HIPERSENSIBILIDAD

Es el mecanismo inmunolgico de producir dao a tejido propio.

DIVISION DE LA HIPESENSI!ILIDAD
Inmediata "I# II# III$
La %ipersensi&ilidad puede ser' ESPECIFICA
etardada "IV$
Hipersensi&ilidad inmediata'
( la I' Es un isotipo especial de Ac )ijo a c*lulas + ANA,ILA-IA. .ue puede ser
Acti/a o pasi/a.
( la II' son di)erentes isotipos de Acs )ijos so&re una c*lula.
0 la III' son Acs circulantes.
,actores )1sicos ")rio#
INESPECIFICA Ejercicio# ondas olorosas$.
,actores Si2uicos' 3stress
Alergia Atopica

Se sa&e 2ue un mismo complejo antig*nico puede producir un estado normal
de inmunidad o predisponer para una %ipersensi&ilidad.
La respuesta depender4 de los siguientes )actores'
5. El tiempo transcurrido entre la primera inoculacin 6 la inoculacin 2ue
produce la reaccin.
7. las caracter1sticas del Ag
8. la /1a de la inoculacin
9. el tipo de Ac 2ue inter/iene
Pero realmente, con base en estudios moleculares, depende de la
constitucin gen!tica de la poblacin " la regulacin g!nica #unto con
los $splicing% alternati&os 'ue realice el indi&iduo(
Esencialmente se conocen 9 tipos de reacciones
)( REACCI*N +IP* I o ANAFILA,IA o ALER-IA
La alergia se %a de)inido como toda mani)estacin de %ipersensi&ilidad
ocasionada por un Ag# 6 cu6a respuesta es di)erente a la 2ue podr1a pro/ocar
el Ag por si mismo.
En la especie %umana# este Ac es la IgE. Este se asocia normalmente con
&aso)ilos 6 mastocitos# cuando la IgE se une al Ag se produce la li&eracin de
sustancias 2u1micas sinteti:adas por los &aso)ilos 6 mastocitos.
1
.( REACCI*N +IP* II * DE CI+*+*,ICIDAD Ac DEPENDIEN+E
Se re2uiere 2ue le Ag este so&re una c*lula &lanco propia# 6 el Ac %ace un
puente entre el Ag "2ue es en la ma6or1a de los casos un receptor de
mem&rana propio$ 6 un lin)ocito citot;ico o un macr)ago a tra/*s de su ,c.
O sea# 2ue este Ac acti/a la op:oni:acin.
No es necesario 2ue participe el complemento# pero puede %acerlo# su
participacin no es &4sica para la conceptuali:acion de esta reaccin tipo II.
/( REACCI*N +IP* III
Ocurren cuando se )orman complejos Ag <Ac 2ue circulan 6 2ue acti/an el
complemento. Estos complejos no pueden ser lle/ados a los sistemas ret1culo
endoteliales 6 precipitan en el endotelio /ascular.
En el proceso de acti/acin del complemento se )orman las mol*culas =8a#
=>a 2ue atraen P?N 6 )agocitan los complejos. La li&eracin de productos
durante este proceso produce dao local. Este mecanismo es llamado
,ENO?ENO O EA==ION DE A@HAS.
0( REACCI*N +IP* I1
Es la misma %ipersensi&ilidad retardada# la misma inmunidad celular. No %a6
participacin Acs# solo de L@ct;. En la inmunidad celular %a6 %ipersensi&ilidad
por2ue el receptor de antigenos del L.@. no %ace proceso de aprendi:aje# o sea#
no aumenta su a)inidad por el antBgeno 6 puede reali:ar reaccin cru:ada.
HIPERSENSIBILIDAD +IP* I * ANAFILA,IA * ALER-IA IN2EDIA+A *
REACCI*N +IP* I DE -ELL 3 C**2BS
Ana)ila;ia + "a + sin# p%6la;ia +proteccin$
El choque anaflctico activo es producto por los basoflos asociados
a la IgE y se produce por inoculacin de un Ag al cual ya estaba
sensibilizado, sea, es requisito haber estado en contacto previo
con el Ag haber desarrollado un Ac IgE contra el. La predisposicin
gentica consiste en que el individuo produce Ac de tipo IgE, en vez
de producir Ig o Ig!.
