Libro de Medicina Interna 2013

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
0

1

PREFACIO
El principal objeto de la formacin en Medicina Interna en animales menores
(perros y gatos) es conseguir y mantener la capacidad de reconocer
(diagnosticar) en el paciente la existencia de una o varias enfermedades, as
como de establecer un pronstico, tratamiento y prevencin de las
enfermedades que ms acechan a los animales menores (perros y gatos).

Convertirse en un buen clnico debera ser un objeto inaplazable de cualquier
estudiante de medicina; y convertirse en un mejor clnico ha de ser una
ambicin de cualquier mdico en ejercicio. En la atencin del paciente, el
Mdico Veterinario necesita conocimientos cientficos, adiestramiento tcnico y
comprensin humana, y que si solo estas tres facetas se han recibido
legtimamente se nos puede calificar como buen clnico, por lo que la atencin
a nuestros pacientes (perros y gatos) son los protagonistas de nuestra
profesin.

La actividad de todo Clnico debe estar precedido por un pensamiento central:
"El bienestar de nuestros pacientes". Pero hay que resaltar, que en el ejercicio
mdico veterinario se emplean obviamente mtodos cientficos para resolver
sus problemas, pero con ello no trato de decir que la prctica mdica
veterinaria solo debe ser cientfica y perfecta, ms al contrario, es preciso que
este impregnada de comprensin humana, madurez y sabidura, para
determinar en cada momento que camino es el ms beneficioso para un
paciente concreto.

El principal objetivo de la formacin en Medicina Interna es conseguir y
mantener la capacidad de reconocer (diagnosticar) en el paciente la existencia
de una o varias enfermedades (entidades nosolgicas), as como de establecer
su pronstico, tratamiento y prevencin. Dicha formacin comprende varias
fases, y una de las absolutamente imprescindibles es el estudio sistematizado
de las entidades nosolgicas. Es obvio que realizar una actividad profesional
idnea en relacin con enfermedades cuyas caractersticas se desconozcan es
una utopa.

Una de las facetas ms importantes y difciles del que hacer mdico diario es el
diagnstico. Dicho proceso comienza por una cuidadosa recogida de datos
(historia clnica), en la que ocuparn un lugar destacando las molestias
subjetivas (sntomas) que manifieste el paciente, para posteriormente efectuar
la recogida de datos mediante la exploracin fsica, que en este caso son los
signos o datos objetivos, tanto patolgicos como normales, que permitan ir
configurando el cuadro clnico, el cual ha de permitir establecer exploraciones
complementarias (laboratorio), que posteriormente a ello, habitualmente
proporcionar el diagnstico clnico definitivo, con todo no rara vez ste, aunque
considerado definitivo, es solo parcial o incompleto, y prescribir una terapia
medicamentosa.

Por esta razn que la presente gua de Medicina Interna, pretende constituir
como ayuda inestimable para los estudiantes de medicina veterinaria, que
deben seguir conservando la actitud profesional de una medicina integral.
Ciro Traverso Arguedas.
2

CONTENIDO

CAPITULO I.

ENFERMEDADES DE LAS VIAS RESPIRATORIAS EN CANINOS Y FELINOS. 3.

CAPITULO II.

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN ANIMALES MENORES. 61.

CAPITULO III.

DESORDENES GASTROINTESTINALES EN CANINOS Y FELINOS. 134.

3

CAPITULO I.

ENFERMEDADES DE LAS VAS
RESPIRATORIAS EN CANINOS Y FELINOS

LA MEDICINA, EL ARTE DE DIAGNOSTICAR Y REALIZAR EL
TRATAMIENTO.

4

INTRODUCCIN

Convertirse en un mejor clnico ha de ser una ambicin de cualquier mdico en
ejercicio. En el cuidado del paciente, el mdico necesita conocimientos
cientficos, adiestramiento tcnico y comprensin humana. Slo cuando las
tres facetas citadas se han adquirido convenientemente y se mantienen con
adecuada calidad, el mdico puede recibir legtimamente el calificativo de buen
clnico o buen profesional

Los lmites anatmicos que separan las regiones altas y bajas del sistema
respiratorio en el perro y en el gato no estn bien establecidos. Sin embargo
hay que resaltar que las vas respiratorias altas se definen como aquellos
conductos que se extienden desde la parte rostral de la nariz hasta la porcin
distal de la laringe.

La funcin de las vas respiratorias altas es que estas calientan, humidifican y
filtran el aire inspirado, por ello que estas vas estn continuamente expuestos
a una gran cantidad de agentes patgenos ambientales los cuales son
destruidos o eliminados en un animal sano. Dentro de los mecanismos
protectores necesarios en el mantenimiento de la integridad funcional de la
regin respiratoria alta estn los estornudos, la tos y el transporte muco ciliar.

La adecuada interpretacin de la historia y signos clnicos presentado por el
animal son importantes para la identificacin del sitio del problema en el tracto
respiratorio alto. La confirmacin del diagnstico y el xito del tratamiento
dependen de un examen visual minuciosos de las vas respiratorias altas, y de
la ayuda de placas radiolgicas y exmenes complementarios, los cuales han
constituido desde siempre una parte importante del aprendizaje del mdico
veterinario.

1- EPISTAXIS .

La epistaxis o hemorragia nasal es en
muchos casos una consecuencia de
una enfermedad de la mucosa del
aparato respiratorio superior; en si la
epistaxis no es una enfermedad pero
es el agente primario de que se
puedan producir enfermedades a partir
de esta en las vas respiratorias altas.
Fig. 1. Septum y cornetes nasales.

El estornudo, la secrecin nasal y la epistaxis son signos de enfermedad
localizada en la cavidad nasal y en los tejidos paranasales. Estos problemas se
asocian con enfermedad concomitante de la parte inferior del tracto respiratorio
o pueden ser sntomas de coagulopatias u otra enfermedad sistmica. La
hemorragia en la cavidad nasal puede ser uni o bilateral dependiendo del
agente etiolgico.

5

ETIOLOGA.
Es ocasionado por los siguientes:
TRAUMATISMOS: pueden ser ocasionados por golpes, objetos punzo
cortantes, estas ocasionan una hemorragia profusa que puede ser unilateral.
ESTORNUDOS FRECUENTES: se debe a un proceso alrgico por irritacin
en la mucosa nasal, los agentes que mayormente invaden la mucosa nasal del
perro y gato son:
- Virales: distmper canino, parvovirus canino, coronavirus
(hemorragia leve).
- Fungales: Aspergillus fumigatus, con hemorragia leve puede ser uni
o bilateral (hemorragia leve a profusa).
- Bacterias: Gram. positivos, Gram. negativos (hemorragia leve).
CUERPOS EXTRAOS: tales como partculas de polvo, aristas de pasto.
SEQUEDAD DE MUCOSA NASAL: por la humedad baja y desviacin del
septun nasal.
SECUELAS DE CIRUGA NASAL: con hemorragia profusa.
COAGULOPATIAS: alteraciones en el proceso de coagulacin, en la cual
el tiempo del proceso de coagulacin se hace ms prolongado, denominndolo
hemofilia o enfermedad de Willebrnd, la hemorragia o epistaxis puede ser uni
o bilateral.
NEOPLASIAS: presencia de plipos nasales, papilomas o angiofibromas,
que pueden presentarse con epistaxis uni o bilateral a nivel de la cavidad nasal.

PATOGENIA.
En caso de que el agente causal sea un hongo Aspergillus fumigatus esta
ingresa por va nasal, luego se
deposita en mucosa nasal, se
desarrolla, encuentra
condiciones en un inicio
presenta escurrimiento nasal
purulento, mucopurulento
hasta puede llegar a epistaxis
y/o hemorragia nasal, por lo
que la epistaxis puede
deberse a la lesin a nivel de
la mucosa nasal, y lisis en
vasos sanguneos. Fig. 2. Cornetes nasales.

SINTOMATOLOGA.
El 5% de las epistaxis en perros se origina en la cavidad nasal posterior, por lo
que la hemorragia nasal incontrolable y grave, por lo general se presenta en
casos de hemofilia por el bajo nivel de coagulabilidad de la sangre. La
hemorragia leve o profusa, se debe principalmente a traumatismos a nivel de la
cavidad nasal, estornudos frecuentes, intervencin quirrgica, en estos casos
se presenta edema e inflamacin de la mucosa nasal. La hemorragia leve, se
presenta en casos de invasiones intranasales como los tumores (plipos
nasales), en infecciones por hongos, infecciones bacterianas e incluso en
invasiones virales a nivel de la mucosa nasal como la del distemper canino y la
hepatitis infecciosa, Por otra parte el sangrado por la nariz (epistaxis), puede
producirse por aumento de la presin arterial (cardiomiopatias), el cual puede
6

ocasionar la hemorragia en forma brusca, en estos casos de epistaxis se
presenta edema e inflamacin de la mucosa nasal, por ruptura de los vasos
sanguneos. En todo caso de epistaxis es indispensable resaltar que esta
puede llegar a producir
cuadros crnicos de anemia
cuando los episodios de
epistaxis son crnicos y
prolongados, en caso de que
los episodios de epistaxis
sean agudos o hiperagudos,
se presenta disminucin del
volumen minuto, que esta
puede llegar a cuadros de
shock hipovolemico con las
consecuentes alteraciones
cardiovasculares. Fig. 3. Inervacin e irrigacin del rea nasal

DIAGNOSTICO.
HISTORIA CLNICA DEL PACIENTE: se debe obtener la historia de un
golpe reciente, y en casos de que la hemorragia sea muy profusas tener en
cuenta los signos vitales por que el paciente puede entrar en shock del tipo
hemorrgico. Por ello es fundamental evaluar las constantes clnicas a fin de
determinar en el paciente cuadros de shock o anemia.
EXAMEN FSICO: Revela importantes indicios de la causa de la
enfermedad en la cavidad nasal, se centra en observar lesiones en esta,
mediante los medios de inspeccin, palpacin y percusin, los mismos que
ayudan a llegar a determinar los posibles puntos epitxicos a nivel de la
cavidad nasal anterior o posterior de las vas respiratorias altas.
EXAMEN COMPLEMENTARIO: Observa la mucosa nasal, de los cornetes
y reas vecinas de la cavidad nasal a travs de la rinoscopia.
RAYOS X: Es de gran ayuda para el diagnstico, a fin de determinar lesin
de huesos nasales, lesin en la mucosa nasal y es de mayor valor para los
cuerpos extraos y procesos tumorales como el caso de los plipos nasales, y
de poco valor cuando los procesos de epistaxis son a consecuencia de
infecciones nicticas.
LABORATORIO: Hacer cultivo del lavado nasal y el examen citolgico.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
- Practicar una exploracin quirrgica de la cavidad nasal, durante la
intervencin quirrgica deben tomarse muestras para el cultivo y examen
histopatolgico.
- En ocasiones la aspergillosis spp a nivel nasal, solamente se pueden
diagnosticar si se encuentra invasin de hifas en las secciones de tejidos.
- Los tumores, incluso plipos, carcinomas, fibrosarcomas se pueden
diagnosticar mediante biopsia y estudio citolgico.
- Las radiografas revelan la lesin invasiva, cuando en ella se encuentra
retencin de secreciones nasales, o por desarrollo mictico.
- Desordenes sanguneos, incapacidad de controlar la hemorragia,
coagulacin baja de la sangre.

7

PRONOSTICO.
Si la epistaxis es producida por la enfermedad nasal crnica, el pronstico
es reservado.
Si la hemorragia es leve el pronstico es favorable.

TRATAMIENTO.
Controlar y/o evitar la hemorragia, para ello es fundamental colocar la
cabeza del animal baja a fin de evitar las aspiraciones de sangre y muchas
veces se recomienda la sedacin del paciente en casos que el animal sea
rebelde. El taponamiento de las fosas nasales son de poco valor en el perro y
gato. Mas al contrario la aplicacin de bolsas de hielo en el rea nasal es de
ayuda en vista que proporciona vasoconstriccin y de esta manera se estara
evitando la presencia de epistaxis masiva, que pueda comprometer la vida del
paciente cuando esta se acompaa de shock hemorrgico.
Si el paciente continua sangrando, que en ocasiones el sitio de la
hemorragia no es accesible para control directo o fracasan los intentos por
controlarla directamente, tapar la fosa nasal, introduciendo un rollito de gasa
estril embebida con agua oxigenada, el cual actuar como un tapn, har que
detenga la hemorragia o bien se puede colocar mechas de gasa embebidas
con epinefrina, el taponamiento se coloca de manera cuidadosa y sistemtica a
lo largo del piso de la cavidad nasal y en seguida en la bveda de la nariz. La
ligadura inmediata del riego arterial nasal (maxilar interna y etmoidal) es una
alternativa razonable del taponamiento nasal posterior.
Si es hemorragia profusa se debe realizar la monitorizacin de signos
vitales y el ndice de hematocrito, ya que mucha de la sangre puede ser
deglutida si el animal esta consiente, de modo que la sangre que aparece en
los conductos nasales externos no indica la prdida total de sangre, luego de
realizar el control de la epistaxis, se debe restablecer la cantidad de sangre
perdida, realizando la transfusin sangunea a fin de reemplazar los factores en
los cuales el paciente tiene deficiencia y facilitar una coagulacin temporal,
paralelamente a ello, es fundamental la administracin de dextrosa al 5% ms
lactato de rnger.
Si la hemorragia no es controlado por el tratamiento conservador, el
paciente debe ser anestesiado e intubado para limpiar la laringe, faringe, y
conductos nasales tanto en la parte externa e interna y en muchos de los casos
se tiene que recurrir la exploracin quirrgica para identificar y tratar los puntos
sangrantes, y cuando se trate de alteraciones hemorrgicas se requiere
trasfusiones de sangre y paralelo a ello la administracin por va parenteral de
vitamina K.
Despus de controlar la epistaxis en el paciente, hay que aconsejar que se
evite actividad fsica enrgica por varios das, de igual forma, una vez que ha
pasado el episodio agudo hay que examinar cuidadosamente los conductos
nasales y senos paranasales para descartar alguna neoplasia.
En mucho de los casos es til las pulverizaciones con descongestionantes
como el fenilpropanolol, el clorhidrato de amina o la clorfenamina maleato, los
mismos que actan como vasoconstrictores, a parte que ayudan a desalojar
secreciones retenidas en los conductos nasales.

8

rea de taponamiento nasal
Fig. 4. reas de taponamiento nasal

2- ENFERMEDAD NASAL CRNICA .

Las descargas nasales son un sntoma de enfermedad respiratoria de las vas
respiratorias altas tanto en perros como en gatos, la presencia de descarga
nasal ya sea en forma aguda o crnica, uni o bilateral es un motivo frecuente
de consulta al mdico veterinario.

Las descargas nasales normalmente empeoran con el paso del tiempo y
cambian sus caractersticas si el proceso y la enfermedad persisten por ello
con cierta frecuencia se observan descargas nasales crnicas en perro y gato.

Las secreciones nasales pueden proceder de diferentes localizaciones como el
epitelio nasal (al contener clulas
mucosas), de las glndulas
submucosas, y las glndulas
nasales anteriores.

En condiciones normales todas las
secreciones nasales se mueven
en direccin craneal hacia la
nasofaringe y la regin de las
ventanas nasales.
Fig. 5. Irrigacin del rea nasal

ETIOLOGA.
Generalmente se debe a problemas inflamatorios crnicos, si la descarga es
unilateral menos en sus inicios puede ser debida a enfermedades dentales de
la arcada superior, plipos nasales, cuerpos extraos, tumores nasales,
infecciones nicticas, o presencia de parsitos como el Pneumonyssus
caninun.

Si la descarga nasal es bilateral puede deberse a infecciones vrales como los
virus del distemper canino, parainfluenza, adenovirus tipo2, como tambin
puede ser ocasionado por una rinitis aguda o crnica (bacteriana o mictica)
entre los ms principales, otras causas se encuentran los traumatismos
nasales y presencia de cuerpos extraos intranasales; frente a esto es
fundamental mencionar que la enfermedad nasal crnica es casi por lo general
a consecuencia de una rinitis crnica por causas de irritacin crnica por
9

invasin bacteriana, con destruccin de los cornetes y la subsecuente
obstruccin de los pasajes nasales.

PATOGENIA.
El sistema inmunolgico del cuerpo animal est diseado para desencadenar
varios factores que combaten las sustancias extraas como bacterias, virus,
protenas desconocidas en la mucosa de la cavidad nasal y en las vas
respiratorias bajas como es la trquea. Cuando el nivel de anticuerpos es bajo
es muy fcil que se produzca una infeccin viral, y si las bacterias encuentran
un medio adecuado para su desarrollo se produce una infeccin bacteriana
secundaria, de igual forma todo proceso inflamatorio a nivel de cavidad nasal
puede conllevar a una infeccin fungal y estas traen como consecuencia la
destruccin de la mucosa nasal, destruccin del aparato mucociliar y
destruccin de los cornetes nasal.

SINTOMATOLOGA.
Se presenta en el paciente descarga nasal que puede ser unilateral o bilateral,
pero se tiene que observar que las secreciones pueden ser del tipo seroso que
son producidas por infecciones vrales, las secreciones mucopurulentas y
purulentas son producidas por cuerpos extraos y generalmente es unilateral y,
la secrecin puede ser de color amarillento a verdoso-amarillento y con un olor
ftido por procesos infecciosos bacterianos, micticos e incluso por ambos,
este tipo de coloracin de la secrecin mucosa se puede deber tambin a
procesos de hipersensibilidad o alrgicos, que esto estaremos tratando con
ms detalle en las prximas enfermedades de las vas respiratorias bajas.

Se presenta estornudos frecuentes, que es un acto reflejo provocado por
irritacin de los cilios que se encuentran en la cavidad nasal, el estornudo
paroxstico se debe principalmente a la presencia de cuerpos extraos y esta
puede conllevar a una epistaxis, dentro de los dems sntomas que acompaan
a la enfermedad nasal crnica, se tiene a el intento de vmito y el acceso de
tos, esta caracterstica se debe a la prolongada irritacin que se manifiesta a
nivel del rea farngeo por el constante goteo post nasal, este goteo cargada de
un gran nmero de bacterias patgenas por la enfermedad nasal crnica,
producen irritacin a ese nivel (faringitis) por ende el
intento de vmito frecuente; otros sntomas como la
descarga ocular es frecuente que se observe en la
enfermedad nasal crnica, generalmente este hecho
se manifiesta por la obstruccin a nivel del conducto
nasolagrimal a consecuencia del proceso
inflamatorio crnico de la mucosa nasal; la fiebre es
una manifestacin comn que se presente en estos
animales con enfermedad nasal crnica, el cual se
manifiesta con fiebre de 0.5 a 1C por encima de lo
normal, a consecuencia del proceso inflamatorio,
irritacin de la mucosa nasal con la consiguiente
liberacin de pirogenos endgenos en el sistema
hemtico y procesos eritematosos que se encuentra
a nivel de la mucosa nasal.
Fig. 6. Conducto nasolagrimal.
10

EPIDEMIOLOGA.
La enfermedad nasal crnica es de distribucin enzootica en todo el mundo, la
frecuencia de esta enfermedad afecta a todas las edades y razas de perros y
gatos, sin embargo la mayor presentacin de esta enfermedad es ms alta en
cachorros y animales no vacunados. El lmite de huspedes, afecta a perros y
gatos, los animales infectados eliminan el virus o bacterias mediante
estornudos, secreciones nasales, secreciones oculares y por contacto directo.

DIAGNOSTICO.
Es importante la construccin de la historia clnica del paciente, en la mayora
de los casos la edad, la historia de vacunaciones y, el examen fsico nos
revelara la presencia de algn golpe en el rea nasal, los animales viejos
mayores de 8 aos de edad suelen ser afectados con tumores nasales
complicndose con una infeccin nasal en forma secundaria.

Las radiografas muestran fracturas, destruccin de cornetes o reas de
neoformacion sea, las placas radiogrficas devn ser
tomadas en las siguientes proyecciones dorso-ventral,
latero-lateral, las radiografas deben ser bajo sedacin
profunda en todos los pacientes.

El uso de la rinoscopia es de gran ayuda a fin de
diferenciar una enfermedad nasal crnica de la aguda,
en ella se observa el estado en el cual se encuentra la
mucosa nasal, los cornetes, la presencia de
secreciones, la impactacin de mucus e incluso si es
que lo hubiera la presencia de cuerpos extraos.

El lavado nasal es considerado como un medio de
diagnstico, puesto que de esta tcnica se ha de
obtener las muestras de secrecin nasal el mismo que
ser analizado en el laboratorio ya sea para su estudio
citolgico como el cultivo y pruebas de sensibilidad.
Fig. 7. Nasolagrimal conducto.

Cuadro 1. Diagnstico diferencial de las enfermedades nasales cronicas.

Naturaleza de la
secrecin
Neoplasia
intranasal
Rinitis
hiperplasica
crnica
Infeccin
por
Aspergillus
Disfagia
Secuestro post-
traumatico
Absceso
dental
periapical
Parasitismo
intranasal
Purulenta * X X X X X X
Epistaxis XX * *
Alimentos X
Unilateral X * X X X X
Bilateral X X *
Deformidad facial * *
Dolor en el hueso
nasal
*
Obstruccin al
flujo de aire
* *
Radiografa
Destruccin del X X
11

hueso travecular
Aumento de la
densidad de los
tejidos blandos
X X
Rarefaccin
periapical
X
Secuestro X
Serologia X
Cultivo X
Rinotomia
exploratoria
X X X

X: Hallazgo positivo frecuente
*: Hallazgo positivo ocasional

Fig. 8. Resonancia de la irrigacin nasal

PRONOSTICO.
El pronstico de la enfermedad nasal crnica es favorable, en vista que la
enfermedad se considera como autolimitante, que con un buen diagnstico y
tratamiento la enfermedad cede.

TRATAMIENTO.
Debido a la no correspondencia de un tratamiento mdico conservador, es
necesario un acercamiento enrgico en casos que se presente enfermedad
nasal crnica. Cuando los cambios que se observan en los cornetes son
mnimos, un vigoroso lavado nasal puede intentarse como rgimen teraputico,
siendo el propsito de este limpiar completamente la cavidad nasal y convertir
el proceso crnico en agudo mediante los constantes lavados nasales
mediante el uso de la solucin yodada de lugol al 1%, para luego continuar con
una terapia de antibiticos de amplio espectro, como el uso del cloranfenicol en
dosis de 50 mg por kg cada 8 horas por va sistmica.

Las fosas nasales deben conservarse libres de escurrimiento por lo que la
terapia con corticosteroides como la prednisolona en dosis de 0.5 mg por kg.
por va intramuscular 2 veces al da, ayuda a mantener el desalojo de las
secreciones y no permite que en ellas se produzca impactacin de mucus.

En infecciones bacterianas y vrales el tratamiento ser mediante el uso de
antibiticos de amplio espectro como el caso del cloranfenicol, y por un tiempo
prolongado la administracin de gotas intranasales de solucin yodada de lugol
al 1% hasta que ceda el curso de la enfermedad, paralelamente a ello es
12

importante realizar en el paciente la hidratacin, puesto que gran parte de
lquido que se pierde con las secreciones nasales son significativos.
En caso que las radiografas muestren cambios extensos, los casos de rinitis
crnica requieren de ciruga de la cavidad nasal y la remocin de los cornetes;
la exploracin quirrgica confirma el diagnstico y tambin permite retirar la
irritacin crnica y los cornetes destruidos y, la limpieza de la cavidad nasal
permite aliviar la obstruccin dentro de los cornetes, permitiendo un buen
drenaje, proporcionando un adecuado paso de aire, es fundamental que
durante la ciruga se debe colocar un tubo de drenaje en la regin del seno
frontal y la cavidad nasal puede lavarse en el postoperatorio con una solucin
antisptica yodada de lugol al 1%.

En casos de rinitis crnica de etiologa desconocida (enfermedad nasal
crnica), la inmunopotencializacin es de ayuda, usando frmacos como el
thiabendazol o el levamisol en una dosis de 10 mg por kg. por va oral cada
tercer da durante el lapso de seis semanas.

Septun nasal Meato nasal seno maxilar

Fig.9. corte sagital del rea nasal.

3- ENFERMEDAD MICOTICA NASAL .
Como una enfermedad nasal crnica la invasin fungal se da de acuerdo a la
especie animal en donde se desarrolla, especies de hongos con predileccin
de acuerdo a la sensibilidad del organismo animal, as tenemos que una
enfermedad micotica puede ser local o sistmica siendo estas zoonoticas al
hombre y distribuidos una gran mayora de estos hongos a nivel mundial.
La aspergillosis spp, y las especies de
penicillium spp y el criptococo spp, son las
causas ms importantes en la enfermedad
micotica nasal en perros causando as una
sinusitis crnica, en el gato la especie ms
comn de hongo viene ser la criptococosis,
que es causa grave de enfermedad micotica
nasal. Existe reporte que manifiesta que el
29% de los perros con la rinitis micotica ha
sufrido anteriormente un traumatismo nasal o
la presencia de rinitis crnica.
Fig. 10. Solucin de lugol.
13

ETIOLOGA.
La infecciones micoticas de la nariz en el perro pueden ser primarias o
secundarias a una enfermedad nasal cronica, con mayor frecuencia viene a ser
la aspergillosis fumigatus, pudiendo tambin existir la aspergillosis niger,
aspergillosis nidulans, aspergillosis fladus, todos ellos considerados como
patgenos oportunistas, porque requieren de lesin en la mucosa nasal para su
implantacin como enfermedad fungal.

La micosis en perros tambin puede estar ocasionada por criptococos spp,
penicilium spp, rhinosporidium spp, especies
que se presentan con mayor frecuencia.

En gatos la infeccin micotica esta originada
con mayor frecuencia por los criptococos spp
llamado tambin torulosis as como por
sporatrix spp, aspergillus spp, histoplasma
spp. Tambin puede existir una invasin por
blastomicosis spp, coccidiomicosis spp.

Fig. 11. Pero con enfermedad nasal

PATOGENIA.
Estos agentes fungales se presentan en suelo hmedo, en el organismo y los
conductos nasales estos producen fermentacin en forma de levadura y,
producen lesin a nivel de la mucosa, cornetes y septum nasal, estos agentes
fungales llegan al medio ambiente mediante la secrecin que forman un micelio
que es un hongo encapsulado denominado la forma infectiva que producir la
enfermedad micotica nasal al ingresar por la va respiratoria, estos micelios
encapsulados se encuentran en el medio ambiente hmedo las cuales resisten
al calor y pueden vivir por largos periodos.

Existen dos formas de ingreso de los hongos:
Diseminada o sistmica
A travs de la piel y mucosas (local). Aqu el desarrollo fungal afecta a la
cavidad nasal, mucosas, senos paranasales.
En el gato es poco comn el desarrollo de una infeccin mictica ya que esta
se da en animales que se encuentran crnicamente enfermos, desnutridos y
animales que se encuentran con sistema inmune bajo, pero hay que destacar
que la especie de Nocardiasis se presenta ms en gatos jvenes; la
aspergillosis produce cuadros de lesin agudo ya que estas pueden desarrollar
dentro de los 8 o 9 das.

La forma infectiva causa inflamacin de la mucosa y destruccin de los
cornetes y septum nasal es en forma de levadura, este desarrollo fungal no
permite el desarrollo de otros microorganismos por el mismo hecho que
producen un PH inadecuado para su desarrollo; la invasin fungal trae consigo
el taponamiento del conducto nasal, conducto naso lagrimal (escurrimiento
ocular), el taponamiento nasal conllevan a que el animal respire por la boca y
posterior a ello exista un goteo post nasal que puede ocasionar una faringitis,
14

laringitis, traqueitis, las cuales pueden conllevar a una neumona del tipo
secundaria.

SINTOMATOLOGA.
El desarrollo de los hongos depende de la inflamacin concurrente de la
cavidad nasal puede ser consecuencia de una inmunidad reducida, existe
sntomas para identificar la enfermedad as como: escurrimiento nasal crnico
uni o bilateral que incluso puede ser mucopurulento o sanguinolento por lo que
la epistaxis puede ser un signo presente, la historia de un golpe nasal previo o
un problema de rinitis aguda subsecuente que llegue a hacerse crnico tal vez
pueda obtenerse del propietario. Los perros de cualquier edad pueden verse
afectados, lo cual puede ayudar a diferenciar de la presencia de neoplasias a
nivel nasal, por otra parte la secrecin nasal, dolor, molestias de la regin nasal
y la frecuencia de estornudos que estas a su vez disminuyen a medida que la
enfermedad se hace crnica se suman a las manifestaciones clnicas, por lo
que la secrecin caracterstica es una secrecin purulenta sanguinolenta en su
forma crnica, se puede acompaar de escurrimiento ocular ya sea del tipo
serosa o mucopurulenta, esto ocasionado por la obstruccin del conducto
nasolagrimal por el nico proceso de invasin fungal.

EPIDEMIOLOGIA.
La micosis nasal es una enfermedad enzootica porque se encuentran
distribuidas a nivel mundial las cuales no solamente pueden ocasionar una
infeccin local sino tambin sistmica
y, que puede ser transmitido al
hombre.

Los aspergillus afectan con mayor
frecuencia a perros jvenes-adultos
que presentan un desarrollo clnico
crnico asi tenemos que en el 80% de
los caso se presentan en los perros
de menos de 7 aos y un 40% en
animales menores de 3 aos.
Fig. 12. Tratamiento de micosis nasal.

DIAGNOSTICO.
La historia clnica son de ayuda, si empieza con escurrimiento seroso podemos
realizar una rinoscopia para descartar que haya cuerpos extraos, tambin
para observar la formacin de placas blanquecinas, destruccin de las
mucosas, cornetes, septum nasal, incluso se percibe a la palpacin el
reblandecimiento del hueso en el rea nasal. Las placas que se observan sern
cornificadas que se asemejan a escamas de pescado cuando se realiza la
prctica de la rinoscopia. Se debe realizar un lavado nasal mediante una
cnula de lavado nasal y, tomar muestran en una gasa estril para un
diagnstico definitivo as tenemos la realizacin de exmenes citolgicos en la
cual se observara las hifas que indica una invasin fungal.

A la presencia de aspergillus existe dolor a la palpacin del rea nasal, por lo
tanto esta infeccin es considerada como una enfermedad fungal aguda ya que
15

estos se desarrollan dentro de los 8 a 9 das despus de la exposicin con el
agente infectivo del agente fungal.

El desarrollo del caso debe incluir lavados nasales y las radiografas nasales,
estas placas radiolgicos se toman en una posicin lateral, dorso ventral y
frontal, estas placas se deben tomar con la boca abierta del paciente para
lograr una evaluacin completa pudiendo encontrar elevacin de la densidad
del lquidos, asimetra, perdida de la estructura de los cornetes y destruccin
sea, destruccin de los cornetes, opacidad generalizada de la cavidad nasal y
de los senos frontales, a esto debe ir acompaado el cultivo y examen
citolgico de los lavados nasales, a menudo confirman el diagnstico, cabe
recalcar que la rinoscopia puede revelar placas de hongos y reas de
destruccin de los cornetes, el xito de esto depende por lo general del tamao
del perro y el sitio de la lesin, el diagnstico por lo general es confirmado
durante la ciruga exploratoria del rea nasal.

PRONOSTICO.
Como enfermedad autolimitante el pronstico es favorable siempre y cuando el
diagnstico sea oportuno y siempre y cuando el dao no se haya extendido a
los huesos adyacentes que forman la cmara nasal.

TRATAMIENTO.
El tratamiento depende del grado de destruccin de los cornetes esto evaluado
de acuerdo a las placas radiolgicas y coadyuvado por la rinoscopia, en casos
que la destruccin de los cornetes este en su forma inicial y los cuadros de
epistaxis sean mnimos, se puede intentar un tratamiento mdico, dentro de
ello est el lavado nasal con solucin yodada de lugol al 1%, esto debe
realizarse bajo anestesia o sedacin profunda del paciente; el tratamiento debe
continuarse con lugol yodado al 1% en gotas nasales durante 10 das, paralelo
a ello se le debe administrar una terapia de antibiticos como por ejemplo el
uso del cloranfenicol en dosis de 50 mg por kg cada 8 horas por va oral
durante dos semanas, Amoxicilina de 11 a 20 mg por 3 veces al da por la va
oral, Clindamicina 12.5 mg 2 veces al da por va oral, se complementa este
tratamiento con tiabendazole en dosis de 10 mg/kg por va oral durante seis
semanas, esta droga tiene accin antimictico asi como es un potente
inmunopotencializador.

En pacientes con cambios radiolgicos
significativos de la cavidad nasal, requieren
exploracin quirrgica, esta exploracin
puede ser uni o bilateral dependiendo de la
extensin de la enfermedad, para ello es
indispensable la remocin de los cornetes
destruidos, la destruccin de los huesos y
estableciendo un buen drenaje del seno
frontal, luego se debe realizar el lavado del
seno frontal tres veces al da con solucin
yodada de lugol a 1%.
Fig. 13. Gotas intranasales.

16

El tratamiento sistmico que puede mejorar notablemente la invasin fungal en
el rea nasal especialmente contra el Aspergillus y Penicillium tenemos:
Ketoconasol con una eficacia de 50% a una dosis de 5 mg/kg/oral/2 veces al
da. No se debe administrar dosis elevada, en vista que se pueden presentar
cuadros de anorexia y elevacin de enzimas hepticas. Fluconasol con una
eficacia del 60% a una dosis de 1.25 a 2.5 mg/kg pv/oral/2 veces al da.
Itraconasol con una eficacia de 70% una dosis de 5 mg/kgpv/oral/2 veces al
da. Administrado durante 2 a 3 meses, no trayendo as efectos secundarios de
manifestacin clnica.

Fig. 14. Formas infectivas de hongos de aspergillus, penicillun y criptococo.

4. TRAUMATISMO DE FARINGE, LARINGE Y TRAQUEA.
Son luctuosamente conocidas las consecuencias que los ataques caninos
producen sobre otros individuos de su misma especie. Las afecciones
traumticas de la faringe, laringe y trquea son acontecimientos inhabituables,
ya que la laringe dispone de una buena proteccin anatmica y la traquea es
un elemento muy mvil que se ve poco afectado por los traumatismos, ya que
normalmente estos suelen ser laterales y por tanto no se ve comprimida contra
la columna vertebral. Aun siendo acontecimientos poco frecuentes las
mordeduras durante rias, las agresiones con armas de fuego y los
estrangulamientos con cadenas tienen una relativa importancia.

ANATMIA.
La FARINGE, estructura tubular que se extiende desde la base de las coanas
hasta el inicio de la laringe. La faringe sirve como va de paso para los sistemas
respiratorio y digestivo, y cambia la forma para permitir la formacin de los
distintos sonidos vocales. Est constituida por msculo, revestida por una
mucosa vascularizada, se divide en nasofaringe y orofaringe y laringofaringe.
Contiene los orificios de los conductos auditivos derecho e izquierdo, los
orificios de las dos coanas, las fauces, la abertura hacia la laringe y la abertura
hacia el esfago.
La LARINGE, rgano de la voz que forma parte de las vas areas al conectar
la faringe con la traquea. La laringe forma la porcin inferior de la pared anterior
de la faringe, y est recubierta por una mucosa que se continua con la de
faringe y la de la traquea. Constituida por los cartlagos: cricoides, tiroides,
aritenoides y epigltico.
17

LA TRAQUEA, tubo casi cilndrico situado en el cuello, formado por cartlago y
membrana, que se extiende desde la laringe a nivel de la sexta vrtebra
cervical hasta la quinta vrtebra dorsal, donde se divide en dos bronquios.
ETIOLOGA.
Dentro de los agentes etiolgicos que llegan a causar traumatismo a nivel de
faringe, laringe y traquea son:
Los cuerpos extraos penetrantes van desde alfileres y agujas, astillas de
madera, huesos de pollo.
Las agresiones a nivel del cuello ocasionado por mordeduras a causa de
peleas, heridas por mordedura (se puede producir: lesin faringea, desgarro de
los cartlagos laringeos, fractura de hueso hioides, separacin laringotraqueal),
heridas por arma de fuego, mal uso de cadenas de castigo, e incluso armas
blancas. Los traumas producidos por el atropello de automviles no son muy
frecuentes ya que, estos rganos y especialmente la laringe disponen de una
buena proteccin anatmica.
Los traumatismos iatrognicos pueden producirse por la aplicacin de una
fuerza excesiva, por el uso de estiletes, en la intubacin endotraqueal o cuando
durante la anestesia o el tratamiento de ventilacin, se alcanzan presiones
intrapulmonares elevadas.
Una mala tcnica de traqueostoma o traqueotoma puede dar lugar a
heridas traumticas del rea laringotraqueal, as mismo cuando se realiza la
ciruga a nivel de cuello.
PATOGENIA.
Debido a los traumatismos se llega a producir hematomas, por la ruptura de
vasos sanguneos, edemas por procesos inflamatorios, esto como respuesta
protectora a una lesin, y que se estara contribuyendo a poder restaurar a las
condiciones normales del tejido, pero si este trauma por cuerpo extrao
persiste la inflamacin se vuelve crnica e incluso causa destruccin tisular y
formacin de tejido fibroso.
Es importante rescatar que en un traumatismo a nivel de la cavidad torcica
(impacto) el paciente posee la glotis cerrada lo que aumenta la tensin de la
pared traqueal sobrepasando su grado de elasticidad hasta que puede llegar a
desgarrarse, trayendo como consecuencia un traumatismo con consecuencias
de secuestro respiratorio.
Las lesiones ocasionadas en el momento de la intubacin se deben a que no
existe una relajacin muscular adecuada, el calibre del tubo endotraqueal no es
el adecuado o cuando las maniobras no se realizan cuidadosamente, por
ejemplo al realizar intubacin con traqueo tubos sin lubricar y cuando estas no
son adecuadas para el paciente.
Durante la pelea de perros los animales tienden a morder la zona del cuello
(caracterstica de los animales carnvoros de la familia fispeda), que en ellas
se debe tener presente que, la presencia de hematomas se puede deber a la
ruptura de grandes vasos como por ejemplo la yugular, cartida, que esta llega
18

a producir presin en el rea faringe-larngeo y no permitir una buena
ventilacin, as mismo la lesin del nervio recurrente larngeo.

