 30 20 ml/min/1,73 m
2
3 meses 40 15 ml/min/1,73 m
2
6 meses 60 30 ml/min/1,73 m
2
1 ao 80 30 ml/min/1,73 m
2
2 aos 100 25 ml/min/1,73 m
2
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 382
11. Sndrome nefrtico.
12. Insuficiencia renal aguda: una insuficiencia renal aguda que no se resuelve o lo
hace de forma parcial puede conducir a IRC.
13. Hematuria microscpica o proteinuria.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
Despus de una anamnesis y exploracin fsica detalladas, para una evaluacin
ms completa del paciente son necesarias algunas pruebas complementarias:
Hemograma completo.
Bioqumica (incluyendo urea, creatinina, glucosa, Na, K, Ca, fsforo y protenas
totales, cido rico, colesterol, triglicridos, FA, Cl, Mg).
Gasometra.
Sedimento de orina.
Urocultivo.
Estudios de imagen:
Rx AP de trax: si sospechamos sobrecarga hdrica, ICC, EAP.
Rx de mano y mueca: en el estudio de talla baja o fallo de medro.
Estudio de vas urinarias:
- Ecografa renal.
CUMS.
- Renograma isotpico.
- Urografa intravenosa.
Analtica especializada:
Orina de 24 horas.
PTH, metabolitos de la vitamina D.
Estudio de anemia: metabolismo del hierro, vitamina B12 y cido flico.
Serologa vrica.
INDICACIONES DE INGRESO
Debut clnico.
Progresin rpida de la IRC.
Complicaciones graves de la IRC:
Crisis hipertensiva.
Sobrecarga hdrica: insuficiencia cardaca congestiva (ICC), edema agudo de
pulmn (EAP).
Anemia severa.
Hiperpotasemia severa (> 7 mEq/L o repercusin cardiaca).
Acidosis severa.
ITU intercurrente o infeccin potencialmente grave.
Peritonitis aguda o problemas tcnicos en pacientes en dilisis peritoneal (DPA).
Trasplante renal: consultar.
TRATAMIENTO
El tratamiento est dirigido a mantener un adecuado control sobre las altera-
ciones que presentan estos pacientes: trastornos hidroelectrolticos, acidosis meta-
383 Insuficiencia renal crnica: protocolo de urgencias
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 383
blica, osteodistrofia renal, malnutricin, retraso del crecimiento, anemia e HTA. Es
importante preservar en la medida de lo posible la funcin renal para enlentecer la
progresin del fallo renal. Finalmente, cuando se llegue a situacin terminal, es pre-
ciso iniciar tratamiento renal sustitutivo.
Balance hidroelectroltico
En la insuficiencia renal crnica pueden existir fases de poliuria, diuresis nor-
mal y oligoanuria. Por tanto, la administracin de lquidos, tanto orales como intra-
venosos, se debe calcular sumando a las prdidas insensibles del paciente (400
ml/m
2
/da o 15-30 ml/kg/da), la diuresis media de los das anteriores.
El aporte de sodio diario debe estar entre 1 y 2 mEq/kg, aunque se recomien-
da administrar una dieta pobre en sal si el paciente presenta hipertensin, sndro-
me nefrtico o est en tratamiento con esteroides a altas dosis.
En fases avanzadas de la IRC se debe restringir el aporte de potasio (evitar fru-
tos secos, pltanos, ctricos, marisco, chocolate y patatas). Al cocinar la verdura, cam-
biar el agua de coccin varias veces. Si encontramos un potasio por encima de 6,
iniciamos tratamiento. Se emplean, de forma escalonada, resinas de intercambio ini-
co (Resn Calcio

1 g/kg/dosis), gluconato clcico 10% (0,5 ml/kg iv y lento), bicar-


bonato (2-3 mEq/kg iv en 30 minutos), suero glucosado con insulina (0,1 U/kg/hora)
o salbutamol.
Tratamiento nutricional
Nuestros objetivos nutricionales deben ser:
Garantizar un adecuado crecimiento y desarrollo.
Evitar malnutricin.
Disminuir produccin de toxinas urmicas.
Influir favorablemente sobre la evolucin de la IRC.
Para alcanzar estos objetivos debemos seguir una serie de recomendaciones
dietticas:
Mantener un aporte adecuado de energa. Los aportes energticos deben cubrir
el 100% de la cantidad recomendada por la RDA. En lactantes, los aportes deben
aumentar hasta el 110-115%.
Si la talla se encuentra por debajo del percentil 3, calculamos un aporte ener-
gtico de 100-120 kcal/kg/da.
Reparto energtico: hidratos de carbono 55-60%, grasas 35-40%, protenas 7-
11%.
En caso de que no podamos conseguir estos objetivos por anorexia o vmitos,
debemos emplear nutricin enteral por sonda nasogstrica o alimentacin a tra-
vs de gastrostoma.
Control de la acidosis
La acidosis se produce por prdidas de bicarbonato por la orina, y por la dismi-
nucin de la excrecin de cidos. La correccin de la acidosis se debe realizar segn
controles de gasometra, con una dosis de inicio entre 1 y 3 mEq/kg y da. Empleamos
siempre que sea posible la va oral (1 g de bicarbonato equivale a 12 mEq).
384 D. Canalejo y cols.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 384
La correccin de la acidosis nos permite un mayor control sobre el retraso
del crecimiento, la osteodistrofia y la hiperkaliemia.
Osteodistrofia renal
La osteodistrofia renal (ODR) engloba alteraciones del metabolismo mineral
y seo que presentan los nios en IRC, que tienen como consecuencia un remo-
delado seo alterado y retraso del crecimiento.
Podemos diferenciar la enfermedad sea de alto remodelado, en nios con
retencin de fosfatos, hipocalcemia, sntesis disminuida de calcitriol, hiperplasia para-
tiroidea y resistencia a la PTH, y la enfermedad sea de bajo remodelado, en nios
en los que se emplean altas dosis de vitamina D, de quelantes clcicos o en nios
en dilisis. En este caso aparece hipercalcemia, y niveles de PTH en lmites norma-
les o bajos.
En el tratamiento de la ODR, nuestros objetivos deben ser:
La ausencia de sntomas, como el dolor seo, deformidades o debilidad muscular.
Prevenir la hiperfosfatemia.
Evitar la hipercalcemia.
Mantener niveles de PTH por encima de los valores normales para evitar la
enfermedad sea de bajo remodelado.
El tratamiento de la ODR tambin es escalonado. En primer lugar debemos con-
trolar la hiperfosfatemia, mediante medidas dietticas y el empleo de quelantes de fs-
foro, que se administran con las comidas. Utilizamos normalmente el carbonato cl-
cico (50-80 mg/kg/da), y en caso de que en el paciente aparezca una hipercalcemia,
usamos quelante sin calcio, como el sevelamer (empleando la misma dosis que us-
bamos de carbonato clcico). Cuando controlamos la hiperfosfatemia, iniciamos tra-
tamiento con anlogos de la vitamina D, el ms empleado el calcitriol (0,25-0,5 g/da).
El paracalcitol es otro anlogo que, controlando el hiperparatiroidismo, es menos hiper-
calcemiante que el calcitriol, aunque actualmente existe poca experiencia de su uso
en nios. En cuarto lugar estn los calcimimticos, que estimulan directamente el recep-
tor de calcio de la glndula paratiroides, suprimiendo la secrecin de PTH, y de los
que tampoco disponemos de suficiente experiencia en nios.
Anemia
La anemia de la IRC es tambin multifactorial, normoctica y normocrmica:
Hemoltica (toxinas urmicas, acidosis metablica, etc.).
Hemorrgica (ditesis hemorrgica, extracciones).
Carencial (hierro, cido flico, vitamina B12).
Hipoproliferativa (toxicidad por PTH, aluminio, etc.).
Suele ser una anemia bien tolerada, ya que se ha instaurado de forma muy lenta.
Si la hemoglobina est por debajo de 10, debemos inicial tratamiento con eritropo-
yetina (dosis inicial: 50-150 UI/kg/semana), siempre y cuando el paciente tenga nive-
les normales de hierro, ferritina, cido flico y vitamina B12. Nuestro objetivo es
alcanzar una hemoglobina mayor de 12.
En estos pacientes debemos evitar en lo posible el uso de transfusiones, ya que
con stas lo ponemos en contacto con antgenos extraos frente a los que puede
385 Insuficiencia renal crnica: protocolo de urgencias
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 385
formar anticuerpos, y en un futuro puede favorecer la aparicin de un rechazo humo-
ral cuando reciba un trasplante renal. Est indicada cuando la hemoglobina cae
por debajo de 6 g/dL, si hay anemia sintomtica o si existe un aumento de las nece-
sidades de oxgeno.
Hipertensin arterial
El control de la tensin arterial disminuye la morbi-mortalidad en la IRC y enlen-
tece la progresin del fallo renal. Nuevamente, el tratamiento es escalonado: restric-
cin de la sal en la dieta y frmacos antihipertensivos.
Para conseguir un control a largo plazo de la hipertensin arterial se puede
utilizar:
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: enalapril, dosis de ini-
cio 0,1 mg/kg/da (mximo 1 mg/kg/da) y dosis de mantenimiento 0,6 mg/kg/da
(mximo 40 mg al da), en 1 o 2 tomas al da. Monitorizar los niveles plasmti-
cos de potasio y de creatinina por la posible aparicin de hiperpotasemia y de
agravamiento de la insuficiencia renal.
Bloqueantes de los canales de calcio: amlodipino, 2,5-5 mg al da en dosis nica.
Al igual que el nicardipino, puede causar taquicardia.
Si el paciente presenta sobrecarga de lquidos, la furosemida a 0,5-2 mg/kg/dosis
(mximo 6 mg/kg/da) es el tratamiento de eleccin. Puede utilizarse como coad-
yuvante de otros frmacos hipotensores en casos de hipertensin resistente.
En la crisis hipertensiva (TA por encima del percentil 99), empleamos nifedipi-
no sublingual o nitroprusiato sdico en perfusin intravenosa (0,5-10 g/kg/minu-
to).
Talla baja
El retraso de la talla tiene un origen multifactorial:
Osteodistrofia renal.
Acidosis metablica.
Infecciones intercurrentes.
Malnutricin energtica.
Alteraciones del metabolismo hidroelectroltico.
Anemia.
En los casos en los que habiendo controlado estos factores no se consigue evi-
tar el retraso del crecimiento, debe comenzarse el tratamiento con hormona de
crecimiento.
PRESERVACIN DE LA FUNCIN RENAL
En la medida de lo posible debemos emplear medidas que enlentezcan la pro-
gresin del fallo renal, para as demorar el tratamiento renal sustitutivo. La hiperfil-
tracin y la proteinuria favorecen la progresin del fallo renal. Los IECA, ARAII y la
combinacin de stos enlentecen la evolucin.
Otras medidas para preservar la funcin renal son:
Controlar la hiperlipemia, mediante ejercicio, medidas dietticas, y si no se con-
trola as, empleamos estatinas.
386 D. Canalejo y cols.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 386
Evitar el uso de frmacos nefrotxicos, como el ibuprofeno o los aminogluc-
sidos; resulta de especial importancia ajustar la dosis de los frmacos que vaya-
mos a emplear en estos nios, sobre todo de los antibiticos, segn el FG que
tengan en cada momento.
Debemos tratar de forma enrgica las ITU intercurrentes.
Tratamiento renal sustitutivo
En la situacin de fallo renal terminal es necesario el empleo de medidas de
depuracin extrarrenal para poder mantener el equilibrio homeosttico del orga-
nismo. A continuacin se detallan las indicaciones de dilisis.
Indicaciones de dilisis
Pacientes con evidencias de laboratorio de alteracin de la funcin renal, ade-
ms de:
1. Sntomas asociados a la uremia:
a. Nuseas, vmitos, gastritis con hemorragia.
b. Alteraciones del estado mental.
c. Pericarditis.
d. Ditesis hemorrgica con disfuncin plaquetaria.
2. Sobrecarga de lquidos refractaria o progresiva.
3. Hiperpotasemia incontrolable.
4. Acidosis metablica severa.
No obstante, nuestro objetivo final debe ser el trasplante renal, considerado
el tratamiento renal sustitutivo definitivo.
Consideraciones
La IRC es una patologa de tratamiento complejo.
Para una evaluacin adecuada es de gran utilidad conocer los ltimos contro-
les clnicos y analticos.
En Urgencias es necesario prestar especial atencin a complicaciones graves
que requieran atencin inmediata: hiperpotasemia y acidosis severas, crisis hiper-
tensivas, insuficiencia cardaca congestiva e infecciones.
Es necesario siempre evitar frmacos nefrotxicos.
Ajustar dosis de frmacos segn filtrado glomerular.
BIBLIOGRAFA
1. Hogg RJ, Fur th S, Lemley KV et al on behalf of the Natinal Kidney Foundation. K/DOQI clinical
practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Am J Kidney
Dis 2002;39(suppl 1):S1-S266.
2. Alonso A, Bedoya R, en nombre de Registro Espaol Peditrico de Insuficiencia Renal (REPIR). Comu-
nicacin al XXX Congreso Nacional de Nefrologa Peditrica. Murcia. Junio 2004.
3. Wingen AM, Mehls O. Nutrition in children with preterminal chronic renal failure. Myth or important
therapeutic aid= Pediatr Nephrol 2002;17:111-120.
4. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical practice guidelines for nutrition in chronic
renal failure. Pediatric guidelines. Am J Kid Dis 2000;35(suppl 2):S105-S136.
387 Insuficiencia renal crnica: protocolo de urgencias
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 387
5. Ledermann SE, ShawV, Trompeter RS. Long-term enteral nutrition in infants and young children
with chronic renal failure. Pediatr Nephrol 1999;13:870-5.
6. Klaus G, Watson A, Edefonti A, Fishchbach M. Rnnholm K, Schefer F et al. Prevention and treat-
ment of renal osteodystrofy in children on chronic renal failure: European Guidelines. Pediatrics Neph-
rology 2006;21:151-9.
7. Salusky IB. Are new vitamin D analogues in renal bone disease superior to calcitriol?. Pediatr Neph-
rol 2005;20:393-8.
8. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Chil-
dren and Adolescents.The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure in Children and Adolescents. Pediatrics 2004;114:555-576.
9. Groothoff JW. Long-term outcomes of children with end-stage renal disease. Pediatr Nephrol
2005;20:849-53.
10. Burgess E. Conservative treatment to slow deterioration of renal function: Evidence-based recom-
mendations. Kidney Int 1999;55(suppl 70):S17-S25.
11. Daschner M. Drug dosage in children with reduced renal function. Pediatr Nephrol 2005; 20:1675-
86.
12. Edward TZ. Inicio de la dilisis. En: Daugirdas JT, Blake PG, Todd SI (eds). Manual de dilisis. 2 ed.
Barcelona. Ed. Masson, 2003; 3-5.
388 D. Canalejo y cols.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 388
IX. URGENCIAS GASTROENTEROLGICAS
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 389
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 390
El nio presenta una serie de caractersticas dependientes de la inmadurez de
su aparato digestivo hacindolo ms predispuesto al vmito, tanto cuanto ms peque-
o sea. Adems, los neonatos y lactantes son mucho ms susceptibles a sufrir alte-
raciones hidroelectrolticas secundarias a los vmitos.
DEFINICIONES
Vmito: expulsin violenta por la boca del contenido gstrico y de las porciones
altas del duodeno provocada por un aumento de la actividad motora de la pared
gastrointestinal y del abdomen.
Regurgitacin: expulsin no forzada, sin nuseas y sin contraccin de la muscu-
latura abdominal.
Nuseas: deseo de vomitar acompaado de sntomas neurovegetativos como
son salivacin, palidez, diaforesis, taquicardia y anorexia.
ETIOLOGA
El vmito es un sntoma inespecfico secundario a gran variedad de patologas,
que puede afectar a gran diversidad de aparatos y sistemas: patologa del aparato
digestivo, patologa del SNC, infecciones, alteraciones metablicas, patologa del sis-
tema renal, intoxicaciones y otros (psicosomticos, embarazo, etc.). Es decir que el
vmito puede ser debido a causas banales o a otras muy graves, pudiendo incluso
comprometer la vida del paciente.
Causas ms frecuentes
Infecciones: gastroenteritis aguda (GEA), infecciones de vas respiratorias altas
(VRA), otitis, neumonas, infecciones del tracto urinario (ITU), sepsis, meningitis.
Patologa quirrgica: invaginacin intestinal, apendicitis aguda.
Otros: reflujo gastroesofgico (RGE), trastornos del comportamiento alimentario.
La edad del paciente es una buena referencia para la realizacin del diagnsti-
co diferencial debido a que muchas enfermedades ocurren preferentemente en
determinadas etapas del desarrollo.
Menores de 3 semanas
Situaciones fisiolgicas: ingestin de lquido amnitico, grietas en el pezn (san-
gre), abrigo excesivo.
Errores en la alimentacin: sobrealimentacin, preparacin de biberones muy
concentrados.
Sndrome emtico
C. Montero
43
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 391
Infecciones: GEA, ITU, infecciones de VRA, meningitis, sepsis.
Anomalas obstructivas intestinales congnitas.
RGE.
Deshidratacin.
Alergia/intolerancia a protenas vacunas.
Enfermedades metablicas: insuficiencia suprarrenal, diabetes mellitus, errores
innatos del metabolismo.
Enfermedades neurolgicas: hematomas, hidrocefalia.
Enfermedades renales: uropata obstructiva, insuficiencia renal.
De 3 semanas a 4 aos
Situaciones fisiolgicas, transgresin diettica, sobrealimentacin.
Tos, sndrome pertusoide.
Infecciones: GEA, ITU, infecciones VRA, meningitis, sepsis.
RGE.
Obstruccin del aparato digestivo: cuerpo extrao intraesofgico, estenosis
hipertrfica de ploro, invaginacin intestinal, hernia incarcerada, anomalas obs-
tructivas intestinales congnitas, enfermedad de Hirschsprung.
Patologa quirrgica: apendicitis, peritonitis.
Intoxicaciones, vmitos tras medicacin.
Enfermedades neurolgicas: tumores, edema cerebral, hidrocefalia.
Enfermedades renales: uropata obstructiva, insuficiencia renal.
Enfermedades metablicas: insuficiencia suprarrenal, diabetes mellitus, errores
innatos del metabolismo.
Mayores de 4 aos
Infecciones: GEA, ITU, infecciones de VRA, meningitis, sepsis.
Enfermedades gastrointestinales: estenosis esofgicas adquiridas, RGE, cuerpo
extrao intraesofgico, lcera pptica, hematoma duodenal, pancreatitis, hepa-
titis, gastritis, enfermedad inflamatoria intestinal, clico biliar.
Obstruccin gastrointestinal: bridas, malrotacin intestinal con o sin vlvulo, inva-
ginacin intestinal.
Patologa quirrgica: apendicitis, peritonitis.
Enfermedades neurolgicas: migraas, tumores, hipertensin intracraneal.
Cinetosis, sndrome vertiginoso.
Enfermedades metablicas: cetoacidosis diabtica, insuficiencia suprarrenal.
Enfermedades renales: uropata obstructiva, insuficiencia renal, clico nefrti-
co.
Intoxicaciones.
Otros: vmitos psicgenos, trastornos del comportamiento alimentario, emba-
razo, vmitos cclicos.
DIAGNSTICO
Dentro de los objetivos principales del pediatra se encuentran el detectar la
etiologa del vmito, as como observar la repercusin sobre el estado general y el
392 C. Montero
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 392
metabolismo hidroelectroltico del paciente. Lo fundamental en el diagnstico es
una buena anamnesis y una exploracin completa del nio:
Historia clnica. Preguntar acerca de las caractersticas de los vmitos (color, olor,
contenido, fuerza, cantidad, frecuencia, etc.), relacin con las comidas, tcnica de
alimentacin (cantidad diaria y de cada toma, forma de preparacin, tcnica
de administracin), si se acompaan o no de nuseas, tiempo de evolucin y
sintomatologa acompaante.
Antecedentes personales: nio sano o con patologa de base.
Exploracin fsica:
Inspeccin general: afectacin o no del estado general.
Exploracin completa por aparatos.
Patrn respiratorio: hipernea (acidosis metablica o cetoacidosis diabtica)
o dificultad respiratoria.
Signos de deshidratacin: sed intensa, sequedad de piel y mucosas, fontane-
la deprimida, signo del pliegue positivo. Mayor probabilidad de deshidratacin
cuanto ms pequeo sea el nio.
Signos de shock.
Especial atencin si existe afectacin del estado general, signos de shock, sig-
nos de deshidratacin o alteracin del patrn respiratorio. En esos casos
monitorizacin de constantes vitales: TA, FC, FR y pulsioximetra.
Pruebas complementarias. La mayora de los nios que consultan por vmitos pue-
den ser diagnosticados y tratados sin necesidad de ninguna prueba complementaria.
La realizacin de pruebas complementarias se har en funcin de la sospecha
diagnstica:
Bioqumica (estado de hidratacin), glucemia capilar (hipoglucemia, cetoaci-
dosis diabtica).
EAB (acidosis metablica).
Sedimento de orina (lactantes).
Hemograma y reactantes de fase aguda (sepsis).
Rx abdomen (sospecha de obstruccin intestinal, apendicolito).
Rx trax (aspiracin, neumona).
Otros: ecografa, estudio baritado, fondo de ojo, puncin lumbar, TC, etc.
CAUSAS GRAVES DE VMITOS
Es imprescindible descartar estas causas y ante su sospecha la observacin del
paciente debe ser hospitalaria:
Abdomen quirrgico.
Patologa abdominal grave no quirrgica.
Infeccin o hipertensin intracranea.l
Sepsis.
Trastorno metablico grave.
SNTOMAS DE ALARMA
Alteracin del SNC: vmitos sin nuseas, cefalea, focalidad neurolgica, altera-
cin del nivel de conciencia, fontanela anterior abombada, aumento del perme-
393 Sndrome emtico
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 393
tro ceflico (lactantes), signos menngeos, antecedentes de TCE, visin borro-
sa, estrabismo agudo, convulsiones, alteracin de la marcha.
Sepsis: fiebre, afectacin del estado general, petequias, mala perfusin perifri-
ca, quejido, taquicardia y taquipnea.
ITU en lactantes: rechazo de alimentacin, escasa ganancia ponderal, etc.
Apendicitis: primera causa de abdomen agudo en mayores de 3 aos; dolor
en FID, signos de irritacin peritoneal, defensa, febrcula, anorexia.
Peritonitis: abdomen en tabla, postracin, posicin hacia delante, el paciente
evita movimientos.
Obstruccin intestinal: vmitos biliosos o fecaloideos, abundantes, progresivos,
con fuerza, dolor y distensin abdominal y estreimiento.
Estenosis hipertrfica del ploro (EHP): edad alrededor de 1 mes, vmitos abun-
dantes con fuerza, sin bilis, tras las tomas, avidez por las tomas, oliva pilrica,
alcalosis metablica (no acidosis).
Invaginacin intestinal: episodios intermitentes de llanto agudo, vmitos, enco-
gimiento y palidez, seguido de postracin y decaimiento. Heces sanguinolentas
(tacto rectal).
Hernia inguinal incarcerada: primer ao, tumoracin dura inguinal, irritabilidad y
llanto.
Torsin ovrica: dolor brusco y muy intenso en zona ovrica, nuseas y vmi-
tos.
Colecistitis aguda: dolor en hipocondrio derecho, fiebre, vmitos biliosos, icte-
ricia.
Pancreatitis aguda: dolor en hipogastrio, irradiado en cinturn, mejora con la
posicin hacia delante.
Cuerpo extrao esofgico: antecedentes de atragantamiento, sialorrea, disfagia,
etc.
Cetoacidosis diabtica: olor cetonmico intenso, respiracin profunda (acid-
tica), deshidratacin con poliuria, afectacin del estado general, vmitos progre-
sivos, dolor abdominal, prdida de peso, nicturia.
Errores congnitos del metabolismo: lactante con vmitos, alteracin del nivel
de conciencia, taquipnea, irritabilidad o sntomas neurolgicos graves.
Alergia alimentaria: lactante con lactancia materna que tras la toma (a par-
tir de la segunda toma de leche artificial) presenta exantema urticariforme
generalizado, a veces con afectacin del estado general y vmitos alimenti-
cios.
CAUSAS NO GRAVES DE VMITOS
Pacientes con buen estado general, que no presenta clnica de patologa grave.
Hay que valorar los siguientes datos:
Presencia de fiebre: las infecciones son la causa ms frecuente de vmitos en la
infancia.
Tcnica de alimentacin en lactantes: mayor cantidad de la adecuada o mayor
concentracin.
Caractersticas del vmito.
394 C. Montero
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 394
Sntomas de afectacin neurolgica: cefalea hemicraneal (migraa), inestabilidad
y sensacin de giro de objetos (vrtigo).
Sntomas de afectacin digestiva: diarrea y dolor abdominal (GEA), heces ac-
licas y coluria (hepatitis), sialorrea (cuerpo extrao esofgico).
Localizacin del dolor abdominal: epigastrio (gastritis o ulcus), hipocondrio dere-
cho (hepatitis).
Sntomas de afectacin renal: dolor en fosa lumbar irradiado hacia urter y hema-
turia (clico nefrtico).
Sintomatologa miccional asociada: disuria, polaquiuria, tenesmo vesical.
TRATAMIENTO
Criterios de ingreso
Afectacin del estado general.
Deshidratacin importante. Deshidratacin moderada que precise rehidrata-
cin intravenosa.
Fracaso de tolerancia oral (principalmente en lactantes pequeos).
Neonato.
Patologa que requiera tratamiento quirrgico o intravenoso.
Estabilizacin del paciente grave: medidas urgentes
Monitorizacin de constantes vitales.
Canalizacin de va venosa: analtica y reposicin hidroelectroltica.
Sonda nasogstrica.
Rehidratacin oral
Si buen estado general.
Prueba de tolerancia en Urgencias: tras haber pasado 1 hora desde el ltimo vmi-
to, comenzar tolerancia con pequeas cantidades de lquidos (5 ml cada 10 minu-
tos), con suero oral o agua.
Est indicado en:
Lactantes o preescolares con riesgo de deshidratacin.
Escolares con vmitos incoercibles.
Deshidratacin leve.
Angustia familiar.
Una vez decidida el alta del paciente, dejar con dieta hdrica durante 6 u 8 horas
y posteriormente dieta normal hasta que tolere, sin forzar.
Frmacos antiemticos
Prcticamente nunca se utilizan debido a sus efectos secundarios (sntomas
extrapiramidales). Slo hay indicacin en los siguientes casos:
Intoxicaciones graves con vmitos intensos: metoclopramida, clorpromacina.
Procesos con patologa neurovegetativa intensa: tietilperazina.
Vmitos tras quimioterapia: ondansetrn.
Tratamiento en RGE comprobados con pHmetra: domperidona.
395 Sndrome emtico
Partes 215-424 5/7/07 14:03 Pgina 395
CONCLUSIONES
Son producidos por patologa muy diversa.
En algunos casos debidos a patologa grave.
Es fundamental una buena anamnesis y una exploracin fsica completa para lle-
gar al diagnstico.
Vigilar signos de deshidratacin.
Ante la duda de un cuadro grave, ingreso en observacin.
BIBLIOGRAFA
1. Molina Cabaero, JC. Vmitos incoercibles. Urgencias y tratamiento del nio grave 2000; 114: 668-
673.
2. Ruiz-Canela Cceres J, Argelles Martn F.Vmitos en la infancia. Manual de gastroenterologa pedi-
trica 1996; 5: 101-109.
3. de la Torre Esp M, Molina Cabaero, JC. Vmitos. Protocolos diagnsticos y teraputicos en pedia-
tra 2002, tomo 4; 31: 97-105.
4. Tamayo Lpez G, Prieto Bozano G.Vmitos en el nio. Manual prctico de pediatra en atencin pri-
maria 2001; V.1: 307-311.
396 C. Montero
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 396
INTRODUCCIN
La gastroenteritis aguda sigue siendo una de las primeras causas de morbili-
dad infantil y de demanda de atencin sanitaria tanto a nivel de Atencin Primaria
como en Urgencias hospitalarias. Generalmente presenta un curso autolimitado y
la mayora de las veces no requiere hospitalizacin.
Se estima que a escala mundial, cada nio presenta una media de 7 a 30 episo-
dios de diarrea en los primeros 5 aos de la vida.
DEFINICIN
La diarrea aguda es un cuadro definido por el aumento del volumen y nme-
ro de las deposiciones, junto con una disminucin de su consistencia habitual, tenien-
do como referencia el hbito intestinal de cada paciente. Dada la gran variabilidad
en el patrn de las deposiciones se considera diarrea si las heces sobrepasan un
volumen de 10 g/kg/da en el lactante y 200 g/da en el nio mayor.
Segn la duracin de la diarrea puede clasificarse en:
Diarrea aguda: duracin inferior a dos semanas.
Diarrea prolongada: duracin entre dos semanas y dos meses.
Diarrea crnica: se prolonga ms all de dos meses. Este proceso es subsidiario
de estudio por el servicio de Gastroenterologa peditrica.
ETIOLOGA
La diarrea aguda es producida en la mayora de los casos por una infeccin ent-
rica, aunque existen otros procesos no infecciosos que pueden cursar con diarrea.
En los pases en vas de desarrollo las bacterias son los principales agentes produc-
tores de gastroenteritis aguda en la infancia, siendo Shigella, Campylobacter y E. coli
las especies bacterianas ms importantes. En los pases desarrollados los virus supe-
ran ampliamente a las bacterias como causa de gastroenteritis aguda en nios, sien-
do Campylobacter spp y Salmonella spp las especies bacterianas encontradas en
mayor proporcin.
Infecciosa
Actualmente las cifras de gastroenteritis agudas confirmadas etiolgicamente
oscilan del 25 al 75%. Entre los agentes infecciosos se encuentran virus, bacterias y
parsitos.
Diarrea aguda. Deshidratacin
A.I. Garrido, V.M. Navas , M.T. Alonso, A. Rodrguez
44
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 397
Virus
En nuestro medio la principal etiologa de la diarrea aguda infantil es la vrica,
aunque los agentes bacterianos pueden ser los predominantes en determinadas
pocas del ao y en nios mayores. La etiologa vrica supone un 70% de los casos,
identificndose cuatro grandes categoras de estos virus:
Rotavirus (50%): constituyen el principal agente etiolgico productor de diarrea
grave en la infancia e infectan prcticamente a todos los nios en los 4 prime-
ros aos de edad. Son los ms frecuentemente detectados en los casos que
precisan ingreso hospitalario y el principal agente productor de diarrea noso-
comial en las unidades de hospitalizacin infantil.
Adenovirus entricos (serotipos 40 y 41) (8-12%).
Astrovirus (2-11%).
Calicivirus (norovirus (antes Norwalk) y apovirus (antes Sapporo) (8-14%).
Otros: coronavirus, torovirus y picobirnavirus.
Bacterias
Suponen el 30% de los procesos diarreicos. Estos agentes son detectados ms
frecuentemente en pacientes con gastroenteritis tratados de forma ambulatoria:
Campylobacter (jejuni y coli) 6-8%.
Salmonella spp (no Typha) 3-7%.
Shigella (sonnei y flexneri) 1-3%.
E. coli: la dificultad de estudio en heces de las distintas variedades hace que se
disponga de escasos datos sobre su incidencia en nuestro medio.
Las especies productoras de diarrea son:
E. coli productor de toxina Shiga (STEC) o enterohemorrgico (EHEC)
(O157:H7): asociado a sndrome hemoltico urmico.
E. coli enterotoxignico (ECET).
E. coli enteropatgeno (EPEC).
E. coli enteroinvasivo (ECEI).
E. coli enteroadherente (EAEC).
E. coli enteroagregante (EaggEC).
Aeromonas: incidencia muy baja en nuestro medio.
Parsitos
Constituyen el 5-10% de los casos de diarrea aguda. Los principales parsitos
que producen gastroenteritis en nuestro medio son Giardia lamblia y Cryptospori-
dium parvum.
No infecciosa
Defectos anatmicos y patologa subsidiaria de tratamiento quirrgico: enfer-
medad de Hirschsprung, malrotacin intestinal, sndrome de intestino corto
(secundario a enterocolitis necrotizante, gastrosquisis, atresia intestinal, etc.),
duplicacin intestinal, vlvulo, apendicitis aguda, invaginacin intestinal, etc.
Malabsorcin/maldigestin intestinal: enfermedad celaca, dficit de disacarida-
sas, fibrosis qustica, colestasis, etc.
398 A.I. Garrido y cols.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 398
Endocrinopatas: tirotoxicosis, sndrome de Addison, diabetes melllitus, etc.
Neoplasias. feocromocitoma, neuroblastoma, tumor carcinoide, ganglioneuro-
ma, etc.
Alimentarias: sobrealimentacin, frmula hiperosmolar, sorbitol, alergia e intoxi-
cacin alimentarias.
Frmacos: laxantes, antibiticos, antiarrtmicos y antiinflamatorios.
Miscelnea: enfermedad inflamatoria crnica intestinal, inmunodeficiencias, ente-
ropata con prdida de protenas, disautonoma familiar, colon irritable, etc.
FISIOPATOLOGA
Los distintos agentes infecciosos pueden producir gastroenteritis aguda median-
te alguno de los siguientes mecanismos:
Mecanismo enterotoxignico. El perodo de incubacin es corto, cursan sin fie-
bre ni tenesmo rectal, con escaso dolor abdominal y con distensin abdominal.
Las heces son acuosas sin productos patolgicos (sangre, pus y/o moco). Se resuel-
ven generalmente en menos de 48 horas. En estos cuadros se invierte la funcin
enterocitaria, transformndose el proceso de absorcin en un proceso de secrecin
neta de agua y electrlitos, que puede conducir a una deshidratacin aguda.
Los microorganismos implicados pueden ser: Vibrio cholerae, E. coli enterotoxi-
gnico y enteropatgeno, Clostridium, Bacillus cereus y Staphylococcus aureus.
Mecanismo enteroinvasivo. El perodo de incubacin puede llegar a ser de varios
das y la duracin de la enfermedad es ms prolongada. Los pacientes presentan fie-
bre alta, alteracin del estado general, dolor abdominal de tipo clico y tenesmo
rectal. Las heces suelen contener moco, sangre o pus y son menos voluminosas que
en las diarreas por mecanismo enterotoxignico. Entre los agentes que producen
diarrea por este mecanismo encontramos: Shigella spp, Campylobacter, E. coli ente-
roinvasivo,Yersinia enterocoltica, Entamoeba histolytica y Salmonella spp (algunos cua-
dros se asocian a bacteriemia).
Mecanismo citoptico. El prototipo es la infeccin por rotavirus, que coloniza
las clulas epiteliales del intestino delgado, penetran, se multiplican y ocasionan su des-
truccin. Se produce migracin acelerada desde las criptas de enterocitos inmadu-
ros ms secretores que absortivos. Suelen afectar a nios menores de 2 aos, con ms
frecuencia en invierno. Se asocian a sntomas catarrales y cursan con fiebre, afectacin
del estado general y distensin abdominal. Las heces son abundantes y acuosas, sin
productos patolgicos, explosivas, cidas y con cuerpos reductores positivos. Otros
patgenos con este mecanismo lesivo son adenovirus entricos y calicivirus.
VALORACIN CLNICA
Anamnesis
Caractersticas de las deposiciones: duracin, nmero de deposiciones, consis-
tencia de las heces, presencia de moco, pus o sangre.
Sntomas acompaantes: fiebre, vmitos, convulsiones, dolor abdominal, etc.
Datos epidemiolgicos: asistencia a guardera, viajes recientes, contacto con otras
personas con la misma sintomatologa, consumo de alimentos (agua contami-
399 Diarrea aguda. Deshidratacin
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 399
nada, carne o pescado sin cocinar, leche sin pasteurizar, hortalizas sin lavar, berros,
salsas, cremas, etc.), uso reciente de antbiticos, etc.
Diuresis.
Tratamiento recibido en domicilio.
Exploracin fsica
El principal objetivo es el diagnstico certero del grado de deshidratacin.
Peso. El peso antes del inicio de la enfermedad es el dato ms til para esti-
mar la gravedad de la deshidratacin, permitir calcular la prdida ponderal como
porcentaje del peso corporal total. Si no se dispone del dato puede hacerse una
estimacin del percentil de peso que le correspondera segn las curvas de creci-
miento. En lactantes, menos del 5% se considera deshidratacin leve, 5-10% mode-
rada y > 10% grave. En nios mayores, menos del 3% leve, entre el 3-7% modera-
da y > 10% grave.
Clculo del grado de deshidratacin. Existen distintas escalas clnicas que cla-
sifican el grado de deshidratacin segn el porcentaje del dficit, utilizando parme-
tros objetivos y subjetivos.
Pruebas complementarias
La mayora de los nios con deshidratacin leve no precisan estudios de labo-
ratorio. Los estudios bioqumicos estn indicados fundamentalmente en pacientes
que presenten:
400 A.I. Garrido y cols.
Tabla 1. Valoracin del grado de deshidratacin
Signos y sntomas Leve Moderada Grave
Sed Ligeramente Moderadamente Muy aumentada
aumentada aumentada
Estado mental Normal Normal a somnoliento Normal a letrgico
o comatoso
Mucosas Normales Secas Secas
Globos oculares Normales Hundidos Muy hundidos
Turgencia cutnea Normal Disminuida Disminuida
Fontanela anterior Normal Hundida Hundida
Pulso Normal Normal o ligeramente Moderadamente
disminuido disminuido
Presin arterial Normal Normal o disminuida Disminuida
Frecuencia cardaca Normal Taquicardia Taquicardia
Extremidades Calientes, Relleno capilar lento Fras. Acrocianosis
relleno capilar < 2 seg
Diuresis > 1 ml/kg/hora < 1 ml/kg/hora Oligoanuria
Densidad urinaria > 1.020 > 1.030 > 1.035
BUN Normal Elevado Muy elevado
pH 7,30-7,40 7,10-7,30 < 7,10
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Deshidratacin grave con compromiso circulatorio.
Deshidratacin con signos de hipernatremia.
Deshidratacin con ingesta de fluidos hipertnicos o hipotnicos.
Disponemos de las siguientes pruebas de laboratorio:
Antgenos en heces
Disponibles rotavirus y adenovirus. En breve, se harn determinaciones de ant-
genos de astrovirus y Criptosporidium.
pH y cuerpos reductores en heces: indicaciones
Curso inhabitual, desnutridos graves, lactantes muy pequeos y sospecha de
dficit enzimtico. Si el pH es <5,5 y las heces tienen un contenido superior a
0,5% de cuerpos reductores, se considera que el paciente presenta intolerancia a
azcares reductores.
Coprocultivo
Indicado en:
Casos prolongados (ms de 5-7 das).
Diarreas con sangre y/o moco.
Deshidratacin iterativa.
Aspecto txico del paciente.
Pacientes hospitalizados
Nios inmunodeficientes o con desnutricin severa.
Condiciones de recogida del coprocultivo:
No debe refrigerarse (Shigella no sobrevive).
No es necesario tomar ms de un coprocultivo.
Emisin de resultados: la siembra en nuestro hospital se hace al llegar la mues-
tra al servicio de Microbiologa, sin almacenaje o refrigeracin previa. Tiempo
mnimo para emitir resultados: 48 horas. En el hospital se emplean 5 medios
de cultivo diferentes: agar sangre, McConkie, SS y TCBS, que pueden leerse
en 24 horas, el CI para Campylobacter se lee como mnimo a las 48 horas. Para
comprobar si hay erradicacin, no puede repetirse coprocultivo hasta al menos
48 horas tras finalizar antibioterapia en el caso de necesidad de tratamiento.
En caso de ingreso debe solicitarse la siguientes pruebas:
Hemograma y bioqumica sangunea: urea, creatinina, calcio, sodio, potasio, cloro,
osmolaridad.
Elemental de orina e ionograma en orina.
Gasometra venosa.
Asimismo se deber llevar a cabo los siguientes controles:
Presin arterial, frecuencia cardaca y respiratoria.
Cuantificar diuresis.
Peso diario.
401 Diarrea aguda. Deshidratacin
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TRATAMIENTO
Terapia de rehidratacin oral
Es el tratamiento de eleccin en deshidrataciones leves y moderadas. El volu-
men y la forma de administracin de la solucin de rehidratacin oral, que son la
base del tratamiento de la diarrea aguda, estn en funcin del grado de deshidra-
tacin del paciente. La rehidratacin por sonda nasogstrica puede ser bien tole-
rada, con buena relacin coste-beneficio y asociada con menos complicaciones que
la terapia intravenosa (extravasacin de lquidos y errores en la administracin de
fluidos). Se puede utilizar en el caso de vmitos persistentes o aftas orales.
La terapia incluye siempre dos fases:
Fase de rehidratacin, en la que el dficit de fluido debe ser repuesto de forma
rpida (segn el tipo de deshidratacin) junto con las prdidas continuadas.
Fase de mantenimiento en la que se administran las necesidades basales junto con
las prdidas continuadas. Esta fase puede ser llevada a cabo de forma domiciliaria
tras reevaluar el estado de hidratacin del paciente tras la primera fase (Fig. 1).
Deshidratacin leve
Fase de rehidratacin:
Volumen: dficit de lquidos hasta 50 ml/kg.
Tiempo: 4-6 horas en isonatrmicas. Doce horas en hipernatrmicas.
Fase de mantenimiento:
Volumen: necesidades basales + prdidas: 5-10 ml/kg tras prdida hasta 50 ml/kg.
Tiempo: hasta buen estado de hidratacin.
Tcnica: 5-10 ml cada 10 minutos. Esperar 20-30 minutos tras ltimo vmito.
Deshidratacin moderada
Valorar la utilizacin de SNG:
Fase de rehidratacin:
Volumen: dficit de lquidos hasta 100 ml/kg.
Tiempo: 4-6 horas en isonatrmicas. Doce horas en hipernatrmicas.
Fase de mantenimiento:
Volumen: necesidades basales + prdidas: 5-10 ml/kg tras prdida hasta
50 ml/kg
Tiempo: hasta buen estado de hidratacin.
Tcnica: 5-10 ml cada 10 minutos. Esperar 20-30 minutos tras ltimo vmi-
to.
Deshidratacin grave
Hospitalizacin y rehidratacin iv.
Rehidratacin oral + dieta: cuando se estabilice el paciente.
Soluciones de rehidratacin oral
No se recomiendan las preparaciones caseras (limonada alcalina) por el difcil
control, en la prctica, de su composicin. Los refrescos azucarados no son apropia-
402 A.I. Garrido y cols.
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403 Diarrea aguda. Deshidratacin
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dos por la baja concentracin de electrolitos y su alta osmolaridad debida al alto
contenido en hidratos de carbono, que pueden prolongar la diarrea.
Son de eleccin las soluciones comerciales que o bien se reconstituyen, o bien
son de presentacin lquida y no precisan manipulacin (aunque son ms caras).
La terapia de rehidratacin oral est contraindicada en las siguientes situacio-
nes:
Deshidrataciones graves con afectacin hemodinmica o disminucin del nivel
de conciencia. Estado sptico o shock hipovolmico.
Vmitos incoercibles o grandes prdidas fecales. leo paraltico.
Cuadro clnico potencialmente quirrgico.
Fracaso previo de la rehidratacin oral.
Dieta
Reintroducir de forma precoz la alimentacin en las primeras 24 horas, tras
las 4 horas exclusivas de rehidratacin oral. Esta actitud conduce a una mayor
404 A.I. Garrido y cols.
Tabla II. Soluciones de rehidratacin oral
Na Cl K Citrato Glucosa Osm
(mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mmol/L) (mmol/L)
OMS 60-90 50-80 15-25 8-12 60-111 193-318
ESPGHAN 60 25-50 20 10 74-111 200-250
BIORALSUERO1-B 60 38 20 14 80 212
BIORALSUERO BABY2-S 60 38 20 14 80 212
ORALSUEROB 60 38 20 14 80 212
SUERORALHIPOSODICOS 50 41 20 10 111 232
SUERORAL CASENS 90 80 20 10 111 311
CITORSALS 50 30 20 10 278 420
MILTINAB 60 50 20 10 89 230
GES 45* 48 26 24 18* 108 298
1 L. reuteri 100 millones de UFC por caita. 2 L. reuteri 100 millones de UFC por sobre.
Presentacin: S Sobres. Polvo para solucin oral. B Bricks.
*Bicarbonato como base.
Tabla III. Composicin de bebidas empleadas como soluciones de rehidratacin
Na K Glucosa Osmolaridad
(mEq/L) (mEq/L) (mmol/L) (mosm/L)
Aquarius. Gatorade. Isostar 10-20 1-5 255 330
Coca-cola. Pepsi-cola. Fanta <4 700 >450
Zumos de frutas >20 700 600-700
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ganancia de peso sin prolongar la diarrea ni aumentar la incidencia de intoleran-
cia a la lactosa.
No suspender la alimentacin en la deshidratacin leve.
En nios con una alimentacin variada se debe mantener dicha dieta, pues exis-
te una adecuada absorcin de macronutrientes. Debe huirse de dietas hipo-
calricas e hipoproteicas.
Se deben evitar alimentos con alto contenido en azcares refinados que pue-
den empeorar la diarrea por su efecto osmtico, o ricos en grasas que son mal
tolerados por su tendencia a retrasar el vaciamiento gstrico.
Son mejor tolerados ciertos alimentos con hidratos de carbono complejos (trigo,
arroz, patatas, pan y cereales), carnes magras, yogur, frutas y verduras.
Algunos alimentos contienen lectinas (guisantes, judas verdes, legumbres, toma-
tes, etc.) que pueden provocar reaccin inflamatoria local en la mucosa intestinal.
Otros alimentos contienen histamina (quesos, huevo, atn, tomate, fresa) que
puede favorecer la inflamacin y el peristaltismo intestinal.
Ms all de las primeras 48-72, la dieta astringente es poco til.
No suspender la lactancia materna.
En menores de 6 meses considerar frmula sin lactosa si deposiciones acuosas, de
olor cido, con importante eritema perianal, ruidos hidroareos y distensin abdo-
minal tras varios das de evolucin, y en los casos de diarrea prolongada o recidi-
vante en los que en el anlisis de heces se detecta un pH menor de 5,5 y/o la pre-
sencia de ms de un 0,5% de cuerpos reductores. Si la reintroduccin de la lactosa
descompensa la situacin clnica del paciente, puede sustituirse la frmula normal
por una frmula sin lactosa o pobre en lactosa durante 2-4 semanas.
Considerar frmula hidrolizada en menores de 6 meses con diarreas de varios
das de evolucin, especialmente si son sanguinolentas.
Es poco til la dilucin de la leche. Si no se ha demostrado malabsorcin, se
pueden usar frmulas sin diluir de forma segura.
Tratamiento farmacolgico (Fig. 2)
Antibiticos (Tabla IV)
Debido a que la causa predominante de diarrea aguda en los pases desarrolla-
dos es vrica, el uso rutinario de antibiticos en el tratamiento de la diarrea no
est justificado y puede conducir a un incremento de las resistencias bacterianas.
Incluso en el caso de sospechar etiologa bacteriana, no est indicada la terapia anti-
microbiana ya que el proceso suele ser autolimitado y no es acortado por el uso
de antibiticos.
Los antibiticos estaran indicados en los siguientes casos:
Mal estado general.
Inmunodeficientes.
Lactantes pretrmino.
Malnutridos.
Mala evolucin clnica con coprocultivo positivo.
Deficientes condiciones higinico-sociales.
405 Diarrea aguda. Deshidratacin
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 405
Enfermedad intestinal crnica.
Infeccin sistmica por el mismo germen.
Antiemticos
Son generalmente innecesarios.
Antagonistas serotoninrgicos: ondansetrn 0,15 mg/kg con una dosis mxima
de 6 mg, puede ser administrado por va oral o iv, siendo efectivo para dismi-
nuir los vmitos y limitar los ingresos hospitalarios.
Fenotiacinas y ortopramidas: no est recomendado su uso por los efectos secun-
darios extrapiramidales.
Antiperistlticos
Los frmacos que modifican la motilidad intestinal (opiceos y anticolinrgicos)
no estn indicados en los nios, dados los potenciales y conocidos efectos secun-
darios (letargia, leo, depresin respiratoria y coma).
406 A.I. Garrido y cols.
Otros aspectos
del tratamiento
1. No antiemticos (de forma sistemtica)
No antiperistlticos. Probiticos de eficacia probada
2. Antibiticos:
Indicaciones
Inmunodeficientes Infeccin sistmica por
el mismo germen
Lactantes pretrmino Deficientes condiciones
higinico-sociales
Malnutridos Enfermedad intestinal crnica
Mala evolucin con Mal estado general
Coprocultivo positivo
Sd. disenteriforme importante (fiebre, sangre, moco)
3. Racecadrotilo:
Indicacin: diarreas acuosas en mayores de tres meses
que se controlan mal con medidas de soporte y rehidra-
tacin oral
Posologa: 1,5 mg/kg/dosis 3 veces al da, mximo 7 das
Exploraciones
complementarias
1. Hemograma, bioqumica y EAB, orina: si ingreso
2. Coprocultivo y antgenos en heces
Indicaciones:
Casos prolongados (ms de 5-7 das)
Sndrome disenteriforme
Deshidrataciones iterativas
Hospitalizacin
Recogida: si es lquida con escobilln, no refrigerar, no ms
de un coprocultivo, enviar rpido.
Lectura: coprocultivo no antes de 48 horas; antgenos en
heces en 24 horas.
3. pH y sustancias reductoras en heces
Indicaciones:
Curso inhabitual Clnica sugestiva
Lactantes muy pequeos Desnutricin severa
Figura 2.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 406
Antisecretores
El racecadrotilo (Tiorfan

) es un frmaco antisecretor puro, inhibidor de la ence-


falinasa intestinal. Las encefalinas son neurotransmisores opiceos endgenos, que
en el sistema nervioso entrico actan sobre los receptores , cuya activacin
inhibe el proceso de secrecin, sin actuar sobre la motilidad intestinal. En varios ensa-
yos clnicos en nios, se ha demostrado su eficacia como coadyuvante de la tera-
pia de rehidratacin oral, ya que:
Disminuye las prdidas fecales en las primeras 48 horas.
Disminuye las necesidades de SRO.
Acorta el curso de la diarrea.
Mejora el trastorno hidroelectroltico.
Est indicado como tratamiento sintomtico complementario de la diarrea aguda
en lactantes (mayores de 3 meses) y en nios junto con la rehidratacin oral y las
medidas de soporte habituales.
Est contraindicado en diarreas enteroinvasivas y en las provocadas por anti-
bioterapia de amplio espectro.
La dosis aproximada empleada es de 1,5 mg/kg cada 8 horas no ms de 7
das:
407 Diarrea aguda. Deshidratacin
Tabla IV. Antibiticos en la diarrea aguda infecciosa en nios
Agente Antibitico de eleccin Indicaciones
Shigella Ampicilina o TMP/SMX Siempre
Vibrio cholerae TMP/SMX, tetraciclinas Siempre
Entamoeba histolytica Metronidazol Siempre
Giardia lamblia Metronidazol Siempre
Escherichia coli TMP/SMX EPEC/ECET: si curso prologado/grave
No en EHEC (O157:H7): por riesgo de SHU
Campylobacter Eritromicina Inmunocomprometido
Infeccin grave o sistmica
Alto riesgo de contagio (guarderas)
Yersinia Cefalosporinas 3, y/o Inmunocomprometido
Aminoglucsidos Infeccin grave o sistmica
Infeccin y clnica persistentes
Salmonella Ampicilina, Tratamiento parenteral en < 3 meses febril
TMP-SMX Bacteriemia
Cefalosporinas 3
Clostridium difficile Metronidazol Evolucin desfavorable a pesar de
Vancomicina oral retirada del antibitico desencadenante
En recadas/casos graves asociar prebiticos
Aeromonas TMP/SMX Formas crnicas
Plesiomonas TMP/SMX Formas graves
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 407
Nios hasta 9 kg de peso 10 mg/8 horas (1 sobre 10 mg)
Nios de 9 a 13 kg de peso 20 mg/8 horas (2 sobres 10 mg)
Nios de 13 a 27 kg de peso 30 mg/8 horas (1 sobre 30 mg)
Nios > 27 kg 60 mg/8 horas (2 sobres 30 mg)
Modificadores de la flora intestinal
Probiticos (FAO/OMS): microorganismos vivos que cuando se administran en
cantidades adecuadas confieren beneficios saludables al consumidor.
Los agentes bacterianos ms comnmente empleados han sido los Lactobaci-
llus (casei (GG y rhamnosus), acidophilus y reuteri) que aadidos a las leches o frmu-
las infantiles, han demostrado un acortamiento en la duracin de la diarrea, espe-
cialmente producida por rotavirus. Asimismo, Lactobacillus GG y Saccharomyces boulardii
han demostrado ser tiles en la infeccin por Clostridium difficile y en la preven-
cin de diarrea asociada a antibiticos. Son necesarios estudios ms amplios que
establezcan su eficacia y seguridad, as como el probitico ms eficaz, las dosis
ptimas o el alimento ms idneo para vehiculizarlo.
Suplementos de zinc
Diversos estudios en pases en vas de desarrollo avalan los suplementos de zinc
como un medio efectivo para tratar y prevenir la diarrea aguda. Es necesario identifi-
car el mecanismo de accin del zinc y determinar su papel en los pases desarrollados.
Vacunacin
Los estudios de eficacia, seguridad (que evalan el riesgo potencial de invagina-
cin) e inmunogenicidad con dos dosis de vacuna oral de rotavirus humano mono-
valente (Rotarix

) y tres dosis de vacuna recombinante bovino-humana pentava-


lente (RotaTeq

) van a permitir su uso prximamente.