2
EjemploC
in6eccin de sueros antit;icos. Ej. ' Antito;ina @etanica# 2ue son Ac
contra la t*tano(espasmina. Estos Ac son o&tenidos del ca&allo. Si una
persona 2ue %a6a estado en contacto con prote1nas de ca&allo %a
desarrollado Acs IgE contra estas proteinas puede desarrollar una
ana)ila;ia al administrarle la Antito;ina @etanica.
El uso repetido de anti&iticos 6 otras drogas "como por ejemplo'
Penicilina# amo;icilina# dipirona# 3lisalgilD# 3&uscapinaD$# puede inducir en
personas predispuestas geneticamente el desarrollo de Ac tipo IgE.
La respuesta inmune de %ipersensi&ilidad tipo I puede ser grande 6 producir la
muerte. El sistema inmune dispone de PEs producidas durante el mismo
proceso al*rgico# pero su accin es algo retardada. El sistema inmune tam&i*n
dispone de la accin de los eosin)ilos para la accin antiin)lamatoria# pero su
llegada al sitio tam&i*n es retardada# por lo 2ue el paciente 2ueda a merced de
las sustancias producidas por los &as)ilos 6 mastocitos. .ueda sin proteccin#
6 puede morir en este c%o2ue ana)il4ctico. Lo Fnico 2ue puede controlar el
cuadro es el empleo de corticoides por /1a endo/enosa.
El cuadro cl1nico inclu6e'
5. Pica:n de palmas.
7. Enrojecimiento de la piel.
8. Edema de glotis con &ronco constriccin.
9. Disnea 6 en)isema.
>. Hipo;ia# %ipotensin.
G. Dao cere&ral# renal 6 paro cardiaco.
?EDIADOES .AI?I=OS DE LA ANA,ILA-IA
5. Pre)ormados
7. sinteti:ados durante el proceso
)( Pre4ormados5
5.5 HIS@A?INA
Se produce por descar&o;ilacion de la %istidina. Produce /asodilatacion 6
aumento de la permea&ilidad /ascular# contraccin de mFsculo liso.
Los receptores H5 producen contraccin de mFsculo liso 6 /asos.
Los receptores H7 producen aumento de la )recuencia cardiaca 6 aumento de
la secrecin g4strica
5.7 SEO@ONINA
Se produce por descar&o;ilacion del tripto)ano. Es producido por pla2uetas.
Produce contraccin de mFsculo liso# /asodilatacion 6 aumento de la
permea&ilidad /ascular.
5.8,A=@OES .AI?IO@A=@I=OS =O?O ' ,.E <A # ,.N(A
,actores 2uimiotacticos de Eosino)ilos 6 )actor 2uimiotactico de neutr)ilos de la
ana)ila;ia.
Los neutro)ilos )agocitan los complejos inmunes Ag(Ac
3
Los eosino)ilos producen la Arilsul4atasa 2ue inacti/a la SS(A
7 .SIN@E@IHADOS EN EL PO=ESO
7.5 DEIVADOS DE A=IDO AA.AIDONI=O
7.55 L@=9# L@D9# L@E9 "SS(A$ con e)ecto 5II J 2ue la %istamina para la
!roncoconstriccion.
7.57 PED7' Produce !roncoconstriccion
7.58 PEE7' in%i&e la degranulacion del mastocito
7.59 @-A7 K @-!7' induce la agregacin pla2uetaria.
7.7 !ADILININAS
7.8 EL ,A=@O DE AEEEA=ION PLA.AE@AIA 2ue es un potente
/asoconstrictor "El nom&re 2u1mico es Acetilglicerol Mter de ,os)orilcolina$
C*NCEP+*S RELACI*NAD*S C*N LA REACCI*N +IP* II
El Ac se produce contra Ags propios# no patgenos. =uando el Ac se une a los
Ags propios# es por2ue %an sido alterados por in)eccin# trauma o e)ectos
2u1micos o por in%i&icin de la tolerancia# o por reaccin cru:ada "mimetismo
molecular$.