SINTOMATOLOGA.
En todo traumatismo de faringe, laringe y trquea se presentan problemas
agudos y crnicos en el proceso de la respiracin:
AGUDO.- Llega a producir hematomas, edemas, procesos inflamatorios,
desplazamiento de los cartlagos larngeos,
fracturas a nivel del hueso hioides, esto provoca
alteracin en la deglucin trayendo problemas
de disfagia, que pueden terminar en neumona
por aspiracin.
Se puede presentar discontinuidad Laringo-
Traqueal que conlleva a insuficiencia
respiratoria, con secuestro respiratorio y esto
puede provocar enfisema del rea traqueal o a
nivel del cuello del paciente.
Fig. 15. Cartlagos aretinoides lesionados de
la laringe.
CRNICO.- Cuando hay lesin (traumatismo) a nivel del rea laringe-traqueal,
puede presentarse lesin a nivel del nervio recurrente larngeo que puede ser
uni o bilateral y esto produce disnea inspiratoria, por lo que los sntomas
adicionales son: Los animales presentan un deseo normal de beber y comer
pero no lo hacen debido al dolor que se manifiesta en el rea afectada, a la
palpacin de la faringe, laringe y parte de trquea, revela un aumento de la
sensibilidad, que esto depende del grado de extensin de la lesin, la dificultad
de la deglucin causa sialorrea y, la tos por lo general es muy frecuente, debido
a que esta zona del rea laringe traqueal se encuentra inflamada, edematosa, y
dolorosa.
A la exploracin fsica se percibe por lo general: Durante el proceso de la
auscultacin a nivel del rea laringe-traqueal se percibe respiracin con estridor
y disnea, generalmente se observa la presencia de heridas mltiples por
mordeduras en el rea del cuello y a veces se manifiesta con presencia de
enfisema subcutneo en la regin del cuello, esto conlleva a que el paciente
presente disnea inspiratoria, taquipnea, ocasionalmente cianosis pueden ser
encontrados y pudiendo presentarse en el paciente Shock del tipo
hemorrgico.
En algunas ocasiones los signos pueden no ser evidentes durante das o
semanas despus de un episodio traumtico, debido a que la necrosis o la
estenosis tardan en desarrollarse.
EPIDEMIOLOGA.
Los perros resultan afectados con mayor frecuencia que los gatos,
frecuentemente la causa principal suelen ser las cadenas de castigo y peleas
entre perros.
19

DIAGNOSTICO.
La historia de una situacin predisponente es muy sugerente, incluso si el
comienzo de los sntomas se retrasa, por lo que la exploracin fsica puede
revelar los siguientes datos:
*El enfisema subcutneo generalmente tiene su origen en la regin del cuello,
pero puede extenderse por todo el cuerpo.
*En la regin cervical se observan a menudo heridas por mordedura,
laceraciones y otros signos de
traumatismo.
Las radiografas pueden mostrar
acumulacin subcutnea de aire en la
regin cervical, neumomediastino o
neumotrax. (La figura muestra edema de la
glotis)
En el caso de traumatismo a nivel de
laringe se puede utilizar un video
gastroscopio flexible de 12 mm. de
dimetro para poder visualizar
internamente las lesiones.
Fig. 16. Edema de los aritenoides.
PRONOSTICO.
El pronstico depender siempre del agente etiolgico.
TRATAMIENTO.
En casos de que la disnea est presente en el paciente se debe realizar de
urgencia la intubacin endotraqueal o la traqueotoma para mantener la
ventilacin. Una vez estabilizado el paciente se debe obtener radiografas de la
regin cervical y del trax para determinar la extensin de la lesin.
A continuacin se detalla los tratamientos para cada tipo de traumatismo ya
sea en faringe, laringe y trquea, pero estos tratamientos se pueden asociar de
acuerdo a la gravedad de la lesin o traumatismo segn el criterio del mdico
tratante.
FARINGE: Las laceraciones graves de faringe deben suturarse, si la lesin
farngea es extensa debe colocarse un tubo de faringostoma, ya que la
disfagia durante el perodo de recuperacin puede ser un problema.
LARINGE: Lo primero que se hace en casos de traumatismo larngeo es
restablecer la funcin general si ha resultado afectado. Realizar una intubacin
endotraqueal seguida de traqueotoma. Si el enfisema aumenta est indicada la
reconstruccin quirrgica de la larngea, teniendo cuidado en no lesionar el
nervio recurrente larngeo. Administrar antibiticos como la amoxicilina a razn
de 12,5 mg. /Kg. i.m. 3 veces/da durante al menos 10 das ms dos dosis de
corticosteroides de 4 mg cada 12 horas por va im. esto ayuda a que se evite el
proceso infecciosos y se reduzca el proceso inflamatorio de rea afectada.
20

TRAQUEA: El tratamiento conservador suele dar buen resultado cuando los
signos son leves, como en los casos de traumatismo contuso sin penetracin
en la trquea ni en el resto del tracto respiratorio. Ha de realizarse un vendaje
seguro sobre la herida, para prevenir la salida de ms aire sin restringir el
esfuerzo respiratorio o el retorno venoso. Debe proporcionarse un medio
enriquecido con oxgeno para reducir la dificultad respiratoria y aliviar la
hipoxemia. Se aconseja el reposo en jaula. Si la dificultad respiratoria est
presente debido a la acumulacin subcutnea de aire, pueden insertarse
agujas de calibre 18 a 20 bajo la piel y extraer el aire del tejido subcutneo para
aliviar la compresin externa de las vas respiratorias. El tratamiento quirrgico
es necesario en los casos graves, para evitar la salida de ms aire al espacio
subcutneo y para estabilizar la respiracin. El desbridamiento quirrgico y el
cierre minucioso de los desgarros traqueales estn indicados en los casos
resistentes a la terapia conservadora. La reseccin traqueal con anastomosis
puede ser necesaria en pacientes con una considerable lesin traqueal. Es
recomendable el uso de antibiticos de amplio espectro para el tratamiento de
infecciones bacterianas secundarias. Tambin el uso de diurticos para
combatir el edema subcutneo como el caso de la furosemida en dosis de 1
mg/kg cada 8 a 12 horas por va i.v. o i.m. El tratamiento de las heridas
externas debe llevarse de manera rutinaria y se le debe administrar al paciente
antibiticos por va sistmica y esteroides (prednizolona) que ayuden a prevenir
la infeccin y reduzcan el proceso inflamatorio como ya se mencion
anteriormente.

5. PARLISIS LARINGEA EN CANINOS .
En el cuello canino podemos encontrar estructuras seas (columna vertebral y
huesos hioideos), cartilaginosas (cartlagos larngeos y traqueales), musculares
estriadas y lisas (esfago), vasculares (arterias y venas), nerviosas y
glandulares (tiroides, paratiroides y timo).
La laringe es una estructura cartilaginosa que
forma el ingreso al sistema respiratorio donde
reside la capacidad de la fonacin y est formada
por la unin en forma tubular de varias estructuras
cartilaginosas, llamadas cartlagos larngeos:
cricoides, tiroides, aritenoides y epigltico. Esta
estructura tubular est interiormente recubierta
por una mucosa que no es de idntica naturaleza
en toda la cavidad; as, la parte anterior est
tapizada por un epitelio escamoso estratificado,
mientras que la posterior lo est por uno tejido
cilndrico seudo estratificado y ciliado.
Exteriormente, la laringe est afianzada por
ligamentos y msculos que mantienen
ensamblados unos cartlagos a otros, de manera
que existen entre ellos verdaderas articulaciones
sinoviales.
Fig. 17. Nervio recurrente larngeo.
21

La laringe se localiza en la porcin proximal del cuello al nivel de la unin de las
venas lingual y facial, generalmente en el tramo correspondiente a las dos o
tres primeras vrtebras cervicales, estando delimitada anteriormente por la
faringe, de manera que acta como reguladora del trnsito de los alimentos en
la deglucin y del aire en la respiracin y caudalmente por la trquea, con la
que se contina directamente.
Dorsalmente a ella se encuentra el esfago y los msculos largo del cuello,
ventralmente est protegido por el msculo esternohioideo. Lateralmente se
encuentran los msculos hiofarngeo, tirofarngeo, cricofarngeo, tirohiodeo y
esternotiroideo.
La parlisis larngea es el resultado de un fracaso en la abduccin de los
cartlagos aritenoides y de los pliegues vocales, lo cual desemboca en una
obstruccin de las vas areas y es la causa ms frecuente de estridores y
prdida de ladrido en perros de edad media a avanzada, especialmente de
razas de perro grandes y gigantes.

ETIOLOGA.
Por lo general, es posible agrupar las causas de parlisis larngea en:
congnitas, enfermedades neuromusculares o metablicas sistmicas,
traumatismos, inflamacin e idiopticas. Al parecer la parlisis larngea
congnita es hereditaria y afecta a Huskys siberianos, Bouvier de Flandes y
Bulldog ingls menores de un ao de edad.

Las causas adquiridas se deben a traumas, por lesin de los nervios larngeos
recurrentes durante una intervencin
quirrgica o como resultado de
mordeduras de animales, tambin a
neoplasias que afectan el cuello o al
mediastino. Algunas publicaciones
incluyen espordicamente parlisis
larngeas adquiridas en perros y gatos
por infiltracin linfomatosa del nervio
vago, complicacin de envenenamiento
por plomo, penetracin de un cuerpo
extrao en la pared del esfago y como
una complicacin postoperatoria de
tumores del cuerpo carotdeo.

Se ha observado parlisis larngea como
una manifestacin de diversas
neuropatas perifricas, que incluyen la
miastenia grave. El hipotiroidismo solo o
aunado a neuropata perifrica, se
acompaa de parlisis larngea, por lo
que es una causa potencial.

Fig. 18. Msculos larngeos

22

La parlisis larngea puede ser uno de varios de los signos que se observan en
animales con rabia y se ve de manera espordica en los que padecen
polirradiculoneuritis idioptica.

Las causas menos comunes de perdida de la funcin de los nervios larngeos
recurrentes incluyen inflamacin por abscesos locales, infiltracin neoplasias.
Sin duda, en la gran mayora de parlisis larngea en perros y gatos no se
puede identificar ninguna causa subyacente y la enfermedad se clasifica como
idioptica.

PATOGENIA.
La parlisis larngea se debe principalmente a la interrupcin de la inervacin
de los msculos larngeos intrnsecos, cuya innervacin motora proviene de los
nervios larngeos recurrentes, como consecuencia se atrofian los msculos
larngeos. Se caracteriza por falta de abduccin de los pliegues vocales y los
cartlagos aritenoides durante la inspiracin.

Se observa parlisis larngea tanto en perros como en gatos, puede ser
unilateral o bilateral; la primera, rara vez origina una enfermedad clnicamente
aparente en estos animales. La segunda ocasiona falta de abduccin de los
pliegues vocales y los cartlagos aritenoides durante la inspiracin causando
disnea inspiratoria intensa.

Existe predisposicin en perros de razas grandes y de edad madura a
avanzada, a medida que aumenta la edad se calcifican y osifican los cartlagos
de la laringe, el proceso comienza en el cuerpo del cartlago tiroides para
extenderse por las caras laterales hasta el cartlago cricoides y cartlagos de la
trquea.

SINTOMATOLOGA.
La parlisis larngea es la causa ms
frecuente de estridores y prdida de ladrido
en perros de edad media a avanzada,
especialmente de razas de perro grandes y
gigantes.

La parlisis unilateral se asocia a signos
clnicos aislados como cambios en la
categora del ladrido, en caso de una atrofia
neurognica congnita bilateral de los
msculos larngeos, se manifiestan signos
clnicos de una obstruccin severa de los las
vas respiratorias y el colapso puede
presentarse en poco tiempo.

Fig. 19. Anatoma de la laringe.

23

En la forma adquirida de la enfermedad, que es la ms comn, los signos
incluyen, tos seca, cambios fnicos, respiracin ruidosa, roquera, aspereza que
evoluciona hacia la dificultad respiratoria marcada con estrs y esfuerzo,
estridor y colapso. Puede haber regurgitacin y vmitos. La progresin de los
signos clnicos es lenta, suele requerir de meses a aos antes de que la disnea
sea evidente.

En los casos ms graves, se produce una intolerancia al ejercicio y episodios
de dificultad respiratoria, especialmente inspiratoria, que luego esta se traduce
a un problema de acidosis respiratoria que posteriormente se manifiesta con un
cuadro de cianosis.

EPIDEMIOLOGA.
Es un problema adquirido comn y existe predisposicin en perros de razas
grandes y gigantes, de edad madura a viejos, como los Labrador retriever,
Golden retriever, San Bernardo, Setter irlands y el Dogo alemn. Con menor
frecuencia se observa como enfermedad hereditaria, congnita, en perros
Bouvier de Flandes, Leonberger, Husky siberiano, Bulldog ingls. La forma
idioptica se ha observado principalmente en perros de edad madura y
avanzada de razas grandes y gigantes, pero tambin puede afectarse razas
medianas, pequeas y toy. Es rara en las dems especies a excepcin de los
caballos, pedro en perros por lo general se manifiesta como presentacin
bilateral, especialmente en razas grandes.

DIAGNOSTICO.
Generalmente, los propietarios buscan cuidado veterinario de animales con
parlisis larngea por intolerancia al ejercicio, mayor esfuerzo y ruido durante la
inspiracin (estridor larngeo); alteracin de la vocalizacin y nauseas, arcadas
y tos relacionadas con la ingestin de alimento o agua.

Con frecuencia los animales afectados estn hipoxmicos, pueden presentar
insuficiencia respiratoria obvia y es posible que ocurra sncope. La obstruccin
de las vas respiratorias por parlisis larngea en perros origina edema
pulmonar y ello puede contribuir a la insuficiencia respiratoria. Debe pensarse
en una parlisis larngea en animales que muestren estos signos clnicos.

El estridor larngeo y la angustia respiratoria - inspiratoria son el resultado
directo de la incapacidad del animal para aumentar el flujo de aire inspiratorio
por demanda. El animal no es capaz de aumentarlo porque el dimetro de la
laringe esta fijo debido a la falta de abduccin de los cartlagos aritenoides y los
pliegues vocales.

La tos o la nusea al comer o ingerir lquidos se deben a la aspiracin de
alimento o agua. No se ha aclarado si la aspiracin depende de la aduccin
incompleta de los cartlagos aritenoides y los pliegues vocales o a la deglucin
incordinada que resulta de la innervacin farngea alterada que acompaa a la
parlisis larngea.

El diagnostico se basa en los signos clnicos. La intervencin mdica consiste
en la identificacin y tratamiento de cualquier trastorno subyacente, para ello se
24

requiere de una laringoscopia bajo anestesia suave para la confirmacin de la
parlisis de los cartlagos aritenoides. Los movimientos larngeos estn
ausentes o son paradjicos con la respiracin. Se produce una carencia
unilateral o bilateral de abduccin de los cartlagos aritenoides y de los pliegues
vocales durante la inspiracin.

Examen laringoscpico:
Los antecedentes y signos clnicos compatibles con este trastorno sugieren el
diagnostico de parlisis larngea y en estos casos se confirma mediante un
examen laringoscpico directo con el animal ligeramente anestesiado. Se
administra por va intravenosa un tiobarbiturato de accin corta (tiamilal o
pentotal sdico) para poder examinar la laringe en tanto el animal respira de
manera espontnea. El barbiturato se inyecta con lentitud 4 a 8mg/kg, sin
exceder de un total de 10 mg/kg; ello suele proporcionar una restriccin
adecuada para el examen larngeo sin suprimir la respiracin espontnea. Si se
requiere, pueden administrarse dosis adicionales, pero no es posible valorar la
funcin larngea si el animal no respira espontneamente.

Es necesario examinar la laringe durante varios ciclos respiratorios. Suele ser
til pedir al asistente que vigile al animal e indique a la persona que hace el
examen cada vez que el perro hace un esfuerzo inspiratorio. Normalmente los
cartlagos aritenoides y los pliegues vocales se separan en forma coordinada al
inicio de cada inspiracin. Cuando existe parlisis larngea estas estructuras no
se juntan ni se separan por completo, sino que permanecen en posicin
neutral. Es posible observar movimientos de aleteo dbiles o la abduccin casi
completa de los cartlagos aritenoides y los pliegues vocales debidos a cambios
en la presin de las vas respiratorias y el flujo de aire. En ocasiones, se ven
movimientos espsticos, de sacudida, de estas estructuras. No debe
confundirse el movimiento pasivo o espstico de los cartlagos aritenoides y los
pliegues vocales con la abduccin normal que tiene un propsito determinado.
Es til examinar animales no afectados anestesiados de manera similar para
adquirir experiencia en la apreciacin de la funcin larngea normal.

Radiografa:
La valoracin radiolgica de la laringe puede identificar la presencia de masas
cervicales o intra larngeas, pero rara vez es til en el diagnstico de parlisis
larngea. En animales con disnea grave es necesario realizar radiografas de
trax a fin de valorar los pulmones para la presencia de edema pulmonar,
neumona u otras causas intratorcicas de disnea. Es rara la neumona por
aspiracin, pero en ocasiones acompaa a la parlisis larngea. Es necesario
interpretar con cautela las radiografas de trax. La obstruccin de las vas
respiratorias por parlisis larngea puede causar atelectasias aparentes
radiolgicamente que quizs se confundan con enfermedad del parnquima.

Diagnstico diferencial:
El diagnstico diferencial incluye miositis, tumor recurrente larngeo o del nervio
vago, inflamacin, miastenia grave, hipotiroidismo grave, traumatismo y
degeneracin neurolgica generalizada ms difusa.

25

PRONOSTICO.
La lateralizacin aritenoidea proporciona una mejora funcional satisfactoria
hasta en 90% de los animales tratados, por lo que el pronstico es favorable,
siempre y cuando los animales con parlisis larngea no hayan presentado
problemas de secuestro respiratorio.

Perros utilizados en cacera que padecieron esta alteracin pueden reanudar
moderadamente su actividad despus de la operacin. Con frecuencia,
continan los ruidos inspiratorios ms fuertes despus de la operacin, pero
deben ser menos rudos y de tono ms bajo. Despus de este procedimiento se
altera la vocalizacin y muchos animales tosen en ocasiones cuando comen o
toman agua. La frecuencia de neumona por aspiracin disminuye despus de
este procedimiento. Si en el postoperatorio persiste la aspiracin de alimento,
hay que intentar diversas consistencias del mismo para determinar si alguna en
particular disminuye la aspiracin.

Las complicaciones ms comunes de la teraputica de la parlisis larngea son
faltas de mejora de los signos clnicos o recurrencia de los mismos. Debe
asumirse, en tanto no se demuestre lo contrario, que la operacin fracaso para
proporcionar una abertura larngea adecuada o que las vas respiratorias se
obstruyeron por tejido cicatrizal o tumefaccin (tal vez debida a infeccin). En
todo caso, es necesario valorar la falta de mejora del animal o la recurrencia
de signos mediante exmenes larngeos repetidos y considerarse alternativas
teraputicas.

TRATAMIENTO.
El tratamiento se dirige a reducir los signos de obstruccin de las vas areas.
La tranquilizacin y los corticosteroides son temporalmente eficaces en los
casos leves. La parlisis larngea puede causar insuficiencia respiratoria que
requiere tratamiento de urgencia.

La teraputica inicial en estos pacientes debe incluir suplementos de oxgeno,
esteroides (dexametasona, 2 a 4 mg/animal IV) y si hay edema pulmonar,
diurticos (furosemida, 2 mg/kg IV). Rara vez es necesario practicar una
traqueostoma, pero debe considerarse en animales que no responden a los
cuidados de apoyo.

El tratamiento conservador de la parlisis larngea (disminucin de la actividad,
evitar esfuerzos, tranquilizacin) rara vez es eficaz para prevenir el estridor
inspiratorio intermitente o continuo o la insuficiencia respiratoria y no tendr
efecto en la tos o las nuseas cuando el animal come o toma agua.

El tratamiento definitivo es quirrgico y se dirige a aumentar el dimetro fijo de
la laringe a un tamao que permita el flujo de aire compatible con el tipo de
actividad del animal.

No es necesario crear un dimetro fijo de la laringe equivalente al que se
obtiene normalmente durante la inspiracin, y de hecho predispondra al animal
a la aspiracin del alimento, agua y saliva. Los procedimientos quirrgicos que
se utilizan para tratar la parlisis larngea incluyen laringectoma parcial,
26

laringofisura encastillada combinada con reseccin del pliegue vocal y fijacin
de uno de los cartlagos aritenoides en abduccin (lateralizacin aritenoidea).

LARINGECTOMIA PARCIAL.
Denominada tambin ventriculocordectomia, consiste en extirpar uno o ambos
pliegues vocales, una porcin de la superficie del proceso corniculado de uno
de los cartlagos aritenoides o ambos. La extirpacin de los pliegues vocales
nicamente alivia los sntomas en algunos animales. Sin embargo, la abertura
no suele ser suficiente y es posible que los sntomas recurran si se forma tejido
cicatrizal.

Los pliegues vocales pueden extirparse a travs de una va bucal o una
laringotoma ventral, en la primera la formacin postoperatoria de tejido
cicatrizal puede ocasionar obstruccin larngea. La extirpacin de los pliegues
vocales a travs de una laringotoma ventral permite eliminar en forma ms
completa estas estructuras y el msculo vocal y el cierre primario de la mucosa
con suturas. No se ha observado formacin de tejido cicatrizal que obstruya la
laringe despus de este procedimiento en perros o gatos. La laringotoma
ventral tambin puede utilizarse para tratar la formacin de tejido cicatrizal
despus de extirpar los pliegues vocales por la boca.

La extirpacin de una parte del cartlago aritenoides suele hacerse a travs de
la boca mediante pinzas cortantes. Hay que tener cuidado para evitar eliminar
demasiado cartlago, que predispondra al animal a la aspiracin de alimento y
agua. La aritenoidectoma parcial no debe hacerse en ambos lados.

Es comn que despus de una aritenoidectoma parcial ocurran aspiracin de
alimento y agua, y la subsecuente neumona por aspiracin, y cuando se hace
bilateral aumenta la posibilidad de aspiracin. Sin embargo, no recomienda la
aritenoidectoma parcial para el tratamiento de la parlisis larngea por la
frecuencia relativamente alta de complicaciones.

LATERALIZACIN ARITENOIDEA.-
Incluye un acceso ventrolateral a la laringe y colocacin de una o ms suturas
entre el proceso muscular del cartlago aritenoides y los cartlagos cricoides o
tiroides. Se fijan as el cartlago aritenoides y el pliegue vocal relacionado en
posicin lateral, lo que aumenta el dimetro de la abertura larngea. Se logran
mejores resultados cuando se colocan las suturas a travs del cartlago
cricoides.

Al principio se recomendaba efectuar lateralizacin de los aritenoides en ambos
lados, sin embargo, la tcnica unilateral proporciona una mejora clnica con
menor frecuencia de aspiracin. La lateralizacin aritenoidea bilateral debe
reservarse para animales que no mejoran de manera satisfactoria despus de
la operacin en un lado. Se ha demostrado que la lateralizacin aritenoidea
unilateral aumenta de manera importante las tensiones de oxigeno arterial en
perros con parlisis larngea y en la actualidad es el procedimiento quirrgico
que se practica ms para tratar este trastorno en perros y gatos.

27

6. TRAQUEITIS Y BRONQUITIS .
La trquea que se extiende desde la faringe hasta la base de los pulmones,
donde se divide en dos bronquios derecho e izquierdo, se componen de los
anillos cartilaginosos, una
membrana fibroelstica que
cubre dorsalmente y pone en
conexin los anillos, una capa
muscular y la membrana
mucosa que es plida y que
esta contiene manojos de fibras
elsticas, adems epitelio
estratificado cilndrico ciliado y
numerosas glndulas traqueales
mucosos y serosos. Los cilios
llegan hasta los bronquolos
terminales y estas contienen
adems ms msculos lisos y
sus paredes estn inervadas por
el sistema nervioso autnomo.

Fig. 20. Terminacin bronquiolo alveolar.

El aire inspirado despus de pasar por las fosas nasales y la faringe, donde es
calentado y toma vapor de agua, este aire inspirado pasa por la trquea hasta
los alvolos a travs de los bronquios, bronquolos y bronquiolos terminales
para el intercambio gaseoso. De manera que en base a esta parte del proceso
fisiolgico de la respiracin se define que el sistema respiratorio es una puerta
de entrada comn para todo tipo de agentes infecciosos, se han identificado
numerosos microorganismos como patgenos respiratorios entre ellos los virus,
bacterias, parsitos, que causan especialmente enfermedades traqueo
bronquial de estas vas respiratorias.

La traquetis y bronquitis se refieren a una serie de enfermedades altamente
contagiosas de tracto respiratorio de perros y gatos, el cual se manifiesta a
consecuencia de un proceso inflamatorio del epitelio de la trquea y los
bronquios, los cuales conllevan a un proceso de acceso de tos en estos
animales. Por ello el propsito del presente tema es enfatizar las causas
importantes de infecciones respiratorias (traquetis y bronquitis) en perros y
gatos, as como la sintomatologa, diagnstico y tratamiento.

ETIOLOGA.
Diversos virus y bacterias, aislados o en combinacin, causan inflamacin
aguda y crnica de la trquea y vas respiratorias bronquiales. Los
microorganismos comnmente participantes en enfermedades traqueo
bronquiales son:

* En los Perros:
Traqueo bronquitis infecciosa canina tos de perreras.
28

El virus del distenper canino.
El virus de la parainfluenza canina.
El adenovirus canino tipo 1 y 2 (AVC-1, AVC-2)
AVC-1: Despus de la exposicin buconasal causa viremia y
se disemina a todos los tejidos, especialmente a los
hepatocitos necrosis heptica aguda o crnica.
AVC-2: Esta causa traqueo bronquitis en los perros.
El virus 5-simians (VS-5)
Moquillo canino

Dentro de los agentes bacterianos que causan esta enfermedad
traqueobronquial ya sea en forma primaria o secundaria a enfermedad viral
tenemos:
Bordetella Bronchiseptica.
Micoplasma Spp.
Asociados tambin en forma secundaria con la E.Coli, Klebsiella,
Pseudomonas, Pasteurellas, Neumoniae, etc.

* En los Gatos
Estn mucho ms relacionados los agentes virales que clnicamente afectan la
traquea, los bronquios y los pulmones, entre ellos tenemos:
Rinotraqueitis felina viral.
La enfermedad caliciviral felina.
La neuminitis felina (NF).
La peritonitis infecciosa felina (PIF), est ltima enfermedad causa infeccin
sistmica en el sistema de macrfagos e inflamacin piogranulomalosa del
tejido afectado. A pesar de su nombre, las lesiones de la PIF no se restringen
al peritoneo.

Dentro de los agentes parasitarios que causan la irritacin del rbol traqueo
bronquial estn:

Filaroides osleri (perro).
Aelurostrongylus obstrusus (perro y gato).
Crenosoma vulpis (perros).
Paragonimus kellicotti (gato).
Capillavia aerophilia (gato).

Otras causas incluyen aspiracin de humo y exposicin a vapores qumicos
lesivos. Los cambios climticos sbitos u otros factores de estrs ambiental
pueden causar exacerbacin de la mucosa del rbol traqueo bronquial y por
consiguiente la traquetis y bronquitis crnica en perros y gatos.

En gatos se ha diagnosticado bronquitis alrgica felina (asma felina o
bronquial), los signos de este proceso alrgico se deben a inflamacin y
obstruccin reversibles de las vas areas, y finalmente la presencia de
cuerpos extraos en las vas respiratorias y el desarrollo de anormalidades,
como deformaciones larngeas, pueden predisponer a la traqueo bronquitis.

29

PATOGENIA.
Son ms comunes las infecciones mixtas y tienen un efecto sinrgico en la
produccin de la enfermedad clnica traqueo bronquitis.

Lesiones: Durante las etapas inflamatorias agudas y subagudas, las vas
respiratorias se llenan con exudado espumoso, seroso o mucopurulento. En la
fase crnica contiene cantidades excesivas de mucosidad viscosa y la
disminucin de la limpieza mucociliar (metaplasma
escamosa) llegan a provocar la retencin de
secreciones, que estas causan una obstruccin area y
al mismo tiempo irritacin e inflamacin de la mucosa
del rbol traqueo bronquial el cual se manifiesta con
acceso de tos, estornudos. Los cambios morfolgicos
asociados a esta fase incluyen adems proliferacin de
las clulas caliciformes, estrechamiento de la luz
traqueo bronquial (edema por proceso inflamatorio) y
alteracin del epitelio respiratorio normal existiendo
tambin alteracin del flujo de aire y por consiguiente
predisposicin de las vas areas a infecciones
secundarias.
Fig. 21. Perro con
traqueobronquitis.

Las lesiones histolgicas en la traqueo bronquitis crnica incluyen hiperemia de
la mucosa, ulceracin de la mucosa del epitelio bronquial, infiltracin de la
lmina propia por clulas mononucleares y neutrfilos. Tambin se produce
hiperplasia de las clulas caliciformes, metaplasia escamosa (prdida de
clulas ciliadas), hipertrofia de las glndulas bronquiales.

El virus de la enfermedad caliciviral felina, tiene afinidad por el epitelio
traqueobronquial y neumocitos alveolares del pulmn provocando una
neumona del tipo intersticial.

El virus de la peritonitis, infecciosa felina (PIF), una vez que ocurre la
diseminacin viral produce una inflamacin piogranulomatosa en el pulmn.

El filaroides osleri provoca mdulos granulomatosos en la regin proximal a la
carina traqueal, donde el desarrollo de las larvas puede llegar a obstruir
parcialmente los bronquios y causar irritacin de la mucosa bronquial.

El asma bronquial felina puede causar cianosis y disea y se acompaa de
eosinofolia.

SINTOMATOLOGA.
La tos es la caracterstica principal de la enfermedad, inicialmente existe un
brote agudo de tos sonora de alta intensidad generalmente seca debida a la
traqueobronquitis y una produccin aumentada de moco, en ocasiones se
observa secrecin naso-ocular serosa leve. La tos puede ser ms frecuente
durante el ejercicio, excitacin o cambios en la temperatura y humedad del aire
inspirado y adems se evidencia los silbidos, (la tos con frecuencia es seguida
de movimientos nauseosos y arqueamiento que el dueo puede confundir con
30

vmito o ahogamiento). La traqueobronquitis enfermedad altamente contagiosa
que puede afectar a perros de diferentes edades dando origen a episodios de
tos asociados a una dificultad respiratoria acentuada. En trminos generales,
cuando estos agentes actan separados, la sintomatologa es leve y de rpida
recuperacin. En los perros afectados disminuye el apetito y pierden peso.

Posteriormente cuando la enfermedad traqueobronquial se complica esta
presenta como infeccin mixta de gravedad, con presencia de tos productiva,
anorexia, depresin, fiebre y deshidratacin. La fiebre crnica fluctuante que no
se responde a los antipirticos es el signo temprano ms frecuente de la
peritonitis infecciosa en el gato, motivo por el cual debe de hacerse el
diagnstico diferencial.

En los perros afectados disminuye el apetito y pierden peso. Los pacientes ms
susceptibles a "la traqueobronquitis" son neonatos inmunosuprimidos,
principalmente posteriores al destete. Los adultos normalmente afectados son
aquellos pacientes dbiles convalecientes de alguna enfermedad, o
inmunosuprimidos por tratamientos prolongados con esteroides u otros
medicamentos; pacientes sometidos a estados de tensin intensa o
transportacin.

EPIDEMIOLOGA.
La enfermedad traqueobronquial puede resultar altamente contagiosa por
diseminacin en forma de aerosol (tos, estornudos) ya sea de animales
clnicamente enfermos o de los portadores asintomticos. Por lo tanto corren
riesgo de infeccin los perros y gatos de cualquier edad en los lugares donde
estos animales son confinados juntos (pensiones, asilos, tiendas de animales,
hospitales veterinarios e instalaciones para investigacin). Estos agentes
tambin pueden ser transmitidos por fmites (manipuleo del personal, jaulas,
platos para agua y comida). La mayor parte de los agentes etiolgicos son de
distribucin mundial. La mortalidad en perros jvenes susceptibles (sistema
inmunitario bajos) puede llegar al 60% y la morbilidad no tiene ndices
significativos.

DIAGNOSTICO.
La traqueobronquitis con frecuencia se diagnostica a travs de una historia
clnica bien estructurada, la historia de vacunacin como uno de los pasos
importantes en el diagnstico, la exposicin frente a otros animales o
consultorios (clnicas, hospitales) y segn datos circunstanciales de signos
clnicos.

Examen fsico:
La tos es el punto clave de la enfermedad traqueo bronquial y las
infecciones parasitarias, la tos puede ser inducida mediante la palpacin
traqueal.
Disnea intensa, indicativo de procesos de alteracin en la ventilacin y/o
perfusin.
La presencia de fiebre, sugiere infeccin bacteriana, viral, nictica.
A la auscultacin sonidos bronquiales crepitantes, manifiesta la
acumulacin de secreciones impactadas en el rbol traqueo bronquial.
31

Presenta tos seca, diferenciando de la tos hmeda que solo se presenta en
neumonas, y en bronquiectasia.

Examen radiolgico: Marcada densidad intersticial y alveolar. En el parsito
F. Osleri, se puede observar grnulomas con densidad de tejido blando en la
traquea distal y la carina.

Hemograma: Durante el proceso agudo muestra leucocitosis con neutrofilia
con desviacin a la izquierda y durante el proceso crnico implica neutrofilia
madura.

Liquido del lavado transtraqueal: Estas aspiraciones de lquido pueden
demostrar mediante exmenes:
Citolgicos: Clulas epiteliales hiperplasicos, exudado piogranulomatoso.
Microbiolgicos: Mediante sedimentacin fecal para obtener e identificar los
huevesillos o larvas de parsitos (F.
Osleri por ejemplo)
Virologa: Aislamiento viral difcil y
costoso.
Serologa: Para mostrar ttulos
crecientes de anticuerpos neutralizantes
en suero sanguneo de perros y gatos
convalecientes.
La Broncoscopia: Revela epitelio
inflamado y mucosidades pegajosas a
menudo mucopurulento en los bronquios.
Fig. 22. Metaplasia escamosa.

PRONOSTICO.
El pronstico en todo proceso traqueobronquial es favorable, en vista que un
buen diagnstico y tratamiento conlleva a la recuperacin del paciente, ya que
esta enfermedad es considerada autolimitante, a menos de que se haya
desarrollado una enfermedad granulomatosa intensa, que complique el cuadro
respiratorio que puede conllevar a un secuestro respiratorios.