BIBLIOGRAFA
1. Cezard JP, Duhamel JF, Meyer M, et al. Efficacy and tolerability of racecadrotil in acute diarrea in chil-
dren. Gastroenterology 2001; 120: 799-805.
2. Delgado A, De Arstegui J. Diarrea aguda. Gastroenteritis. En: Cruz M (ed).Tratado de pediatra, 8 ed.
Ergn. Madrid 2001: 1010-9.
3. Gorelick MH, Shaw KN, Murphy KO.Validity and Reliability of Clinical Signs in the Diagnosis of Dehy-
dration in Children. Pediatrics 1997;9 (5): e6.
4. King CK, Glass R, Bresee J, Duggan C. Managing acute gastroenteritis among children. Oral rehydra-
tion, maintenance and nutritional therapy. MMWR 2003;52(N RR-16).
5. Murphy MS. Guidelines for managing acute gastroenteritis based on a systematic review of publis-
hed. Review of published research. Arch Dis Child 1998; 279-84.
6. Romn E, Barrio MJ. Diarrea aguda. En: Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra. Gastro-
enterologia. Bilbao: Asociacin Espaola de Pediatra 2001; 19-26.
7. Nager AL, Wang VJ. Comparison of nasogastric and intravenous methods of rehydration in pedia-
tric patients with acute dehydration. Pediatrics 2002; 109:566-72.
8. Pickering LK, Snyder JD. Gastroenteritis. En: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB (eds.). Nelson.Tra-
tado de pediatra, 17 ed. McGraw-Hill-Interamericana de Espaa. Madrid, 2004: 1272-6.
408 A.I. Garrido y cols.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 408
9. Gmez Campder JA, Gonzlez Snchez MI,Rodrguez Fernndez R. Gastroenteritis por Rotavirus.
En: Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra. Infectologa. Bilbao: Asociacin Espaola de
Pediatra 2001;107-10.
10. Practice parameter : The management of acute gastroenteritis in young children. American Aca-
demy of Pediatrics, Provisional Commitee on Quality Improvement, Subcomitee on Acute Gastro-
enteritis. Pediatrics 1996; 97: 424-35.
11. Romn E. Vacunacin frente a rotavirus. Comit asesor de vacunas. Manual de vacunas en Pediatra,
3 ed; captulo 10:602-27.
12. Salazar-Lindo E, Santisteban-Ponce J, Chea-Woo E, Gutirrez M. Racecadrotil in the treatment of acute
watery diarrea in children. N Engl J Med 2000;343(7):463-7.
13. Sandhu BK. Practical Guidelines for the manegment of gastroenteritis in children. J Pediatr Gastroen-
terol Nutr 2001;33 (Suppl 2): S36-9.
14. Strand TA, Chandyo RK, Bahl R, et al. Effectiveness and efficacy of zinc for the treatment of acute diar-
rhea in young children. Pediatrics 2002;109:898-903.
15. World Health Organization. The Treatment of Diarrhea: A Manual for Physicians and Other Senior
Health Workers. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 1995. WHO/CDD/SER/80.2 Rev.
3.
16. Snchez-Fauquier A, Roman E.Taxonoma y propiedades de los principales agentes infecciosos pro-
ductores de Gastroenteritis en la Infancia. Peditrika 2001; supl. 2: 35-42.
17. Clark B, McKendrick M.A review of viral gastroenteritis. Curr Opin Infect Dis 2004; 17(5):461-9.
18. Calvo Romero C, Marugn de Miguelsanz JM. Diarrea aguda. En: Tratamiento en gastroenterologa,
hepatologa y nutricin peditrica. 1 ed. Madrid: Ergn; 2004. p. 67-77.
19. Gilbert, D. N., R. C. Moellering, G. M. Eliopoulos, and M. A. Sande (editores). 2005.The Sanford Guide
to Antimicrobial Therapy, 2005. 35th ed. Antimicrobial Therapy, Inc. Hyde Park, VT.
20. Gmez Campder JA, Rodrguez Fernndez R, Gonzlez Snchez MI. Gastroenteritis por Salmone-
lla, Shigella y Campylobacter. En: Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra. Infectologa. Bil-
bao: Asociacin Espaola de Pediatra 2001; 111-20.
409 Diarrea aguda. Deshidratacin
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 409
INTRODUCCIN
Aunque habitualmente la hemorragia digestiva en el paciente peditrico no suele
tener consecuencias graves, sigue siendo un cuadro que genera una alarma impor-
tante tanto en el propio paciente como en sus familiares. A pesar de esto, es nece-
sario saber que los mecanismos compensadores hemodinmicos en el paciente
peditrico son menos eficaces que los del adulto, por lo que el nio pequeo es
especialmente vulnerable ante una hemorragia digestiva importante. Por este moti-
vo, el pediatra debe hacer una evaluacin rpida del paciente, siendo fundamenta-
les una adecuada historia clnica y una buena exploracin fsica. Pocas veces se requie-
re tratamiento, salvo que la prdida de sangre sea tan importante que ponga en
peligro la estabilidad hemodinmica del nio, en cuyo caso s necesitara un trata-
miento urgente.
CONCEPTOS
Hemorragia digestiva alta es aquella que se origina en segmentos del tracto diges-
tivo por encima del ngulo de Treitz (unin duodeno-yeyunal):
Hematemesis: sangre expulsada por la boca, generalmente con el vmito y de
color variable, desde rojo brillante hasta negro. Su origen puede localizarse desde
esfago hasta duodeno y ocasionalmente porciones ms distales.
Vmitos en posos de caf: sangrados de menor magnitud, que adoptan ese
aspecto como consecuencia de la exposicin de la sangre a los jugos gstricos
y duodenales.
Hemorragia digestiva baja es aquella que se origina en segmentos del tracto
digestivo por debajo del ngulo de Treitz:
Rectorragia: emisin de sangre por va rectal, cualquiera que sea su origen diges-
tivo.
Melena: sangre expulsada por el recto, de aspecto negruzco, consistencia alqui-
tranada y maloliente, que suele originarse en tramos altos del aparato digesti-
vo. De forma excepcional, la sangre puede presentarse de color rojizo, indi-
cando que la hemorragia puede ser importante y asociada a un trnsito intestinal
acelerado.
Hematoquecia: deposiciones que contienen sangre brillante, roja, fresca, que
puede o no ir mezclada con ellas. Su origen suele localizarse en lesiones situa-
das por debajo del ngulo de Treitz y de forma excepcional en lesiones altas
con sangrado abundante que provocaran aceleracin del trnsito intestinal.
Hemorragia digestiva
A. Rodrguez
45
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 410
411 Hemorragia digestiva
Sangre oculta: aquella que, no pudiendo observarla macroscpicamente, se detec-
ta a travs de pruebas de laboratorio o anlisis microscpico del material fecal.
Hemorragia de origen oscuro: hemorragia de origen desconocido que persiste o
recurre despus de realizada una endoscopia alta y otra baja. Este tipo de hemo-
rragia se presenta de dos formas: como hemorragia oscura-oculta (anemia ferrop-
nica y/o pruebas positivas para sangre en heces) y como hemorragia de origen des-
conocido pero visible.
ETIOLOGA
Hemorragia digestiva alta
Sangre deglutida, procedente de grietas en pezn materno o secundaria a pro-
cesos ORL (infecciones, epistaxis, vmitos repetidos, extraccin dental, etc.).
Lesin esofgica: vmitos de repeticin, esofagitis por reflujo o caustificacin,
cuerpo extrao, esofagitis eosinoflica, varices esofgicas.
Lesin de la unin esofagogstrica: sndrome de Mallory-Weiss.
Lesin gastroduodenal: ulcus, gastritis, vlvulos.
Alteraciones en la circulacin enteroheptica: hipertensin portal.
Procesos generales: coagulopatas (enfermedad hemorrgica del recin nacido,
defectos congnitos de los factores de coagulacin, hepatopata), sepsis, sndro-
me hemoltico-urmico, prpura de Schonlein-Henoch, etc.
Hemorragia digestiva baja
Lesiones anorrectales: fisura anal, hemorroides, lcera rectal solitaria, etc.
Colitis alrgica, colitis infecciosa, colitis asociada a medicamentos (antibiticos,
quimioterpicos).
Malformaciones congnitas: malrotacin intestinal, duplicacin intestinal, diver-
tculo de Meckel.
Malformaciones vasculares, aisladas o asociadas a cuadros sindrmicos (enfer-
medad de von Willebrand, sndrome de Turner, sndrome de Rend-Osler, sn-
drome de Blue-Rubber Bleb-Nevus, sndrome de Maffucci, sndrome de Klippel-
Trenaunay-Weber).
Plipos, aislados o asociados a cuadros de poliposis (sndrome de Peutz-Jeghers,
poliposis familiar, sndrome de Gardner).
Enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, coli-
tis indeterminada.
Procesos o lesiones que originan hemorragias digestivas altas.
Otros procesos: enterocolitis necrotizante, invaginacin intestinal, vlvulo intes-
tinal, hiperplasia nodular linfoide, etc.
EVALUACIN INICIAL Y ACTITUD EN URGENCIAS (Fig. 1)
La variedad de causas que originan una hemorragia digestiva en el nio, su
vulnerabilidad ante la prdida hemtica en funcin de la edad y otras caractersti-
cas, la intensidad del sangrado y la disponibilidad de medios, hace que no sea posi-
ble establecer una pauta uniforme y rgida para el manejo de un episodio de san-
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 411
412 A. Rodrguez
grado agudo, salvo en una circunstancia comn: el mantenimiento o la recuperacin
de la estabilidad hemodinmica del nio, que ser la actitud prioritaria. Establece-
mos, por tanto, la siguiente sistemtica en la evaluacin inicial de una hemorragia
digestiva en el servicio de urgencias:
1. Evaluacin ABC. La valoracin inicial de la situacin hemodinmica nos orienta-
r a la hora de tomar decisiones urgentes en el tratamiento. Los sntomas y sig-
nos que indican progresivamente mayor gravedad son la taquicardia, la taquip-
nea, la hipotensin ortosttica, el relleno capilar lento, la frialdad de extremidades,
la hipotensin en decbito, la oliguria, la letargia y los pulsos no palpables en el
paciente inconsciente.
2. Hemorragias leves. En estos casos va a ser suficiente el reposo digestivo, evi-
tando la toma de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Se puede reco-
mendar, va oral, el uso de un protector gstrico como el sucralfato (0,5-1 g
c/ 6 horas), la ranitidina (1,25-2,5 mg/kg/dosis c/12 horas, mx. 300 mg/da) o
el omeprazol (0,5-1 mg/kg/da en una o dos dosis, <20 kg: 10 mg; >20 kg:
Valorar estado hemodinmico
ABC
Estabilizacin hemodinmica
Analtica
Comprometido
Paciente estabilizado?
Nio con hemorragia digestiva
S
Ingreso, valorar UCI
Evitar AINE
AntiH
2
, omeprazol
Diagnstico y
tratamiento etiolgico
si procede
Valoracin por ciruga
No
Seguir maniobras
de estabilizacin
Valorar endoscopia
urgente
Valorar por ciruga
Reposo digestivo
Evitar AINE
Valorar antiH
2
, omeprazol
Valorar analtica
Diagnstico y tratamiento
etiolgico si procede
No comprometido
Paciente estable
Cese de sangrado
Adecuada tolerancia oral
Analtica normal
S
Alta
Evitar AINE
Valorar proteccin
gstrica
Control por
pediatra
No
Ingreso
Evitar AINE
Valorar antiH
2
,
Omeoprazol
Diagnstico y
tratamiento
etiolgico si procede
Valorar ciruga
Figura 1. Actitud en urgencias ante una hemorragia digestiva.
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 412
20 mg). Existen frmulas magistrales tanto de ranitidina (5 mg/ml) como de
omeprazol (2 mg/ml).
3. Hemorragias moderadas. Es necesario canalizar 1 o 2 vas perifricas, extraccin
de analtica y hospitalizar durante 24-48 h para observacin y posterior evalua-
cin diagnstica. Igualmente se debe realizar un reposo digestivo absoluto y se
puede recomendar el uso de un protector gstrico como la ranitidina o el ome-
prazol endovenosos (ranitidina: 0,75-1,5 mg/kg/dosis cada 6-8 horas; omepra-
zol: dosis de carga de 60-80 mg/1,73 m
2
, seguido de 40 mg/1,73 m
2
cada 12
horas en perfusin lenta (15 minutos) o 0,5-1 mg/kg/da en una o dos dosis, en
20-30 min). Si el sangrado es algo ms intenso, se puede optar por la realiza-
cin de lavados de suero salino a temperatura ambiente (el suero salino fro se
contraindica por el riesgo de hipotermia, el alargamiento del tiempo de hemo-
rragia y la disminucin de la oxigenacin mucosa).
4. Hemorragias graves. Es necesario canalizar 1 o 2 vas perifricas, extraccin de
analtica e iniciar perfusin de SSF o cristaloides, valorando la necesidad de admi-
nistrar hemoderivados. Se recomienda asimismo la monitorizacin de las cons-
tantes vitales de forma continua. Pueden ser necesarios los suplementos de ox-
geno por mscara o tubo endotraqueal y conexin a ventilacin mecnica.
Siempre se debe realizar en estos casos un sondaje nasogstrico abierto sin
aspiracin para prevenir la dilatacin gstrica. En cuanto al tratamiento mdico,
las causas de hemorragia digestiva en pediatra son tan numerosas y variadas
que no puede establecerse una pauta general de tratamiento. Inicialmente se
puede optar por la realizacin de lavados con suero salino a temperatura ambien-
te, pudiendo utilizar como hemosttico tpico adrenalina 1:10.000 (medida cada
vez menos empleada). Siempre se recomienda el uso de ranitidina y omepra-
zol endovenosos. En caso de hemorragia masiva se debe valorar la posibilidad
de utilizar vasopresores, que slo han demostrado utilidad en el tratamiento de
las hemorragias por varices esofgicas, como son la vasopresina (bolo iv, 0,1-0,3
U/kg, en 2 ml/kg de suero salino o suero glucosado 5% a pasar en 30 minutos,
seguido de perfusin continua a 0,2-0,4 U/1,73m
2
/min) o el octetrido (bolo
iv, 1-2 g/kg/ dosis, seguido de perfusin continua a 1 g/kg/hora). Raramente
se indica la endoscopia o la arteriografa de manera urgente en hemorragias
digestivas en pediatra. Slo estaran indicadas como medio diagnstico-tera-
putico en sangrados digestivos incoercibles con compromiso hemodinmico
(instilacin de sustancias esclerosantes, bandas elsticas, sonda de Sengstaken-
Blakemore, embolizaciones selectivas, etc.). De igual forma, la ciruga podra
ser tambin una alternativa teraputica en nios con sangrado severo que pre-
cisan transfusiones de manera repetida.
MANEJO DIAGNSTICO
Consta de los tres pasos siguientes:
Confirmacin de la presencia de sangrado
La hematemesis y la rectorragia francas rara vez requieren confirmacin del san-
grado, pero la melena puede tener una interpretacin dudosa. La ingestin de
413 Hemorragia digestiva
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 413
414 A. Rodrguez
ciertos alimentos o medicamentos puede alterar el color de los vmitos y las heces,
pudiendo presentarse de color rojo ante la ingesta de algunos dulces, batidos, zumos
de frutas, remolacha, algunos laxantes y rifampicina, o de color ms negruzco tras la
ingestin de alimentos como espinacas, regaliz, chocolate negro, sangre animal coci-
nada, sangre materna o medicamentos como carbn activado, hierro o bismuto.
Adems es importante descartar la existencia de hemorragias verdaderas de ori-
gen extradigestivo: cavidad oral (extraccin dentaria), otorrinolaringolgica (epis-
taxis), ginecolgica (metrorragias), etc. Por lo tanto, en caso de duda debe confir-
marse la realidad del sangrado intestinal mediante una exploracin fsica minuciosa
y pruebas simples de laboratorio como la prueba de Apt-Downey (recin naci-
do), Hematest

(ortotoluidina), Hemoccult

(guayaco) o Hemoquant

(fluorescen-
cia de porfirina). Estos tests de laboratorio pueden dar resultados falsamente posi-
tivos (ingestin de carne poco cocinada, rbanos, nabos, cerezas, sulfato ferroso) o
negativos (ingestin de vitamina C, almacenamiento de la deposicin ms de 4 das,
reactivo caducado) por lo que es preferible el empleo de OC-Hemodia

(aglutina-
cin de ltex marcado con anticuerpos antihemoglobina A humana), que es ms
sensible y especfico.
Discriminacin del nivel topogrfico de sangrado
Una correcta historia clnica, un minucioso examen fsico y el apoyo del labora-
torio pueden contribuir a la orientacin del nivel de sangrado.
a. Aspecto del sangrado. La hematemesis es indicativa de sangrado proximal al ngu-
lo de Treitz. Una historia de diarrea mucosanguinolenta sugiere inflamacin col-
nica. La sangre roja rutilante superpuesta a las deposiciones indica sangrado ano-
rrectal. Pequeas cantidades de sangre rojiza mezcladas con las heces sugieren
sangrado colnico. Las heces de color negro o marrn oscuro son propias de
una sangrado relativamente copioso proximal al ngulo heptico. En caso de
melena o rectorragia copiosa, debe practicarse un aspirado gstrico, que en caso
de ser hemorrgico indica sangrado proximal al ploro.
b. Relacin BUN/creatinina. En los sangrados digestivos altos, la digestin de la san-
gre hace que se incremente el volumen de sustancias nitrogenadas absorbidas
en el intestino delgado, elevndose consecuentemente el valor de la urea en
la sangre. As, un trnsito intestinal hiperactivo y un cociente BUN/creatinina
>30 sugieren una hemorragia digestiva alta (BUN = Urea/2,14).
Valoracin y determinacin del punto y causa concreta del sangrado
a. Anamnesis. Debe incluir informacin sobre trastornos mdicos subyacentes
(reflujo gastroesofgico, enfermedad heptica crnica, enfermedad inflamatoria
intestinal, insuficiencia renal, cardiopata congnita, coagulopata).
Investigar la administracin de medicamentos (AINE, anticoagulantes orales, sali-
cilatos, corticoides, valproato, fenitona, tetraciclina), el antecedente de cateteri-
zacin umbilical neonatal, los sntomas asociados a hematemesis (tos, epista-
xis, rash cutneo, fiebre, dolor abdominal) y los antecedentes familiares
(coagulopata, enfermedad ulcerosa, enfermedad inflamatoria intestinal, hipe-
relasticidad, telangiectasia).
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 414
Interrogar por el hbito intestinal, la presencia de proctalgia, dolor con la defe-
cacin, tenesmo rectal o urgencia defecatoria y, en el caso de que existiese, las
caractersticas del dolor abdominal.
La edad tiene una importancia fundamental en la valoracin de la hemorragia
digestiva (Tablas I y II).
b. Examen fsico. Es preciso valorar la severidad de los sntomas mediante el regis-
tro de las constantes vitales (frecuencia cardaca, tensin arterial, relleno capi-
lar, frecuencia respiratoria, temperatura). La taquicardia es el indicador ms sen-
sible de prdida de sangre aguda y severa.
Examinar cuidadosamente la piel (ictericia, hiperelasticidad, petequias, prpura,
equimosis, hematomas, angiomas), orofaringe y nariz (erosiones, lceras, sangra-
do activo), abdomen (patrn venoso evidente, coloracin azul del ombligo, hepa-
toesplenomegalia, ascitis, dolor abdominal) y la regin perianal, incluyendo tacto
rectal (fisuras, fstulas, hemorroides, sangrado vaginal).
c. Pruebas de laboratorio. Es preciso realizar un recuento hematolgico completo,
un estudio de coagulacin y una bioqumica bsica con funcin heptica y renal.
Se solicitarn otras pruebas de laboratorio ms especficas en funcin de los
datos obtenidos tras la realizacin de la historia clnica.
d. Aspirado gstrico. Es til para confirmar el sangrado, definir la actividad y seve-
ridad del mismo y prevenir la dilatacin gstrica.
Tabla 1. Causas de hemorragia digestiva alta segn la edad
Grupo de edad Causas frecuentes Causas menos frecuentes
Neonatos Sangre materna deglutida Gastritis-duodenitis
Reflujo gastroesofgico-esofagitis Coagulopata (dficit Vit K)
Sepsis
Malformaciones vasculares
Lactantes Sangre materna deglutida Cuerpo extrao
Reflujo gastroesofgico-esofagitis Coagulopata
Gastritis-duodenitis Malformaciones vasculares
Frmacos (AINE) Gastroenteropata eosinoflica
Nios Procesos ORL Cuerpo extrao
Frmacos (AINE) Coagulopata
Esofagitis Malformaciones vasculares
Gastritis-duodenitis Gastroenteropata eosinoflica
Varices esofgicas
Adolescentes Procesos ORL Cuerpo extrao
Frmacos (AINE) Coagulopata
Esofagitis Malformaciones vasculares
Gastritis-duodenitis Gastroenteropata eosinoflica
Varices esofgicas
415 Hemorragia digestiva
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 415
416 A. Rodrguez
El retorno de aspirado gstrico claro o bilioso descarta la existencia de san-
grado activo en faringe, esfago y estmago, pero no descarta un sangrado
postpilrico. El mantenimiento de un sondaje nasogstrico abierto sin aspira-
cin posibilita la monitorizacin de la actividad y severidad de la hemorragia y
previene la dilatacin gstrica secundaria.
e. Endoscopia. La endoscopia es el mtodo de eleccin en el diagnstico de la hemo-
rragia digestiva. Es la exploracin de mayor rentabilidad en el diagnstico de una
hemorragia digestiva en pediatra, ya que en el 95% de los casos establecer su
origen. Se debe realizar en las primeras 24 horas, con el paciente estabilizado y
siempre que no exista perforacin que contraindique la tcnica. Permite inspec-
cionar directamente la mucosa, localizar los puntos de sangrado, cuantificar el
mismo, predecir posibles sangrados posteriores, tomar biopsias para estudio his-
tolgico y, en el caso de que fuera necesario, aplicar medidas teraputicas.
f. Radiologa. La radiografa simple de abdomen en decbito y en bipedestacin
permite detectar cuerpos extraos radioopacos, signos de obstruccin y aire
libre extraintestinal, indicativo de perforacin.
Los estudios con contraste no estn indicados en el sangrado agudo porque
tienen baja sensibilidad, interfieren con los estudios isotpicos y angiogrficos
Tabla I1. Causas de hemorragia digestiva baja segn la edad
Grupo de edad Causas frecuentes Causas menos frecuentes
Neonatos Fisura anal Enterocolitis necrotizante
Colitis alrgica Vlvulo intestinal
Coagulopata (dficit Vit K)
Malformaciones
Lactantes Fisura anal Divertculo de Meckel
Gastroenteritis aguda Plipos
Colitis alrgica Gastroenteropata eosinoflica
Invaginacin intestinal Coagulopata
Angiodisplasia
Nios Fisura anal Divertculo de Meckel
Gastroenteritis aguda Prpura de Schonlein-Henoch
Plipos Gastroenteropata eosinoflica
Hiperplasia nodular linfoide Coagulopata
Angiodisplasia
Enf. inflamatoria intestinal
Adolescentes Fisura anal, hemorroides Prpura de Schonlein-Henoch
Gastroenteritis aguda Gastroenteropata eosinoflica
Plipos Coagulopata
Hiperplasia nodular linfoide Angiodisplasia
Enf. inflamatoria intestinal
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 416
y dificultan o imposibilitan la endoscopia. En situaciones no agudas, aportan infor-
macin complementaria en el diagnstico de la esofagitis, las lceras gastroduo-
denales profundas, el sangrado crnico o recurrente, la enfermedad inflamato-
ria intestinal y los tumores. El enema opaco tiene inters diagnstico y teraputico
en los casos de invaginacin intestinal. Aporta informacin complementaria en
el estudio de la enfermedad inflamatoria intestinal y en casos de poliposis.
La ecografa abdominal es til cuando existe sospecha de enfermedad hepti-
ca, hipertensin portal o malformaciones vasculares, as como ante la sospecha
de invaginacin intestinal.
La tomografa computarizada y la resonancia magntica deben reservarse para
aquellos casos en que se sospechen lesiones ocupantes de espacio o malfor-
maciones vasculares complejas.
g. Mtodos isotpicos:
Escintigrafa con pertecnato de Tc99m: detecta la existencia de mucosa gs-
trica ectpica (istopo afn a clulas parietales gstricas). til en el diagns-
tico de divertculo de Meckel.
Escintigrafa con eritrocitos marcados con Tc99m: detecta sangrados intermi-
tentes de intestino delgado y colon siempre que el volumen sea superior a
0,1 ml/min. El punto sangrante debe confirmarse mediante endoscopia o arte-
riografa.
Escintigrafa con leucocitos marcados con Tc99m NAPO: indicado en la eva-
luacin de la actividad, severidad y extensin de la enfermedad inflamatoria
intestinal.
h. Arteriografa. Identifica el punto sangrante cuando el volumen de prdida es supe-
rior a 0,5 ml/min. Particularmente til en la evaluacin de las malformaciones
vasculares, la hipertensin portal con varices sangrantes y en hemorragia de la
va biliar.
Si hemorragia masiva
Confirmar el sangrado:
Hematemesis/rectorragia francas
Aspirado de sangre fresca o
desnaturalizada
Prueba de laboratorio
Endoscopia
(No se localiza)
Arteriografa/Escintigrafa
1)
2)
3)
Estabilizar al paciente
SNG abierta a bolsa
Sonda de Senstaken-Blakemore
(Se localiza)
Tratamiento quirrgico
Tratamiento endoscpico
Figura 2. Uso de las pruebas diagnsticas en una hemorragia digestiva.
417 Hemorragia digestiva
Partes 215-424 4/7/07 11:19 Pgina 417
418 A. Rodrguez
i. Laparoscopia y laparotoma: pueden ser tiles en pacientes seleccionados con
hemorragias en las que no se ha podido determinar el punto sangrante por
otros mtodos (Fig. 2).
MANEJO TERAPUTICO
El manejo teraputico inicial va a depender de su situacin hemodinmica y de
la intensidad de la hemorragia tal y como se explic anteriormente. En cuanto al
tratamiento definitivo va a depender tanto de la severidad del sangrado como de
la causa que lo origine una vez haya sido diagnosticada.
BIBLIOGRAFA
1. Argelles M, Quero A, Argelles A. Hemorragia digestiva alta. En: Argelles Martn F (ed). Urgencias
gastrointestinales en el nio. Barcelona: Prous Science, 2000; 73-86.
2. Calabuig Snchez M, Ramos Espada JM. Sociedad Espaola de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutri-
cin Peditrica. Hemorragia digestiva alta y hemorragia digestiva baja. An Esp Pediatr 2002; 57: 466-
79.
3. Faubion WA, Perrault J. Gastrointestinal bleeding. En: Walker AW, Durie PR, Hamilton JR, Walker-Smith
JA, Watkins JB, editors. Pediatric gastrointestinal disease, 3 ed. Ontario: BC Decker, 2000; 164-78.
4. Fox VL. Gastrointestinal bleeding in infancy and childhood. Gastroenterol Clin North Am 2000;29:37-
66.
5. Gilger MA. Gastroenterologic endoscopy in children: Past, present and future. Curr Opin Pediatr
2001;13:429-34.
6. Halpern J, Loret de Mola O. Gastrointestinal bleeding from Emergency Medicine. Med J 2001;2:1-10.
7. Leung A, Wong AL. Lower gastrointestinal bleeding in children. Pediatric Emergency Care 2002;18:319-
23.
8. Lopez-Herce C, Calvo R, Lorente A, Jaimovich J, Baltodao A (eds). Manual de Cuidados Intensivos
Peditricos, 1 ed. Madrid: Editorial Pubmed, 2001; 415-20.
9. Quero A, Argelles M, Ramrez F, Herreras E. Hemorragia digestiva baja. En: Argelles Martn F, edi-
tor. Urgencias gastrointestinales en el nio. Barcelona: Prous Science, 2000; 87-97.
10. Squires RH. Gastrointestinal bleeding. Pediatrics in Review 1999;20:95-8.
11. Teach SJ, Fischer GR. Rectal bleeding in the pediatric emergency department. Ann Emerg Med 1994;
23:1252-8.
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CONCEPTO
La insuficiencia heptica aguda (FHA) ocurre como consecuencia de una necro-
sis masiva de las clulas hepticas produciendo el deterioro brusco de todas las fun-
ciones de un hgado previamente sano, aunque en ocasiones corresponde a la
descompensacin de una hepatopata crnica no conocida hasta entonces.
ETIOLOGA (Tabla I)
En general, ste es un trastorno poco frecuente en la infancia y presenta carac-
tersticas distintas al adulto, principalmente en edades precoces (neonatos y lac-
tantes) donde la etiologa metablica debe ser siempre sospechada. En el nio la
etiologa se asemeja ms al adulto donde las hepatitis virales constituyen hasta un
70% de los casos, en un segundo lugar encontramos las causas txicas-medicamen-
tosas como etiologa del FHA.
MANIFESTACIONES CLNICAS. CUNDO SOSPECHARLO EN URGENCIAS?
Su clnica es secundaria al fallo de las funciones de sntesis y detoxificacin del hga-
do, produciendo ictericia, coagulopata grave y diversos grados de encefalopata. La ence-
falopata ocurre en las 8 semanas siguientes al comienzo de los sntomas (ictericia).
Son comunes a todas las etiologas aunque pueden existir al inicio algunas dife-
rencias, como los sntomas iniciales en las hepatitis vricas o el antecedente de expo-
sicin o ingesta de determinados txicos.
Manifestaciones digestivas (suelen ser las manifestaciones iniciales): vmitos, ano-
rexia, dolor abdominal, ictericia con coluria y acolia, ascitis (generalmente eco-
grfica).
Hepatomegalia: es variable y puede orientar en la etiologa. En las enfermeda-
des metablicas suele existir hepatomegalia la cual no suele estar presente en
casos de hepatitis vricas o txicas. La reduccin brusca del tamao del hgado
en estos casos implica un mal pronstico.
Encefalopata heptica: la presencia de encefalopata es esencial para el diagns-
tico de fallo heptico agudo en el adulto; sin embargo, en nios muchas veces
es difcil de valorar, principalmente en edades tempranas, por lo que podra no
ser necesario para el diagnstico. Se pueden distinguir dos formas clnicas segn
el momento de presentacin: fulminante cuando aparece en las primeras 2
semanas del comienzo de la enfermedad o subfulminante cuando ocurre entre
las 2 y 8 semanas. Los primeros signos suelen consistir en alteraciones del com-
Fallo heptico agudo
C. Montero
46
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portamiento, perodos de somnolencia alternando con otros de gran excitacin
y agitacin motriz, desorientacin temporoespacial, confusin, bradipsiquia y
alteraciones del sueo (Tabla II).
Trastornos de la coagulacin: son secundarios a la insuficiente sntesis de fibri-
ngeno y de los factores de coagulacin II, V, VII, IX y X, con valores por deba-
jo del 50% de la normalidad. Se produce una prolongacin del tiempo de pro-
trombina (APP < 50%). El hgado tambin sintetiza los inhibidores de la
coagulacin: ATIII, protenas C y S. Es frecuente la trombopenia y alteraciones
en la funcin plaquetaria.Todo lo anterior produce una ditesis hemorrgica que
puede expresarse como: petequias, equimosis, prpuras, sangrado por sitios de
venopuncin, hemorragia digestiva y cerebral, coagulacin intravascular disemi-
nada (CID). En lactantes estas manifestaciones son ms comunes que las neu-
rolgicas y pueden constituir la clnica inicial.
Hipertensin portal.
Hipoglucemia: tener en cuenta en pacientes comatosos, aparece hasta en un
40% de los pacientes. Es frecuente en lactantes.
Insuficiencia renal. Sndrome hepatorrenal: oligoanuria con hiponatremia dilucio-
nal y aumento de la creatinina. Es la complicacin que ms puede incidir en el
pronstico desfavorable. A veces existe una necrosis tubular aguda.
Insuficiencia respiratoria: secundaria a infecciones respiratorias y sndrome de
distrs respiratorio agudo (SDRA).
420 C. Montero
Tabla 1. Causas de fallo heptico agudo
Infecciosas
Virales Virus hepatitis A, B, D, no-A no-B no-C, E herpes
virus, VEB, CMV, varicela-zoster, echovirus, adenovirus,
parvovirus B19, enterovirus, etc.
No virales Sepsis, leptospirosis, parsitos, etc.
Metablicas Galactosemia, tirosinemia tipo I, hemocromatosis
neonatal, Wolman, intolerancia hereditaria a la
fructosa, hipermetioninemia, enfermedad de Wilson
(>3 aos), dficit de 1-antitripsina, etc.
Txicas
Hepatotxicos predecibles Paracetamol (>150 mg/kg), salicilatos, organofosfo-
rados, hidrocarburos clorados, Amanita phalloides,
disolventes, etc.
Reaccin idiosincrsica Isoniazida, propiltiouracilo, halotano, valproato, AINE,
carbamazepina, amiodarona, tetraciclinas, etc.
Isqumicas-vasculares Trombosis de la ar teria heptica, hgado de shock,
cardiopata congnita, asfixia, sndrome de Budd-Chiari
Otros Hepatitis autoinmune, infiltracin tumoral, sndrome
hemofagoctico
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Hipotensin arterial: hemorragias, infecciones y vasodilatacin sistmica.
Edema cerebral: es relativamente frecuente y una de las principales causas de
muerte. Se manifiesta como convulsiones, hipertona o signos de hipertensin
intracraneal (anormalidad, reactividad pupilar, trada de Cushing).
Complicaciones infecciosas: por alteracin en los mecanismos de defensa;
pueden ser producidos por grmenes gram positivos, principalmente de cat-
teres vasculares (estafilococo), por grmenes gram negativos, generalmente
de origen intestinal o por hongos (Candida), difciles de detectar (necropsia).
Constituyen una causa frecuente de mortalidad.
Trastornos hidroelectrolticos y del equilibio cido-base: hiponatremia e hipo-
potasemia (hiperaldosteronismo), hipocalcemia y alcalosis respiratoria por hiper-
ventilacin de origen central, en casos ms graves acidosis mixta.
DATOS DE LABORATORIO
Hemograma: datos variables, es frecuente la trombopenia.
Coagulacin: alargamiento del TP (que no se modifica con la adicin de vita-
mina K) y del TPTA, disminucin del fibringeno. Es importante la cuantificacin
de factores de coagulacin: disminucin de los factores de coagulacin de sn-
tesis heptica, principalmente de factor V y VII (vida media corta). Disminucin
421 Fallo heptico agudo
Tabla I1. Grados de la encefalopata heptica
Estadio Clnica Asterixis Cambios EEG
I Alt. ritmo vigilia-sueo. Leve Mnimos
Prdromos Irritabilidad, apata, euforia,
bradipsiquia, agresividad.
Hiperventilacin.
II Somnolencia, desorientacin, Se obtiene Enlentecimiento
Coma cambios de humor. fcilmente generalizado
inminente Ataxia, disartria, apraxia.
Flapping, hiperventilacin
III No responde a estmulos Presente si Enlentecimiento
Estupor verbales, pero s al dolor. colabora y desestructuracin
Delirio, lenguaje incoherente.
Hiperreflexia, Babinsky +
IV Hipertona. Reflejos Ausente Ondas delta.
Coma oculoceflico y pupilar Ondas de baja
presentes. amplitud
Babinsky +
Decorticacin
V Hipotona. Ausencia reflejos Ausente Ondas de baja
Coma oculoceflico y pupilar. amplitud.
ROT ausentes EEG casi plano
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de los inhibidores de coagulacin: ATIII, protenas C y S. El tiempo de pro-
trombina (TP) es la medida ms sensible para el diagnstico de FHA, tanto al
inicio de la enfermedad como para el seguimiento de la misma.
Datos de necrosis heptica: aumento de transaminasas (principalmente en hepa-
titis virales). Su descenso puede ser un signo de necrosis masiva o de recuperacin
(valorar cifras de -fetoprotena como marcador de regeneracin heptica).
Datos de colestasis: aumento de bilirrubina total (cifras >25 mg/dL) a expen-
sas principalmente de la fraccin directa.
Datos de insuficiencia hepatocelular: hipoglucemia, hipoalbuminemia, hipocoles-
terolemia, disminucin de colinesterasa, disminucin de urea y disminucin de
factores de coagulacin.
Glucemias: cada 2-6 horas.
Amoniemia: cada 12-24 horas, preferiblemente arterial.
Funcin renal: iones, hiponatremia (dilucional y por hiperaldosteronismo) con
disminucin de la excrecin urinaria de sodio (< 20 mEq/L), hipopotasemia
(hiperaldosteronismo y diurticos), hipocalcemia, hipofosfatemia, hipomagnese-
mia. Aumento de creatinina.
Gasometra: alcalosis respiratoria (por hiperventilacin central). Acidosis mixta
(en estadios finales).
Cultivos.
Ecografa-Doppler abdominal.
Radiografa de trax.
ECG.
EEG: til en el seguimiento. Ondas lentas.
TC craneal: en caso de empeoramiento brusco del nivel de conciencia (edema
cerebral) o signos de focalidad neurolgica (hemorragia intracraneal).
DIAGNSTICO ETIOLGICO
Virus: PCR o serologas.
Txicos en sangre y orina (niveles de paracetamol).
Autoimnunidad: ANA, anti-LKM, antimsculo liso, Coombs, inmunoglobulinas.
Metablico: cobre en sangre y orina 24 horas, ceruloplasmina (Wilson), amino-
cidos en sangre y orina 24 horas, succinilacetona en orina (tirosinemia tipo I),
cuerpos reductores en orina y Galactosa 1-fosfato-uridiltranferasa eritrocitaria
(galactosemia), lipasa cida liposomal en fibroblastos y leucocitos (Wolman), ci-
dos orgnicos en orina y cultivo de fibroblastos (defectos de la -oxidacin
de cidos grasos), biopsia muscular (defectos mitocondriales).
Ecografa-Doppler abdominal: tumor heptico, abscesos o quistes, signos de
hipertensin portal.
Biopsia heptica: generalmente no indicada por alto riesgo de sangrado.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento etiolgico: si es conocido.
2. Tratamiento de soporte.
3. Valoracin de un trasplante heptico urgente.
422 C. Montero
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Tratamiento etiolgico
Retirada del txico.
Exclusin de la dieta del metabolito causante del dao heptico.
Tratamiento especfico:
NTBC en tirosinemia tipo I.
D-penicilamina en enfermedad de Wilson.
N-acetil-cistena en intoxicaciones por paracetamol.
Tratamiento de soporte
Monitorizacin adecuada: frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y patrn res-
piratorio, presin arterial, temperatura y saturacin de O
2
, glucemia capilar, nivel
de conciencia y diuresis. Monitorizar antes y cada 30 minutos durante el traslado.
Control hemodinmico y respiratorio: mantener volemia y oxigenacin/ ventila-
cin adecuada. Si encefalopata significativa, intubacin y ventilacin mecnica.
Tratamiento hidroelectroltico y de la funcin renal:
Restriccin de lquidos (50-70% de necesidades basales).
Sueroterapia con glucosa al 10% para evitar hipoglucemias (lo ideal es man-
tener glucemias > 100 mg/dl sin glucosuria), si ocurren tratamiento con solu-
cin de glucosa a 0,5-1 g/kg en bolo IV.
Tratamiento de hiponatremia. Diurticos tipo furosemida (preferiblemente
en perfusin) o manitol.
Tratamiento del edema cerebral (riesgo si encefalopata grado III-IV, aconseja-
ble monitorizar PIC). Manitol 20% y/o suero salino hipertnico.
Tratamiento de la encefalopata heptica: evitar desencadenantes o agravan-
tes. Restriccin proteica (< 1g/kg/da, frmula F080). Lactulosa oral (Duphalac
)
:
5 ml /6-8 h (20 kg), 10 ml/6-8 h (>20 kg).
Descontaminacin intestinal: neomicina (50-100 mg/kg/da, c/6-8 h), paromomi-
cina (25 mg/kg/da, c/6-8 h).
Disminucin de aminocidos aromticos. Evitar sedantes (usar propofol si se
requiere).
Tratamiento enrgico de hipoglucemia e hipokaliemia.
Profilaxis de hemorragia digestiva (ranitidina, omeprazol).
Tratamiento de la coagulopata: vitamina K IV (1 mg/kg/da, mx. 10 mg/da). Evi-
tar transfusiones de plasma salvo riesgo de sangrado. A veces asociacin de
plama con ATIII.
Control de las infecciones.
Sistemas de soporte heptico artificial (resultados limitados): circulacin extra-
corprea a travs de hgado bioartificial, plasmafresis, hemofiltracin.
Trasplante heptico
nica medida curativa de la que se dispone en la actualidad. Al diagnstico deri-
var al paciente a un centro con equipo de trasplante heptico.
Criterios de inclusin en programa de trasplante heptico:
Encefalopata grado II-III.
Empeoramiento del cuadro tras mejora inicial.
423 Fallo heptico agudo
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Ausencia de mejora tras 72 horas de tratamiento en hepatitis subfulminante.
Factor V < 20%. Bilirrubina total > 20 mg/dl.
La encefalopata con factor V < 25% es el principal indicador de urgencia cero.
FACTORES PRONSTICOS
La mortalidad sin trasplante heptico es de un 70-80%. El trasplante heptico
da una supervivencia de 60-80%.
Factores de mal pronstico
Etiologa: casos de hepatitis no A no B o por drogas; mejor en casos de hepa-
titis autoinmune, hepatitis A o secundario a intoxicacin por paracetamol.
Edad: peor en < 10 aos, principalmente en < 3 aos.
Grado de encefalopata heptica (grados III y IV) y mayor tiempo de instaura-
cin de la misma, > 7 das.
Niveles de bilirrubina > 18 mg/dL.
Niveles de albmina.
Severa coagulopata. TP > 55 seg o INR 2,55.
Presencia de complicaciones como edema cerebral, insuficiencia renal, sepsis
o hemorragia digestiva.
Presencia de ascitis y peritonitis bacteriana espontnea (debera realizarse siem-
pre anlisis del lquido peritoneal).
Existencia de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.
BIBLIOGRAFA
1. Goss JA, Shackleton Cr, Maggard M. Liver transplantation for fulminant hepatic failure in the pediatric
patient. Arch Surg 1998;133:839-846.
2. Jara P, Martn-Ibaez M. Fallo heptico agudo. En: Casado Flores J, Serrano A (eds). Urgencias y tra-
tamiento del nio grave. Madrid. Ergon 2001; 694-701.
3. Jimnez Gmez J, Ibarra de la Rosa, I. Fallo heptico agudo. En: Lpez-Herce Cid, J. Manual de cuida-
dos intensivos peditricos. 1 ed. Madrid. Publimed 2001; 407-414.
4. Lee WS, Mckiernan P, Kelly DA. Etiology, outcome and prognostic indicators of childhood fulminant
hepatic failure in the United Kingdom. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;40(5):575-81.
5. McEniery J. Liver failure. En: Macnab A, Macrae D, Henning R. Care of the critically ill child. Edicin
1999; 149-155.
6. Muoz Bartolo G, Gutirrez de Tern Gmez-Benita A, Valverde Montero R, Hierro Llanillo L, Jara
Vega P. Fallo heptico agudo. En: Ruiz Domnguez JA. Manual de diagnstico y terapetica en pedia-
tra. 4 edicin. Madrid. Publimed 2003; 541-547.
7. Miyake Y, Sakaguchi K, Iwasaki Y, Ikeda H, Makino Y, Kobashi H, Araki Y, Ando M, Kita K, Shiratori Y. New
prognostic scoring model for liver transplantation in patients with non-acetaminophen-related fulmi-
nant hepatic failure. Transplantation 2005;80(7): 930-6.
8. OGrady JG, Schalm SW, Williams R. Acute liver failure: redefining the syndromes. Lancet 1993;342:272-
275.
9. Sarwar S, Khan AA, Alam A, Butt AK, Ahmad I, Niazi AK, Dilshad a. Predictors of fatal outcome in
fulminant hepatic failure. J Coll Physicians Surg Pak 2006;16(2):112-6.
424 C. Montero
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X. URGENCIAS
ENDOCRINOMETABLICAS
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DESHIDRATACIN AGUDA. DEFINICIN
Se denomina deshidratacin aguda al desequilibrio metablico debido a la pr-
dida de agua y electrlitos que comporta un compromiso ms o menos grave de
las principales funciones orgnicas, y que generalmente es secundaria a vmitos, dia-
rrea o cualquier otra circunstancia patolgica que origine un balance hidrosalino
negativo, ya sea por disminucin del ingreso, aumento de las prdidas o coexisten-
cia de ambas situaciones. La causa ms frecuente es la gastroenteritis aguda, pero
tambin puede estar ocasionada por situaciones de malabsorcin que originen pr-
didas digestivas excesivas, vmitos de cualquier etiologa o situaciones causantes de
poliuria como diabetes mellitus, diabetes inspida o patologa renal. Otras situacio-
nes extradigestivas por prdidas excesivas de lquidos y electrlitos pueden tambin
causar deshidratacin, como la fibrosis qustica, el golpe de calor, quemaduras u otras
enfermedades con exposicin de tejido al exterior, polipnea, hipertermia, etc.
FISIOPATOLOGA DE LOS LQUIDOS EN EL ORGANISMO
El agua representa el 80% del peso corporal en el recin nacido y alcanza el
60% en los adultos a partir del ao de edad, y se distribuye en los compartimen-
tos intracelular y extracelular. El lquido intracelular supone el 30-40% del peso y
el extracelular el 25-30%, de los cuales el 3-5% corresponde al plasma y el 15% al
intersticio. La concentracin de solutos va a ser diferente en cada compartimento,
pero la osmolaridad va a ser similar en ambos, la concentracin de solutos en
plasma es casi constante, de 285-295 mOsm/l.
CLASIFICACIN DE LA DESHIDRATACIN
1. Grado de deshidratacin, segn la prdida de peso corporal: leve (prdida <5%),
moderada (5-10%) o grave (>10%).
2. Tipo de deshidratacin. Segn los niveles sricos de sodio: hipotnica, isotni-
ca e hipertnica.
CLNICA Y DIAGNSTICO
La clnica va a depender del grado de deshidratacin y del tipo de deshidrata-
cin. El diagnstico se basar en la historia clnica que orientar hacia las prdidas
excesivas o la falta de aporte o en la mayor parte de los casos, ambas circunstan-
cias. La prdida aguda de peso va a ser un dato determinante de la prdida de lqui-
dos, que nos permitir establecer el grado de deshidratacin. La clnica variar segn
Rehidratacin intravenosa
M.T. Alonso
47
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el tipo de deshidratacin: en la deshidratacin hipotnica e isotnica son eviden-
tes los signos de deshidratacin extracelular. El nio se presentar decado e hipo-
tnico, con sequedad de piel y mucosas, ojos hundidos, signo del pliegue positivo,
fontanela anterior hundida en el lactante, y en los casos de mayor gravedad, oligu-
ria o anuria, hipotensin, taquicardia, mala perfusin perifrica y signos de mala per-
fusin de los tejidos, con desorientacin, obnubilacin o incluso coma. En las des-
hidrataciones mayores del 10%, el nio puede presentarse en situacin de shock. La
428 M.T. Alonso
Tabla 1. Valoracin del grado de deshidratacin
Signos clnicos Leve Moderada Severa
Prdida de peso 3-5% 6-10% 10-15%
Conciencia Normal Irritable Obnubilado
Pliegue + ++
Piel Normal Seca Pastosa
Mucosas Normal-seca Secas Muy secas
Fontanela Normal Hundida Muy hundida
Ojos Normales Hundidos Muy hundidos
Perfusin Normal Lenta-fra Acrocianosis
Pulso Normal Aumentado
TA Normal Descendida Hipotensin
Diuresis Normal-disminuida Disminuida Oligoanuria
Tabla I1. Valoracin del tipo de deshidratacin
Hipotnica Isotnica Hipertnica
Na < 130 130-150 > 150
Frecuencia 50-10% 65% 25%
Osmolaridad < 280 280-310 > 310
Afectacin E. extracelular E. extracelular E. intracelular
Clnica Hipovolemia, Hipovolemia Neurolgica,
hipotona fiebre, sed
Conciencia Coma, convulsiones Letargia Irritabilidad,
convulsiones
Piel Hmeda Seca Pastosa
Riesgo de shock Importante Medio En gravez
Na total Descendido Descendido Descendido
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deshidratacin hipertnica presentar signos de deshidratacin intracelular, donde
el rasgo ms caracterstico es el estado de irritabilidad, hiperreflexia, convulsiones
y alteracin del nivel de conciencia, siendo menos evidentes los signos perifricos
de deshidratacin (Tablas I y II).
TRATAMIENTO
En la mayora de los casos de deshidratacin leve y moderada, la pauta del
tratamiento ms adecuada ser el aporte de soluciones de rehidratacin por va
oral o enteral. Sin embargo, la rehidratacin intravenosa tendr unas indicaciones
claras:
Shock.
Alteracin del nivel de conciencia.
Vmitos incoercibles.
Deshidratacin grave: > 10%.
Alteracin mecnica o funcional del intestino.
TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIN
Los objetivos del tratamiento van a ser:
1. Restituir la volemia para impedir o tratar las situaciones de shock.
2. Reponer el dficit de agua y electrlitos, teniendo en cuenta las prdidas que
se puedan seguir produciendo (persistencia de vmitos, diarrea o prdidas exce-
sivas por poliuria).
3. Aportar las necesidades diarias de agua y electrolitos hasta que se pueda res-
tituir el aporte por va oral.
Lquidos que debemos aportar al da segn el grado de deshidratacin
1. Necesidades basales diarias.
2. Correccin del dficit: segn porcentaje de deshidratacin y peso del nio.
Por ejemplo, deshidratacin del 5% en un nio de 10 kg: 500 ml.
La correccin se har en ms o menos tiempo dependiendo del tipo de deshi-
dratacin.
3. Reposicin de prdidas que sigan siendo excesivas: diuresis, drenajes, prdidas
digestivas, etc.
La suma de los tres ser el total de lquido a aportar.
429 Rehidratacin intravenosa
Tabla II1. Prdidas de electrlitos segn el tipo de deshidratacin
Tipo de deshidratacin Sodio Potasio
mEq/100 ml de dfcit mEq/100 ml de dficit
Hipotnica 10-12 8-10
Isotnica 8-10 8-10
Hipertnica 2-4 0-4
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SOLUCIONES PARA REHIDRATACIN INTRAVENOSA (Tabla IV)
En el comercio existen muchas soluciones ya preparadas para la reposicin
de dficit de lquidos. Cuando el volumen plasmtico se encuentra contrado como
resultado de la simple prdida de lquido y electrlitos, el defecto puede ser corre-
gido en muchos pacientes por la simple reposicin de soluciones cristaloides. Cuan-
do las prdidas iniciales son de naturaleza ms compleja, por ejemplo, en el shock
hemorrgico, estas mismas soluciones tambin tienen la capacidad de mejorar tran-
sitoriamente la funcin cardiovascular. En estas condiciones, el volumen de solucin
cristaloidea requerida es mucho mayor que la cantidad del fluido perdido. Sin embar-
go, puede emplearse solucin fisiolgica como medida de emergencia inicial.
Los sueros que ms vamos a usar en la prctica clnica son el suero fisiolgico,
que se usar siempre que el nio est en situacin de shock a 20 ml/kg iv rpido
o si est en situacin de deshidratacin grave o pre-shock a 10 ml/kg iv en 1 hora,
aun antes de conocer el tipo de deshidratacin. El suero fisiolgico es la solucin
cristaloide estndar por excelencia, con muy buena tolerancia a todas las edades. La
normalizacin del dficit de volemia con suero salino normal es posible debido a
la buena difusin entre el espacio intravascular y el intersticial. Se estima que slo el
20-30% del volumen infundido permanece en el espacio intravascular a las dos horas
de su administracin. No obstante, el aporte excesivo o como nico tratamiento
en tiempo prolongado puede ocasionar acidosis hiperclormica, hipoglucemia e
hipoproteinemia.
Los sueros glucosalinos 1/5 y 1/3 van a ser los ms adecuados para el aporte de
lquidos, glucosa y electrlitos. Se usar uno u otro dependiendo de las necesidades
430 M.T. Alonso
Tabla IV. Soluciones de cristaloides mEq/L
Solucin Na Cl K Ca Mg Lactato Glucosa Bicarbonato pH Tonicidad Osmolaridad
con plasma (Osm/L)
S. glucosada
5% 0 0 0 0 0 0 5% 0 5,0 Isotnico 253
S. salina
0.9%. SSF 154 154 0 0 0 0 0 0 5,7 Isotnico 308
Ringer lactato 130 109 4 3 0 28 0 0 6,7 Isotnico 273
S. glucosalina
1/5 34 34 0 0 0 0 5% 0 4,5 Isotnico 314
S. glucosalina
1/3 51 51 0 0 0 0 3,3% 0 4,5 Isotnico 314
S. salina 3% 513 513 0 0 0 0 0 0 5.8 Hipertnico 1.026
Bicarbonato
1/6 M 166 0 0 0 0 0 0 166 7-8,5 Isotnico 320
Bicarbonato
1M 1000 0 0 0 0 0 0 1.000 7-8,5 Hipertnico 2.000
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 430
y el dficit de sodio. En general, el suero glucosalino 1/5 se usar preferentemente
como suero nico en los lactantes menores de 1 ao o 10 kg, y el suero glucosali-
no 1/3 en los mayores de esa edad y peso.
El suero glucosado 5% no lo usaremos en pediatra en un plazo largo, excepto
en cantidades muy pequeas, como soporte de medicacin, como base para aa-
dir electrlitos o durante tiempos cortos. Riesgo de hiponatremia.
Usaremos el suero salino hipertnico 3% como medida antiedema cerebral a
dosis de 2 ml/kg en 15-30 minutos, como tratamiento de la hiponatremia severa
hasta conseguir cifras sin riesgo de coma o crisis (> de 120-122 mEq/l) y como
expansor de la volemia en situaciones de shock hemorrgico.
El bicarbonato 1 M lo usaremos si precisamos una correccin rpida de acido-
sis metablica siempre diluido al menos al 50% por su alta osmolaridad. Si dispone-
mos de suficiente margen de tiempo y de lquidos podemos usar bicarbonato 1/6
M.
Reposicin de bicarbonato:
Bicarbonato en mEq = exceso de bases x kg x (0,3-0,6)*
*30-60%: volumen estimado de lquido extracelular
Si se desconoce el equilibrio cido-base y an as se considera necesario el apor-
te de bicarbonato (p. ej., tras 10 minutos de reanimacin cardiopulmonar) la dosis
a aportar ser de 1-2 ml/kg intravenoso disuelto lento.
ELECTRLITOS PARA REHIDRATACIN iv
1. ClNa 20%: 1 ml = 3,4 mE.
2. ClK 2M: 1 ml = 2 mE.
3. Gluconato clcico, 10%
Las soluciones preparadas de electrlitos no se pueden administrar intraveno-
sas directas. Slo el gluconato clcico al 10%, disuelto, lento y vigilando continua-
mente para evitar una posible extravasacin.
FORMA DE PREPARAR UN SUERO
Podemos administrar cualquier suero isoosmolar solo o como base para aa-
dir electrlitos. Habitualmente usamos el suero fisiolgico solo, el glucosalino 1/5 o
el glucosalino1/3 solos o con electrlitos aadidos. Cuando tenemos que ajustar
electrlitos que no vienen preparados, lo usual es preparar un suero glucosado
5% al que aadimos Na, K y calcio, segn sus necesidades y segn el dficit en su
caso:
iv en 24 horas:
Suero glucosado 5%, +
ClNa20%, +
ClK 2M, +
Gluconato clcico 10%.
ELECTRLITOS
Sodio (Na): 3-4 mEq/100 Kcal metabolizadas/da.
Cloro (Cl): 3-4 mEq/100 Kcal metabolizadas/da.
431 Rehidratacin intravenosa
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 431
Potasio (K): 2-3 mEq/Kcal metabolizadas/da.
Calcio (Ca): 1 mEq/100 Kcal metabolizadas/da.
Debemos tener en cuenta que en los nios mayores de 10 kg, las necesidades
de electrlitos no pueden calcularse en relacin al peso del nio, sino a las caloras
metabolizadas. Es necesario administrar un 20% de las kilocaloras metabolizadas en
forma de glucosa. Eso lo conseguimos habitualmente prescribiendo suero glucosa-
do 5% como base del suero que preparemos o sueros ya preparados glucosalinos
1/3 (3,3% de glucosa) o 1/5 (5% de glucosa).
QU SUERO PRESCRIBIMOS
Depender de las necesidades de lquidos y electrlitos segn edad y situacin,
y en su caso segn dficit y prdidas (Tablas III y V).
Cuando prescribimos un suero a un nio que no est deshidratado ni tiene
necesidades adicionales, habitualmente lo hacemos:
Suero glucosalino 1/5: nios menores de 1 ao, con Na a 34 mEq/litro que va
a cubrir las necesidades normales, y glucosa al 5%, que va a aportar 200 kilo-
caloras por cada litro de infusin.
Suero glucosalino 1/3 en nios mayores de 1 ao, con Na a 51 mEq/litro y
glucosa al 3,3%, que aportar 132 kilocaloras por cada litro de infusin.
No obstante, en cada situacin el manejo debe ser individual, conociendo la
necesidad en cada caso y el dficit, y comprobando, en funcin de los posibles cam-
bios, que se est haciendo correctamente en todo momento.
CONTROLES NECESARIOS EN LOS CUIDADOS
DE UN PACIENTE CON DESHIDRATACIN (Tabla VI)
La observacin cuidadosa y exhaustiva del paciente desde el ingreso hasta la
solucin de su proceso agudo y potencialmente grave, es la esencia de un tratamien-
to correcto. El cuadro clnico puede modificarse en el tiempo en funcin de la
persistencia de prdidas cuantiosas de lquidos y electrlitos y el empeoramiento
de la situacin clnica del ingreso, pero tambin puede sufrir cambios dependien-
tes del tratamiento, de la cantidad o la velocidad de reposicin de los lquidos y
los distintos electrlitos, o del agotamiento de las medidas de compensacin meta-
432 M.T. Alonso
Tabla V. Necesidades de lquidos y consumo energtico: frmula de Holliday y Segar
Peso Volumen de lquido Kilocaloras metabolizadas
1-10 kg 100 ml/kg 100 kcal/kg
11-20 kg 1.000 ml + 50 ml/kg 1.000 kcal + 50 kcal/kg
por encima de 10 kg por encima de 10 kg
> 20 kg 1.500 ml + 20 ml/kg 1.500 kcal + 20 kcal/kg
por encima de 20 kg por encima de 20 kg
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 432
blicas que puede mantener al paciente con mejor estado general en las primeras
horas del proceso.
Es esencial el control de una buena pauta de rehidratacin, vigilando recupe-
racin de peso, signos de edema perifrico, edema cerebral o sobrecarga hdrica y
signos de correccin rpida o lenta de las alteraciones electrolticas, que nos indica-
rn cambios en la prescripcin dependiendo de la evolucin clnica y analtica.
DESHIDRATACIN AGUDA HIPOTNICA
Lquidos: necesidades basales + correccin del dficit segn el porcentaje esti-
mado + reposicin de prdidas excesivas si las hubiera.
Velocidad de rehidratacin en 24 horas: 1/2 las primeras 8 horas, 1/2 las siguien-
tes 16 horas.
433 Rehidratacin intravenosa
Tabla VI.
Deshidratacin Deshidratacin Deshidratacin
leve moderada grave
Ingreso Valoracin clnica Igual Igual
FC +EKG +EKG
FR
PA
Diuresis
Perfusin perifrica
Urea, glucosa, Na, K,
Cl, protenas totales,
creatinina, calcio
EAB
Ionograma orina
Cada hora Control clnico las Control clnico
3 primeras horas
Cada 3 h Control clnico Control clnico EAB si acidosis metablica
importante
A las 6 h EAB si acidosis Bioqumica y EAB
metablica
A las 12 h Valorar necesidad Bioqumica y EAB
de control analtico
A las 24 h No necesario Bioqumica y EAB Bioqumica y EAB
control analtico
FC: Frecuencia cardiaca; FR: Frecuencia respiratoria; PA: Presin arterial; EKG: Electrocardiogra-
ma; EAB: Equilibrio cido-base.
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 433
Electrlitos: Na a sus necesidades basales + el dficit de Na.
Dficit de Na (en mEq) = (Na ideal Na real) x kg x 0,6*
*60% del peso corporal el es el volumen estimado de distribucin del sodio (lqui-
do extracelular).
Si sodio < 120 y el nio presenta crisis convulsivas o situacin de bajo nivel de con-
ciencia, debemos aportar suero salino hipertnico (3%), de 2-5 ml/kg en 15-30 min, para
conseguir una restitucin rpida de la natremia por encima del umbral de riesgo.
Aportar de 8-10 mEq de K/100 ml de dficit.
DESHIDRATACIN AGUDA ISOTNICA
Lquidos: necesidades basales ms correccin del dficit segn porcentaje esti-
mado ms reposicin de prdidas excesivas si las hubiera.
Velocidad de rehidratacin: en 24-36 horas.
Electrlitos: Na a sus necesidades basales ms prdidas estimadas de Na en la
deshidratacin isotnica: de 8-10 mE de Na y de 8-10 mEq de K/100 ml de dfi-
cit (Tabla III).
DESHIDRATACIN AGUDA HIPERTNICA
Lquidos: necesidades basales diarias.
Velocidad de rehidratacin: corregir dficit de lquido en 48 horas.
Aadir la carga de lquido necesaria para descender el Na LENTAMENTE. Corre-
gir mximo de 10-15 mEq/da.
Reposicin de las prdidas diarias si an son cuantiosas.
Electrlitos: segn frmula siguiente:
Correccin del dficit de agua y sodio:
mE de Na/l Na srico
Cambio de Na srico=
ACT*(0,6 x kg) + 1
Correccin del dficit de agua, sodio y potasio (si dficit de potasio)
(mE de Na+mE de K)/l Na srico
Cambio de Na srico:
ACT*(0,6 x kg) + 1
ACT: agua corporal total = 0,6 x kg de peso.
Cambio de sodio srico: es la cantidad de Na en mEq/l que deseamos des-
cender en un da.
mEq de Na/l: es la cantidad de Na por litro que contiene el suero que vamos
a utilizar.
Segn la frmula comprobaramos qu cambio de Na srico se producira si
administramos un litro de un suero determinado.
Ejemplo: peso 10 kg, deshidratacin de un 10%. Na srico 160 mE/l.
34 (si usamos 1 litro de SGS 1/5) 160 = 18
Cambio de sodio srico =
(0,6 x 10) + 1
Si administramos 1 litro de suero glucosalino 1/5 descender el Na srico a 142
mE/l (160-18). Si pretendemos descender 10 mE/l cada 24 horas aproximada-
434 M.T. Alonso
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 434
mente, la correccin la haremos en dos das administrando cada uno de ellos 500
ml de SGS 1/5, con lo que aportaremos el 10% de dficit a lo largo de 48 horas (5%
cada da: 50 ml/kg cada da).
CONSIDERACIONES
1. En todos los tipos de deshidratacin se pierde agua, sodio y potasio. Es necesa-
rio contar con las prdidas para reponer en todos los casos.
2. En las deshidrataciones isotnicas, posiblemente sea suficiente emplear un suero
glucosalino. En las deshidrataciones hipotnicas ser necesario aadir sodio en
forma de ClNa 20%.
3. En Pediatra no es conveniente prescribir un suero para mantener va. Los vol-
menes a aportar deben estar previstos y cuantificados siempre.
4. No es adecuado prescribir suero glucosado 5% sin iones, si no es en tiempo
limitado o como soporte de medicacin.
BIBLIOGRAFA
1. Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000;342(20):1493-9.
2. Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000;342(21):1581-9.
3. Berl T. Hyponatremia. N Engl J Med 2000;343(12):887-8.
4. Bunn F, Roberts I,Tasker R, Akpa E. Hypertonic versus isotonic crystalloid for fluid resuscitation in cri-
tically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2004;(3):CD002045
5. Halperin ML, Cherney DZ. Hypernatremia. N Engl J Med 2000;343(11):817; author reply 817-8.
6. Hartling L, Bellemare S, Wiebe N, Russell K, Klassen TP, Craig W. Oral versus intravenous rehydra-
tion for treating dehydration due to gastroenteritis in children. Cochrane Database Syst Rev
2006;3:CD004390.
7. Kang SK, Kim W, Oh MS. Pathogenesis and treatment of hypernatremia. Nephron 2002;92(Suppl
1):14-7.
8. Kashyap AS, Kashyap S. Hyponatremia. N Engl J Med 2000;343(12):887; author reply 888.
9. Martn Miranda J, Arias Garrido JJ, Sanpedro Cejas JM, Herrero Lpez A. Fluidoterapia. En Principios
de Urgencias, Emergencias y Cuidados Crticos, Sociedad Andauza de Medicina Intensiva, Urgencias
y Coronarias. Ed. Alhulia. 2002.
10. Roberts I, Alderson P, Bunn F, Chinnock P, Ker K, Schierhout G. Colloids versus crystalloids for fluid
resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2004 Oct 18;(4):CD000567.
435 Rehidratacin intravenosa
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 435
INTRODUCCIN
La diabetes mellitus tipo 1 es la enfermedad endocrinometablica ms frecuen-
te en la edad peditrica. Es el resultado de la interaccin de factores genticos y
ambientales, que desencadena un proceso de destruccin autoinmune de la clula
pancretica mediado por linfocitos T. Ello conduce a un dficit absoluto de insuli-
na, el cual ocasiona una alteracin en la homeostasis de los hidratos de carbono, las
protenas y los lpidos.
CLNICA
Poliuria, nicturia, enuresis habitualmente nocturna, polidipsia y prdida de peso.
Polifagia o anorexia.
Visin borrosa.
Cambio de carcter.
Vaginitis resistente a tratamiento convencional, infecciones pigenas, hipogluce-
mia previa.
DIAGNSTICO
1. Sntomas clsicos de diabetes con glucemia plasmtica al azar 200 mg/dl.
2. Glucemia en ayunas > 125 mg/dl en dos das diferentes.
3. Glucemia a las 2 horas de la sobrecarga oral de glucosa de 200 mg/dl en dos
ocasiones.
El Plan Andaluz de Diabetes establece como objetivo prioritario el garantizar el
diagnstico precoz del nio con diabetes en el momento de la sospecha clnica,
sin esperar a un estudio analtico programado, e iniciar la terapia insulnica dentro
de las primeras 24 horas, para disminuir la incidencia de cetoacidosis como forma
de presentacin de la enfermedad.
TRATAMIENTO
Lo ms importante es la educacin del nio y su entorno para que conozcan
la enfermedad y aprendan a manejar los pilares bsicos del tratamiento tanto en su
vida cotidiana como en aquellas situaciones extraordinarias que requieran ajustes
en el mismo.
El DCCT (Ensayo del Control y las Complicaciones de la Diabetes) estableci
las bases del tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1, al demostrar que la optimi-
zacin del control glucmico mediante un tratamiento intensivo conduca a una
Diabetes mellitus tipo 1
A.L. Gmez, C.J. del Valle
48
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 436
reduccin progresiva del riesgo de aparicin de complicaciones, as como a un retra-
so en su progresin, en relacin con una mejor hemoglobina glicada media. El tra-
tamiento intensivo de la diabetes es algo ms que un rgimen insulnico e implica
a todos los pilares del tratamiento. En l, un paciente consciente, libre, entrenado y
motivado, con la ayuda de su familia y de un equipo de atencin cualificado y mul-
tidisciplinario, a travs de la educacin diabetolgica y de un adecuado soporte psi-
colgico, realiza correctamente los cambios en la dieta, ejercicio o insulina que le
permiten hacer frente a las situaciones no habituales o intercurrentes.
Insulina
La insulina constituye la principal base teraputica de la diabetes mellitus tipo1.
Podemos dividir el tratamiento insulnico en dos fases:
1. Fase inicial. Realizado el diagnstico debe empezarse lo ms precozmente posi-
ble, tanto para corregir los trastornos metablicos y la hiperglucemia, como para
intentar preservar la eventual produccin residual de insulina endgena. La pauta
inicial de tratamiento va a depender de la forma de presentacin de la diabe-
tes:
a. Si existe cetosis o cetoacidosis, la insulina regular se administrar en perfu-
sin intravenosa continua a dosis de 0,05 a 0,1 UI/kg/hora.
b. Si esta alteracin no est presente, se puede iniciar el tratamiento por va
subcutnea, con insulina rpida cada 4-6 horas, 30 minutos antes de las comi-
das o, preferiblemente, anlogo de accin rpida cada 2-4 horas, adminis-
trado inmediatamente antes de la ingesta, 0,1-0,3 UI/kg/dosis.
Posteriormente, la dosis se ajustar en funcin de los controles de glucemia.
2. Fase de seguimiento. La concentracin de glucosa en individuos sanos se man-
tiene en lmites notablemente estrechos a pesar de la alimentacin, el ejerci-
cio y otros eventos. Existe para ello, una secrecin basal de insulina que limita
la produccin heptica de glucosa equilibrndola con su utilizacin y otra secre-
cin tras la ingesta de alimentos que estimula la utilizacin y el almacenamien-
to de la glucosa e inhibe su produccin heptica (secrecin prandial). Este patrn
de secrecin de insulina es el que se debe tener en cuenta al programar la pauta
sustitutiva de insulinoterapia y se ha denominado pauta basal-bolus.
Objetivos del tratamiento insulnico
Proporcionar una cantidad apropiada de insulina basal para cubrir las necesida-
des diarias.
Proporcionar la insulina suficiente para cubrir la hiperglucemia postprandial.
Minimizar el riesgo de hipo e hiperglucemias.
Alcanzar los objetivos de control metablico propuestos.
Dosis de insulina
Depende del peso, la edad y el estadio puberal.
Habitualmente se reparte en un 40 a 60% como insulina basal, aportada como
insulina de accin intermedia (Humulina NPH