EN' En la ?iastenia Era/i# el Ac asociado al Ag "receptor de la acetil colina$
&lo2uea la accin de la acetilcolina 6 no se produce el impulso ner/ioso para
la )uncin muscular.
Los mecanismos por medio de los cuales los Auto anticuerpos producen la
en)ermedad en la %ipersensi&ilidad tipo II# se clasi)ican en' Blo'ueo de la
4uncin, acti&acin de la 4uncin " alteracin de la 4uncin(
En el siguiente cuadro se describen las patolog6as mas 4recuentes " el
modo de accin del auto anticuerpo(
RECEP+*R EFEC+* * ACCI*N ENFER2EDAD
eceptor de la acetil
colina
!lo2ueo de la
contraccin muscular
?iastenia Era/i
eceptores en timo !lo2ueo @imitis atr)ica auto
inmune
eceptor de insulina Impide la accin de la
insulina
Dia&etes insulina
resistente.
eceptor de la gastrina Disminucin de la
produccin de gastrina
Eastritis )undica tipo A5
eceptor de
Eonadotropinas
!lo2ueo de la accin Dis)unciones o/4ricas.
Hipogonadismos
masculinos 6 )emeninos.
eceptor de @.S.H. !lo2ueo. Hipotiroidismo
"mi;edema$
4
eceptor de A=@H !lo2ueo. En)ermedad de Addison
eceptor de A=@H Aumento produccin de
esteroides.
=us%ing Adrenal
eceptor adrenergico
&eta II
Alteracin de la )uncin Asma auto inmune.
eceptor de @.S.H. Aumento de la )uncin Hipertiroidismo
"en)ermedad de Era/es$
eceptor H7 Aumento de la acide:
g4strica
Olcera duodenal
eceptor de la
parato%ormona
Alteracin del
meta&olismo del calcio
Insu)iciencia renal
REACCI*N * HIPERSENSIBILIDAD +IP* III * P*R C*2PLE7*S
IN28NES
Se producen complejos inmunes 2ue son )ijadores del complemento.
La reaccin se inicia en la circulacin con la unin Ag(Ac # 6 se producen
complejos 2ue no pueden ser atrapados por el sistema ret1culo endotelial. No
son transportados por las mol*culas =8&i 6 precipitan en el endotelio /ascular
a di)erentes ni/eles 6 sitios anatmicos. Por lo tanto# los s1ntomas /ar1an de
acuerdo al sistema comprometido. Este es el mecanismo de produccin de
di)erentes en)ermedades auto inmunes.
Al acti/arse el complemento por accin del complejo inmune "2ue se
encuentra ad%erido al endotelio$ se producen =8a 6 =>a 2ue atraen P?NC
estos li&eran sustancias l1ticas 2ue daan al endotelio. Los P?N tam&i*n
inician la )agocitosis del endotelio produciendo dao local. Esto es un proceso
in)lamatorio dentro de la reaccin tipo III# 2ue se %a llamado FEN*2EN* DE
AR+H8S.
=omo el complejo inmune 2ue circula no puede ser )agocitado por el sistema
ret1culo endotelial# se deposita en el endotelio por di/ersas ra:ones# como por
ejemplo' a:ones %emodin4micas# o por2ue algunos indi/iduos tienen
receptores en el endotelio para el Ag asociado al Ac "predisposicin gen*tica$#
o para el ,c o para el =8& 2ue )acilita su transporte.
E;isten otras ra:ones# como por ejemplo' Los complejos inmunes )ormados
por Ac(ADN son )agocitados r4pidamente en el sistema ret1culo endotelial. Los
complejos inmunes Ac( prote1na son mas di)1ciles de eliminar.
?uc%os s1ntomas durante el per1odo de las en)ermedades in)ecciosas 6 en el
periodo pos <in)eccioso se de&en a la reaccin tipo III.