TRATAMIENTO.
La antibiticoterapia de la traquetis y bronquitis causado por infeccin
bacteriana, se debe de realizar por lo general mediante la prueba de
sensibilidad, por lo que se debe seleccionar un antibitico con un buen
espectro grampositivo-gramnegativo, puesto que estos microorganismos son
los ms patgenos que afectan el rbol traqueobronquial, especialmente la B.
Bronchisptica. El cloranfenicol, la ampicilina, tetraciclinas, gentamicina, etc.,
resultan eficaces. Pero las concentraciones teraputicas de los antibiticos
dados por la ruta parenteral siempre son alcanzadas en el epitelio
traqueobronquial donde residen los agentes infecciosos teniendo buena accin
farmacolgica. La terapia broncodilatadora se aplica para combatir la
broncoestenosis y reducir la fatiga de los msculos respiratorios: Aminofilina de
6 a 10 mg/kpv/ 6-12 horas, teofilina de igual forma que la aminofilina. Los
antitusigenos slo estn indicados si la tos no es productiva y persistente,
dentro de ellos tenemos: Dextrometorfan en dosis de 2mg/kg. Hidocan de 2.5-
32

10mg/kg, Codena en dosis de 1-2mg/kg, administrada cada 6 u 8 horas
dependiendo de la respuesta en el proceso de evaluacin del paciente con
problema traqueobronquial. En el asma felina, realizar la terapia
antiinflamatoria y broncodilatadores, la primera con el uso de glucocorticoides
como la prednizolona por su accin antiinflamtoria en dosis de decartacin
(primera dosis 2 a 4 mg/kpv, segunda dosis de 1 a 2 mg/kpv, tercera dosis de
0.5 a 1 mg/kpv y asi suscesivamente cada 24 horas por via intra muscular),
conjuntamente a ello el uso adecuado de antibiticos y los procesos de
nebulizacin a fin de fluidificar las secreciones impactadas, de esta forma dar
oportunidad al tejido para una mejor recuperacin.

PREVENCIN.
* En el animal; inmunizacin:
Adenovirus (inyectable)
Las vacunas que contienen AVC-1 o AVC-2 tienen proteccin
cruzada para ambos
Virus de parainfluencia
Inyectable: protege contra la enfermedad pero no contra la
infeccin (por lo tanto, sta quiz no evite la diseminacin de
portadores a perros susceptibles en un brote de un criadero)
Intranasal: protege contra la enfermedad y la infeccin.
Bordetella
Inyectable (bacteriana)
Intranasal (bordetella viva o virulenta): proteccin ms consistente
que la inyectable (tal vez estimule a la Ig A Local)

* En el criadero
Aislar a los animales infectados
Aplicar higiene cuidadosa para prevenir la diseminacin por fomites.
Asegurar una ventilacin adecuada del criadero.
Usar desinfectantes como hipoclorito de sodio (cloros) etc.

7.BRONQUIECTASIA .
Las bronquiectasias son dilataciones anormales o anmalas de los bronquios o
bronquolos que va acompaado de una destruccin permanentemente de la
mucosa ciliar y/o inflamacin de las
paredes de las vas respiratorias,
que comprende las capas muscular
y elstica de la pared bronquial.

La bronquiectasia congnita o
adquirida es un trastorno que se
presenta en perros, pero es poco
frecuente en gatos, esta
enfermedad se clasifica en tres
tipos:

Fig. 23. Destruccin bronquiolar.
33

a. Bronquiectasia cilndrica.- Puede afectar el bronquio uniformemente, se
especifica as porque los bronquios tienen un contorno regular, el dimetro
distal esta algo ensanchado y la luz bronquial se halla ocluida por tapones
mucosos.
b. Bronquiectasia varicosa.- Los bronquios se encuentran ms dilatadas y
tienen un contorno irregular parecidas al de las venas varicosas, debido a la
presencia de constricciones fibrosas localizadas.
c. Bronquiectasia quistita o sacular.- Reciben este nombre porque los
bronquios se dilatan proyectndose hacia la periferia terminando en estructuras
redondeadas rellenas de moco.

ETIOLOGA.
Esta enfermedad es producida por diferentes causas entre ellas, tenemos a las
enfermedades producidas por un agente etiolgico las cuales predisponen a
una bronquiectasia, estas causas pueden ser:
1.- Infecciones bronquiales primarias:
- Virales: adenovirus
- Bacterianas: kleibsiella, Pneumoniae, Sthaphylococos aureus,
Bordetella.
- Fngica.- Aspergilosis spp.
2.- Infecciones secundarias.
- Debido a una inmovilidad de los cilios, como en el caso de la discinesia
celular primaria.
3.- Obstruccin de las vas respiratorias.-
- Neoplasias: Tumores endotraqueales.
- Cuerpos extraos inhalados.
- Moco espeso
producido por
bronquitis crnica y
neumona purulenta.
4.- Inflamacin
crnica despus de
una:
- Aspiracin de
sustancias nocivas.
- Enfermedades
crnicas.
- Aspiracin de
contenido gstrico
Fig. 24. Diferencia bronquial (normal y con bronquiectasia).

PATOGENIA.
La bronquiectasia es un hallazgo comn en perros con bronquitis crnica grave
y pocas veces es diagnosticada ante mortem en el gato.
Se da por supuesto que el resultado de una combinacin de obstruccin
luminal de las vas respiratorias e infeccin primaria y secundaria, conducen a
la destruccin de la pared bronquial.
La obstruccin luminal de las vas respiratorias tiene diversas consecuencias,
tales como:
* La fibrosis del parnquima:
34

- Dilatacin o estiramiento compensador de las vas areas no obstruidas
- Dilatacin bronquial
- Acumulacin de moco con infeccin sobreaadida
- Inflamacin de la pared bronquial con prdida de soporte estructural
(cartilaginoso)
* Un incremento del tamao y el nmero de anastomosis arteriales bronquiales.

SINTOMATOLOGA.
Los sntomas pueden reflejar otros trastornos respiratorios coexistentes
como bronquitis crnica.
Suele existir tos crnica
- Crnica: expectoracin abundante.
- Productiva a menudo purulenta.
- Suele producirse la remisin temporal
despus de la administracin de antibiticos.
- El paciente expele mayormente por las
maanas grandes cantidades de expectoracin
sin ningn esfuerzo que inmediatamente es
deglutida.
- La expectoracin suele ser purulenta.
- Algunas veces la enfermedad se acompaa
con episodios de hemoptisis que puede llegar a
ser masiva.
- Otras veces la sangre esta simplemente
mezclada con la expectoracin purulenta.
- En las fases avanzadas con alteracin
ventilatoria obstructiva hay presencia de disnea.
Fig. 25. Lesin bronquial por
bronquiectasia.

EPIDEMIOLOGA.
La bronquiectasia generalizada es una enfermedad de rara presentacin, por lo
que las bronquiectasias se manifiestas a nivel de uno o dos lbulos pulmonares
y esta enfermedad pueden presentarse a cualquier edad de los perros. (La
fotografa muestra bronquiectasia localizada)

DIAGNOSTICO.
Los hallazgos fsicos y los sntomas pocas veces son definitivos:
En la historia clnica.- podemos preguntar lo ms importante, si el
paciente curs anteriormente con alguna enfermedad respiratoria.
En la exploracin fsica ha de tenerse encuentra:
- Que a la auscultacin se presentan crepitaciones silbantes ocasionales
que son ms sonoras en la inspiracin.
- Signos sistmicos como fiebre, anorexia, halitosis, debilitamiento
general.
En los exmenes complementarios:
- La broncografa est indicada solo cuando se considera la posibilidad de
reseccin quirrgica.
Mediante las radiografas simples no se detectan la presencia de
bronquiectasias hasta que la enfermedad se encuentra en fase avanzada.
35

- El aumento de tamao de la luz bronquial
- Los cambios corresponden a una bronquitis aguda grave es decir a
infiltrados peri bronquiales difusos graves.
- Atelectasia focal.
La broncografia de contraste es el mtodo definitivo de diagnstico.
- Es preferible la broncografia selectiva.
- Debe evitarse la broncografa bilateral para reducir al mnimo la
obstruccin al flujo de aire y la inflacin secundaria al agente de contraste.
En la mayora de los casos la broncoscopa confirma el diagnstico.
El cultivo de las secreciones traqueobronquiales facilita la eleccin de la
terapia antibitica ms adecuada.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Bronquitis crnica sin bronquiectasia.
Neumona oculta con tos productiva purulenta.
Tumor broncopulmonar con infeccin secundaria.
Tuberculosis pulmonar.

PRONOSTICO.
Depende del grado de la enfermedad y la complejidad de la extensin de la
enfermedad bronquiectsica, por lo que el pronstico a largo plazo en cuanto a
la calidad de vida del paciente es desfavorable.

TRATAMIENTO.
El objetivo del tratamiento es higienizar las secreciones retenidas y facilitar su
eliminacin mediante el reflejo de la tos, para ello estn indicados los
antibiticos, la eleccin de estos se basa en los datos del cultivo y de los
ensayos de sensibilidad a partir de las secreciones traquebronquiales por
ejemplo podra ser la amoxicilina. El tratamiento prolongado es de 14 a 21 das
como mnimo, es necesario y ha de repetirse ante los primeros signos de
exacerbacin de los sntomas.
El uso de supresores de la tos no est indicado para esta enfermedad.
El uso de corticosteroides como la dexamentazona, tiene buenos resultados,
puesto que esta droga es de gran ayuda, aparte de ser un antiinflamatorio
eficaz, promueve la circulacin tisular, permitiendo de esta forma una mejor
recuperacin de la mucosa daada.
Est indicada tambin la terapia torcica fsica (drenaje postural) que
contribuye al drenaje de las secreciones broncopulmonares infectada y
espesadas.
- Drenaje postural.- Consiste en colocar al animal en decbito izquierdo,
derecho, esternal y dorsal y hacerle rodar sobre s mismo a intervalos de 30
minutos, y paralelamente a ello la percusin, que consiste en una rpida serie
de golpeteos aplicados sobre la caja torcica con las manos formando una
copa para generar energa vibratoria y desprender mecnicamente las
secreciones y estimular la tos.
La lobectoma parcial est indicada en animales con sntomas graves cuando
sean atribuibles a un rea localizada o a uno o varios lbulos, creo indicar que
esta es la mejor forma de tratamiento de esta enfermedad, antes de intentar un
tratamiento teraputico, puesto que el proceso crnico para convertirlo en
agudo ha de requerir de mucho tiempo.
36

8. NEUMONA MICTICA .
Los principales agentes micticos que producen la Neumona, en perros y
gatos son: el Histoplasmosis, Blastomicosis, Coccidiodomicosis y
Criptococosis, de las cuales se reporta, que est enfermedad fungal, se
desarrolla nivel de los pulmones o vas respiratorias bajas, otros hongos
secundarios a esta enfermedad que afectan rganos individuales, como
Ficomicosis, Aspergilosis, la edad de los animales contribuye en esta
enfermedad; presentndose, la enfermedad clnica es ms comn en animales
menores de 5 aos de edad, la ocurrencia ms alta es en las razas deportivas
y de rastreo, tal vez de deba al mayor riesgo de exposicin.

ETIOLOGA.
Los cuatro principales agentes infecciosos, para que se presente una
enfermedad fungal o nivel de los pulmones, tenemos:
HISTOPLASMOSIS.- Histoplasma capsulatum.- Es un hongo dimrfico del
suelo encontrado en diferentes temperaturas y regiones subtropicales del
mundo, muy especialmente en los EE.UU. y Amrica del Sur.
BLASTOMICOSIS.- Blastomyces dermatitides es un hongo que habita en
la tierra, es dimrfico, enfermedad que se observa en los EE.UU. Canad,
frica y Latinoamrica.
COCCIDIOIDOMICOSIS.- Coccidiodes immitis, es un hongo que habita
en el suelo y su distribucin geogrfica en las regiones secas, tipo desierto. El
suroeste de EE.UU., norte de Mxico; y algunas reas de Sudamrica, como
reas endmicas a esta enfermedad.
CRIPTOCOCOSIS.- Criptococcus neoformans se encuentran en muchas
regiones geogrficas, pero hay que destacar que los agentes fungales como la
ficomicosis, Nocardia asteroides; estn menos comprometidos en la
enfermedad mictica pulmonar, pero sin embargo el Aspergillus funigatus,
pareciera ser el agente fungal que mayor presentacin tiene en perros en
nuestra zona, a parte que en ella el clima es seco y rido, por otra parte la edad
es importante para esta enfermedad, su mayor casustica esta en animales
menores de 5 aos de edad.

PATOGENIA.
Dentro de los agentes que producen alteracin en la enfermedad de la
neumona mictica, tenemos:
La temperatura ambiente: la tierra enriquecida por descomposicin de
materia nitrogenada como, heces de aves o murcilagos, proporciona un medio
ideal de crecimiento para la fase de
micelial de histoplasma. La principal va
de infeccin es por inhalacin de
esporas en el ambiente y fragmentos de
micelios en el viento con tierra; sin
embargo, tambin puede ocurrir
infeccin intestinal por la ingestin. A
temperaturas corporales los
microorganismos de histoplasma se
transforma a la fase de levadura que
causa infeccin intracelular de
macrfagos. Fig. 26. Blastomices forma infectiva.
37

La histoplasmosis invade principalmente el pulmn y las clulas del sistema
fagoctico mononuclear.
Blastomicosis. La inhalacin de esporas en la tierra es la va principal de
infeccin y da lugar a neumona mictica.
Adems, las infecciones primarias de la piel a veces ocurre por inoculacin
cutnea directa, la diseminacin extrapulmonar es muy comn en las
blastomicosis se considera a los perros altamente susceptibles a la
balstomicosis, y el porcentaje de infeccin en caminos en reas endmicas es
de 10 veces al de infeccin en humanos.
Coccidioidomicosis.- La infeccin ocurre por inhalacin de estas artrosporas
de la tierra y del viento con tierra. Puede ocurrir inoculacin cutnea, pero es
muy rara, en tejidos corporales, coccidiodes forma grandes esfrulas (20 a
100u) que liberan cientos de endosporas.
Criptococosis.- Son esporas en gemacin (4-7u) que poseen una
prominente cpsula es esencial para la patogenicidad de este hongo, ya que
inhibe la funcin de las clulas plasmticas, la fagocitosis, la migracin de
leucocitos, etc.

SINTOMATOLOGA.
En la histoplasmosis se representan los signos clnicos de la siguiente forma:
Forma pulmonar asintomtica benigna: La forma benigna es una infeccin
inaparente, autolimitante, limitada al tracto respiratorio. Se reconoce
radiogrficamente como focos mltiples, intersticiales, calcificados
(encapsulados inactivos o lesiones cicatrizadas) y algunas veces como
mdulos linfticos, traqueobronquiales calcificados.
Forma pulmonar aguda: La forma pulmonar aguda de la histoplasmosis se
caracteriza por neumona granulomatosa fulminante, con signos de tos, disnea,
fiebre y malestar intenso y agrandamiento moderado de los ndulos linfticos
traqueobronquiales.
Formal pulmonar crnica: La histoplasmosis crnica es ms comn que la
forma aguda y se caracteriza por neumona granulomatosa crnica (difusa o
multifocal) con marcada linfadenopatia traqueobronqueal que causa
compresin extrnseca de las vas reas, los signos clnicos incluyen tos
crnica, disnea leve, con prdida de peso variable y la presencia de fiebre.
Forma intestinal: La histoplasmosis intestinal es la forma extrapulmonar ms
comn en perro y puede representar la diseminacin de la infeccin primaria
por ingestin puede estar afectado por
engrosamiento granulomatoso extenso
de la pared del intestino y ulceracin de
la mucosa y acompaado de
linfadenopatia mesnterica.

En la blastomicosis:
Forma Pulmonar.- La tos y la disnea
son los signos peculiares de
presentacin. Las manifestaciones
respiratorias pueden incluir dificultad
respiratoria (disnea).
Fig. 27. Aspergillus forma infectiva.

38

Neumona piogranulomatosa intersticial aguda o crnica, que con frecuencia
afecta a todos los lbulos pulmonares en forma difusa, algunas veces
focalmente.
Linfadenopatia traqueobronquial y la caracterstica ms hallada.
Derrame pleural por lo general es la que ms se manifiesta.
Es muy comn que la blastomicosis se disemine, esencialmente a la piel
(40%) y los ojos (40%) y en menos frecuencia a los mdulos linfticos
perifricos, huesos, SNC, genitales de los machos, cavidades bucal y nasal.

EPIDEMIOLOGA.
Histoplasmosis, Blastomicosis y Coccidioidomicosis son enfermedades
endmicas en zonas clidas, tropicales y hmedos, la exposicin es ms
frecuente en perros y en gatos en menos porcentaje, en perros se presenta en
animales menores de 5 aos de edad, y las razas de mayor casustica son las
deportivas y de rastreo.

DIAGNOSTICO.
Debe sospecharse histoplasmosis segn los signos clnicos: los resultados de
las evaluaciones ordinarias de laboratorio son variable e inespecficos. La
serologa proporciona diagnstico de presuncin, pero se necesita identificar
los microorganismos de histoplasma para el diagnstico definitivo. La
hematolgica muestra anemia normoctica, normocrnica no regenerativa,
puede ser resultado de inflamacin crnica, diseminacin de histoplasma en la
mdula sea, prdida de sangre intestinal o hemlisis. Leucocitos con
neutrofilia o neutropenia, las Histoplasmosis pueden observarse en los
monocitos o los neutrfilos circulantes en frotis de sangre ordinarios.
Trombocitopenia leve o
subclnica la cuenta de
plaquetas menores de 50.000
ul adems un incremento de
los megacariocitos de la
mdula sea, lo que sugiere
destruccin de plaquetas.
Evaluacin Qumica se
consideran la
hipoalbuminemia,
hiperglobulinemia, en perros
con enteropatia con prdidas
de protenas. Elevacin de las
enzimas hepticas en suero y
bilirrubina.
Fig. 28. Neumona por blastomicosis.

En Radiografa del trax se observa:
Infiltrados pulmonares intersticiales lineales o nodulares.
Densidad hiliar alrededor de la bifurcacin de la trquea debido a
linfodenopatia traqueobronquial.
Infiltracin alveolar, nodular pulmonar intersticiales calcificados o cicatrizados.

39

La Citologa Exfoliativa.- La biopsia pulmonar por aspiracin con aguja
delgada casi siempre son los mtodo ms prcticos y que generan ms
resultados para el diagnstico definitivo, los microorganismos se encuentran
ms a menudo intracelularmente dentro del citoplasma de los macrofgos
como cuerpos redondos u ovales.

La deteccin de microorganismos en biopsias se facilita mediante tinciones
especficas para hongos, como la del cido perydico de schiff (P.A.S.). Nitrato
de Metenamina de Plata de GROCOTT GOMURI GRIDLEY. La
identificacin citolgico o de biopsia tambin puede utilizarse para cultivo de
hongos en medio de sabouraud; sin embargo estos hongos son difciles de
aislar en cultivo y requieren 10-14 das para crecer.

En la Blastomicosis, el diagnstico Hematolgico muestra datos
caractersticos, son leucocitosis con neutrofilia regenerativa, anemia no
regenerativa leve y monocitosis. En la Radiografa del trax por lo general
revela infiltrado intersticial pulmonar nodular o difuso, muestra un diseo de
tormenta de nieve y moderada linfodenopatia traqueobronquial.

Otra forma de diagnstico es la citologa, biopsia y cultivo de sabouraud, se
debe identificar a los microorganismos de blastomyces por uno de estos
mtodos para el diagnstico definitivo. Estos pueden ser, citologa pulmonar,
lavados transtraqueal, lavado broncoalveolar, aspiracin pulmonar; y aspiradas
de mdulos linfticos.

En la Coccidioidomicosis, a la auscultacin puede mostrar aumento de los
sonidos bronquiales e incluso ronquera. Los datos hematolgicos pueden
incluir leucocitosis variable, monocitosis y anemia. Las Radiografas son
similares descritos para la histoplasmosis, infiltracin alveolar. Serologcamente
se puede efectuar diagnstico de presuncin muy confiable con la prueba de
precipitina, que determina la respuesta temprana de IgM y la prueba de fijacin
de complemento, la cual da a conocer la respuesta IgG. El diagnstico
definitivo depende de la identificacin del microorganismo, en tejidos afectados
como se describi para histoplasmosis y blastomicosis.

PRONSTICO.
El pronstico es reservado y si se ha diseminado en otras regiones u rganos
del cuerpo el pronstico es pobre, puesto que esta enfermedad afecta otros
rganos que comprometen la vida del paciente.

TRATAMIENTO.
La micosis sistmica en general son progresivas y pueden llegar a invadir otros
rganos y complicar el tratamiento en el paciente, pero se debe tener en cuenta
que las micosis sistmicas son demasiada prolongadas en su tratamiento y
muy caras, esto debe ser puesto a consideracin del dueo del paciente, a
continuacin se dan algunas alternativas de tratamiento:
Se puede hacer uso del ketoconazol (NIZORAl, JANSSEN) o
ITRACONAZOLS como frmacos nicos en el tratamiento de las micosis
40

sistmicas. Pero la teraputica dual de anfoterecina B (Fungizole) y
Ketoconazol o Anfoterecina B y 5- Flucitosina, ha mostrado resultados buenos.
KETOCONAZOL: El Ketaconasol es el frmaco de eleccin inicial para el
tratamiento de histoplasmosis y coccidioidomicosis y algunos perros con
criptococosis y para la blastomicosis es ms efectivo despus del tratamiento
inicial con Anfoterecina B, en el tratamiento de Ketoconazol. Para perros: se
utiliza el valor ms alto de esta categora de 20-30mg/kg/da. Para gatos: se
inicia con el valor menor de esta categora de dosis (10-20mg/kg/da). El
tratamiento de sostn: una vez que se ha logrado la remisin, se contina el
Ketoconasol a una dosis de mantenimiento por lo menos de 10mg/kg/da por 3
a 4 meses adicionales (6 a 8 meses en coccidioidomicosis). La teraputica
combinada pude combinarse la anfotericina B con ketoconazol en las primeras
semanas.
ITRACONAZOL.- Se administra tanto en perros y gatos a 5mg/kg una a dos
veces al da, se considera la combinacin de anfotericina B con Itraconazol
como teraputica inicial en animales con infeccin mictica sistmica.
FLUCONAZOL.- Es eficaz para el tratamiento de histoplasmosis intestinal o
desiminada, tiene menos toxicidad que el ketoconazol y su penetracin es
mucho mejor en el SNC en meningitis mictica.
ANFOTERICINA B: Pre tratamiento: establecer los datos de la funcin renal
y de los electrlitos sricos. Primer da de tratamiento: aplicar 0.5mg/kg de
peso vivo por va intravenosa diluido en 250 a 1000cc cada 4-6 horas
dependiendo del peso del animal. Est completndose con potasio de 5 a 20
mEq/kg/dia en el H
2
O de bebida. En gatos, se utiliza una dosis de 0.15 a
0.25mg/kg/dia, debido a la mayor sensibilidad a los efectos txicos del frmaco.
Cada tercer da de tratamiento, seguido al primer da, se ha de revisar el
nitrgeno rico sanguneo o la creatinina o el potasio srico, y se debe
interrumpir el tratamiento si el (NUS) es mayor, de 60 a 70mg/dL de sangre y
ajustar el potasio srico. Administrar la droga de anfoterecina B en dosis de
1.0mg/kg/Iv diluido en 250.0 1000cc En casos de que la uremia se desarrolle,
se debe estimular la diuresis con fluidos, el tratamiento se sugiere por lo menos
por un lapso de 6 meses. Existen dos mtodos bsicos de infusin por IV lenta
y rpida: Tcnica de infusin rpida, se diluye afoterecina B en 20-60 ml de
solucin de dextrosa a 5% y se administra como infusin intravenosa de un
periodo de 3 a 5 minutos. Tcnica de infusin lenta, se diluye la dosis en 250-
500ml de solucin de dextrosa a 5% y se administra en un perodo de 4-6
horas a ms.
FLUCITOSINA: 5-flurocitosina, combinado con anfoterecina B o
rifampicina, los cuales produce efectos sinrgicos, para el tratamiento de esta
fungosis, uno de los problemas de la flebitis por la terapia endovenosa de
anfoterecina B y se recomienda adicionar la heparina.
El tratamiento mediante el uso de la Nistatina o el clotrimazol a dosis de
100.000u y de 100mg cada 24 horas, ha tenido buenos resultados.

41

9. NEUMONA BACTERIANA .
La neumona bacteriana es una causa de enfermedad respiratoria canina, pero
es inusual en el gato. La infeccin bacteriana primaria puede ocurrir por la
accin de diferentes grmenes como la Bordetella bronchiseptica, Streptococus
zooepidemicus y una amplia variedad de otras bacterias puede inducir
neumona, a menudo como invasores
secundarios. Una infeccin bacteriana
sistmica, puede complicar cualquier otro
proceso pulmonar, que traer consigo
alteraciones en el proceso de la ventilacin y
perfusin y por ende alteraciones sistmicas
que pueden complicarse por deficiente aporte
de oxgeno. Cabe indicar que la neumona se
puede presentar en tres formas: la bronquiolar,
la alveolar, y la intertisial, a veces se registra la
combinacin de do o de las tres citadas.
Cualquier paciente que no muestre respuesta
adecuada a la terapia de alteraciones de las
vas respiratorias, este paciente debe ser
inmediatamente internado y evaluado frente a
la alteracin respiratoria, cabe indicar
problemas de polipnea, disnea o bien esfuerzo
respiratorio.
Fig. 29. Neumona bacteriana.

ETIOLOGA.
Los grmenes ms importantes capaces de ocasionar neumonas bacterianas
son:
Bordetella bronchiseptica
Streptococcus zooepidemicus
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Escherichia coli
Pseudomonas aeruginosas
Pasteurella tularensis
Brucella abortus y menitensis
Pasteurella haemolytica
P. multocida
Haemophylus somnus)
Diplococcus pneumoniae
Klebsiella pneumoniae
Protheus.
Neumoniae.

Fig. 30. Proceso inflamatorio
del pulmn.
Otra fuente de esta enfermedad vendra a ser los cuerpos extraos, la
aspiracin oro farngeas, por causa del megaesfago y disfagias, neoplasia,
42

micosis, broncopatas, traumas, fstulas broncoesofgicas, parsitos
pulmonares, virosis, abscesos, son fuentes de infeccin pulmonar, a
continuacin se dan a conocer algunos agentes bacterianos que causan
neumona en perros y gatos.
Bordetella bronchiseptica o B. Bronchicanis: causa enfermedad en
animales como la tos de perro y catarro en conejos y solo en ocasiones
provoca una enfermedad parecida a la tos ferina en humanos, es un bacilo
Gram negativo pequeo que habita en las vas respiratorias de los canidos, en
los cuales puede causar la tos de perros y la neumonitis o neumona
bacteriana. Crece sobre medio agar sangre.

Staphylococcus aureus: casi todo animal presenta algn tipo de infeccin por
S. aureus es de ms importancia para los humanos. La infeccin vara segn la
intoxicacin alimentaria o infecciones cutneas menores hasta infecciones
graves potencialmente mortales. Otras especies son ms importantes para la
medicina veterinaria, se dice que existe un tipo de resistencia a la penicilina en
su tratamiento ya que estas cepas proceden de infecciones clnicas que
producen penicilinazas.

Streotococcus pyogenes: la mayor parte de los estreptococos que contienen
el antgeno del grupo A son S, pyogenes. Son hemolticos B. El pyogenes es el
principal patgeno vinculado con la invasin local o sistmica y con trastornos
inmunitarios despus de infeccin con estreptococos. Por lo general, el S.
pyogenes produce grandes zonas de hemlisis B alrededor de las colonias
mayores de 1cm de dimetro en el medio de cultivo. Son positivos a PYR
(hidrolisis de L-pirrolidonil-2-naftiladina) y habitualmente susceptibles a la
bacitracina.

Eschericha coli: es un bacilo Gram. Negativo, en un diagnostico se puede
proceder con un tratamiento adecuado para luego tomar una placa radiolgica
de trax, se llega observar infiltrados en placas y un derrame pleural; las
pruebas en laboratorio se remiten muestra pleural para la realizacin de cultivo
y/o tambin es recomendable realizar un hemocultivo. Se recomienda como
tratamiento cefalosporinas de tercera generacin.

Pseudomonas aeruginosas: es un bacilo dotado de motilidad, que mide casi
0.6 x 2um. Es gran negativo y se le encuentra como bacteria nica, en pares,
ocasionalmente en cadena corta. Se dice que posee una exotoxina, la cual
produce necrosis tisular y es mortal para los animales cuando se inyecta
purificada. La toxina impide la sntesis de las protenas mediante un
mecanismo de accin toxica.

PATOGENIA.
La patogenia de esta enfermedad tiene como causa principal a las bacterias
que ingresan por diferentes medios a las vas respiratorias bajas, dentro de
ellos se tiene a:
Aspiracin: causado por un megaesfago, predisponente para la aspiracin
de contenido alimenticio y as una invasin del tipo bacteriana y luego producir
la neumona de este tipo.
43

Fstula broncoesofgica: trayecto congnito que comunica anormalmente el
bronquio con el esfago entre s, trayendo como consecuencia el paso del
contenido alimenticio a los pulmones y as una infeccin y finalmente la
neumona
Cuerpos extraos: la introduccin de un cuerpo extrao (masa o partcula
material que no es normal en el sitio donde se encuentra como el polvo, pajillas
etc) en laringe, trquea o bronquio que produzca una accin alrgica o una
infeccin es otro factor predisponente para una neumona bacteriana.
Neoplasia: formacin en las vas respiratorias que sustituye a un tejido normal
considerndole un cuerpo extrao y creando una reaccin adversa.
Micosis: cualquiera enfermedad producida por hongos a nivel de las vas
respiratorias bajas como el aspergillus en los pulmones, los macrfagos
alveolares pueden ingerir y destruir los conidios (estructuras de reproduccin y
desiminacin de la micosis). Sin embargo animales inmunosuprimidos
muestran menor capacidad de destruccin para con el hongo desatndose la
micosis y luego de una invasin con sus estructuras terminales
(esporangioforo) traen consigo la apertura de tejidos y junto a ello la
proliferacin bacteriana.
Virosis: cualquiera enfermedad producida por virus, la rinotraqueitis viral,
enfermedad caliciviral, distemper y hepatitis virales, que en su forma
respiratoria, los signos clnicos varan de leve a graves, dependiendo de la
presencia de una neumona bacteriana secundaria (pirexia, anorexia, tos,
salivacin, excesiva, secrecin nasal de serosa a mucopurulenta, conjuntivitis,
con secrecin lacrimal, fosas inflamadas, y disnea se ocluye la laringe con
material purulenta, pstulas en la mucosa nasal, y ms tarde diftricas).
Broncopatas: cualquier afeccin a los bronquios que traiga consigo la
proliferacin de bacterias traer la infeccin para posterior neumona, como
traqueitis y bronquitis crnicas, presencia de cuerpos extraos,
hipersensibilidad a sustancias toxicas.
Trauma: alteraciones en la faringe, laringe y trquea del tipo traumtico traer
como resultado una infeccin por falta de un tratamiento sptico y luego la
infeccin descendente y la neumona.
Inhalacin: de los grmenes antes mencionados y que lleguen a pulmones
llegan a producir la infeccin.
Infeccin en va sistmica: la presencia de la difusin de estos grmenes por
va hematgena puede llegar a los pulmones.
Cambios bruscos de temperatura ambiental, que causan el proceso de
inflamacin en la mucosa del rbol traqueo bronquial y por consiguiente la
instauracin de agentes patgenos que pueden llegar a presentar cuadros
neumnicos del tipo bacteriano.

SINTOMATOLOGA.
Los animales con neumona bacteriana presentan los signos tpicos de la ERI.
(Enfermedad respiratoria inferior), los signos localizantes como: Tos,
intolerancia al ejercicio, afliccin respiratoria y rinorrea son comunes, no
obstante, las manifestaciones inespecficas como: depresin, anorexia, prdida
de peso, pueden de hacer los nicos antecedentes presentes antes de hacer
un examen exhaustivo.

Las observaciones fsicas tambin son caractersticas de la ERI, como:
44

- Puede resultar evidente la presencia de un exudado nasal mucopurulento y
aumento del esfuerzo respiratorio, en vista que se encuentra alterado el
proceso de la ventilacin perfusin.
- Las mucosas pueden estar cianticas en la enfermedad grave o luego del
ejercicio o actividad fsica, puesto que el proceso inflamatorio a nivel de los
bronquiolos, alvolos y adems a nivel del parnquima pulmonar, conllevan a
una alteracin marcada del proceso de perfusin, trayendo como consecuencia
cuadros disneicos y de polipnea.
- Los ruidos pulmonares por lo general estn aumentados con estertores
hmedos audibles sobre ambos hemotrax o en parte de ellos, en ellos se
denota la hiperplasia de las clulas caliciformes y la hipertrofia de las glndulas
bronquiales
- Puede haber fiebre, puesto que las sustancias toxicas por la exacerbacin
bacteriana permite la liberacin de linfoquinas, por ende la elevacin de la
temperatura corporal.
- Los animales con enfermedad leve o localizada pueden carecer de
sntomas manifiestos y en tal caso la radiologa se justifica para sustanciar la
intuicin clnica.
- Pueden llegar a cuadros de cianosis, shock y muerte del paciente.

EPIDEMIOLOGIA.
Es una enfermedad endmica con gran incidencia en los portadores, los
factores predisponentes antes mencionado (portadores) son ms importantes
que la exposicin al agente infeccioso, y el portador sano es el ms importante
para diseminar el germen que el animal enfermo, los ms susceptibles se dicen
que son los animales ms viejos porque estn inmunodeprimidos o
inmunodeficientes tambin los animales jvenes y debilitados.

DIAGNOSTICO.
- Las radiografas torcicas pueden mostrar slo un patrn intersticial en el
curso temprano del proceso. A medida que el cuadro evoluciona, aparece el
patrn alveolar.
- La distribucin de la lesin puede ser de utilidad en la identificacin de
problemas subyacentes.
- Las lesiones focales se pueden asociar con cuerpos extraos.
- Las afecciones primarias de los lbulos en las zonas declives fundamentan
una sospecha de neumona por aspiracin.
- Un patrn bronquial marcado sugiere una ERI primaria
- Las anomalas tpicas de otras alteraciones como linfadenopatia hiliar,
agrandamiento de la arteria pulmonar o lesiones en masas, se deben examinar
con cautela porque un patrn alveolar pueden ocultar estos cuadros.
- Las evaluaciones radiolgicas repetidas posresolucin de la neumona
estn indicadas para evitar pasar por alto estos patrones.
- El hemograma puede descubrir una leucocitosis neuroflica y un desvi a la
izquierda con monocitos. Es bastante corriente la observacin de una
respuesta al leucograma normal.
- El anlisis del lquido de lavado traqueal, es de valor para el diagnstico y
tratamiento de las bacteriosis. La evaluacin citolgica suele poner de
manifiesto una inflamacin sptica con predominio de neutrfilos degenerados.
45

- Es tpica la presencia de bacterias a nivel extra e intracelular. La muestra se
cultiva para la identificacin bacteriana y el antibiograma. En los casos difciles
se debe contemplar el cultivo para anaerobios y micoplasmas (caldo de
peptona con infusin de corazn y 2% de agar y ph 7.8 y al cual se le puede
aadir 30% de suero animal caballo o conejo y luego cultivar en un medio
agar). Estos ltimos tal vez no sean una causa importante de neumona en
gatos.
- Las tcnicas diagnsticas ms invasivas, como la broncoscopia o la
aspiracin pulmonar, pueden ser necesarias si la muestra del lavado traqueal
no es diagnosticada, esta situacin puede ocurrir en los casos de enfermedad
localizada. En un estudio el 19% de las preparaciones de lavado traqueal de
perros con bronconeumona bacteriana no confirmo la inflamacin.

PRONOSTICO.
Las neumonas bacterianas por lo general son sensibles a la antibioticoterapia
apropiada as como el tratamiento de sostn. La intensidad y cronicidad de la
afeccin, la presentacin de otras afecciones y el desarrollo de complicaciones
pueden influir el pronstico a largo plazo.