o Insulatard

) o anlogos de
accin prolongada (Lantus

o Detemir

), y lo restante como insulina prandial


437 Diabetes mellitus tipo 1
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 437
que se administra como insulina de accin rpida (Humulina Regular

o Actra-
pid

) o anlogos de accin rpida (AAR) en tres a cinco dosis diarias para los
bolos (Humalog

, Novorapid

).
Las caractersticas de accin de los distintos tipos de insulina aparecen en la
tabla 1.
Las dosis se ajustan en funcin de controles domiciliarios de glucemia capilar
preprandial, postprandial y nocturna. Aunque los objetivos glucmicos pti-
mos deben ser individualizados, las recomendaciones generales aparecen en la
tabla II. En nios menores de 6 aos, con objeto de minimizar el riesgo de hipo-
glucemia y lesin del SNC, con frecuencia se establecen lmites algo superiores.
En general, las necesidades diarias de insulina son:
Fase de remisin: < 0,5 UI/kg/da.
Nio prepber: 0,7-1 UI/kg/da.
Pubertad: 1-1,5 UI/kg/da.
Postpubertad: 0,7-0,8 UI/kg/da.
Pautas de insulina
1. Con insulina intermedia:
Dos dosis: con insulina regular o AAR, 2/3 por la maana y 1/3 antes de
merienda o cena. Slo en fases iniciales de la enfermedad.
438 A.L. Gmez, C.J. del Valle
Tabla I. Tipos de insulina
Tipo Insulina Anlogo Anlogo Insulina Anlogo Anlogo
regular accin accin NPH accin accin
rpida rpida prolongada prolongada
Lispro Asprtico Glargina Detemir
Inicio accin 30-45 10-15 15-20 1-2 h 90 90-120
Mximo efecto 1-3 h 30-90 min. 40-90 min. 3-6 h Poco pico Poco pico
Duracin 5-6 h 2-3 h 3-4 h 8-10 h 24 h 12-20 h
Nombre Humulina Humalog Novorapid Humulina NPH Lantus Levemir
comercial Regular Insulatard
Actrapid
Presentaciones Vial Vial Pen Vial Vial Pen
Pen Pen Pen Pen
Cartuchos
Tabla II. Objetivos glucmicos
Glucemia mg/dl
Preprandial 80-140
Postprandial 100-180
Nocturna (03:00 h) No < 80
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 438
Tres dosis: con insulina regular o AAR antes de desayuno, almuerzo y cena.
Cuatro dosis: desdoblando la dosis de la noche con AAR antes de la cena e
insulina intermedia 2 horas despus de cenar.
2. Con anlogos de accin prolongada:
Glargina en una dosis, habitualmente antes de acostarse con insulina rpida,
habitualmente AAR antes de cada ingesta superior a 1 racin de hidratos de
carbono (3 a 5 veces al da).
Detemir en una o dos dosis con regular o AAR antes de las comidas.
3. Infusin subcutnea continua (ISCI):
Con AAR, programada con uno o varios ritmos basales a los que se aa-
den bolos prandiales y correctores.
Aportes extraordinarios de insulina
La correccin de hiperglucemias accidentales se realiza cada 3 horas con
AAR.
Se recomienda utilizar la frmula:
Glucemia actual Glucemia ideal/Factor o ndice de sensibilidad
La glucemia ideal se establecer en funcin del objetivo glucmico establecido
en cada situacin.
El factor o ndice de sensibilidad indica cunto desciende la glucemia al adminis-
trar una unidad de insulina:
1.800/dosis total de insulina del da (con AAR).
1.500/dosis total de insulina del da (con insulina regular).
Alimentacin
Una alimentacin equilibrada es un componente fundamental en el tratamien-
to del nio diabtico.
Los requerimientos nutricionales del nio diabtico son semejantes a las del
nio sano no diabtico de igual edad, sexo, peso y actividad. Las recomendacio-
nes habituales aparecen en la tabla III.
La evaluacin individualizada de cada paciente nos permitir establecer una ense-
anza eficaz, acorde con la edad, el estilo de vida y las costumbres alimentarias
previas del diabtico y de su familia.
439 Diabetes mellitus tipo 1
Tabla III. Necesidades nutricionales del nio diabtico
Caloras Normocalrica
Kcal = 1.000 + (edad en aos x 100)
Hidratos de carbono 55-60% de kilocaloras
Grasas < 30% de kilocaloras
Saturadas < 10%
Colesterol < 300 mg/da
Protenas 20% de kilocaloras
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Los objetivos del tratamiento diettico, de acuerdo con los objetivos terapu-
ticos generales, son alcanzar un adecuado control glucmico, manteniendo den-
tro de lmites normales el crecimiento y el desarrollo y evitando la aparicin de
hipoglucemias.
El ajuste del tratamiento basado en el recuento de raciones de hidratos de car-
bono, su intercambio, as como en las estimaciones basadas en la experiencia
previa constituyen una estrategia fundamental para alcanzar un adecuado con-
trol glucmico.
Edulcorantes: la elevacin de la glucemia con la ingestin de sacarosa no es supe-
rior que con cantidades isocalricas de otros hidratos de carbono. La sacarosa
no debe restringirse por prevenir la elevacin de la glucemia, sino para adaptar
sus cantidades a las necesidades nutricionales del nio. El uso de edulcorantes
alternativos no calricos (aspartamo y sacarina) y calricos (fructosa y sorbi-
tol), est aceptado en el manejo de la diabetes. En estos ltimos hemos de tener
en cuenta el incremento energtico que representan.
Ejercicio
Otro de los pilares bsicos del tratamiento. Se recomienda un mnimo de 30
a 60 minutos diarios de actividad fsica moderada:
Constituye un factor beneficioso no slo a corto plazo consiguiendo un des-
censo de la glucemia junto con una mejor visin de la propia imagen corporal,
sino tambin a largo plazo ya que se reduce la presin arterial y mejora el meta-
bolismo del colesterol, lo cual va a disminuir la aparicin de complicaciones vas-
culares.
Potencia la integracin del nio diabtico con sus amigos y compaeros, mejo-
rando de esta manera su autoestima y reduciendo el peso psicolgico provo-
cado por su enfermedad.
Hay que hacer nfasis en la importancia de ajustar el tratamiento para que la
prctica de ejercicio fsico resulte segura. Se debe mantener un buen control
metablico antes, durante y despus del ejercicio, para evitar las posibles com-
plicaciones derivadas del mismo.
Se estima que entre el 10 y el 20% de las hipoglucemias que acontecen en los
nios se asocian al ejercicio. Habitualmente se precisa aumentar la ingesta y
reducir la dosis de insulina. Los ajustes se harn de manera individualizada.
Se recomienda controlar la glucemia antes y despus del ejercicio. Si ste es
prolongado, se determinar la glucemia cada hora durante su realizacin. En este
caso, la ingesta de bebidas isotnicas puede resultar til para prevenir hipoglu-
cemias.
En general, se aconseja un aporte extra previo de azcares de absorcin rpi-
da (10-15 g) si la glucemia es inferior a 100 mg/dl.
El aumento de la liberacin de glucosa heptica como consecuencia de la res-
puesta adrenrgica que se produce cuando se realiza un ejercicio de alta inten-
sidad, puede causar hiperglucemia, seguida de hipoglucemia 1 a 6 horas des-
pus, como consecuencia de la deplecin del glucgeno heptico.
Se debe evitar la actividad fsica extenuante si la glucemia es superior a 270 mg/dl.
440 A.L. Gmez, C.J. del Valle
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 440
MANEJO DE SITUACIONES ESPECIALES
Enfermedades intercurrentes
Durante los perodos de enfermedad se produce:
1. Aumento en las necesidades de insulina como consecuencia de una elevacin
de hormonas contrarreguladoras.
2. Disminucin del ejercicio fsico.
3. Menor apetito y/o alteracin de la tolerancia alimentaria.
Por ello, los riesgos a prevenir en los das de enfermedad son:
Cetoacidosis.
Deshidratacin.
Hipoglucemia.
Para ello, debemos recomendar una serie de medidas generales:
Autocontrol glucmico frecuente.
Determinacin de cetonemia y/o cetonuria.
Ofrecer lquidos abundantes.
Asegurar el correcto aporte calrico.
Ajustar la dosis de insulina. No suspenderla nunca.
Consultar con el pediatra el tratamiento ms adecuado.
No hay ningn medicamento contraindicado:
Administrar analgsicos y antitrmicos habituales.
Cuando sea posible, pastillas o cpsulas.
Jarabes con aspartame o sacarina.
Si precisa medicacin hiperglucemiante, el autocontrol nos indica las nece-
sidades de insulina.
Tratamiento hospitalario
1. Glucemia 270 mg/dl, cetonemia-cetonuria moderada o franca y pH > 7,20:
Suero salino fisiolgico (necesidades y dficit).
Dosis extra de insulina regular o AAR cada 2-4 horas, aumentando un 10-
20% la dosis habitual hasta que la glucemia sea < 270 mg/dl. Posteriormen-
te, continuar con un 5-10% ms de la dosis diaria habitual.
Cuando descienda, aadir glucosa a sueroterapia.
Iniciar aporte oral lo ms precozmente posible.
2. Glucemia 70 mg/dl:
Sueroterapia iv (salino y glucosa).
Glucemia cada 1-2 h.
En ocasiones hay que reducir la dosis de insulina (20-50%).
Glucagn: slo si el acceso venoso es difcil:
Dosis habitual: 0,5 mg en < 25 kg y 1 mg si > 25 kg.
Minidosis: con estricta vigilancia y control glucmico (Tabla IV).
Ciruga
Los nios diabticos requieren insulina, incluso cuando precisan ayuno, para evi-
tar la aparicin de cetoacidosis.
441 Diabetes mellitus tipo 1
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 441
Habitualmente, los requerimientos perioperatorios de la misma se encuen-
tran aumentados debido al estrs y el consiguiente incremento de la secre-
cin de hormonas contrarreguladoras.
Previamente al inicio del ayuno, se recomienda la administracin de glucosa iv
para prevenir la hipoglucemia.
Ciruga urgente
Deber diferirse en caso de cetoacidosis hasta la estabilizacin del trastorno
metablico.
Ciruga electiva
Si el control metablico es deficiente se recomienda ingreso 24-48 horas antes
para estabilizacin de la glucemia.
Siempre que ello sea posible se programar a primera hora de la maana:
Ayunas desde medianoche.
No administrar la dosis de insulina del desayuno.
Iniciar fluidoterapia a las 6-7 h, a.m.
Monitorizacin horaria de la glucemia.
Objetivo glucmico: 90-180 mg/dl.
En caso contrario, se recomienda que sea el primero de la lista de la tarde, para
conseguir la estabilizacin postoperatoria en el mismo da de la ciruga:
Administrar 1/3 de la dosis de insulina del desayuno.
Dar un desayuno ligero. Posteriormente, dieta lquida hasta 4 horas antes
de la intervencin.
Iniciar fluidoterapia al medioda.
Monitorizacin horaria de la glucemia.
Objetivo glucmico: 90-180 mg/dl.
Cuidados perioperatorios
Administracin iv continua de glucosa, hasta inicio de la tolerancia oral.
Monitorizacin horaria de la glucemia.
Objetivo glucmico entre 90 y 180 mg/dl.
Administracin de insulina para conseguir dicho objetivo glucmico.
Tras la primera ingesta, iniciar insulinoterapia subcutnea, habitualmente con
AAR.
442 A.L. Gmez, C.J. del Valle
Tabla IV. Minidosis de glucagn
Edad (aos) g ml UI de la jeringa de insulina
2 20 0,02 2
2-15 10/ao 0,01/ao 1/ao
> 15 150 0,15 15
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 442
BIBLIOGRAFA
1. Silverstein J, Klingensmith G, Copeland K y cols. Care of children and adolescents with type 1 diabe-
tes. A statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2005;28:186-212.
2. Actuaciones especiales. El nio con diabetes. En: Plan integral de diabetes en Andaluca 2003-2007.
10 ed. Junta de Andaluca. Consejera de Salud. Sevilla, 2003.
3. The DCCT Research Group. Effect of intensive treatment on the development and progression of
long-term complications in adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus: Diabetes Control
and Complications Trial. J Pediatr 1994;125:177-188.
4. Barrio R, Gussiny M, Hermoso F y col. Consideraciones generales. En: Insulinoterapia 2006. Trata-
miento insulnico en el nio y el adolescente. Comisin de diabetes infantil de la Sociedad Espaola
de Endocrinologa Peditrica.
5. American Diabetes Association. Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes2006.
A position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006;29:2140-2157.
6. American Diabetes Association. Physical Activity/Exercise and Diabetes Mellitus. Diabetes Care
2003;26:S73-S77.
7. Australasian Paediatric Endocrine Group for the Department of Health and Ageing. Surgery and fas-
ting. En: Clinical practice guidelines: Type 1 diabetes in children and adolescents. Commonwealth of
Australia 2005: 117-121. www.nhmrc.gov.au/publications.
8. Mini-dose glucagon rescue for hypoglycemia in children with type 1 diabetes. Diabetes Care 2001;
24: 643-645.
443 Diabetes mellitus tipo 1
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 443
HIPOGLUCEMIA
Introduccin
La complicacin aguda ms frecuente del tratamiento con insulina en el pacien-
te diabtico, sobre todo en nios pequeos.
Las hipoglucemias severas, sobre todo si acontecen en nios menores de 5 aos
tienen, a largo plazo, efectos negativos sobre la capacidad cognitiva.
Definicin
1. Bioqumica:
No existe acuerdo sobre la cifra que define la hipoglucemia.
En general, se recomienda que la glucemia en los nios diabticos permanez-
ca por encima de 70 mg/dl.
2. Clnica. La definicin ms til y aceptada:
Hipoglucemias leves: aquellas en las que predomina la sintomatologa adre-
nrgica (taquicardia, palpitaciones, temblores) o colinrgica (sudoracin).
Hipoglucemias moderadas: las que se presentan con sntomas evidentes de
neuroglucopenia (confusin, conducta inapropiada).
Hipoglucemias severas son las que cursan con convulsiones o coma.
Etiopatogenia
Hiperinsulinemia:
Absoluta: dosis excesiva, aumento de la velocidad de absorcin, retraso en el
consumo de alimentos, ingesta insuficiente de stos o alteracin en el vacia-
miento gstrico.
Relativa: ejercicio o consumo de alcohol.
Aunque se ha postulado que el tratamiento intensivo puede predisponer a la
aparicin de hipoglucemias severas, estudios recientes muestran que un mejor con-
trol metablico de la diabetes, mediante el empleo de un tratamiento intensivo con
anlogos de insulina, tanto en pauta multidosis como mediante infusin subcut-
nea continua, junto con una adecuada educacin diabetolgica que permita ajustar
las dosis en relacin a la ingesta, el ejercicio fsico o a las situaciones intercurrentes,
disminuye el riesgo de esta complicacin.
Diagnstico
Determinacin de glucosa en sangre.
Diabetes mellitus tipo 1.
Complicaciones agudas
A.L. Gmez, C.J. del Valle
49
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 444
Prevencin
La utilizacin de programas individualizados de intervencin en nios de riesgo
(educacin diabetolgica, monitorizacin continua de glucosa, recomendacio-
nes dietticas, etc.) puede prevenir la aparicin de hipoglucemias.
Ante un episodio de hipoglucemia es importante valorar su posible etiologa para
anticiparse en situaciones similares. Debe ensearse al nio y a su entorno fami-
liar y escolar a prevenir aquellas situaciones favorecedoras de hipoglucemia.
Se recomienda revisar los objetivos glucmicos en nios de alto riesgo (nios
pequeos, hipoglucemias inadvertidas).
Tratamiento
1. Hipoglucemia leve o moderada:
Administracin de 5-15 g de glucosa o sacarosa oral (tabletas o ampollas de
Glucosport, terrones de azcar, 100 ml de zumo, refresco o leche)
Se repetir a los 15-30 minutos, si persiste la sintomatologa o si la glucemia
permanece por debajo de 70 mg/dl.
En hipoglucemias secundarias a la omisin de alguna comida o a la realizacin
de un ejercicio extenuante, puede ser necesario un aporte mayor de glucosa.
Segn mejoren los sntomas o se restablezca la normoglucemia, se recomien-
da ingerir la prxima comida o algn carbohidrato complejo oral (p. ej., fru-
tas, pan, cereal, leche).
2. Hipoglucemia grave:
Est contraindicada la administracin de glucosa oral.
Se recomienda la administracin de glucagn subcutneo o intramuscular,
0,01-0,02 mg/kg/dosis (dosis mxima, 1 mg), para remontar momentnea-
mente el problema y facilitar as el manejo y traslado del enfermo al hospi-
tal de referencia. El glucagn promueve la liberacin de glucgeno heptico,
por lo que no es eficaz en pacientes anorxicos o muy delgados ni en hipo-
glucemias secundarias a la ingestin de alcohol; tampoco es efectivo en aque-
llos pacientes que estn tomando indometacina. Hay que tener en cuenta
que su efecto es breve, de 2-3 h, por lo que se recomienda la administracin
posterior de glucosa.
En hospital se administrar glucosa IV (suero glucosado al 10-30%) en una
dosis de 200 a 500 mg/kg.
CETOACIDOSIS DIABTICA (CAD)
Introduccin
Complicacin aguda de la diabetes, que se produce como consecuencia de
un dficit absoluto o relativo de insulina. Constituye la manifestacin extrema del
dficit de insulina y, en ocasiones, la forma de comienzo de la enfermedad.
Etiologa
1. Dficit absoluto de insulina:
Forma clnica de presentacin de la enfermedad (debut clnico).
445 Diabetes mellitus tipo 1. Complicaciones agudas
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 445
Omisin de la administracin.
Trastornos adaptativos (adolescencia, problemas psicosociales..)
Problemas tcnicos en infusin subcutnea continua de insulina.
2. Dficit relativo de insulina (aumento de las necesidades de insulina):
Situaciones de estrs: infeccin intercurrente, traumatismo.
Uso de medicacin hiperglucemiante.
Transgresiones dietticas (sobre una base de mal control metablico).
Fisiopatologa
El dficit de insulina acompaado de elevacin de hormonas contrarregula-
doras (glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento) ocasionan
un aumento en la produccin de glucosa, as como alteracin de su utilizacin
perifrica, ocasionando hiperglucemia e hiperosmolaridad, y un incremento de
la liplisis con produccin de cuerpos cetnicos, que causa acidosis metabli-
ca.
Hiperglucemia y acidosis metablica provocan una diuresis osmtica que, sin
tratamiento, conduce a una prdida importante de agua y electrlitos.
Clnica
Poliuria, polidipsia, prdida de peso y debilidad.
Con frecuencia, se acompaa de vmitos y de dolor abdominal.
Hiperventilacin (respiracin acidtica o de Kussmaul).
Disminucin del nivel de conciencia.
Deshidratacin: la estimacin de la misma puede ser difcil y, en ocasiones sobre-
estimada, sobre todo en los nios ms pequeos. Habitualmente, igual o superior al
5%, los sntomas previos pueden pasar muchas veces desapercibidos o incluso estar
ausentes, sobre todo en los nios ms pequeos.
Diagnstico
Bioqumico:
Hiperglucemia igual o superior a 200 mg/dl (> 11 mmol/l).
Acidosis metablica (pH < 7,30 y/o bicarbonato < 15 mEq/l o mmol/l).
Cetonemia y/o cetonuria franca.
Excepcionalmente en nios muy pequeos, nios parcialmente tratados o en
adolescentes embarazadas, la CAD puede acontecer con cifras de glucemia prxi-
mas a la normalidad.
En todo nio que acude a urgencias hiperventilando, sin una causa respirato-
ria evidente y, sobre todo, si existe algn grado de deshidratacin y/o de afecta-
cin del estado de conciencia, se recomienda determinar la glucemia y los cuer-
pos cetnicos en sangre y/o en orina mediante tiras reactivas. Si el resultado de estos
datos apoya el diagnstico de CAD se debe instaurar el tratamiento de forma inme-
diata.
Clasificacin
La CAD se clasifica segn el grado de severidad de la acidosis (Tabla 1).
446 A.L. Gmez, C.J. del Valle
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 446
Prevencin
Sensibilizacin y capacitacin de los profesionales para:
Diagnstico precoz de la enfermedad.
Identificacin de signos y sntomas en diabticos de evolucin.
Remitir a centro especializado para instaurar el tratamiento lo antes posible.
Educacin diabetolgica adecuada.
Fcil acceso al equipo de atencin diabetolgica.
Identificacin de grupos de riesgo con episodios de CAD de repeticin e inter-
vencin multidisciplinaria educativa, psicolgica y/o social.
Tratamiento
Siempre que sea posible, el mdico encargado del manejo ser un pediatra con
experiencia en el tratamiento de nios diabticos, en una Unidad entrenada en este
tipo de procesos, con guas claras de actuacin y acceso a un laboratorio que faci-
lite las pruebas complementarias necesarias para ello.
En aquellos nios con signos de severidad (larga duracin de los sntomas, com-
promiso hemodinmico, disminucin del nivel de conciencia) o riesgo incrementa-
do de aparicin de edema cerebral (edad inferior a 5 aos, presin de dixido de
carbono [pCO
2
]) inferior a 18 mm o urea elevada) se debe considerar su ingreso
en la Unidad de Cuidados Intensivos, preferentemente peditrica.
Objetivos
1. Restaurar el volumen circulante.
2. Corregir el desequilibrio hidroelectroltico.
3. Corregir la cetosis y la hiperglucemia.
4. Prevenir la aparicin de complicaciones derivadas del tratamiento.
5. Identificar y tratar factores precipitantes.
Evaluacin inicial
1. Historia clnica que permita confirmar el diagnstico y determinar su etiologa.
2. Talla y peso al ingreso para los clculos iniciales de tratamiento.
3. Estimacin del grado de deshidratacin.
4. Valoracin del nivel de conciencia: escala de Glasgow.
Pruebas complementarias al ingreso
Glucemia venosa y capilar.
447 Diabetes mellitus tipo 1. Complicaciones agudas
Tabla 1. Clasificacin de la CAD segn la severidad de la acidosis
pH Bicarbonato (mmol/l)
Leve 7,25-7,3 10-15
Moderada 7,1-7,24 5-10
Severa <7,1 <5
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Cetonemia capilar.
Equilibrio cido-base. Gasometra.
Ionograma.
Osmolalidad plasmtica.
Urea y creatinina plasmticas.
Glucosuria y cetonuria.
Hemograma.
Si se sospecha un proceso infeccioso, estudio microbiolgico y radiolgico.
Clculos iniciales
Anion Gap:
Na (Cl+HCO
3
).
Valor normal: 12 2 mEq/l.
Sodio corregido:
Na actual [mEq/l] +1,6 (Glucemia [mg/dl] 100) x 0,01.
Osmolaridad efectiva:
2 x (Na [mEq/l] + K [mEq/l]) + Glucemia [mg/dl]/18.
Monitorizacin
Monitorizacin continua de frecuencia cardaca y respiratoria.
Electrocardiograma.
Controles horarios:
Tensin arterial.
Balance hdrico y diuresis.
Glucemia y cetonemia.
Glucosuria, cetonuria.
Gasometra (posteriormente, cada 2, 4 o 6 horas, segn evolucin).
Control de iones cada 2-4 horas (despus, cada 6-8 h).
Paciente en shock
De 10 a 20 ml/kg de suero salino isotnico (SF) en 1-2 horas, iv.
Si persiste la hipotensin se puede administrar nuevamente SF 10 cc/kg con
estricta monitorizacin.
Tambin se puede usar seroalbmina al 5% diluyndola con SF o con bicarbo-
nato 1/6 M a 1-2 mEq/kg, segn el grado de acidosis.
Administrar bicarbonato slo si existe acidosis metablica severa (pH <6,9 y/o
bicarbonato <5 mEq/l).
Rehidratacin
Debe ser lenta por el riesgo de desarrollo de edema cerebral, no ms de 4
l/m2/da o 10-12 ml/kg/h.
El dficit de lquidos se estima clnicamente, oscila entre 7-10% (no es menor
del 5%) y se repone en 48 horas (la mitad en las primeras 24 horas):
CAD moderada: 5-7% de deshidratacin.
CAD severa: 10%.
448 A.L. Gmez, C.J. del Valle
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 448
La deshidratacin es, en ocasiones difcil de valorar y, con frecuencia, sub o sobre-
estimada. En cualquier caso, se considera que, salvo raras excepciones, la tasa
de infusin de fludos no debe sobrepasar 1,5-2 veces las necesidades basales
en relacin a edad, peso o superficie corporal.
La osmolaridad efectiva (ver frmula anteriormente expuesta) frecuentemen-
te est entre 300-350 mOsm/l.
El incremento en los valores de nitrgeno ureico y del hematocrito pueden ser
tiles como marcadores de la severidad de la contraccin del lquido del espa-
cio extracelular.
Requerimientos hdricos
Ser la suma de las necesidades basales + 1/2 dficit + prdidas extraordina-
rias:
Necesidades basales (tabla de Holliday):
Los primeros 10 kg de peso: 100 ml/kg.
De 10-20 kg de peso: 1.000 cc + 50 ml/kg por cada kg que sobrepase los 10 kg.
Peso > 20 kg: 1.500 cc + 20 ml/kg por cada kg que sobrepase los 20 kg.
Dficit:
La mitad se corregir como hemos dicho en las primeras 24 horas y la otra
mitad en las 24 horas restantes.
La deshidratacin ms habitual es del 10%, que equivale a 100 ml/kg.
Prdidas:
Habitualmente las prdidas urinarias no deberan aadirse, salvo en circuns-
tancias excepcionales.
Tipo de fludos
La fluidoterapia de eleccin es el SF, al menos durante 4-6 horas.
No se recomienda el uso de bicarbonato si no existe acidosis metablica seve-
ra (pH <6,9 y/o bicarbonato <5 mEq/l).
Cuando la glucemia es inferior a 300 mg/dl (15 mmol/l), se inicia el aporte de
glucosa.
No hay datos que recomienden el uso de coloides en vez de cristaloides.
Aportes de sodio
Las prdidas de sodio oscilan entre 5-10 mEq/kg.
El dficit de sodio se corrige con los lquidos administrados.
La hiponatremia no real se va corrigiendo al desaparecer la hiperglucemia.
La concentracin de sodio srico no mide el grado de concentracin de lqui-
do extracelular por dos motivos: la glucosa origina movimiento osmtico del
agua al espacio extracelular originando hiponatremia dilucional, por la elevacin
de la fraccin lipdica del suero en la CAD que produce bajo contenido del
sodio. Por eso es importante calcular el sodio corregido y monitorizar los cam-
bios durante la terapia.
No hay datos que recomienden el uso de soluciones con una concentracin
de sodio inferior a 75 mEq/l.
449 Diabetes mellitus tipo 1. Complicaciones agudas
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 449
Aportes de potasio
Las prdidas de potasio oscilan entre 5-10 mEq/kg.
Se aaden 40 mEq/l de cloruro potsico en el suero de rehidratacin, siem-
pre que la diuresis est establecida. Hay que tener cuidado en caso de fallo renal
y/o alteraciones en el electrocardiograma (EKG).
Se puede combinar el uso de fosfato y cloruro potsico para corregir la deple-
cin de potasio y evitar la aparicin de acidosis hiperclormica. Los estudios rea-
lizados no muestran que el uso de fosfato potsico modifique la evolucin cl-
nica de la CAD.
No obstante, se recomienda su uso en caso de hipofosforemia severa. Su admi-
nistracin puede ocasionar hipocalcemia, por lo que conviene monitorizar los
niveles sricos de calcio para evitarla.
Insulinoterapia
Durante los primeros 60-90 minutos de la rehidratacin, la glucemia puede des-
cender considerablemente incluso sin insulina. Sin embargo, la insulina es nece-
saria para normalizar la glucemia y suprimir la liplisis y la cetognesis. La gluce-
mia no debe descender ms de 100 mg/dl/h, por el riesgo de producirse edema
cerebral.
Se utilizar insulina de accin rpida (Humulina Regular, Actrapid).
La evidencia indica que se debe administrar dosis bajas de insulina intravenosa
de manera estndar, iniciando la infusin despus de que el paciente haya reci-
bido la expansin inicial de volumen (1-2 horas despus de iniciar la reposicin
de lquidos).
Se utiliza una perfusin continua de insulina a dosis bajas de 0,1 UI/kg/h. En nios
pequeos pueden considerarse dosis ms bajas (0,05 UI/kg/h). Se puede prepa-
rar una dilucin estndar: en 100 ml de SF se aaden tantas unidades de insuli-
na regular como kilos de peso, as a un ritmo de 10 ml/h se administran 0,1 UI/kg/h.
La dosis de insulina debe permanecer a 0,1 UI/kg/h al menos hasta que se resuel-
va la cetoacidosis (pH>7,30, HCO
3
>15 mmol/L).
Cuando la glucemia es inferior a 300 mg/dl (17 mmol/l), se aadir aporte de
glucosa, para mantener la glucemia entre 150-250 mg/dl (8-14 mmol/l) y evitar
el descenso rpido de la misma.
El ritmo de infusin de insulina slo se debe disminuir si la glucemia disminuye por
debajo de los objetivos, a pesar de los suplementos de dextrosa. No se recomien-
da suspender la perfusin de insulina ni disminuir por debajo de 0,05 UI/kg/hora.
Se recomienda mantener la perfusin de insulina durante al menos 8-12 horas
para controlar la produccin de cuerpos cetnicos. En circunstancias normales,
los niveles de -hidroxibutrico capilar no exceden de 1 mmol/l en individuos
diabticos. En pacientes con CAD la media es de 7 mmol/l (4-12 mmol/l). Si
el tratamiento es correcto, la cetonemia descender a un ritmo de 1 mmol/l/h.
En caso contrario habra que reevaluar la tasa de infusin de lquidos, as como
la insulinoterapia.
Si la glucemia desciende a menos de 150 mg/dl (8 mmol/l) o de forma muy rpi-
da, se puede aumentar la concentracin de glucosa al 10% o incluso al 12,5%,
450 A.L. Gmez, C.J. del Valle
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 450
para evitar hipoglucemia, mientras se contina con la infusin de insulina para
corregir la acidosis metablica.
Transicin de insulina intravenosa a subcutnea
La introduccin de la insulina subcutnea se realizar cuando se haya produci-
do una mejora clnica, correccin de la acidosis (o sta sea leve), buen control
de glucemias y mnima o nula cetonemia/cetonuria, habiendo iniciado el pacien-
te tolerancia oral.
Se administrar en forma de insulina regular cada 4-6 horas, 30 minutos antes
de la comida o con anlogos de accin rpida cada 3-4 horas, inmediatamen-
te antes de la comida.
La perfusin de insulina se suspender 30 minutos despus de la primera dosis
subcutnea, en caso de utilizar insulina regular.
El total de dosis diaria requerida suele ser al menos de 1 UI/kg/da, sin embar-
go se debe ajustar a las necesidades requeridas previamente por el pacien-
te.
Complicaciones
Edema cerebral
Complicacin poco frecuente de los nios con CAD con una elevada morbi-
mortalidad.
Etiologa desconocida y probablemente multifactorial.
Factores de riesgo:
pCO
2
inferior a 18 mm de Hg.
Urea, creatinina, BUN elevados.
Menor pH y tratamiento con bicarbonato.
Se desarrolla con mayor frecuencia durante las primeras 24 horas despus de
iniciada la rehidratacin (4-12 h), cuando aparentemente las condiciones gene-
rales estn mejorando. Durante este tiempo se debe mantener una estricta
vigilancia. Puede acontecer, sin embargo, antes de iniciado el tratamiento.
Signos/sntomas de alerta de edema cerebral:
Cefalea.
Disminucin de la frecuencia cardaca.
Recurrencia de los vmitos.
Cambios en el estado neurolgico (intranquilidad, irritabilidad, disminucin
del nivel de conciencia, incontinencia) o signos neurolgicos especficos.
Aumento de la presin sangunea.
Hipoxemia.
Otros cambios ms espectaculares tales como convulsiones, papiledema y
paro respiratorio son signos tardos asociados a pronstico extremada-
mente insatisfactorio.
Diagnstico (Tabla II): clnico para el diagnstico de edema cerebral se precisan
la presencia de 1 criterio diagnstico o 2 criterios mayores o 1 criterio mayor
y 2 menores.
451 Diabetes mellitus tipo 1. Complicaciones agudas
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 451
Tratamiento:
Excluir hipoglucemia.
Reducir a la mitad la tasa de infusin de rehidratacin hasta que la situacin
mejore.
Cuidados del nio manteniendo su cabeza ligeramente levantada.
0,25-1 g/kg de manitol intravenoso durante 20 min (es decir, 5 ml/kg de solu-
cin al 20%) o como alternativa suero salino hipertnico (3%), 5-10 ml/kg en
30 minutos.
Trasladar a la unidad de cuidados intensivos tan pronto como sea posible.
Si se requiere ventilacin asistida, mantener el valor de PCO
2
por encima de
27 mmHg (3,5 kPa).
Pruebas de neuroimagen si el nio est estabilizado para descartar otros
eventos intracraneanos (hemorragia, trombosis venosa, infarto).
Hipoglucemia
Por exceso de insulina.
Se puede evitar mediante una adecuada monitorizacin de la glucemia y correc-
to ajuste en la tasa de fluidos y en la dosificacin de la insulina.
Hipokaliemia
Constituye el trastorno electroltico ms grave durante el tratamiento.
Los niveles de potasio se reducen por:
Tratamiento insulnico.
Correccin de la acidosis.
Expansin del volumen.
452 A.L. Gmez, C.J. del Valle
Tabla I1. Criterios clnicos para el diagnstico del edema cerebral
Criterios diagnsticos Respuesta alterada a estmulos dolorosos
Postura de descerebracin/decorticacin
Neuralgias (III, IV o VI par)
Alteraciones del patrn respiratorio (apneas, Cheyne-Stokes,
taquipnea, etc.)
Criterios mayores Disminucin o fluctuacin del nivel de conciencia
Deceleracin FC en ms de 20 lpm sin causa
justificada (p. ej., sueo)
Incontinencia
Criterios menores Vmitos
Cefalea
Letargia
Presin arterial diastlica > 90 mmHg
Edad < 5 aos
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Clnica: arritmias, parada cardaca, debilidad de la musculatura respiratoria, etc.
Diagnstico:
Monitorizacin de los niveles de potasio.
Electrocardiograma.
Prevencin: reposicin adecuada de las prdidas.
Tratamiento: administracin de potasio.
Neumona por aspiracin
Se puede evitar mediante la colocacin de sonda nasogstrica en nios con
vmitos y alteracin del nivel de conciencia.
Otras complicaciones
Requieren tratamiento especfico.
Dolor abdominal persistente por inflamacin heptica/gastritis/retencin urina-
ria. Cuidado con la apendicitis.
Neumotrax, neumomediastino.
Edema pulmonar.
Infecciones inusuales.
BIBLIOGRAFA
1. Northam EA, Anderson PJ, Jacobs R, et al. Neuropsychological profiles of children with type 1 diabe-
tes 6 years after disease onset. Diabetes Care 2001;24:1541-1546.
2. ISPAD Consensus Guidelines for the Manegement of Type 1 Diabetes Mellitus in Children and Ado-
lescents. Ed PGF Swift. Publ Medforum, Zeist, Netherlands 2000: 77-82.
3. Davis EA, Keating B, Byrne GC, y cols. Impact of improved glycaemic control on rates of hypoglycae-
mia in insulin dependent diabetes mellitus. Arch Dis Child 1998;78: 111-115.
4. Hartemann-Heurtier a, Sachon C, Masseboeuf N, et al. Functional intensified insulin therapy with
short-acting insulin analog: effects on HbA1c and frequency of severe hypoglycemia. An observa-
tional cohort study. Diabetes Metab 2003;29:53-57.
5. Hanas R, Adolfsson P. Insulin pumps in pediatric routine care improve long-term metabolic control
without increasing the risk of hypoglycemia. Pediatric Diabetes 2006;7: 25-31.
6. Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL y cols. European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson
Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children
and Adolescents. Pediatrics 2004;113:e133-e140.
7. Monroe KW, King W, Atchison JA: Use of PRISM scores in triage of pediatric patients with diabetic
ketoacidosis. American Journal of Managed Care 1997;3:253-258.
8. Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA. Diabetic ketoacidosis in infants, children, and adolescents. A
consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006;29:1150-1159.
9. Wallace T M, Matthews D R. Recent advances in the monitoring and management of diabetic keto-
acidosis. Q J Med 2004;97:773-780.
10. Glaser N, Barnett P, McCaslin I y cols. Risk factors for cerebral edema in children with diabetic keto-
acidosis. NEJM 2001;344:264-269.
11. Marcin JP, Glaser N, Barnett P y cols. Factors associated with adverse outcomes in children with dia-
betic ketoacidosis-related cerebral edema. J Pediatr 2002;141:793-797.
12. Muir AB, Quisling RG, Yang MCK, Rosenbloom AL. Cerebral edema in Childhood Diabetic Ketoaci-
dosis. Natural history, radiographic findings and early identification. Diabetes Care 2004;27:1541-1546.
453 Diabetes mellitus tipo 1. Complicaciones agudas
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 453
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XI. URGENCIAS NEONATALES
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El sndrome febril sin foco constituye un motivo de consulta muy frecuente en
pediatra, y, tanto el manejo como la decisin de realizar pruebas complementarias
se estratifica segn la edad del paciente. A grandes rasgos se podra decir que la rea-
lizacin de pruebas complementarias y la agresividad del manejo es inversamente
proporcional a la edad, lo cual es debido fundamentalmente a la inmunodeficiencia
relativa que presentan los lactantes de menor edad.
Uno de los mayores y polmicos problemas a los que se enfrenta a diario el
pediatra es la evaluacin y el manejo de los nios menores de un mes con fiebre
sin foco aparente, con la posibilidad de que desarrollen una bacteriemia oculta y/o
infeccin bacteriana grave.
Se define como fiebre la temperatura rectal mayor de 38C. La temperatura
central normal se sita entre 37-38C, la temperatura normal de cavidad oral y recto
entre 37-37,5C y la temperatura cutnea normal alrededor de 37C. Denomina-
mos febrcula <38C, fiebre moderada 38-39C y fiebre alta 39-40C. Aunque la
temperatura axilar es la tcnica ms utilizada (por accesibilidad), es menos precisa
que la temperatura rectal, que es la ms similar a la temperatura central.
La temperatura rectal se considera as la ms fiable y la referencia estndar para
otros lugares de medicin, pese a que no siempre es posible y/o aceptable, adems
de que los padres siguen prefiriendo la temperatura axilar. Tiene el inconveniente
de la irritacin local y posibles accidentes por rotura del termmetro.
La fiebre sin foco evidente es la aparicin aguda de fiebre en un nio previa-
mente sano en el que despus de una historia y exploracin cuidadosa, no es evi-
dente la causa probable de la fiebre.
CARACTERSTICAS ESPECIALES DEL NEONATO
La fiebre es una respuesta al estmulo, aunque habitualmente infeccioso, y debe
distinguirse del aumento de temperatura corporal en la cual no hay modificacin
del punto termorregulador, como ocurre, por ejemplo, en el sobrecalentamiento
o la hipertermia. El grado de fiebre no es criterio de gravedad para los lactantes
menores de 3 meses, sin embargo, en los lactantes mayores de 3 meses, la fiebre
elevada (39-40C) es criterio de riesgo. La respuesta a los antitrmicos no sirve para
diferenciar una infeccin bacteriana grave de una vrica.
Los sistemas de defensa experimentan un proceso de desarrollo y maduracin
que se inicia en la vida fetal. As, en el recin nacido el sistema inmune es:
Anatmicamente intacto.
Neonato febril en el Servicio
de Urgencias. Protocolo de actuacin
F. Jimnez, A. Prez, M. Rosso, G. Caldern
50
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 457
Antigenmicamente inexperto.
Funcionalmente disminuido, por lo tanto, existe:
Mayor riesgo de infeccin bacteriana grave (IBG) por inmadurez del siste-
ma inmune.
Se considera IBG: meningitis, bacteriemia con o sin sepsis, osteomielitis, artri-
tis sptica, infeccin del tracto urinario (ITU), neumona, gastroenteritis e infec-
cin de tejidos blandos (celulitis, onfalitis, abscesos, mastitis).
Presentan signos y sntomas inespecficos (rechazo del alimento, irritabilidad).
Es necesario en el neonato pensar en la posibilidad de deshidratacin o
frmulas hiperconcentradas como causa de fiebre.
Se han desarrollado escalas de observacin para la evaluacin del aspecto cl-
nico en menores de 3 meses, escala de observacin en lactantes de corta edad YIOS
(young infant observation scale) (Tabla I), o los criterios de Rochester (Tabla II) para
la valoracin de bajo riesgo de infeccion bacteriana grave, si como mtodo subje-
tivo para detectar IBG, aunque se duda de la utilidad/eficacia de escalas de valora-
cin clnica para este grupo de edad. Sin embargo, no se debe olvidar que la prime-
ra impresin que un nio ocasiona a un mdico experimentado es insustituible.
As pues, la escala de valoracin para la deteccin de enfermedad bacteriana grave
en el lactante menor de 1 mes no permite identificar correctamente a todos los
nios con bacteriemia oculta (sensibilidad: 76%; especificidad: 75%; VPN: 96%).
El objetivo que planteamos en el neonato febril es optimizar la sensibilidad y
el valor predictivo negativo, minimizando los costos y el riesgo de los exmenes,
hospitalizacin y antibiticos.
458 F. Jimnez y cols.
Tabla 1. Escala de YIOS (Young Infant Observation Scale)
Puntos
Estado/esfuerzo respiratorio
No alteracin, vigoroso 1
Compromiso leve-moderado (taquipnea, retraccin, quejido) 3
Distrs respiratorio con esfuerzo inadecuado (apnea, fallo respiratorio) 5
Perfusin perifrica
Rosado, extremidades calientes 1
Moteado, extremidades fras 3
Plido, shock 5
Afectividad
Sonre y/o no irritable 1
Irritable consolable 3
Irritable no consolable 5
Puntuacin > 7: alto riesgo de infeccin bacteriana.
Puntuacin 7: sensibilidad y especificidad del 75% y valor predictivo negativo del 96% para
descartar infecciones bacterianas graves.
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 458
ETIOLOGA
Infecciosa. La causa ms frecuente de fiebre en los nios son las infecciones vri-
cas. La etiologa de infecciones bacterianas es diferente segn la edad, en neo-
natos: bacilos gram negativos (Escherichia coli, enterobacterias) o estreptococ-
cus grupo B y, con menor frecuencia, Listeria monocytogenes y Enterococcus
faecalis.
Exceso de calor, sobrecalentamiento.
Ingesta de lquidos escasa o deshidratacin:
Escaso aporte de agua.
Frmulas hiperconcentradas.
Fiebre de sed: aumento brusco y transitorio de la temperatura que sobreviene
a los recin nacidos, particularmente en verano. Es debido a la reduccin de lqui-
dos y, en consecuencia, a una prdida de calor por radiacin.
PLAN DE ACTUACIN (Fig. 1)
Ante un lactante menor de un mes, que consulta en el Servicio de Urgencias
por sndrome febril, valoraremos de entrada su estado general, realizando:
Una historia clnica detallada.
Examen fsico meticuloso.
Comprobacin del proceso febril.
Se proceder, ante cualquier menor de un mes que consulta por proceso febril,
a realizar la observacin hospitalaria, para control y confirmacin del proceso febril.
Todos los nios menores de un mes, incluyendo los clasificados, por escala, como de
bajo riesgo, deben ser evaluados como riesgo elevado de sepsis, y por lo tanto rea-
lizaremos observacin hospitalaria.
459 Neonato febril en el Servicio de Urgencias...
Tabla I1. Un lactante febril menor de 90 das de vida tiene un bajo riesgo de infeccion
bacteriana grave, si (criterios de Rochester)
1. Aspecto no txico
2. Previamente sano, definido como:
Nacido a trmino
No recibi antibiticos en el perodo perinatal
No requiri estar ms tiempo hospitalizado que su madre
No requiri tratamiento para hiperbilirrubina de origen poco claro
No est recibiendo tratamiento antibitico
No ha estado previamente hospitalizado
Sin enfermedad crnica
3. Sin evidencias de infeccin cutnea, osteoarticular u tica
4. Laboratorio:
Recuento de glbulos blancos entre 5.000 y 150.000 por ml.
Recuento absoluto desviacin a izquierda inferior a 1.500 por ml.
Sedimento de orina normal
Leucocitos fecales negativos en caso de diarrea
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 459
Durante el ingreso en observacin
Reevaluar la fiebre (fiebre:T>38C, termometrada en condiciones adecuadas;
con correcta temperatura ambiental, ropa adecuada, hidratacin correcta, as
como control de ingesta necesaria).
Observar evolucin clnica rigurosa.
Estudios complementarios a realizar:
Hemograma, bioqumica (urea, glucosa e iones), equilibrio cido-base (EAB),
protena C reactiva (PCR), estudio de orina (sedimento y cultivo), hemocul-
tivo y radiografa de trax.
Puncin lumbar: en todo paciente con sospecha de sepsis o meningitis por
historia y examen fsico.
Tras evaluaciones seriadas
Si se constata fiebre comprobada con buen estado general del lactante, se man-
tendr el ingreso en observacin durante las siguientes 24 horas. En caso de
persistir el cuadro febril se proceder a su ingreso hospitalario en planta de neo-
natologa.
Si existe fiebre comprobada con aparicin de sntomas/signos con afectacin
del estado general se proceder a su ingreso hospitalario.
460 F. Jimnez y cols.
Fiebre comprobada
con BEG
Ingreso
Buen estado general
asintomtico
Afectacin del
estado general
Observacin hospitalaria
Observacin en Servicio
de Urgencias
Hospitalizacin
Planta de Neonatologa
Valoracin clnica
H clnica detallada
Examen fsico meticuloso
Pruebas complementarias:
Hemograma
BQ y EAB
PCR
Estudio orina
(sedimento y cultivo)
Hemocultivo
Rx trax
Si diarrea: coprocultivo
Control clnico
Control de temperatura
(Temperatura >38,
termometrada en
condiciones adecuadas
(tanto ambiental, ropa,
hidratacin-alimentacin,
etc., en tomas sucesivas)
+
Neonato
fiebre
Actuacin protocolo
Servicio de Urgencias
Observacin
Actuacin protocolo
Servicio de Urgencias
Observacin
No fiebre
comprobado
Fiebre comprobada
con signos/sntomas
Ingreso planta
Figura 1.
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 460
En ambos casos si se decide ingreso hospitalario por sospecha de sepsis clni-
ca se iniciar antibioterapia emprica (ver captulo Sndrome febril sin foco).
BIBLIOGRAFA
1. Albert J Pomeranz. MD y cols. Fiebre sin foco evidente. Nelson Estategias Diagnsticas en Pediatra,
2002.
2. Baraff LJ, Bass JW, Fleisher GR, y cols. Practice guideline for the management of infants and children
0 to 36 months of age with fever without source. Pediatrics 1993;92: 1-12.
3. Caspe WB, Chamudes O, Louie B. The evaluation and treatment of the febrile infant. Pediatr Infect
Dis 1983;2:131-5.
4. Escobar GJ.The neonatal sepsis work-up: personal reflections on the development of an evidence-
based approach toward newborn infections in a managed care organization. Pediatrics 1999;103(1):360-
73.
5. Gerdes JS, Polin RA. Neonatal septicemia. In: Burg FD, Ingelfinger JR, Polin RA, et al (eds). Gellis & Kaga-
ns current peidatric therapy, Volume 17. Philadelphia: WB Saunders 2002; 347-51.
6. Jeffrey S. Gerdes, M Diagnosis and management of bacterial infections in the neonate Pediatr Clin
N Am 2004;51:939-959.
7. Kramer MS, Shapiro ED. Management of the young febrile child-a commentary on recent practice
guidelines. Padiatrics 1997;100:128-133.
8. Baker MD. Valoracin y tratamiento del lactante con fiebre. Clnicas Peditricas 1999;46(6):1061-
72.