Ejemplo'
5. Elomerulone)ritis pos Estreptoccica "se re2uiere una predisposicin
gen*tica' receptores en el glom*rulo 2ue tienen mimetismo molecular
con epitotes del estreptococo$.
5
7. La )ie&re reumatica' se re2uieren receptores en /4l/ulas cardiacas 6 en
articulaciones semejantes a epitotes de los estreptococos.
8. El s1ndrome ne)rotico producido por Plasmodiun ?alarie' se re2uieren
tener receptores para los Acs anti Plasmodium en el sistema renal.
9. Vasculitis pos /iral' eceptores en el endotelio para los Acs 2ue se
producen contra ciertos /irus.
>. Vasculitis de la Hepatitis !
G. El c%o2ue Hemorr4gico del Dengue
Sa&emos 2ue los eritrocitos )ijan =8& 6 se con/ierte en =8&i por medios
en:im4ticos. Ha6 un receptor en los gl&ulos rojos para )ijar =8&. de esta
manera el eritrocito transporta al complejo inmune al sistema ret1culo endotelial.
En algunos casos de Lupus Eritematoso Sist*mico "LES$ de origen puramente
gen*tico se carece del receptor =8& o de las en:imas# 6 los complejos
inmunes se depositan en di)erentes sitios 6 producen los daos.
DI1ERS*S FAC+*RES determinan la precipitacin del complejo inmune en
el endotelio.
5. El tamao de los inmuno complejos circulantes# generalmente tienden
a depositarse los de mediano 6 gran tamao.
7. Pueden e;istir alteraciones en la capacidad de )agocitosis de los
complejos. Por ejemplo# en en)ermedades granulo matosas por d*)icit
de los macr)agos.
8. Puede %a&er d*)icit en la )uncin del =8&# =7# 6 =9.
9. Por las propiedades )isico2u1micas del Ag 6 del Ac Ej. ' los Ags
cationicos de un complejo pueden asociarse a las mem&ranas
&4sales de los glom*rulos.
>. Por )actores anatmicos 6 %emodinamicos Ej. los capilares de
glom*rulos 6 sino/ia son /asos 2ue ultra)iltran plasma para )ormar
orina 6 li2uido sino/ial# pasando por la pared capilar a una presin
%idrost4tica ele/ada 6 )acilita el deposito de inmunocomplejos.
La caracteriscas mor)olgicas de la lesin tisular mediada por Acs <Ags son'
NE=OSIS' .ue contienen )i&rina por el paso de prote1nas
plasm4ticas.
IN,IL@ADOS =ELALAES' compuestos principalmente por neutro)ilos.

En el LES %a6 numerosos Auto anticuerpos contra di)erentes Ags# %a6 Ac <
ADN# Acs < prote1nas# Anti <LA#$ 2ue se depositan en di)erentes sitios# como
el glom*rulo# articulaciones 6 endotelio de di)erentes sistemas.
Ha6 una /asculitis sist*mica llamada POLIA@EI@IS NADOSA# como
secuela tard1a de la Hepatitis ! 6 se producen depsitos de complejos
inmunes en arterias.
EL FEN*2EN* DE AR+H8S SE RELACI*NA C*N LA REACCI*N +IP* III
6
Lo desencadena cual2uier Ag solu&le capa: de producir un Ac precipitante
)ijador del complemento# el )enmeno in)lamatorio se intensi)ica con el
aumento de la produccin del Ac.
Es espec1)ico por2ue solo lo desencadena el Ag con especi)icidad para el Ac.
=l1nicamente es una tume)accin di)usa 2ue llega a %iperemia# donde %a6
pete2uias 6 pe2ueas %emorragias.
El complejos Ac(Ag Li&era =8a 6 =>a 2ue atrae P?N neutro)ilos estos
producen prote1nas cationicas 6 en:imas lisososmales como captesina D 6 E
2ue producen )ocos necroticos en /asos 6 producen una necrosis %istica
tam&i*n llamada )i&rinoide. Despu*s de 79 %oras aparecen macr)agos#
eosin)ilos 6 lin)ocitos para la reparacin el tejido .