TRATAMIENTO.
Los antibiticos son la base primaria para el tratamiento de las infecciones
bacterianas. Los mismos son elegidos de acuerdo con los resultados del
antibiograma. En un informe de 42 perros con bronconeumona, muchos ms
animales respondieron al tratamiento basado en los antibiogramas que el
tratamiento no especfico.
- Los bacilos gramnegativos son sensibles a la trimetropina /sulfinamidas,
cloranfenicol o gentamicina.
- Los cocos grampositivos a menudo son sensibles a las cefalosporinas o
trimetropina/sulfonamidas
- Los B. Bronchiseptica aislados suelen ser sensibles al cloranfenicol,
gentamicina y tetraciclina.

Mltiples organismos con diferentes patrones de resistencia antibitica pueden
complicar la seleccin de frmacos eficientes. Lo ideal sera que el tratamiento
antibitico estuviese dirigido contra el agente causal perfectamente identificado
por medio de una prueba de sensibilidad bacteria con una muestra aislada por
medio de lavados traqueales pero lo corriente es que el tratamiento se inicie en
forma emprica. El cuadro 2 y 3 muestra aislamientos bacterianos de una serie
de publicaciones y el posible tratamiento.

Cuadro 2. Bacterias aerobias aisladas de lavados traqueales de 177
perros con neumona bacteriana
Bacteria N de aislamientos
Streptococcus 49
E. coli 44
Pasteurella 38
Klebsiella 28
Staphylococcus 25
Pseudomonas 22
Bordetella 20
Otros 30
46

Cuadro 3. Antibiticos iniciales para el tratamiento de las neumonas

Microorganismos Tratamiento
Streptococcus pneumoniae
penicilina G
Micoplasma pneumoniae
eritromicina
Haemophylus influenza
trimetoprim-sulfametaxol, cefurotoxina.
Staphylococcus aureus
nafcilina
Legionella pneumoniae
eritromicina
Anaerobios
penicilina
Bacilos gramnegativos
aminoglucocidos, gentamicina,
cefalosporinas de tercera generacin

Para un tratamiento teraputico de una neumona ser por lo general utilizar:

- Penicilina procanica 1. 200. 00 UI c/12 horas por va intra muscular ms un
antinflamatorio y un antipirtico en muchos casos broncodilatadores.

- Amoxicilina 250 mg para perros pequeos y 500 mg para perros de mayor
tamao cada 8 horas por va intra muscular ms un antinflamatorio, un
antipirtico y un bronco dilatador durante 8-14 das.

- Eritromicina se har uso con mucho cuidado y se debe cumplir con el
rgimen teraputico, 3-4 gr/da por va intramuscular u oral durante 2-3
semanas.

- Cefalosporinas de segunda generacin (cefuroxina) en dosis de 1.500mg
c/8horas.

- En casos que no tenga resultado la terapia aplicada, se debe considerar la
resistencia bacteriana o la presencia de una enfermedad subyacente no
conocida o un empiema.

- La hidratacin es de suma importancia muy especialmente en casos de
enfermedades respiratoria bajas ya que la perdida de lquidos en la
secreciones bronquiales son cerca del 95% de agua y la presencia de retencin
de secreciones favorece a las anormalidades de la ventilacin pulmonar y el
deterioro del paciente y por lo que un adecuada administracin de fluidos debe
asegurarse, si es que presenta un cuadro de deshidratacin se puede
administrar por va IM de 3 a 4 ampollas de cefalosporinas en casos de
neumona avanzada, hidratar es lo bsico con dextrosa pero no en casos de
edemas, solo cuando el animal no haya comido se hace por medio de un
equipo de venoclisis, dextrosa al 5% o la aplicacin de una solucin
polietectrolitica.

- Antinflamatorios, corticosteroides como la prednizolona o dexametazona de
1.2mg/kpv/12-24horas.

47

- Broncodilatadores como la xantinas, la amiofilina aplicada cada 4 horas en
dosis de 6 a 10 mg/kpv por va intramuscular muestra muy buenos resultados.

- Fisioterapia resulta de utilidad para remover las secreciones, en ella se
realiza las percusiones en el paciente acompaados de ejercicios suaves. Es
beneficioso para remover, aflojar y movilizar las secreciones.

- La oxigenacin adecuada se mantiene con la suplementacin si lo requiere.

- El uso de muculticos no est recomendado en casos de neumona solo es
caso de una infeccin por Bordetella bronchiseptica, se puede utilizar
rociadores de solucin salina estril normal por 15 minutos durante 2-3
repeticiones por da ayudan enormemente a desalojar la secreciones
especialmente bronquiales.

10. NEUMONA POR ASPIRACIN .
La neumona es la inflamacin del
parnquima pulmonar, habitualmente
acompaada de inflamacin de los
bronquiolos de a menudo de pleura, en la
actualidad las neumonas son la principal
causas de muerte de la vida productiva de
los animales por lo que la neumona por
aspiracin se caracteriza por necrosis
pulmonar debido a la inspiracin de
sustancias extraas.

Fig. 31. Bordes pulmonares
neumnicos.

ETIOLOGA.
La neumona por aspiraciones en animales
menores se presenta por lo general de manera
aguda, como resultado de la aspiracin crnica
de alimentos slidos o secreciones gstricas o
por la aspiracin de saliva o pequeas
cantidades de comida. La causa comn tambin
es la administracin inadecuada de medicinas,
la administracin forzada es especialmente
peligrosa, cuando se realiza mientras se estira
la lengua del animal. Los animales
(especialmente los gatos) son muy propensos a
la neumona por aspiracin de productos
inspidos como el aceite mineral. La inspiracin
de gases irritantes o de humo es una causa
rara.

Fig. 32. Neumona por aspiracin.
48

Del mismo modo pueden producir una neumona por aspiracin el aspirado de
los vmitos o los intentos del animal de comer o beber mientras esta
parcialmente atragantado.

Este tipo de neumona por lo general est asociado a enfermedades
subclnicas como animales severamente deprimidos, animales que han
disminuido su estado de conciencia, ejemplos animales sedados,
postoperatorios o comatosos son los que presentan particularmente este
riesgo. Cabe indicar que aquellos animales disfgicos y aquellos que tienen
alteraciones esofgicas (megaesfago, faringostomia), tambin se encuentran
predispuestos aquellos que presentan parlisis vagal, faringitis aguda,
abscesos o tumores en la regin farngea, fisura palatina, encefalitis.

PATOGENIA.
Afecta a las partes anteroventrales de los pulmones puede ser unilateral o
bilateral y centrada en las vas areas. Durante las primeras etapas los
pulmones estn muy confeccionados, presentando reas de edema nter
lobular. Los bronquios estn hiperemicos, llenos de espuma. Las reas
neumnicas tienden a tomar forma crnica con la base hacia la pleura, se
observa supuracin y necrosis con focos blandos o licuados de color pardo
rojizo de mal olor. Suele haber una pleuritis fibrinosa aguda, frecuentemente
con el exudado pleural.

SINTOMATOLOGA.
Los problemas que se desarrollan por una aspiracin crnica, son
aparentemente problemas como resultado y aspiraciones frecuentes de
grandes cantidades de secreciones custicas como PH bajo (gstrico) (reflujo
gastroesofagico), y por lo general pasan desapercibidos.

Dentro de la sintomatologa presenta taquipnea, disnea, bronco espasmos,
taquicardia, cianosis y shock; y si el material aspirado estuvo contaminado
puede desarrollarse fiebre poco despus de la aspiracin. El pulso se acelera y
la respiracin se hace rpida y laboriosa, puede percibirse un aliento dulzn,
ftido, caracterstico de la gangrena cuya intensidad aumente a medida que
avanza la enfermedad. Es usual que esto se
asocie con una descarga nasal purulenta a
veces teida de marrn rojizo a verde.

DIAGNOSTICO.
A la auscultacin los animales con presencia de
neumona por aspiracin por lo general revelan
ronquera y/o o respiraciones silbantes debido a
la presencia de bronco espasmos y crepitacin
durante la auscultacin se oye sonidos de
lquidos en uno o ambos lados de la cavidad
torxico al principio de la evolucin, seguidos
de silibancias, roce pleural y algunas veces de
sonidos crepitantes caractersticos del enfisema
pulmonar.

49

Fig. 33. RX de neumona por
aspiracin.
Al examen radiolgico se observa pocos cambios inmediatos a la aspiracin,
pero sin embargo puede observarse cambios significativos a las 24 a 84 horas
en la que es frecuente encontrar la infiltracin alveolar localizada o difusa.

PRONOSTICO.
Depende del grado de complicacin, el tipo y la cantidad de material aspirado
por lo que es reservado, con un tratamiento adecuado permite la resolucin del
problema pero la enfermedad se presenta en estado subclnico.

TRATAMIENTO.
El animal debe mantenerse por lo general en reposo, el tratamiento debe estar
dirigido primeramente al problema subclnico que causa la enfermedad luego
resolver el problema de la neumona por aspiracin muchos autores coinciden
en aplicar esteroides por va parenteral a acompaado conjuntamente a la
aplicacin de antibiticos para evitar una neumona de tipo bacteriana; en caso
de que el material aspirado contenga partculas slidas que puedan
comprometer el estado fisiolgico de los bronquios se proceda a realizar un
lavado bronquial, el cual se lleva a cabo mediante el uso de solucin salina
estril, si las partculas no se remueven con el lavado bronquial estas deben
ser removidas mediante la broncoscopia. En los pequeos animales el
tratamiento con oxgeno puede ser beneficioso.

11. NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD .
(Alveolitis alrgica extrnseca, neumonitis alrgica)
Las respuestas inmunes normales son vitales para proteger al husped contra
la invasin de microorganismos, tejidos y sustancias extraas. Bajo ciertas
circunstancias, sin embargo, estas respuestas normalmente protectoras
pueden tener efecto deletreo sobre el husped; todas estas respuestas
adversas se denominan alergias o hipersensibilidad. Las enfermedades auto
inmunes ocurren como resultado de la lesin tisular causada por una reaccin
inmune especfica del husped frente a sus propios tejidos.

La neumonitis por hipersensibilidad es una afeccin causada por la deposicin
de complejos inmunes en los alvolos; definida tambin como una reaccin
inflamatoria bronquiolar, alveolar e intersticial, con acumulacin en estas
estructuras de linfocitos y presencia de macrfagos y escasos granulomas que
se produce en perros y gatos que han desarrollado una sensibilidad anormal y
exagerada frente a un alrgeno.

ETIOLOGA.
Los agentes implicados como causas de neumonitis por hipersensibilidad en
perros y gatos son:
Actinomicetos termofilos (bacterias termofilicas) que tienen como fuente
el heno, forraje y los cereales mohosos.
Bacillus subtilis que se encuentra en el agua estancada.
Protenas animales, las que se encuentran en las deyecciones de las
aves y descamacin de animales, asimismo como las de harina de pescado.
50

Sustancias irritantes como deodorizadores.
Sistemas de calefaccin, aire caliente y humidificacin.

PATOGENIA.
El alrgeno ingresa va respiratoria o bucal produciendo una reaccin
inflamatoria; generalmente estos agentes causan la enfermedad a las 8 o 12
horas de la exposicin. Es as que el agente etiolgico causa una
hipersensibilidad de tipo III o de un complejo inmunitario causando lesin o
inflamacin del tejido (membrana alveolar) mediante la deposicin de
complejos antgeno- anticuerpo que activan el complemento. Esto implica que a
nivel de alvolos y pequeas vas respiratorias se produce un infiltrado celular
tpicamente eosinoflico; sin embargo tambin pueden observarse infiltrados
inflamatorios mixtos que comprenden clulas mononucleadas, eosinfilos y
neutrfilos, o predominantemente infiltrados linfocticos.

SINTOMATOLOGA.
La presentacin de esta enfermedad puede ser aguda, sub aguda o crnica. La
sintomatologa presenta en esta enfermedad es la siguiente:
- Tos seca espordica que puede llegar a ser severa y algo productiva.
- Disnea.
- Taquipnea.
- Depresin.
- Anorexia.
- Jadeos.
- Prdida de peso.
- Fiebre.
- Cianosis.
- Crepitaciones.

EPIDEMIOLOGA.
La prevalencia de neumonitis por hipersensibilidad es desconocida pero varia
con la exposicin ambiental y el antgeno implicado.

DIAGNOSTICO.
El diagnostico se establece mediante:

Historia clnica.
De mucha importancia en esta enfermedad debido a que puede ser suficiente
para establecer el tratamiento y hacer el diagnstico diferencial. Se debe tratar
de saber si hubo exposicin conocida a un antgeno.

Manifestaciones clnicas.
Son todas las manifestaciones que se observan y perciben en el examen fsico.
Se observa la presencia de secreciones bronquiales de color amarillo- verdoso
debido a la gran concentracin de eosinfilos.

Auscultacin.
Se perciben crepitaciones dependiendo de la cantidad de secreciones.

51

Rayos x
Las radiografas torcicas con frecuencia muestran infiltrados alveolares en
placas irregulares y aumento de las marcas bronquiales e intersticiales,
especialmente a nivel de vrtices.

Examen citolgico.
Mediante una aspiracin transtraqueal se obtienen muestras las que se cultivan
para realizar el examen citolgico de eosinfilos y confirmar los infiltrados
pulmonares perifricos.

Prueba de provocacin
Consiste en exponer al paciente al antgeno a diferentes concentraciones en
casos de duda.

Hemograma
Puede denotar eosinofilia perifrica.

PRONOSTICO.
Si el alrgeno es identificado el pronstico depender de la capacidad de su
eliminacin en caso contrario el pronstico ser favorable debido a que el
tratamiento tiene xito.

TRATAMIENTO.
Como el tratamiento eficaz depende en gran medida evitar el antgeno es
esencial la identificacin del agente causal para poder eliminarlo o evitar la
exposicin del paciente al agente alrgeno, esto puede ser suficiente para que
pueda recuperarse en caso de que la enfermedad sea de curso agudo.
En caso de que la enfermedad se presente en forma subaguda o crnica se
realiza el tratamiento con corticosteroides.

Comenzar con prednizolona a una dosis de 0.5 2 mg por kilogramo por da
v.o. dos veces por da. Realizar recuentos de eosinofilos perifricos totales y la
evaluacin de placas radiogrficas torcicas para comprobar la eficacia del
tratamiento con corticosteroides. Si la respuesta es favorable reducir
gradualmente la prednizolona a una terapia en vas alternas.

Tener en cuenta el uso de agentes inmunosupresores como la azatioprina a
razn de 2 mg/kg v.o. durante diez a treinta das y despus cada dos das en
los casos que no respondan. Calcular el hemograma si se utiliza azatioprina
debido a sus efectos depresores sobre la mdula sea.

12. DERRAMES PLEURALES .
(Efusiones pleurales).
El derrame pleural se define, como la acumulacin patolgica de lquido en el
espacio pleural; es el resultado de un desequilibrio entre la formacin y la
reabsorcin de lquido a este nivel. La mayora de las veces se produce por
enfermedad pleural o pulmonar, pero es una manifestacin frecuente de
enfermedades sistmicas.

52

Muchas enfermedades afectan la pleura y resultan de la acumulacin de
volmenes anormales de fluido dentro del espacio pleural. En los animales
sanos, el espacio pleural es un espacio potencial que contiene solo pocos
milmetros de fluido seroso lubricante. El volumen constante de fluido se
mantiene porque la relacin de la formacin de fluido es igual a la proporcin
de fluido absorbido. Una efusin pleural anormal sucede cuando un proceso de
una enfermedad no aparente trastorna los mecanismos homeostticos
normales de la pleura y permite un aumento en el volumen de lquido
acumulado en el espacio pleural. La efusin pleural es, por tanto un signo
clnico y no un diagnostico final y es un deber del mdico determinar la
etiologa exacta de la efusin pleural.

ETIOLOGA.
Clasificacin etiolgica de exudados y trasudados
Las posibilidades etiolgicas son mltiples y aunque algunas de ellas son
frecuentes y fciles de diagnosticar, otras exigen tcnicas diagnsticas
complejas, alcanzndose el diagnstico de certeza slo en el 75-80% de los
casos.

Trasudados.
Son lquidos que tienen bajo contenido proteico y una baja celularidad, son
resultados de la hipovolemia, asociados a la menor cantidad de protenas, y
disminucin de las clulas epiteliales, estos estn presentes en:
Insuficiencia cardiaca, enfermedades hepticas hgado graso, obstrucciones
biliares, enfermedades renales.

Exudado.
Es el resultado de la inflamacin o trastornos de la superficie pleural. En este
se encuentran elevados la cantidad de protenas y un alto contenido de clulas
epiteliales. Esto se presenta en infecciones neumnicas como bacterias, virus,
neoplasias, traumatismos hemotrax, etc.

PATOGENIA.
Criterios de separacin entre exudados y trasudados.
Los derrames pleurales se dividen en trasudados y exudados; es decir los que
no tienen afectacin directa de la pleura (trasudados) y los que si la tienen
(exudados). Los trasudados son derrames pleurales sin afectacin directa de la
pleura. Se producen por aumento de la presin hidrosttica capilar de los
capilares de la pleura, por disminucin de la presin onctica plasmtica o por
dificultad del drenaje linftico
pulmonar, como sucede en las
atelectasias pulmonares. Los
exudados son los que tienen
afectacin directa de la pleura y
se producen por aumento de la
permeabilidad de los capilares o
por disminucin del
aclaramiento linftico. Mediante
el anlisis del LP (liquido
pleural) se pueden separar
53

prcticamente todos los exudados de los trasudados.
Fig. 34. Edema perhiliar.

Los derrames pleurales se clasifican en trasudados y exudados. Un trasudado
es un filtrado de plasma que resulta del aumento de la presin hidrosttica o de
la alteracin de la permeabilidad capilar. Los trasudados se asocian con
insuficiencia cardiaca congestiva, sndrome nefrtico, cirrosis y condiciones de
sobrecarga de volumen.

El exudado es un lquido rico en protenas resultante de una inflamacin local o
por una falla en la eliminacin de protenas por los linfticos o ambos
mecanismos. Los exudados se producen en infecciones colagenopatas y
neoplasias.

SINTOMATOLOGA.
La historia y los signos son variables y dependen de la etiologa de la efusin,
la proporcin de la formacin, cantidad y tipo de lquido presente.

Las pequeas cantidades de lquido por lo general no producen signos y es
difcil o imposible determinarlo radiolgicamente. Como el volumen del lquido
aumenta, la capacidad de expansin de los pulmones se compromete. Esto
provoca una disminucin total de la capacidad pulmonar y del volumen total. En
efusiones severas, los pulmones pueden estar parcial o completamente
colapsados. Estas reas locales de atelectasia traen como resultado un
desbalance de ventilacin y perfusin. Los signos clnicos debidos a la efusin
pleural es por lo general un resultado de alteracin del intercambio gaseoso.

Dificultad respiratoria. La respiracin esta alterada por la presencia de agua
(trasudado o exudado) en la pared pleural, se encuentra tambin alterado el
proceso de ventilacin perfusin, por lo tanto se puede observar cuadros de
cianosis, acidosis respiratoria, shock y muerte posterior.

El animal puede sufrir un alargamiento durante el ciclo respiratorio. En la
efusin pleural se presenta respiracin anormal severa y todo el animal puede
moverse durante el esfuerzo de la respiracin. De manera ocasional existe
respiracin con el hocico abierto y el cuello y la cabeza pueden permanecer
extendidos y elevados. Algunos animales estn desganados echados y
permanecen con los miembros anteriores en abduccin. Otros descansan solo
sobre el esternn con la cabeza elevada.

En general animales con grados moderados a severos de disnea y dificultad
respiratoria tienen muy pocas reservas respiratorias y hasta un ligero esfuerzo
puede provocar un paro respiratorio. El temperamento del animal debe
considerarse y debe usarse una contencin minina durante el examen fsico o
el procedimiento diagnstico.

Tos espordica seca.- Esto se da a consecuencia de la presin de agua sobre
los pulmones algunas veces y por lo general no es productiva y sucede en
enfermedades inflamatorias de la pleura, pero pueden resultar de una
complicacin pulmonar en el proceso de una enfermedad subclnica.
54

La auscultacin de los pulmones y el corazn a menudo revela la disminucin
de los sonidos cardiacos y pulmonares. En efusiones severas el tejido
pulmonar funcional auscultado puede estar en la porcin dorsal posterior del
trax. El lquido pleural atrapado puede provocar un rea local de disminucin o
ausencia de sonidos pulmonares.

En lagunas ocasiones estn presentes los signos extratoracicos no especficos
y pueden ser tiles ya que por lo general reflejan la etiologa subclnica de la
efusin. Por ejemplo una arritmia cardiaca puede indicar que la efusin se debe
a una falla cardiaca o un edema subcutneo puede indicar que la
hipoalbuminemia es la causa de la efusin. La anorexia, prdida de peso,
depresin y deshidratacin pueden ser factores que complican una amplia
variedad de problemas.

Disnea inspiratoria y espiratoria manifiesta.- La inspiracin se da con la
boca abierta y existe una alargamiento del animal con una presin en la
cavidad abdominal, esto por lo general es a consecuencia de la acumulacin
de lquido en el espacio interpleural, que por una parte llega a producir el
colapso pulmonar y n o de da buena ventilacin y mucho menos una buena
perfusin, asimismo en la disnea espiratoria, el lquido atrapado en el espacio
interpleural acta como una limitante en la contraccin pulmonar para una
mejor expulsin del aire, ello conlleva a acidosis respiratoria y problemas
posteriores en el proceso de la ventilacin perfusin..

FISIOPATOLOGA.
El movimiento de los fluidos a travs del espacio pleural es el resultado del
equilibrio entre fuerzas de filtracin y reabsorcin, normalmente el lquido
pleural se mueve desde los capilares de la pleura parietal al interior del espacio
pleural, donde es absorbido por los capilares de la pleura visceral y los vasos
linfticos. Los vasos linfticos son la nica va a travs de la cual puede ser
reabsorbido el lquido. Cualquier situacin que d lugar a un aumento de la
presin hidrosttica como cardiomiopatias, derrames pericardio, taponamiento
cardiaco, filariasis cardiaca provocan un aumento en la formacin o una
reduccin en la reabsorcin pleural.

DIAGNOSTICO.
El diagnostico est basada en la historia clnica y las manifestaciones clnicas.
Al examen fsico, a la auscultacin se escucha los sonidos broncos vesiculares
disminuidos. A los rayos X. Se realiza la radiografa en posesin latero lateral
de la cavidad torcica, esto con el animal en pie, donde en la cavidad torcica
observamos presencia de meniscos, no se notan los bordes pulmonares. La
silueta cardiaca es innotable; en la placa radiolgica de cubito lateral derecha o
izquierda se observa festonamiento de ambos lados de los bordes pulmonares.

Adems la radiografa del trax es el examen ms importante para detectar la
presencia del derrame pleural y con frecuencia sugiere su etiologa
(cardiomegalia y redistribucin de la circulacin venosa pulmonar en la
insuficiencia cardiaca; masa o masas, atelectasias, erosiones costales que
significan un carcinoma o una elevacin del hemidiafragma que sugiere un
absceso subfrnico).
55

En la radiografa postero-anterior y lateral, el hallazgo tpico del derrame pleural
es la obliteracin del ngulo costofrnico posterior que da una imagen de
menisco, bien notorio cuando hay ms de 175 ml de lquido.

En algunas ocasiones se observan hallazgos atpicos representados por el
derrame subpulmonar, aplanamiento o desplazamiento en la cpula
diafragmtica del tercio medio lateral, poca visualizacin de los vasos del lbulo
inferior por debajo del diafragma, aumento de la distancia del diafragma a la
burbuja gstrica (2cm) y lquido en las fisuras interlobulares. Cuando el lquido
pleural se enquiste en una cisura interlobular, en la placa postero anterior
aparece como una opacidad

La proyeccin en decbito lateral ayuda en casos de duda. Es importante
cuando se va a puncionar el derrame puesto que si se mide el nivel del
derrame desde la pared del trax y ste tiene ms de 1cm se puede puncionar
al paciente con seguridad. Un derrame masivo produce desviacin contralateral
del mediastino; la causa ms frecuente es la malignidad.

TRATAMIENTO.
El derrame pleural se puede tratar mediante:
- Toracocentesis. Que es la puncin de la cavidad torcica con una aguja
Nro. 18 aplicando un presin negativa con la jeringa, el lquido se extrae
peridicamente.
- Drenaje: se hace mediante un tubo entre el espacio interpleural, mediante la
toracostomia.
- Toracocentesis, para realizar una pleurodosis cuando el problema es
netamente exudativo.
- Luego de esto se puede administrar antibiticos de amplio espectro como el
cloranfenicol, las tetraciclinas.
- Complementar el tratamiento con antiinflamatorios del tipo corticoide.
- Recomendar dietas ricas en cidos grasos.

13. EDEMA PULMONAR .
El edema pulmonar puede ser definido como la acumulacin anormal de
lquidos y solutos en los tejidos
intersticiales y vas areas y
alvolos del pulmn. Por lo
general el edema pulmonar es la
complicacin de una enfermedad
ms que un evento primario.
En el edema pulmonar el
movimiento de lquidos y sangre
desde el espacio intersticial y a
veces los alvolos, no es tan
grande como el retorno de lquido
hacia la sangre mediante drenaje
linftico pulmonar.
56

Fig. 35. Cardiomiopata y edema pulmonar.
La barrera que existe entre los
capilares pulmonares y los
gases alveolares consiste en 3
estratos c/u con sus
particularidades estructurales.
Estos comprende las clulas
endoteliales capilares, el
espacio intersticial alveolo
capilar y el epitelio de la pared
alveolar.

Fig. 36. Cardiomegalia y edema pulmonar.
El lquido puede acumularse en los espacios intersticiales en forma aguda o
crnica esto se denomina edema pulmonar intersticial en contraste al
edema alveolar en el cual los espacios areos estn llenos de lquido. En
presencia de la causa, el edema intersticial por lo general precede a la alveolar
y hay una considerable superposicin entre los dos sucesos por ello la
diferenciacin clnica entre los dos tipos de edema pulmonar es difcil o
imposible.
ETIOLOGA.
Para fines prcticos el edema pulmonar etiolgicamente se divide en dos
grandes grupos: el cardigeno y no cardigeno.
Edema pulmonar cardigeno. Es el edema pulmonar ms frecuente y se
debe a disfuncin cardiaca, con elevacin de las presiones ventriculares
izquierdas al final de la distole, auricular del mismo lado, venosas y de capilar
pulmonar.
a. Administracin excesiva de lquidos.
b. Arritmias cardiacas.
c. Miocarditis.
d. Embolismo pulmonar.
e. Infarto del miocardio.
f. Insuficiencia renal.
g. Insuficiencia ventricular izquierda.
Edema pulmonar no cardiognico. En esta clase de edema pueden jugar
varios factores como el aumento de la permeabilidad capilar, la insuficiencia
linftica, la disminucin de la presin intrapleural y la disminucin de la presin
onctica.
Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele
evolucionar como consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que
desarrollan hipoxia alveolar y el sndrome de insuficiencia respiratoria del
adulto. En este grupo tambin se incluyen los cuadros por inhalacin de
sustancias txicas como el cloro, el amoniaco y el dixido de azufre.
57

En la insuficiencia linftica cuyo origen es la disminucin del drenaje linftico
normal de los pulmones, los lquidos
intra vascular y extravascular se
acumulan causando edema. La
obstruccin linftica suele producirse
por obliteracin o distorsin de los
vasos linfticos por clulas tumorales
en la linfangitis carcinomatosa.
Otra causa de edema pulmonar es la
disminucin de la presin intrapleural
que crea un efecto de aspiracin
sobre los capilares pulmonares,
permitiendo que el lquido pase a los
alvolos.
Fig. 37. Ciruga cardiaca en pericarditis.
Aunque la disminucin de la presin onctica es un trastorno poco frecuente
puede ser causante de edema pulmonar en las transfusiones excesivas, la
uremia y la hipoproteinemia.
El edema por alteracin de la permeabilidad significa que se ha presentado un
incremento en la conductancia transendotelial para el agua y que se ha
disminuido la restriccin de la barrera micro vascular al fluido de protenas
plasmticas. Este tipo de edema
pulmonar se asocia con un exudado
rico en protenas que forma membranas
hialinas con facilidad.
En la inhalacin de humo, la injuria
qumica puede retrasar el comienzo del
edema pulmonar. Por otra parte los
daos causados por el humo pueden
combinarse con efectos de calor
intenso que por s mismo es capaz de
lesionar el epitelio respiratorio y causar
edema.
Fig. 38. Cardiomiopata (necropsia).
El edema pulmonar neurognico puede presentarse luego de convulsiones
debidas a una amplia variedad de causas tales como intoxicacin con rganos
clorados, infecciones o cambios degenerativos la hipoglucemia fue sospechada
con el factor iniciante del edema pulmonar en perros de casa bajo intenso
estrs.
Una variedad de sustancias toxicas como rgano fosforado, herbicidas,
venenos de serpiente y araas o abejas y endotoxinas bacterianas pueden
alcanzar el pulmn por medio de la circulacin sistmica.
58

Otras causas. Aunque no se conocen el mecanismo exacto, otros elementos
pueden causar edema pulmonar: reaccin alrgica a frmacos; hemorragia
cerebral; sobredosis de algunos frmacos (ketamina), traumatismo craneano, y
la altura.

PATGENIA.
El primer paso en la patogenia del edema es el aumento de la presin
hidrosttica o la sobrecarga de lquidos. El lquido comienza a abandonar el
espacio vascular cuando la presin hidrosttica capilar sobrepasa la presin
coloidosmtica.

SINTOMATOLOGA.
La exploracin fsica muestra al paciente inquieto, con dificultad para ladrar por
la intensa disnea que presenta, la respiracin es superficial y tambin existe
taquicardia. Las cifras de presin arterial pueden estar elevadas incluso en
pacientes no conocidos como hipertensos, hay cianosis.

Algunas veces se puede observar accesos de tos en forma espordica, cuando
especialmente el edema es a nivel alveolar. En presencia de un edema
fulminante puede observarse la presencia de espuma de color rozado
(asalmonado) saliendo por las fosas nasales.

El cuadro del edema agudo de pulmn se caracteriza por disnea grave,
produccin de esputo espumoso de color rosa (asalmonelado), cianosis. Al
auscultar los campos pulmonares se encuentran estertores en todos los
campos pulmonares, o sibilancias y roncus generalizados

EPIDEMIOLOGA.
Al edema pulmonar no se le considera como una enfermedad sino como la
complicacin de una enfermedad o causa primaria que puede ser de origen
cardiognico o no cardiognico entonces cualquier animal puede ser afectado.

DIAGNOSTICO.
El diagnstico del edema pulmonar se fundamenta en los antecedentes del
enfermo, el examen clnico, las radiografas del trax y los gases arteriales.
Antecedentes y anamnesis. Es primordial indagar acerca de la existencia de
insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, manejo de sustancias txicas,
hipertensin arterial y arritmias cardiacas.
Examen fsico. Los hallazgos ms frecuentes son: disnea, secrecin
espumosa, estertores pulmonares, galope ventricular, ansiedad.
Exmenes de laboratorio y para clnicos. Las radiografas del trax muestran
opacidades moteadas que se diseminan hacia afuera, desde las reas hiliares
hasta los lmites perifricos de los pulmones, un edema pulmonar de origen
cardiaco se evidencia radiograficamente por densidad pulmonar peri hiliar
simtrica y cardiomegalia.
59

El edema pulmonar traumtico (contusin pulmonar) y la neumorragia muchas
veces pueden ser detectados con la radiografa por fracturas y magullones o
contusiones de la costilla.
La diferenciacin de un edema pulmonar de origen cardiognico es que esta
cursa en forma lenta, y el no cardiognico es de curso rpido.
El electrocardiograma tambin es un mtodo de diferenciacin entre el edema
pulmonar cardiognico y no cardiognico ya que nos llevara a ver si hay
alteraciones en el corazn como arritmias cardiacas.
PRONOSTICO.
El pronstico para esta enfermedad es reservado, esto dependiendo la
enfermedad de qu forma ha sido causada y por qu causas.

TRATAMIENTO.
Las medidas generales incluyen para la sedacin:
- Disminucin de la actividad mediante reposo en jaula, y la sedacin del
paciente. Se recomienda la morfina en pacientes que permanezcan de cubito y
no en los que vayan a moverse. S e administra pequeas dosis de 0.2 - 0.5
mg/ Kg por va SC, IM o EV.
- La morfina no debe combinarse con sulfato de atropina la atropina esta
contraindicada por que incrementa la frecuencia cardiaca y tambin hace ms
viscosas las secreciones con la consiguiente alteracin de la expectoracin, la
morfina est contraindicada para los gatos por la estimulacin que provoca en
el sistema nervioso central.
- Tambin se puede usar la clorpromacina por va SC, IM o EV en dosis
muy bajas. Cuando se le combina con sulfato de morfina se da en dosis de
0.55 mg /Kg.
- Se puede usar pentobarbital en dosis de 6 10 mg IV.

Oxigenacin:
- La administracin de O
2
es necesaria en el edema pulmonar grave.
Cuando se dispone de jaulas con una temperatura mxima de 18.33
o
C y
humedad adecuadas, el oxgeno se suministra a razn de 6 a 10 L/ min, si no
se cuenta con jaulas de oxigeno lo ms prudente es colocar al paciente en un
rea tranquila prxima a una ventana abierta o frente a un acondicionador que
aporte un flujo de aire fresco.

- Se ha recomendado la nebulisacin de alcohol como mtodo para
reducir la tensin superficial y prevenir la produccin de espuma.

Diurticos:
- Dentro de las medidas para mejorar la presin capilar estn indicados el
uso de diurticos como la furosemida a una dosis de 2 4 mg/Kg Pv por va IV
o IM. Por va IV comienza su efecto en minutos y promueve una diuresis
mxima a los 30 minutos.

- Se puede cambiar a va oral en dosis de 2.2 4.4 mg / Kg solo si hay
respuesta satisfactoria.
60

Broncodilatadores:
- La aminofilina inyectable cuenta con propiedades intrnseca de diurtico
y venodilatador sumado al saludable efecto broncodilatador. Puede potenciar la
diuresis inducida por la furosemida. Las rutas de administracin son EV, INP,
SC o bucal a una dosis de 10 mg / Kg. Cada 6 8 horas.

Digital:
- Cuando el edema pulmonar es secundario a insuficiencia cardiaca se
indica una digitalizacin rpida si el digital no ha sido administrado en la ltima
semana.

Otras medidas:
- El uso de corticoides se recomienda en dosis altas en el shock, alergia y
la endotoxemia, el sulfato de atropina solo est indicado el edema pulmonar
inducido por rgano fosforado. La fluido terapia puede mejorar la oxigenacin
tisular pero tambin puede incrementar el edema pulmonar.