9. Madan A, Adams MM, Philip AG. Frequency and timing of symptoms in infants screened for sepsis:
effectiveness of a sepsis-screening pathway. Clin Pediatr 2003;42(1):11-8.
10. Michael Luszczak, LTC, MC Usa. Evaluation and Management of Infants and Youg Children with Fewer.
American Family Physician. Octubre, 2001.
11. Polin RA. The ins and outs of neonatal sepsis. J Pediatr 2003;143(1):3-4.
461 Neonato febril en el Servicio de Urgencias...
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 461
DEFINICIN
La ictericia es la manifestacin de los niveles elevados de bilirrubina plasmtica
por encima de 5-7 mg/dl. Su importancia clnica estriba no slo en su frecuencia de
aparicin, que puede ser 25-50% de los recin nacidos (RN) sanos (los prematuros
an ms), sino adems por la toxicidad grave que sobre el sistema nervioso cen-
tral (SNC) puede producir niveles elevados y por nuestra incapacidad para objeti-
varla en el momento de su aparicin.
METABOLISMO
La bilirrubina (BR) es un derivado del catabolismo de las protenas del grupo
hem (hemoglobina, mioglobina y otras enzimas como las citocromos, la catalasa y la
triptfano pirrolasa) en el sistema reticuloendotelial. Un RN sano es capaz de pro-
ducir 6-10 mg/kg de bilirrubina al da, ms del doble que un adulto.
Origen
1. El 75% proviene de la hemoglobina originada por la destruccin de los eritro-
citos circulantes senescentes.
2. El 25% restante tiene su origen en la eritropoyesis ineficaz de la mdula sea
y del catabolismo de otras protenas del grupo hem (mioglobina, citocromos,
catalasas y peroxidasas).
Enzimas
El grupo hem se oxida en las clulas reticuloendoteliales formando biliverdina,
que posteriormente se reducir a bilirrubina liberando CO y Fe:
1. Hem oxigenasa.
2. Biliverdina reductasa.
3. Glucoronil transferasa.
La bilirrubina circulante, insoluble en agua, se unir a la albmina plasmtica para
ser transportada hasta la membrana del hepatocito. Esta bilirrubina (BR) unida a
albmina no se considera txica puesto que no atraviesa la barrera hematoence-
flica (BHE). All se transferir libre de albmina unindose a protenas intracelula-
res solubles; su captacin est mediada por carriers y favorecida por una protena
fijadora. Dentro del hepatocito la BR se une fundamentalmente a la ligandina (pro-
tena Y) y a la protena Z, lo cual previene del reflujo de la BR a la circulacin (el
fenobarbital aumenta la concentracin de ligandina y aumenta los sitios de unin).
Ictericia neonatal
A. Prez, M.L. Rosso, G. Caldern, F. Jimnez
51
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 462
Una vez unida es transportada al RE liso para su conjugacin por la enzima gluco-
ronil transferasa (el fenobarbital induce su accin).
La BR conjugada (BRC), denominada tambin directa, es hidrosoluble y se eli-
mina con las heces. La BRC no es reabsorbida salvo que acte sobre ella la B-glu-
coronidasa dando lugar a su desconjugacin y constituyendo la circulacin entero-
heptica. Las bacterias intestinales pueden impedir la circulacin enteroheptica
convirtiendo la BRC en urobilinoides (estercobilina/urobilina) (Fig. 1).
En el intestino estril del RN no tiene lugar la reduccin a estercobilina; sin
embargo, hay una gran cantidad de B-glucoronidasa.
HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA
Etiologa
1. Ictericia fisiolgica del RN.
2. Ictericia por leche materna.
3. Anemia hemoltica:
Isoimmunizacin.
Defecto hereditario del hemate (esferocitosis, dficit de piruvato-quinasa,
etc.).
Hemlisis adquiridas (infecciones, frmacos [sulfamidas]).
4. Extravasacin de sangre (cefalohematoma, hemorragia pulmonar, cerebral o
subcapsular heptica, etc.).
5. Policitemia.
6. Defectos de conjugacin:
Dficit congnito de glucoronil transferasa:
Dficit tipo I (sndrome de Crigler-Najjar): autosmico recesivo, pronsti-
co desfavorable.
Dficit tipo II: autosmico dominante benigno.
Sndrome de Gilbert: autosmico dominante benigno (comn).
Inhibicin de la glucoronil transferasa:
Frmacos: novobiocina.
Sndrome de Lucey-Driscoll: hormona gestacional que interfiere con la enzi-
ma y es de resolucin espontnea.
7. Metabolopatas (ictericia mixta):
Galactosemia.
Hipotiroidismo.
463 Ictericia neonatal
BCR Intestino a travs de la bilis BRNC
Estercobilina Circulacin enteroheptica
(bacterias)
(B-glucoronidasa)
Figura 1.
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 463
Hipermetioninemia.
Fibrosis qustica.
8. Aumento de la circulacin enteroheptica:
Estenosis pilrica, atresia duodenal, etc.
Obstruccin intestinal.
leo meconial.
leo paraltico.
Enfermedad de Hirschprung.
9. Otras de patogenia mixta:
Sepsis.
Sndrome de distrs respiratorio.
Asfixia.
Hijo de madre diabtica.
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
Se habla de hiperbilirrubinemia conjugada cuando el nivel de BR directa es > 2
mg/dl o superior al 15% de la BR total. Es un signo de disfuncin heptica y suele
aparecer a los 5-7 das de vida.
Etiologa
1. Obstruccin al flujo biliar:
Atresia de vas biliares extraheptica.
Colestasis intraheptica (sndrome de Alagille).
Sndrome de bilis espesa.
Fibrosis qustica.
Quiste del coldoco.
Tumores.
2. Lesin de la clula heptica:
Infecciosa (bacteriana, viral, hepatitis neonatal idioptica).
Txica (sepsis, nutricin parenteral).
Errores metablicos (galactosemia, fructosemia, dficit de -antitripsina, glu-
cogenosis, sndromes de Rotor y de Dubin-Johnson).
3. Sobrecarga crnica de bilirrubina:
Eritroblastosis fetal.
Esferocitosis, eliptoidosis.
Dficit enzimtico de los eritrocitos.
DIAGNSTICO
1. Bilirrubina total y directa (obligada en la persistencia o signos de colestasis).
2. Hemograma.
3. Grupo y Rh del RN y materno.
4. Test de Coombs directo e indirecto.
Estas determinaciones se deben realizar en la primera investigacin en Urgen-
cias para descartar los procesos potencialmente ms peligrosos, como son la
isoinmunizacin y otras anemias hemolticas, as como los procesos hepticos y
464 A. Prez y cols.
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 464
otros que provocan ictericia por BRC. En posteriores investigaciones y tras una
primera orientacin diagnstica seran necesarias:
5. Protenas totales, urea, electrlitos.
6. Hemocultivo. Urocultivo.
7. Recuento de reticulocitos.
8. Frotis perifrico.
9. Electroforesis de hemoglobina.
10. Screening para G-6P.
11. Sustancias reductoras en orina.
Ictericia fisiolgica
Es aquella que acontece en el RN normal durante la primera semana de vida,
de forma transitoria, y no precisa fototerapia. Los criterios que sugieren una icteri-
cia no fisiolgica y que requieren una investigacin son:
Ictericia clnica de aparicin en el primer da de vida.
Incremento > 5 mg/dl /da o > 0,5 mg/hora.
Necesidad de fototerapia.
BR total >13 en el pretrmino y >15 en el trmino.
BR directa >1,5 mg/dl.
Persistencia de la ictericia ms de 1 semana en el trmino o ms de 2 sema-
nas en el pretrmino. En estos ltimos, el trmino es de escaso valor ya que
se aplican criterios de tratamiento fototerpico ms precoces por su peligro-
sidad potencial.
Hay diversos factores que participan en el proceso de ictericia fisiolgica:
Se origina una hiperproduccin de BR por un mayor volumen y destruccin
acelerada de hemates ya que tienen una menor vida media.
Una circulacin enteroheptica aumentada por una mayor proporcin de glu-
coronidasa, una disminucin de las bacterias intestinales y una actividad deficien-
te de la glucoronil transferasa, y por una menor motilidad intestinal.
Retraso de la captacin heptica por disminucin de la ligandina.
Conjugacin disminuida por dficit de la actividad de la uridindifosfato glucoro-
nil transferasa
En la actualidad el trmino ictericia fisiolgica no tiene significado ni utilidad
y debiera ser abandonado.
Ictericia por leche materna
Tiene una incidencia del 2-4% y una tasa de recurrencia en hermanos de un
70%. Se caracteriza por:
Inicio tardo, al final de la 1 semana.
Presenta un pico ms alto que la ictericia fisiolgica y una disminucin ms lenta
pudiendo durar hasta varios meses.
La interrupcin de la lactancia materna provoca una cada de la BR en 24-72 horas.
Su patogenia no est demostrada aunque se ha involucrado una inhibicin de
la actividad de la glucoronil transferasa por las grandes cantidades de cidos gra-
sos insaturados.
465 Ictericia neonatal
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 465
Como ictericia de lactancia materna se incluye aquella que se produce a los
3-4 das de vida por una ingesta disminuida, habitualmente por tcnica inadecuada
y aumento consiguiente de la circulacin enteroheptica.
Isoimmunizacin
Incompatibilidad Rh. Produce una anemia hemoltica isoinmune como resulta-
do del pase transplacentario de anticuerpos Ig G anti-rh maternos en una madre
Rh (-) previamente sensibilizada y con un feto Rh (+). Su incidencia ha disminuido
mucho desde la utilizacin de la inmunoglobulina profilctica, siendo del 1% de los
embarazos incompatibles.
Su clnica se caracteriza por: ictericia precoz (generalmente aparece en las pri-
meras 24 h de vida), anemia intensa, hepatoesplenomegalia e hidrops fetal como
afectacin ms grave:
Podemos clasificarla segn la severidad en:
Isoinmunizacin leve: hemlisis mnima sin anemia (Hb > 14 g/dl) y BR en san-
gre de cordn < 4 mg/dl. Fototerapia.
Isoinmunizacin moderada: hemlisis significativa con anemia leve-moderada y
BR en sangre de cordn > 4 mg/dl. Exanguinotransfusin.
Isoinmunizacin grave: Hidrops fetal y anemia grave (Hb< 4 g/dl). Transfusin
intratero.
Su diagnstico se basa en la deteccin prenatal de la sensibilizacin materna
mediante el test de Coombs indirecto, cuya titulacin puede orientar en la necesi-
dad de realizar una amniocentesis; si la deteccin es negativa se realizar un control
a las 28 y 35 semanas; si es positiva se realizar control evolutivo cada 2 semanas.
La profilaxis materna se realiza a la 28 semana de gestacin y en las 72 horas
posteriores a la exposicin.
En el RN se realizar el test de Coombs directo que ser fuertemente positi-
vo y se acompaa de un recuento de reticulocitos elevado. Hay que tener en cuen-
ta que si se ha administrado la gammaglobulina anti-D en la 28 semana puede haber
un test de Coombs falsamente positivo (ttulos dbiles) sin reticulocitos asociada.
Incompatibilidad ABO. Es un trastorno ms comn apareciendo en el 1/5 de los
embarazos incompatibles. Desarrollan ictericia significativa (aproximadamente el 3%
de los recin nacidos) y actualmente es la causa ms frecuente de enfermedad hemo-
ltica isoinmune. En ella el orden de nacimiento no se considera un factor de ries-
go al ser los anticuerpos naturales. Suele aparecer sobre todo en nios A o B naci-
dos de madre con sangre de tipo 0, debido a que en stas los isoanticuerpos naturales
son en su mayora del tipo IgG mientras que en los grupos A y B suelen ser en su
mayora IgM, los cuales no atraviesan la placenta.
El test de Coombs directo suele ser dbilmente positivo y muchas veces negativo,
y en el frotis sanguneo muestra tpicamente microesferocitosis y reticulocitosis, con
mayor fragilidad osmtica y autohemlisis (no se corrige con la administracin de glu-
cosa a diferencia de la esferocitosis). El test de Coombs indirecto suele ser positivo.
La incompatibilidad ABO protege frente a la sensibilizacin de una madre Rh (-).
Otras isoinmunizaciones hemolticas menos frecuentes son las producidas por
los Ac Kell, Duffy, E, C, c, etc.
466 A. Prez y cols.
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 466
Toxicidad de la bilirrubina
La toxicidad de la bilirrubina es tema de controversia por la dificultad de preci-
sar el nivel de la misma y los diferentes factores que pueden influir en ella. La lesin
neuronal afecta a ganglios basales, ncleos del tronco cerebral, ncleos cerebelosos,
hipocampo y asta anterior de la mdula, y anatomopatolgicamente esta impregna-
cin recibe el nombre de kernicterus. La repercusin clnica se conoce como: ence-
falopata aguda por bilirrubina, que tiene tres fases clnicas:
1. Hipotona, letargia, llanto de tono alto y mala succin.
2. Hipertona, fiebre y convulsiones.
3. Hipotona a la semana de edad.
La encefalopata crnica por bilirrubina presenta:
Atetosis.
Sordera neurosensorial.
Limitacin de la mirada vertical.
Displasia dental.
Dficit intelectual leve.
Existe una relacin directa entre la encefalopata por bilirrubina y la isoinmuni-
zacin anti-D marcndose el nivel de seguridad en 20 mg/dl, el cual se hace exten-
sivo a otras enfermedades hemolticas.
En el RN sano no se ha descrito asociacin significativa entre cifras superiores a 20
mg/dl y una anomala neurolgica, prdida auditiva a largo plazo o dficit del cociente
intelectual, aunque se observaron anomalas motoras menores inespecficas. Por otro
lado se asoci anomalas de potenciales evocados auditivos de tronco cerebral (PEATC)
o neuroconductuales sin secuelas a largo plazo.
En el prematuro se ha descrito ltimamente kernicterus con bajo nivel de bili-
rrubina, que parece debido a factores diferentes de la propia bilirrubina y las lesio-
nes patolgicas no son tan especficas.
TRATAMIENTO
1. Alimentacin de forma regular y frecuente. Se asegurar una toma frecuente
del pecho y se mejorar la tcnica de lactancia para tener una ingesta adecua-
da. No se ha demostrado en los estudios realizados que sea necesaria la supre-
sin de la lactancia materna aunque puede ser necesaria su suplementacin
transitoria con frmula artificial. La supresin eficaz de la lactancia materna no
es ms que una demostracin diagnstica.
2. Fototerapia.
3. Exanguinotransfusin (EXT) (Tabla I).
Fototerapia
Su accin se produce por una fotoisomerizacin que transforma la BR en meta-
bolitos excretables por rin e hgado.
Indicaciones
Estas indicaciones suelen tener consideracin generalizada, vindose modificada
cuando hay afectacin del estado general, prematuridad, hipoalbuminemia (<2,5 g/dl),
467 Ictericia neonatal
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 467
hipoxemia, hipercapnia, asfixia, sepsis, hemlisis y ascenso rpido > 0,5 mg/dl por
hora. La utilizacin de la fototerapia intensiva precisar mantas de fibra ptica o sis-
temas de radiacin inferior, a la vez que se utiliza la fototerapia de techo convencio-
nal o con foco. Permite el descenso ms rpido de las cifras de bilirrubina evitan-
do en muchos casos la realizacin de una exanguinotransfusin y un menor tiempo
de estancia hospitalaria.
Los efectos secundarios por la fototerapia son:
Deshidratacin. En todo nio habr que aumentar el aporte de lpidos en 10-
15 ml/kg/da.
Lesin retiniana. Proteccin ocular con parches.
Rash transitorio.
Diarrea acuosa y deposiciones verdegrumosas por aumento de sales biliares y
aumento de BRNC.
Hipocalcemia.
Sndrome del beb bronceado.
Mutaciones, roturas del DNA e intercambio de cromatinas hermanas (prote-
ger testculos).
Interferencia de la relacin madre/hijo.
Dificultad para el control transcutneo.
Exanguinotransfusin
La EXT se realiza mediante el intercambio lento (aproximadamente 1 hora) de
dos volemias (2 x 80 ml/kg) a travs de un catter umbilical. El volumen de extrac-
cin variar desde 5 a 20 ml segn el peso. Con ella se eliminar el nivel txico de
bilirrubina no conjugada as como hemates revestidos de anticuerpos que podr-
an producir hemlisis. A la vez se reponen hemates, volumen plasmtico y albmi-
na. Se realiza con sangre irradiada reconstituida de hemates concentrados O Rh
(-) y plasma fresco (hematocrito 45-50%). Para la isoinmunizacin ABO se realiza
con plasma AB que no contiene anticuerpos y hemates O.
Indicaciones
1. Nivel txico de BRB.
2. Interrupcin de la hemlisis.
3. Correccin de la anemia.
468 A. Prez y cols.
Tabla 1.
Regulacin Fototerapia Foto intensiva Exanguino-
alimentacin EXT si fracasa transfusin
24-48 h 12 >15 > 20 >25
48-72 h 15 >18 >25 >30
> 72 horas 17 >20 >25 >30
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 468
4. Enfermedad hemoltica Rh:
Pronstico >20 mg/dl.
Velocidad de ascenso > 1 mg/hora con fototerapia.
Velocidad de ascenso > 0,5 mg/hora con fototerapia si anemia.
Complicaciones
Hipocalcemia/hipomagnesemia.
Hipoglucemia.
Alcalosis metablica/acidosis.
Hiperpotasemia.
Hipotermia.
CRITERIOS DE INGRESO PARA ESTUDIO Y TRATAMIENTO
Se ingresarn todos los RN con ictericia que precisen estudio y/o necesidad de
tratamiento:
Isoinmunizacin.
Ictericia en las primeras 24 horas.
Pretrminos.
Hiperbilirrubinemia directa > 2 mg/dl o > 15% de la BRB total.
Deshidratacin.
Signos de enfermedad grave subyacente.
BIBLIOGRAFA
1. American Academy of Pediatrics. Management of hyperbilirrubinemia in the newborn infant 35 or
more weeks of gestation. Pediatrics 2004 Jul;114(1):297-316 [Erratum in: Pediatrics. 2004
Oct;114(4):1138].
2. Bhutani V.K et al. Jaundice technologies: prediction of hyperbilirrubinemia in terms and near-term new-
borns. J Perinatol 2001; 21 (Suppl 1):S76-S82.
3. Bhutani V.K et al. Pedictive ability of a predischarge hour-especific serum bilirrubinfor subsequent sig-
nificant hyperbilirrubinemia in healthy term and neae-term newborns. Pediatrics 1999;103:6-14.
4. Dennery P.A. et al. Neonatal hyperbilirrubinemia. N England J Med 2001;334:581-590.
5. Escobar GJ et al. Rehospitalisation after birth hospitalisation: patterns among infants of all gesta-
tions. Arch Dis Child 2005 Feb;90(2):125-31.
6. Gourly G.R. Breastfeeding, diet and hyperbilirrubinemia. Neoreviews 2000;1:e25-e30.
7. Gourly G.R. et al. A controlled, randomized, double-blind trial of prophylaxis against jaundice among
breastfed newborns. Pediatrics 2005 Aug;116(2):385-91.
8. Makay B et al. Randomized, controlled trial of early intravenous nutrition for prevention of neonatal
jaundice in term and near-term neonates. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007 Mar;44(3):354-8.
9. Martnez JC et al. Hyperbilirrubinemia in the breastfed newborn: a controlled trial of four interven-
tions. Pediatric 1993; 91:470-473.
10. Peteresc SM. Management of neonatal Rh disease. Clin Perinatol 1995; 22: 561-592.
11. Stevenson DK et al. Prediction of hypeerbilirrubinemia in near-term and terms infants. Pediatrics 2001;
108:31-39.
12. Watchko JF et al. Kernicterus in preterms newborns: past, present, and future. Pediatrics 1992;90:707-
715.
469 Ictericia neonatal
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 469
DEFINICIN
En el ao 1996 el Consenso de Apneas del Lactante y Monitorizacin Domi-
ciliaria del Instituto Nacional de la Salud Estadounidense defini ALTE (Apparent
Life-Threatening Event) como un episodio brusco e inesperado caracterizado por
la combinacin de pausa respiratoria, cambio de color (cianosis, palidez o rubicun-
dez) y/o alteraciones en el tono muscular (generalmente hipotona). Dicho episo-
dio alarma al observador al experimentar una sensacin de muerte inminente.
Estas situaciones generan una enorme ansiedad a la familia y constituyen un ver-
dadero reto para el pediatra en cuanto a su diagnstico y manejo.
ETIOLOGA
El ALTE no es una enfermedad especifica en s misma, sino una forma de pre-
sentacin de diversas patologas.
Aproximadamente el 50% de los casos poseen una explicacin mdica o qui-
rrgica. El otro 50% no puede ser explicado a pesar del anlisis de la historia clni-
ca y de los exmenes realizados. Se los considera casos de ALTE idioptico. Muchas
veces la evolucin clnica posterior al alta hospitalaria puede contribuir a establecer
una causa especfica del evento.
Las principales patologas relacionadas con el ALTE se muestran en la tabla 1.
Realizaremos un breve comentario orientativo de las causas ms frecuentes.
Trastornos digestivos
Los episodios de ALTE relacionados con un trastorno digestivo suelen ocurrir
durante la alimentacin, y a menudo estn acompaados por vmitos, tos o sofo-
cacin. El reflujo gastroesofgico (RGE) es la principal causa de ALTE en el lactante.
Trastornos neurolgicos
El ALTE asociado a problemas neurolgicos puede presentarse con apnea, hipo-
tona o rigidez, movimientos anormales del cuerpo y puede suceder mientras el nio
est despierto. Es importante buscar signos que apoyen el diagnstico como des-
viacin de la cabeza o la mirada, movimientos oculares anmalos o sueo postcr-
tico.
El ALTE relacionado con los reflejos vasovagales suele acontecer cuando el nio
est despierto y llorando.
Episodio de aparente amenaza a la vida
(ALTE)
G. Caldern, F. Jimnez, A. Prez, M. Rosso
52
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 470
471 Episodio de aparente amenaza a la vida (ALTE)
Tabla 1. Etiologa
1. Trastornos digestivos
Reflujo gastroesofgico
Vlvulo
Invaginacin intestinal
Sndrome de evacuacin gstrica rpida (Dumping Syndrome)
Reflejo quimiolarngeo
Aspiracin y atragantamiento
2. Trastornos neurolgicos
Trastornos convulsivos
Infeccin intracraneal
Hipertensin intracraneal (tumor cerebral, hematoma subdural, trastorno metablico cong-
nito)
Reflejos vasovagales (espasmos del sollozo u otras causas de aumento de las respuestas vaga-
les)
Malformaciones congnitas del tronco enceflico
Problemas musculares (miopata)
Hipoventilacin alveolar central congnita
3. Problemas respiratorios
Infeccin de la va area y pulmonar (virus sincitial respiratorio, tos ferina o infeccin por mico-
plasma)
Anormalidades congnitas de la va area (sndrome de Pierre-Robin, laringomalacia)
Obstruccin de la va area (aspiracin del vmito, atragantamiento con un cuerpo extrao)
Apnea obstructiva durante el sueo
4. Problemas cardiovasculares
Anormalidades del ritmo cardaco (Wolf-Parkinson-White; sndrome de QT prolongado u
otras anormalidades del ritmo cardaco)
Malformaciones congnitas del corazn
Anormalidades en los grandes vasos
Miocarditis
Miocardiopata
5. Problemas metablicos y endocrinolgicos
Anormalidades en la oxidacin del cido graso mitocondrial
Trastornos en el ciclo de la urea
Galactosemia
Sndrome de Reye o de Leigh
Nesidioblastosis
Sndrome de Menkes
6. Otros trastornos
Errores cometidos durante la alimentacin (exceso en la cantidad de alimentos)
Medicaciones
Sofocacin accidental
Intoxicacin accidental con monxido de carbono
Toxicidad de algn frmaco
Abuso infantil
Sndrome de Mnchausen por poderes
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 471
Problemas respiratorios
Las apneas obstructivas se asocian con infecciones respiratorias (VSR, Parain-
fluenza, Influenza, Haemophilus o Bordetella pertussis), anormalidades anatmicas o
del tejido linftico, alergias y privacin del sueo. Las apneas obstructivas durante el
sueo son ms frecuentes entre los nios prematuros.
Problemas cardiovasculares
Las arritmias cardacas, las cardiopatas estructurales, las alteraciones bioqumi-
cas con repercusin sobre el miocardio y ciertas intoxicaciones pueden ser origen
de ALTE.
Algunos de estos lactantes se presentan con episodios de apneas con palidez,
cianosis, flacidez, retraso del crecimiento o excesiva sudoracin durante el sueo.
Problemas metablicos y endocrinolgicos
Las alteraciones metablicas repercuten sobre el sistema nervioso y/o cardio-
vascular, dando lugar a arritmias, convulsiones y apneas.
En el caso de los errores innatos del metabolismo, la mayora de estos tras-
tornos se desencadenan por el ayuno y se presentan junto con vmitos, hipoto-
na, letargo y coma. Debe sospecharse cuando la edad a la que ocurre es poco
frecuente (ms de un ao de edad), existe un antecedente de ALTE recurrente o
una historia de fallecimiento infantil en la familia.
Otras causas
No es rara la presentacin en la clnica de ALTE debido a abuso infantil, ya sea
por el sndrome de malos tratos o por intoxicaciones intencionadas.
EVALUACIN CLNICA
Nuestro objetivo principal ser intentar determinar la gravedad y la causa del
episodio. Una historia clnica detallada y un examen fsico adecuado constituyen
las bases para guiar la solicitud de pruebas complementarias posteriores. Una evo-
lucin orientada a descartar todas las posibles causas es cara y no est justificada.
Historia clnica
Antecedentes personales y familiares
Embarazo, parto, perodo neonatal, conducta habitual, sueo y alimentacin.
Trastornos mdicos e intervenciones quirrgicas previas.
Enfermedades familiares con especial nfasis en trastornos genticos, metab-
licos, cardacos o neurolgicos, antecedentes de otros hermanos del nio que
hayan sufrido episodios similares o fallecimientos repentinos.
Tratamiento mdico de los padres u otra persona que cuida al nio.
Situaciones que precedieron al ALTE
Fiebre, enfermedades, medicaciones, vacunaciones, privacin del sueo o cam-
bios en las rutinas diarias.
472 G. Caldern y cols.
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 472
Descripcin del episodio
Hora en que ocurri y relacin con la ltima toma del nio.
Lugar donde sucedi.
Actividad del nio inmediatamente antes del episodio: dormido, despierto,
comiendo, llorando.
Si fue durante el sueo, determinar posicin en que dorma, si su rostro esta-
ba cubierto por ropa de cama.
Cuando fue encontrado, especificar: estado de conciencia, tono muscular, movi-
mientos anormales, cambio de coloracin, movimientos respiratorios, conges-
tin nasal, nuseas, vmitos, sialorrea, movimientos de los ojos, hipertermia o
hipotermia.
Estmulo requerido para recuperarlo: externo (palmadas), reanimacin cardio-
pulmonar (RCP) por parte de los padres o necesidad de RCP en mbito hos-
pitalario (ARM).
Tiempo que tard en recuperarse.
Estado de conciencia tras el episodio.
Examen fsico
El examen fsico deber centrarse en el estado neurolgico, respiratorio y car-
diovascular del nio. Evaluar posibles dismorfias faciales que puedan comprometer
la va area superior. Determinar tensin arterial y frecuencia cardaca.
CONDUCTA INICIAL
En la mayora de los casos, tras valorar relato del episodio y el examen fsico
exhaustivo, podremos determinar la necesidad o no de hospitalizacin.
Para su manejo prctico inicial, haremos una clasificacin del episodio segn su
gravedad en:
ALTE mayor a aquel episodio que revierte a travs de una estimulacin vigo-
rosa o reanimacin cardiopulmonar.
ALTE menor al episodio que revierte espontneamente o a travs de una esti-
mulacin leve.
Consideramos que los episodios de ALTE menor y con un examen fsico nor-
mal no requieren hospitalizacin, s un seguimiento ambulatorio adecuado. Tendre-
mos en cuenta que a veces tras el episodio la familia puede estar extremadamen-
te angustiada y un corto ingreso puede ayudar a manejar la ansiedad familiar.
473 Episodio de aparente amenaza a la vida (ALTE)
Tabla I1. ALTE menor con factores de riesgo
Recurrentes
Episodio de ALTE durante el sueo
Prematuros con episodios de ALTE
Antecedentes de familiar con muerte sbita inexplicada del lactante y/o ALTE
Factores de riesgo social
Factores de riesgo para sndrome de muerte sbita del lactante (SMSL)
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 473
Hospitalizaremos a aquellos nios que presenten episodios de ALTE menor con
factores de riesgo (Tabla II) o exploracin fsica alterada y aquellos episodios de
ALTE mayor.
OBJETIVOS GENERALES DE LA HOSPITALIZACIN
Observacin del lactante y evaluacin del vnculo madre-hijo, tcnica alimentaria.
Monitorizacin con pulsioximetra.
Evaluacin clnica completa.
Exmenes complementarios iniciales.
Exmenes especficos.
Manejo de la ansiedad familiar.
Exmenes complementarios al ingreso
Hemograma, reactantes de fase aguda.
Glucemia, electrlitos en sangre, urea, calcio, equilibrio cido-base.
RX de trax.
Electrocardiograma.
Screening virolgico (VRS en moco nasal en poca estacional).
Segn criterio clnico: obtencin de suero-orina y LCR, para estudios bacte-
riolgicos-virolgicos, metablicos y toxicolgicos
Si tras la historia clnica, el examen fsico, los resultados de los anlisis iniciales,
la observacin y el monitorizacin durante las primeras 24-48 horas en el hospital
se sospecha algn diagnstico especfico, los estudios posteriores se orientarn hacia
su confirmacin.
Si el episodio ha sido grave, recurrente o con historia familiar de episodios simi-
lares y no existe sospecha diagnstica deber realizarse una segunda lnea de estu-
dios (Tabla III).
MONITORIZACIN DOMICILIARIA
No existe un criterio unificado para determinar a qu nios se debe realizar
monitorizacin domiciliaria. No se ha comprobado que la monitorizacin pueda dis-
474 G. Caldern y cols.
Tabla III. Estudios de segunda lnea
Ecografa/TC cerebral
Rx craneofacial
Evaluacin oftalmolgica y examen intraocular con fondo de ojo
Deglucin y seriada EGD
Interconsulta con gastroenterologa y evaluacin de RGE (pHmetra)
Interconsulta con ORL: endoscopia respiratoria, laringoscopia
Interconsulta con Cardiologa (ecocardiografa, Holter)
Realizar estudios metablicos pendientes
Interconsulta con Neurologa: EEG de sueo y estudio polisomnogrfico de sueo
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 474
minuir el riesgo del SMSL en ninguno de los grupos de riesgo. Habitualmente se
considera su utilizacin cuando se encuentra algn sntoma clnico que constituya
un alto riesgo de apnea o bradicardia recurrente o en casos de ALTE idioptico
(Tabla IV).
BIBLIOGRAFA
1. Carroll J. Apparent Life Threatening Event (ALTE) Assessment. Pediatric Pulmonology 2004;(Suppl
26):108-109.
2. Comit de estudio y prevencin en muerte sbita del lactante. Episodio de posible amenaza a la
vida-ALTE. Gua de prctica clnica 2005. Asociacin Latinoamericana de Pediatra.
3. Evaluacin clnica recomendada para nios con episodios de aparente amenaza a la vida. Documen-
to del consenso de la Sociedad Europea para el Estudio y la Prevencin de la Muerte Infantil ESPID,
2003 (European Journal of Pediatrics- Diciembre del 2003).
4. Farrel P, Weiner G, Lemons J. Sndrome de Muerte Sbita del Lactante, Episodio de Aparente Ame-
naza a la Vida, apnea y uso de monitores domsticos. Pediat Rev 2002;23:129-134.
5. Grupo de Trabajo en Muer te Sbita del Lactante. Recomendacin sobre eventos de aparente
amenaza a la vida (ALTE). Arch Argent Pediatr 2001; 99(3).
6. Lpez J, Alonso V. Episodio aparentemente letal (EAL) en el lactante: diagnstico diferencial e indi-
caciones de monitorizacin domiciliaria. Libro Blanco de la Muerte Sbita del Lactante (SMSL). 2
edi. 2003.
475 Episodio de aparente amenaza a la vida (ALTE)
Tabla IV. Lactantes con ALTE susceptibles de monitorizacin domiciliaria
ALTE idioptico (especialmente si ha precisado estimulacin o reanimacin intensas).
Anomalas cardiorrespiratorias registradas durante el sueo.
Apneas idiopticas graves.
Apneas obstructivas de causa no solucionada.
Respiracin peridica superior al 5% del tiempo de sueo.
Sndrome de hipoventilacin central.
Lactantes con apneas por malformaciones de las vas areas que no se pueden solu-
cionar.
Lactantes traqueostomizados.
Lactantes con dificultad para la ingesta de alimentos: apnea y/o bradicardia.
Lactantes portadores de lesiones neurolgicas crnicas malformativas, con crisis de
apnea.
Existe gran controversia actualmente en cuanto a la monitorizacin domiciliaria en
lactantes con arritmias cardacas.
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 475
DEFINICIN
Vmitos: es la expulsin brusca o violenta del contenido gstrico por va bucal.
Constituye un sntoma de gran frecuencia en la infancia. Puede presentarse en cual-
quier momento de su evolucin y tiene una significacin clnica muy variable, pueden
ser banales, transitorios o por el contrario, se convierte en el problema fundamental.
No siempre es fcil distinguir el vmito de otros signos clnicos como la regur-
gitacin o la rumiacin, generalmente el vmito suele ir precedido de nuseas o
expresin clnica de malestar y necesidad o deseo de vomitar.
Circunstancias especiales en el RN que favorecen el vmito:
1. Cardias: acta como esfnter fisiolgicamente incompetente, por su gran ten-
dencia a la relajacin.
2. Estmago: deficiente musculatura gstrica con disminucin de su tonicidad.
3. Ploro: tendencia fcil a los espasmos.
4. Centro medular del vmito: tiene un umbral bajo de excitabilidad, de modo que
dbiles estmulos pueden ponerlo fcilmente en actividad.
ETIOLOGA
En el recin nacido (RN) el vmito suele ser expresin clnica de un trastorno
importante, salvo en aquellas circunstancias en las que no es ms que la consecuen-
cia de la deglucin exagerada de lquido amnitico o de secreciones del canal del
parto.
Los vmitos pueden deberse a anomalas congnitas del aparato digestivo o ser
consecuencia de afecciones adquiridas y manifestarse en ambos casos durante las
primeras 48 horas de vida o despus.
1. Anomalas congnitas del aparato digestivo:
Durante las primeras 48 horas de vida:
Atresia: esfago, duodenal.
Atresia o estenosis de intestino.
Hernia o eventracin diafragmtica.
Malrotacin y vlvulo intestinal.
Hernias hiatales.
Megaesfago.
Pncreas anular.
Despus de las primeras 48 horas de vida:
Estenosis hipertrfica de ploro.
Vmitos en el recin nacido
M. Rosso, G. Caldern, F. Jimnez, A. Prez
53
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 476
Megacolon o Hirschsprung.
leo meconial.
Malrotacin y vlvulo intestinal.
Relajacin de esfago.
Malformaciones anorrectales.
2. Anomalas adquiridas del aparato digestivo:
Durante las primeras 48 horas: irritacin gstrica por ingestin de meconio
o sangre.
Despus de las primeras 48 horas:
Invaginacin intestinal.
Hernias incarceradas.
lcera pptica duodenal.
3. Acompaando a cuadros infecciosos:
Del aparato digestivo:
Gastroenterocolitis.
Peritonitis.
Hepatitis.
Muguet.
Estomatitis.
Infecciones extradigestivas localizadas:
Otitis.
Bronconeumona.
Pielonefritis.
Meningoencefalitis.
Infecciones generalizadas: sepsis.
ANAMNESIS
Detallada anamnesis sobre antecedentes maternos del embarazo y parto.
Antecedentes maternos (duracin de la gestacin, serologa materna, calidad
y cantidad de lquido amnitico, etc.).
En lo que se refiere al vmito en s:
Relacin con la ingesta y con deposiciones.
Cronologa del vmito (precoz, tardo).
Cantidad y calidad.
Caractersticas del vmito: si va precedido de nuseas, si es escaso o abundan-
te, proyectivo o no, consistencia, coloracin, olor.
EXPLORACIN
Observar:
Estado nutritivo del RN.
Presencia de deshidratacin.
Obnubilacin.
Shock.
El abdomen puede presentar caractersticas anormales:
Excavado: hernia diafragmtica.
477 Vmitos en el recin nacido
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 477
Distendido: obstrucciones.
Globuloso: tumoraciones.
Contracciones peristlticas: estenosis pilrica.
Sirven de gran orientacin diagnstica las caractersticas fisicoqumicas del vmito:
Moco puro o con saliva: estenosis o atresia de esfago.
Leche sin modificar o coagulada, no teida de bilis: obstruccin pilrica o
en el duodeno proximal respecto a la ampolla de Vater.
Leche incompletamente digerida: afeccin extradigestiva.
Teidos con bilis:
- Malrotacin intestinal.
- leo meconial.
- Estenosis distal a la ampolla de Vater.
Fecaloideos:
- leo meconial.
- Obstruccin distal.
Con sangre:
- De la madre: hemorragia placentaria, grietas del pezn.
- Hernias hiatales y esofagitis.
DIAGNSTICO
Exmenes complementarios: se solicitarn en funcin de la orientacin de la
anamnesis y de la exploracin fsica.
1. Hemograma: til para valorar prdida sangunea en los vmitos tipo hemorr-
gicos, la frmula leucocitaria orientar hacia cuadros spticos.
2. Test de Apt: para ratificar el diagnstico de vmitos hemorrgicos por sangre
materna aspirada durante el parto.
3. Bioqumica: indicar el estado del equilibrio hidrosalino, sobre todo en los que
se acompaen de diarrea y deshidratacin.
4. PCR: ayudar a orientar a cuadros spticos bacterianos.
5. Orina elemental y urocultivo: para descartar infeccin urinaria.
6. Radiografa simple de abdomen: hay que saber que el RN inmediato no presen-
ta imgenes areas en el estmago hasta las primeras horas de vida. Hasta las
primeras 8 horas no se diseminan por el abdomen y la pelvis.
7. Radiografa con contraste: se efecta por ingestin o por enema, tiles para atre-
sias, estenosis, malformaciones, malrotaciones, divertculos y fstulas.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Una vez establecida la existencia del signo, es necesario establecer un examen
semiolgico para establecer un diagnstico etiolgico entre las distintas afecciones
que pueden originarlo:
Atresia de esfago:
Abundante saliva y mucosidad por la boca.
Disnea y cianosis.
Los vmitos pueden presentarse antes o al instante de la ingestin.
Falta de avance de la sonda nasogstrica (SNG).
478 M. Rosso y cols.
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 478
Poco meconio.
Rx de trax y abdomen simple: se observa un bucle de la SNG y tras inyec-
cin de gastrografn detencin de la sustancia de contraste.
Atresia o estenosis intestinales:
Vmitos desde el primer da, frecuentes, persistentes, copiosos, no proyecti-
vos, coloreados de verde, salvo que la obstruccin sea por encima de la ampo-
lla de Vater.
Distensin abdominal.
Estreimiento.
Se puede observar ondas peristlticas por encima de la obstruccin.
Rx de abdomen simple en posicin vertical: detencin del aire, con dilatacin
del tramo situado por encima del asa viga). En las estenosis puede ser nece-
sario el contraste.
Atresias anorrectales:
Vmitos tardos.
Constatacin de ausencia de ano o impedimento al paso de la sonda por va
anal.
Distensin abdominal.
Falta de eliminacin de meconio.
Probable asociacin de fstula, que puede ser funcionante.
Formas: imperforacin, atresia anal, atresia anorrectal.
Rx de abdomen: invertograma, colocando al nio cabeza abajo se observa-
r el nivel areo y su distancia hasta el ano.
Ileo meconial:
Vmitos biliosos y luego fecaloideos.
Distensin abdominal.
Falta de eliminacin de meconio o emisin de pequeas cantidades muy vis-
cosas.
Antecedentes familiares de enfermedad fibroqustica del pncreas.
Complicaciones: vlvulos, perforacin y peritonitis, atresias secundarias.
Rx simple de abdomen: imgenes caractersticas de falta de relleno.
Estenosis hipertrfica del piloro:
Hipertrofia e hiperplasia de las fibras musculares lisas de la capa circular inter-
na y estenosis progresiva que no suele manifestarse sino despus de las
dos semanas de vida.
Comienza en la tercera o cuarta semana de vida con: vmitos alimenticios
abundantes, en chorro, despus de cada lactada o incluso durante ellas.
Deposiciones raras y poco abundantes.
Pasado un tiempo se altera la curva ponderal.
Nio hambriento y desesperado por alimentarse.
Deshidratacin lenta con oliguria que puede llegar a la alcalosis hipoclormica.
Observacin de ondas peristlticas de izquierda a derecha que aparecen des-
pus de una lactada.
Palpacin de la oliva pilrica en el hipocondrio derecho.
Rx de abdomen simple: estmago dilatado, con limitado paso pilrico.
479 Vmitos en el recin nacido
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 479
Ecografa abdominal: engrosamiento del msculo pilrico y mayor longitud
del ploro.
Rx baritado: retraso en la evacuacin de la papilla baritada y conducto pil-
rico alargado y adelgazado.
Malrotacin intestinal. Por bridas o vlvulo del intestino. Origina un cuadro muy
agudo que puede desembocar en shock o de forma episdica cuando se trata
de bridas:
Vmitos biliosos.
Distensin abdominal.
Rx simple de abdomen tanto en supino como en bipedestacin : niveles hidro-
areos o signo doble burbuja.
Rx baritada: Ciego en la regin subheptica.
Ecografa abdominal: puede mostrar anomalas de la rotacin.
Atresia duodenal:
Localizada generalmente en la segunda porcin.
Antecedentes de polihidramnios en la madre.
Vmitos verdes o biliosos.
Abdomen retrado sin abombamiento.
Deshidratacin hidroelectroltica en fases avanzadas.
Rx simple de abdomen: imagen tpica doble burbuja con gran bolsa duode-
nal. Resto abdomen sin aire.
Enfermedad de Hirschsprung:
Pueden aparecer vmitos precoces o despus de las 48 horas de vida que
es lo ms comn.
Retraso en la evacuacin de meconio.
Distensin abdominal, timpanismo, estreimiento que desaparece espont-
neamente o tras pequeos enemas. As los vmitos biliosos pueden desapa-
recer por un tiempo y reaparecer de forma cclica.
Rx simple de abdomen: no diagnstica.
Rx enema baritado: zona de transicin entre el colon proximal dilatado
normal y el colon distal obstruido de menor calibre.
Manometra anorrectal: precisin diagnstica.
Biopsia rectal: diagnstico de confirmacin.
Hernias hiatales:
Hernias debido al deslizamiento y ascenso del cardias y estmago proyec-
tadas hacia el mediastino posterior.
Vmitos que reaparecen irregularmente y de volumen variable, pueden pre-
sentarse durante la ingestin de leche o inmediatamente despus.
Puede aparecer esofagitis por reflujo gastroesofgico y estenosis pptica,
los vmitos en estos casos son hemorrgicos o alimenticios.
Si persisten en el tiempo los vmitos hemorrgicos o las esofagitis crnicas
pueden originar anemia.
Estudio gastroesofgico: bolsa subdiafragmtica.
Parto distcico:
Antecedentes de parto patolgico.
480 M. Rosso y cols.
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 480
Comprobacin de la existencia de sufrimiento fetal.
Abdomen y deposiciones sin alteraciones.
Vmitos producidos por una mala tcnica alimentaria:
Errores en la concentracin de la leche en polvo.
Sobrealimentacin.
Posicin inadecuada del RN en las tomas.
Tetinas con orificios pequeos o grandes.
Leches en malas condiciones.
Aerofagia.
Rumiacin.
Madre nerviosa o angustiada, obsesiva.
Diagnstico: curva de peso plana con examen fsico negativo y constata-
cin de los errores en la tcnica alimentaria.
Vmitos originados por infecciones enterales o parenterales:
Vmitos de cualquier tipo.
Hipertermia o hipotermia. Signos de sepsis.
Examen fsico, examen de laboratorio, cultivo, etc.
Miscelneas:
Afecciones alrgicas.
Afecciones endocrinas.
Errores congnitos del metabolismo.
TRATAMIENTO
1. Higinico-fsico: depende de cada caso y de la gravedad del cuadro:
Incubadora para observacin y calor.
Aspiracin por sonda nasogstrica (SNG) bien continua o abierta a frasco.
Lavados gstricos con suero salino fisiolgico (SSF).
2. Diettico:
Supresin inmediata de la alimentacin oral.
Soporte hidroelectrolto segn gravedad y causas.
Nutricin parenteral.
Correccin de tcnica de alimentacin.
3. Etiolgico. El vmito es un proceso agudo autolimitado que guarda relacin con
la enfermedad causal por lo que desaparecer con ella o con la correccin de
los trastornos que la inducen. Considerando este hecho puede decirse que
en su tratamiento los frmacos antiemticos son innecesarios y a veces poten-
cialmente peligrosos.
BIBLIOGRAFA
1. Argelles F. Manual de gastroenterologa pediatrica. 2 ed. Editorial Comares 1996.
2. Avery. Enfermedades del recien nacido. 6 ed. Panamericana 1993.
3. Cloherty. Manual de Cuidados Neonatales. 3ed. 2000.
4. Langman. Embriologa Mdica. 6 ed. Panamericana 1993.
5. Nelson.Tratado de Pediatra. 16ed. Interamericana. 2000.
6. Walter O. Que hacer en pediatra. Neonatologa. Volumen 8. Ergon 1979.
481 Vmitos en el recin nacido
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 481
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 482
XII. URGENCIAS PSIQUITRICAS
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 483
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 484
En Pediatra es relativamente frecuente atender casos que acuden a consultar
con carcter de urgencia y en los que de algn modo est implicado el uso de psi-
cofrmacos. Puede tratarse de nios que estn recibiendo tratamiento con ellos y
presentan algn problema o bien que hayan tenido contacto con ellos de forma
errnea o accidental.Tambin puede suceder que ante el paciente que acude al Ser-
vicio de Urgencias nos planteemos la conveniencia de prescribirlos.
El uso de psicofrmacos en la infancia siempre ha sido un tema controvertido
y que ha despertado numerosas reticencias. Los psicotropos en general han tenido,
y en cierto modo continan teniendo, una mala imagen ligada a que se les atribu-
ye poca eficacia teraputica y muchos efectos secundarios a veces reales y a veces
magnificados. Si esto suceda con la poblacin adulta, con los nios las dudas acer-
ca de la conveniencia de usarlos, cmo hacerlo, cundo y cules siempre han sido
ms grandes. A estas dificultades hay que aadir las limitaciones de investigacin
en el campo de la infancia y la adolescencia.
Tenemos que tener en cuenta que estas actitudes de recelo, rechazo, miedo,
inseguridad no estn slo en los padres sino tambin en los profesionales. Por
esto es importante conocer qu situaciones pueden ser las ms frecuentes que se
nos pueden presentar en relacin con los psicofrmacos que pueden estar toman-
do los nios que hayan sido recomendados por otros especialistas y/o ser prescri-
tos en las urgencias peditricas.
Los psicofrmacos utilizados y/o de los que se abusa en la infancia y adolescen-
cia son:
Psicoestimulantes.
Antidepresivos.
Antipsicticos.
Ansiolticos.
Anticomiciales.
En lneas generales, estos grupos de frmacos son utilizados en relacin con pres-
cripciones mdicas independientemente de la oportunidad o conveniencia de su uso.
Adems hay otros dos grupos de sustancias que son consumidas de forma
espontnea por nuestros pacientes y en buena medida negando o intentando ocul-
tar su consumo:
Substancias psicoactivas (alcohol, cannabis, cocana, alucingenos, inhalantes, dro-
gas de diseo).