El )enmeno de art%us es un proceso /ascular donde inter/ienen trom&os # 6
este mecanismo es regulado por %eparina 6 trom&o;anos.
ALER-IA A+*PICA
La alergia atopica es una ana)ila;ia locali:ada# 2ue se produce por
estimulacin a ni/el del la mucosa naso)ar1ngea# &ron2uial# g4strica e
intestinal.
Se re2uiere una predisposicin gen*tica 2ue &4sicamente es tener ni/eles
ele/ados de IgE en )orma constante. Esta caracter1stica es %eredada. La
alergia atpica o locali:ada generalmente a)ecta a /arios miem&ros de una
)amilia.
Sus mani)estaciones cl1nicas son AS?A# A@I=AIA# INI@IS# ,IE!E DE
HENO. La sintomatolog1a depender4 del sitio de entrada del alergeno. Si es
mucosa nasal se produce rinitis# si es respiratoria produce &ronco constriccin#
si es g4strica se produce la urticaria "&rote d*rmico con e;tensos altorrelie/es
pruriginosos$.
Los Ags responsa&les se llaman PQ reaginicos PQ 6 son plenes# 4caros del
pol/o# plumas# prote1nas de pelo# per)umes# productos del mar# etc.
Eeneralmente son polip*ptidos de ele/ado peso molecular 6 alto contenido
en %idrato de car&ono. Algunos medicamentos pueden inducir el proceso#
aun2ue no tengan capacidad inmunogena# por2ue se unen con prote1nas
propias del indi/iduo 2ue actFan como soportes.
La alergia atopica tam&i*n posee una &ase sicosom4tica.
Ana estimulacin colinergica a tra/*s de la acetilcolina "el ejercicio $
estimula al E?Pc en c*lulas &aso)ilas 2ue producen %istamina 6 L@S
" SS(A $
La norepine)rina estimula los receptores al)a adrenergicos# 2ue
disminu6en el A?Pc# li&erando mediadores 2u1micos responsa&le de
la ana)ila;ia locali:ada.
Se %a o&ser/ado una relacin entre determinadas mol*culas HLA 6 Atopia
Ejemplo '
HLA( DR7 se relaciona con los Ags a> 6 a8
HLA <!S 2ue son o&tenidos del polen de la
HLA(A7 %ier&a 6 el carm1n.
7
HLA(A7T
U sea# 2ue la predisposicin gen*tica de la alergia atopica esta relacionada
con los genes de la IgE# los genes de las mol*culas HLA 6 genes 2ue
producen prote1nas 2ue interaccionan con las mol*culas de los &as)ilos.
Los pacientes con alergia atpica %acen resistencia a los alergenos
e;poni*ndose a ellos con &ajas dosis. !ase del tratamiento 2ue %acen los
alerglogos al in6ectar dosis &ajas del antigeno. Pero estos tratamientos no
curan la en)ermedad &4sica# por2ue el paciente sigue %aciendo alergias a
di)erentes 3alergenosD en el transcurso de su /ida. El tratamiento &4sico es
tomar anti%istam1nicos no sedantes 6 e/itar la e;posicin a los tipos de
alergenos conocidos como' )lores# pol/o# animales# el uso de ja&ones olorosos#
per)umes 6 e/itar el consumo de los productos del mar.
ALER-IA FISICA
Presenta los mismos s1ntomas de la alergia atopica # con menor intensidad 6
)recuencia .
Es causada por agentes )1sicos como el )r1o 6 ondas olorosas# Est4n ondas
modi)ican la piel o las mucosas produciendo la li&eracin de los mediadores
2u1micos como los L@S 6 la %istamina
Los agentes 46sicos como la lu: solar# pueden modi)icar prote1nas propias
2ue actFan como atra6entes de la IgE.
,actores Psicgenos 6 emocionales pueden modi)icar sustancias como la
adrenalina # la noradrenalina 6 %ormonas 2ue modi)ican una condicin celular
o una mem&rana celular # 6 pro/ocan la li&eracin de mediadores 2u1micos.
Pro)esor' Enio Armando Hern4nde: Aguirre
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