Cuadro 4. Farmacos usuales en enfeermedades respiratorias
N NOMBRE GENERICO POSOLOGIA CANINA mg/Kg. POSOLOGIA FELINA mg/Kg.
1 Acetilpromazina. 0,05 EV, IM, SC (mximo 4 mg) 0,05 EV, IM, SC (mximo 1 mg)
2 Amikacina. 5-10 EV, SC cada 8 horas Igual
3 Aminofilina. 11 bucal EV, IM, cada 8 horas 5 bucal, EV, IM, cada 12 horas
4 Amoxicilina. 22 bucal cada 8-12 hs igual
5 Amoxicilina/clavulanato. 20-25 bucal cada 8 hs Igual
6 Ampicilina. 22 bucal cada 8 hs Igual
7 Ampicilina/sulbactama. 22 mg/k EV cada 8 hs Igual
8 Atropina. 0.05 SC. Igual
9 Butorfanol. 0,5 bucal cada 6-12 hs
(antitusivo)
No recomendado
10 Cefalexina. 20-40 bucal cada 8 hs Igual
11 Cefazolina. 20-25 IM, EVcada 8 hs Igual
12 Ciclofosfamida 50 mg/m
2
bucal cada 48 hs Igual
13 Clindamicina. 5.5-1 1 bucal, EV, SC cada 1 2
hs
Igual
14 Cloranfenicol. 50 bucal, EV, SC cada 8 hs 10-1 5 bucal, EV, SCcada12hs
15 Glorfeniranina. 4-8 mg/perro cada 8-12 hs 2mg/gatocada8-12hs
16 Dexametasona. 0,1-0,2 EV cada 12hs Igual
17 Dextrometorfan. 1 -2 bucal cada 6-8 hs No recomendado
18 Diazepam. 0,2 EV ----------
19 Difenhidramina. 0,5 IM Igual
20 Doxiciclina. 5-10 bucal, EVcada12hs Igual
21 Enrofloxacina. 2,5-5 bucal, EV, SC cada 12hs Igual
22 Fenilefrina 0,25% ------------ 1 gota/ventana nasal cada 24 hs
durante 3 das, luego suspender
durante 3 das
23 Furosemida. 2 bucal, V, IM cada 8-1 2 hs Igual
24 Glicopirrolato. 0,005 EV, SC. Igual
25 Heparina. 200-300 U/kg SC cada 8 hs Igual
26 Hidrocodona con homatropina. 0,25 bucal cada 8-1 2 hs No recomendado.
27 Imipenema-cilastina 2-5 EV, cada 6-8 hs Igual
28 Itraconazol
(para aspergilosis)
5 bucal cada 1 2 hs con
alimento
-------
29 Ketamina ----- 2 5 EV
30 Metilprednisolona acetato. 1 0 mg/gato IM cada 2-4 semana
31 Metronidazol 10 bucal cada 8 hs 1 0 bucal cada 1 2 hs
32 Oximetazolina 0,025% ----- 1 gota/ventana nasal cada 24 hs
durante tres das y suspender
tres das.
33 Oximorfona 0,2 EV ----
34 Oxtrifilina 1 4 bucal cada 8 hs ----
35 Prednisolona, succinato sodico 10-20 EV Igual
36 Prednisona 0,25-2 bucal cada 1 2 hs Igual
37 Teofilina 25-30 bucal cada 12 hs 25 bucal cada 24 hs, por la tarde
61

(accin prolongada) 20 bucal cada 12 hs 25 bucal cada 24 hs, por la tarde
38 Terbutalina 1,25-5 mg/perro bucal cada 8-12
hs
1/8-1/4 de una tableta de 2,5
mg/gato cada 12 hs bucal, para
comenzar; 0,01 mg/kg SC,
repetir 1 vez en 5-1 0 minutos
39 Tetraciciina 22 bucal cada 8 hs Igual
40 Tetraciclina ungento
oftimico
cada 4-8 hs cada 4-8 hs
41 Tiabendazol 10-20 bucal cada 12 hs ----
42 Trimetoprima-sulfadiazina 15-30 bucal cada 12 hs Igual
43 Vitamina K-1 2-5 bucal, SC dividida en el da Igual
44 Warfarina 0,1-0,2 bucal, cada 24 hs 0,5 mg/gato

Es muy doloroso fracasar, pero aun es ms triste no luchar para
lograr el triunfo.
T. Roosevelt.

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES CIRO TRAVERSO ARGUEDAS
61

CAPITULO II.

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES EN
ANIMALES MENORES

EL ARTE DE LA MEDICINA ES LLEGAR AUN BUEN DIAGNOSTICO Y,
CONJ UNTAMENTE A ELLO EL TRATAMIENTO SERA EFICIENTE.

62

INTRODUCCION

La funcin bsica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre para
conducir el oxgeno y otras sustancias nutritivas hacia los tejidos, eliminar los
productos residuales y transportar sustancias, como las hormonas, desde una
parte a otra del organismo. Cualquier alteracin del corazn y de los vasos
(incluyendo los linfticos) tiene inters no slo por el trastorno en s mismo que
representa, sino tambin por los problemas de regulacin general que puede
acarrear como consecuencia del fallo de aporte de sangre y oxgeno a los
tejidos.

La traduccin clnica que los problemas pueden ocasionar estas alteraciones,
puede implicar manifestaciones subjetivas (sntomas) o presentarse de un
modo objetivo (signos). En el primer caso dichas manifestaciones se recogen
por medio de la anamnesis, y en el segundo, mediante la exploracin clnica.
En patologa mdica el diagnstico clnico o de las enfermedades del aparato
cardiovascular ha de ser etiolgico, anatmico y funcional, para lo cual se
dispone de la anamnesis, el examen clnico, el examen radiolgico y el ECG,
entendiendo, que la radiografa de trax y el ECG en cardiologa, deben formar
parte de la exploracin clnica.

De todos los pasos, el fundamental es la anamnesis, seguido de la exploracin
fsica. Estos dos mtodos, bien ejercitados e interpretados, pueden
proporcionar el diagnstico de certeza en alrededor del 90% de los pacientes.
En algunos, sin embargo, ser necesario el empleo de tcnicas especiales,
como ecocardiograma, estudios radioisotpicos, cateterismo cardaco,
angiocardiografa, etc., para precisar el diagnstico o determinar la gravedad
de la lesin. En todo caso, hoy estn de moda los rboles de decisiones en los
que se basa el juicio diagnstico y, para ello, la anamnesis y el examen clnico
son indispensables.

En este sentido, las exploraciones especiales no establecen diagnsticos, sino
que dan informacin (muy til) para la toma de decisiones, pero dicha
informacin ha de estar integrada en la historia clnica. Como es evidente, la
exploracin cardaca aislada del corazn resulta insuficiente para establecer el
diagnstico, ya que podran pasar inadvertidos cuadros clnicos ms
generalizados en los que el corazn es slo uno ms de los rganos afectados.
Adems, cuadros a veces muy solapados, como una infeccin urinaria o
pulmonar, una anemia, un hipertiroidismo, etc., pueden ser los verdaderos
desencadenantes de una insuficiencia cardaca en corazones que hasta
entonces haban estado bien compensados.

63

1- INSUFICIENCIA CARDIACA .
La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) constituye uno de los cuadros ms
comunes en la clnica de pequeos animales, siendo la patologa
cardiovascular ms frecuente. Su control teraputico es objeto de mltiples
investigaciones y publicaciones. La ICC es resultado de varias causas de
incapacidad cardiaca y aunque el tratamiento en muchos casos es similar, es
necesario conocer el proceso primario para obtener las mayores ventajas
teraputicas.

Pero es necesario que tanto el clnico como el propietario del animal tengan en
cuenta que el tratamiento mdico slo pretende mejorar la sintomatologa
clnica del proceso aumentando las expectativas de vida del paciente en las
mejores condiciones. Para ello debe actuarse a diferentes niveles, combinando
varias pautas teraputicas, con el fin de favorecer el trabajo del corazn
insuficiente.

El termino insuficiencia cardiaca se aplica a las situaciones en las que el
corazn es incapaz de suministrar a la periferie la cantidad de sangre necesaria
para satisfacer sus
necesidades.

Aunque la
insuficiencia
cardiaca implica el
fracaso de la funcin
de bomba del
corazn, sus
manifestaciones
clnicas dependen de
la repercusin
hemodinmica que
determina en otros
rganos, las cuales
producen una
disminucin de la
perfusin tisular y
congestin venosa
con trasudado o los
compartimientos del
fluido intersticial.
Fig. 39. Partes del corazn.

ETIOLOGA.
Se conocen distintas formas clnicas de insuficiencia cardiaca. Respecto a su
curso hay una forma aguda (por rotura valvular o infarto de miocardio, siendo
muy raro en el perro) y otra crnica (forma ms habitual). Es til distinguir
tambin la insuficiencia cardiaca izquierda de la derecha en la primera la
acumulacin de lquido insuficientemente bombeado se produce en el pulmn
(congestin pulmonar con la consiguiente disnea); en cambio en la insuficiencia
64

cardiaca derecha la congestin venosa es fundamentalmente sistmica
(hepatomegalias, edemas).

Dentro de los diversos factores desencadenantes de la insuficiencia cardiaca
en perros y gatos se detallan a continuacin:
Enfermedades endocardiales: Endocarditis bacteriana.
Endocardiosis: Problemas con la urea, nefritis crnica que conllevan a una
isquemia cardiaca del tejido miocrdico.
Enfermedades miocardiales: Enfermedades del miocardio:
Endotoxemias, Shock, Sepsis (sepsis peritonitis endocarditis bacteriana
dilatacin gstrica aguda, insuficiencia cardiaca aguda directo al miocardio,
anemia (ulceras hemorrgicas, epistaxis, demanda tisular, gasto cardiaco, virus
que conllevan a cardiomiopatas idiopticas.
Enfermedades pericardiales:
Efusin pericardia idioptica, a consecuencia de infecciones paraneumonicas
vricas o bacterianas.
Enfermedad cardiaca congnita:
Defecto tabique ventricular y/o atrial, insuficiencia de la tricspide y la mitral;
estenosis valvular artica y pulmonar, defeco del tabique interventricular y
atrial, cardiomiopatas hipertrficas y dilatadas.
Arritmias cardiacas:
Cor pulmonar, otras causas de Cor pulmonar (embolia pulmonar), sobredosis
drogas (HCL de propanolol).

Fig. 40. Esquema de la insuficiencia cardiaca.

CUADRO CLINICO.
La sintomatologa de la insuficiencia cardiaca se debe sobre todo a sus
repercusiones sobre otros rganos, en forma aguda suele manifestarse con el
desarrollo de edemas efusiones a nivel pulmonar y pleural, rendimiento
cardiaco disminuido y arritmia cardiaca maligna, que dentro de ellos el signo
ms dramtico incluye la disnea, y debilidad especialmente muscular.

65

En el paciente tpico con insuficiencia cardiaca aguda congestiva, el animal
est ansioso, ortopneico y se niega moverse, a consecuencia de la efusin
pleural que produce disnea inspiratoria, y en casos que se presente edemas
pulmonar produce disnea inspiratoria y espiratoria, se nota la cianosis y por lo
general hay la presencia de tos del tipo paroxstica.

Segn el estado funcional cabe distinguir cuatro clases de insuficiencia
cardiaca.
Clase I. No hay limitaciones, la actividad fsica no produce fatiga excesiva, es
decir no hay la presencia de disnea, ni palpitaciones.
Clase II. Limitacin ligera de la actividad fsica, el enfermo no presenta
sntomas en reposo, pero la actividad fsica habitual produce fatiga, disnea,
palpitaciones.
Clase III. Limitacin notable de la actividad fsica, aunque en reposo no hay
sntomas.
Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo cualquier actividad en ausencia de
sntomas, estos pueden estar presente incluso en reposo.

DIAGNOSTICO.
El diagnostico se basa en el examen fsico por la sintomatologa presentada y
por la presencia de un pulso rpido y de amplitud disminuida, ingurgitacin de
las venas yugular, adems edema subcutneo (localizado en la partes de
declive-miembros anteriores y posteriores), cianosis y caquexia.

Entre los datos del examen fsico el corazn suele llamar la atencin la
cardiomegalia, y sobre todo llamado el
galope ventricular, el edema pulmonar se
asocia con estertores hmedos y
burbujeantes, pero sin embargo hay que
destacar que en el proceso de la
auscultacin podemos tener la
bradiarritmias o las taquiarritmias, el cual va
acompaado de un tiempo prolongado de
llenado capilar, con la presencia de
debilidad y sncope.

Las radiografas torcicas son de ayuda
porque permiten discernir un aumento
cardiaco, distensin venosa pulmonar,
densidades intersticiales aumentadas y
alvolo pulmonares, y los infiltrados
intrapulmonares por lo general son
perhiliares, dorsales y bilaterales.
Fig. 41. Alteracin de la silueta cardiaca.

Dentro de las pruebas auxiliares tenemos el electrocardiograma, que define las
arritmias cardiacas y proporciona informacin sobre el estado del miocardio; y
un estudio ecocardiogrfico ofrece informacin til relacionada con la estructura
y funcin cardiaca.

66

Las pruebas de laboratorio incluyen conteos sanguneos, gases sanguneos,
citologa exfoliativa y anlisis de las efusiones pericardiales, pleurales y
abdominales, son tiles en el diagnstico diferencial de la insuficiencia
cardiaca.

TRATAMIENTO.
Los objetivos fisiopatolgicos de la terapia de la ICC para la mejora del gasto
cardiaco son:
Evitar la descompensacin.
Reducir el trabajo cardiaco, controlando el ejercicio, el sobrepeso y/o
obesidad.
Reduciendo la precarga (diurticos y vasodilatadores).
Reduciendo la poscarga (hipotensores).
Reducir la sobrecarga volumtrica y la dilatacin cardiaca reduciendo la
precarga (diurticos y venodilatadores).
Controlando la ingestin de sodio, administrando inhibidores de
angiotensina convertasa.
Mejorar el flujo coronario miocrdico, con el uso de corticosteroides.
Favoreciendo la vasodilatacin coronaria (antagonistas del calcio).
Aumentando el llenado ventricular (bloqueadorfes B adrenrgicos)
como el uso del propanolol.
Mejorar el volumen sistlico de eyeccin, aumentando la contractilidad
(intropos positivos).
Controlando las arritmias (antiarrtmicos).

Fig. 42. Tejido miocrdico especializado. 1: ndulo sinusal; 2: haz de Bachmann; 3: haz
anterior; 4: haz posterior; 5: haz medial; 6: ndulo AV; 7: fascculo de His; 8: rama
derecha de His; 9: rama izquierda de His; 10: rama superoanterior izquierda; 11: rama
inferoposterior izquierda.

Hay que evitar la descompensacin cardiaca, procurando que el paciente
mantenga un equilibrio de la funcionalidad cardiovascular que sea compatible
con su vida. Con el fin de impedir una descompensacin cardiovascular brusca,
67

deben evitarse y controlarse todos aquellos procesos que la favorezcan o
provoque infecciones, fundamentalmente las pulmonares, las hemorragias, las
anemias, las insuficiencias hepticas y renales, los estados de gestacin o
lactacin, la obesidad, los cambios bruscos de temperatura y humedad, las
alteraciones electrolticas, las disfunciones nerviosas y las endocrinopatas.

Como medidas generales se debe reducir la actividad fsica del paciente a fin
de reducir el trabajo cardiaco con el reposo, colocando a los animales en jaulas
para su descanso o la aplicacin de sedantes con el sulfato de morfina en dosis
de 0,2 a 0.5 mg/kg IM, IV, SC o la acepromazina en dosis de 0,1 a 0,5 mg/kg
SC en el gato.

La terapia con oxgeno de 50 a 60% (evitar ms de 24 horas) es con la
finalidad de mejorar el intercambio de gases que conjuntamente a ello se
pueden aplicar nebulizaciones con alcohol etlico al 40%. La aplicacin de
broncodilatadores como la aminofilina o la teofilina en dosis de 6 a 10 mg/kg IV
SC. repetido cada 6 horas tiene efectos favorable en el intercambio de gases.
En caso extremos cuando la presencia de edema pulmonar es manifiesto se
pueden hacer succiones endotraqueales, previa sedacin del paciente, a fin de
mejorar el intercambio gaseoso.

El uso de diurticos est indicado para reducir presin hidrosttica capilar, es
as que se puede utilizar la furosemida en dosis de 2 a 4 mg/kg. IV, SC, IM
cada 8,12 o 24 12 horas, o bien realizar la flebotoma quitando de 6 a 10 cc. de
sangre por kilo de peso vivo del animal.

Los digitalicos o glucsidos cardiacos mejoran la funcin contrctil del
miocardio enfermo, es por ello que han de utilizar para mejorar el rendimiento
cardiaco. La digitalizacin correcta requiere una dosis de saturacin otra de
mantenimiento. Para la DIGOXINA se ha de utilizar una dosis de saturacin de
0,01 a 0.02 mg/kg en la en la que se aplicar de la dosis calculada por va IV;
esperar 30 a 60 minutos, para aplicar de la dosis, esperar 30 a 60 minutos al
resto de la dosis. En casos de que se quiera una digitalizacin por va oral, la
dosis a utilizar es de 0.02 a 0.06 mg/kg que se administra de la dosis
despus de 12 horas. La dosis de mantenimiento se administra a diario por va
oral en dosis de 0,02 mg/kg. Y por va intravenosa en dosis 0,01/.

La Digitoxina al ser aplicado por va IV. En dosis de 0,01 a 0.03 es tan igual
como par la digitoxina, y por va oral es de 0.06 a 0.01 mg/kg. En la que se
administra 1/3 de la dosis cada 8 horas para la dosis de saturacin y de la
mantenimiento mediante la aplicacin diaria 0.01 mg/kg por va IV y para la va
oral es de 0,06 mg/kg.

La terapia anti arrtmica est indicada mediante el uso de digitalicos glucosidos,
tal como se menciono anteriormente. El uso de propanolol (Inderal en dosis de
0,04 a 0,06 va intra venosa, o la lidocana en dosis de 2 a 6 mg/kg, la xilocaina
(pronestyl) en dosis de 6 mg/kg. IV IM, debe administrarse a mediana velocidad
en infusin, a fin de normalizar la conductibilidad del seno venoso y del seno
auriculo-ventricular.

68

2- CHOQUE CARDIOGENICO .
Todas las clulas y tejidos del organismo dependen de la circulacin
sangunea, a travs de la cual se transportan las sustancias alimenticias, el
oxgeno y la eliminacin de los productos de
desecho del metabolismo. Aun cuando
algunas clulas y fragmentos tisulares pueden
continuar viviendo fuera del organismo,
siempre que existan ciertas condiciones
favorables como es el caso del cultivo tisular,
no son sin embargo capaces de vivir dentro
del organismo si les falta el flujo de sangre.
Por este motivo, es de vital para todas las
partes del organismo el mantenimiento y la
regularidad de la circulacin sangunea. Los
trastornos circulatorios provocan alteraciones
en el metabolismo de las clulas y de los
tejidos, que se pueden reconocer en las
transformaciones morfolgicas y en las
anomalas de las manifestaciones vitales.
Fig. 43. Edema pulmonar.

Las funciones bsicas de la circulacin son el suministro de oxgeno y
nutrientes esenciales a los tejidos perifricos y la eliminacin de desechos
metablicos. En casi todos los casos de choque cardiognico suele haber un
deterioro crtico del flujo sanguneo a rganos y tejidos vitales, por lo tanto hay
incapacidad de estos tejidos para utilizar los nutrientes esenciales, o ambos. El
denominador comn en todas las formas de choque cardiognico es una
insuficiencia micro circulatoria, que puede tener una gran variedad de causas.
No obstante, el resultado final del choque
cardiognico irreversible es una disfuncin de las
membranas celulares y por ltimo, la muerte
celular.

En esencia, todo choque cardiognico puede
considerarse una forma de insuficiencia micro
circulatoria. El suministro de una cantidad
importante de sangre a un rgano garantiza que
todos los segmentos del mismo y todos los
capilares reciben el riego adecuado para la
exigencia metablica adecuada.

Fig. 44. Angiocardiografa selectiva.

ETIOLOGA DE CHOQUE.
Si bien el resultado final de casi todos los sndromes de choque cardiognico,
incluye el deterioro irreversible de procesos metablicos celulares y
subcelulares y de la integridad estructural, es de utilidad clnica considerar el
diagnstico diferencial del shock desde un punto de vista funcional. Este
esquema de clasificacin revela los posibles mecanismos patognicos iniciales.
69

Es posible considerar que casi todos los casos de choque se deben a una de
las cuatro siguientes anormalidades bsicas:
a) hipovolemia.
b) deterioro de la funcin cardiaca.
c) obstruccin de conductos vasculares mayores.
d) distribucin incorrecta del gasto cardiaco, secundaria a vasodilatacin
anormal.
En el cuadro 04 se incluyen estas causa funcionales del shock.

Cuadro 4. Categoras etiolgicas del shock.
I. Shock hipovolmico
a. Hemorrgico (p. ej., traumatismo, hemorragia gasto intestinal)
b. Hipovolmico no hemorrgico.
1. Perdidas extremas de lquidos (p. ej., vmitos y diarrea, poliuria, quemaduras)
2. Secuestro interno extravascular (p. ej., peritonitis, pancreatitis).

II. Shock carcinognico (deterioro de la funcin cardica).
a. Infarto agudo de miocardio.
1. Prdida de masa muscular critica (p. ej., infarto grande de la pared
anterior).
2. Lesin mecnica aguda (p. ej., rotura del tabique interventricular,
insuficiencia mitral).
3. Infarto agudo del ventrculo derecho.
4. Rotura de la pared libre del ventrculo izquierdo.
b. Cardiopata vascular.
1. Estenosis valvular critica (p. ej., estenosis artica o mitral).
2. Insuficiencia valvular grave (p. ej., insuficiencia artica o mitral
aguda).
c. Lesiones cardiacas obstructivas no valvulares.
1. Mixoma auricular
2. Taponamiento cardiaco.
3. Cardiomiopata restrictiva (p. ej., amiloide).
4. Trastorno pericrdico constrictivo.
d. Procesos miocrdicos no isqumicos.
1. Miocarditis fulminante.
2. Depresores fisiolgicos (p. ej., acidosis, hipoxia).
3. Depresores farmacolgicos (p. ej., bloqueadores del conducto del
calcio).
4. Depresores fisiopatolgicos (p. ej., factor depresor del miocardio).
e. Arritmias.
1. Bradiarritmias graves (p. ej., bloque AV de alto grado .
2. Taquiarritmias.
- ventricular (p. ej., taquicardia ventricular).
- Supraventricular(P. ej., Fibrilacin o aleteo auricular con
respuesta ventricular rpida).

III. Shock obstructivo vascular (obstruccin de conductos vasculares mayores).
1. Embolia pulmonar masiva.
2. Neumotrax.
3. Ventilacin con presin positiva excesiva.
4. Diseccin artica.

IV. Shock distributivo y diversos (distribucin incorrecta del gasto cardiaco).
1. Sepsis.
2. Anafilaxis.
3. Lesin tisular masiva (p. ej., aplastamiento).
4. Isquemia e hipoxia prolongada.
5. Choque neurogenico.
6. Trastornos endocrinos.
a. Hipotiroidismo profundo.
7. Inducido por frmacos o toxinas.

70

PATOGENIA.
La implantacin de un proceso de shock, sea cual sea la causa, comienza con
un trastorno de la circulacin, que se asocia a hipovolemia. A partir de la
hipovolemia, se desarrolla todo un complicado mecanismo que muestra tres
etapas o estadios:

ETAPA I. choque compensado. En el choque temprano, puede haber
hipotensin por gasto cardiaco insuficiente o vasodilatacin perifrica. La
calidad del gasto cardiaco y la presin arterial despierta mecanismos
compensadores que intentan restablecer la presin arterial y el flujo sanguneo
a rganos vitales, como cerebro y corazn. En esta etapa los sntomas y signos
de deterioro hemodinmica con frecuencia son sutiles se requiere un grado de
sospecha clnica para identificar
los signos tempranos de
compromiso hemodinmico. La
presin arterial suele conservarse
o disminuir muy poco; hay un
aumento de la frecuencia
cardiaca y estrechamiento de la
presin del pulso, y puede haber
ansiedad leve y vasoconstriccin
perifrica temprana. Si el choque
se identifica y trata con criterio
medico en esta etapa, en muchos
casos es contrarrestado con
xito.
Fig. 45. Tumor de aurcula.

ETAPA II. choque descompensado. En esta etapa de la progresin del
choque, los mecanismos compensadores que se ponen en funcionamiento
durante la etapa I para conservar el riesgo de rganos vitales son insuficientes
para conservar la agresin hemodinmica. Los paciente pueden mostrar
deterioro del riego de los rganos mayores que se manifiesta por alteracin del
estado mental (dao del riego cerebral), disminucin de la diuresis (menor riego
renal) e isquemia miocrdica (deterioro del flujo coronario). En esta etapa los
animales enfermos muestran el cuadro clnico clsico del choque con
hipotensin, taquicardia, taquipnea y alteracin de la presin del pulso (pulso
rpido, dbil y filiforme). Su aspecto
externo refleja un impulso simptico
excesivo con acrocianosis,
vasoconstriccin perifrica y
diaforesis (extremidades fras y con
paresia). Se requiere una intervencin
agresiva rpida para restablecer el
gasto cardiaco y el riego de los tejidos
en esta etapa, antes de que se inicie
el choque irreversible.

F
ig. 46. Tumor cardiaco de ventrculo.

71

ETAPA III. choque irreversible. La reduccin excesiva y prolongada del
riego tisular origina alteraciones importantes en la funcin de las membranas
celulares, agregacin de clulas sanguneas en la microcirculacin y
sedimentacin (estasis) en los capilares. La vasoconstriccin que se lleva a
cabo en rganos menos vitales a fin de conservar la presin arterial es ahora
excesiva, ya que se reduce el riego sanguneo hasta un punto en que ocurre
dao celular. En esta etapa del choque, la presin arterial continua en cada
progresiva hasta un valor crtico al cual se reduce el riego de los rganos
vitales y sobreviene un crculo vicioso de deterioro. La alteracin crtica del
riego renal origina necrosis tubular aguda. La isquemia del tubo digestivo causa
dao neurtico de la mucosa con destruccin de su barrera natural y absorcin
subsecuente con la consecuente invacin bacteriana y absorcin de toxinas
con efectos perjudiciales secundarios en otros rganos. Puede haber dao
endotelial generalizado y coagulacin intra vascular diseminada (CID).

Las toxinas bacterianas pueden reaccionar con neutrfilos y causar la
liberacin de polipptidos vasodilatadores que contribuyen a la cada de la
presin arterial. Se presenta acidosis grave por metabolismo anaerbico a
medida que los rganos perifricos dejan de recibir los nutrimentos suficientes
para conservar el metabolismo aerbico. La disminucin de la circulacin de la
coronaria, en particular en pacientes con coronariopata, origina un deterioro
adicional de la funcin del miocardio con mayor incremneto del gasto cardiaco.

El dao al endotelio capilar causa la prdida de lquido y protenas a travs de
los capilares, exacerbndose la hipovolemia y la hipotensin. Por ltimo, el
dao isqumico de las membranas celulares origina el escape de enzimas
lisosmicas y otros constituyentes intracelulares, hasta la desaparicin de los
valores de fosfato de alta energa y la destruccin celular.

Cuadro 5. Etapas fisiopatolgicas del choque (signos clnicos).
Parmetros clnicas Etapa I
(compensado)
Etapa II
(descompensado)
Etapa III
(irreversible)
Presin arterial.
Frecuencia cardiaca.
Presin del pulso.
Frecuencia
respiratoria
Gasto cardiaco
Estado mental
Diuresis
Piel
No (-)
(+)
(-)
N

(-)*
Ansiedad
No (-)
Fra*
(--)
(++)
(--)
(++)

(--)
Deteriorado/embotado
(--)
Moteada
(---)
(+++)a(---)
(---)
(+++)a(---)

(---)
Coma
Anuria
Fra, ciantica
N = no hay cambio.
(-)= disminuida.
(+)= aumentada.
*En las etapas tempranas del choque sptico el gasto cardiaco puede ser alto y la piel

MANIFESTACIONES CLINICAS.
Dentro de las manifestaciones clnicas del shock se tiene en primer lugar a la
hipotensin, el cual se traduce con taquicardia, y por consiguiente aumento de
la frecuencia respiratoria, la fiebre est presente especialmente en el shock
72

sptico, y habr ingurgitacin de las venas del cuello en presencia de shock
carcinognico y taponamiento cardiaco, el colapso de las venas del cuello en
presencia de shock del tipo hipovolmico o sptico; la presencia de arritmias,
soplos y galopes cardiacos, sugieren etiologa cardiaca .

Cuadro 6. Manifestaciones clnicas del shock.
HALLAZGO SIGNIFICADO.
Hipotensin

La tensin arterial es normal en las
primeras etapas del shock (fase1) por la
eficiencia de los mecanismos
compensadores.
Taquicardia. Manifestacin precoz.
Aumento de la frecuencia respiratoria. Puede representar una compensacin de
acidosis metablica o de congestin
pulmonar; puede ser un signo precoz.
Fiebre. Shock sptico.
Piel fra, plida, hmeda. Vasoconstriccin de origen simptico.
Piel caliente.

Shock sptico o shock evolucionado de
cualquier causa cuando fracasa los
mecanismos compensadores.
Ingurgitacin de las venas del cuello. Shock cardiogenico, taponamiento
cardiaco.
Colapso de la venas del cuello. Shock hipovolmico o sptico.
Estertores. Edema pulmonar.
Arritmias, soplos, galopes. Sugieren etiologa cardiaca.
Exploracin abdominal patolgica. Origen de sepsis, hemorragia.
Sangre en la exploracin rectal. Origen de hemorragia.
Situacin neurolgica anormal. Shock neurogenico o manifestacin de
hipoperfusin cerebral.
Oliguria. Signos de hipo perfusin renal.
Acidosis metablica (intervalo aninico). Signo precoz de hipo perfusin.

EPIDEMIOLOGIA.
Son susceptibles todos los animales de cualquier sexo y edad, esta
enfermedad puede presentar maniofestaciones clnicas tempranas, por ej. Es
posible que un paciente tenga una presin arterial normal, pero representar en
realidad hipoperfusin relativa si el enfermo tiene antecedente de hipotensin
grave. El choque temprano puede manifestarse slo por agitacin o taquicardia
inexplicables, sin colapso cardiovascular, por lo que puede afectar a cualquier
edad, en cualquier raza y sexo pero siempre y cuando el animal sea
cardiomipata.

DIAGNOSTICO.
Se basa en el examen fsico por la sintomatologa presentada, para ello es
necesario realizar una anamnesis y el examen fsico correspondiente. Hay que
asignar particular atencin a los antecedentes y detalles de la enfermedad
actual como esfuerzo para identificar con premura los factores precipitantes
causales del shock. Es necesario obtener una historia clnica pertinente
insistiendo en trastornos cardiopulmonares, renales, hepticos, neurolgicos y
hematolgicos preexistentes.

73

Debe practicarse un examen fsico sistmico y completo compatible con el
estado clnico del paciente. Durante el mismo, es necesario prestar particular
atencin a la valoracin de las vas respiratorias del enfermo, su ventilacin y
estado neurolgico.

Uno de los primeros mecanismos compensadores de la cada de la presin
arterial o del gasto cardiaco es la taquicardia sinusal, y el diagnstico
diferencial de este aumento de la frecuencia cardiaca incluye las siete H
(Hipovolemia, Hipotensin, Insuficiencia cardiaca-del ingls Heratfailure,
hipoxemia, hipertermia, hipertiroidismo, e hiperadrenergia refleja).

Otra de las causas posibles importantes de la taquicardia incluye ansiedad y
embolia pulmonar. El clnico debe recordar que es posible que la taquicardia
inexplicable sea una de las primeras indicaciones de colapso cardiovascular
inminente y en consecuencia no debe ignorarse o tratarse sin el cuidado
debido, en tanto se establece un diagnstico diferencial preciso.

La valoracin inicial ms importante del paciente debe dirigirse a la
permeabilidad de las vas respiratorias. Si el enfermo no puede ventilarse, se
indica la intubacin endotraqueal. Asimismo es importante la valoracin inicial
de la reserva circulatoria, que esta se obtiene por palpacin de arterias
centrales en la arteria femoral.

Es necesario dar particular atencin a la presin del pulso, ya que cuando se
altera sugiere un deterioro notable del volumen sistlico. Es necesario tambin
medir la presin venosa central, esta se debe realizar en condiciones de
esterilidad ptima, tan pronto sea posible. Durante la colocacin de estos
catteres de acceso venoso, puede obtenerse sangre para estudios
hematolgicos y qumicos esenciales.

Estudios diagnosticos especializados.
Adems de los estudios estndar como la electrocardiografia, radiografa de
trax, estudios hematolgicos y bioqumicas de sangre, que se utilizan en el
diagnopstico de pacientes en choque. Algunos estudios auxiliares
especializados pueden ser tiles en la atencin de estos animales enfermos,
como:
Ecocardiografa. La ecocardiografa bidimensional con capacidad
Doppler proporciona un medio rpido no invasor, y sensible como para valorar
pacientes con choque inexplicable.
Estudios de medicina nuclear. Diversos estudios de imgenes con
istopos pueden ser benficos en la atencin de pacientes con choque.
Tomografa computarizada e imgenes por resonancia magntica
nuclear. Estas tcnicas proporcionan detalles anatmicos no invasores de casi
todas las regiones mayores del cuerpo y pueden ser muy tiles en la valoracin
de pacientes seleccionados con choque cardiognico.
Estudios intervencionistas de radiologa cardiovascular. El
cateterismo cardiaco es un componente esencial en la valoracin y atencin
inicial de pacientes con choque cardiognico. Adems de proporcionar
diagnsticos anatmicos necesarios para guiar el tratamiento quirrgico
definitivo en algunos pacientes, el cateterismo cardiaco puede proporcionar la
74

va para el tratamiento no quirrgico definitivo en ciertas formas de choque
cardiognico.

PRONOSTICO.
El pronstico de un paciente con shock depende en parte de su etiologa, es
as que el shock hipovolmico implica una mortalidad menor de 20 %, en tanto
que el shock cardiognico por infarto masivo de la pared anterior del miocardio
conlleva una mortalidad mayor del 70 %. El pronstico tambin se efecta por
la duracin del shock, la consecuencia de disfuncin secundaria de rganos y
la rapidez de su identificacin y la correcta intervencin mdica. Por ltimo, el
pronstico de un paciente en shock tambin se afecta por el estado del
enfermo anterior al mismo, en cuanto a trastornos mdicos preexistentes.

TRATAMIENTO.
En primer trmino se debe determinar el tipo de shock, as como los factores
etiolgicos, aunque con frecuencia se presenta una mezcla de tipos de choque,
se contraponen los tratamiento de choque hipovolmico y de choque
cardiognico. La sobrecarga de lquidos en un paciente con choque
cardiognico verdadero podra ser fatal, pero podra serlo asimismo la falta de
administracin suficiente de lquidos en el paciente con choque hipovolmico.
Para el tratamiento del shock cardiognico se debe realizar:
1. Administrar un tratamiento para insuficiencia cardiaca. Tratar las
arritmias. Imponer estricto reposo en una jaula y atender el edema
pulmonar.
2. obtener radiografas del trax para descartar la posibilidad de
taponamiento cardiaco y/o efusin pericrdica, as como para determinar
la enfermedad cardiaca que no se manifiesta claramente.
3. Practicar un electrocardiograma para determinar y dirigir el tratamiento
para las arritmias.
4. Evitar la cada de la tensin arterial.
- El empleo de diversos frmacos como las catecolamina (dopamina), que
activa los receptores beta 1 del corazn y activa los receptores alfa de los
vasos sanguneos en la que aumenta la velocidad de la infusin con la
consiguiente vasoconstriccin.
- Digitalizacin a fin de mejorar el
rendimiento cardiaco.
- El tratamiento temporizador
comprende el mantenimiento del
volumen intravascular mediante la
administracin de lquidos a
menudo guiada por la
monitorizacin hemodinmica, en
casos de que se presente el
shock hipovolmico o por sepsis,
a fin de mantener unas presiones
de llenado capilares adecuados.
Fig. 47. Caracterstica valvular.

75

3- SINCOPE CARDIACO .
Es necesario diferenciar el sncope de otras situaciones en las que puede
haber debilidad o mareo, pero que no cursan con prdida de la conciencia, o de
aquellas, como la epilepsia, en donde los pacientes s suelen perder el
conocimiento. Debe diferenciarse tambin de vrtigo, el paciente experimenta
sensacin de movimiento; el enfermo puede caer al suelo, pero no pierde el
conocimiento y tanto el pulso como la presin arterial permanecen normales; la
hipoglicemia, bien sea espontnea o debida a una sobredosificacin de
insulina, puede desencadenar un sncope o incluso coma. La hipoglicemia
postprandial suele ocasionar debilidad, temblor y cefalea que deben
distinguirse del sncope, que puede cursar con taquicardia, pero la presin
arterial es normal.

El termino sincope se refiere a una perdida brusca y transitoria de la conciencia
y del tono postural, por lo general debido a hipo perfusin cerebral transitoria.
Sncope es la prdida transitoria de la conciencia que en la mayora de las
veces se debe a hipoxia cerebral secundaria a una disminucin del flujo
sanguneo cerebral. El pre sincope se describe como un acceso de mareo que
de ser ms prolongado, ocasionara perdida de la conciencia.

ETIOLOGA.
Las causas principales por los que se presenta sincope en gatos y perros estn
los de origen cardiaco por la presencia de:
Estenosis aortica
Miocardiopata hipertrfica
Estenosis pulmonar
En bradicardias
Enfermedades del seno, (bloqueo aurculo ventricular) taquicardias
(supraventriculares).
Taponamiento cardiaco en caso de efusiones.
Embolia pulmonar.
Por causas neurolgicas como: Alteraciones vasculoventriculares
tumores y hematomas.
Por causas metablicas como la hipoxia, hipoglucemia y por causas
mixtas como la presencia de sincope tusgeno tras un paroxismo de tos.