Anabolizantes esteroideos que sin ser estrictamente psicofrmacos tienen efec-
tos sobre el estado de nimo y el comportamiento. Su uso incontrolado est
La psicofarmacologa en urgencias
peditricas
R. Alonso
54
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aumentando en adolescentes ligado al entorno de los gimnasios y el culto al
cuerpo. En torno a ello hay un mundo de oferta, comercio, secretismo y falta
de control que es preciso no olvidar cuando nos enfrentamos a un adoles-
cente.
En el campo de las urgencias peditricas nos enfrentamos a dos situaciones bsi-
cas:
Presencia de psicofrmacos en el paciente.
Necesidad de prescribirlos.
Si el paciente ha tomado psicofrmacos previamente, el motivo de la consulta
suele ser por la aparicin de efectos indeseables o por intoxicacin provocada por
ingesta voluntaria o errnea.
En la segunda posibilidad, cuando consideramos necesario prescribirlos hay que
tener en cuenta en qu casos se deben recomendar, cules son los indicados en
cada caso y cmo se deben pautar.
Cuando decidimos prescribir psicofrmacos hay que ser receptivo a los repa-
ros de los padres y asegurarnos de que entienden la necesidad de la medicacin,
la forma y dosis de administracin y el beneficio teraputico en balance frente a los
posibles efectos indeseables. El tiempo empleado en hacer esto nunca es superfluo.
Cuando la intervencin realizada en Urgencias no se trata de algo puntual
que resuelve una situacin de crisis sino que se considera que precisar continuar
la atencin, hay que encaminar el seguimiento mediante derivacin al dispositivo
correspondiente. Cuando derivamos a un paciente de estas caractersticas convie-
ne comprobar que llega al otro dispositivo.
INTOXICACIONES
Voluntarias:
Intento de suicidio.
Consumo de txicos.
Involuntarias:
Dosificacin inadecuada.
Accidente domstico.
Maltrato.
Una intoxicacin por psicofrmacos puede ser de carcter voluntario o invo-
luntario.
Las intoxicaciones de carcter voluntario pueden ser bien por intento de sui-
cidio o por conductas de consumo de txicos.
Ante un intento de suicidio hay que valorar la situacin clnica y pautar las medi-
das de atencin general. Ante una ingesta con fines autolticos hay que indagar qu
medicamento o sustancia se ingiri, ya que no siempre son psicofrmacos, utilizar em-
ticos o lavado gstrico. Si la ingesta es de varias sustancias evaluar las posibles interac-
ciones entre ellas. Slo se debe usar benzodiacepinas (BDZ) si lo consideramos impres-
cindible y tener en cuenta posibles interacciones entre BZD y las sustancias ingeridas.
En caso de intoxicacin por consumo de psicotropos tratar de determinar cul
es la sustancia consumida siendo lo ms frecuente que sea ms de una y tambin
que se niegue el consumo.
486 R. Alonso
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 486
Las sustancias psicotrpicas ms habitualmente comprometidas en esta situa-
cin y las medidas a adoptar en condiciones de urgencia seran:
1. Alcohol: el paciente mostrar los sntomas caractersticos de una intoxicacin
etlica. Podemos ver la situacin de delirium.
Se utilizaran benzodiazepinas o neurolpticos con precaucin.
2. Anfetaminas: acidificar la orina para facilitar la eliminacin.
Si presenta agitacin, haloperidol (5-10 mg) o clorpromazina (50 mg im/oral
hasta 4 veces/da).
Si presenta hipertensin: -bloqueantes adrenrgicos.
Si presenta convulsiones: diacepam, clonacepam.
3. Opiceos: naloxona 0,01mg/kg intravenoso en bolo en un minuto.
Si no hay respuesta administrar otra dosis 2-3 minutos despus, hasta una dosis
mxima de 10 mg.
4. Cannabis: benzodiacepinas o haloperidol.
No utilizar fenotiacinas por riesgo de crisis colinrgica.
5. Alucingenos:
xtasis: atencin sintomtica. La duracin de efectos es de 4 horas aproxima-
damente.
LSD: si hay crisis de pnico, BZD. Corta duracin de los efectos del txico.
Gamahidroxibutrico: tratamiento sintomtico. Los efectos duran aproxima-
damente una hora.
Fenciclidina: acidificar la orina.
Benzodiazepinas.
No usar fenotiacinas por riesgo de provocar hipotensin y/o convulsiones.
Las intoxicaciones involuntarias seran consecuencia de dosificaciones inadecua-
das, ingestas accidentales en el medio familiar (nios que han ingerido medicacio-
nes de otros miembros de la familia, o su propia medicacin en dosis inadecuadas
por descuido de los adultos). Tambin hay que tomar en consideracin la posibili-
dad de que el nio est siendo objeto de malos tratos.
En las dosificaciones inadecuadas de ansiolticos observaremos somnolencia,
confusin, depresin respiratoria, ataxia.
Si la dosificacin inadecuada es de frmacos del grupo de antidepresivos, es ms
fcil la intoxicacin con tricclicos (TC) apareciendo sntomas de cardiotoxicidad y
efectos anticolinrgicos. Con los inhibidores selectivos de la recaptacin de sero-
tonina (ISRS) los sntomas de intoxicacin son inquietud, mana y trastornos gas-
trointestinales, si bien es ms difcil que exista riesgo vital. Cuando son los neurolp-
ticos los implicados se aprecia sedacin, efectos anticolinrgicos, reacciones alrgicas
y sntomas neurolgicos. En cualquiera de estos casos se debe retirar el frmaco.
Cuando la dosificacin inadecuada es por accidente domstico, en primer lugar
vigilar las consecuencias de la ingesta y si ha sido un error de administracin, reti-
rar la medicacin y remitir con carcter preferente al mdico que hizo la prescrip-
cin.Tratar de aclarar si ha habido situaciones que puedan tener relacin con situa-
ciones de descuido o de malos tratos evidentes.
Cuando sospechamos una situacin de malos tratos, adems de las medidas cl-
nicas generales hay que tomar las medidas de proteccin social y/o legal oportunas.
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Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 487
Tambin hay que tener en cuenta la posibilidad de que se trate de un sndrome
de Mnchaussen.
EFECTOS INDESEADOS
En ocasiones, el psicofrmaco est adecuadamente prescrito, tanto porque es
la eleccin teraputica en ese determinado cuadro clnico, como porque la dosifi-
cacin es la apropiada, pero aun as pueden aparecer efectos indeseados debidos al
frmaco y que pueden ser muy graves.
Los efectos indeseados que implican mayor gravedad estn en relacin con
los neurolpticos y seran sobre todo el sndrome neurolptico maligno y con menor
potencial de riesgo la acatisia, el parkinsonismo y la diskinesia tarda.
Con los ISRS es menos frecuente que aparezcan efectos indeseados y menos
an que, en caso de aparecer, impliquen riesgo vital. El cuadro clnico ligado a ellos
es el sndrome serotoninrgico.
Efectos indeseados de los neurolpticos
El sndrome neurolptico maligno es la respuesta indeseada ms grave ante
un tratamiento con neurolpticos. Es un cuadro muy poco frecuente pero poten-
cialmente mortal (20%) que se inicia entre las 24-72 horas del inicio del tratamien-
to, es ms frecuente en varones y tras su resolucin son frecuentes las secuelas neu-
rolgicas y musculares.
Los sntomas son rigidez muscular, hipertona, elevacin de la CPK, grave alte-
racin de la conciencia, inestabilidad del sistema nervioso autnomo (taquicardia,
inestabilidad tensional, sudoracin profusa e hiperpirexia), leucocitosis y ms rara-
mente rabdomilisis. A veces este cuadro puede ser difcil de diferenciar de cuadros
de afectacin primaria del SNC.
El tratamiento del sndrome neurolptico maligno implica una intervencin inme-
diata con vigilancia mdica intensiva (ingreso en UCI), interrupcin inmediata de los
neurolpticos, medidas de soporte cardiorrespiratorio y rehidratacin. No hay acuer-
do general acerca del tratamiento farmacolgico especfico aunque se han utilizado
frmacos agonistas dopaminrgicos (bromocriptina y amantadina).
La acatisia es un estado de inquietud que no permite al paciente permanecer
sentado o quieto mostrando gran agitacin. La acatisia puede aparecer a los pocos
das de iniciar el tratamiento en un porcentaje del 20-40% de los pacientes trata-
dos con neurolpticos, especialmente si se trata de neurolpticos de alta potencia
o de accin prolongada.
Ante un cuadro clnico de este tipo hay que disminuir la dosis del neurolpti-
co o bien sustituirlo por otro. Hay que observar cuidadosamente para no confun-
dirlo con la ansiedad o la agitacin del propio trastorno psictico, ya que si aumen-
tamos la dosis de neurolptico empeorara el cuadro de acatisia. Aadir
antiparkinsonianos es poco efectivo y aunque en adultos se han usado BZD y -
bloqueantes, en los nios no est totalmente probada su seguridad y eficacia.
Los cuadros de parkinsonismo son mucho ms frecuentes con los neurolpti-
cos clsicos que con el uso de los atpicos, y es menos frecuente que aparezcan
en nios pequeos, de edad preescolar, que en nios de edad escolar y en adoles-
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Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 488
centes. Las manifestaciones de parkinsonismo son temblores distales y finos ms lla-
mativos acompaando movimientos voluntarios, rigidez, movimiento en rueda den-
tada, marcha sin braceo, facies inexpresiva, babeo.
Ante los cuadros de parkinsonismo lo ms importante es reducir la dosis de
neurolptico, de entrada no administrar antiparkinsonianos. Si el cuadro no cede se
puede administrar biperideno (Akineton) 2-6 mg/da y si la sintomatologa es muy
persistente retirar totalmente el Neurolptico para evitar la aparicin de disquine-
sias tardas.
Las distonas agudas son contracciones mantenidas de diversos grupos mus-
culares, ms frecuentemente de nuca, espalda, cara o boca. Pueden aparecer cua-
dros de tortcolis, crisis oculgiras, distonas linguales y en los casos ms llamativos
incluso opisttonos y espasmos larngeos. Estos sntomas aparecen entre la prime-
ra hora y los primeros das de iniciar la toma de neurolpticos y pueden durar desde
minutos a varias horas. Estos cuadros estn ms en relacin con la susceptibilidad al
producto que con la dosis, aunque si el paciente llevaba tiempo tomando tratamien-
to con neurolpticos pueden aparecer en relacin con modificacin de dosis o con
cambios de frmaco. Su aparicin es ms frecuente en pberes.
Ante una distona aguda se deben suministrar intramuscularmente antiparkin-
sonianos, 20-25 mg de difenhidramina o 5 mg de biperideno y si no cede en 20
minutos, repetir la dosis.
Otro cuadro posible es la disquinesia tarda cuya aparicin tiene lugar en tratamien-
tos prolongados. Consiste en movimientos anormales involuntarios de caractersticas
coreiformes, atetsicos, distnicos, mioclnicos, sobre todo de cara, lengua y boca, pero
tambin de cuello, torso y extremidades superiores e inferiores. Es ms frecuente su
aparicin en pacientes diagnosticados de retraso mental y autismo, situaciones ambas
tributarias de prolongadas medicaciones y con neurolpticos potentes.
Las disquinesias tardas aparecen en el curso de tratamientos prolongados y a
veces al reducir dosis o intentar retirar la medicacin, aunque no parece haber rela-
cin directa con que los tratamientos sean continuos o discontinuos. A veces se
observan en pacientes que han recibido anticolinrgicos como correctores extra-
piramidales como consecuencia de haber estado bloqueados durante largo tiempo
los receptores dopaminrgicos.
Ante esta situacin hay que reducir muy lentamente las dosis de neurolptico
y a veces mejoran con ligeros aumentos de dosis.
Efectos indeseados de ISRS: sndrome serotoninrgico
Los efectos indeseados de los ISRS son poco frecuentes y pueden ser gastroin-
testinales (diarreas, molestias gstricas), cardiovasculares (taquicardia, hipertensin),
psquicos (pseudomana, logorrea, disforia, hiperactividad), disartria y cefalea.
La situacin ms grave es el sndrome serotoninrgico. Se trata de un cuadro
que aparece en pacientes tratados con este grupo teraputico aproximadamente
a los 10 das de empezado el tratamiento y se diagnostica por la presencia de tres
o ms de los siguientes sntomas:
Agitacin, hiperexcitacin y cambios en el estado mental.
Mioclonas, hiperreflexia.
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Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 489
Sudoracin, escalofros, temblor, diarreas.
Incoordinacin, fiebre.
Ante esta situacin hay que descartar la presencia de infecciones, alteraciones
metablicas, abuso de substancias y/o sndrome de abstinencia, y retirar el frmaco.
PRESCRIPCIN DE PSICOFRMACOS EN URGENCIAS PEDITRICAS
El uso de psicofrmacos es la intervencin teraputica indicada en algunas situa-
ciones que se presentan con relativa frecuencia en consultas peditricas de Urgen-
cia. En esos casos debemos elegir el ms idneo y pautar sus dosis con seguridad
y confianza en nuestra intervencin teraputica pues suelen ser situaciones en que,
adems de atender al nio, por lo general tenemos que contener y calmar la angus-
tia de los padres.
Crisis de agitacin psicomotriz y/o agresividad
La causa suele ser un brote esquizofrnico agudo o un trastorno de conducta
con agresividad. En muchos casos ya vienen previamente medicados y slo se pre-
cisa ajustar las dosis.
En estos casos se debe prescribir un neurolptico sedante (haloperidol, 5 mg
im o Clorpromacina 2-7 mg/kg/da) y/o una benzodiacepina oral si es posible o im
(Valium 1-2 mg/da).
Cuando el paciente est agitado hay que tener en cuenta algunas precauciones
y valorar la necesidad de sujecin mecnica que evite auto o heterolesiones, vigilar
posibles crisis hipotensivas y, una vez superada la crisis, sustituir el neurolptico sedan-
te por uno de los atpicos.
Mana
En los nios la mana se manifiesta con irritabilidad, arrebatos de furia incontro-
lada, impulsividad, hiperactividad, dificultad para concentrarse y alteraciones del sueo.
La euforia, los delirios de grandiosidad, locuacidad y fuga de ideas son ms propios
de pberes y adolescentes.
Si el paciente presenta un cuadro manaco la eleccin ser un neurolptico
sedante y un eutimizante (oxacarbacepina, litio o valproico)
Hay que diferenciar esta situacin de un trastorno por dficit de atencin e hipe-
ractividad (TDAH) pues administrar metilfenidato en un cuadro de mana lo empeora.
Crisis de pnico
Utilizar alprazolam, 0,25-0,5 mg/8 h.
Agorafobia
En situacin de crisis administrar una benzodiacepina (alprazolam) y con pos-
terioridad un ISRS.
Cuadros graves de ansiedad
Como primera intervancin usar BZD (alprazolam o loracepam) y aadir des-
pus un antidepresivo (triciclco o ISRS).
490 R. Alonso
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 490
Trastorno por estrs postraumtico
Administrar loracepam o cloracepato dipotsico.
Insomnio
Aunque en s mismo no constituye una urgencia clnica podemos encontrar una
demanda por insomnio de conciliacin en cuyo caso se facilitar loracepam y se
derivar a la consulta de Neurologa.
En los nios es ms raro que haya insomnio de mantenimiento; en este caso,
adems de derivar a un estudio detallado del sueo se puede administrar puntual-
mente ketazolam
Aunque los ansiolticos son frmacos cuyo uso tratamos de evitar en la infan-
cia, cuando son precisos hay que utilizarlos a las dosis adecuadas y buscando un
tiempo mnimo de uso y retirndolos muy lentamente para evitar efectos rebo-
te.
Las indicaciones
Cuadros graves de ansiedad.
Cuadros graves de pnico.
Agorafobia.
Trastorno de estrs postraumtico.
Insomnio.
Los de uso ms frecuente son
Loracepam (Orfidal): es de accin rpida y vida media corta. Es muy til en situa-
ciones de deterioro fsico. Las dosis recomendadas son 1-3 mg/12 h.
Cloracepato dipotsico (Tranxilium): es poco relajante y tiene una vida media
ms larga. Se puede administrar 5-6 mg/12 h en nios mayores de 6 aos
Alprazolam (Trankimazin): tiene una vida media corta-intermedia, es muy eficaz
pero tiene mucha capacidad de acostumbramiento por lo que hay que ser cui-
dadoso en los casos en que lo prescribimos y sobre todo en el tiempo que
mantenemos el tratamiento. La dosis sera 0,25-0,50 mg/8 h.
En pocos casos es preciso prescribir antidepresivos en urgencias pues si es una
situacin de crisis y apreciamos un cuadro depresivo, en ese momento es ms correc-
to prescribir un ansioltico y derivar con carcter preferente/urgente a Salud Men-
tal Infantil. Si, ante la gravedad del cuadro, se considera necesario prescribir un
antidepresivo hacerlo junto con una BZD y recordar que:
Los ISRS tienen menos efectos indeseados que los tricclicos
Tienen baja afinidad por receptores colinrgicos, histamnicos y noradrenalni-
cos.
Tienen menos efectos anticolinrgicos y cardiovasculares.
Las dosis son fcilmente manejables.
No hay letalidad por sobredosis.
Su uso en nios est limitado por la FDA (aunque van variando las normas de
uso progresivamente).
491 La psicofarmacologa en urgencias peditricas
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 491
Los antidepresivos tricclicos:
Descienden el umbral convulsivgeno.
Valorar la cardiotoxicidad y efectos anticolinrgicos.
Tienen efectos endocrinolgicos.
Su intoxicacin puede tener efecto letal.
Por ltimo, en Urgencias podemos tener que hacer frente a cuatro situacio-
nes especiales:
Duelo. Ante la reaccin emocional consecutiva a una prdida hay que reco-
nocer y aceptar lo que es una respuesta vivencial adecuada. Contener la ansiedad y
tristeza del nio (y de la familia) y ayudar a la expresin de sentimientos sin buscar
la tranquilizacin a toda costa. En pocas ocasiones ser oportuno, y en menos an
necesario, el uso de BZD y eso de forma puntual.
Ante estas situaciones tenemos que ser conscientes de la reaccin que nos pro-
duce a nosotros la demostracin del dolor del otro para poder controlar reaccio-
nes evitativas que a veces nos llevan a prescripciones farmacolgicas fciles que
de algn modo nos ponen a salvo.
Anorexia mental. Cuando ingresa con carcter de urgencia un paciente con este
diagnstico generalmente es por descompensacin de constantes fsicas y no por el
cuadro de anorexia en s mismo, por lo tanto, el abordaje es la atencin inmediata a
sus necesidades clnicas primarias e informarse de los aspectos psiquitricos del trata-
miento que recibe, revisar dosis y cumplimiento. En caso de no recibir atencin de Salud
Mental derivarla all para tratamiento. No suele ser imprescindible prescribir psicofr-
macos en Urgencias. Hacer un diagnostico diferencial con anorexias secundarias.
Intentos de suicidio. Si se trata de un ingesta nos remitimos a lo expuesto ante-
riormente.
Si el intento de suicidio es de otro tipo (precipitacin, cortes) se proporciona-
rn las medidas de soporte general que sean precisas y se remitir en el momen-
to que se pueda con carcter urgente/preferente a Salud Mental.
Si se aprecia un grave cuadro depresivo se puede iniciar ya un tratamiento
con un antidepresivo y una BZD y remitir lo antes posible a Salud Mental. Si el pacien-
te est ingresado, hacer una interconsulta a Salud Mental cuando est en condicio-
nes de poder comunicarse y, si el paciente no precisa permanecer ingresado, asegu-
rarnos de que acude al dispositivo.
Maltrato. En caso de sospecha de malos tratos, incluido la sospecha de sn-
drome de Munchassen, adems de lo expuesto anteriormente, las medidas de
exploracin general que el caso precise sin olvidar las medidas de carcter legal.
En estos casos es tan importante la atencin del nio por parte de Salud Mental
Infantil como la cobertura del caso por los Servicios Sociales de manera que dise-
emos una intervencin coordinada que proporcione una atencin integral e inte-
grada que proteja eficazmente al nio.
BIBLIOGRAFA
1. Azanza JR. Gua prctica de Farmacologa del Sistema Nervioso Central.
2. Ballesteros Alcalde MC (Coordinadora): Prctica Clnica Paidopsiquitrica. Guas Clnicas. Ed. Adalia,
2006.
492 R. Alonso
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 492
3. Kaplan H, Sadock B. Tratado de Psiquiatra, tomo VI. Ed. Intermdica,1997
4. Mardomingo MJ. Psicofarmacologa del Nio y del Adolescente. Ed. Daz de Santos, 1997
5. Mollejo Aparicio E. Psicofrmacos en nios y adolescentes. Revisin y situacin actual. Revista de la
Asociacin Espaola de Neuropsiquiatra n 95.
6. Pedreira JL. Protocolos de Salud Mental Infantil para Atencin Primaria. Ed ELA, 1995
7. Soler Insa PA, Gascn Borrachina J. Recomendaciones teraputicas en los trastornos mentales (Cap-
tulo XIII). Ed Ars Mdica, 2005.
8. Toro J et al. Psicofarmacologa de la Infancia y Adolescencia. Ed. Masson, 1998.
9. Wiener J, Dulcan M. Psiquiatra de la Infancia y la Adolescencia. Ed. Masson, 2006.
493 La psicofarmacologa en urgencias peditricas
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 493
La intervencin de urgencia constituye la respuesta a travs de una intervencin
en crisis de una demanda urgente psiquitrica/psicolgica de un ni@ y su familia.
El manejo de la Urgencia Psiquitrica/psicolgica en la poblacin infanto-juvenil
tiene unas connotaciones especficas cuyo pilar bsico lo constituye:
1. Atencin desde el Servicio de Urgencias de una situacin de crisis extrema del
ni@ y/o de su familia con formato de sintomatologa que acude a Urgencias
de un hospital peditrico.
2. La formacin continuada de los pediatras en aspectos psicolgicos del ni@.
3. La necesidad del trabajo de interconsulta de enlace entre las dos especialida-
des en juego (salud mental infantil y pediatra).
4. El enfoque diagnstico y teraputico por parte de los especialistas en salud mental.
En primer lugar, se han de tener en cuenta algunas consideraciones con el tra-
bajo conjunto de enlace entre estas dos especialidades:
1. El enlace en Salud Mental infanto-Juvenil adquiere unas caractersticas propias
que tienen que ver con las caractersticas de la poblacin a atender: nios en
constante desarrollo y adolescentes inmersos en una etapa de cambio, del paso
de la infancia al mundo adulto.
2. Dicho enlace supone una actividad de colaboracin entre la Unidad de Salud
Mental Infantil (USMI) y el equipo peditrico.
3. Esta colaboracin supone trabajar conjuntamente (co-laborar) para la toma de
decisiones, va ms all de la coordinacin, aunque sta es indispensable para una
ptima colaboracin.
LA ATENCIN DESDE URGENCIAS HOSPITALARIA
La atencin desde un Servicio de Urgencias hospitalario supone:
1. Una intervencin en crisis, entendiendo crisis no slo la presentacin urgen-
te y aguda de una demanda de salud mental infantil, sino una oportunidad para
el cambio, una sirena de aler ta mxima del ni@ y su familia que requerir
una atencin inmediata.
2. Como en cualquier intervencin sanitaria, lo primero debe ser garantizar la segu-
ridad del ni@ y/o del adolescente.
3. La garanta de la seguridad puede hacerse extensible a garantizar la seguridad
del entorno (familiar, hospitalario) en casos de heteroagresividad.
Como objetivo prioritario de contencin: reducir la angustia del nio@ y de
su familia.
Urgencias en salud mental infantil
M. Lpez Narbona
55
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 494
4. Indispensable el poder establecer canales de comunicacin con el ni@ o ado-
lescente y entre ste y su familia.
5. El tratamiento farmacolgico estar siempre en funcin del diagnstico.
6. La hospitalizacin como medida de proteccin ante el entorno familiar inse-
guro sera una medida teraputica extrema.
7. La hospitalizacin en Salud Mental Infantil siempre ser por indicacin de los
profesionales de dicha especialidad.
La atencin desde Urgencias hospitalaria supone, por definicin, una conten-
cin de la angustia del ni@ y su familia en un momento de crisis.
Dicha contencin se constituye como elemento prioritario de la atencin en
patologa de Salud Mental Infantil desde Urgencias.
Existen tres tipos de contencin:
1. A travs de la escucha y la palabra.
2. La contencin qumica, a travs del frmaco.
3. La contencin mecnica o sujecin en aquellos casos donde el descontrol psi-
comotriz o conductual puede poner en riesgo la propia vida del ni@ o de
los que le rodean.
Uno de los aspectos a considerar en la atencin desde Urgencias es el tiempo:
1. Considerar que el tiempo del que se dispone siempre es escaso.
2. Los medios diagnsticos, las tcnicas y el Plan de Actuacin ha de hacerse con
rapidez.
3. Hay que tomar una primera decisin rpida: si es subsidiario de atencin ambu-
latoria o si es preciso el ingreso hospitalario.
4. En el caso de precisar atencin ambulatoria: recomendar derivacin a travs de
su pediatra para seguimiento posterior y evolucin, al Equipo de Salud Mental
del Distrito correspondiente.
5. En el caso de valorar la posibilidad de ingreso hospitalario en las camas de Salud
Mental Infantil, avisar a dicho Servicio (USMI o psiquiatra de guardia) para la
valoracin del ingreso.
6. En cualquier caso, y siempre con tiempo escaso, trabajar a dos bandas, con el
ni@ y con el familiar que le acompae, ambos nos darn informacin comple-
mentaria.
CARACTERSTICAS DE LAS URGENCIAS DE SALUD MENTAL EN NI@S
1. Suele ser ms frecuente en la etapa adolescente.
2. Al menos la mitad de las consultas son por trastornos de conducta o intentos
de suicidios.
3. Entre los factores precipitantes ms habituales estn las crisis familiares o aque-
llas que corresponden al ciclo vital.
4. En ni@s ms pequeos, el motivo de consulta por urgencia ms frecuente suele
ser el trastorno de adaptacin.
CAUSAS MS FRECUENTES DE CONSULTA EN URGENCIAS
1. Trastornos de conducta, violencia y descontrol de los impulsos.
2. Intentos de suicidios.
495 Urgencias en salud mental infantil
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 495
3. Brote psictico agudo.
4. Cuadros de ansiedad.
5. Trastornos de la conducta alimentaria.
6. Maltrato infantil, fsico o sexual.
Trastornos de conducta, violencia y descontrol de los impulsos
Frecuentes y multideterminantes.
Puede ir asociado a otras patologas psiquitricas.
Suele presentarse en urgencias de forma aguda, confusa y ruidosa.
Lo primero es establecer un diagnstico cuidadoso, con evaluacin neurolgi-
ca y psiquitrica.
Suelen provocar rechazo entre el personal sanitario por lo que supone de ries-
go fsico.
Pautas de actuacin en los trastornos de conducta
Primer objetivo: contener el descontrol del ni@ y la familia: a) verbalmente y
con la presencia; b) qumicamente con el frmaco, y c) mecnicamente si hicie-
ra falta.
Segundo objetivo: proteccin del propio ni@ y su entorno ms cercano.
Conocer y controlar la contratransferencia.
No responder simtricamente a las agresiones verbales del ni@, mantener la
serenidad y el respeto ante el ni@ agresor sin olvidar en ningn momento que
est enfermo.
Tono de voz firme, cordial y asertivo.
Mejor recordarle nuestra funcin de ayuda que amenazarle o discutir, lo que
har que todo se complique.
Evaluar el entorno y trabajar con l.
Intentos de suicidio
Conducta suicida: manifestacin de una enfermedad o situacin personal grave.
Se entiende como una solicitud de S.O.S.
Nunca interpretarlo, de entrada, como un acto de manipulacin ambiental.
El tratamiento de los intentos de suicidio debe ser igual al tratamiento de cri-
sis: rpido, interdisciplinar e integral, incluyendo tambin a la familia.
Hay que distinguir entre ideas, gestos o tentativas suicidas.
La adolescencia es la etapa de mayor riesgo de conductas suicidas.
No es frecuente encontrarse manifestaciones de autoagresin antes de los once
aos.
El suicidio constituye la tercera causa de muerte en los adolescentes varones
y cuarta en las mujeres de la misma etapa evolutiva.
En Espaa supone el 40% de los ingresos paidopsiquitricos.
Las mujeres presentan un ndice mayor de ideas suicidas e intentos, pero son
menos letales que en los varones (3/1).
Dentro de los factores desencadenantes del suicidio hay que distinguir tres
tipos:
496 M. Lpez
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 496
1. Los factores sociofamiliares: discusin con los padres y/o amigos, ruptura con
su pareja, etc., que suponen un 43%.
2. Factores escolares: estrs por exmenes, fracaso escolar, etc., que supone un
21,5%.
3. Patologa de Salud Mental: depresin, trastornos de personalidad, etc.14,2%.
Pautas de actuacin ante los intentos de suicidio
1 Intervencin mdica urgente con el objetivo de salvar la vida del menor en ries-
go.
2 Manejo del ni@, recogida de informacin, exploracin, etc. de forma muy
cuidadosa.
3 Interconsulta, o posterior atencin, a Salud Mental Infantil:
Para establecer el diagnstico de base.
Para valorar el tratamiento farmacolgico y la posibilidad de ingreso hospi-
talario en funcin de:
La patologa asociada.
La persistencia o no de ideacin suicida.
El riesgo de actuar.
El nivel de contencin del entorno.
4 Al alta, iniciar trabajo psicoteraputico con el ni@ y su familia en el centro de
referencia.
Criterios de hospitalizacin en caso de intento de suicidio
1 Caractersticas de la tentativa: si es de una letalidad alta (por ahorcamiento, arma
de fuego, etc.), si ha habido planificacin previa, etc.
2 Si hay o no patologa de Salud Mental de base: depresin mayor, cuadro psi-
ctico.
3 Falta de apoyo familiar y/o social por:
Grave conflictiva con el paciente.
Familia desestructurada o catica que pone en peligro la seguridad del pacien-
te.
Malos tratos.
Padres con enfermedad mental, poco o nada contenedores.
Fracaso en la contencin ambulatoria.
Brote psictico
Pautas de actuacin
1. Los motivos de consulta de Urgencia en esta patologa tienen que ver con:
Comienzo rpido y sbito de primer brote psictico.
Reaccin psictica breve secundaria a un consumo de txico.
Trastorno bipolar con mana aguda.
Esquizofrenia de comienzo agudo en la adolescencia.
2. Lo deseable sera conocer la etiologa de los sntomas antes de instaurar el tra-
tamiento farmacolgico.
497 Urgencias en salud mental infantil
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 497
3. En muchos casos hay que comenzar con neurolpticos antes del diagnstico
definitivo.
4. En estos casos hay que hacer una valoracin orgnica del mismo e nterconsul-
ta a Salud Mental Infanto-Juvenil.
Crisis de ansiedad
Pautas de actuacin
1. Constituyen los motivos de consulta de Salud Mental ms frecuentes en Urgen-
cias: taquicardias, sensacin de mareo.
2. Descartar, de entrada, la existencia de patologa orgnica que justifique el cua-
dro.
3. Tratamiento farmacolgico como primera medida para reducir la ansiedad.
4. Observacin de la evolucin del caso y, si persiste, interconsulta a Salud Men-
tal Infantil.
Trastorno de la conducta alimentaria
Pautas de actuacin
1. No todas las anorexias son nerviosas, pero s en todas existe la necesidad de
valoracin orgnica, nutricional y/o endocrinolgica.
2. La hospitalizacin de este cuadro desde la puerta de Urgencias obedecer siem-
pre a motivos somticos.
3. Muy importante la actuacin multidisciplinar.
4. Siempre con actitud emptica y de ayuda y cuidando mucho la intervencin con
la familia.
Maltrato infantil
Pautas de actuacin
1 Actuacin mdica en relacin a la lesin que presente.
2 Medidas de proteccin del menor, ms all de solucionar el problema clnico
del ni@:
Notificar con carcter de urgencia al Juzgado de Guardia cuando se consta-
ten lesiones graves de probable etiologa relacionada por maltrato.
Lesiones o signos de malos tratos menos graves o leves: comunicacin a
Fiscala de Menores.
En cualquier caso: contacto inmediato con Trabajo Social del hospital para
gestionar estos casos.
498 M. Lpez
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 498
XIII. URGENCIAS QUIRRGICAS
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 499
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 500
Bajo el concepto de abdomen agudo se incluye un cuadro sintomtico, gene-
ralmente grave, de dolor abdominal de aparicin brusca o corta evolucin. Requie-
re una decisin rpida respecto al tratamiento, bien conservador o bien quirrgi-
co. Nuestro objetivo, por tanto, en un Servicio de Urgencias es realizar un adecuado
diagnstico diferencial que nos permita llevar a cabo el tratamiento adecuado.
ANAMNESIS
Edad
Existen diferencias decisivas en funcin de la edad en relacin a posibles causas
y mtodos diagnsticos, de forma que debe hacerse hincapi en las diferentes
etapas cronolgicas; sin embargo, no se puede considerar ste como nico crite-
rio diagnstico. A partir de grandes series estadsticas podemos observar una mayor
frecuencia de obstrucciones intestinales por malformaciones congnitas del tracto
gastrointestinal en el recin nacido. A partir de la 3-4 semana aparecen las esteno-
sis hipertrficas de ploro. En los lactantes, las invaginaciones intestinales son las de
mayor frecuencia, con un predominio entre el 3 y 8 mes. En la infancia y adoles-
cencia la apendicitis aguda tiene una mayor incidencia.
Sexo
En la mujer es necesario tener en cuenta la patologa ginecolgica, sobre todo
en referencia al ovario: rotura de un quiste de ovario y teratoma de ovario torsio-
nado; en edad frtil es necesario realizar historia menstrual precisa, descartando el
embarazo y su patologa.
Antecedentes personales
La existencia de intervenciones abdominales previas es de vital importancia,
pues se pueden producir adherencias intestinales que ocasionen una obstruc-
cin mecnica.
Enfermedades intercurrentes como infecciones del tracto respiratorio orientan
hacia una linfadenitis mesentrica.
Enfermedades previas conocidas como la enfermedad de Hirschsprung que
vemos asociada a: enterocolitis, colelitiasis en la que puede aparecer una cole-
cistitis o pancreatitis, litiasis renal que puede dar lugar a una pielonefritis o cli-
co nefrtico, la fibrosis qustica en la que podemos ver cuadros de suboclusin
Abdomen agudo
A. Milln
56
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 501
intestinal distal y un largo etctera, que nos orientar hacia posibles complica-
ciones asociadas.
Los traumatismos abdominales.
Consumo de frmacos como antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y corti-
coides que lesionan la mucosa gstrica.
Antibiticos recientes que pueden enmascarar procesos abdominales que segui-
rn un curso atpico.
Hbitos txicos: drogas y alcohol.
Enfermedad actual
Los sntomas que requieren de una anamnesis detallada son: el dolor, los vmi-
tos, aumento de tamao del abdomen, alteracin del hbito intestinal, masas abdo-
minales, sntomas genitourinarios, anorexia y fiebre.
Dolor abdominal
Forma de comienzo: puede variar desde un dolor repentino, que interrumpe la
actividad que se estuviera haciendo y que generalmente se asocia a perforacin
de vscera hueca, rotura de quistes o abscesos (sera por una reaccin peritoneal
intensa); dolor de instauracin rpida que se observa en los vlvulos, la hernia estran-
gulada, en la torsin testicular, torsin de quistes, en definitiva lo que conlleve un
compromiso vascular inicial, y un dolor gradual, progresivo, de instauracin en horas,
que observamos en la apendicitis aguda, la hernia incarcerada que se estrangula,
las oclusiones intestinales y casi todas las patologas en las que se produce peritoni-
tis por traslocacin bacteriana.
Localizacin: el dolor inicial es por irritacin del peritoneo visceral, suele ser cen-
troabdominal y difuso, es porque al distenderse la pared intestinal los impulsos dolo-
rosos llegan al dcimo segmento torcico de la mdula espinal, refirindose en el
dermatoma del rea umbilical. El dolor se localiza progresivamente en una zona con-
creta del abdomen porque se irrita el peritoneo parietal, disminuyendo entonces el
dolor referido. Si progresa la patologa el dolor se generaliza (Tabla 1).
Irradiacin: no es muy frecuente en los nios, lo refieren ms como dolor gene-
ralizado. Sin embargo, hay irradiaciones tpicas como son al hombro, en las perfo-
raciones gstricas por irritacin frnica, en cinturn en las pancreatitis, hacia la
zona lumbar y genital en el clico nefrtico.
La intensidad suele aumentar con el tiempo, aunque en ocasiones puede exis-
tir una mejora transitoria al rehidratar al paciente al ingreso. Puede ser de tipo cli-
co, intermitente, cclico como aparece en los clicos biliares o nefrticos y en las gas-
troenteritis, o bien ser de tipo continuo asociado generalmente a obstrucciones.
Factores que modifican el dolor : generalmente los nios adoptan una postura
antilgica, al modificar sta empeora el dolor.
Nuseas y vmitos
Muy frecuentes en los nios en cuadros con afectacin visceral intestinal. Sin embar-
go, tambin aparecen en otros cuadros. Hay que determinar la frecuencia, secuencia y
caractersticas.Todas las infecciones pueden presentar vmitos gua (Tabla II).
502 A. Milln
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 502
Fiebre y escalofros
En procesos infecciosos o inflamatorios. Suele ser alta en las apendicitis aguda.
Anorexia
Suele estar presente en los pacientes con abdomen agudo.
503 Abdomen agudo
Tabla 1. Causas de dolor abdominal segn su localizacin
Hipocondrio derecho
Colecistitis. Colangitis. Clico biliar
Quiste de coldoco. Hepatomegalia congestiva
Hepatitis. Absceso subfrnico
Pancreatitis aguda
Perforacin gstrica. Bezoares
Neumona basal
Pielonefritis. Clico nefrtico
Hipocondrio izquierdo
Hiperesplenismo. Rotura esplnica
Pancreatitis aguda
Gastritis
Absceso subfrnico
Neumona
Pielonefritis. Clico nefrtico
Periumbilical
Obstruccin intestinal
Apendicitis aguda
Pancreatitis aguda
Divertculo de Meckel
Vlvulo intestinal
Fosa ilaca derecha
Apendicitis aguda
Adenitis mesentrica. Iletis
Divertculo de Meckel
Patologa anexial
Hernia inguinal estrangulada
Clico nefrtico
Fosa Iliaca izquierda
Hernia estrangulada
Patologa anexial
Clico nefrtico
Colitis
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 503
Alteracin del hbito intestinal
Ausencia de emisin de gases o heces en casos de obstruccin mecnica. La
diarrea escasa es frecuente verla en apendicitis aguda evolucionadas. Hay que eva-
luar las caractersticas de las heces, acolia, moco, sangre o pus. Tenesmo rectal en
casos de abscesos en fondo de saco de Douglas.
EXPLORACION FSICA
Estado general. Grado de hidratacin, coloracin de la piel y las mucosas (pali-
dez, ictericia, cianosis, equimosis o hematomas).
Posicin que adopta el enfermo: la actitud de intranquilidad se suele asociar a
obstrucciones mecnicas y la quietud en posicin antilgica a infecciones abdomi-
nales.
Exploracin por aparatos. ORL, trax, neurolgico, aparato locomotor, porque
en el nio cualquier patologa de estos sistemas puede simular un abdomen agudo
(otitis, neumonas basales, meningitis, artritis de cadera, etc.).
Abdomen
Inspeccin: la inspeccin del abdomen con referencia a un aumento de tamao,
generalizado o localizado, ofrece datos muy valiosos (grado de distensin, masas que
se pueden observar en tumores de Wilms, neuroblastoma o hepatoesplenomega-
lia, hernias, eventraciones, cicatrices, circulacin colateral y lesiones o erupciones
cutneas como en la prpura de Schnlein-Henoch).
Cuando est dilatado el epigastrio orienta a una obstruccin alta y cuando la
obstruccin es distal est distendido todo el abdomen. Los movimientos peristlti-
cos visibles nos tienen que orientar a una estenosis hipertrfica de ploro o a una
504 A. Milln
Tabla I1. Correlacin anatmica con el tipo de vmito
Localizacin de la lesin Tipo de vmito
Esfago Alimentario en la primera toma
Salivacin espumosa
Hematemesis
Estmago Alimentario abundante
Mucosos
Hematemesis
En escopetazo
Duodeno Segn asiento de la lesin: infrapapilar,
son biliosos
Intestinales Rapidamente biliosos, evolucionan a
fecaloideo
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 504
obstruccin mecnica e incluso puede verse en la zona dilatada de la enfermedad
de Hirschsprung.
En el recin nacido, la secrecin salival espumosa en la boca indica la existen-
cia de atresia de esfago, adems un abdomen excavado sin aire nos hace sospe-
char que no presenta fstula, y si est muy distendido la existencia de fstula traqueoe-
sofgica. En el recin nacido es impor tante valorar tambin la regin anal para
descartar una malformacin anorrectal y la vagina en las nias, pues un cierre mem-
branoso de la vagina produce un hidrometrocolpos.
Los signos de Cullen (equimosis alrededor del ombligo) y el de Grey-Turner
(equimosis en los flancos) se observan en hemoperitoneos y pancreatitis aguda evo-
lucionadas.
Auscultacin: tiene como finalidad determinar la frecuencia y caractersticas de
los ruidos peristlticos intestinales (aumentados, disminuidos o ausentes).
Palpacin: debe ser superficial y profunda, comenzando en la zona ms distan-
te del dolor hasta localizar las zonas ms dolorosas. La contractura de la pared abdo-
minal puede ser localizada o generalizada (abdomen en tabla). Hay que determi-
nar lmites en caso de masas y megalias. Palpar orificios herniarios.
En la estenosis hipertrfica de ploro se puede palpar la tumoracin pilrica, lisa,
dura y con forma de oliva. En la invaginacin intestinal puede palparse un tumor en
forma de salchicha en el marco clico. En el diagnstico de la apendicitis aguda hay
unos puntos dolorosos importantes: McBurney, Rovsing y Blumberg, y signo del psoas.
Percusin: nos permite identificar la matidez o timpanismo del contenido abdo-
minal.
Tacto rectal: no debe realizarse antes de los estudios radiolgicos, pues se puede
introducir aire en recto y enmascarar el diagnstico de obstruccin intestinal. Des-
pus podemos interpretar las caractersticas de las heces depositadas en el dedil. La
presencia de un moco sanguinolento se puede interpretar en ocasiones como indi-
cativo de una invaginacin y en ocasiones hasta palpar la misma.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Laboratorio
Hemograma: en ocasiones es necesario realizarlo de forma secuencial.
Hematocrito, hemoglobina, recuento de hemates para evaluar la hemorragia.
Recuento leucocitario y frmula (sospecha de proceso inflamatorio o infec-
cioso, cuando aparece leucopenia es indicativo de cuadros spticos de impor-
tante gravedad).
El recuento plaquetario suele disminuir en casos de sepsis.
La protena C reactiva elevada nos puede orientar a la existencia de una infec-
cin o proceso inflamatorio.
Bioqumica: glucemia (el abdomen agudo puede ser el debut de una diabetes),
creatinina y urea (nos informa de la funcin renal y del estado de hidratacin),
iones (Na, Cl, K: alcalosis metablica hipoclormica-hipokalimica en pacientes con
vmitos y deshidratacin grave), perfil heptico y amilasa (no es especfico de pan-
creatitis), lipasa (en sospecha de pancreatitis con amilasa normal).
505 Abdomen agudo
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 505
Estudio de coagulacin: debe realizarse en pacientes potencialmente quirrgicos.
El fibringeno al ser un reactante de fase aguda suele estar alterado. El resto de
los factores se afectan en pacientes spticos.
Gasometra: valora la acidosis metablica cuando existe una alteracin del riego
sanguneo intestinal.
Orina: se debe realizar de forma rutinaria pues facilita la interpretacin de infec-
ciones del tracto urinario, clculos renales o vmitos cetonmicos.
Estudios de imagen
Deben ser siempre lo ms sencillas posible y mejor en el Servicio de Radiolo-
ga que con aparatos porttiles. En casos de diagnsticos dudosos puede ser nece-
saria la realizacin de radiografas de control con un lapso de tiempo de una o
ms horas.
Radiologa convencional
Rx de trax AP y L: es til para descartar procesos torcicos como origen del
dolor abdominal (neumonas basales, neumotrax, derrames pleurales).
Rx de abdomen en decbito supino y bipedestacin, en caso de no mante-
nerse en pie se realiza en decbito lateral izquierdo con rayo horizontal. Las
cpulas diafragmticas deben observarse para descartar un neumoperitoneo.
Debemos hacer mencin especial a la radiologa del recin nacido. Las prime-
ras inspiraciones rellenan el estmago de aire, producindose a continuacin una
506 A. Milln
Dolor abdominal agudo
Constantes vitales
Paciente inestable
Tratamiento del shock
Paciente estable
Anamnesis. Examen fsico
Pruebas complementarias
Laboratorio
Rx. Ecom TC
Sin diagnstico
Ciruga urgente en funcin
de la evolucin
Ciruga urgente No ciruga
Tratamiento
mdico
Ciruga urgente:
Laparoscopia/Laparotoma
Figura 1. Algoritmo diagnstico-teraputico del abdomen agudo.
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 506
progresin constante, de forma que el recto suele verse con aire despus de 12
horas, por lo que se podra considerar el aire como un medio de contraste. La ausen-
cia completa de aire en el abdomen nos seala un atresia de esfago sin fstula
traqueoesofgica, pero tambin puede verse en la enfermedad por membrana
hialina, o visualizarse asas aireadas en el trax y deberse a una hernia diafragmtica.
Una marcadsima aireacin de todo el abdomen indicara una posible fstula tra-
queoesofgica.
En casos de patologa ovrica teratomas pueden verse las calcificaciones, tam-
bin ocasionalmente se pueden observar apendicolitos en apendicitis aguda. La
mayora de los cuadros abdominales dan lugar a alteraciones radiolgicas que apo-
yan los diagnsticos clnicos.
Ecografa abdominal
Es de eleccin en patologa abdominal al tratarse de un estudio inocuo, sin
embargo en los nios la existencia de mucho gas puede dificultar la exploracin.
Es importante la experiencia en ecografa infantil del radilogo para evaluar los tama-
os de los rganos slidos e interpretar los diferentes hallazgos. Actualmente es la
prueba diagnstica de la estenosis hipertrfica de ploro, estando cada da ms rele-
gado el estudio baritado esofagogastroduodenal, aunque est indicado en caso de
duda para establecer el diagnstico definitivo antes de la intervencin. En la invagi-
nacin intestinal la ecografa se utiliza para el diagnstico y tambin como opcin
teraputica, utilizando el enema con agua con control ecogrfico para la reduc-
cin. En la apendicitis aguda se valora el asa fija, el engrosamiento del apndice, su
localizacin y la existencia de lquido entre asas. Es muy til para el estudio de pato-
loga pancretica y esencial en la valoracin de patologa urolgica urgente.
En toda la patologa abdominal se evala la existencia de lquido libre en la cavi-
dad y si existe alguna zona de coleccin sobre todo a nivel del fondo de saco de
Douglas, zonas subdiafragmticas, subhepticas y en ambas gotieras parietoclicas.
Enema opaco, con bario o con gastrografn
Es imprescindible en el abdomen agudo neonatal cuando se sospeche una obs-
truccin intestinal, a baja presin y con gastrografn, pues la existencia de un micro-
colon nos har orientar el diagnstico hacia la atresia intestinal, mientras que una
zona estrecha y una proximal dilatada orientar a una enfermedad de Hirschsprung.
En el lactante lo utilizamos para la reduccin de la invaginacin.
Tomografa axial computerizada
Se utiliza cuando existan dudas para el diagnstico, no aclaradas con la clnica o
pruebas anteriores. Irradia al paciente y tiene un coste elevado. En el nio es til
cuando exista una enfermedad oncolgica previa, en enfermedades retroperito-
neales, para la localizacin de colecciones y drenaje de las mismas.
Laparoscopia exploradora o laparotoma exploradora
Cuando no exista un diagnstico claro y, sin embargo, se indica la ciruga urgen-
te; se realizar una u otra en funcin de la experiencia del cirujano, de las disponi-
507 Abdomen agudo
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 507
bilidades tcnicas y de la situacin del paciente (cirugas previas, inestabilidad car-
diorrespiratoria, hipertensin intracraneal que pueden contraindicar la laparosco-
pia).
TRATAMIENTO
Previo a la intervencin quirrgica hay que dejar a los pacientes a dieta absolu-
ta.
Rehidratacin y reposicin electroltica.
Antibioterapia apropiada para ciruga abdominal sin preparacin previa.
Sonda nasogstrica abierta a frasco -en los nios no hay que poner aspiracin,-
reponiendo las prdidas volumen por volumen con suero salino fisiolgico cada
dos o tres horas, dependiendo de la cantidad.
BIBLIOGRAFA
1. Acute abdomen. Semin Pediatr Surg 1997 May 6(2).
2. ONeill JA, Rowe MI, Grosfeld JL, Folkansrund EW, Coran A. Pediatric Surgery. Mosby, 1998
3. Philips EH, Rosenthal RJ. Operative strategies in laparoscopic surgery. Springer, 1995.
4. Ziegler MM, Azizkhan RG, Weber TR. Operative Pediatric Surgery. Mc Graw Hill, 2003.
508 A. Milln
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 508
DEFINICIN
Dolor en el escroto, o su contenido, de aparicin brusca, acompaado frecuen-
temente de aumento de tamao de la zona afectada, sntomas vegetativos (nuseas,
vmitos, palidez, sudoracin), sntomas miccionales, fiebre e incluso alteracin del
estado general.
ETIOLOGA
Torsin testicular.
Torsin de anejos testiculares.
Orquiepididimitis.
Traumatismos.
Edema escrotal agudo idioptico (Fig. 2).
TORSIN TESTICULAR
Torsin del cordn espermtico 180 o ms, produciendo fenmenos isqumi-
cos que ocasionan infarto y posterior necrosis del teste:
Torsin extravaginal: casi exclusivo del perodo neonatal.
Rotan testculo, epiddimo y vagina dentro de la bolsa escrotal, por ausencia
de fijacin.
Torsin intravaginal: entre los 8-15 aos de edad.
Testculo y epiddimo giran alrededor de su eje dentro de la tnica vaginal
(Fig. 1).
Torsin testicular extravaginal
Escroto duro, no doloroso, tumefacto y oscuro.
Transiluminacin negativa.
Tratamiento
Exploracin, orquiectoma del teste afecto y orquidopexia contralateral.
Torsin testicular intravaginal
Dolor en hemiescroto intenso y de inicio brusco, a veces irradiado, con snto-
mas vegetativos.
No sntomas miccionales, generales ni fiebre. A veces episodios previos resuel-
tos espontneamente.
Escroto agudo
R. Cabello
57
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 509
Exploracin
Piel escrotal normal o edematosa.
Teste elevado y horizontalizado.
Palpacin muy dolorosa y aumenta al elevar el teste (signo de Prehn).
Ausencia de reflejo cremastrico. Cordn engrosado.
Exploraciones complementarias
Eco-Doppler: disminucin o ausencia de flujo arterial.
Conducta a seguir
Destorsin manual en el sentido de las agujas del reloj (nunca sustituye al tra-
tamiento quirrgico).
Exploracin quirrgica, destorsin y conservacin del teste si es viable, realizan-
do orquidopexia bilateral.
Si no es viable, orquiectoma y orquidopexia contralateral.
Torsin testicular
Dolor intenso y de inicio brusco
con nuseas y vmitos
Hipersensibilidad escrotal
y tumefaccin
Ausencia de reflejo
cremastrico
Orientacin anormal y
elevacin del teste
Torsin hidtide Orquiepididimitis
Dolor menos intenso de inicio ms gradual
Hipersensibilidad
en el polo superior
del testculo
Hipersensibilidad
en epiddimo, edema
y eritema escrotal
Presencia de reflejo cremastrico
Presencia de
punto azulado
Cordn y
teste engrosados
Figura 2. Diagnstico diferencial del escroto agudo.
510 R. Cabello
Figura 1. Torsin testicular.
Hidrocele
reactivo
Tnica vaginal
(capa parietal)
Tnica
albugnea
Tnica vaginal
(capa visceral)
Aponeurosis espermtica
interna
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 510
TORSIN DE HIDTIDES
Las hidtides de Morgagni son apndices rudimentarios situados en la porcin
superior del testculo.
Dolor menos intenso, de inicio ms gradual.
No sntomas acompaantes.
Exploracin
Hipersensibilidad en el polo superior del testculo y presencia de punto azulado.
Tumefaccin escasa. Hidrocele reactivo.
Presencia de reflejo cremastrico.
Conducta a seguir
Tratamiento conservador con reposo, analgsicos y antiinflamatorios.
Si el diagnstico es dudoso o las molestias son muy importantes: exploracin
quirrgica y extirpacin de la hidtide.
EPIDIDIMITIS/ORQUIEPIDIDIMITIS
Proceso inflamatorio del testculo y epiddimo.
Etiologa
Infeccin del tracto urinario (ITU), yatrognicas, uretritis, enfermedades de trans-
misin sexual (ETS).
Dolor menos intenso de inicio ms gradual.
Sntomas urinarios y, a veces, sntomas generales.
Exploracin
Hipersensibilidad en epiddimo y teste.
Edema y eritema escrotal.
Aumento de volumen de epiddimo y teste.
Teste en posicin normal y si se eleva, mejoran las molestias.
Reflejo cremastrico presente.
511 Escroto agudo
Destorsin manual
en el sentido de las
agujas del reloj
Exploracin quirrgica,
destorsin y conservacin
del teste si es viable
Orquidopexia bilateral
Torsin hidtide Orquiepididimitis Torsin testicular
Tratamiento conservador
con reposo analgsicos,
antiinflamatorio
Exploracin quirrgica y
extirpacin de la hidtide
Anlisis y cultivo de
orina as como de
secrecin uretral
Tratamiento conservador
con reposo, antibiticos,
analgsicos y
antiinflamatorios
Exploracin quirrgica
si existe duda diagnstica
Figura 3. Conducta a seguir.
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 511
Conducta a seguir
Anlisis y cultivo de orina as como de secrecin uretral.
Tratamiento conservador con reposo, antibiticos, analgsicos y antiinflamato-
rios.
Exploracin quirrgica si existe duda diagnstica.
BIBLIOGRAFA
1. Cilento BG, Najjar SS, Atala A. Criptorquidia y torsin testicular. Clin Ped Nor 1993;6:1227-44.
2. Garat JM. Sndrome escrotal agudo. En: Garat JM, Gosalbez R (eds). Urologa peditrica. Barcelona:
Salvat, 1987; 156-60.
3. Martnez Rodriguez J, Garca Matilla F, Domnguez Anguiano M. Escroto agudo. En: Garcia Matilla F
(ed). Patologa urogenital de urgencia. Madrid: Litofinter SA, 1998; 177-92.
4. Noseworthy J. Testicular torsin. En: Ashcraft KW, Holder TM (eds). Pediatric surgery. 2 ed. Phila-
delphia: WB Saunders, 1993; 595-601.
5. Scout JES.Torsin of the testis. En: Spitz L, Nixon HH (eds). Operative surgery. 4 ed. London: Butter-
worths, 1983; 611-14.
512 R. Cabello
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 512
RESEA HISTRICA
Paul Barbette (1674) hace la primera descripcin como causa de obstruccin
intestinal.
Jonathan Hutchinson (1871) realiza la primera intervencin con xito.
Harald Hirschprung (1876) describe el abordaje sistemtico por reduccin
hidrosttica.
Ravitch (1959): monografa sobre aspectos de la intususcepcin y la reduccin
hidrosttica con enema de bario.
CONCEPTO
Invaginacin/intususcepcin es la introduccin de un segmento de intestino den-
tro de s mismo.
Causa ms frecuente de obstruccin intestinal en lactantes.
Incidencia de 0,5-4/1.000 RN vivos.
Ligero predominio varn.
Edad de presentacin: 5-10 meses.
Tendencia estacional:
Primavera-verano (gastroenteritis agudas).
Invierno (virasis respiratorias).
Factores predisponentes:
Punto gua.
Hiperperistaltismo.
Fijacin intestinal laxa.
ETIOLOGA (Fig. 1)
Invaginacin intestinal primaria
No punto gua, slo aumento de tejido linfoide.
Edad: 3-9 meses.
Invaginacin intestinal secundaria
Punto gua:
Divertculo de Meckel.
Plipos (simple, sndrome de Peutz-Jeghers).
Linfoma.
Invaginacin intestinal
M.A. Fernndez
58
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 513
Hemangioma.
Duplicacin intestinal.
Prpura de Schnlein-Henoch.
Ectopia gstrica-pancretica.
Edad: >2 aos.
Invaginacin intestinal postoperatoria
Alteracin de la motilidad intestinal.
En el 2-4 da postoperatorio.
PATOGENIA (Fig. 2)
1 Se introduce la porcin proximal del intestino (intususceptum)en la distal (intu-
suscipiens) y progresa por la actividad peristltica.
514 M.A. Fernndez
Etiologa
Primaria (96%)
Ileoclica (85%)
Secundaria (96%)
Ileoileoclica (10%) Apendicoclica
Cecoclica
Coloclica (2,5%)
Postoperatoria (1%)
Yeyunoileal
Ileoileal (2,5)
Figura 1.
Intussuscipiens
Intussusceptum
Ileocecal valve
Terminal ileum
A
Intussuscipiens
Intussusceptum
Blood vessels
compressed
between layers
B
Intussuscipiens
Splenic flexure
Intussusceptum
Ileum
C
Figura 2.
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 514
2 El mesenterio del intestino invaginado se angula y comprime, originando obs-
truccin del retorno venoso y edema de pared.
3 El edema origina obstruccin arterial, necrosis y gangrena del intestino proxi-
mal y al final, perforacin intestinal.
CLNICA (Fig. 3)
Paciente tpico: lactante sano, robusto, con crisis de llanto sbito y flexin de
piernas sobre abdomen que dura unos minutos y despus queda letrgico.
Sntomas clsicos:
Dolor: sbito, clico-intermitente.
Vmitos: 1 alimentarios, 2 bilio-fecaloideos.
Rectorragia (jalea de grosella).
Palpacin abdominal: morcilla de la invaginacin en cuadrante superior derecho
(>50%).
Raro tocar cabeza de invaginacin por tacto rectal o prolapso.
Formas de presentacin clnica
1. Cuadro agudo: cuadro clsico (crisis de llanto, irritabilidad, flexin de miembros
inferiores y posterior decaimiento). Evolucin a obstruccin intestinal y shock.
2. Cuadro repetitivo: das-semanas, crisis de dolor, rechazo alimento y vmitos,
habitualmente sin rectorragia.
3. Cuadro obstructivo: dolor, vmitos y distensin abdominal. Frecuente en inva-
ginacin postoperatoria y secundaria (punto gua).
4. Cuadro atpico: nio que no va bien, aptico, laxo, tendencia al sueo, come mal, etc.
5. Cuadro recidivante.
515 Invaginacin intestinal
Diagnstico clnico
Signos/sntomas
Sexo
V: 60%
M: 40%
Pico meses
Enero
Mayo-Junio
Edad
Media 16 m
40% 3-9 m
75% 1-2 a
Virasis previa
20%
Duracin
< 30 horas
Dolor
85%
Rectorragia
50%
Vmitos
60%
Masa abdominal
50%
Seguridad diagnstico clnico
50%
Figura 3.
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 515
DIAGNSTICO POR IMAGEN
Radiografa (Rx) simple de abdomen (decbito supino-bipedestacin):
Bajo valor predictivo positivo (VPP).
Inespecfica.
Ausencia de aire en fosa ilaca derecha (FID).
Patrn obstructivo: asas dilatadas, niveles hidroareos, edema de pared y lqui-
do libre.
Ecografa abdominal: alto VPP:
Imagen en donut o diana (corte transversal).
Imagen en pseudorrin (corte longitudinal).
Lquido libre.
Enema de bario (signo del muelle) o aire y control radioscpico (diagnstico
teraputico).
Enema de suero con control ecogrfico (diagnstico teraputico).
TRATAMIENTO (Fig. 4)
Reduccin por enema
Aire.
Sulfato de bario.
Suero fisiolgico + Eco.
Manejo
Sonda nasogstrica.
Reposicin hidroelectroltica.
Antibioterapia.
Sedacin.
Reduccin
En intento inicial
85%
No en intento inicial
15%
Perforacin < 1% Repetir intento
Fracaso 40% Reduccin 65%
Invaginacin postoperatoria
Laparatoma 15%
Reduccin
manual 50%
Reseccin
45%
Reduccin
espontnea
50%
Bsqueda
perforacin
Figura 4. Tratamiento.
516 M.A. Fernndez
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 516
Criterios de exclusin
Evolucin clnica > 48 horas.
Signos radiolgicos de obstruccin intestinal y sufrimiento de asas.
Tratamiento quirrgico
Laparotoma: desinvaginacin manual reseccin intestinal y anastomosis.
Reduccin neumtica
Tcnica:
Decbito supino/prono + inmovilizacin.
Sedacin (midazolam).
Sonda de Foley en recto, baln inflado y apretando las nalgas.
Insuflacin < 120 mmHg (media 60-80 mmHg).
De 1-3 intentos de 3 minutos a intervalos de 5-15 minutos.
Signos de desinvaginacin:
Cada sbita de presin.
Paso de aire al intestino delgado (ID).
Cambio del patrn areo Rx.
Desaparicin de la imagen ecogrfica de la invaginacin con aire en ID si no
haba.
Perforacin intestinal: cuadro urgente al salir aire a cavidad libre peritoneal, ele-
var diafragma y comprimir vena cava, originndose una disminucin de la pre-
carga, bradicardia y shock.Tratamiento: puncin del abdomen para evacuar aire
y laparotoma urgente.
Reduccin con enema de sulfato de bario
Tcnica:
Decbito supino + inmovilizacin.
Sedacin (midazolam).
Sonda de Foley en recto, baln inflado y apretando las nalgas.
Sulfato de bario diluido a 100-120 cm de altura (<150 cm).
De 1-3 intentos de 3 minutos a intervalos de 5-15 minutos.
Control fluoroscpico ms placas.
Signos de desinvaginacin: paso de contraste al ID. Cambio del aspecto del nio.
Signos tardos: mejora clnica, expulsin de gases y heces.
Perforacin intestinal: cuadro urgente al salir bario y aire a cavidad libre perito-
neal.Tratamiento: puncin del abdomen para evacuar aire y laparotoma urgente.
Reduccin con enema de suero y control ecogrfico
Tcnica:
Decbito supino + inmovilizacin.
Sedacin (midazolam).
Sonda de Foley en recto, baln inflado y apretando las nalgas.
Bolsa de suero fisiolgico templado a 100-120 cm de altura.
Instilacin de 500 a 1000 ml en 10 min.
517 Invaginacin intestinal
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 517
De 1-3 intentos de 3 minutos a intervalos de 5-15 minutos.
Control ecogrfico en tiempo real.
Signos de desinvaginacin:
Desaparece la imagen ecogrfica de invaginacin.
Paso de suero al ID.
Desaparece la imagen ecogrfica de invaginacin tras evacuar el suero.
Detener reduccin por enema:
Tras completar 2-3 intentos sin reduccin.
Punto fijo que no progresa.
Perforacin intestinal.
Tratamiento quirrgico
Indicaciones:
Fracaso de la reduccin hidrosttica-neumtica.
Contraindicacin para la reduccin hidrosttica-neumtica.
Edad > 2 aos (indicacin relativa): sospecha de causa orgnica.
Cabeza de invaginacin en sigma-recto.
Rectorragia abundante (sufrimiento de asas).
Grave afectacin del estado general.
Sospecha de causa orgnica por Rx-ecografa.
Invaginacin recidivante (> 2 episodio).
Invaginacin postoperatoria (yeyuno-leon).
Tcnica:
Laparotoma:
- Transversa en fosa ilaca derecha (encima/debajo del ombligo).
- Lnea media (ampliar si es necesario).
Reduccin manual: empuje retrgrado (no traccionar).
Revisin intestinal (buscar causa orgnica o perforacin).
No apendicectoma si tiene buen aspecto.
Respetar vlvula ileocecal si reseccin.
Seccionar cintillas ileoclicas.
Plicatura ileocecal slo si invaginacin recidivante.
PRONSTICO
Mortalidad del 0% con diagnstico precoz y tratamiento adecuado.
Recurrencia del 8-12%, ms frecuente con reduccin por enema.
Es preciso individualizar tratamiento segn:
Nmero del episodio.
Edad del nio.
CRITERIOS DE CALIDAD EN EL DIAGNSTICO
Y TRATAMIENTO DE LA INVAGINACIN INTESTINAL
Demora diagnstica: tiempo entre la primera consulta y el diagnstico.
Palpacin de masa de la invaginacin: nmero de pacientes con invaginacin
a los que se palpa masa de intestino invaginado.
518 M.A. Fernndez
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 518
Valor diagnstico de la ecografa: sensibilidad/especificidad.
ndice de reduccin mediante enema.
ndice de perforacin intestinal en reduccin con enema.
Demora en la intervencin: tiempo entre fracaso de la reduccin por enema
y la intervencin quirrgica.
Criterios quirrgicos:
Porcentaje de perforaciones intestinales en la intervencin.
Porcentaje de reseccin intestinal.
Infeccin herida operatoria.
Estancia media: tiempo de hospitalizacin (das).
Tasa de reingresos: porcentaje de pacientes reingresados por proceso secunda-
rio a ste en 30 das tras el alta.
INDICADORES DE CALIDAD EN EL DIAGNSTICO
Y TRATAMIENTO DE LA INVAGINACIN INTESTINAL
Demora diagnstica: hora primera consulta/hora diagnstico.
Valor diagnstico de la ecografa: N de verdaderos positivos. N de verdade-
ros negativos. N de falsos positivos. N de falsos negativos (%).
ndice de reduccin mediante enema: N total de pacientes que se resuelven/N
de pacientes que se intenta enema (%).
ndice de perforacin intestinal en reduccin con enema:
N pacientes que se perforan por procedimiento/N de pacientes con inten-
to de reduccin (%).
Demora en la intervencin: hora del fracaso en reduccin por enema/ hora de
comienzo tratamiento quirrgico.
Criterios quirrgicos:
Porcentaje de perforaciones intestinales en la reduccin por intervencin: N
de invaginaciones que se perforan en la operacin/N total operados (%).
Porcentaje de reseccin intestinal: N de pacientes que precisan reseccin intes-
tinal por rotura en la taxis/N total de pacientes con invaginacin operados (%).
Infeccin de la herida operatoria: N de pacientes con infeccin de herida
operatoria/N total de pacientes con invaginacin operados (%).
Estancia media: estancias totales pacientes con invaginacin/N de pacientes con
invaginacin intestinal.
Tasa de reingresos: N de reingresos por invaginacin intestinal/ N total de
pacientes con invaginacin (%).
ESTNDARES DE CALIDAD EN EL DIAGNSTICO
Y TRATAMIENTO DE LA INVAGINACIN INTESTINAL
Demora en el diagnstico: < 12 horas.
Demora en la reduccin por enema: < 3 horas.
Valor diagnstico de la ecografa: sensibilidad > 80%.
ndice de reduccin por enema: 70-80%.
ndice de perforacin del intestino en reduccin con enema: < 0,1%.
ndice de perforacin del intestino en reduccin quirrgica: < 0,1%.
519 Invaginacin intestinal
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 519
Porcentaje de infeccin de la herida operatoria: < 2%
Demora en la intervencin: < 1 hora
Estancia media:
Reduccin por enema: 48 horas.
Reduccin quirrgica: 5 das.
Tasa de reingresos: < 2-4%.
BIBLIOGRAFA
1. Abasiyanik A, Dasci Z, Yosunkaya A, Koseoglu B, Kuru N, Kaymakci A, Gundogan AH. Laparoscopic-
assisted pneumatic reduction of intussusception. J Pediatr Surg 1997; 32(8):1147-8.
2. Blakelock RT, Beasley SW.The clinical implications of non-idiopathic intussusception. Pediatr Surg Int
1998;14(3):163-7.
3. Chan KL, Saing H, Peh WC, Mya GH, Cheng W, Khong PL, Lam C, Lam WW, Leong LL, Low LC. Child-
hood intussusception: ultrasound-guided Hartmann's solution hydrostatic reduction or barium enema
reduction? J Pediatr Surg 1997;32(1):3-6.
4. Cruz M. Tratado de Pediatra. Editorial Esxpaxs 6 ed. (950-953).
5. del Pozo G, Albillos JC,Tejedor D. Intussusception: US findings with pathologic correlation--the cres-
cent-in-doughnut sign. Radiology 1996;199(3):688-92.
6. del Pozo G, Albillos JC,Tejedor D, Calero R, Rasero M, de la Calle U, Lopez-Pacheco U. Intussuscep-
tion in children: current concepts in diagnosis and enema reduction. Radiographics 1999;19(2):
299-319.
7. Ein SH, Alton D, Palder SB, Shandling B, Stringer D. Intussusception in the 1990s: has 25 years made
a difference? Pediatr Surg Int 1997;12(5-6):374-6.
8. Ein SH, Palder SB, Alton DJ, Daneman A. Intussusception: toward less surgery? J Pediatr Surg
1994;29(3):433-5.
9. Garca Merino F, Lpez Barrios A, Martnez Caro A. Utilidad de la ecografa en el diagnstico de la
invaginacin intestinal. An Esp Pediatr 1988;29(3):208-210.
10. Garca Merino F, Martnez Caro A, Lpez Barrios A. Invaginacin intestinal. Valor del segundo inten-
to en la reduccin hidrosttica. Rev Esp Pediatr 1989;45(4):278-282.
11. Garcia-Mur C,Villalon-Ortega M, Remirez JM, Cihuelo MT Por que es preferible usar aire en la reduc-
cion radiologica de la invaginacion intestinal? An Esp Pediatr 1999;51(1): 39-44.
12. Grant HW, Buccimazza I, Hadley GP. A comparison of colo-colic and ileo-colic intussusception. J Pediatr
Surg 1996;31(12):1607-10.
13. Grasso SN, Katz ME, Presberg HJ, Croitoru DP. Manual assistance in air reduction of intussusceptions.
Radiology 1994;193(1):283.
14. Kong MS, Wong HF, Lin SL, Chung JL, Lin JN. Factors related to detection of blood flow by color Dop-
pler ultrasonography in intussusception. J Ultrasound Med 1997;16 (2):141-4.
15. Linke F, Eble F, Berger S. Postoperative intussusception in childhood. Pediatr Surg Int 1998;14(3):175-7.
16. Luks FI, Yazbeck S, Perreault G, Desjardins JG. Changes in the presentation of intussusception. Am J
Emerg Med 1992;10(6):574-6.
17. Miller SF, Landes AB, Dautenhahn LW, Pereira JK, Connolly BL, Babyn PS, Alton DJ, Daneman A. Intus-
susception: ability of fluoroscopic images obtained during air enemas to depict lead points and other
abnormalities. Radiology 1995;197(2):493-6.
18. Navarro O, Dugougeat F, Kornecki A, Shuckett B, Alton DJ, Daneman A.The impact of imaging in the
management of intussusception owing to pathologic lead points in children. A review of 43 cases.
Pediatr Radiol 2000;30(9):594-603.
520 M.A. Fernndez
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 520
19. Okuyama H, Nakai H, Okada A. Is barium enema reduction safe and effective in patients with a
long duration of intussusception? Pediatr Surg Int 1999;15(2):105-7.
20. Peh WC, Khong PL, Chan KL, Lam C, Cheng W, Lam WW, Mya GH, Saing H, Leong LL, Low LC. Sono-
graphically guided hydrostatic reduction of childhood intussusception using Hartmann's solution. AJR
Am J Roentgenol 1996;167(5):1237-41.
21. Peh WC, Khong PL, Lam C, Chan KL, Saing H, Cheng W, Mya GH, Lam WW, Leong LL, Low LC. Ile-
oileocolic intussusception in children: diagnosis and significance. Br J Radiol 1997;70(837):891-6.
22. Recomendaciones para el Diagnstico y Tratamiento en Ciruga Peditrica. 1 Revisin. Servicio Anda-
luz de Salud. Consejera de Salud. Junta de Andaluca. 2004 (31-38).
23. Rohrschneider WK, Troger J. Hydrostatic reduction of intussusception under US guidance. Pediatr
Radiol 1995;25(7):530-4.
24. Rosenfeld K, McHugh K. Survey of intussusception reduction in England, Scotland and Wales: how
and why we could do better. Clin Radiol 1999;54(7):452-8.
25. Sandler AD, Ein SH, Connolly B, Daneman A, Filler RM. Unsuccessful air-enema reduction of intussus-
ception: is a second attempt worthwhile? Pediatr Surg Int 1999;15(3-4):214-6.
26. Sanz N, Sanchez M, Garcia-Aroca J,Taoubeh K, Garcia C, Rollan V. Invaginacion intestinal: Neumoene-
ma versus enema de bario. Cir Pediatr 1996;9(1):21-4.
27. Stein M, Alton DJ, Daneman A. Pneumatic reduction of intussusception: 5-year experience. Radiology
1992;183(3):681-4.
28. Stringer MD, Pablot SM, Brereton RJ. Paediatric intussusception. Br J Surg 1992;79 (9):867-76.
29. Yoon CH, Kim HJ, Goo HW. Intussusception in children: US-guided pneumatic reduction--initial expe-
rience: Radiology 2001;218(1):85-8.
30. Ziegler M, Azizkhan M, Weber T. Operative Pediatric Surgery. Mc Graw Hill 2003:647-655.
521 Invaginacin intestinal
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 521
El calendario quirrgico infantil trata de recomendar la edad ideal para resolver
cada proceso quirrgico en la edad peditrica. La principal utilidad de establecer una
edad ptima para cada tipo de patologa quirrgica es, por una parte, la de orien-
tar correctamente al pediatra para elegir la mejor opcin teraputica y la orienta-
cin adecuada del enfermo.
Las intervenciones en ciruga peditrica se dividen dependiendo del grado de
urgencia con la que deben ser realizadas en:
Ciruga urgente: actuacin quirrgica sin demora.
Ciruga inmediata: aquella en la que diferimos la intervencin para mejorar las
condiciones del paciente o bien para realizar un diagnstico preciso de la pato-
loga.
Ciruga electiva: procesos en que la correccin quirrgica se practicar a la edad
ptima determinada.
La edad ptima es la que resulta del balance entre los factores indicadores del
aplazamiento de la intervencin y los que van a favor de un tratamiento precoz.
En la mayora de los casos esta edad no se ha modificado desde los primeros
protocolos de ciruga peditrica, pero en algunas patologas, el desarrollo tcnico y
el mejor conocimiento anatmico ha propiciado que las intervenciones se reali-
cen en edades ms tempranas.
No debemos olvidar que el calendario quirrgico no es ms que una pauta a
seguir y nunca deber estar por encima del criterio clnico del facultativo ni de las
circunstancias concretas de cada paciente.
FACTORES INDICADORES DEL APLAZAMIENTO DE LA INTERVENCIN
Posible regresin o curacin espontnea. Es el caso, como ya veremos, del hidro-
cele o de la hernia umbilical.
Mayor riesgo de la intervencin en una edad determinada. A pesar de que actual-
mente no hay ninguna edad concreta que contraindique la ciruga, el perodo
neonatal, por ejemplo, se asocia a mayor tasa de complicaciones por lo que, si
la patologa lo permite, es conveniente demorar la intervencin.
Aspectos tcnicos de la intervencin.
Efectos nocivos sobre el crecimiento de ciertos tejidos (cartlagos).
Cooperacin y comprensin que el nio adquiere con la edad. Determinados
autores recomiendan que, en la medida de lo posible, se eviten las intervencio-
nes quirrgicas regladas entre los 6 meses y los 4 aos de edad, perodo duran-
Calendario quirrgico en ciruga peditrica
M.J. Moya
59
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 522
te el cual el nio es consciente de la agresin sufrida pero an no es capaz de
aceptar la necesidad de tratamiento.
Malformaciones asociadas coexistentes.
FACTORES A FAVOR DE TRATAMIENTO PRECOZ
Riesgo de la enfermedad en s para el paciente o para el rgano afectado (hidro-
nefrosis severa).
Repercusin en el desarrollo estaturo-ponderal si no se trata precozmente.
Maleabilidad de los tejidos infantiles.
Mayor capacidad de adaptacin y curacin de los nios pequeos (extrofia vesi-
cal).
Prevencin de los efectos psicolgicos indeseables. En el caso de que se trate
de deformidades visibles se proceder a su correccin antes de la edad esco-
lar para evitar burlas.
La situacin psicolgica de los padres. Es el caso de las hernias inguinales inter-
venidas como urgencia diferida por imposibilidad de manejo domiciliario de esta
patologa.
Comenzaremos con la patologa genitourinaria y abdominal por ser la ms fre-
cuente en la edad peditrica.
PATOLOGA GENITOURINARIA
Hernia inguinal
La intervencin quirrgica se realizar de forma electiva tras el diagnstico y
posterior a la realizacin del estudio preanestsico correspondiente.
La ciruga urgente en este caso slo estara justificada cuando se trate de una
hernia incarcerada irreductible. Sin embargo no es infrecuente la ciruga como urgen-
cia diferida de la hernia inguinal:
Tras 48 horas en las hernias incarceradas reducidas, esperando a la recupera-
cin de la anatoma habitual del canal inguinal desvirtuado por la incarceracin.
Un mximo de una semana en las nias cuya hernia incluye el ovario.
Un mximo de tres semanas en las hernias de los lactantes.
El caso contrario es el de los nios prematuros en los cuales est indicada la
reparacin de la hernia a los 2-3 meses de vida en ausencia de crisis de incarcera-
cin, para disminuir los riesgos de apnea postoperatoria del prematuro (Fig. 1).
Como factores de co-morbilidad se sealan aquellos prematuros con historia
de apnea en el domicilio, enfermedad pulmonar crnica, enfermedad neurolgica o
anemia.
Hidrocele
La forma ms frecuente de presentacin consiste en el hidrocele del recin naci-
do que tiende a desaparecer durante el primer ao de vida. La intervencin se rea-
liza cuando se mantiene por encima del primer ao o aparece tras l, aunque es
habitual esperar hasta los dos aos de vida. La actitud es la misma tanto si afecta a
la vagina (hidrocele) como si es funicular (quiste de cordn). Los factores a favor de
523 Calendario quirrgico en ciruga peditrica
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 523
un tratamiento precoz son el hidrocele a tensin y el hidrocele ampliamente comu-
nicante porque muy raramente involucionar.
Criptorquidia
La criptorquidia o ausencia de testes en bolsa escrotal de forma uni o bilateral
se suele corregir en nuestro medio entre los 2-3 aos de edad debido al riesgo
de malignizacin del testculo intraabdominal. Uno de los puntos cruciales dentro
de esta patologa es el diagnstico diferencial entre criptorquidia y testculo en ascen-
sor; esta ltima no requiere ciruga en circunstancias normales.
La ciruga de forma precoz se realizar en caso de lactantes con hernia inguinal
que se vayan a someter a intervencin para la herniotoma. En este caso est indi-
cada la orquidopexia en el mismo tiempo.
Actualmente, si tras la exploracin inguinal no se identifica testculo, se proce-
de a la realizacin de una laparoscopia exploradora. Si hay testculo, se proceder
a la orquidopexia. Si se trata de una monorquia, est indicado ofrecer a los padres
la posibilidad de la implantacin de una prtesis testicular. La orquidopexia bilate-
ral se realizar habitualmente en dos tiempos.
Fimosis
Es una patologa muy frecuente en la prctica quirrgica diaria y una de las con-
sultas ms frecuentes en policlnica. El protocolo normal a seguir ante una fimosis
convencional no complicada es el tratamiento tpico con pomada de corticoides
durante 4-5 semanas y evaluar posteriormente para comprobar si es necesaria la
intervencin quirrgica.
Los casos que requieren tratamiento precoz son:
Fimosis cicatricial.
Disuria.
Positis.
Asociacin comprobada a infecciones de orina.
El diagnstico diferencial habr que realizarlo fundamentalmente con las adhe-
rencias balanoprepuciales, que se corrigen espontneamente a partir de los cuatro
aos de vida en ms del 90% de los casos.
524 M.J. Moya
< 46 semanas 46-60 semanas
Con co-morbilidad
o anemia
Sin co-morbilidad
o anemia
6 h monitorizacin 12 h monitorizacin
Edad preconcepcin
Figura 1. Algoritmo diagnstico-teraputico del abdomen agudo.
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 524
Hipospadias
La edad adecuada para la correccin de los hipospadias es aquella en la que
el nio ha alcanzado la continencia urinaria pero an no es consciente de su defec-
to, es decir, a partir de los 2 aos de edad y antes de los 4. Este procedimiento se
alterar en caso de asociacin a estenosis del meato desde los primeros meses de
vida; se realizar meatotoma cuando sea preciso, y correccin del hipospadias en el
momento adecuado.
El inconveniente en muchos nios es la dificultad quirrgica que supone el peque-
o tamao del pene que se puede intentar corregir con la aplicacin de pomada
tpica de testosterona el mes previo a la ciruga.
PATOLOGA ABDOMINAL
Hernia umbilical
La hernia umbilical es una de las patologas que, al igual que el hidrocele, tien-
de a involucionar sobre todo durante la lactancia, por lo que la intervencin se rea-
liza a partir de los cuatro aos de edad.
Tratamiento precoz
Orificio umbilical mayor de 1,5 cm.
Episodios de dolor o de incarceracin (raro).
Anestesia por otro motivo.
Hernias epigstricas
Se descubren habitualmente en una exploracin rutinaria por dolor abdominal.
Suelen ser de pequeo tamao, y la indicacin de intervencin se realiza cuando
produce sintomatologa.
PATOLOGA DE CABEZA Y CUELLO
Fstulas y quistes cervicales
El calendario de esta patologa est muy influenciado por una serie de factores;
en primer lugar es importante la intervencin en el momento del diagnstico para
evitar la infeccin que complica en gran medida la ciruga. Por otra parte, cuando se
descubre al nacimiento, es conveniente demorar la intervencin durante los tres pri-
meros meses de vida para facilitar la diferenciacin de estructuras.
Las complicaciones ms frecuentes son la infeccin y la abscesificacin previa
a la ciruga, que complican la evolucin del paciente y aumentan la tasa de reci-
diva.
Frenillo sublingual
El frenillo sublingual en los nios mayores se secciona cuando el foniatra o el
pediatra as nos lo demanda. En los RN y lactantes se realiza en consulta mediante
sonda acanalada y tijera roma (aunque en la mayora de los casos se corregira de
forma espontnea).
525 Calendario quirrgico en ciruga peditrica
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 525
Frenillo labial
No est demostrado que sea la causa de separacin de los incisivos superio-
res. Realizamos su seccin cuando nos lo enva el ortodoncista.
Labio leporino
La queiloplastia es la correccin quirrgica del labio leporino que agrupa gran
cantidad de tcnicas, que en muchas ocasiones requieren varios tiempos para la
correccin definitiva. Se suele realizar entre el primer y el sexto mes de vida y no
son infrecuentes las complicaciones como la dehiscencia de suturas y la necrosis de
los colgajos.
Quiste tirogloso
La intervencin se recomienda, a ser posible, antes de que ocurra la infeccin
del mismo, ya que de producirse complica en gran medida la ciruga, al igual que
ocurra con las fstulas cervicales. Las complicaciones ms frecuentes son la hemo-
rragia, la infeccin de la herida operatoria y la recidiva.
Quiste dermoide
Se localiza en la cola de la ceja, en el ngulo superointerno de la rbita y en la
lnea media cervical anterior, donde hay que diferenciarlo del quiste tirogloso. Su
tendencia al crecimiento, posible infeccin y raramente degeneracin maligna acon-
seja su programacin quirrgica desde el diagnstico.
Orejas aladas
Deben repararse antes de los 5 aos de edad. La intervencin consiste en el
modelaje del pericondrio auricular.
TRAX
Pectus excavatum y pectus carinatum: correccin a partir de los 7 aos de edad,
aunque la tendencia actual es a demorar la intervencin a la adolescencia.
Ginecomastia, politelia y polimastia: al diagnstico, debido a problemas psico-
lgicos.
MISCELNEA
Angiomas:
Plano: no involucin. Intervencin cuando suponga un problema esttico
importante.
Capilar: desaparecen de forma espontnea hacia el ao o dos de vida.
Tuberosos: involucionan hacia los dos aos de vida en un 90% de los casos.
Pilomatrixoma: tras el diagnstico por su crecimiento rpido, y la posibilidad de
degeneracin.
CALENDARIO POSTQUIRRGICO
Durante la primera semana postoperatoria:
No mojar la herida quirrgica.
526 M.J. Moya
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 526
Si se deja apsito, no levantarlo hasta la revisin el sptimo da.
En caso de apsito manchado (orina o heces) lavar la herida, pincelar con
antisptico y cubrir de nuevo.
Si no hay apsito, bastar con pincelacin diaria con antisptico.
527 Calendario quirrgico en ciruga peditrica
Tabla 1. Calendario quirrgico
Proceso Edad intervencin
Labio leporino 3-6 meses
Fisura palatina a) 3-6 meses (paladar blando) 4 aos (paladar duro)
b) 18-24 meses
Frenillo lingual Al diagnstico
Frenillo labial Ortodoncia (5-8 aos)
Quistes y fstulas branquiales 1 ao
Quiste tirogloso Al diagnstico
Orejas aladas < 5 aos
Pectus excavatum y carinatum >7 aos
Reflujo gastroesofgico Segn sintomatologa
Hernia umbilical >3 aos
Hernia epigstrica Al diagnstico
Fimosis 3-5 aos (probar tratamiento mdico)
Estenosis de meato Al diagnstico
Hipospadias y epispadias 2-3 aos
Extrofia vesical 24-48 horas
Hernia inguinal Al diagnstico
Hidrocele >18 meses
Criptorquidia 18 meses-3 aos
Plipo rectal Al diagnstico
Fisura anal y hemorroides Fallo del tratamiento mdico
Prolaso rectal Fallo del tratamiento mdico
Polidactilia <1 ao
Sindactilia <1 ao
Pie equino-varo Ortopedia inmediata
Pie plano-valgo > 2 aos
Nevus congnito >5 aos: neonatal
Malformaciones vasculares <3 meses
Angiomas Conservador
Tortcolis 1 ao
Secuestro pulmonar Diagnstico
Enfisema lobar Segn distrs
Reflujo vesicoureteral Grado I-II Tratamiento mdico
Grado IV-V Tratamiento quirrgico al diagnstico
Grado III Segn evolucin
Rin multiqustico 0-6 meses
Hidronefrosis Al diagnstico
Megaurter Segn evolucin
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 527
Actividad restringida.
1-4 semanas:
Se retiran los puntos (dependiendo de la zona).
No necesita apsito.
La herida quirrgica debe lavarse con agua y jabn.
Se incorpora al colegio, aunque sin hacer deporte.
CONCLUSIONES
Cuando un nio presenta una patologa que requiere tratamiento quirrgico, el
pediatra es por lo habitual el primer eslabn del proceso asistencial, y en gran medi-
da, la calidad de dicho proceso estribar en que el paciente sea derivado al lugar
adecuado en el momento correcto. sta es la principal utilidad del calendario qui-
rrgico, establecer un protocolo de actuacin eficiente.
Para que la atencin tanto prequirrgica como en el postoperatorio domici-
liario sea adecuada, es imprescindible una mayor y ms estrecha relacin entre la
atencin primaria y la especializada.
Dada la gran variedad de patologa que requiere tratamiento quirrgico y la
diversidad de especialistas quirrgicos peditricos en las distintas reas Sanitarias,
no es posible desarrollar pautas nicas para la atencin de pacientes, aunque s pau-
tas generales, tiles para la mayora de los casos.
BIBLIOGRAFA
1. Antn L, Tracchia R. Calendario quirrgico peditrico. BSCP Can Ped 2001;25- n 1.
2. Blesa E, Pitarch V, Mogolln T, Pando J,Torres C,Torres A, Rodrguez JA, Garca E. Patologa quirrgica
ms frecuente: indicaciones, calendario, cuidados, resultados. Presentada en la LXXXIX Reunin Cien-
tfica de la Sociedad de Pediatra de Andaluca Occidental y Extremadura. Cceres, noviembre de
2003. Vox Paeditrica, 11,2 (41-53), 2003.
3. Sandoval F, De Diego EM, Fernndez I. Calendario quirrgico en pediatra. Bol Pediatr 2001;41:78-82.
4. Walther-Larsen S, Rasmussen LS.The former preterm infant and risk of post-operative apnoea: recom-
mendations for management. Acta Anesthesiol Scand 2006;50: 888-893.
528 M.J. Moya
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 528
XIV. GENERALIDADES
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 529
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ETIOLOGA
El dolor torcico es un motivo de consulta relativamente frecuente en el Servi-
cio de Urgencias Peditrico. Aunque raramente es indicativo de una enfermedad grave
o un potencial riesgo vital para el nio, es una situacin que los padres viven con gran
angustia, porque lo asocian a patologa cardaca, tal como ocurre en los adultos.
En los nios, las causas ms frecuentes son las musculoesquelticas y los pro-
blemas respiratorios; conforme aumenta la edad lo hace la importancia de los fac-
tores psicolgicos. En casi la mitad de los pacientes no se encuentra finalmente
una enfermedad que explique el sntoma.
En funcin del origen podemos clasificarlas segn:
Caja torcica:
Distensin muscular.
Traumatismos.
Costocondritis.
Deformidades de la caja torcica y columna vertebral.
Cardaca:
Defectos estructurales:
- Prolapso de vlvula mitral (PVM).
- Anomalas del origen de las coronarias.
- Lesiones obstructivas graves de los tractos de salida del ventrculo dere-
cho e izquierdo.
Procesos inflamatorios:
- Pericarditis.
- Enfermedad de Kawasaki.
Isquemia:
- Anomalas coronarias (1 o 2).
- Situaciones de hipercoagulabilidad.
Arritmias con repercusin hemodinmica.
Respiratorias:
Sndrome de escape areo:
- Neumotrax.
- Neumomediastino.
Broncoespasmo.
Infecciones.
Tromboembolismo pulmonar (TEP).
Digestivas:
Actitud ante un dolor torcico en Urgencias
M. Taguas-Casao
60
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 531
Reflujo gastroesofgico (RGE).
Trastornos motores esofgicos.
Mediastinitis.
Neoplasias.
Psicgenas.
ACTITUD INICIAL DE APROXIMACIN DIAGNSTICA
Historia clnica
Los datos que siempre debemos recoger de forma pormenorizada son:
Localizacin, carcter e irradiacin.
Sntomas acompaantes y procesos infecciosos.
Periodicidad (agudo/recurrente).
Desencadenantes y limitacin de actividades cotidianas.
Historia psicosocial del nio y la familia.
Exploracin fsica
Inspeccin:
Deformidades
Ritmo respiratorio.
Asimetras en movilidad torcica.
Palpacin:
Articulaciones condrocostales.
Desarrollo de la musculatura.
Thrill.
Pulsos perifricos.
Auscultacin cardiorrespiratoria:
Asimetras en ventilacin.
Sibilancias/roncus/crepitantes.
Soplos y tonos cardacos.
Roce pericrdico.
Exploracin abdominal.
Exmenes complementarios
Consideramos pruebas bsicas:
Toma de tensin arterial (TA).
Electrocardiograma (EKG), datos fundamentales a analizar:
Ritmo.
Signos de hipertrofia de cavidades.
Signos de isquemia.
Signos de pericarditis.
Signos indirectos de TEP.
Rx trax:
Caja torcica.
Pleura.
532 M. Taguas-Casao
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 532
Escape areo.
Campos y vascularizacin pulmonar.
Silueta cardaca.
Consideramos pruebas de segundo nivel, que siempre se deben solicitar en fun-
cin de la sospecha diagnstica, y no de forma rutinaria:
Analtica sangunea:
Hemograma.
Reactantes de fase aguda (procalcitonina/protena C reactiva).
CPK y fraccin MB, troponina y mioglobina.
Pruebas de imagen:
TC torcica.
Gammagrafa pulmonar.
Ecocardiografa.
Esofagograma.
Endoscopia digestiva.
CARACTERSTICAS ESPECFICAS ORIENTATIVAS EN EL DIAGNSTICO
Dolor de origen costocondral
Es localizado por el paciente (punta de dedo).
Carcter punzante o lacinante.
Se reproduce fcilmente al comprimir la zona.
Aumenta con los movimientos y esfuerzos.
No precisa, en principio, ninguna prueba diagnstica especfica.
Dolor de origen respiratorio
Orientativo de broncoespasmo:
Se acompaa de tos y signos de distrs.
Se auscultan sibilancias y puede haber zonas de hipoventilacin.
Antecedentes de atopia y bronquitis de repeticin.
Mejora con broncodilatadores (-agonistas de accin rpida).
Rx de trax opcional (atrapamiento areo/atelectasias).
Orientativo de procesos infecciosos:
Se acompaa de fiebre/tos/expectoracin/quejido/aspecto sptico.
Se auscultan crepitantes/zonas de hipoventilacin/roce pleural.
Rx confirma diagnstico.
Orientativo de sndrome de escape areo:
Aparece dolor punzante-intenso-pleurtico/taquipnea.
Antecedente de asma o traumatismo.
Asimetra en la auscultacin.
Rx confirma diagnstico.
Orientativo de TEP:
Caracterstica: disnea de aparicin brusca/dolor pleurtico.
Antecedentes de inmovilizacin/hipercoagulabilidad/cateterismo/trombosis
venosa profunda.
533 Actitud ante un dolor torcico en Urgencias
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 533
Diagnstico complicado, ante alta sospecha:
- Rx, lo ms frecuente es que sea normal.
- EAB: hipoxemia + hipocapnia + alcalosis respiratoria.
- EKG: normal/taquicardia/eje derecho + ondas P picudas.
- Pruebas de imagen: ecocardiografa/gammagrafa/angioTC.
Dolor de origen cardaco
Orientativo de pericarditis:
Carcter pleurtico/cambia con la postura.
Suelen recogerse antecedentes de infecciones/quimioterapia-neoplasias/ciru-
ga cardiovascular/conectivopatas.
Auscultacin caracterstica: roce/tonos apagados.
Rx (cardiomegalia) y EKG (voltajes pequeos y trastornos de repolarizacin)
apoyan la sospecha diagnstica.
Ecocardiografa.
Orientativo isquemia:
Dolor opresivo en escolares.
Irritabilidad-sudoracin-palidez durante las tomas en lactantes.
A la auscultacin puede aparecer S3/S4.
Suelen recogerse antecedentes de anomalas coronarias/hipercoagulabilidad/
ciruga cardiovascular.
Analtica especfica: CPK-MB, mioglobina, troponina, pptido natriurtico
atrial.
Cambios en EKG: ondas Q, inversin onda T, ascenso ST zona con depresin
ST en espejo.
Ecocardiografa puede recoger signos indirectos: zonas hipoquinticas, ano-
malas estructurales.
Dolor de origen digestivo:
Suele localizarse retroesternal o epigstrico.
Carcter opresivo/quemante.
Se puede asociar a regurgitaciones, vmitos, estancamiento ponderal.
A veces, ferropenia.
Diagnstico definitivo habitualmente precisa pruebas complementarias espe-
cficas: trnsito, pHmetra, endoscopia, test de H. pylori.
Dolor de origen psicosomtico:
Mal localizado, errtico.
Intensidad variable, curso crnico.
Aparente buena salud.
Frecuentemente acompaado de cefalea y dolores abdominales inespecficos.
Presentes factores de estrs psicosocial.
ACTITUD TERAPUTICA
Nuestro objetivo fundamental ser tranquilizar a los padres y al nio en cuan-
to a la benignidad del proceso. Nuestra actitud va a depender de la orientacin diag-
nstica.
534 M. Taguas-Casao
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 534