PATOGENIA.
CLASIFICACION DE LOS SINCOPES
1. Sncope simple
2. Sncope de origen cardaco
3. Sncope de origen neurolgico
4. Sncope de origen vascular
5. Sncope por otras causas

Sincope simple. Es el tipo ms frecuente y se produce como
consecuencia de la ansiedad o el estrs. Suele ir precedido de taquicardia y
cede rpidamente, a menos que exista enfermedad cerebral o cardiovascular
subyacente que d lugar a la persistente alteracin del nivel de conciencia.

76

Un dolor sbito, un susto, una puncin venosa son las causas ms frecuentes
de sncope simple. La tensin y el estrs dan lugar a un reflejo de
vasodilatacin en los territorios musculares con el consiguiente descenso del
volumen minuto cardaco producindose el sncope.

Sincope de origen cardiaco. Este sncope puede presentarse estando
el paciente en cualquier posicin como consecuencia de un volumen cardaco
reducido. Las causas ms frecuentes de sncope cardaco son las arritmias, el
infarto de miocardio y las disfunciones valvulares.

Arritmias: Las bradiarritmias y las taquiarritmias pueden producir disminucin
de la perfusin cerebral. El sncope suele ir precedido por episodios de mareos,
por lo tanto las causas ms importantes son el bloqueo auriculoventricular
completo, asimismo las lesiones valvulares como las alteraciones de las
vlvulas mitral y artica son causas frecuentes
de sncope.

Sincope de origen neurolgico. Se
describen las siguientes causas: Hipoperfusin
cerebral, lo ms comn es por hipotensin
ortosttica. Algunos frmacos como el
prazosin, y numerosas situaciones como las
neuropatas diabticas, pueden interferir con el
mecanismo homeosttico normal, el paciente
suele experimentar debilidad, nuseas, palidez
y producirse el sncope.
Fig. 48. Centro respiratorio.

Sincope por otras causas. Se mencionan otras patologas que suelen
acompaarse de sncopes como las enfermedades endocrinas tales como el
hipotiroidismo, la anemia y la exposicin a txicos inhalados.

CUADRO CLINICO.
En el paciente se observa perdida de la conciencia, cada repentina que se
acompaa con una debilidad muscular. El animal cursa con una hipotensin
arterial, esto es a consecuencia de un mayor gasto cardiaco y un mayor trabajo
cardiaco. El descenso brusco del volumen minuto o gasto cardiaco, debido a la
presencia de una alteracin cardiaca, constituye la base fisiolgica del sincope
cardiaco.

FISIOPATOLOGA.
Bsicamente el cerebro necesita oxigeno y glucosa para su funcionamiento y
su aporte depende del gasto cardiaco y las resistencias de los vasos
intracraneales. Es decir tenemos 4 variables que son en mayor o menor grado
responsables del Sincope:
Hipoxia.
Hipoglucemia.
Disminucin del gasto cardiaco.
Resistencia de vasos cerebrales (dependiente del CO
2
y del O
2
).
Los 3 grandes grupos de sincope:
77

1. Cardiovascular: una disminucin en el flujo sanguneo cerebral debido a un
gasto cardaco disminuido, la hipotensin, obstruccin arterial cerebral,
obstruccin del flujo pulmonar, alteracin de los baroreceptores.
2. Metablico: hipoxia, hiperventilacin y la hipoglicemia.
3. Neurolgicos y/o psicolgico: que pueden causar sncope son el aumento
de presin intracraneal, hiperventilacin, convulsiones, por alteracin de las
resistencias vasculares.

DIAGNOSTICO.
La historia y la exploracin fsica son de gran valor para excluir numerosas
causas de sincope. El registro electrocardiogrfico prolongado es la clave del
diagnstico en el sincope cardiaco. Las pruebas de esfuerzo tambin tienen
valor en algunos pacientes inducidas por el ejercicio. Las pruebas
complementarias dirigidas a detectar el origen del sincope estn las
ecocardiografas, cateterismo cardiaco, angiografas, electroencefalografa y
tomografa computarizada cerebral. Es esencial elaborar una historia clnica
exacta de los acontecimientos que precedieron al sncope, as como el detalle
de los frmacos que pudiera estar recibiendo el paciente.

La exploracin fsica lo constituyen los sistemas cardaco, nervioso y
metablico, se debe medir la presin arterial y el pulso; auscultar el corazn,
practicar el examen neurolgico y evaluar metablicamente al enfermo.

Exmenes no invasivos: El electrocardiograma es para descartar o confirmar
arritmias cardiacas; radiografa del trax para evaluar silueta cardiaca; cuadro
hemtico con el fin de descartar la existencia de anemia, glicemia y electrolitos
en sangre.

PRONOSTICO.
La mortalidad a un ao despus del primer evento de sncope de origen
cardaco es de 20 a 30%; aproximadamente de 5% si la causa no es cardiaca,
y alrededor de 10%, en las series si la causa no es identificada.

TRATAMIENTO.
Tratamiento de urgencia
Reducir la actividad fsica
Determinar la presin arterial y el pulso
Si no hay recuperacin del estado de conciencia, estirar el cuello del
paciente y elevar la mandbula inferior para impedir que la lengua se
desplace hacia atrs y bloquee las vas areas.
Al recuperar la conciencia el paciente, debe levantarse con lentitud. Si se
incorpora con demasiada rapidez puede volver a sufrir otro periodo
sincopal.

El tratamiento del sincope es el de los procesos etiolgicos, pero en casos muy
extremos est recomendado a realizar la reanimacin cardiopulmonar, siempre
y cuando se observen alteraciones a nivel respiratorio. Administrar glucosa al
33.3% por la va endovenosa, En casos si se presenta la tos se hace uso de
antitusgenos como el icodan, la codena o el dextrometorfan.
78

El tratamiento definitivo depende de la causa del sncope. Debe recordarse que
pueden existir varios mecanismos de sncope. Por ejemplo, pueden tener lugar
al mismo tiempo hipotensin postural, estrs e hiperventilacin. Un bloqueo
completo aurculo ventricular constituye una indicacin para colocar un
marcapasos; una estenosis artica obliga la prctica de un cateterismo
cardaco.

En la hipotensin ortosttica se pueden permitir dietas altas en sal. El sncope
del seno carotideo suele tratarse con frmacos simpaticomimticos como el
sulfato de efedrina administrado por va oral. Es til tambin la atropina durante
periodos cortos.

4- CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA .
Esta enfermedad se caracteriza por hipertrofia ventricular izquierda. Por tanto,
la hipertrofia no es secundaria a una enfermedad cardiovascular o sistmica,
como hipertensin o estenosis artica, que produzca una sobrecarga
hemodinmica en el ventrculo izquierdo.

La miocardiopata hipertrfica se caracteriza por hipertrofia del miocardio, que
afecta especialmente al tabique interventricular. En muchos pacientes es
posible detectar un gradiente de presin dinmica en la va de salida
subvalvular del ventrculo izquierdo; este gradiente muestra grandes
fluctuaciones en su intensidad y a menudo no est presente en el reposo,
siendo necesaria maniobras fisiolgicas o farmacolgicos para precipitarlo.

Tambin se menciona que la
hipertrofia concntrica del ventrculo
izquierdo y aumento de la masa
muscular ventricular e ausencia de
enfermedad cardiaca o sistmica
ausente. Estos animales pueden
tener una cardiomiopata hipertrfica
simtrica y asimtrica siendo ms
comn la forma asimtrica, sta
enfermedad se presenta mayor en
gatos de mediana edad y que son
ms afectados los machos, pero la
mayor casustica est en perros
generalmente en los de trabajo y
cacera.
Fig. 49. Pared ventricular izquierda
hipertrfica.
ETIOLOGA.
La etiologa en gatos y perros es desconocida. Pero la evidencia indica un
componente hereditario. Una etiologa que posiblemente incluye es la
hipersensibilidad miocrdica a las catecolaminas circulantes o la
hiperproduccin catecolaminica, la hipertrofia compensatoria anormal
resultante de la fibrosis o isquemia miocrdica y una colagenopatia primaria
con hipertrofia ventricular desconocida.

79

FISIOPATOLOGA.
La anomala fisiopatolgica ms caracterstica de ste sndrome no es la
disfuncin sistlica sino la diastlica, caracterizada por una rigidez anormal del
ventrculo izquierdo con alteraciones del llenado por lo tanto, las presiones
venosas pulmonares estn elevadas y la disnea es el sntoma ms
caracterstico a pesar de un ventrculo izquierdo tpicamente hipercontrctil.
1).-La hipertrofia de la pared libre del tabique interventricular da lugar a una
disfuncin diastlica. La mayor rigidez miocrdica y la disminucin del tamao
de la luz debido a la hipertrofia con factores coadyuvantes.
2).-A menudo se desarrolla
regurgitacin mitral y
movimiento sistlico anterior
de la vlvula mitral debido a
la deformacin de la vlvula
mitral.
3).- Para llenar el ventrculo
izquierdo se desarrolla un
incremento de la presin
auricular izquierdo. Pueden
producirse as mismo la
elevacin de la presin
venosa pulmonar y producir
un edema pulmonar.
4).-Pueden registrarse
hipertensin pulmonar y
aumento de volumen del
ventrculo derecho.
5).-Finalmente la aurcula
dilatada pueden desarrollarse
trombos.
Fig. 50. Cardiomiopata hipertrfica.

MANIFESTACION CLINICA.
Muchos pacientes (perros y gatos) con miocardiopata hipertrfica son
asintomticos. Por desgracia la primera manifestacin clnica de la enfermedad
puede ser la muerte sbita en animales jvenes durante o despus de un
esfuerzo fsico.
En pacientes sintomticos los ms frecuentes son:
La Disnea, debida en gran parte a la rigidez de las paredes del ventrculo
izquierdo la que altera el llenado ventricular y aumenta las presiones
diastlicas ventriculares y auriculares izquierdas.
Angina de pecho, letargia, sncope, presncope (episodios de
desvanecimiento) palpitaciones.
La Anorexia y el vmito pueden preceder a la sintomatologa uno o dos
das.
La paresia de un miembro o la parlisis del miembro posterior pueden ser
el resultado de la enfermedad tromboemblica (embolizacin artica
distal).
Tos y acortamiento de la respiracin causada por edema pulmonar o la
insuficiencia biventricular.
80

* La muerte del animal.
Fig. 51. Toma de decisiones en cardiomiopatas.

EPIDEMIOLOGIA.
- Se ven ms afectados los machos que las
hembras.
- Se comunic en el 20% de los perros
afectados y el 2% de los pacientes felinos.
- En los gatos esto slo ocurra en aquellos
con hipertrofia septal asimtrica.
- En el estudio de diez perros con
cardiomiopata hipertrfica, ocho tenan
cardiomiopata hipertrfica septal asimtrica.
cuatro de estos perros tenan evidencia de
descompensacin cardaca una semana
antes del ao previo a la muerte, manifestada
por tos y disnea.
Fig.52. Taquicardia antidrmica.
DIAGNOSTICO.
Historia clnica y Examen fsico: A la auscultacin, se percibe un soplo
sistlico y/o un ritmo de galope. La embolizacin artica distal puede provocar
rigidez de las extremidades posteriores, pulso femoral dbil o ausente y
palidez, especialmente a nivel de las almohadillas plantares, que se muestran
fras, estos hallazgos puedan ser bilaterales o unilaterales.

Electrocardiografia. La onda R indica el aumento de volumen del ventrculo
izquierdo. La anchura incrementada de la onda P (0.04 segundos) indica
81

aumento de volumen de la aurcula. Pueden registrarse trastornos de la
conduccin y arritmias ventriculares y supraventriculares.

Radiografa Torcica. En la mayor parte de los casos se observa
cardiomegalia generalizada con aumento de volumen biauricular y derrame
pleural. El edema pulmonar en los gatos puede ser con manchas en la regin
perihiliar como en los perros. El edema difuso pocas veces se observa en la
insuficiencia sistlica, pero es frecuente en la disfuncin diastlica.

Ecocardiografa. Es la tcnica ms sensible para la evaluacin de la
hipertrofia y sin invasin permite la valoracin de la funcin miocrdica.
a. La hipertrofia de la pared libre del ventrculo izquierdo y/o del tabique
interventricular mayor 6mm al final de la distole son hallazgos caractersticos.
b. Puede observarse dilatacin auricular izquierda.
c. Puede registrarse movimiento anterior sistlico de la vlvula mitral con
regurgitacin mitral.
d. En ocasiones se observa trombos en la aurcula izquierda.

Angiocardiografa no selectiva. Documenta la hipertrofia de la pared libre del
ventrculo izquierdo, una reduccin
importante de la cmara del ventrculo
izquierdo (a menudo con aspecto de
ranura) y msculos papilares con hipertrofia
extremada. La aurcula izquierda sufre una
dilatacin moderada a intensa. Las venas
pulmonares pueden ser tortuosas debido a
la elevacin de la presin diastlica del
ventrculo izquierdo.

Diagnstico diferencial.
Hipertiroidismo.
Estenosis artica.
Miocardiopata infiltrativa.
Hipertensin sistmica.
Fig. 53. Flujo sanguneo corazn
derecho.
PRONOSTICO.
La historia natural de la miocardiopata hipertrfica es variable aunque muchos
pacientes muestran mejoras o estabilizacin de los sntomas con el tiempo.
La fibrilacin auricular es comn en las fases tardas de la enfermedad; su
aparicin puede aumentar los sntomas presumiblemente por la prdida de la
contribucin auricular al llenado del ventrculo engrosado, por lo tanto el
pronstico es reservado.

TRATAMIENTO.
Si existe el derrame pleural, se realizar la toracocentesis y se extraer tanto
lquido como sea posible el lquido extrado ser remitido para su anlisis. Si
las radiografas torcicas revelan edema pulmonar se administrar furosemida.
Si el animal presenta disnea, se administra furosemida por va sistmica a
dosis de 1-3mg /Kg 3 veces /da.
82

Si el animal presenta sntomas como puede ser taquicardia, considrese el
tratamiento con un beta bloqueante o un bloqueante de los canales de calcio.

- Los beta bloqueantes son preferibles en perros y gatos con obstruccin del
flujo de salida con taquicardia persistente. Pueden administrarse Atenolol,
un beta bloqueante selectivo a la dosis de 6.25-12.5mg /perro o gato va
oral 1-2 veces por da.
- En algunos casos son preferibles los bloqueantes de los canales de calcio
pueden administrarse Diltiazem a la dosis de 1.5-2.4mg/Kg. Va oral 2 veces
por da.
- Si existe insuficiencia cardiaca resistente considrese la administracin de
Enalaprim a la dosis de 0.25-0.5mg/Kg. Una sola vez por da o en das
alternos
- La tromboembolia se puede tratar de prevenir con cido acetil saliclico
(aspirina) o warfarina sin embargo aun as puede producir tromboembolia.
Aspirina 2.5mg/Kg va oral cada 72 horas. Warfarina requiere una
monitorizacin frecuente, la hemorragia espontnea es una posible
complicacin.

5- CARDIOMIOPATIA DILATADA (CMD) .
El trmino cardiomiopata denota anormalidades estructurales o funcionales del
miocardio. Cuando se clasifican su
etiologa se identifica dos categoras
fundamentales:

1) Una forma primaria que consiste
en una enfermedad del msculo
cardiaco de causa desconocida.
2) Una forma secundaria que es la
enfermedad miocrdica de causa
conocida o asociada a enfermedades
de otros rganos o sistemas.
Fig. 54. Dilatacin ventricular derecha.

Las cardiomiopatas primarias (Idiopaticas) clasifica segn las caractersticas
fisiolgicas, patolgicas o clnicas en: cardiomiopata hipertrfica,
cardiomiopata dilatada, cardiomiopata restrictiva, cardiomiopata intermedia y
combinada.

La cardiomiopata dilatada en vasos coronarios, enfermedades pericrdicas,
enfermedad valvular o anomalas congnitas de la estructura cardiaca de
manera especfica es un trastorno con alteracin de la funcin miocrdica
sistlica que no se relaciona con enfermedades sistmicas ni sobrecargas
mecnicas impuestas sobre el corazn.

La cardiomiopata dilatada es una designacin morfopatolgica y funcional; se
caracteriza fundamentalmente por dilatacin ventricular y auricular derecha o
en alguno de los casos puede ser biventricular.

83

ETIOLOGIA.
La cardiomiopata dilatada, es un sndrome ms que una enfermedad
especifica; en cierto modo, se trata de una cardiopata en etapa final y
probablemente representa la expresin comn de casi cualquier lesin
patolgica al miocardio. Esta lesin se manifiesta en perturbaciones
metablica, toxina o deficiencia nutricional, como por ejemplo la deficiencia de
taurina puede inducir o si facilita la accin de otros factores etiolgicos en la
gnesis de esta enfermedad. En algunos perros la deficiencia de carotina
miocrdica tiene una funcin en la patognesis de la cardiomiopata dilatada; la
deficiencia de selenio fue
invocada en la cardiomiopata
dilatada de animales, aunque
no se le confirmo como causa
nica de la enfermedad
miocrdica. Adems los
frmacos antineoplsicos como
la dexorrubicina, pueden
originar disfuncin miocrdica
irreversible. La cardiomiopata
dilatada espontnea en perros
suele ser idioptica, en cambio
no se descarta el de origen
hereditario.
Fig.55. Alteracin ventricular izquierda.

FISIOPATOLOGA.
El principal defecto funcional en esta enfermedad es la depresin del
rendimiento contrctil ventricular (disfuncin sistlica), cuando el volumen del
latido disminuye como resultado de disfuncin miocrdica sistlica, se
incrementa el volumen ventricular telesistlico.

Este volumen residual aumenta el retorno venoso pulmonar y resulta en
dilatacin ventricular y elevacin de la tensin telediastlica de la pared.
Adems se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona por disminucin
del gasto cardiaco. Un efecto de esta activacin es la retencin de sodio y agua
que expande el volumen intravascular. La expansin de volumen intravascular
incrementa an ms la precarga y contribuye a la dilatacin ventricular
progresiva. Las presiones elevadas del llenado ventricular junto con
incompetencia de la vlvula aurcula ventricular debido a dilatacin del anillo
valvular.

La prdida de la funcin miocrdica sistlica causa hipocinesia ventricular, e
inicia una serie de sucesos que conduce a dilatacin ventricular progresiva. La
disfuncin miocrdica sistlica se debe a perdida de los cardiomicitos por
necrosis o a trastornos funcionales que afectan al aparato contrctil. Sin
embargo las consecuencias hemodinmicas de la perturbacin en la funcin
miocrdica sistlica suelen ser las mismas cualesquiera que sea su causa.

La prdida resultante de la contribucin auricular y el menor tiempo para lleno
diastlico disminuyen de manera marcada el volumen minuto. El inadecuado
84

flujo hacia delante produce signos de falla de bajo gasto, porque los msculos y
rganos padecen de hipoperfucin.

Al examen de post
morten, se descubre un
corazn de forma
globular con dilatacin
pronunciada de todas
las cmaras el peso del
corazn es mucho
mayor que lo normal, las
paredes ventriculares
exhiben una delgadez
anormal. Los msculos
papilares y las cuerdas
tendinosas estn
atrofiadas, puede haber
fibrosis endocrdica
focal. En la circulacin,
auriculo ventricular, las
valvulas en general
estan agrandadas pero
las ojuelas se
encuentran distendidas
trayendo como
consecuencia la
insuficiencia valvular.
Fig. 56. Manejo de la insuficiencia cardiaca.

CUADRO CLINICO.
Los signos clnicos presentes en general son indefinidos. Incluyen depresin,
anorexia, letrgia o emesis con duracin de uno a tres das, tambin se
manifiesta disnea de esfuerzo, disnea paroxstica nocturna, presencia de
sncope, intolerancia al ejercicio (ortopnea) y distensin abdominal, al examen
fsico revela en pacientes con enfermedad avanzada la presin del pulso es
pequeo y esta aumentada la presin de pulso yugular, la deshidratacin y la
hipotermia es frecuente, la distensin abdominal (ascitis) y la
hepatoesplenomegalia pueden ser detectadas.

En general la evolucin de la enfermedad es semejante en todos los perros, sin
embargo hay dos razas cuyo cuadro de enfermedad miocrdica es lo bastante
distinto. La CMD en perros bxer, el cual se caracteriza por una incidencia
elevada de taquiarritmias ventriculares y muerte sbita, el cuadro inicial se
clasifica en tres categoras:
1) Arritmias ventriculares sin signos clnicos asociados.
2) Sncope presumiblemente relacionado con taquiarritmias ventriculares.
3) Insuficiencia cardiaca congestiva, debido a disfuncin sistlica.

Existen similitudes entre el perro bxer y el doberman, la incidencia de
taquiarritmias ventriculares y la fibrilacin auricular en el doberman afectado es
85

elevada, as como la muerte cardiaca es sbita. Los perros de raza gigante
tienen mayor probabilidad de presentar signos de insuficiencia congestiva
biventricular, la enfermedad a menudo se complica con fibrilacin auricular.

DIAGNOSTICO.
Referido a las manifestaciones clnicas y al examen fsico:
A la auscultacin con frecuencia encontramos estertores hmedos, arritmia,
ritmo de galope, murmullos cardiacos. Suele descubrirse un soplo apical
izquierdo o derecho de intensidad leve a moderada por la insuficiencia
valvular A-V debida a la alteracin de la geometra compleja de esta
estructura (anillo valvular), la frecuencia ventricular es rpida e irregular con
frecuencia cardiaca entre 180 a 225 latidos por minuto.
A la exploracin fsica en animales pequeos se escucha el tercer ruido
cardiaco suele ser un indicador especifico de disfuncin miocrdica, la
presencia de ritmo de galope tambin es permanente.
A la radiografa; la silueta cardiaca esta agrandada con evidencias de
crecimiento ventricular y auricular derecho con hipertensin a nivel de la
arteria pulmonar, cuando esto ocurre los infiltrados pulmonares indican la
existencia edema pulmonar, con frecuencia el edema pulmonar
cardiognico tiene distribucin simtrica y central que amenaza la vida del
paciente en forma inminente.

PRONOSTICO.
El pronstico suele ser desfavorable cuando el paciente sobrevive ms all del
cuadro inicial, es probable que viva de 6 a 12 meses y en ocasiones ms
tiempo con tratamiento mdico minucioso, unos cuantos pacientes responden
favorablemente a los nutrientes suplementarios como Carnitina o Taurina. Sin
embargo, la cardiomiopata dilatada en perros suele ser letal.

TRATAMIENTO.
El tratamiento generalmente est dirigido a fortalecer la funcin del corazn y
promover la recuperacin de la funcin del miocardio, que debe incluirse el
descanso del animal, dietas bajas en sodio y conjuntamente a ello la aplicacin
de digitlicos glicsidos. El rgimen que incluye Digoxina, un inhibidor de la
enzima transformadora de angiotensina y furosemida se ha convertido en el
tratamiento aceptado para insuficiencia cardiaca debido a cardiomiopata
dilatada. La funcin del digital tiene un efecto inotropico positivo y modulan la
funcin del sistema nervioso adrenrgico incluso disminuyen la frecuencia
cardiaca y controlan la tasa de respuesta ventricular en la fibrilacin auricular.

6- DEFECTO DEL TABIQUE AURICULAR .
Defecto congnito donde la pared que divide la aurcula derecha de la izquierda
no ha cerrado completamente. El corazn normal tiene cuatro compartimientos
los dos compartimientos superiores son llamados aurculas o atrios, separados
el uno del otro por una parte fibrosa conocida como el tabique atrial. Los dos
compartimentos inferiores se conocen como ventrculos y estn separados
entre s por el tabique inter-ventricular. Las vlvulas conectan los atrios
(izquierdos y derechos) con sus ventrculos respectivos. El foramen oval es una
apertura pequea que existe entre los dos atrios y que est presente al nacer,
poco despus del nacimiento el tabique atrial se cierra y se cubre gradualmente
86

esta apertura. En cachorros con defectos atrioseptales, el tabique atrial puede
no cerrarse correctamente o puede presentar malformaciones durante el
desarrollo fetal. En esta enfermedad, la apertura entre los atrios no se cierra en
el momento debido, originando una sobrecarga en las cavidades derechas del
corazn y un aumento excesivo de flujo de sangre a los pulmones.

Las comunicaciones nter auriculares (CIA) se producen por defectos en el
tabique nter auricular, lo cual hace que la sangre fluya desde la aurcula
izquierda hacia la aurcula derecha. La localizacin del defecto en el tabique
interaricular es variable, por lo que se suelen distinguir varios tipos. El defecto
del tipo seno venoso se localiza en la parte alta del tabique nter auricular,
prximo a la entrada de la cava
superior. La CIA tipo ostium
secundum es la ms frecuente y se
localiza en la parte media del tabique
nter auricular. La CIA tipo ostium
primum se localiza en la parte baja del
tabique nter auricular,
inmediatamente adyacente a las
vlvulas aurculo-ventriculares, y es
una forma de defecto del canal
aurculo-ventricular. Un caso especial
de cortocircuito izquierda-derecha a
nivel auricular es el que se produce
por la ausencia congnita del tabique
nter auricular, lo que da lugar a una
aurcula nica, que es una anomala
poco frecuente.
Fig. 57. Defecto interauricular.

ETIOLOGA.
La causa de los defectos del tabique interaricular no es bien conocida. Lo ms
frecuente es que se encuentren de forma aislada, sin causa evidente ni
enfermedad concomitante.

En algunos casos, sin embargo se encuentra una etiologa, en los diversos
sndromes genticos, como el de Ellis-van Cleveld y el de Holt-Oram muestran
una incidencia aumentada de CIA. Adems existe una forma de defectos del
canal aurculo-ventricular que se transmite mediante herencia autosmica
dominante.

Por otro lado, la CIA tipo ostium secundum presenta 2 formas, que se
transmiten con una herencia autosmica dominante y que no se asocian a
anomalas extracardiacas. La forma ms frecuente cursa con CIA tipo ostium
secundum y bloqueo aurculo-ventricular. La otra forma es poco frecuente y
slo muestra el defecto del tabique interaricular sin ninguna otra anomala
acompaante.

87

PATOGENIA.
El defecto del tabique auricular (DTA) es un defecto cardaco congnito.
Normalmente, en la circulacin fetal hay una apertura entre las aurculas o
cmaras superiores del corazn para permitir el paso de la sangre a los
pulmones, dicha apertura suele cerrarse en el momento del nacimiento. Si el
DTA es persistente, hay una continuacin de la apertura entre las aurculas
derecha e izquierda. De acuerdo con esto, la sangre seguir por la ruta A-V de
menor resistencia diastlica, puesto que las paredes del VD son ms delgadas
y distensibles, la sangre preferencialmente se van hacia esa cmara. La
sobrecarga de volumen resultante de la AD, VD y vasos pulmonares llevan al
agrandamiento de estas estructuras, debido a que la AI ahora recibe ms
sangre se podr sospechar que esa cmara sufrir un agrandamiento, pero el
retorno excesivo es desviado con rapidez hacia la AD de menor presin.

SINTOMATOLOGA.
Inicialmente los sntomas asociados al defecto septal atrial pueden no estar
presentes o ser tan leves que pueden pasar inadvertidos. Esta enfermedad no
se reconoce con frecuencia hasta alcanzar la edad adulta, en la mayora de los
casos, los animales con DTA permanecen asintomticos durante muchos aos
y el diagnstico se hace frecuentemente en la edad adulta, en ocasiones los
animales refieren disnea, mareo o sncope causados por bloqueo aurculo-
ventricular avanzado.

DIAGNOSTICO.
Examen fsico, se realiza la auscultacin cardiaca que es clave para realizar
el reconocimiento de una cardiomiopata congnita, las anormalidades
detectables son una desviacin de la sangre de la aurcula izquierda a la
aurcula derecha y un incremento del flujo a travs del lado derecho del
corazn. Puede percibirse un incremento en la intensidad o desviacin del
segundo sonido cardiaco, debido a una hipertensin pulmonar. Puede
auscultarse un suave murmullo sistlico sobre la regin de la vlvula
pulmonar debido a un aumento del flujo venoso del ventrculo derecho, la
raza y la predileccin de sexo se utilizan en conjunto con los datos del
examen fsico.

Cuadro 7. Predileccin de raza, sexo para defectos congnitos cardiacos.
Defecto Predileccin
Conducto Arterioso Permeable (CAP) Poodle, Pastor aleman, Colie, Ovejero,
(Hembras y Machos)
Estenosis Pulmonar (EP) Beagle, Bulldog, Fox terrier, Schnawzer,
Chihuahua, Samoyedo, Labrador.
Estenosis Subaortica (ESA) Boxer, Pastor aleman, Pointer, Rottweiler, Bull
terrier, Pit bull
Defecto del Tabique Ventricular (DTV) Buldog ingles
Defecto del Tabique Atrial (DTA) Samoyedo, Bxer, Doberman.
Displasia Tricuspidea Gran dans, Pastor alemn, (mayora en
hembras)
Displasia Mitral Gran dans, Pastor alemn, (mayora en
hembras)
Tetraloga de Fallot Keeshound, Buldog ingles.
NOTA: CAP, EP, ESA, son los defectos ms comunes en perros, y en gatos los defectos ms comunes son el
DTA y el DTV.
88

La ectrocardiografa es valiosa en cualquier cardiomiopatia congnita
para el diagnstico de agrandamiento de las cmaras cardiacas.
Radiografa del trax, revela la dilatacin del lado derecho y a menudo
causa desviaciones de la punta del corazn, aqu observamos tamao y
forma del corazn con un agrandamiento especifico de las cmaras del
corazn.
Ecocardiografa de Doppler, esta es altamente eficaz para la
cuantificacin no invasiva de la gravedad de la lesin, esta
ecocardiografa de Doppler est suplantando a la cateterizacin cardiaca
para el diagnstico sintomtico. Un estudio completo con Doppler puede
proporcionar detalles anatmicos, informacin del flujo de sangre,
incluyendo velocidades de flujo anormalmente altas y estimaciones de
las presiones intra cardiacas.

Cuadro 8. Datos ecocardiogrficos (doppler) de defectos cardiacos
congnitos selectos.
Defectos Defectos Ecocardiograficos (Doppler)
Conducto arterioso
permeable (CAP)
Dilatacin de la aurcula izquierda, ventrculo izquierdo y tronco
pulmonar, posible identificacin del CAP, flujo turbulento en la
arteria pulmonar principal, con flujo diastlico retrogrado e
incremento de las velocidades del flujo trans mitral y artico.
Estenosis pulmonar (EP) Hipertrofia ventricular derecha, agrandamiento de la aurcula
derecha y la arteria pulmonar, obstruccin del flujo de salida,
engrosamiento de las valvas, aplanamiento del tabique,
movimiento paradjico del tabique.
Estenosis subaortica
(ESA)
Hipertrofia ventricular izquierda, dilatacin de la aorta,
estrechamiento subvalvular, flujo de alta velocidad a travs de la
vlvula aortica.
Defecto del tabique
ventricular (DTV)
Agrandamiento variable de las cmaras, ms comnmente
aurcula y ventrculo izquierdo, hipertrofia ventricular derecha si
existe hipertensin pulmonar, incremento del flujo transmitral y
de la arteria pulmonar de derecha a izquierda.
Defecto del tabique
auricular (DTA)
Agrandamiento auricular y ventricular derechos, posible
identificacin del defecto, agrandamiento de la arteria pulmonar
principal, flujo a travs del defecto, incremento de la velocidad
del flujo a travs de las vlvulas tricuspidea (Distole),
Displasia de la vlvula
mitral
Agrandamiento auricular y ventricular izquierdos, anatoma
anormal de la vlvula mitral incremento de la velocidad del flujo
diastlico transmitral, flujo turbulento retrogrado sistlico
transmitral.
Displasia de la vlvula
tricuspidea
Agrandamiento auricular y ventricular derechos, anatoma
anormal de la vlvula tricuspidea, incremento de la velocidad del
flujo diastlico trcupisdeo, flujo turbulento retrogrado sistlico
tricupisdeo.
Tetraloga de fallot Hipertrofia ventricular derecha, obstruccin de la va del flujo de
salida del ventrculo derecho, identificacin del DTV, aorta
cabalgante, corazn izquierdo pequeo, estudios en contraste
indican corto circuito de derecha a izquierda, aplanamiento del
tabique, movimiento paradjico del tabique o ambos flujos de
derecha e izquierda a travs de DTV, disminucin del flujo
diastlico transmitral, posible incremento del flujo sistlico
Hipertensin pulmonar Hipertrofia ventricular derecha, agrandamiento aurcula derecho,
dilatacin de la arteria pulmonar principal, corto circuito de
derecha a izquierda por Doppler o estudios con burbujas,
incremento de la aceleracin del flujo a travs de la vlvula
pulmonar.

PRONOSTICO.
Un animal que tenga un defecto del tabique auricular pequeo o moderado
puede vivir toda su vida sin presentar sntomas, mientras que los defectos ms
89

grandes pueden provocar incapacidad en la edad mediana a causa de la
disminucin del flujo sanguneo y la desviacin de la sangre hacia la circulacin
perifrica sin que la sangre haya sido oxigenada en los pulmones.

TRATAMIENTO.
Es posible que el DTA no necesite tratamiento si no hay sntomas o si stos
son muy leves. Se recomienda el cierre quirrgico del defecto cuando ste es
grande o si aparecen sntomas. Antes de cualquier procedimiento de
infecciones en la cavidad bucal se deben administrar antibiticos profilcticos o
preventivos para reducir los riesgos de desarrollo de una endocarditis
bacteriana.

PREVENCIN.
ste es un defecto congnito que est presente al nacer. No hay una manera
conocida de prevenirlo. Sin embargo, s pueden prevenirse algunas de sus
complicaciones.

7- DEFECTO DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR .
El corazn constituye el motor central encargado del movimiento de la sangre y
esta subdividido en dos cuerpos de bomba, estrechamente coordinados en su
relacin funcional,
llamados corazn
derecho y corazn
izquierdo. Cada una de
ambas zonas cardiacas
esta sub dividida, a su
vez en aurcula y
ventrculo, comunicados
entre s por una abertura
aurculo-ventricular. Al
corazn derecho
tambin se le conoce
como corazn venoso y
al corazn izquierdo
como corazn arterial.
Fig. 58. Defecto interventricular.

La pared auricular es ms delgada que la del ventrculo, la pared del ventrculo
izquierdo posee una estructura notablemente ms fuerte que la del ventrculo
derecho en razn de que el izquierdo debe vencer la mayor resistencia que
opone la circulacin sistmica. La presin sistlica en el ventrculo izquierdo es
3-4 veces mayor que en el ventrculo derecho.

El tabique interventricular est constituido por cuatro componentes: tabique
membranoso, tabique de la entrada, tabique trabecular y tabique de la salida o
infundibular.

El defecto del tabique interventricular se trata de una comunicacin anmala
entre el ventrculo izquierdo con el derecho. Este defecto congnito produce la
90

comunicacin directa entre los ventrculos, pero sin embargo hay que destacar
que estos defectos se presentan de 2 tipos:
TIPO I: En la regin de la cresta
supraventricular
TIPO II: En la cspide del tabique y
la vlvula derecha atrioventricular.

ETIOLOGIA.
Se desconocen las causas el
defecto del tabique ventricular.
Muchas malformaciones cardacas
(defecto del tabique ventricular)
tiene una base gentica en algunas
razas. Ej. Springer spaniel ingls y
la raza Keeshonden con
malformaciones del tabique.
El defecto del tabique
interventricular es hereditario en
perros y gatos.
Fig. 59. Defecto del tabique
interventricular.
FISIOPATOLOGA.
Los defectos del tabique interventricular se clasifican segn si localizacin
relacionada con las 4 regiones. Si bien en el perro se han descrito
malformaciones en las cuatro reas las ms comunes son en el tabique
membranoso.

Como resultado de la localizacin del tabique membranoso en el tabique
interventricular, la mayor parte de la sangre derivada pasa directamente hacia
la va de salida del ventrculo derecho y la arteria pulmonar.

En consecuencia la carga hemodinmica de la derivacin la sufre
principalmente el ventrculo izquierdo, que presenta hipertrofia excntrica.

Las derivaciones y defectos grandes que se localizan en las porciones bajas
del tabique interventricular con frecuencia originan sobre carga de volumen e
hipertrofia excntrica de ambos ventrculos.