Dolor de origen costocondral
El paciente ser dado de alta al domicilio con recomendaciones (reposo rela-
tivo y calor local) y analgsicos.
Dolor de origen respiratorio
Tras confirmar el diagnstico, se ingresar aquella patologa que cumpla crite-
rios de ingreso hospitalario (ver captulos correspondientes).
Dolor de origen cardaco
Si existe una sospecha de pericarditis, se iniciar tratamiento con antiinflamato-
rios no esteroideos (AINE) y se ingresar en planta para completar el estudio y vigi-
lar la respuesta al tratamiento.
Ante la sospecha de un defecto estructural como, por ejemplo, PVM, se deri-
var a Consultas Externas de Cardiologa para estudio.
Si existen datos sugestivos de isquemia y estamos en fase aguda, se ingresar en
la Unidad de Cuidados Intermedios para monitorizacin y tratamiento especfico.
Si no hay datos agudos, pero s una historia pasada sugestiva, y signos indirectos en
el EKG, se ingresar en la planta de Cardiologa para completar examen.
Dolor de origen digestivo
Se derivar para completar pruebas especficas a Consultas de Digestivo. Si
los episodios son muy intensos o repetidos, se puede poner tratamiento emprico
a la espera.
Si se asocia a un cuadro de malnutricin severa, se har ingreso hospitalario.
Dolor de origen psicosomtico
Si el episodio es muy intenso, o si es muy repetitivo, puede ser necesario tra-
tamiento con ansiolticos de forma puntual y por un tiempo siempre limitado.
Si es un cuadro muy limitante, debemos derivarlo para valoracin al Equipo de
Salud Mental correspondiente.
BIBLIOGRAFA
1. Baldwin GA y cols. Manual de Emergencias Peditricas. Ed. Manual Moderno 2002; 101-7.
2. Biggs AM, Ass Q,Tomenson B, Creed F. Do childhood adversity and recent social stress predict health
care use in patientes presenting with upper abdominal or chest pain? Psychosom Med 2003;65(6):1020-
8.
3. Brill SR, Patel DR, Mc Donald E. Psychosomatic disorders in pediatrics. Indian J Pediatr 2001; 68(7):
597-603.
4. Clerazonnis M, Athanassiadi K, Kalantzi N, Monstardas M. Spontaneus pneumomediastinum: a rare
benign entity. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 126(3): 774-6.
5. Evangelista JA, Parsons M, Renneburg AK, Chest pain in children: diagnosis through history and physi-
cal examination. J Pediatr Health Care 2000;14(1):3-8.
6. Gastegui Larraaga M, Fernndez Landaluce A, Mintegi Raso S, Vzquez Ronco M, Benito Fernn-
dez J. Dolor torcico en urgencias de pediatra: un proceso habitualmente benigno. An Pediatr (Barc)
2003;59(3): 234-8.
535 Actitud ante un dolor torcico en Urgencias
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 535
7. Roodpeyma S, Sadeghian N. Acute pericarditis in childhood: a ten-year experience. Pediatr Cardiol
200;21(4): 363-7.
8. Selbst SM. Chest pain in children. Pediatr Rev 1997;18(5):169-173.
9. Van der Ham DP, De Vries JK, Van der Nerwe PL, Mitral valve prolpse: a study of 45 children. Car-
diovasc J S Afr 2003;14(4): 191-4.
10. Zavaras-Angelidou KA, Weinhouse E, Nelson DB. Review of 180 episodes of chest pain in 134 chil-
dren. Pediatr Emerg Care 1992;8(4):189-193.
536 M. Taguas-Casao
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 536
El dolor abdominal es uno de los motivos ms frecuentes de consulta en urgen-
cias peditricas.
El principal objetivo en una primera valoracin es diferenciar aquellos casos que
precisen ciruga urgente y/o tratamiento hospitalario de los que pueden ser contro-
lados por el pediatra de atencin primaria o con control en domicilio.
La orientacin diagnstica debe basarse en:
Anamnesis.
Exploracin fsica.
Elaboracin de juicio clnico/plantear diagnstico diferencial.
Pruebas complementarias.
ANAMNESIS
Una anamnesis adecuada y dirigida es esencial en el diagnstico diferencial del
dolor abdominal:
1. Caractersticas del dolor:
Tiempo y curso de evolucin.
Localizacin e irradiacin.
Circunstancias que alivian o empeoran el dolor.
Preguntar al nio cuando sea posible.
Importante valorar interferencia con la actividad del nio.
2. Sntomas acompaantes:
Digestivos: vmitos, diarrea, hbito intestinal, rectorragia.
Infecciosos: fiebre.
Urinarios: polaquiuria, disuria, hematuria, poliuria, oliguria.
Respiratorios: tos, expectoracin, disnea.
Hepticos: ictericia, acolia, coluria.
3. Antecedentes previos:
Digestivos: dolor abdominal recurrente, diarrea de repeticin, estreimien-
to crnico, vmitos cclicos, ciruga abdominal previa.
Generales: anorexia, adelgazamiento, sed, cefaleas.
Traumatismo abdominal previo.
4. Ingesta de frmacos.
5. Historia ginecolgica, si nias en edad puberal: menarquia, fecha ltima regla, carac-
tersticas menstruales (intervalo, duracin y cuanta de la menstruacin), sndrome
premenstrual, caractersticas del flujo vaginal, existencia de relaciones sexuales.
Dolor abdominal
J. Brea
61
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 537
Es preciso observar los problemas escolares y familiares. Acceder a cualquier
antecedente y al ambiente epidemiolgico familiar.
EXPLORACIN FSICA
Un nio con un dolor abdominal, asustado y contracturado va a ser de dif-
cil valoracin, especialmente si pretendemos iniciar la exploracin por el abdo-
men. Para llevar a cabo la exploracin fsica se ha de intentar distraer al nio. El
inicio de la exploracin ha de realizarse de forma progresiva, sin maniobras brus-
cas.
La inspeccin ha de comenzar por:
Estado general, existencia de exantemas, ictericia, hidratacin.
Cicatrices abdominales previas.
Actitud y postura en la camilla.
Inquietos en los cuadros obstructivos.
Mnimos movimientos en los inflamatorios.
Polipnea/signos de dificultad respiratoria.
Aspecto de los testes o genitales femeninos externos.
Orificios herniarios.
La exploracin por aparatos:
Cardiorrespiratorio: nunca olvidar auscultacin pulmonar.
Abdomen.
Genitourinario.
ORL.
Auscultacin:
Valorar zonas dolorosas a la presin/defensa muscular.
Peristaltismo.
Palpacin/percusin:
Comenzar por zona no dolorosa.
No olvidar zona inguinal/escrotal/hipogastrio.
Valorar dolor fijo o cambiante/defensa.
Puopercusin.
Respuesta dolorosa a maniobras de distender/encoger abdomen, paso de dec-
bito a sentado, flexo-extensin de cadera, rotacin interna del muslo flexiona-
do.
Tacto rectal: al final de la exploracin y de forma restringida en los casos en
los que se piense que pueda aportar datos nuevos dado el disconfort y des-
confianza que produce en los nios. Pretenderemos conocer si hay heces en
ampolla y sus caractersticas (color, consistencia), palparemos buscando tumo-
racin anormal, zona especialmente dolorosa, y valoraremos el tono del esfn-
ter, existencia de fisuras u otras lesiones, etc.
La elaboracin de juicio clnico/plantear diagnstico diferencial se obten-
dr a partir de datos obtenidos de la anamnesis y la exploracin. Debe ser
elaborado teniendo en cuenta la patologa ms frecuente segn grupos de
edad. Este diagnstico es importante para orientar pruebas complementa-
rias a solicitar.
538 J. Brea
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 538
ORIENTACIN DIAGNSTICA
Etiologa frecuente en todas las edades
Digestivas:
Gastroenteritis aguda: dolor difuso, vmitos, diarrea, fiebre, antecedentes fami-
liares.
Estreimiento: hbito intestinal.
Infecciones extradigestivas:
Infecciones ORL: dolor difuso, fiebre, sintomatologa especfica de ORL y explo-
racin compatible.
Neumona: dolor hemiabdomen superior, fiebre, tos.
Infeccin del tracto urinario/pielonefritis: dolor en hipogastrio, flanco o regin
lumbar, fiebre, disuria, polaquiuria, puopercusin positiva.
Ingesta de frmacos (antibiticos, hierro, corticoides, etc.).
Transgresin diettica.
Etiologa especfica por edades
Entre 0-6 meses:
Clico del lactante: 2 semanas-3 meses, llanto excesivo, normalidad intercri-
sis, no fiebre, no vmitos, no rechazo tomas, no estancamiento ponderal,
exploracin normal.
Patologa testicular o herniaria.
Intolerancias alimentarias: vmitos, diarrea, sangre en heces, estancamiento
ponderal, relacin con la introduccin de frmula artificial.
Vlvulo: distensin abdominal, vmitos alimenticios/biliosos/fecaloideos y
estreimiento.
Entre 6-24 meses:
Invaginacin intestinal: crisis paroxsticas de dolor difuso junto con sintoma-
tologa vagal. Normalidad intercrisis. Si evoluciona produce vmitos, rectorra-
gia y afectacin del estado general. Defensa muscular a la palpacin. Masa en
hemiabdomen derecho.
Dirvertculo de Meckel: dolor difuso, rectorragia.
Entre 2-5 aos:
Apendicitis: dolor periumbilical que aumenta progresivamente en intensi-
dad y se focaliza en fosa ilaca derecha, nuseas, vmitos no llamativos, ano-
rexia, febrcula, estreimiento/diarrea. Dolor a la palpacin y defensa en fosa
ilaca derecha, Blumberg positivo.
Invaginacin.
Adenitis mesentrica: dolor abdominal periumbilical o flanco derecho
intermitente no progresivo en intensidad, antecedente de cuadro viral
previo.
Parsitos: dolor difuso, diarrea, prurito anal.
Entre 6-14 aos:
Apendicitis.
Causas nefrourolgicas:
539 Dolor abdominal
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 539
1. Urolitiasis: dolor clico en flancos o espalda siguiendo el trayecto ingui-
nal con cor tejo vegetativo impor tante, vmitos, sintomatologa urina-
ria.
2. Infeccin del tracto urinario.
Dolor abdominal recurrente: crisis de dolor periumbilical/epigstrico no irra-
diado. Intensidad variable. Diario o varias veces/semana. No asociado a otra
sintomatologa. Exploracin normal.
Patologa ginecolgica:
1. Sndrome premenstrual: dolor en hipogastrio previo a la menstruacin,
congestin mamaria, aumento de peso, alteracin del carcter.
2. Dismenorrea primaria: dolor hipogstrico irradiado a la espalda y pier-
nas, al principio de la menstruacin, asociado a vmitos, diarrea y cefa-
leas.
Otras etiologas menos frecuentes pero a tener siempre en cuenta
Cetoacidosis diabtica: dolor difuso, vmitos, decaimiento, deshidratacin, hiper-
ventilacin. Antecedentes de polidipsia, prdida de peso.
Patologa ovrica:
1. Torsin de quiste ovrico: dolor intenso en fosa ilaca, cortejo vegetativo, masa
suprapbica.
2 Rotura de quiste folicular.
Masa abdominal.
Sepsis.
Pancreatitis: dolor intenso en barra epigstrico-hipocondrio izquierdo irradia-
do a espalda que aumenta con la ingesta, vmitos intensos.
Patologa heptica:
1. Hepatitis: dolor hipocondrio derecho, sndrome constitucional, ictericia, aco-
lia, coluria.
2. Clico biliar: dolor clico en hipocondrio derecho o periumbilical, vmitos,
ictericia.
Enfermedad pptica: dolor hemiabdomen superior, una hora tras las comidas,
se alivia comiendo, pirosis, vmitos posprandiales.
Enfermedad inflamatoria intestinal: dolor abdominal recurrente, diarrea sangui-
nolenta, prdida de peso, manifestaciones extraintestinales.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Abdomen agudo: dolor constante, localizado y/o defensa muscular involuntaria
y/o vmitos importantes o biliosos y/o afectacin del estado general.
Hemograma.
Bioqumica.
Tira reactiva orina/sedimento de orina.
Radiografa de abdomen y trax (si sintomatologa respiratoria).
Interconsulta a ciruga.
Segn sospecha diagnstica:
Invaginacin: ecografa abdominal/enema de bario.
540 J. Brea
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 540
ITU/pielonefritis: sedimento orina, urocultivo, hemograma, PCR, bioqumica,
hemocultivo.
Neumona basal: radiografa de trax, hemocultivo (si ingreso).
Masas, visceromegalias, litiasis, patologa ovrica: ecografa abdominal.
Pancreatitis, hepatitis: bioqumica, amilasa, transaminasas, bilirrubina, coagulacin,
ecografa.
Traumatismo abdominal: hemograma, amilasa, sedimento de orina, TC abdo-
minal si exploracin anormal y/o alteracin analtica.
INDICACIONES DE INGRESO EN PLANTA DE HOSPITALIZACIN
Patologa quirrgica: mantener en ayunas hasta ser valorado por cirujano.
Invaginacin resuelta con enema.
Vmitos importantes, sobre todo si son biliosos o hemticos o hay signos de
deshidratacin.
Afectacin del estado general.
Pancreatitis, colecististis.
Pielonefritis, clico nefrtico (si afectacin del estado general).
Cetoacidosis diabtica.
REMITIR A ESTUDIO EN CONSULTA DE PEDIATRA
Masa abdominal sospechosa.
Sospecha de:
Enfermedad pptica.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Colon irritable.
Intolerancias digestivas.
Estreimiento crnico.
Dolor abdominal recurrente con sntomas de organicidad:
Fiebre persistente.
Artralgias, exantemas.
Prdida de peso, retraso de crecimiento.
Dolor lejos de la lnea media o irradiado.
Despierta por la noche.
Vmitos intensos, rectorragia, enfermedad perianal, incontinencia fecal inter-
mitente.
Somnolencia tras los episodios.
OBSERVACIN EN DOMICILIO
De acuerdo con los padres, podemos aconsejar observacin en domicilio
ante un cuadro de reciente aparicin en el que no se sospecha en la primera
exploracin patologa quirrgica ni orgnica grave. Hay que recomendar a los
padres que vuelvan si el dolor va en aumento y/o aparecen otros sntomas acom-
paantes y explicarles cules son en cada caso los signos de alarma. Cuando exis-
tan dudas, permanecer en observacin en Urgencias unas horas para valorar
evolucin.
541 Dolor abdominal
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 541
BIBLIOGRAFA
1. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Chronic Abdominal Pain; North American Society
for Pediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition. Chronic abdominal pain in children. Pedia-
trics 2005;115(3):e370-81(Review).
2. Elitsur Y, Yahav J. et al. Helicobacter pylori infection in pediatrics. Helicobacter 2005;10 (Suppl 1):47-
53 (Review).
3. Hagendorf BA, Clarke JR, Burd RS et al. The optimal initial management of children with suspected
appendicitis: a decision analysis. J Pediatr Surg 2004;39(6):880-5 (Review).
4. Huppertz HI, Soriano-Gabarro M, Grimpel E et al. Intussusception among young children in Euro-
pe. Pediatr Infect Dis J 2006;25(1 Suppl):S22-9 (Review).
5. Hyman PE, Milla PJ, Benninga MA et al. Childhood functional gastrointestinal disorders: neonate/tod-
dler. Gastroenterology 2006;130(5):1519-26 (Review).
7. Kilgour T, Wade S et al.Infantile colic. Clin Evid 2005;(13):362-72 (Review).
8. Kohli R, Li BU et al.Differential diagnosis of recurrent abdominal pain: new considerations. Pediatr Ann
2004;33(2):113-22 (Review).
9. Lambot K, Lougue Sorgho L, Gorincour G et al. Non-traumatic abdominal emergencies in paediatric
practice]. J Radiol 2005;86(2 Pt 2):223-33 (Review)
10. Levy J et al. Gastroesophageal reflux and other causes of abdominal pain. Pediatr Ann 2001;30(1):42-
7 (Review ).
11. Pomeranz AJ, Sabnis S et al. Misdiagnoses of ovarian masses in children and adolescents. Pediatr Emerg
Care 2004;20(3):172-4 (Review).
12. Vasavada P et al. Ultrasound evaluation of acute abdominal emergencies in infants and children. Radiol
Clin North Am 2004;42(2):445-56 (Review).
542 J. Brea
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 542
CLASIFICACIN DE FRMACOS
Frmacos analgsicos
Analgsicos menores
Son frmacos que actan a nivel perifrico, no opiodes, por lo que tienen menos
efectos secundarios sistmicos. Tienen accin analgsica, antipirtica, y algunos
tambin antiinflamatoria:
Paracetamol: accin analgsica y antipirtica, no antiinflamatoria. No riesgo de
sangrado. Ventaja de mltiples vas de administracin. Dosificacin:
Va oral: 15 mg/kg/dosis cada 4-6 h.
Va iv: 15 mg/kg/dosis cada 6 h.
Va rectal: 15-20 mg/kg/dosis cada 6-8 h.
Metamizol (Dipirona Mg): accin analgsica y antipirtica, no antiinflamatoria.
No riesgo de sangrado.Ventaja de mltiples vas de administracin. Dosificacin:
Va oral: 40 mg/kg/dosis cada 6-8 h.
Va iv: 20-50 mg/kg/dosis cada 6-8 h.
Va rectal: 40 mg/kg/dosis cada 6-8 h.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): se suma el efecto antiinflamatorio:
Ibuprofeno: exclusivamente va oral. 5-10 mg/kg/dosis cada 6 h.
Diclofenaco: utilizar en nios < 7-10 aos. Administracin:
- Va oral y va rectal: 0,5-1 mg/kg/dosis cada 8 h.
- Va im: 1 mg/kg/dosis.
Ketorolaco: usar a partir del ao.Tiene ms potencia analgsica que antiinfla-
matoria.Valorar de forma individual el riesgo de sangrado. Bolo iv: 0,5 mg/kg/
dosis cada 6 h.
Analgsicos mayores
Son los de mayor potencia, y efectos secundarios sistmicos ms importantes.
Ketamina: a dosis bajas produce estado anestsico disociativo; a intermedias
analgesia, sedacin y amnesia retrgrada; a altas dosis, anestesia general.
Ventajas: preserva la funcin hemodinmica y respiratoria (efecto broncodi-
latador).
Inconvenientes: eleva la presin intracraneal (PIC). Puede provocar alucina-
ciones (contrarrestar con benzodiacepinas [BZD]).
Sedacin y analgesia en procedimientos
realizados en Urgencias
M. Taguas-Casao
62
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 543
Bolo 1-2 mg/k/dosis va iv o im.
Opiceos: disminuyen el componente emocional subjetivo y la respuesta auto-
nmica al dolor. A dosis analgsica producen miosis, sedacin consciente y a
veces nuseas (no sobredosificacin). Si se sobrepasa esta dosis aparecen mio-
sis intensa, bradipnea. apnea e hipotensin. La va ideal de administracin en
nios crticos es la iv, ya que la im o sc pueden llevar a una absorcin errti-
ca.
Tramadol: su potencia es 5-10 veces menor que la morfina:
- Bolo iv: 1-2 mg/k/dosis cada 6 H.
- Infusin iv continua: 0,2-0,6 mg/k/h.
Fentanilo: menor riesgo de liberacin de histamina:
- Bolo iv o nasal: 1-2 g/k/dosis
- Infusin iv continua: 2-6 g/k/h.
Cloruro mrfico: es el de mayor potencia. Debemos evitar dosis altas si ines-
tabilidad hemodinmica. Existe un mayor riesgo de liberacin de histamina.
- Bolo iv, im o sc: 0,1-0,2 mg/kg/dosis
- Infusin iv contnua: 10-40 g/kg/h.
Frmacos sedantes
Hay que recordar que estos frmacos no producen analgesia, por lo que un
procedimiento doloroso puede incluso aumentar la agitacin en un paciente seda-
do pero inadecuadamente analgesiado.
Hidrato de cloral: se suele usar en procedimientos diagnsticos cortos en pacien-
tes menores de 3 aos. Es un sedante puro, sin efectos analgsicos.
Ventaja: No produce depresin respiratoria.
La absorcin oral es errtica, por lo que es preferible la administracin por
va rectal. Bolo: 25-75 mg/kg.
Etomidato: es un agente hipntico sedativo potente, sin propiedades analgsi-
cas.
Ventajas: Rpido inicio de accin. No efectos hemodinmicos. Escaso riesgo
de depresin respiratoria.
Bolo iv: 0,2-0,4 mg/kg/dosis. Rectal: 1-2 mg/k/dosis.
Midazolam: es una BZD de accin corta, carece de efecto analgsico. Habi-
tualmente es de eleccin para la sedacin consciente.
Ventajas: produce amnesia retrgrada, adems de ser sedante y ansioltico.
Inconvenientes: tiene riesgo de depresin respiratoria (especialmente si se
asocia a opiceos) e hipotensin.
Administracin por diferentes vas:
- Bolo iv, nasal, im: 0,1-0,2 mg/kg/dosis
- Infusin iv continua: 0,2-0,8 mg/kg/h.
Propofol: es un sedante no analgsico, que se puede usar para producir una
sedacin consciente o profunda (dosis hipnticas).
Inconvenientes: tiene ms riesgos de hipotensin brusca y depresin respi-
ratoria. Es una solucin lipdica (riesgo de precipitacin).
Bolo iv: 2-4 mg/kg/dosis.
544 M. Taguas-Casao
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 544
Anestsicos locales
Crema EMLA: usar slo en piel ntegra. Su accin penetra hasta unos 10 mm
de profundidad. Inicia accin a partir de los 20-40 min de aplicacin. Es una mez-
cla de lidocana y prilicana.
Solucin LAT: se puede usar en heridas. Es una mezcla de adrenalina, licocana
y tetracana.
Cloruro de etilo, para su administracin en spray. Eficacia similar al EMLA. De
efecto inmediato.
Lidocana, bupivacana, etc.
Antdotos
Naloxona: es un antagonista opioide. Produce reversin parcial o total de su
efecto. Administracin:
Bolo iv 0,1 mg/kg. Repetir cada 1-2 min. Dosis mx. 2 mg.
Infusin iv contnua: 150 g/kg/H.
Flumazenil: es un antagonista de las BZD. Se debe administrar lentamente, por
riesgo de crisis convulsiva.
Bolo iv: 0,01-0,02 mg/kg. Repetir cada min. Dosi mx. 3 mg.
Infusin iv continua: 0,1-0,4 mg/kg/h.
PROTOCOLO DE ACTUACIN POR PROCEDIMIENTOS
Clasificaremos los procedimientos en funcin de la intensidad del dolor produ-
cido.
Procedimientos no dolorosos
Consideramos: pruebas de imagen (TC, ecografas), EKG, EEG.
Edad >5 aos, colaboradores:
Explicacin de la tcnica, entorno, etc.
Presencia de los padres siempre que sea posible.
Edad <5 aos, o no colaboradores: sedacin ms o menos profunda en funcin
de la situacin clnica del nio y la prueba a realizar.
Los padres acompaarn al nio si es posible, hasta conseguir una buena seda-
cin.
De menor a mayor riesgo de efectos secundarios:
Hidrato de cloral: va rectal.
Etomidato: va iv o rectal.
Midazoln: va iv o nasal.
Procedimientos moderadamente dolorosos
Venopuncin, inyeccin im, canalizacin de va venosa perifrica:
Tcnicas de sedacin no farmacolgicas.
Anestsico local:
- Cloruro de etilo.
- EMLA.
- Infiltracin local con lidocana.
545 Sedacin y analgesia en procedimientos realizados en Urgencias
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 545
Sutura de heridas no extensas:
Tcnicas de sedacin no farmacolgicas.
Anestsico local:
- Infiltracin con lidocana.
- Soluciones anestsicas: LAT.
Realizacin de puncin lumbar:
Tcnicas de sedacin no farmacolgicas.
Anestesia local con EMLA.
Valorar sedacin en funcin del caso.
Realizacin de endoscopia (digestiva o respiratoria):
Tcnicas de sedacin no farmacolgicas.
Sedacin consciente.
Valorar de forma individual analgesia sistmica.
Procedimientos muy dolorosos
Consideramos: canalizacin de vas centrales, desbridamientos, curas de quema-
dos, procedimientos ortopdicos, artrocentesis, paratoracocentesis.
Los padres deben estar presentes hasta conseguir el inicio de la sedacin.
Debemos administrar sedoanalgesia sistmica, luego anestesia local, y finalmen-
te iniciar el procedimiento.
Se utilizan: SEDANTES + ANALGSICOS MAYORES
Etomidato Ketamina
Midazolam + Fentanilo
Propofol Cloruro mrfico
Debemos esperar entre 2-4 minutos que las dosis hagan efecto; si el paciente
precisa dosis suplementarias, utilizar 1/2-1/4 de las dosis iniciales.
El paciente siempre debe estar monitorizado, y debemos tener en lugar acce-
sible los antdotos de los frmacos empleados.
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO DE PROCESOS DOLOROSOS
Utilizaremos los frmacos disponibles en funcin de la intensidad del dolor y
del mayor o menor componente inflamatorio.
Dolor leve
Consideramos: traumatismos o contusiones banales, cefalea leve, odontalgia,
post-ciruga menor, etc.:
Analgsico menor: paracetamol, metamizol (va oral o rectal).
Si hay un predominio de componente inflamatorio: ibuprofeno o diclofenaco
(va oral o rectal).
Dolor moderado
Consideramos: cefaleas y traumatismos/contusiones ms intensos, post-ciru-
ga, oncolgicos, osteoarticular, celulitis, genitourinario.
Valorar asociar analgsico puro con antiinflamatorio.
Ketorolaco va iv.
546 M. Taguas-Casao
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 546
Dolor severo
Consideramos: grandes quemados, politraumatismos, post-ciruga mayor, onco-
lgicos:
Frmacos opioides: tramadol, fentanilo, mrfico.
Ketamina.
Asociar analgsico puro (no AINE) con opiodes o ketamina.
BIBLIOGRAFA
1. Alexander J, Manno M. Underuse of analgesia in very young pediatric patientes with isolated painful
injuries. Ann Emerg Med 2003;41(5):617-22.
2. Beale JP, Oglesby AJ, Jones A, Clancy J, Beattie TF: Comparison of oral and intravenous morphine follo-
wing acute injury in children. Eur J Emerg Med 2001;8(4):271-4.
3. Becker BM, Helfrich S, Baker E, Lovgren K, Minugh Pa, Machan JT. Ultrasound with topical anesthesic
rapidly decreases pain of intravenous cannulation. Acad Emerg Med 2005;12(4): 289-95.
4. Borland ML, Jacobs I, Geelhoed G. Intranasal fentanyl reduces acute pain in children in the emergency
department: a safety and efficacy study. Emerg Med (fremantle) 2002;14(3):275-80.
5. Boyd RJ, Stuart P.The efficacy of structured assessment and analgesia provision in the pediatric emer-
gency department. Emerg Med J 2005; 22(1):30-2.
6. Cimpello LB, Khine H, Avner JR. Practice patterns of pediatric versus general emergency physicians
for pain management of fractures in pediatric patients. Ped Emerg Care 2004;20(4):228-32.
7. Keim SM, Erstad BL, Sakles JC, Davis V. Etodmidate for procedural sedation in the emergency depart-
ment. Pharmacotherapy 2002;22(5):586-92.
8. Kennedy RM, Luhmann JD, Ludham SJ. Emergency department management of pain and anxiety rela-
ted to orthopedic fracture car: a guide to analgesic tecniques and procedural sedation in children.
Paediatric Drugs 2004;6(1):11-31.
9. McCarty EC, Mencio GA, Walker LA, Green NE. Ketamine sedation for the reduction of childrens
fractures in the emergency department. J Bone Surg Am 2000;82-A(7):912-8.
10. Neighbor ML, Honner S, Kohn MA. Factors affecting emergency department opioid administration
to severe injured patients. Acad Emerg Med 2004;11(12):1290-6.
11. Reinoso-Barbero F. Protocolos de Dolor Agudo. Servicio de Anestesiologa-Reanimacin-Tratamien-
to del Dolor. Hospital Universitario Infantil La Paz.
12. Rothermel LK. Newr pharmacologic agents for procedural sedation of children in the emergency
department-etomidate and propofol. Curr Opin Pediatr 2003;15(2): 200-3.
13. Rupp T, Delaney KA. Inadequate analgesia in emergency medicine. Ann Emerg Med. 2004; 43(4):
504-6.
14. Young KD. Pediatric procedural pain. Ann Emerg Med. 2005;45(2):160-71.
15. Zempshy WT, Cravero JP, and the Committee on Pediatric Mergency Medicine and Section on Anes-
thesiology and Pain Medicine. Relief of Pain and Anxiety in Pediatric Patientes in Emergency Medi-
cal Systems. Pediatrics 2004;114(5):1348-56.
547 Sedacin y analgesia en procedimientos realizados en Urgencias
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 547
El trmino fiebre de origen desconocido (FOD) debe reservarse para aquellos
nios que cumplan estos criterios:
Fiebre comprobada por el personal sanitario.
Temperatura axilar > 38,3C.
Causa no identificada despus de 3 semanas de evaluacin como paciente ambu-
latorio, o
Causa no justificada tras una semana en el hospital.
Esta fiebre debe ser diferenciada de:
Fiebre sin focalidad: ms comn en los nios menores de 36 meses que presen-
tan fiebre aguda, de 24-48 horas de evolucin y sin hallazgos exploratorios.
Fiebre episdica o intermitente: varios episodios febriles autolimitados, con causa
justificada (habitualmente infecciones de vas respiratorias superiores) en un corto
perodo de tiempo.
En Pediatra es importante remarcar que: la mayora de las fiebres de origen
desconocido en nios, son presentaciones atpicas de enfermedades comunes
ETIOLOGA
Las causas son mltiples, aunque se suelen agrupar en cuatro grandes grupos:
1. Infecciosas, las ms frecuentes, destacando la TBC como la causa ms comn.
2. Inflamatorias, destacando la artritis reumatoide juvenil (ARJ) y el lupus eritema-
toso sistmico (LES).
3. Neoplasias, destacando el linfoma no Hodgkin.
4. Miscelnea, por ejemplo, el sndrome de Mnchausen por poderes.
5. Desconocida, que suele ser en un 20% de los casos.
DIAGNSTICO
El diagnstico de la FOD en los nios debe basarse principalmente en la his-
toria clnica detallada y en la exploracin fsica repetida del nio, acompandose
de escasas pruebas de laboratorio a las que se irn aadiendo otras tcnicas ms
complejas dependiendo de la evolucin del nio y de una manera razonada.
HISTORIA CLNICA
Sin duda, en la mayora de las ocasiones suele ser la clave del diagnstico. Se
debe indagar en las caractersticas de la fiebre (comienzo, duracin, intensidad, afec-
tacin del estado general, etc.) y preguntar por sntomas acompaantes.
Fiebre de origen desconocido
E. Quiroga
63
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 548
La edad del nio nos puede orientar: en los menores de 6 aos son ms fre-
cuentes las infecciones respiratorias, urinarias, infecciones localizadas, ARJ o leuce-
mias. En los mayores de 6 aos es ms frecuente la TBC, enfermedad inflamatoria
intestinal, colagenosis o linfomas.
Es necesario preguntar acerca de viajes efectuados a otros pases, retroce-
diendo a meses anteriores, y el contacto con animales domsticos o no.
EXPLORACIN
El examen fsico debe ser cuidadoso y repetitivo, es decir, en exploraciones suce-
sivas podemos descubrir signos orientadores que no fueron encontrados en la eva-
luacin inicial.
Explorar zonas que habitualmente no son valoradas, por ejemplo:
Fondo de ojo: anomalas capilares propias de colagenosis.
Palpar msculos y huesos en busca de abscesos o puntos dolorosos sugesti-
vos de osteomielitis aguda.
Tacto rectal en busca de linfadenopatas perirrectales o abscesos plvicos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Comenzar la exploracin con numerosas y costosas pruebas complementarias
puede ser un gasto de tiempo y de dinero e incluso pueden ser perjudiciales para
el nio (Fig. 1).
549 Fiebre de origen desconocido
Sospecha de FOD
Comprobar fiebre en hospital
por personal sanitario
S
FOD
Interrumpir antibitico
Primera evaluacin
H clnica-Examen fsico
Hemograma. Frotis sp.
Sed. orina. Urocultivo
Bioqumica.Perfil heptico.LDH.
VSG.PCR.
Hemocultivos (3)
ANA.F reumatoide
Serologa viral(CMV,VHB,VIH,VEB)
Rosa de Bengala.Mantoux.
RX trax. Senos.
Ecografa abdominal
Segunda evaluacin
TC trax-abdomen
Gammagrafa sea Tc99
Ecocardiografa
Aspirado M. sea/cultivos
Tercera evaluacin
Laparoscopia
Biopsia heptica
Endoscopia digestiva
Figura 1. Algoritmo diagnstico de la FOD.
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 549
TRATAMIENTO
Fiebre e infeccin en nios no son sinnimos. Los antimicrobianos no deben
utilizarse como antitrmicos, y los tratamientos empricos deben ser evitados salvo
para los nios con sospecha clnica de TBC diseminada o con afectacin grave del
estado general.
Como parte inicial del tratamiento deben ser interrumpidas aquellas medica-
ciones que tomaba siempre que sea posible y slo administrar antitrmicos duran-
te su evaluacin.
CRITERIOS DE INGRESO
Estos son variables y dependern fundamentalmente de la evaluacin de gra-
vedad que haga el Pediatra de cada caso individual, aunque sin duda la mayora de
estos nios pueden ser estudiados de forma ambulatoria:
1. Afectacin del estado general.
2. Sntomas o signos acompaantes que requieran soporte hospitalario: vmitos,
deshidratacin, etc.
3. Malas condiciones higinico-sociales, que no aseguren un cuidado adecuado del
nio.
4. Realizacin de pruebas complementarias nicamente realizables mediante hos-
pitalizacin.
Siempre que se pueda evitar el ingreso de estos nios los fines de semana.
BIBLIOGRAFA
1. Bryan CH. Fever of Unknown origin.The evolving definition. Arch Intern Med.Vol 163. May 12,2003.
2. Mourad O, Palda V.Detsky A. A Comprehensive Evidence-Based Approach to fever of Unknown ori-
gin. Arch Intern Med. Vol 163,Marzo 10,2003.
3. Nelson. Tratado de Pediatra. 17 Edicin.
4. Vandershueren S, Knockaert D, Adriansens T. From prolongeed Febril illness to fever of unknown ori-
gin. Arch Intern Med. Vol 163. May 12, 2003.
550 E. Quiroga
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 550
El agrandamiento de los ganglios linfticos es una consulta frecuente en Pedia-
tra, tanto en los centros de Atencin Primaria como en los Servicios de Urgencias
hospitalarios. Aunque en la mayora de los casos se trata de un proceso benigno
autolimitado, crea mucha alarma y ansiedad en los padres por el miedo de que se
trate de un origen tumoral.
El objetivo de este captulo es repasar la etiologa de las adenopatas, delimitar
los factores de riesgo y marcar unas pautas de actuacin.
DEFINICIN
Se denomina adenopata al aumento del tamao ganglionar. Se considera como
tal a todo ganglio de ms de 1,5 cm de dimetro (2,25 cm
2
) o al que aparezca en
una regin previamente normal. Es importante tener en cuenta que los ganglios
en los nios son fcilmente palpables y su tamao guarda relacin con la edad y la
localizacin. As podramos definir una adenopata como:
El ganglio palpable en el recin nacido.
Ganglio axilar o cervical mayor de 1 cm.
Ganglio inguinal mayor de 1,5 cm.
Ganglio epitroclear mayor de 0,5 cm.
Puede producirse en un solo ganglio o en un grupo localizado de ganglios o
bien ser generalizada, unilateral o bilateral y agudo, subagudo o crnico.
El aumento del tamao ganglionar puede ser causado por:
1. Estimulacin antignica repetida que lleva a una hiperplasia folicular linfoide (pro-
liferacin de clulas intrnsecas al ganglio como los linfocitos, clulas plasmti-
cas, monocitos o histiocitos).
2. Invasin por:
Histiocitos (como en la histiocitosis de clulas de Langerhans y en enferme-
dades de depsito).
Polimorfonucleares, en las adenitis infecciosas.
Clulas tumorales, en las leucemias y tumores slidos.
ETIOLOGA
Lo primero que hay que establecer en un nio con adenopata es si se trata de
una forma localizada (regional) o generalizada, ya que la impresin diagnstica
ser muy distinta en cada caso. As, las formas generalizadas estarn indicando muy
probablemente una etiologa viral, mientras que las localizadas con mayor frecuen-
Manejo de adenopatas
C. Mrquez, G.L. Ramrez
64
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 551
cia sern de etiologa bacteriana. La incidencia de enfermedades neoplsicas en nios
con adenomegalias sin causa evidente es de 1% aproximadamente.
Adenomegalias localizadas: son aquellas que comprometen a uno o ms gan-
glios de una misma regin ganglionar. En la tabla 1 se enumeran las regiones dre-
nadas por cada grupo ganglionar y sus etiologas posibles.
Adenomegalias generalizadas: son aquellas que comprometen dos regiones gan-
glionares o ms no contiguas. En la tabla II se enumeran las etiologas posibles.
ACTITUD DIAGNSTICA
El aumento de tamao de los ganglios es muy frecuente en Pediatra y en la
mayora de los casos tendrn un diagnstico inespecfico con una resolucin espon-
tnea, requiriendo pocas pruebas diagnsticas. Sin embargo, debido a que puede
representar una enfermedad maligna (porcentaje bajo), es necesario que el pedia-
tra evale cada caso en particular mediante:
1. Historia clnica detallada, precisando en la anamnesis:
Edad: la incidencia de algunos procesos infecciosos y neoplasias est en fun-
cin de la misma.
Localizacin.
Tiempo de evolucin.
Sntomas generales asociados, como fiebre, odinofagia, sntomas respirato-
rios, exantema, dolor abdominal.
Antecedentes de procesos infecciosos previos.
Contacto con animales.
Administracin de vacunas recientes.
Medicamentos
Epidemiologa: lugar de procedencia, contacto con TBC.
2. Exploracin fsica:
nica o generalizada.
Localizacin.
Tamao.
Consistencia.
Movilidad.
Signos inflamatorios.
Presencia de fstulas.
Dolorosa o no.
Exploracin de la regin de drenaje.
Examen de la piel (exantemas, palidez, prpura, etc.).
Hepatoesplenomegalia asociadas.
Tumor abdominal asociado.
3. Exmenes complementarios:
Hemograma (HMG) con frotis.
VSG.
Rx trax.
Mantoux.
Enzimograma heptico.
552 C. Mrquez, G.L. Ramrez
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 552
553 Manejo de adenopatas
Tabla 1. Causas de adenomegalias localizadas
Grupo ganglionar y regin de drenaje Causas posibles
Occipitales: Infecciones locales
Parte posterior de cuero cabelludo Dermatitis seborreica
Nuca Pediculosis
Linfomas
Preauriculares y parotdeos: Infecciones locales
Globo ocular (parte lateral) Enfermedad de Chagas
Conjuntivas Linfomas
Piel de zona temporal Metstasis
Pabelln auricular Adenovirus 3 (fiebre faringoconjuntival) y
Conducto auditivo externo 8 (queratoconjuntivitis epidmica)
Labio superior Conjuntivitis de inclusin neonatal
Mejilla Tracoma
Partida Tularemia
Submaxilares y submentonianos: Infecciones bacterianas (estreptococo,
Mucosa de labios y boca estafilococo, neumococo)
Dientes Infecciones virales de vas respiratorias altas
Submaxilar Infecciones locales
Sublingual Tuberculosis
Linfomas
Cervicales superficiales: Metstasis
Odo externo Micobacterias atpicas
Partida Actinomicosis
Cervicales profundos superiores: Enfermedad por araazo de gato
Lengua
Cervicales profundos inferiores, escalenos y supraclaviculares:
Cuello
Brazo
Pared torcica
Pulmones
Mediastino
Axilares: Vacunas
Brazo Infecciones locales
Mama Linfomas
Pared torcica Metstasis
Abdomen (pared lateral) Tuberculosis
Enfermedad por araazo de gato
Mordedura de rata (sodoku)
Epitrocleares: Infecciones locales
Mano y brazo (lado cubital) Linfomas
Sarcoidosis
Inguinales: Infecciones locales
Genitales Linfomas
Perin Metstasis
Regin gltea Linfogranuloma venreo
Canal anal Chancroide
Extremidad inferior Peste bubnica
Poplteos: Infecciones locales
Rodilla Linfomas
Pierna y pie (parte lateral)
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 553
554 C. Mrquez, G.L. Ramrez
Tabla I1. Causas de adenomegalias generalizadas
Infecciones Virus
Mononucleosis infecciosa
CMV
Rubola
Varicela
HIV
Otros (herpesvirus, adenovirus, hepatitis, etc.)
Bacterias
Tuberculosis
Sfilis
Fiebre tifoidea
Brucelosis
Difteria
Infecciones pigenas
Salmonelosis
Parsitos
Toxoplasmosis
Leishmaniasis (visceral y cutnea)
Paludismo
Filariasis
Hongos
Histoplasmosis
Coccidiodiomicosis
Otros
Neoplasias Leucemias
Linfomas (Hodgkin y no Hodgkin)
Histiocitosis
Neuroblastoma
Metstasis
Mielofibrosis con metaplasia mieloide ganglionar
Frmacos Hidantoinas
Otras (carbamazepina, cefalosporinas, PAS, fenilbutazona,
primidona, pirimetamina, sales de oro, sulfas, alopurinol, atenolol, etc.)
Enfermedades autoinmunes Artritis reumatoidea juvenil
Lupus eritematoso sistmico
Dermatomiositis
Enfermedad mixta del tejido conectivo
Anemia hemoltica autoinmune
Enfermedad de Kawasaki
Hipersensiblidad Enfermedad del suero
Reaccin anafilctica
Tesaurismosis Gaucher
Niemann-Pick
Fabry
Tangier
Otras Hipertiroidismo
Sarcoidosis
Histiocitosis sinusoidal con linfadenopata masiva
Sndrome linfoproliferativo postrasplante
Enfermedad granulomatosa crnica
Enfermedad de Kimura
Cistinosis
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 554
Serologa de acuerdo a sospecha clnica (VEB, CMV, VIH, toxoplasma, Bru-
cella, etc.).
Otros estudios dependiendo de la orientacin diagnstica: ANA, anti-DNA,
aspirado de mdula sea, estudios de imagen, etc.
CONDUCTA TERAPUTICA (Fig. 1)
Adenopata localizada
Con foco detectable: tratamiento y seguimiento del mismo.
Sin foco detectable: lo ms frecuente es que sea de etiologa bacteriana. Se
puede iniciar tratamiento con antiinflamatorios y antibiticos (amoxicilina-cla-
vulnico o cefadroxilo) durante un mnimo de 10 das y un mximo de 21. Si
en este tiempo evoluciona hacia la fluctuacin, se debe realizar drenaje quirr-
gico. Si al da 14 no hay respuesta al tratamiento, se debe biopsiar el ganglio,
enviando muestras del material para anatoma patolgica, impronta, examen
bacteriolgico directo, cultivos e inmunotipificacin.
555 Manejo de adenopatas
Tamao
normal
Aumentado
Biopsia
Diagnstico
especfico
Observacin ATB
10 das
Historia clnica
Exploracin
Signos de riesgo*
Biopsia
Sin signos de riesgo
Observacin ATB
10 das
Curacin
Alta
Mejora
Observacin ATB
10 das
No mejora,
empeoramiento
HMG, LDH, VSG
Rx TX, Mantoux
Serologa
Diagnstico
especfico
No mejora
empeoramiento
Biopsia Biopsia Tratamiento
*SIGNOS DE RIESGO
Fiebre persistente >7das con prdida de peso
Prdida de peso- Sudoracin nocturna
Duras-gomosas/adheridas a planos profundos
Supraclaviculares/cervicales bajas
Rx de trax anormal
Figura 1. Algoritmo diagnstico-teraputico.
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Adenopata generalizada
Como en toda la prctica clnica, lo primero y ms importante es una buena
anamnesis y una exploracin minuciosa, ya que en algunos casos con esto ser sufi-
ciente para encontrar causas potencialmente reversibles tales como la ingesta de
anticonvulsivantes o enfermedades infecciosas. En otras ocasiones ser necesario
recurrir a exmenes de laboratorio con el objetivo de precisar su etiologa (p. ej.,
mononucleosis infecciosa). Por ltimo se plantear la biopsia ganglionar cuando los
datos obtenidos sean inespecficos o cuando consideremos que se trata de la prue-
ba necesaria para llegar a un diagnstico definitivo (p. ej., leucemia, linfoma, histioci-
tosis, etc.).
Indicacin de biopsia
1. Aquellas adenopatas que se acompaan de fiebre de ms de 7 das inexplica-
da; prdida de peso inexplicada; sudoracin nocturna profusa.
2. Fijadas a planos profundos.
3. Localizacin supraclavicular.
4. No disminucin del tamao en 4-6 semanas.
5. No regresan al tamao normal en 8-10 semanas.
BIBLIOGRAFA
1. Tordecilla J et al. Adenopatas en la infancia. Rev Ped Elec 2005;2(2):21-24.
2. Nield LS, Kamat D. Lymphadenopathy in children: when and how to evaluate. Clin Pediatr 2004;43:25-
33.
3. Donato H. Et al. Comit de Hematologa de la SAP. Adenomegalias en nios. Normas de diagnsti-
co y tratamiento. Arch Argent Pediatr 2003;101(3):229-233.
4. Long S. Pediatric infectious disease. Cap. 23, 1997.
5. Soldes et al. Predictors of malignancies in childhood peripheral lymphadenophaty. J Pediatr Surg
1999;34(10):1447-52.
6. Knight et al. When is lymph node biopsy indicated in children with enlarged peripheral nodes? Pedia-
trics 1982;69(4):391-6.
7. Rock A, Camitta BM. Linfadenopata. En: Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson.Tratado de Pediatra. 15th
ediction. Pag. 1799-1800.
8. Malogolowkin M et al. Cinical assesment and differential diagnosis of the child with suspected cancer.
In: Pizzo P, Poplack D(eds). Principles and practice of pediatric oncology. Philadelphia: JB Lippincott,
5th ediction: 145-159.
556 C. Mrquez, G.L. Ramrez
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 556
INTRODUCCIN
Hemos de tener en cuenta cuando nos encontramos ante un lactante que llora,
que el llanto es la nica forma de expresin que presentan estos pacientes, sobre
todo los de menor edad.
El llanto puede deberse a una serie de causas que pueden ser consideradas
como fisiolgicas, a la expresin de una enfermedad que presente el nio o deber-
se a los llamados clicos del lactante, entidad cuasi-fisiolgica que expondremos ms
adelante.
CAUSAS FISIOLGICAS DEL LLANTO
Son mltiples las causas que pueden ser consideradas como fisiolgicas y que
provocan el llanto en el nio. Entre ellas destacamos:
Estados de nimo: la soledad y el deseo que lo cojan en brazos puede ser causa
de irritabilidad; de igual forma ocurrira con el cansancio y el deseo de dormir.
Molestias ambientales, como el calor, el fro, los ruidos, los paales sucios, etc.
La sensacin de hambre o de sed.
Problemas en la alimentacin. Es importante conocer si al nio se le est ali-
mentando con lactancia materna o artificial. En el caso de lactancia materna,
hemos de averiguar cul es la tcnica de realizacin para determinar posibles
errores. En el caso de lactancia artificial ser importante saber cul es el volu-
men de las distintas tomas, la concentracin a la que se prepara el bibern, el
tipo de tetina, los horarios, etc.
Personalidad llorona del nio.
Personalidad ansiosa de los padres, fundamentalmente primerizos.
EL LLANTO COMO EXPRESIN DE ENFERMEDAD
Prcticamente cualquier enfermedad que ocurre en el perodo de lactante puede
manifestarse como irritabilidad en el nio.
Enfermedades generales. Las alteraciones hidroelectrolticas (deshidratacin,
hipo o hipernatremia, etc.) pueden ser causas de llanto. Hemos de tener muy
en cuenta la concentracin de los biberones preparados en las pocas de
mayor calor, ante el peligro grave de una deshidratacin hipernatrmica. Una
entidad clnica que no debe ser nunca olvidada es la existencia de malos
tratos infantiles (fracturas seas, quemaduras, hematomas en distintos esta-
dios, etc.).
Actitud ante el lactante irritable
en Urgencias
J.F. Coserria, A.P. Amadeu
65
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 557
Piel. Un exantema pruriginoso puede ser causa de irritabilidad; de igual forma
un objeto irritante o molesto, como una etiqueta de la vestimenta. Las altera-
ciones en el pelo y las uas deben ser consideradas tambin, as como la reac-
cin a la vacuna de la difteria, que entre sus efectos secundarios destaca la
irritabilidad.
Alteraciones gastrointestinales. El estreimiento, la fisura anal y la aerofagia son
causas frecuentes de llanto en el lactante. La presencia de una gastroenteritis,
una intolerancia a protenas de la leche de vaca o un reflujo gastroesofgico,
producen malestar e inquietud al nio. La invaginacin intestinal debe ser sos-
pechada cuando entre las crisis de llanto del paciente encontramos una afecta-
cin del estado general. Las hernias incarceradas pueden ser causa de llanto, as
como la presencia familiar de prurito anal que puede deberse a parsitos intes-
tinales.
Alteraciones cardiovasculares. Las causas cardacas son raras. Entre ellas destaca-
mos la insuficiencia cardaca (que se acompaara de taquicardia, taquipnea, hepa-
tomegalia, disminucin de los pulsos perifricos, edemas) y la taquicardia paro-
xstica.
Alteraciones oculares, ORL. La presencia de un cuerpo extrao intraocular puede
provocar llanto. Son menos frecuentes las erosiones corneales o los glaucomas.
Entre las causas ORL destacamos los catarros de vas altas (que impediran una