En algunos Springer Spaniels Ingleses, la proximidad cerrada entre el defecto
del tabique interventricular y la vlvula artica origina el desarrollo de
insuficiencia valvular artica, la patogenia de la insuficiencia artica incluye
perdida del apoyo estructural de la vlvula artica y tambin los efectos
hemodinmicos del flujo sanguneo con alta velocidad a travs del defecto del
tabique interventricular en cada sstole.

Por la insuficiencia artica la sobre carga adicional de volumen sanguneo que
causa la regurgitacin, es la dilatacin de esta cavidad y el desarrollo de
insuficiencia miocrdica.
91

Las consecuencias fisiolgicas del defecto del tabique interventricular
dependen esencialmente de dos variables el tamao del defecto y la
resistencia vascular pulmonar. En perros con un defecto del tabique
interventricular de tamao pequeo a moderado se conservan las presiones del
ventrculo derecho y de la arteria pulmonar a valores casi normales y la
magnitud de la derivacin la determinan principalmente el tamao y la
naturaleza restrictiva del defecto. En perros con defectos ms grandes (que se
aproximan al tamao de la aorta) el defecto no proporciona ninguna resistencia
importante al flujo y permite que se equilibren las presiones ventriculares
derechas e izquierdas. En estos casos la magnitud de la derivacin depende
nicamente de la diferencia entre
la resistencia pulmonar vascular y
la sistmica. Cuando la
resistencia vascular pulmonar es
normal, se produce una
derivacin grande de izquierda a
derecha; si la resistencia vascular
pulmonar aumenta, la magnitud
de la derivacin de izquierda a
derecha disminuye, cuando la
resistencia vascular pulmonar
excede a la resistencia vascular
sistmica, se suprime
esencialmente la derivacin de
izquierda a derecha y se sustituye
por una derivacin de derecha a
izquierda. Si ocurren hipertensin
pulmonar y derivacin de derecha
a izquierda (venosos) se
denomina fisiologa o sndrome
Eisenmenger. Aunque este
complejo se ha descrito en el
perro, su frecuencia es muy baja,
la derivacin ms tpica es de
izquierda a derecha. Fig. 60. Defecto septum ventricular.

La fisiologa de Eisenmenger: representa un estado irreversible se produce un
desvi de derecha a izquierda a menudo se presenta en perros y gatos de los 6
meses de vida, los animales afectados exhiben hipoxemia y cianosis, y el
desarrollo de policitemia e hiperviscosidad.

Debido a que la presin sistlica ventricular izquierda es normalmente cuatro a
cinco veces mayor que la presin sistlica ventricular derecha, la desviacin de
la sangre de izquierda a derecha se presentar con cualquier comunicacin
interventricular, sin embargo cuando la combinacin de la hipertrofia ventricular
derecha y el incremento en el volumen sanguneo en la circulacin pulmonar es
suficiente para producir una presin sistlica ventricular derecha mayor que la
presin ventricular izquierda y puede haber desviacin del lado derecho al
izquierdo y cianosis.
92

CUADRO CLINICO.
Por lo general, el defecto del tabique ventricular se detecta en un animal
asintomtico, aunque pueden estar presentes los signos clnicos de la
hipertensin pulmonar (disnea, tos y una disminucin en la tolerancia al
ejercicio). Si estn presentes los signos de falla cardiaca congestiva, por lo
general se relacionan con una falla del lado derecho (hepatomegalia y ascitis).
El pulso se describe de naturaleza de martillo de agua con una amplitud alta
y una cada rpida.

En la fisiologa de Eisenmenger que es un estado irreversible donde la presin
del ventrculo derecho excede por lo tanto la sangre fluye al ventrculo izquierdo
y como tal produce hipoxemia y cianosis.

EPIDEMIOLOGIA.
Estudios epidemiolgicos previos publicaron una prevalencia total de
cardiopata congnita en perros de 0.5 0.7%. Entre los diversos defectos
cardiacos congnitos los del tabique interventricular (DTIV) representan la
quinta malformacin ms comn y corresponde aproximadamente al 7% de los
perros afectados. Hasta la fecha no se han discutido predisposiciones raciales
firmes en cuanto a los defectos del tabique interventricular en perros, aunque
se ha publicado que los Keeshond y los Bull dog ingleses tienen mayor riesgo.

Sin embargo en fecha reciente se identifica un grupo de Springer Spaniel
ingleses con estrecha relacin afectada con un nmero proporcionalmente
mayor de defectos del tabique interventricular.

DIAGNOSTICO.
Por lo general, el defecto del tabique ventricular se detecta en un animal
asintomtico, aunque pueden estar presentes los signos clnicos de la
hipertensin pulmonar (disnea, tos, intolerancia al ejercicio) y si estn
presentes los signos de falla cardiaca congestiva, por lo general se
relacionan con falla cardiaca del lado derecha.
El pulso asociado con el DTV se describe de naturaleza de martillo de
agua.
A la auscultacin revela un soplo holosistlico rudo spero y estridente
perceptible en el 2 - 4 espacio intercostal cerca del esternn cuya mxima
intensidad esta por lo general en el lado derecho del trax. La intensidad y
la duracin del murmullo disminuyen con el incremento en la hipertensin
pulmonar, la desintegracin del segundo sonido cardiaco puede escucharse
en el lado izquierdo del trax.
Por lo general el electrocardiograma es normal, aunque en algunos perros
puede haber evidencia de hipertrofia ventricular derecho.
Radiografa del trax: Los signos radiogrficos que origina un DTIV,
dependen de su tamao y la magnitud de la derivacin. En perros con DTIV
pequeos se detectan pocas alteraciones radiolgicas, los defectos ms
grandes se acompaan de dilatacin de la arteria pulmonar principal,
hipervascularidad pulmonar y crecimiento del ventrculo y aurcula derecha.
En algunos casos es posible observar crecido del ventrculo izquierdo.
El diagnstico definitivo requiere de una angiocardiografa ya sea selectiva
o no selectivo mediante la utilizacin de medios de contraste el cual nos ha
93

de ilustrar el movimiento de sangre del ventricular izquierdo al derecho.
Inyectndose el medio de contraste a travs de un catter arterial. Las
determinaciones del gas sanguneo proporcionan los medios para evaluar el
defecto del tabique interventricular.
La ecocardiografa bidimensional, en especial si se complementa con un
examen doppler, es el mejor medio de diagnstico para establecer la
localizacin y gravedad de un DTIV.

PRONOSTICO.
Por lo general los perros asintomticos con defectos pequeos tienen buen
pronstico. Estas suelen funcionar bien como mascotas y rara vez requieren
alguna intervencin mdica o quirrgica.

Los perros con defectos grandes con frecuencia tienen sntomas. Estos
pacientes requieren un tratamiento quirrgico y como tal el pronstico no va
hacer tan bueno. Desafortunadamente, los perros con un DTIV complicado por
insuficiencia artica moderada a grave tienen mal pronstico a largo plazo.

TRATAMIENTO.
Si es que se detecta a tiempo se debe de realizar un tratamiento
sintomatolgico.

Las 2 opciones quirrgicas disponibles en la actualidad son la reparacin
definitiva del DTIV o la colocacin de una banda en la arteria pulmonar para
reducir la magnitud de la derivacin de izquierda a derecha y la circulacin
pulmonar excesiva. El tratamiento ideal aun es la reparacin anatmica
primaria con frecuencia no se intenta por que requiere el uso de derivacin
cardiopulmonar y se acompaa de un riesgo mucho mayor para el paciente y
costo para el propietario. Se ha demostrado que una banda en la arteria
pulmonar es una alternativa paliativa eficaz para perros sintomticos cuando no
se dispone de ciruga de corazn abierto.

En pacientes que presentan signos de insuficiencia cardiaca y no es posible la
correccin quirrgica debe considerarse la teraputica medica tradicional con
digitlicos con la finalidad de mejorar el corazn derecho y vaso dilatadores.

La adicin de vasodilatadores arteriales puede ser especialmente benfica en
estos animales por su capacidad para disminuir la resistencia vascular
sistmica y en consecuencia reducir la magnitud de la derivacin.

Pruebas en los animales sugieren que los enfermos con un DTIV tienen mayor
riesgo de endocarditis bacteriana. En consecuencia, suele recomendarse que
los perros con DTIV reciban antibiticos profilcticos pre-operatorios antes de
someterse a cualquier procedimiento que pueda originar bacteriemia transitoria.

8. FIBROSIS VALVULAR MITRAL CRONICA .
En el corazn izquierdo la sangre pasa del atrio izquierdo al ventrculo
izquierdo por una abertura relativamente pequea y oval llamada abertura
atrioventricular izquierda provista de la vlvula atrioventricular izquierda,
bicuspide o mitral. La vlvula atrio ventricular izquierda est formada por una
94

cspide parietal, otra septal y cuatro o cinco cspides secundarias en sus
extremos. La divisin entre las cspides mayores no es muy discernible.

La abertura atrioventricular
izquierda es situada ventral
y cranealmente y aparece
ms pequea que el lado
derecho, debido a la
contraccin del ventrculo
izquierdo del cadver, las
aberturas de las pequeas
venas del corazn que se
encuentran entran entre los
espacios formados por los
msculos pectinados. Las
cspides de esta vlvula
son mayores y ms gruesas
que las del lado derecho. La
cspide septal, grande
(anterior), separa el orificio
atrioventricular del vestbulo
artico. La otra es parietal
(posterior) y normalmente
existen, entre la cspide
septal y sta, cspides
accesorias. Fig. 61. Mecanismos valvulares.

Las lesiones valvulares son casi
siempre consecuencia de una
endocarditis crnica de origen
bacteriano (producido por
streptococcus, E.coli,
corynebacterium, pseudomomonas
aeureoginosa, erysipelothrix
rhusiopathiae y aerobacteraerogenes)
que conduce a la fibrosis de las
vlvulas. En los perros viejos con
nefropatas encontramos procesos
distrficos.
Fig. 62. Alteraciones de la vlvula mitral.

Las lesiones valvulares congnitas son raras en los perros. Representan
estenosis o insuficiencias de las vlvulas abiertas o cerradas, respectivamente,
estas lesiones afectan con la mayor frecuencia a las vlvulas mitral, tricspide y
artica.

Las lesiones valvulares dificultan de bombeo del corazn reducen el volumen
minuto de expulsin y conducen a la insuficiencia cardiaca.

95

Las lesiones valvulares estn compensadas y son clnicamente inaparentes
siempre que el aumento del volumen del latido o de la presin sistlica
contrarreste el deterioro de rendimiento del corazn o causa de la deficiencia.
Por el contrario, la lesin est descompensada cuando mengua dicho
rendimiento y parecen los sntomas de una insuficiencia cardiaca.

La fibrosis valvular mitral crnica recibe tambin, entre otras denominaciones
de degeneracin valvular mixomatosa o mucoide y fibrosis valvular crnica,
enfermedad crnica de vlvula, insuficiencia de la vlvula mitral crnica, etc. La
patologa valvular mitral es la causa ms frecuente de insuficiencia cardiaca
congestiva en el perro. Tambin se presenta en los felinos pero con mucha
menos prevalencia. Este defecto es del tipo congnito que separa el atrio
izquierdo derecho. Se presenta en perros y gatos y se encuentra ms
conjuntamente con otras anormalidades congnitas cardiacas. La insuficiencia
mitral resultante produce una falla cardiaca izquierda de lento progreso.

El sndrome, por lo general,
empieza de los dos a los cinco a
ms aos de edad, con un murmullo
mitral sistlico audible. Los signos
de falla ventricular izquierda se
hacen aparentes de los ocho a los
diez aos de edad, con falla
cardiaca generalizada congestiva
que se presenta en los diez a los
catorce aos de edad. La fibrosis
valvular mitral crnica se presenta
en el gato pero con mucho menos
frecuencia que en el perro, y la
secuencia progresiva se presenta
ms tarde en la vida.
Fig. 63. Arterias coronarias.

ETIOLOGA.
Se ha mencionado la fibrosis valvular mitral crnica como una insuficiencia
mitral, una mixomatosis valvular crnica, endocardiosis valvular y endocarditis
fibrosa. Se desconoce la etiologa de este sndrome; sin embargo, se relaciona
la edad con un aumento en la frecuencia y severidad, junto con una ausencia
de cambios inflamatorios, sugiere un proceso degenerativo.

Pero tambin lo relacionamos con un proceso de endocarditis infecciosa y que
est a su vez es producida por casi cualquier microorganismo y en ms comn
el aislamiento de especies de:
- Streptococcus
- E. coli,
- Corynebacterium
- Pseudomomonasaeureoginosa
- Eryrysipelothrixrhusiopathiae
- Aerobacteraerogenes).
- Sthapilococusaureus.

96

Las lesiones valvulares empiezan con la fragmentacin temprana de fibras
elsticas y fibroplasia. Esto es seguido por un aumento en la deposicin de
cido mucopolisacrido en las capas
subendoceliales y fibroelsticas del margen
valvular. El engrosamiento nodular firme en el
borde libre del vrtice de la vlvula aumenta, y
con frecuencia implica el cordn tendinoso en
la unin del vrtice de la vlvula. Puede haber
algunos ndulos fibrticos, que causan poca
interferencia con la funcin normal de la vlvula
puede haber fibrosis completa y contraccin de
la vlvula produciendo una vlvula inelstica,
rgida y profunda con insuficiencia mitral.
Fig. 64. Lesin valvular mitral.

Se sospecha que existen diversos factores genticos implicados en la
degeneracin del colgeno, la incidencia de esta enfermedad es del 8 a 42%
en perros pero varia en cuanto a que en la poblacin clnica es el ms bajo
porcentaje y el ms alto a la necropsia, en la raza Cocker spaniels nos indican
que los machos son ms susceptibles a la enfermedad de insuficiencia
cardiaca congestiva a partir de la insuficiencia valvular mitral crnica que la
hembras se dice tambin que esta afeccin se puede presentar en perros
pequeos y medianos en razas grandes y gigantes por lo general est
relacionado a la enfermedad miocrdica, como ocurre en gatos.

Se registra una mayor incidencia especialmente alta del 54-59% de los perros
mayor a 4 aos y un desarrollo precoz de la patologa en los cavalierking
Charles spaniel existe tambin mayor incidencia entre Caniche, Schnauzer
miniatura, Chiguagua, Fox terrier, Cocker spaniel y Boston terrier.

Se observa con ms frecuencia en las razas toy y miniatura, en especial
aqullas del tipo condrodistrofoide. La FVMC parece dar lugar a una falla
cardiaca congestiva a corta edad en Cocker spaniels machos ms que en otras
razas.

EPIDEMIOLOGIA.
La incidencia de la enfermedad aumenta con la edad:
- ms del 30% de los perros de razas pequeas mayores de 10 aos
resultan afectados.
- Los machos sufren dicha patologa con mayor frecuencia que las
hembras.

FISIOPATOLOGA.
La fibrosis crnica de la vlvula mitral con su resultante insuficiencia mitral es
en realidad un sndrome que implica todo el complejo de vlvula mitral junto
con el desarrollo microscpico concurrente de un infarto miocrdico intramural
del miocardio ventricular izquierda.

El complejo mitral se refiere a las valvas septal y lateral de la vlvula mitral, el
anillo de la vlvula mitral, el cordn tendinoso, los msculos papilares, y la
pared muscular del ventrculo izquierdo.
97

El complejo mitral es un sistema bien coordinado responsable del cierre de la
vlvula mitral y el mantenimiento de su eficiencia. El sndrome de la
insuficiencia mitral es una enfermedad que afecta al aparato de la vlvula mitral
y, por lo general, todos los componentes estn implicados a medida que la
enfermedad progresa.

Normalmente, casi la mitad de las valvas de la vlvula mitral se sobreponen, al
centrarse y producen un sellado cerrado. A medida que la fibrosis valvular
crnica progresa, las valvas modulares y acortadas deforman y se hacen
voluminosas y resisten el sellado o se desarrollan reas que no se sobreponen.
El anillo valvular mitral forma una base que se fija a las valvas valvulares. En el
sndrome de la enfermedad crnica de la vlvula mitral, el anillo atrioventricular
puede dilatarse como reaccin secundaria a la dilatacin del ventrculo
izquierdo o puede perder la eficiente actividad del esfnter durante la sstole
debido a la contraccin ineficiente de un ventrculo izquierdo afectado. El flujo
de sangre regurgitada se intensifica. Con la intensificacin del flujo regurgitante
(regurgitacin mitral) en el atrio izquierdo, la pared posterior del atrio izquierdo
se dilata, por lo que eleva la valva separada de la pared de la vlvula mitral
dorsal y posteriormente, esto aumenta el volumen regurgitante en el atrio
izquierdo. El cordn tendinoso, primario y secundario se extiende del vrtice de
las valvas de las vlvulas a los msculos papilares y el cordn tendinoso de las
valvas a la pared ventricular.

El mismo proceso mixomatoso se presenta tanto en el cordn como en las
vlvulas. Se puede acortar y engrosar el cordn para prevenir el sellado de la
vlvula o puede estirarse, produciendo que una porcin de la valva sea evertida
al ventrculo izquierdo produciendo el llamado paracadas o sndrome de la
valva floja.

El murmullo detectado en la auscultacin la vlvula mitral falla para cerrar por
completo durante al sstole ventricular, la diferencia grande de presin entra el
VI y la AI produce un flujo retrgrado rpido de sangre a travs de la vlvula,
que est parcialmente cerrada. Este flujo retrgrado turbulento produce un
murmullo que se oye durante la sstole. Una vlvula mitral que falla para cerrar
completamente, se dice que es insuficiente o incompetente. El flujo retrgrado
a travs de la vlvula se llama regurgitacin mitral (RM).

SINTOMATOLOGA.
La enfermedad valvular mitral crnica puede empezar pronto en la vida del
perro, pero por lo general su progreso es lento.

Los mecanismos compensatorios cardiovasculares hacen su efecto, y muchos
pacientes caninos con este sndrome nunca muestran signos clnicos
significativos. La reserva cardiaca mantiene la potencia del corazn a pesar de
los grandes flujos regurgitantes (regurgitacin mitral RM). El atrio izquierdo es
muy distendible y permitir un gran flujo regurgitantes antes de que se presente
la estasis venosa pulmonar, dando lugar al edena pulmonar. Los casos de
insuficiencia mitral compensada en un inicio son asintmaticos. A medida que
la enfermedad progresa, se presentan signos de una ligera descompensacin.

98

En la mayora de los casos, la tos es nocturna y a menudo comienza durante
la noche o en las primeras horas de la maana una pequea cantidad de flema
blanca o teida con sangre esta puede ser expectorada al final del episodio
tusgeno. Muchas veces el comienzo sbito del primer paroxismo de tos hace
que el propietario piense que su mascota ha deglutido un hueso.

El perro tambin puede presentar episodios de disnea o taquipnea. A menudo
la tos es tan fuerte, el dueo ignora la presencia de una afliccin respiratoria,
aunque la taquipnea es muy evidente.

A medida que el cuadro progresa hacia la clase 3 de la insuficiencia cardiaca,
la tos se vuelve ms regular presentndose en paroxismo durante todo el da.
La anamnesis puede sugerir que la tos es inducida cuando el animal se excita,
traccin la correa o bebe agua.

La clase 3 progresa hacia la 4 de un modo variable. En ambos estadios, la
ortopnea (dificultad respiratoria al reposo) puede ser descubierta por el
propietario. Tambin es evidente que el paciente est inquieto durante la noche
(el edema pulmonar paroxstico est asociado con extremada inquietud
nocturna). La sintomatologa remite antes que le animal sea visto por el
veterinario en una llamada de emergencia.

Cuando el corazn y los pulmones ya no son capaces de compensar la
disfuncin, ocurre el edema pulmonar macroscpico que se vuelve
progresivamente ms intenso en la fase cuatro. Se pueden desarrollar los
signos asociados de IC derecha como congestin venosa perifrica,
hepatomegalia, ascitis y edema subcutneo. La retropresin incrementada
hacia el lado izquierdo del corazn, aumenta la presin vascular pulmonar y por
ltimo la fuerza al VD hasta que este tambin finalmente falla.

La condicin general de los perros afectados vara de ser excelente a estar
moribundos, dependiendo del progreso de la enfermedad. Las membranas
mucosas, por lo general estn de color normal pero pueden estar oscuras o
cianticas en los casos ms avanzados.

Los perros pueden estar parados con la cabeza y el cuello extendidos y los
codos en abduccin para tratar de estimular el intercambio de aire, puede
haber tos y ser estimulada por la palpacin traqueal. Hay un estremecimiento
precordial cuando la intensidad del murmullo es de grado IV o V. El
estremecimiento es palpable sobre el espacio intercostal izquierdo, quinto y
sexto, el cual corresponde al punto de la mxima intensidad de auscultacin del
murmullo. En esta misma rea puede palparse en los perros delgados un pulso
apical izquierdo. El pulso puede ser normal o de la variedad alternante. En
casos avanzados, puede palparse un pulso rpido, espasmdico martillo de
agua. El dficit del pulso se presenta cuando hay fibrilacin atrial,
contracciones ventriculares prematuras o un pulso prematuro atrial. El
abdomen no es notable a menos que haya una falla cardiaca derecha
produciendo ascitis y aumento de tamao del hgado.

99

Con la fibrosis valvular mitral crnica se asocia un murmullo sistlico temprano,
suave. A la auscultacin se escucha un murmullo este se vuelve ms intenso a
medida que la enfermedad progresa. En ocasiones, un sonido sistlico medio
precede el desarrollo de un murmullo. El murmullo normal es un sonido de
frecuencia media, pero en ocasiones puede escucharse un murmullo de alta
frecuencia masivo el murmullo de gaviota. El murmullo es ms intenso en el
pice izquierdo en el borde esternal y a medida que se intensifica radia hacia el
Lado craneal y a medida que se intensifica radia hacia el lado craneal, dorsal y
hacia la derecha.

La intensidad del primer sonido cardiaco aumenta pronto el sndrome y luego
disminuye. Si la hipertensin pulmonar aumenta, el segundo sonido cardiaco se
hace ms intenso. Los sonidos cardiacos de tercera y/o cuarta frecuencia baja
o lo ritmos de galope en sumacin se presentan en perros que estn en falla
cardiaca congestiva. Estos sonidos se deben al paso rpido de la sangre del
atrio izquierdo aumentando hacia el ventrculo izquierdo sobredistiendo en la
distole. La arritmia normal del seno respiratorio es el ritmo normal que se
ausculta en la mayora de los perros con fibrosis valvular mitral crnica. A
medida que el sndrome progresa, se presentan contradicciones prematuras
que producen sonidos antes de tiempo, y la intensidad del murmullo disminuye
o desaparece.

Puede estar ausente el segundo sonido. El ritmo normal del seno es
interrumpido por explosiones de latidos rpidos que empiezan y terminan en
una forma abrupta cuando hay taquicardias paroxsticas. Ms tarde el
sndrome, puede desarrollarse la fibrilacin atrial. Esta se caracteriza por una
velocidad irregular muy rpida con intensidad variable al murmullo y al primer y
segundo sonido cardiaco.

EPIDEMIOLOGA.
El control de esta enfermedad se basa en las visitas al veterinario en perros
mayores de cinco aos ya que estos estn ms propensos a padecer de esta
enfermedad y ms todava en las razas mencionadas.

DIAGNSTICO.
La exploracin fsica:
La regurgitacin mitral crnica va
acompaado de un soplo
holosistlico, que se percibe mejor
en el rea izquierda del 4 al 6
EIC izquierdo.
El soplo puede irradiar en
cualquier direccin.

Fig. 65. Cardiomiopata en caninos.

La regurgitacin mitral (RM) leve puede cursar acompaada de un soplo que
se percibe slo de forma temprana en la sstole (protosstole).
Los soplos de RM fuertes se han asociado a enfermedades ms avanzadas.
100

El soplo puede ser dbil o inaudible, pero sin embargo en el paciente se
presenta regurgitacin masiva e insuficiencia cardiaca grave.
Ocasionalmente el soplo se percibe como un sonido musical o un soplido, los
soplos orgnicos importantes se dividen en continuos, sistlicos y diastlicos ;
en los soplos sistlicos hay los soplos estabilizados o de regurgitacin
producidos por diferentes enfermedades como defecto del tabique ventricular,
insuficiencia de la vlvula mitral, displasia mitral congnita, engrosamiento
degenerativo de la vlvula mitral (endocardiosis), endocarditis valvular mitral;
insuficiencia mitral producida por cardiomiopatias, enfermedad cardiaca
hipertrfica, miocarditis viral, ruptura de las cuerdas tendinosas, dilatacin
ventricular izquierda (por ejemplo causada por persistencia del conducto
arterioso).
A veces en la RM avanzada se percibe un ruido de galope con el 3 tono
cardiaco, en le pex izquierdo. Este ruido diastlico es ms bajo (en
frecuencia) que el primer y el segundo tonos cardiacos, los ruidos pulmonares
pueden ser normales o estar alterados con sonidos pulmonares adicionales.
Los ruidos respiratorios normales se perciben en ausencia de insuficiencia
congestiva o con un edema pulmonar de curso leve.
A medida que el edema pulmonar empeora, se desarrolla roncus respiratorios
acentuados (estertores hmedos) y crepitaciones al final de la inspiracin (en
especial en la zona pulmonar ventral).
En el edema pulmonar fulminante por rejugitacin mitral puede percibirse
crepitaciones y sibilancias extendidas, tanto en la inspiracin como en la
espiracin.

El examen radiogrfico de la mayora de los pacientes cardiovasculares es la
parte ms importante del diagnstico cardiovascular. Esto se refiere a la
fibrosis valvular mitral crnica. Los cambios radiogrficos presentes con
frecuencia determinan a qu clase de la insuficiencia cardiaca ha progresado el
paciente, y sirven como guas tiles para la efectividad de la terapia.

Tambin pueden ser tiles las radiografas de seguimiento para averiguar el
pronstico a largo plazo. El aumento del atrio izquierdo es el primer cambio
que se presenta con la fibrosis valvular mitral crnica, el atrio izquierdo eleva la
trquea y causa la desviacin de la trquea justo arriba de la carina, con un
atrio izquierdo muy grande, se produce en la vista lateral un signo Y bronquial
por el tronco principal del bronquio izquierdo, siendo elevado dorsalmente por
el atrio izquierdo aumentado. Las venas pulmonares llenas y prominentes
hacen que el atrio izquierdo aparezca como una cua.

La dilatacin del atrio izquierdo y el aumento del ventrculo izquierdo producen
el enderezamiento de la silueta cardiaca caudal izquierda, aumenta de tamao
y se engrosa, mostrando protrusin del borde del corazn izquierdo. El
ventrculo derecho tambin empieza a aumentar de tamao por repercusin
hemodinmica, sin antes haberse desarrollado el infiltrado intersticial pulmonar
en el rea hilar y se disemina a la periferia mientras se desarrolla un edema
pulmonar progresivo.
El electrocardiograma en la fibrosis valvular mitral temprana por lo general es
normal, los primeros cambios asociados con la fibrosis mitral son la curvaturas
y algunas veces la abertura de la cada de la curva R, cambios en la
101

repolarizacin ST debido a los infartos miocrdiacos intramurales
microscpicos. Mientras el atrio izquierdo aumenta de tamao por la hipertrofia,
la curva P se hace ms ancha que 0.04 ms. esto denota el agrandamiento
ventricular izquierdo por la prolongacin del complejo QRS mayor de 0.05 ms.
en perros pequeos y medianos o a ms de 0.06 ms. en razas grandes.

Por lo general el ritmo del seno auricular (ndulo sinusal) es normal en la
fibrosis valvular mitral temprana, est presente la taquicardia compensatoria del
seno auricular cuando se desarrolla una descompensacin cardiaca. Tambin
puede presentarse contracciones prematuras atriales o atrioventriculares.
Pueden desarrollarse contradicciones ventriculares nicas con progreso a una
frecuencia ventricular multifocal prematura y una taquicardia ventricular
paroxismica. La taquicardia atrial paroxismica y la fibrilacin atrial pueden
observarse tambin en casos avanzados de la fibrosis valvular mitral crnica.

Los hallazgos del laboratorio en perros con una enfermedad valvular crnica no
son muy ilustrativos sino hasta que la enfermedad ha avanzado. Puede haber
unos ligera disminucin en el volumen globular medio (VGM), debido a un
aumento del volumen sanguneo total; los valores de urea en sangre y las
transaminasas glutamicas piruvicas (TGPS) son normales en un inicio y luego
se elevan ligeramente debido a la uremia prerrenal y una congestin venosa
pasiva del hgado; las protenas totales disminuyen en forma ligera y, por lo
general los electrolitos sricos permanecen normales, en caso que se presente
una bronconeumona concurrente puede elevarse la cuenta de glbulos
blancos.

PRONOSTICO.
Los perros permanecen compensados y asintomtico durante la mayor parte
de sus vidas (clase 1 de la insuficiencia cardiaca) los mtodos teraputicos
pueden corregir satisfactoriamente los signos clnicos y aportar un periodo
adicional de calidad de vida til. Los perros en las clases 2 a 3 con tratamiento
adecuado pueden llevar un estilo de vida confortable, por lo tanto se debe
evitar que el paciente llegue a la clase 4 de la insuficiencia cardiaca, en este
caso el pronstico ser reservado, mientras que si el paciente permanece en
las clases 2 y 3 muestra un pronstico favorable

TRATAMIENTO.
El aumento en forma gradual de la frecuencia de los exmenes fsicos permitir
la evolucin del tratamiento para obtener la meta principal que es de mejorar la
calidad de vida.

Cuando se descubre a tiempo el murmullo ligero (soplo cardiaco ligero) y el
perro es asintomtico no es necesario el tratamiento, mas al contrario se debe
realizar la monitorizacin del estado del corazn mediante el seguimiento de
placas radiolgicas por lo menos cada 4 a 6 meses. En caso que se presente
agrandamiento del atrio izquierdo, congestin venosa pulmonar y la presencia
del murmullo cardiaco, es el momento en que el paciente debe reducir su peso
hasta por lo menos a una tercera parte, hasta que recupere su peso normal o
ligeramente sub normal, ya que en el inicio del desarrollo de la insuficiencia
102

mitral por fibrosis valvular se presenta incremento de peso corporal, esta
alteracin en el futuro influira en el rendimiento del trabajo cardiaco.

Se recomienda las revisiones cada seis a doce meses, y si el paciente muestra
una ligera falla cardiaca congestiva izquierda, la digoxina es la droga de
eleccin, ya que interviene en un mejor llenado ventricular y un vaciado
ventricular mas enrgico, esta droga puede an usarse cuando hay un nivel
ligeramente elevado de urea en sangre, pero la dosis de mantenimiento
calculada se puede dividir a la mitad cada vez que los valores normales de la
urea se duplican. En casos que la urea sea mayor a 80mg/dL de sangre, se
prefiere la digitoxina por su patrn metablico enteroheptico. Debe dosificarse
la digoxina segn peso del animal, sustrayendo el peso estimado relacionado
con la ascitis y la obesidad, la dosis de mantenimiento calculada es de 0.22
mg/kg a la mitad y administrada (dos veces al da). A los gatos se les da la
mitad de la dosis para perros (0.011 mg/kg) por da.

Se enfatiza sobre el tipo de dieta pero hasta este momento solo se prohben los
alimentos muy salados, se debe alimentar al perro una a dos veces por da y
en el caso que estos animales muestren falla cardiaca izquierda temprana se
les debe de suspender el ejercicio severo.

Cuando las radiografas empiezan a mostrar un aumento cardiaco moderado y
una congestin venenosa pulmonar, ser necesario el tratamiento los digitales,
si hay edema pulmonar severo o moderado y/o ascitis, tambin deben usarse
diurticos, en este momento deben instituirse las dietas bajas en sodio, puede
usarse agua hervida para beber, puesto que el agua cruda puede contener
sales que influyan en la retencin de liquidos que coadyuve al edema
pulmonar.

Estudios sobre el mejor rendimiento cardiaco y menor gasto cardiaco se obtuvo
con el uso de la milrinona administrada por va oral a una dosis de 0.16 mg/Lb.
0.34 mg/kg en 13 perros sugiri que la droga puede ser bastante eficaz para
potenciar la contractibilidad del tejido miocrdico, por lo tanto es una droga de
eleccin para el mantenimiento eficaz de la funcin contrctil del tejido
miocardico.

9. INSUFICINCIA DE LA TRICSPIDE .
La insuficiencia de la tricspide tambin denominado endocardiosis,
degeneracin valvular mixomatosa mucoide, en trminos generales la presin
sistlica derecha es tres a cuatro veces menor que el ventrculo izquierdo, las
valvas son como unas lminas finas del tejido fibroso flexible cubierto de
endotelio y firmemente unido a la base de los anillos fibrosos valvulares, los
movimientos de las valvas son esencialmente pasivos y la orientacin cardaca
es responsable del flujo unidireccional de la sangre a travs del flujo del
corazn.

Las alteraciones funcionales de las vlvulas pueden ser de origen embrionaria
a consecuencia de inflamaciones que cursan con lesin valvular, se manifiesta
en forma de estrechamiento (una estenosis) o incapacidad total del cierre de
sus hojas (insuficiencia) las cuales estn asociadas a insuficiencia cardiaca que
103

conduce a estasis retrograda de la sangre en la aurcula. Estas alteraciones se
conocen principalmente por los ruidos caractersticos (soplos) que acompaan
a la actividad cardaca, para lo cual se hace uso de medios de diagnstico que
ayuden a determinar las causas y posteriormente realizar el tratamiento.

ETIOLOGIA.
La insuficiencia vlvular de la tricspide, su manifestacin es ms en perros
que en gatos (en el gato, su manifestacin es secundaria a una dilatacin
debido a una C.M.D. idioptica), el origen puede ser embrionario o inflamatorio
con lesin valvular, asimismo la ruptura de las cuerdas tendinosas que
aparecen junto a defectos cardacos congnitos, displasia valvular y
persistencia del canal auricular ventricular son causas para que se presente
insuficiencia de la vlvula tricuspidea.

La fibrosis valvular crnica de las ojuelas de la vlvula tricspide, tambin es
ocasionada por un parsito la
dirofilaria, parasitosis que se
desarrolla solo a nivel del ventrculo
derecho.

En la mayora de los casos, la
manifestacin de la insuficiencia de
la tricspide se da junto a una
insuficiencia de la vlvula mitral
ms no lo contrario, su
manifestacin es mayormente en
razas que incluye el labrador,
retriever, pastor alemn.
Fig. 66. Desviacin de la silueta cardiaca.

FISIOPATOLOGA.
A medida que avanza la edad se produce cambios anatmicos y fisiolgicos en
el complejo valvular tricuspideo. A lo largo de los bordes libres de las valvas se
forman inicialmente pequeos ndulos que progresivamente van aumentando
de tamao, las vlvulas afectadas van engrosandose a medida que se forman
lesiones mayores en forma de placa, las cuerdas tendinosas tambin engrosan
cerca de su punto de fijacin valvular, la vlvula comienza gradualmente a
rezumar a medida que la enfermedad avanza, las valvas se deforman,
engrosan, y las cuerdas tendinosas afectadas se van debilitando y esto hace
que la vlvula se prolapse hacia la aurcula.

La ruptura de las cuerdas tendinosas lleva a un mal cierre de la vlvula y esto
causa un reflujo de sangre por constriccin del ventrculo derecho y est
regresa a la aurcula derecha por lo tanto esto causa que el ventrculo izquierdo
expulse menos sangre y haga menos presin en la arteria pulmonar, entonces
el reflujo causar que la aurcula derecha este agrandado con estasis venosa a
nivel de la vena cava y porta con posterior elevacin de la presin hidrosttica
capilar y subsecuente esplenomeglica y hepatomegalia que causar ascitis, el
poco flujo de sangre a la aurcula y ventrculo izquierdo lleva a una hipertrfica
104

de las paredes del ventrculo izquierdo derecho, la regurgitacin va
empeoramiento a medida que aumenta la deformacin de la vlvula.

SINTOMATOLOGA.
Los perros con insuficiencia valvular de la tricspide (muchos de ellos no
presentan signos) son presentados con signos de disnea respiratoria (aflexin)
que pueden ser causados como consecuencia de la enfermedad o enfermedad
primaria de la insuficiencia valvular mitral crnica (IVMC).

Tambin est presente una distencin abdominal por los cuadros ascticos,
acompaado con anorexia, prdida de peso y a veces vmito y diarrea (stos
dos ltimos pueden estar dados por una congestin venosa y alteraciones del
hgado, bazo, pncreas y canal alimenticio).