alimentacin adecuada al lactante), las otitis y las erupciones dentarias.
Alteraciones genitourinarias. Las balanitis y vulvovaginitis son causas de irritabili-
dad. La torsin testicular es un cuadro agudo que puede ser diagnosticado con
una exploracin sencilla; por el contrario, la torsin ovrica asemejara un abdo-
men agudo. Es frecuente la descripcin en la literatura del pene estrangulado
por un pelo o hilo.
Alteraciones osteoarticulares. Las fracturas y luxaciones son fcilmente diagnos-
ticables mediante una exploracin rutinaria. Hay que destacar el cuadro fre-
cuente de la pronacin dolorosa del lactante que comienza a caminar. Por lti-
mo, los cuadros infecciosos suelen acompaarse de sntomas sistmicos como
fiebre alta, mal estado general, etc.
Alteraciones neurolgicas. La hipertensin intracraneal se puede manifestar como
una irritabilidad incontrolable.
Intoxicaciones. Son mltiples los frmacos que producen irritabilidad. Destaca-
mos la efedrina (anticatarrales), fenobarbital, teofilinas, etc. Hay que resaltar el
cuadro del neonato hijo de madre adicta a drogas por la posibilidad de presen-
tar un sndrome de abstinencia.
LOS CLICOS DEL LACTANTE
Los clicos del lactante conforman un sndrome que se caracteriza por crisis
paroxsticas de llanto inconsolable y excesivo, sin causa justificada, en un lactante
sano. Otras caractersticas secundarias son el predominio vespertino de las crisis,
el enrojecimiento facial y la actitud de flexin de las rodillas sobre el abdomen en
paroxismos. Los padres con frecuencia comentan que el lactante presenta una eli-
minacin abundante de gases pero dificultad con las heces.
558 J.F. Coserria, A.P. Amadeu
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 558
La incidencia estimada es muy variable segn los autores, entre el 10 y el 40%
de los lactantes sanos. El 90% de los clicos del lactante comienzan alrededor del
primer mes de vida y suelen desaparecer alrededor del tercer mes de vida, aun-
que pueden persistir hasta el cuarto o quinto mes.
Existe controversia en la definicin de llanto persistente. La ms utilizada es la
definicin de los tres: Llanto durante al menos 3 horas al da, al menos 3 das a la
semana, al menos 3 semanas en total.
En cuanto a la etiologa de los clicos del lactante, es desconocida. Existen muchas
teoras que tratan de explicar la aparicin de este sndrome. Entre ellas destacamos:
Problemas intestinales (contracciones intestinales dolorosas).
Intolerancia a la lactosa.
Alteracin comportamental por una deficiente interaccin entre los padres y
el nio.
Expresin extrema de un llanto normal.
En un estudio realizado sobre los factores de riesgo de los clicos del lactante
(BMJ 1997;314:1325), se determin que la edad materna, la paridad y el nivel socioe-
conmico son los factores de riesgo ms importantes. De tal manera, las edades mater-
nas extremas y la primiparidad favoreceran el desarrollo del clico, as como un
nivel socioeconmico medio-alto de los padres. Se estableci la odds ratio entre la
lactancia materna y la artificial, obteniendo un resultado de 1,09 (1,02-1,15) por lo que
no est indicado la retirada de la lactancia materna por la presencia de este cuadro.
Si analizamos los tratamientos posibles para el clico del lactante (BMJ 2000;
323:437-40) la nica intervencin que parece beneficiosa son los hidrolizados de
suero, que no estn comercializados en Espaa. Los anticolinrgicos como la dici-
clomina han demostrado una disminucin de las crisis de llanto, posiblemente por
una disminucin de los espasmos intestinales, aunque presentan una muy dudosa
relacin beneficio-riesgo, ya que se han descrito casos de apnea.
No existe evidencia de ser beneficiosos los siguientes tratamientos: la leche
de soja y la leche con hidrolizado de casena, la leche baja en lactosa, el suero glu-
cosado y el t, y la reduccin de la estimulacin del nio.
Existe evidencia de que no ayudan al control de los clicos la dimeticona y el
aumento del acunamiento del nio.
Por todo ello, recomendamos una serie de instrucciones a los padres sobre el
clico del lactante. Hemos de insistir que el llanto es la forma de comunicacin que
presenta el nio y que puede indicar una de las siguientes necesidades:
Tiene hambre. Hay que distinguir si se est alimentado con lactancia materna o
artificial. En el caso de la lactancia materna hemos de recordar que es la deman-
da del beb la que nos indica la frecuencia de las tomas. En el caso de la lactan-
cia artificial, hemos de tratar de conseguir una regularidad en la alimentacin del
lactante. Tanto en uno como en otro caso hay que intentar establecer una
rutina en la vida del nio, realizando las acciones diarias a la misma hora.
No tiene hambre pero quiere succionar. Habr veces que no quiera el pecho ni el
bibern pero si chupar algo; el chupete lo calmar rpidamente. No hemos de
recomendar de forma universal el chupete, sino en los casos de llanto inconso-
lable.
559 Actitud ante el lactante irritable en Urgencias
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 559
Quiere que se le coja. Si llora porque quiere estar en brazos, al cogerlo parar
enseguida; no se va maleducar el nio por hacerlo.
Est aburrido y quiere estimulacin. Se puede lograr el cese del llanto jugando
con el nio o ponindole en una silla en una habitacin con actividad.
Est cansado y quiere dormir. Hay que probar a acostar al nio en una habita-
cin tranquila y sin ruido.
Los padres decidirn el orden de realizacin, probando las sugerencias y optan-
do por otras si el nio sigue llorando. Paulatinamente los padres irn conociendo las
distintas caractersticas del llanto de su hijo que les permitir un mayor control de
la situacin.
CONSEJOS PRCTICOS ANTE UN LACTANTE IRRITABLE
Anamnesis. La informacin que debemos recoger es la siguiente:
Edad del nio. La etiologa de la crisis de llanto, el diagnstico diferencial y su
manejo sern distintas segn la edad del nio.
Antecedentes familiares.
Antecedentes personales. Datos del embarazo y el parto, vacunacin, desarrollo
pondero-estatural y psicomotor (un lactante que est comiendo bien y ganan-
do peso es poco frecuente que presente una enfermedad grave), enfermedades
previas.
Caracterstica del llanto y del perodo intercrisis. Conocer si se trata del primer
episodio de llanto o es recidivante, el ritmo diario, la duracin de las crisis, las
situaciones que consiguen calmarlo, etc.
Sntomas acompaantes: fiebre, vmitos, diarrea, meteorismo, mucosidad, etc.
Alimentacin. Lactancia materna-artificial, tcnica, intervalo de tomas, apetito,
etc.
Historia social. Relacin de los padres entre s y con el nio, expectativas, etc.
Exploracin fsica
Estado general, temperatura, piel (debemos prestar especial atencin a lesiones
que puedan ser sugestivas de malos tratos).
Sistema nervioso (fontanelas, reflejos).
Ojos, nariz, odos y boca.
Cardiocirculatorio: soplos y pulsos.
Abdomen: gases, hernia, invaginacin, etc.
Genitales: torsin testicular u ovrica, eritema del paal, etc.
Articulaciones, huesos, dedos (uas, pelo o hilo anudado en un dedo).
Pruebas complementarias. En general no son necesarias
Si presenta fiebre, acudir al protocolo de la fiebre.
Si hay rechazo de la alimentacin o estancamiento pondero-estatural, recomen-
damos la realizacin de un sedimento de orina.
Si hay mucha distensin intestinal y/o un estreimiento de reciente comienzo,
recomendamos la realizacin de una radiografa de abdomen.
560 J.F. Coserria, A.P. Amadeu
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 560
BIBLIOGRAFA
1. Crowcroft NS, Strachan DP. The social origins of infantile colic: questionnaire study covering 76747
infants. BMJ 1997;314:1325.
2. Lucassen PL, Assendelft WJ, Gubbels JW, et al. Effectiveness of treatments for infantile colic: syste-
matic review. BMJ 1998;316:1563-9.
3. St James-Roberts I. What is distinct about infants colic cries? Arch Dis Child 1999; 80:56-62.
4. Wade S, Kilgour T. Infantile colic. BMJ 2001; 323:437-40.
561 Actitud ante el lactante irritable en Urgencias
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 561
INTRODUCCIN
Definicin: patrn de marcha alterado debido a dolor, debilidad o deformidad
del sistema musculoesqueltico.
CLASIFICACIN
1. Segn tipo de marcha.
2. Existencia o no de dolor.
3. Edad del paciente.
4. Regin anatmica afecta.
ETIOLOGA
En general, las causas ms frecuentes de cojera son los traumatismos y la sino-
vitis transitoria de cadera, y las ms graves, la artritis sptica, osteomielitis y los
tumores.
De 1 a 5 aos
Es la edad ms complicada de evaluar al tener un patrn de marcha inmadu-
ro, adems la historia clnica suele ser vaga y no colaboran en la exploracin. Recor-
dar que la parlisis cerebral puede pasar desapercibida hasta que el nio comienza
a andar, sobre todo la hemiplejia espstica. Las causas ms frecuentes a esta edad
son la artritis sptica, displasia congnita de caderas, fracturas ocultas y dismetras.
Nio de 5 a 10 aos
Entre los 3 y los 7 aos ya tienen un patrn de marcha maduro. Los nios de
esta edad pueden historiarse correctamente y son colaboradores. Las causas ms
frecuentes son la enfermedad de Perthes y la sinovitis transitoria de cadera. La dis-
trofia muscular de Duchenne y la artritis idioptica juvenil (AIJ) son menos frecuen-
tes pero es importante que no pasen desapercibidas.
10 a 14 aos
La cojera en este grupo de edad suele ser debida a causas adquiridas en rela-
cin a un aumento de la actividad fsica, tambin conocido como lesiones de sobreu-
so o sobreesfuerzo. Una vez cerradas las fisis (terminado el crecimiento), las lesio-
nes deportivas son similares a las que sufren los adultos. En esta edad es ms frecuente
la epifisilisis de cadera y la espondilosis o espondilolistesis. Los nios que desarro-
Manejo de pacientes menores de 14 aos
con cojera en un Servicio de Urgencias
M. Camacho, F.J. Downey
66
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 562
llan la enfermedad de Perthes a esta edad tienen un pronstico claramente peor
comparado con los nios ms pequeos.
HISTORIA CLNICA
Establecer si la cojera es por dolor. Si lo es, determinar su localizacin, duracin
y factores que lo empeoran o mejoran. Se pueden diferenciar claramente dos tipos
de dolor:
1. Inflamatorio:
Aparece tras reposo.
No lo despierta por la noche.
Disminuye con la analgesia.
2. Mecnico:
Aumenta con la actividad.
Ms acusado al final del da.
Si el dolor lo despierta por la noche y no cede con analgesia, descartar la exis-
tencia de un tumor. Tambin hay que pedirle al paciente que localice el dolor y su
irradiacin:
a. Cadera: se suele referir a ingle, cara interna del muslo o rodilla.
b. Sacroilacas y columna: a nalgas y parte posterior del muslo.
c. Irritabilidad en lactantes. Es difcil localizar el dolor.
Cuando la cojera no es por dolor, hay que determinar cundo se not por
primera vez, quin se dio cuenta, si fue de forma aguda o solapada, si es continuo
o recurrente, valorar cmo gasta los zapatos y si est asociado a determinadas acti-
vidades. Valorar los sntomas acompaantes (fiebre, anorexia, prdida de peso,
etc.) as como los antecedentes personales (hemofilia, episodios similares, infeccio-
nes recientes, ingesta de productos lcteos no pasteurizados, inyeccin intramuscu-
lar, etc.) y familiares (enfermedades reumticas, psoriasis, enfermedad inflamatoria
intestinal, etc.).
EXPLORACIN FSICA
Se debe realizar de forma sistemtica y ordenada. Primero, una exploracin
general incluyendo la exploracin neurolgica, y despus una evaluacin especfica
del aparato locomotor, comenzando por la columna y terminando en los pies pasan-
do por la pelvis, muslos, piernas y tobillos. Cada extremidad se examina por sepa-
rado comparndolas entre s. Nunca dejar de explorar una zona porque hayamos
encontrado otra alterada:
1. Observaremos la actitud que adopta el miembro afecto en reposo y como es
la marcha.
2. Evaluaremos la motilidad articular activa y pasiva de todas las articulaciones.
3. Buscaremos puntos dolorosos mediante la palpacin simple, as como la exis-
tencia de derrame articular o aumento de temperatura.
4. Valoraremos la fuerza muscular en todos los niveles. Pediremos al nio que se
incorpore desde una posicin de sentado en el suelo (maniobra de Gowers)
para ver si existe una debilidad muscular de la cintura plvica que nos hara pen-
sar en una distrofia muscular.
563 Manejo de pacientes menores de 14 aos con cojera ...
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 563
Los errores ms comunes cuando se explora a un nio son:
No examinar la cadera en un nio que se queja de dolor en la rodilla o muslo.
No examinar las articulaciones sacroilacas en un paciente con dolor de espalda:
maniobra de Fabere (flexin, abducin y rotacin externa). Con el paciente en
posicin supina y el tobillo colocado sobre la rodilla contralateral, se presiona hacia
abajo. Es positiva si al realizarla se produce dolor en las sacroilacas.
PATRONES DE MARCHA PATOLGICOS
Antilgico
Se manifiesta como una disminucin de la duracin de la fase de apoyo en el miem-
bro afecto debido al dolor (marcha en pasitos cortos). El miembro sano se mantie-
ne ms tiempo en la fase de apoyo. Los nios con dolor de espalda pueden andar len-
tamente o no quieren caminar para no mover la columna y empeorar as el dolor.
Trendelenburg
La debilidad de los msculos abductores de la cadera es la causa ms frecuen-
te de marcha en Trendelenburg. Cuando se le pide al paciente que apoye la pierna
afecta, la pelvis se inclina hacia el lado sano, por lo que el tronco compensa despla-
zndose sobre el miembro afecto.
Marcha espstica
La marcha espstica presenta una combinacin de patrones distintos depen-
diendo del grupo muscular afecto. Cuando se le pide al nio que corra, la espasti-
cidad del miembro inferior se vuelve ms evidente y el miembro superior puede
adoptar una actitud tpica (flexin de codo, antebrazo pronado, mueca flexionada
y puo cerrado).
EXPLORACIN DE LAS CADERAS
La limitacin de la abduccin de las caderas puede ser debida a una inflamacin
o a una displasia de cadera.
En posicin supina se rota la cadera hacia ambos lados (test de log roll), si
es dolorosa en cualquier direccin hay que pensar en una patologa de caderas.
La maniobra de Galeazzi se realiza colocando al nio en posicin supina con las
rodillas y caderas flexionadas y los pies apoyados en la mesa de exploracin. Es posi-
tiva si las rodillas estn a diferente altura, pudiendo ser causado por una displasia de
caderas o una dismetra.
En la epifisilisis de cabeza femoral, al ir flexionando la cadera, la pierna se
desplaza en rotacin externa (signo de Drehman positivo).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
La necesidad de solicitar pruebas complementarias viene dada por la historia
clnica y la exploracin fsica. Un nio con cojera cuya exploracin fsica es normal
y con poco tiempo de evolucin, puede ser dado de alta sin pruebas complemen-
tarias, reevalundose en las siguientes 24-48 horas.
564 M. Camacho, F.J. Downey
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 564
Radiografa simple
Solicitaremos siempre dos proyecciones, anteroposterior (AP) y lateral, de todas
las zonas afectas salvo que sean las caderas donde se solicitar AP y axial y, en
caso de que sean los pies y manos, pediremos una proyeccin AP y oblicua.
Ecografa
Muy til para valorar la presencia de un aumento de lquido intraarticular, sobre
todo en la cadera que, por su localizacin, es ms difcil de evaluar.
Analtica
Ante la sospecha de infeccin solicitar hemograma, PCR y hemocultivo.
Artrocentesis
Se realiza para analizar lquido intraarticular. Se debe enviar siempre muestra
para bioqumica y microbiologa.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
SINOVITIS TRANSITORIA DE CADERA
Posiblemente es la causa ms frecuente de dolor en la extremidad inferior y
responsable de la mayora de los casos de cojera por inflamacin articular. Apare-
ce de forma sbita en nios de entre 3 a 8 aos de edad. Refieren dolor en la regin
inguinal o irradiado a muslo o rodilla. Pueden evitar el apoyo o presentar cojera. Fre-
cuentemente existe una infeccin viral previa. En un 5% se presenta de forma bila-
teral. No suelen existir fiebre ni sntomas generales. En la exploracin se aprecia limi-
tacin leve-moderada de las rotaciones y de la abduccin. Si el diagnstico clnico
es claro, no es necesario hacer radiografas ni analtica, que sern normales en caso
de realizarse. El tratamiento consiste en reposo y antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) orales. La sintomatologa puede durar desde das a semanas (10 das como
media). Si es recidivante, remitir a Traumatologa ya que en un 5-10% es la forma de
presentacin de la enfermedad de Perthes.
ARTRITIS SPTICA. OSTEOMIELITIS
La artritis sptica es una infeccin intraarticular, ms frecuente en menores de
2 aos. La osteomielitis es una infeccin sea. La artritis se presenta con mayor
frecuencia en rodilla y cadera y la osteomielitis en huesos largos (fmur y tibia).
Debe hacerse un diagnstico precoz y un tratamiento adecuado para evitar
secuelas graves al poderse daar el cartlago de crecimiento y la membrana sino-
vial. En el 30% de nios con osteomielitis existe una historia de traumatismo previo
al inicio de los sntomas.
Etiologa
El Estafilococo aureus es el germen causal ms comn, aunque se deben tener
en cuenta otros posibles agentes causales segn las edades de presentacin:
Recin nacido:
Estafilococo aureus.
565 Manejo de pacientes menores de 14 aos con cojera ...
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 565
Estreptococo grupo B.
Grmenes gram negativos.
Menores de 5 aos:
Estafilococo aureus.
Estreptococo grupo A.
Estreptococo pneumoniae.
Haemofilus influenzae tipo b.
Mayores de 5 aos:
Estafilococo aureus.
Estreptococo grupo A.
Otros:
Pseudomona aeruginosa: por pinchazo en pie tras atravesar el calzado depor-
tivo.
Kingella kingae: tras infeccin de vas respiratorias superiores.
Clnica
El nio presenta dolor y puede o no tener fiebre.Tiene impotencia funcional y
mantiene el miembro inmvil en postura antilgica (p. ej., cuando est afectada la
cadera el miembro se mantiene en flexin, rotacin externa y abduccin). Al movi-
lizar o cargar sobre el miembro afecto, se exacerba el dolor. En articulaciones super-
ficiales, se puede apreciar edema, calor y rubor.
Pruebas complementarias
1. Las determinaciones analticas suelen estar alteradas:
Hemograma: aisladamente tiene poco valor la leucocitosis con neutrofilia,
pudiendo ser normal.
VSG: se eleva en los primeros 5-7 das y se normaliza despus de 3-4 sema-
nas.
PCR: se eleva es las primeras 6 horas y se normaliza en 7 das. Pueden ser
normales en infeccin por K. kingae. Los reactantes de fase aguda no son
especficos, sirven para evaluar la actividad de la enfermedad. Si se realiza
intervencin quirrgica, se puede prolongar su normalizacin.
2. Los hemocultivos son positivos slo en el 50% de los casos o menos.
3. Los cambios radiogrficos no se hacen evidentes hasta que han pasado unos
7 a 10 das. Si se puede delimitar la patologa a una articulacin o zona periar-
ticular o si se puede llegar al diagnstico basndose en los hallazgos clnicos y
radiogrficos, no se debe solicitar una gammagrafa.
4. La ecografa es til sobre todo cuando est afectada la cadera.
5. La artrocentesis es imprescindible para identificar el agente causal. El aspirado
suele tener entre 80.000 y 200.000 clulas/mm
3
con predominio de polimor-
fonucleares (similar a AIJ). Las cifras de glucosa y de protenas en lquido articu-
lar tienen poco valor debido a que no diferencian la inflamacin de la infec-
cin (poca sensibilidad y especificidad).
La combinacin de datos clnicos y de laboratorio nos puede ayudar a dife-
renciar las artritis spticas de cadera de las sinovitis (Tabla I).
566 M. Camacho, F.J. Downey
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 566
Tratamiento
Ante la sospecha debemos iniciar siempre tratamiento emprico intravenoso:
1. Artritis en menores de 5 aos: cloxacilina 100-150 mg/kg/da ms cefotaxima
150-200 mg/kg/da cada 6 h iv.
2. Artritis en mayores de 5 aos y osteomielitis: cloxacilina 100-150 mg/kg/da.
Si la osteomielitis no mejora con tratamiento emprico y los cultivos son nega-
tivos, plantear biopsia sea o estudios de imagen por si existen complicaciones que
precisen ciruga.
Factores de mal pronstico
a. Menor de 6 meses.
b. Retraso del tratamiento ms de 5 das tras el inicio de los sntomas.
c. Estafilococo aureus, gram negativos y hongos.
d. Articulaciones de cadera y hombro.
e. Osteomielitis asociada.
f. Cultivo positivo tras 7 das de tratamiento.
Aparecen secuelas en el 27% de los pacientes.
567 Manejo de pacientes menores de 14 aos con cojera ...
Tabla 1. Diferenciacin entre artritis sptica de cadera y sinovitis transitoria
Factores predictores N predictores Probabilidad de
presentes artritis sptica (%)
Criterios de Kocher:
1. Fiebre
2. No apoya
3. VSG mayor de 40 mm/h
4. Leucocitos >12.000/mm
3
4 99,8%
3 93-95,2%
2 33,8-62,2%
1 2,1-5,3%
0 0,1%
Criterios de Jung:
1. PCR >10 mg/L
2. T mayor de 37
3. VSG mayor de 20 mm/h
4. Leucocitos >11.000/mm
3
5. Aumento del espacio articular >2 mm
5 99,1%
4 84,8-97,3%
3 24,3-77,2%
2 4,3-22,7%
1 0,3-9,9%
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ENFERMEDAD DE PERTHES-LEGG-CALV
Es ms frecuente en varones. Bilateral en el 10-20% de los casos. Se presen-
ta como una cojera de comienzo insidioso con dolor en cadera, regin inguinal
o muslo. El dolor empeora por la tarde, pudiendo aparecer dolor nocturno. A
veces es asintomtico. A la exploracin se aprecia una limitacin de la rotacin
(sobre todo interna) y de la abduccin de la cadera. Los hallazgos radiogrficos
iniciales son una lateralizacin de la cabeza femoral (aumento del espacio arti-
cular medial) y un ncleo de osificacin de la cabeza femoral ms pequeo y ms
escleroso. Ms tarde se puede ver el colapso y la fragmentacin de la epfisis femo-
ral. En las fases iniciales, las radiografas suelen ser normales. El tratamiento agudo
es reposo y AINES.
DOLORES DE CRECIMIENTO
Afecta al 10-20% de nios entre 3 y 12 aos. Se presentan como dolor en
miembros inferiores, bilateral, difuso, referido a muslos y pantorrillas. Suelen apa-
recer al final del da y cuando realizan mayor actividad fsica. La exploracin
fsica y pruebas complementarias son normales. Es habitual que refieran que
se alivia rpidamente con analgesia, calor local y, sobre todo, con masajes (frie-
gas).
568 M. Camacho, F.J. Downey
Tabla I1. Diagnstico diferencial de patologa de cadera
Sinovitis Artritis sptica Perthes
Edad 3-7 aos <3 aos 2-10 aos
Sexo Varn Varn
Dolor Agudo-intenso Agudo-intenso Insidioso-intermitente
Cojera S S Discreta
Otros sntomas BEG Fiebre BEG
Antecedentes Cuadro ORL previo Episodios previos
Exploracin Flexin, abduccin, Flexin, abduccin, Abduccin, rotacin
(limitacin de) rotacin interna rotacin interna interna (ms leve)
Rx Normal Aumento espacio Aumento espacio
articular medial articular, ncleo
osificacin disminuido
o Rx normal
Analtica Normal Aumento reactantes Normal
Tratamiento Reposo y Antibitico iv Observacin y
analgesia Drenaje reposo
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 568
MANEJO DE LA COJERA (Fig. 1)
Criterios de ingreso
Sospecha de artritis sptica-osteomielitis.
Sospecha de tumor maligno.
Derivacin a traumatologa
Traumatismos.
Sospecha de Perthes.
Osteocondritis.
Displasia congnita de caderas.
Epifisilisis de cadera.
Dismetras.
Derivacin a Reumatologa
Artritis en las que se haya descartado de forma razonable causa traumtica o
infecciosa.
BIBLIOGRAFA
1. Benito FJ, Mintegi S, Sanchez Etxaniz J. Orientacin de un nio con cojera. En: Diagnstico y trata-
miento de Urgencias Peditricas. Hospital de Cruces. 4 ed. 2006: 512-527.
2. Buchmann RF, Jaramillo D. Imaging of articular disorders in children. Radiol Clin N Am 2004; 42: 151-
168.
3. Caird MS, Flynn JM, Leung YL, Millman JE, D'Italia JG, Dormans JP. J Bone Joint Surg Am 2006 Jun; 88(6):
1251-7.
4. Garrido R, Luaces C. Cojera en la infancia. En: Protocolos Diagnsticos y teraputicos en Pediatra.
Reumatologa y Urgencias. Asociacin Espaola de Pediatra 2002; 139-146.
569 Manejo de pacientes menores de 14 aos con cojera ...
No traumtica
< 7 das. 2-10 aos y
exploracin normal
Fiebre
No
Sinovitis transitoria
> 7 das y/o
exploracin patolgica
Radiografa
Perthes
Epifisilisis
Tumor
reumatolgico
S
Pruebas
complementarias
A. sptica
A. reactiva
Tumores
AIJ-LES
Traumtica
Figura 1. Manejo de cojera.
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 569
5. Gary Frank, Henrietta M, Mahoney D,Stephen C. Musculoskeletal Infections in Children. Pediatr
Clin N Am 2005; 52: 1083-1106.
6. Gutierrez K. Bone and Joint Infections in Children. Pediatr Clin N Am 2005; 52: 779-794.
7. Herring JA.The Limping Child. En: Pediatric Orthopedics, 3 edicin, Philadelphia, Sauders, 2002: 83-
94.
8. Hyndman, JC. Hip Pain. En: Pediatric Orthopedics Secrets,2 edicin, Philadelphia, Hanley and Bel-
fus, 2003: 276-278.
9. Leet AI, Skaggs DL. Evaluation of Acutely Limping Child Am Fam Physician 2000; 61: 1011-8.
10. Manual prctico de Reumatologa Peditrica. Captulos: Semiologa clnica en Reumatologa pedi-
trica (pags. 21-49) y Coxalgia en el nio (pags. 715-725). Ed MRA SL. Barcelona 1999.
11. Nade S. Septic arthritis. Best Practice and Research Clinical Rheumatology 2003; 17(2): 183-200.
12. Sim S, Gallego C, Garcia Consuegra J, Merino R. Cojera. En: Manual de Diagnstico y Terapetica en
Pediatra. PubliMed Madrid 2003: 71-74.
13. Shetty Avinash K, Gedalia Abraham. Management of septic Arthritis. Indian Journal of Pediatrics 2004;
71: 819-824.
570 M. Camacho, F.J. Downey
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 570
DEFINICIN DE MALTRATO INFANTIL (MI) SEGN LA OMS
Accin, omisin o trato negligente, no accidental, que priva de derechos y
de bienestar al nio, que amenaza o interfiere su ordenado desarrollo fsico, ps-
quico o social y cuyos autores pueden ser personas, instituciones o la propia
sociedad.
IMPACTO SANITARIO Y EPIDEMIOLOGA
Se estima que hasta un 10% de los traumatismos atendidos en un Servicio de
Urgencias de Pediatra no son accidentales.
Hasta el 20% de las fracturas en menores de 2 aos son secundarias a maltra-
to fsico.
200 nios mueren al ao en EE.UU. vctimas de malos tratos.
Hasta un 20% de los nios maltratados quedan lesionados fsicamente de forma
permanente.
En Espaa se estima que slo son detectados el 10-20% de los casos de malos
tratos.
La incidencia anual de maltrato infantil en nuestro pas es de 1 caso cada 2.500
nios.
El 50% de los nios que acuden al hospital con lesiones por maltrato vuelven
despus al centro sanitario con heridas ms graves, y en uno de cada diez casos
acaba perdiendo la vida.
CLASIFICACIN
Maltrato fsico.
Negligencia y abandono.
Abuso sexual.
Maltrato emocional.
Sndrome de Munchasen por poderes (incluye Dr. Shopping).
OBJETIVOS DE LA ACTUACIN MDICA EN UN CASO
DE SOSPECHA DE MALOS TRATOS
El maltrato puede ser el motivo de consulta, aunque de manera ms frecuen-
te se establece la sospecha de maltrato tras una exploracin rutinaria del menor
que es referido a la consulta por otro motivo.
Maltrato infantil: pautas de actuacin
en Urgencias
P. Solano
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Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 571
El objetivo de la intervencin mdica es establecer el diagnstico o la sospecha
diagnstica de maltrato o de situacin de riesgo para el menor, as como instaurar
el tratamiento adecuado y asegurar la proteccin del nio.
MALTRATO INFANTIL EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
El Servicio de Urgencias NO es el entorno ideal para atender a un nio mal-
tratado o con sospecha diagnstica de maltrato.
Situaciones que exigen la actuacin en un servicio de urgencias:
Agresin reciente (<72 horas) o presencia de signos fsicos evidentes.
Posibilidad de prdida de pruebas.
Necesidad de tratamiento mdico, quirrgico o psicolgico urgente.
Necesidad de proteger al menor.
Sospecha del entorno del menor.
Deteccin del maltrato infantil
El maltrato infantil debe ser considerado dentro de los diagnsticos peditricos
posibles, debiendo estar incluido como una enfermedad ms a descartar o con-
firmar, dentro de un amplio abanico de signos o sntomas compatibles con este
diagnstico.
El mdico, en la evaluacin de un nio con lesiones sospechosas, debe olvi-
darse de lo ilgico que resulta admitir que los padres o cuidadores responsa-
bles del menor causen dao fsico o psquico, o que uno de ellos encubra al mal-
tratador.
Dificultad diagnstica
Diferenciacin de lesiones de maltrato de aquellas producidas de manera
accidental, sin intencionalidad.
Identificar el grado de negligencia o abandono en las lesiones accidentales.
Desinformacin y desconocimiento del profesional, que impiden incluir al M.I
como un diagnstico diferencial.
Sospecha diagnstica
Existen algunos datos en la exploracin fsica y en la anamnesis que pueden
establecer la sospecha diagnstica de MI:
Lesiones fsicas caractersticas:
Lesiones mltiples.
Diversidad de lesiones provocadas por distintos mecanismos lesionales: equi-
mosis, hematomas, heridas abiertas, etc.
Lesiones en lugares cubiertos del cuerpo.
Discordancia entre las lesiones encontradas y la explicacin dada por padres
o cuidadores.
Retraso en la solicitud de asistencia: lesiones evolucionadas, sobreinfectadas.
Falta de cuidados mdicos habituales: Visitas del nio sano, calendario vacunal,
etc.
Malnutricin sin causa orgnica objetivable.
572 P. Solano
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 572
Actitud del nio en la visita: temeroso, aptico.
Reincidencia de accidentes, intoxicaciones o numerosas visitas a Urgencias.
ACTITUD A SEGUIR UNA VEZ ESTABLECIDA LA SOSPECHA DE MI
Anamnesis detallada
Una anamnesis discordante con la exploracin clnica puede ser per se un moti-
vo de sospecha diagnstica de MI.
Indagar sobre factores de riesgo, personales o familiares: alcoholismo, consumo
de drogas, hijos retirados por Servicios Sociales.
La anamnesis en la sospecha de maltrato debe ser cuidadosa y realizada en
un entorno que permita al menor y a los cuidadores o tutores, explicar, de mane-
ra conjunta o separadamente los datos pertinentes. No se debe presionar al
menor para obtener respuestas, ni encadenar preguntas con objetivos dirigidos
que puedan coaccionar al menor. Se deben anotar en la historia literalmente
las respuestas obtenidas.
Debe evitarse la necesidad de rehistoriar al paciente para no condicionar res-
puestas.
Exploracin fsica
El objetivo principal es evaluar la gravedad actual o potencial de la lesin o lesio-
nes sospechosas de maltrato.
La exploracin debe ser la sistemtica en cualquier exploracin peditrica inclu-
yendo, por lo general, genitales externos.
El menor se debe desvestir en presencia de un mdico con objeto de obser-
var el estado de las prendas (manchas de sangre, etc.).
En el caso de una sospecha de abuso sexual en la que se requiera una explo-
racin urolgica o ginecolgica, sta se har una sola vez, y por el personal ms
experto, al menos ante dos facultativos. Se usar espculo virginal para la explo-
racin ginecolgica de las nias.
Deben evitarse en la medida de lo posible las reexploraciones.
Se pueden fotografiar lesiones previa autorizacin de los padres o tutores lega-
les. Debe realizarse una fotografa de cuerpo entero y otras de detalle de la
lesin, adems de fotografiar las prendas si estn rasgadas, rotas o con signos de
haber sido retiradas de modo violento.
Anotar fecha y hora de la toma de la fotografa.
En el caso de negativa a obtener fotografas y la sospecha firme de maltrato, el
juez establecer la necesidad de obtener pruebas fotogrficas y stas las reali-
zar el forense.
Lesiones fsicas. Lesiones drmicas
Quemaduras
Son sospechosas de mecanismo no accidental aquellas quemaduras con las
siguientes caractersticas:
573 Maltrato infantil: pautas de actuacin en Urgencias
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 573
Simetra.
Bordes definidos.
Sin salpicaduras si son por escaldadura (sugieren inmersin).
Mltiples, de tercer grado.
No coincidentes con mecanismo aducido.
Equimosis y hematomas
En zonas cubiertas por ropa.
Extensos, numerosos.
En diferente estadio evolutivo.
Evolucin cronolgica de los hematomas (Tabla 1)
Con la observacin de las caractersticas de los hematomas podemos estable-
cer aproximadamente la antigedad de los mismos y ordenar cronolgicamente la
aparicin de las lesiones.
Otras lesiones drmicas que obligan a ampliar estudios para descartar maltra-
to:
Mordeduras, lesiones por tatuaje.
Alopecia por decbito prolongado.
Falta de piezas dentarias por avulsin.
Lesiones en mucosa oral por quemaduras por alimentos.
Lesiones de asfixia o ahogamiento.
Lesiones en genitales y regin perianal.
Es deseable, para la correcta recogida de datos, la existencia de modelos pre-
formados para completar por el mdico, con diagramas para sealar la localizacin
de los hallazgos exploratorios, en el que consten los datos de filiacin del nio y el
mecanismo de lesin explicado.
Pruebas complementarias
Radiografa (Rx), ecografa (ECO) o tomografa axial computerizada (TC), coa-
gulacin, hemograma y bioqumica sanguneas.
La Rx se debe realizar a todos los menores de 2 aos con contusin craneal de
mecanismo lesional dudoso o discordante, independientemente de los proto-
574 P. Solano
Tabla 1.
Tiempo transcurrido Color
Inmediato Negruzco, azul oscuro
1-5 das Rojo, prpura
5-7 das Rojo violceo
7-10 das Verdoso
2 a 4 semanas Amarillento
Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 574
colos hospitalarios del centro para traumatismo craneoenceflico (TCE). Ade-
ms en estos nios se valorar de modo individual la realizacin de serie esque-
ltica completa si existe sospecha real de malos tratos.
Las lesiones seas que inicialmente deben ser consideradas secundarias a meca-
nismo no accidental en la infancia son:
Fractura de fmur, vrtebras, crneo (mltiples) y costillas.
Alta especificidad de las fracturas epifisiometafisarias en asa de cubo o esquina
metafisaria.
La TC craneal se realizar si existe fractura craneal o clnica neurolgica, como
pauta general. Las lesiones ms frecuentemente encontradas en el maltrato son
los hematomas subdurales y hemorragia subaracnoidea, secundaria al sndro-
me del nio zarandeado.
En los lactantes, la ecografa transfontanelar puede ser til, pero es menos
sensible que la TC para la deteccin de lesiones intracraneales.
Realizacin de fondo de ojo que puede poner de manifiesto hemorragia reti-
niana secundaria al sndrome del nio zarandeado.
Toma de muestras en caso de sospecha de abuso sexual, para estudio micro-
biolgico (VHB,VIH) y estudio gentico de muestras biolgicas encontradas en
el cuerpo o en las ropas.
Deteccin de txicos en sangre, orina y jugo gstrico si sospecha de inges-
tin no accidental o sntomas compatibles con ingesta de alcohol o drogas. Las
muestras para deteccin de cannabis pueden requerir envo a laboratorio de
referencia; en este caso la muestra debe enviarse custodiada por motivos lega-
les.
Comunicacin a la autoridad competente
Parte de lesiones al juzgado. Debe completarse en todos los traumatismos aten-
didos en Urgencias, adems de en todas aquellas lesiones sospechosas provo-
cadas por mecanismo lesional no conocido o discordante.
El parte de lesiones en caso de maltrato fsico real o abuso sexual se enviar
al Juzgado de Instruccin de Guardia de manera urgente.
El pediatra tiene la obligacin de dar parte ante la autoridad judicial correspon-
diente siempre que sospeche la existencia de maltrato en un nio, de lo con-
trario puede incurrir en responsabilidad penal por delito de omisin de los debe-
res.
Interconsulta a la Unidad de Trabajo Social (UTS) del Centro, quede el menor
ingresado o sea dado de alta. La UTS coordina con los Servicios Sociales del
entorno del menor y elabora los informes pertinentes, adems de dictaminar
situacin de riesgo para el menor y posteriormente comunicarlo a la autoridad
competente.
Peritaje del mdico forense
El peritaje forense es obligatorio en los casos de lesiones graves, necesidad de
recoger muestras biolgicas por sospecha firme de abuso sexual o para solicitar la
exploracin conjunta con el pediatra ante un caso determinado de maltrato.
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Partes 425-584 4/7/07 11:02 Pgina 575
Adems, cuando la familia se oponga a la exploracin ginecolgica o urolgica
por especialista y sta se considere esencial por existir alta sospecha diagnstica de
maltrato fsico o abuso sexual, se requerir la presencia de un mdico forense.
Valoracin psicolgica inicial y necesidad de establecer continuidad asistencial
Ingreso hospitalario si procede
Si el menor ingresa en el hospital, ya sea por la gravedad de las lesiones o por
la existencia real de riesgo en el entorno familiar, se deben adoptar las siguien-
tes medidas.
Restriccin de visitas con exclusin de los presuntos maltratadores, dicta-
minado por juez.
Invalidar el alta voluntaria.
Previo al alta:
Coordinacin con Servicios Sociales de la zona si el menor es dado de alta
a domicilio.
Si se declaran medidas de proteccin, asignacin del menor a familia exten-
sa o retirada de tutela e ingreso en centro de acogida, se harn segn reco-
mendaciones de Servicios Sociales y previa orden judicial.
BIBLIOGRAFA
1. Casado Flores J, Serrano A. Urgencias y tratamiento del nio grave, 1ed. Ergon Madrid, 2000.
2. Collen Mc Donald, MAJ, Child abuse: Approach and management, American Family Physician
2007;75:221-8.
3. Gomez de Terreros I. Maltrato infantil, Infancia maltratada. En: Prevencin de abusos a la infancia. ISSN
1136-3649.
4. Diagnostic imaging of child abuse. Pediatrics 2000;105:1345-48.
576 P. Solano
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Medicacin en Urgencias
J.S. Parrilla
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581 Medicacin en Urgencias
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582 J.S. Parrilla
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INFORMACION TCNICA: 1. DENOMINACIN DEL MEDICAMENTO: TIORFAN LACTANTES 10 mg
granulado para suspensin oral. TIORFAN NIOS 30 mg granulado para suspensin oral 2. COMPOSICIN CUA-
LITATIVAY CUANTITATIVA: Cada sobre monodosis de TIORFAN LACTANTES contiene 10 mg de raceca-
dotrilo. Cada sobre monodosis de TIORFAN NIOS contiene 30 mg de racecadotrilo. Lista de excipientes, ver sec-
cin 6.1. 3. FORMAFARMACUTICA: Granulado para suspensin oral. Polvo blanco con un olor caracterstico
a albaricoque. 4. DATOS CLNICOS: 4.1. Indicaciones teraputicas: Tratamiento sintomtico complementario de
la diarrea aguda en lactantes (mayores de 3 meses) y en nios junto con la rehidratacin oral y las medidas de
soporte habituales, cuando estas medidas por si solas sean insuficientes para controlar el cuadro clnico. 4.2. Poso-
loga y forma de administracin: TIORFAN LACTANTES YTIORFAN NIOS se administra por va oral, junto
con el tratamiento de rehidratacin oral (ver seccin 4.4). La dosis recomendada se determina en funcin del peso
corporal: 1,5 mg/kg por toma, 3 veces al da. La duracin del tratamiento en los ensayos clnicos en nios fue de 5
das. El tratamiento debe mantenerse hasta que se produzcan 2 deposiciones normales. El tratamiento no debe pro-
longarse ms de 7 das. No existen ensayos clnicos en lactantes de menos de 3 meses de edad. Poblaciones espe-
ciales: No se han realizado estudios en lactantes o nios con insuficiencia renal o heptica (ver seccin 4.4). El gra-
nulado puede aadirse a los alimentos, dispersarse en un vaso de agua o en el bibern, mezclndolo bien y tomndolo
inmediatamente. 4.3. Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes. Debi-
do a la presencia de sacarosa, TIORFAN LACTANTES YTIORFAN NIOS est contraindicado en casos de intole-
rancia a la fructosa, de sndrome de malabsorcin de la glucosa y de deficiencia de sacarasa-isomaltasa. 4.4. Adver-
tencias y precauciones especiales de empleo: La administracin de TIORFAN LACTANTES YTIORFAN NIOS
no modifica las pautas habituales de rehidratacin. Es indispensable recomendar que los nios beban abundante lqui-
do. En caso de diarrea grave o prolongada con vmitos importantes o falta de apetito, deber considerarse una rehi-
dratacin por va intravenosa. La presencia de deposiciones con sangre o pus y fiebre puede indicar la presencia de
bacterias invasivas causantes de la diarrea o la existencia de otra enfermedad grave. Por otra parte, no se han reali-
zado estudios con racecadotrilo en la diarrea causada por antibiticos. Por lo tanto, racecadotrilo no debera adminis-
trarse en estos casos. Este producto no ha sido suficientemente estudiado en la diarrea crnica. En pacientes con
diabetes, hay que tener en cuenta que cada sobre contiene 0,966 g de sacarosa. Si la cantidad de sacarosa (fuente de
glucosa y de fructosa) presente en la dosis diaria de TIORFAN LACTANTES YTIORFAN NIOS supera los 5 g
al da, debe tenerse en cuenta en la racin diaria de azcar. El producto no debe administrarse a lactantes menores
de 3 meses, ya que no se han realizado ensayos clnicos en esta poblacin. El producto no debe administrarse a nios
con insuficiencia renal o heptica, cualquiera que sea la gravedad, debido a la falta de informacin en este grupo de
pacientes. Acausa de una posible reduccin en la biodisponibilidad, el producto no debe administrarse en caso de
vmitos prolongados o incontrolados. 4.5. Interaccin con otros medicamentos y otras formas de interaccin:
Hasta el momento, no se han descrito interacciones con otros medicamentos en humanos. En humanos, el trata-
miento concomitante con racecadotrilo y loperamida o nifuroxazida no modifica la cintica del racecadotrilo. 4.6.
Embarazo y lactancia: Embarazo: El producto no est destinado a ser utilizado por mujeres embarazadas. Los estu-
dios de reproduccin no muestran ningn efecto txico en las especies estudiadas (ratas y conejos). Sin embargo,
en ausencia de estudios clnicos especficos, TIORFAN no debe administrarse a mujeres embarazadas. Lactancia:
El producto no est destinado a ser utilizado por mujeres en periodo de lactancia. Debido a la falta de datos sobre el
paso de TIORFAN a la leche materna, no debe administrarse a mujeres durante el periodo de lactancia. 4.7. Efectos
sobre la capacidad para conducir y utilizar mquinas: No procede. Los estudios realizados en adultos sobre los
parmetros de vigilancia, no pusieron de manifiesto una influencia del racecadotrilo. 4.8. Reacciones adversas: Nios:
Las reacciones adversas descritas en los ensayos clnicos llevados a cabo con 231 lactantes y nios incluan princi-
palmente vmitos (5,2%) y fiebre (2,2%). Estas reacciones adversas se corresponden con las manifestaciones usua-
les de la diarrea aguda. Raramente se han descrito hipopotasemia, leo y broncospasmo. Adultos: Las reacciones adver-
sas descritas en los ensayos clnicos llevados a cabo con 2001 pacientes adultos incluan principalmente cefaleas
(2,1%), nuseas (2%), estreimiento (1,6%), vrtigos/mareos (1,1%), hinchazn abdominal (1%), dolor abdominal
(0,6%), anorexia (0,5%), sed (0,3%) y fiebre (0,2%). Experiencia post-comercializacin en nios: Se han descrito
casos de erupciones cutneas en informes aislados de farmacovigilancia. 4.9. Sobredosis: No se han descrito casos
de sobredosis. Se han administrado en adultos dosis superiores a 2 g en una sola toma, el equivalente a 20 veces la
dosis teraputica, sin que se hayan observado efectos nocivos. 6. DATOS FARMACUTICOS: 6.1. Lista de
excipientes: Sacarosa, slice coloidal anhidra, dispersin de poliacrilato al 30% y aroma De albaricoque. 6.2. Incom-
patibilidades: No procede. 6.3. Perodo de validez: 2 aos. 6.4. Precauciones especiales de conservacin: No se
precisan condiciones especiales de conservacin. 6.5. Naturaleza y contenido del recipiente: Sobres termosellados
constituidos por un complejo de papel/aluminio/polietileno. Envases con 10, 16, 20, 30, 50 y 100 sobres. No todos
los formatos se comercializarn en Espaa. 6.6. Instrucciones de uso y manipulacin: Ninguna especial. 6.7. Pre-
sentaciones y PVP (IVA): Tiorfan lactantes 10 mg, granulado para suspensin oral, 30 sobres; 9,57 . Tiorfan
nios 30 mg, granulado para suspensin oral, 30 sobres; 9,76 . 7. TITULAR DE LAAUTORIZACIN DE
COMERCIALIZACIN: BIOPROJET-FERRER, S. L. Gran Va Carlos III, 94. (08028) - BARCELONA(Spain).
Tel.: +(34) 93 600 37 00. Fax: +(34) 93 330 48 96. 8. NUMERO DE AUTORIZACIN DE COMERCIALIZA-
CIN: Tiorfan lactantes 10 MG, 64.816. Tiorfan Nios 30 mg, 64.809 9. FECHADE LAPRIMERAAUTORI-
ZACIN/RENOVACIN DE LAAUTORIZACIN: Junio de 2002. 10. FECHA DE LA REVISIN DEL
TEXTO. Abril de 2005. Financiado por el SNS. Aportacin normal. Ficha Tcnica completa a su disposicin.
LABORATORIO COMERCIALIZADOR: Ferrer Internacional S.A. Avda. Diagonal, 549 5 Planta. 08029 BAR-
CELONA(Espaa). Tel.: +(34) 93 600 37 00. Fax: +(34) 93 330 48 96.
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