En casos avanzados las pulsaciones yugulares, sistlicas y dilatacin de las
venas superficiales y yugulares son evidentes, pudiendo tambin existir una
sensibilidad por la hepatomegalia.

PRONOSTICO.
Para la insuficiencia de la tricspide el pronstico es reservado, puesto que la
repercusin hemodinmica traer consigo prdida de peso, debilidad, shock
cardiognico hasta la muerte sbita en el animal.

DIAGNOSTICO.
La regurgitacin de la tricspide produce un soplo holosistlico que se percibe
mejor en el lado derecho. La irradiacin del soplo de regurgitacin mitral (RM)
hacia el lado derecho de la pared torcica puede simular una regurgitacin de
la tricspide o enmascarar un soplo.

Los ruidos pulmonares pueden ser normales o con sonidos adicionales, los
ruidos respiratorios normales se perciben en ausencia de insuficiencia
congestiva o con edema pulmonar leve. A medida que el edema empeora se
desarrolla sonidos respiratorios acentuados y crepitantes al final de la
inspiracin. En el edema pulmonar fulminante pueden percibirse crepitaciones
y respiraciones silbantes extendidas tanto en la inspiracin como en la
espiracin, en caso que se desarrollo derrame pleural da lugar a una
disminucin de los ruidos pulmonares de localizacin ventral.

Al examen fsico las pulsaciones yugulares se producen durante la sstole
ventricular derecha, esta puede ser evidente despus de realizar un ejercicio
fsico; la distencin de la vena yugular es consecuencia de la elevacin de las
presiones de llenado del corazn derecho, esta distencin yugular y
pulsaciones resultan ms evidentes con comprensin abdominal craneal
(reflujo hepatoyugular), parmetros que contribuyen en el diagnstico.

A la radiografa se registra cierto grado de aumento del corazn derecho con
redondeo progresivo del borde cardaco y la extensin de la sombra cardiaca,
as como la distencin de la vena cava caudal, la aparicin del lquido pleurales
y hepatomegalia, en casos avanzados producen derrame pleural manifiesto y
ascitis. El electrocardiograma es con frecuencia normal aunque puede sugerir
105

un posible agrandamiento de la cmara atrial derecha o bien documentar una
arritmia. La ecocardiografa resulta de utilidad en la valoracin de los cambios
estructurales y funcionales, en caso de degeneracin crnica de la vlvula
puede observarse la rotura de las cuerdas tendinosas, el movimiento de la
vlvula se muestra exagerado, aumento del tamao de la aurcula y ventrculo.

La ecocardiografa doppler permite identificar el flujo de regurgitacin con el
cual es posible estimar los gradientes de presin sistlica entre la aurcula y
ventrculo afectado, tambin muestra la ECG Doppler el flujo de la orientacin
de la regurgitacin.

La aspiracin del lquido asctico o pleural revela un trasudado, trasudado
modificado, o trasudado serosanguinolento, con una densidad entre 1018 y
1025 y que contiene escasa cantidad de glbulos rojos y blancos. En los casos
de larga duracin el lquido se vuelve ms sangunolento y la densidad
incrementa si hay una infeccin secundaria en recuento de los leucocitos en el
lquido es ms elevado.

EPIDEMIOLOGIA.
La insuficiencia de la tricspide en los perros mayores de 4 aos es del 54 a
59% la cual aumenta a medida que avanza la edad y son afectados ms las
razas de talla pequea y con mayor frecuencia son afectados los machos.

TRATAMIENTO.
El tratamiento de la insuficiencia se centra en reforzar el flujo positivo, reducir el
volumen regurgitado, controlar el edema pulmonar y tal vez lo ms importante
modular los mecanismos compensadores.
a) La sustitucin quirrgica de la vlvula no es an una opcin a tener en
cuenta.
b) La vasodilatacin arterioral tambin refuerza el gasto cardaco positivo y
reduce el volumen de regurgitacin por disminucin de la resistencia
arteriolar sistmica.
c) La gravedad de la insuficiencia cardiaca y la presencia de factores
complicantes pueden influir en la eleccin de los frmacos a emplear y en
la agresividad del tratamiento.
d) Se recomienda una restriccin moderada del sodio en la dieta.
e) Frmacos a utilizarse tenemos:
- Enalapril a una dosis 0.5 mg/kg va oral 1 a 2 veces/ da
- Captopril a una dosis 0.5-2 mg/kg va oral 2 a 3 veces/da
o Vasodilatadores
- Hidralacina a una dosis 0.5 a 2 mg/kg va oral 2 veces/da con comienzo
lento
o Diurticos
- Furosemida a una dosis de 1 a 4 mg/kg va oral 1 a 3 veces/da no se
recomienda su uso en forma aislada
- Espironolactona a una dosis 2 mg/kg va oral 1 vez/da
- Hidroclorotiacida a una dosis 2 a 4 mg va oral 1 a 2 veces/da

o Digitlicos
106

- Digoxina a una dosis de mantenimiento tienen un efecto sensibilizador
sobre los baroreceptores y a la consiguiente inhibicin de la activacin
del simptico en la insuficiencia cardaca.
o Agentes antiarrtmicos
- Atenolol a una dosis 0.2-3 mg/kg va oral 1 a 2 veces al da con
comienzo lento.
- Propanolol a una dosis de 0.2-2 mg/kg va oral 2 a 3 veces al da con
comienzo lento.
- Dilpiazen a una dosis 0.5-1.5 mg/kg via oral 3 veces al da.

10.ESTENOSIS PULMONAR .
La estenosis pulmonar es un defecto cardiaco congnito comn en el perro y
ocasional en el gato. En el perro se han descrito la estenosis de la vlvula
pulmonar, con lesin a nivel valvular como sub valvular. En el tipo valvular que
es el ms comn, la estenosis solamente se afecta a nivel de la cspide de las
vlvulas, en el las lesin sub-valvular se afecta a nivel del anillo valvular. De las
lesiones que se presentan a nivel
valvular, se ha demostrado que la
estenosis de la vlvula pulmonar
tiene carcter hereditario en los
perros.

ETIOLOGA.
La estenosis pulmonar viene a
constituir uno de los segundos
defectos congnitos del corazn ms
frecuente observados en el perro, a
diferencia que el gato presenta una
incidencia ms baja de estenosis
pulmonar aislada, es
aproximadamente el dcimo defecto
congnito cardiovascular reconocido
en el gato. Este defecto se presenta
con frecuencia en los perros bulldog
ingls, chihuahua, razas de tipo
terrier, schnauzer.
Fig. 67. Vlvula pulmonar estenosada.
PATOGENIA.
La estenosis pulmonar tiene una base gentica en ciertas razas de perros, el
desarrollo anormal del anclaje ocasiona alteracin en la apertura valvular, el
cual se considera como estenosis que se clasifica en dos grados a saber:

Grado 1, ligero espesamiento de las hojuelas valvulares con poca o nula fusin
que produce una obstruccin a la salida mnima o no demostrada.

Grado 2, espaciamiento moderado a intenso de las hojuelas valvulares en
general con fusin que produce una obstruccin a la salida moderada a grave.
Los casos clnicos de estenosis pulmonar en perros suelen presentar una
lesin del grado 2.

107

El trastorno funciona primero es una interferencia con el vaciado del ventrculo
derecho que causa presin sistlica elevada e hipertrofia ventricular derecha.
En un inicio de la estenosis de la vlvula pulmonar se presenta presin artrial
baja a nivel de la arteria pulmonar, pero a medida que sigue el curso de la
estenosis se observa elevacin de la presin en la raz de la arteria pulmonar,
esta modalidad es la que ocasiona dilatacin posestensica en la arteria,
causando en casos avanzados un agrandamiento redondeado del vaso
sanguneo, que se asemeja a un aneurisma (dilatacin posestrensica), la
hipertensin arterial pulmonar puede llegar a producir elevacin de la presin
sangunea en los capilares, y por consiguiente la trasvasacin de mnimas
cantidades de liquido que causan edema pulmonar, a medida que el curso de
la enfermedad avanza se presenta cada de la presin arterial pulmonar, el
mismo que repercute a nivel de aurcula derecha, que trae consigo la
congestin a nivel de la vena cava inferior con extravasacin de lquidos en la
cavidad abdominal ocasionando cuadros de ascitis.

SINTOMATOLOGA.
Los perros con estenosis pulmonar por lo general son sintomticos, muchos
vivirn muchos aos antes de mostrar signos de fatiga, episodios de sincope,
hepatomegalia, esplenomegalia y alteraciones renales por alteracin
hemodinmica del corazn izquierdo.

Los casos pocos severos por lo general llevan una vida normal, en los
pacientes con estas enfermedades congnitas muestran un murmullo de
frecuencia alto con un punto de intensidad mxima en el borde esternal craneal
izquierdo, siendo acompaado de un temblor (cardiaco) palpable y
desintegracin del segundo sonido cardiaco.

Los cuadros de ascitis presentes en la estenosis de la vlvula pulmonar, son
por lo general del tipo seroso sanguinolento, con ligeras prdidas de protenas
que conllevan a la prdida de peso en forma progresiva, se presenta prdida
del apetito a consecuencia de la dilatacin de la cavidad abdominal que
conlleva a la estimulacin de los barorreceptores abdominales, las lesiones a
nivel de membrana basal glomerular se observa en forma frecuente en perros
con estenosis de la vlvula pulmonar, este caracterstica se debe a la baja
presin sangunea y el bajo volumen minuto por repercusin hemodinmica
que causas lesiones a nivel del corazn izquierdo.

DIAGNOSTICO.
En los casos poco severos de esta enfermedad, al electrocardiograma no se
observan cambios, pero a medida que avanza la enfermedad se pueden
observar alteraciones de hipertrofia del ventriculo derecho.

Los cambios radiolgicos incluyen aumento de la convexidad del lado derecho
a la vista dorsoventral de los rayos x, se observan aumento de la raz principal
de la arteria pulmonar que se presenta como resultado de la dilatacin
posestensica y las ramas virtuales de la arteria pulmonar por lo general se
encuentran normales.

108

Se puede realizar una angiocardiografa no selectiva mediante la
administracin de medios de contraste radiopaco a base de yodo radioactivo
como el yotamalato de neglubina o el yotamalato de sodio administrada en la
vena yugular con una aguja de calibre N 18, se inyecta un 1ml/1kg vivo del
paciente y se toma una placa lateral despus
de haber aplicado la inyeccin rpida. El
engrosamiento de la pared ventricular
derecha libre puede determinarse junto con
la localizacin aproximada de la estenosis,
pero hay que destacar que se acompaa con
una insuficiencia de la vlvula tricspide,
esto ocasionado por la hipertrofia de las
cuerda tendinosas del ventrculo derecho
que ocasiona fibrosis y fibroplasia de la
vlvula tricuspidea, con la consiguiente
insuficiencia valvular que ocasiona
regurgitacin de sangre de ventrculo a
auricula y por ende dilatacin auricular. Por
lo general la dilatacin posestensica de la
arteria pulmonar se demuestran bien con la
angiocardiografia no selectiva y las placas
radigraficas laterales.
Fig. 68. Cuadro asctico.
PRONOSTICO.
Depende del grado de complicacin de la enfermedad, los casos poco severos
por lo general llevan una vida normal. En casos avanzados el pronstico es
reservado por el cuadro asctico y la prdida progresiva de peso.

TRATAMIENTO.
Requiere por lo general un tratamiento quirrgico, debido a que los gradientes
sistlicos que se perciben en el rea valvular pulmonar, indican la
caracterizacin cardiaca, para la identificacin a tiempo en los casos que se
espera un beneficio de la ciruga. Los perros con gradientes sistlicos sobre el
rea estensica menor de 50 mm/Hg probablemente no necesiten ser
intervenidos quirrgicamente, aquellos con gradientes de ms de 50 mm/Hg
por lo general sern beneficiados por la ciruga, en casos de que la presin
sistlica ventricular derecha exceda de 100mm Hg por lo general la ciruga
inmediata es lo indicado. En casos donde no se decida realizar la intervencin
quirrgica estos animales deben ser revisados peridicamente mediante el uso
de radiografas y electrocardiogramas seriados.

Aquellos perros que viven ms de seis meses sin presentan cambios
radiolgicos a electrocardiogrficos a la deteccin temptrana de la estenosis
pulmonar, probablemente lleven a una vida normal como individuos
asintomticos, siempre y cuando se establesca tratamientos peridicos cuando
se observa sntomas ligeros como cuadros ascticos y edema pulmonar ligero.

Pero en casos que suceda lo contrario y no se decida realizar la intervencin
quirrgica ya sea por oposicin del dueo u otra causa se debe instaurar una
terapia sintomtica, es el que debe imponerse el descanso del animal, la
109

digitalizacin con digoxina; en casos que se presente ascitis se recomienda el
uso de diurticos como la furosemida si esta es severa debe indicarse la
abdominocentesis a fin de aliviar la presin sobre el diafragma.

En la dilatacin post estenosica en caso que se requiera hacer ciruga, se debe
utilizar el bistur de Carmalt, que luego de ser introducida en la base de la
arteria pulmonar, se har cortes seccionados radiados en todo el trayecto de la
vlvula estenosada, luego a ello se debe efectuar la arteriectonia de la zona
dilatada de la arteria pulmonar, a fin de restaurar la presin arterial y mejorar el
flujo hemodinmico y no afecte al corazn izquierdo.

11. ESTENOSIS AORTICA .
El sistema cardiovascular comprende el corazn (la bomba), las venas (los
vasos que se dirigen al corazn), y las arterias (los vasos que salen del
corazn). Las vlvulas auriculoventriculares y semilunares mantienen el flujo de
la sangre en una direccin a travs del corazn.

La frecuencia y la fuerza de contraccin del corazn y el grado constriccin o
dilatacin de los vasos sanguneos estn determinados por el sistema nervioso
autnomo y las hormonas producidas tanto en el corazn como en los vasos
sanguneos (paracrinas o autocrinas).

Las vlvulas se abren y cierran para conducir el flujo sanguneo a travs del
corazn. La vlvula artica se encuentra entre el ventrculo izquierdo y la aorta.
Esta vlvula est compuesta de puertas o valvas ms pequeas. A medida que
el corazn palpita, la vlvula artica se abre para permitir el paso de la sangre
del ventrculo izquierdo hacia el interior de la aorta. Entre latido y latido, el
corazn descansa y es cuando, la vlvula artica se cierra. Esto impide que la
sangre se devuelva, de la aorta hacia el ventrculo izquierdo.

La estenosis artica es una enfermedad de la vlvula artica en el corazn que
provoca una obstruccin al flujo de salida (paso de la sangre cuando sale del
ventrculo izquierdo y entra en la aorta), y puede estar localizada por debajo
(estenosis artica subvalvular), en (estenosis artica valvular) o por encima de
la vlvula (estenosis artica supravalvular), y que condiciona una hipertrofia
ventricular izquierda compensadora.

ETIOLOGA.
La estenosis de la aorta o de la vlvula artica, con frecuencia es los animales
se debe a enfermedad reumtica valvular, procesos degenerativos o
alteraciones congnitas.

La estenosis aortica provoca una obstruccin al flujo de salida, que puede estar
localizada por debajo (estenosis artica subvalvular), en (estenosis artica
valvular) o por encima de la vlvula (estenosis artica supravalvular), y que
condiciona una hipertrofia ventricular izquierda compensadora. Suele cursar
inicialmente de manera asintomtica, aunque posteriormente suele
manifestarse en forma de disnea, sncopes o angina de pecho.

110

SINTOMATOLOGA.
Los perros con esta enfermedad por lo general son asintomticos en un inicio
de la enfermedad, y pueden permanecer en estas condiciones despus de
varios meses o aos de detectada la estenosis aortica.

La lesin valvular puede estar compensada durante varios aos. La precocidad
de aparicin de los sntomas depende de la severidad de la estenosis. La
lesin mnima por lo general, nunca da sntomas de insuficiencia cardaca.

La estenosis valvular aortica, presenta un soplo sistlico eyectivo de tipo
crescendo-decrescendo bajo, en la base izquierda del corazn en el cuarto
espacio intercostal se puede percibir el murmullo sistlico con mayor claridad,
esta enfermedad puede causar evidente tos y disnea.

Por lo general es asintomtica, pero a medida que se va formando una
profunda hipertrofia ventricular izquierda, y en presencia de ejercicios ya sea
moderado o severo que incluyen cansancio y disnea de esfuerzo, pueden
presentarse arritmias, episodios sincopales o muerte sbita.

Los sincopes significan siempre estenosis severa. Las caractersticas clnicas
de la estenosis subvalvular aortica (ESA) varan con la gravedad de la
obstruccin y la presencia de lesiones cardiacas concurrentes. En perros con
afeccin grave, son obvias anormalidades en las valoraciones cardiacas
rutinarias, que incluyen el examen
fsico, la radiografa de trax y el
electrocardiograma (ECG). El soplo de
la ESA grave es de expulsin,
sistlico, intenso, que se escucha
mejor en la regin subartica
izquierda.

Con frecuencia el soplo se irradia
ampliamente en sentido craneodorsal
del corazn y en un porcentaje
pequeo de perros con ESA grave se
detecta un soplo diastlico suave de
insuficiencia artica. Los datos fsicos
adicionales incluyen pulso arterial
creciente tardo, dbil y un impulso
ventricular izquierdo palpable.
Fig. 69. Estenosis de la vlvula aortica.

En casi todos los casos moderados a graves de ESA, la radiografa muestra
alargamiento del corazn originado por la hipertrofia ventricular izquierda y
dilatacin post-estentica de la aorta ascendente. El ECG puede demostrar
hipertrofia ventricular izquierda, depresin del segmento ST y extrasstoles
ventriculares.

111

Los perros con obstruccin subartica leve carecen de signos clnicos y la
radiografa de trax y el ECG son normales. El examen fsico se caracteriza por
pulsos dbiles y tardios y un soplo mesosistlico suave que se escucha mejor
inmediatamente en el rea de la vlvula artica.

El esfuerzo puede intensificar un soplo de grado bajo, sin embargo, es posible
que la ventilacin y los ruidos traqueales posteriores al ejercicio impidan
detectar estos soplos suaves, aunque en algunas ocasiones el esfuerzo
tambin puede amplificar soplos fisiolgicos.

Es probable que la sedacin intensa o la anestesia, al disminuir la
contractibilidad del ventrculo izquierdo atenen el soplo. Puede ser difcil
diferenciar los soplos debidos a ESA leve de los funcionales. Por lo general,
estos ltimos se escuchan mejor sobre las reas de las vlvulas pulmonar y
artica o craneodorsales a las mismas. El electrocardiograma y la radiografa
de trax suelen tener poco beneficio o ninguno en la valoracin de perros con
afeccin leve porque la obstruccin es insuficiente para causar alteraciones
detectables.

Los cachorros sin soplos detectables no deberan ser considerados libres de
enfermedad hasta que alcancen los 6 meses de edad, porque el soplo puede
ser muy leve en los primeros meses de vida, en los casos moderados a
severos, la fuerza del pulso femoral esta disminuida con elevacin tardia y
dbil, que constituye uno de los sntomas mas caracteristicos en estenosis de
la vlvula aortica.

PATOGENIA.
La estenosis artica subvalvular puede ser fija o dinmica. Las formas fijas son
las ms frecuentes en el perro y se caracterizan por grados variables de un
anillo fibroso o fibromuscular situados en el tracto de salida del ventrculo
izquierdo por debajo de las sigmoides articas. Aunque generalmente aparece
como defecto aislado, tambin se ha descrito coexistiendo con otros defectos
tales como estenosis pulmonar, conducto arterioso persistente y,
especialmente, con malformaciones de la vlvula mitral. La obstruccin de la
va del flujo de salida del ventrculo izquierdo identificada en perros vara de un
reborde fibroso incompleto a un tnel fibromuscular, por lo tanto la estenosis
artica induce hipertrofia del ventrculo izquierdo, el grado depende de la
severidad de la estenosis. En los casos severos, el vaciamiento del ventrculo
izquierdo puede estar disminuido, especialmente durante el ejercicio. La
principal consecuencia de la hipertrofia ventricular izquierda es la creacin de
reas de miocardio con mala perfusin por ende la isquemia miocrdica, que
esta es un factor principal en el desarrollo de arritmias severas ventriculares
que amenazan la vida. Las formas dinamicas de la estenosis de la vlvula
aortica se encuentran asociadas a otras alteraciones congnitas del corazn
que conllevan a alteraciones hemodinmicas del flujo sanguneo.

La dificultad para la eyeccin produce una sobrecarga de presin sistlica en el
ventrculo izquierdo. El residuo sistlico anormal ms el flujo auricular normal
aumenta la presin diastlica ventricular (sobrecarga de volumen). La
sumacin de las sobrecargas provoca aumento del grosor de la fibra
112

miocrdica trayendo por consiguiente la hipertrofia concntrica del ventrculo
izquierdo.

EPIDEMIOLOGIA.
La estenosis subvalvular artica (ESA) es el segundo defecto cardiaco
congnito canino ms comn y constituye el 22% de las anomalas informadas
a Veterinary Medical Data Base (Buchanan, 2008).

Las razas que suelen afectarse con ESA incluyen Newfoundland, Golden
retriever, Rottweiler, Boxer y Ovejero alemn. Experimentos de reproduccin
en perros Newfoundland confirmaron que la ESA es hereditaria en esta raza,
pero no se ha aclarado la forma exacta de trasmisin. Un hecho importante es
que se ha observado que incluso los perros con afeccin leve o clnicamente
normales pueden trasmitir el defecto a generaciones futuras. Estos estudios
tambin revelaron el desarrollo de la lesin en periodo post-natal temprano (y
quiz ello implica que ESA congnita sea un nombre errneo) y su progresin
con la madurez.

Escasamente menos del 10% de todos los animales domsticos examinados
tienen alguna forma de enfermedad cardiovascular. No existen muchos datos
en la literatura sobre la presencia de este defecto en razas pequeas de
perros.

DIAGNOSTICO.
A diferencia de las enfermedades de muchos otros sistemas de rganos, las
enfermedades cardiovasculares generalmente no se resuelven, sino que casi
siempre se vuelven ms y ms limitantes y pueden conducir a la muerte.
Adems las enfermedades cardiovasculares pueden ser ms difciles de
detectar y cuantificar por el hecho de que el corazn no se puede ver y este tan
bien protegido por la caja torcica, por lo tanto, la evaluacin del corazn
depende de los tonos cardiacos y los soplos, la presin de los pulsos y el latido,
el electrocardiograma, la radiologa y la eco cardiografa.

Los defectos cardacos congnitos en el perro son detectables mediante
auscultacin por que generan soplos, sin embargo, la identificacin y
evaluacin precisa de los mismos requiere en muchos casos el uso de la
ecocardiografa y menos frecuentemente la cateterizacin cardaca y
angiocardiografa.

La ecocardiografa Doppler es el mtodo recomendado en la seleccin de
perros con soplos sistlicos suaves para estenosis subvalvular artica. Mide el
grado de hipertrofia ventricular izquierda, la velocidad de eyeccin a travez del
defecto y permite la determinacin de la severidad y la necesidad de
intervencin mdica o quirrgica.

La electrocardiografa puede revelar la evidencia de una dilatacin ventricular
izquierda y de complejos ventriculares prematuros. La monitorizacin con
Holter se debera usar en los animales con sincopes para definir la arritmia
subyacente. Radiogrficamente, hay crecimiento ventricular izquierdo variable y
dilatacin posestentica de la aorta.
113

TRATAMIENTO.
No est indicado tratar la ESA leve, con excepcin del uso de antibiticos
profilcticos para posibles episodios bacterimicos, especialmente si estos se
acompaan con procedimientos
dentales, ciruga o heridas de la piel,
debido al riesgo establecido de
endocarditis, lamentablemente las
opciones teraputicas para ESA
moderada a grave son limitadas .

En ocasiones se utiliza tratamiento
mdico con bloqueadores beta o
bloqueadores del canal de calcio
para reducir la demanda de oxgeno
al miocardio o aumentar el riego
coronario, pero no se ha
comprobado sus beneficios en
cuanto se refiere al rendimiento
cardiaco frente a la estenosis
aortica.
Fig. 70. Partes internas del corazn.

Se recomienda Atenolol (un cuarto a una tableta de 50 mg cada 12 horas) para
perros con estenosis moderada a grave, en animales con extrasstoles
ventriculares frecuentes o malignas. Para vigilar la teraputica se utilizan la
frecuencia cardiaca en reposo y ECG Holter post tratamiento. En perros que
desarrollan insuficiencia cardiaca congestiva se utiliza la teraputica mdica
que incluye digital, furosemida y reposo.

Diversas publicaciones tcnicas indican xitos quirrgicos limitados; sin
embargo, los costos altos, la dificultad de la tcnica quirurgica, la reestenosis y
la mortalidad alta relacionada con la ciruga han hecho que esta opcin sea por
lo general decepcionante.

Se han publicado xitos quirrgicos mediante la reseccin abierta de la
obstruccin subartica durante una derivacin cardiopulmonar, que sugieren un
posible sitio para la ciruga en el tratamiento futuro de este trastorno. Algunos
perros desarrollan insuficiencia miocrdica progresiva a pesar del xito
quirrgico.

Se ha utilizado con xito la dilatacin mediante un catreter con punta de globo
(DG) para aliviar la obstruccin con estenosis subartica discreta, y un informe
reciente de DG en nueve perros con ESA por De-Lellis y colaboradores fue
alentador. En un tercio de estos animales, disminuyo en un 60% o ms el
gradiente de presin y los restantes presentaron una disminucin del gradiente
de 25% a 50%, Bonagura, J.y Lehmkuhl, L. obtuvieron similares resultados
con esta misma tcnica. La dilatacin por globo se lleva bajo gua radioscpica.
Para colocar el catter de DG se introduce un filigrana gua a travs de un
catter abierto en su extremo colocado en forma retrograda en el ventrculo
izquierdo a travs de la arteria cartida a continuacin se extrae el catter, se
114

introduce el catter con globo sobre el alambre gua y se centra en la
estenosis, se infla el globo bajo presin con un agente de contraste incluido, se
continua inflando hasta que desaparece la cintura del globo, se llega a una
presin de inflacin preseleccionada o se rompe el globo, el riesgo de
mortalidad por DG en perros es bajo.

Los dilemas clnicos actuales en el tratamiento de la ESA incluyen:
a) Prevenir la trasmisin de este defecto a generaciones futuras mediante la
identificacin de perros asintomtico, con afeccin leve.
b) Desarrollar tratamientos efectivos para disminuir o eliminar signos, como
intolerancia a esfuerzos, sncope e insuficiencia cardiaca congestiva.
c) Prevenir la muerte sbita cardiaca en perros con afeccin moderada a
grave.

12. ENDOCARDITIS VALVULAR Y MURAL .
Cuando diversos grmenes invaden el endocardio, causan la afeccin que se
denomina endocarditis infecciosa. Para uso general, es ms apropiado el
termino endocarditis infecciosa que endocarditis bacteriana, porque esta
enfermedad tambin puede ser causada por hongos y virus.

Las infecciones de las vlvulas y el revestimiento endocardico del corazn
por lo comn se designan como endocarditis infecciosa (EI). Este trmino se
prefiere a las antiguas denominaciones de endocarditis bacteriana aguda o
subaguda de acuerdo a la progresin de las infecciones no tratadas.

La forma aguda se caracterizaba por concluir con la muerte en unos
pocos das a semanas, de manera caracterstica, la forma aguda tiene una
incidencia mayor de invasin a vlvulas normales. Por el contrario, la forma
subaguda suele estar precedida por una lesin endocardica (vlvulas
anormales) y tiene un curso prolongado y progresivo.

Algunos investigadores
recomendaron el abandono de
estos antiguos trminos debido
a que la endocarditis aguda
puede transformarse en
subaguda con un tratamiento
adecuado, mientras que estas
ltimas se pueden convertir en
un estado riesgoso para la vida.
Pero por estas designaciones
ms ventajosas en lo que es la
patogenia las seguiremos
empleando ms adelante.
Fig. 71. Lesin valvular.

La endocarditis infecciosa puede ser desde una enfermedad indolente con
pocas manifestaciones sistemticas que responden rpidamente al tratamiento
antibitico hasta una enfermedad septismica fulminante con destruccin
115

maligna de las vlvulas cardiacas y embolizacin sistemtica potencialmente
mortal.

Otro autor nos refiere que la endocarditis son alteraciones inflamatorias
exudativas y proliferativas del endocardio, caracterizadas por la presencia de
las vegetaciones en la superficie del endocardio o en el endocardio en s, y
frecuentemente afectando a una vlvula cardiaca pero tambin al revestimiento
interno de las cavidades cardiacas u otro lugar del endocardio.

Las lesiones valvulares pueden interferir la expulsin de sangre del corazn por
causar insuficiencia o estenosis de las vlvulas. Los soplos asociados a los
ruidos cardiacos constituyen la manifestacin principal y si la interferencia del
flujo sanguneo es suficientemente intensa, se desarrolla con falla congestiva.
Otro peligro en la endocarditis, especialmente si es de origen bacteriano, es el
de mbolos spticos en los pulmones u otros rganos.

ETIOLOGA.
Es ms comn el tratarla a esta enfermedad como la consecuencia de una
infeccin que lleg a un estado de bacteriemia y que las bacterias que estaban
actuando colonizaron las vlvulas cardiacas o endocardio en s; es as que
dolencias primarias como las caries dentales o infecciones cutneas que no
son tratadas correctamente por la aparente benignidad de estas pueden llegar
a producir una bacteriemia y complicar un cuadro preexistente de endocarditis
o dar lugar a la endocarditis infecciosa.
los agentes causales ms comunes son bacterias dentro de las cuales
tenemos:
- Streptococcos spp.
- Staphylococcos spp.
- Escherichia coli
- Pasteurella spp.
- Corynebacteriumspp.
- Pseudomonasaeruginosa
- Aerobacteraergenes
- Erysipelothrixrhusiopathiae
- Erysipelothrixtonsillarum
Tambin puede ser el resultado de otras infecciones sistemticas no
infecciosas como nefritis con uremia.
Algunos casos pueden tener su causa en organismos exigentes, como
Bartonella spp.
Y muy raras veces la etiologa puede ser viral o mictica.

PATOGENIA.
Se diferencian dos patogenias, la de las endocarditis de las vlvulas anormales
y las de las vlvulas normales, que el peligro de estas lesiones se debe a la
embolizacin metastasica que conlleva a afecciones de otros rganos y por
ende las lesiones se complican en el resto del organismo; la patogenia esta
referida a las siguientes caractersticas:

Endocarditis infecciosa subaguda;
Para promover la endocarditis en vlvulas anormales se tienen 4 factores que
116

son de presentacin obligada para el desarrollo de esta patologa:

Factores hemodinmicos: Est ntimamente relacionado a lo que son los
gradientes de presin de la sangre al pasar por las 4 vlvulas, las colonias
bacterianas tienen predisposicin a localizarse en las zonas de mayor presin.
En las vlvulas cardacas se sitan en la pared ventricular y en la vlvula mitral
se sitan en la superficie auricular con colonizacin bacteriana causando
lesin.

Factor ndulo, plaquetas-fibrina: El dao mecnico en la superficie
endocrdica producido por la posible deformacin de la vlvula cardiaca y la
regurgitacin de sangre del ventrculo hacia la aurcula produce mayor
exposicin al colgeno, esto resulta en un ndulo estril de plaquetas y fibrina
que se situan en la superficie valvular.

Factor bacteriemia: Esto puede suceder en cualquier situacin ya que no es
necesaria una fuerte infeccin para producir bacteriemia, en los animales se ve
relacionado a los problemas dentales como la acumulacin de sarro dental y
periodontitis consecuente, infecciones de piel, hueso, pulmones, vas genitales,
tonsilas e intestinos. stas generan bacteriemia transitoria con liberacin de
linfoquinas y citoquinas y la consecuente presentacin de fiebre que en algunos
casos pasa desapercibida.

Interaccin de microorganismo-vlvular: Para que las bacterias se adhieran
al ndulo estril que ya se encuentra en la circulacin, stas producen un
polisacrido complejo llamado Dextran que tiene la capacidad de ayudar a la
agregacin de las bacterias a la
superficie de la lesin, los
Staphylococcus y Streptococcus
utilizan ms la capacidad de
agregarse al ndulo que otras
bacterias, pero la multiplicacin
bacteriana contina en la superficie
de la lesin y la colonia crece,
contina la agregacin plaquetaria y
de fibrina por lo que al paso del
tiempo, ste acta como proteccin
de las colonias bacterianas a las
defensas actuales del organismo y
en algunos casos a agentes
antimicrobianos.
Fig. 72. Infeccin valvular.

Endocarditis infecciosa aguda.
En las vlvulas normales se especula que la presencia del ndulo de plaquetas
y fibrina no participa en la patogena de la enfermedad, sin embargo lo que s
toma mucha importancia es la bacteriemia transitoria y la patogenicidad de la
cepa bacteriana que acta en ese momento, adems tambin est relacionado
el estado del animal hospedador como por ejemplo la utilizacin de
inmunosupresores, neoplasias, teraputica incorrecta con antibiticos, etc.
117

Cabe recalcar que al corte histopatolgico de la lesin subaguda se pueden
identificar tres niveles muy marcados, uno de fibrina superficial, el segundo
conformado casi en su totalidad de bacterias y el tercero formado por
plaquetas, eritrocitos, leucocitos y bacterias.

En algunos casos estas lesiones pueden presentar calcificacin. Esto puede
ocasionar problemas en la conduccin elctrica y por lo tanto llevar a arritmia
cardaca, adems de las patologas cardiacas se producen patologas extra
cardiacas que en la mayora de casos se ven en bazo, rin, hgado y cerebro
por la liberacin de trombos del corazn a los diferentes rganos, estos
producen infartos por la obturacin vascular que produce.

SINTOMATOLOGA.
Es comn encontrar signos clnicos de dos tipos, los que vienen directamente
del corazn y los que son extra cardacos por la embolizacin metastasica
procedente del corazn en diversos rganos. Pero en general se puede ver que
hay letargia, anorexia, prdida de peso, debilidad, son mucho menos comunes
la presentacin de vmitos, diarrea convulsiones, paresia y otros que dependen
ntimamente de la zona que haya sido afectada.

Los signos cardiacos ms sobresalientes son tos, respiracin dificultosa,
aumento de la presin arterial entre otras. La fiebre es intermitente y eso es lo
que denota una infeccin pero lo difcil es saber si es que se trata de una
endocarditis infecciosa, ya que esta fiebre puede venir acompaada de otros
signo (como diarrea por ejemplo) lo que desviaran el diagnstico a otro tipo de
patologa, por lo que no se trata exactamente a la enfermedad en si como tal.

Entonces podemos decir que la endocarditis es un desorden cardiaco que
generalmente pasa desapercibido, pero se puede llegar a un diagnstico
preciso mediante la observacin de
signos clnicos de rganos afectados
por este desorden circulatorio como
nefritis, debilidad, cansancio e
intolerancia al ejercicio adems por la
presentacin de insuficiencia cardiaca
congestiva.

EPIDEMIOLOGIA.
La incidencia de endocarditis infecciosa
es relativamente baja ya que puede
variar entre 0.6 y 6.6%. Existe una
cierta prevalencia ms alta de
endocarditis en perros geritricos y
bxer, con mayor frecuencia se da en
perros machos mayores de 4 aos de
edad.
Fig. 73. Infeccin y destruccin valvular.

DIAGNOSTICO.
Se hace difcil debido a que la historia clnica no nos revela mucha
118

sintomatologa, es por eso que se recurren a medios complementarios. Un
medio para llegar al diagnstico es el hemocultivo, es importante resaltar que la
extraccin de sangre arterial es ms certera que la sangre venosa, adems que
no es estrictamente necesario el extraer la sangre cuando el animal presente
fiebre ya que la bacteriemia es constante e intermitente como puede sugerir la
salida de bacterias en forma continua de la lesin.

Otros medios para llegar al diagnstico es la electrocardiografa, la toma de
placas radiogrficas y la ecocardiografia que es ms certera que las anteriores
puesto que mediante esa prueba se pueden ver las vegetaciones en el
momento en que estn all, se puede ver el grado de lesin que produce y
como interfiere en la circulacin sangunea. Pero una sola prueba no es
suficiente, es recomendable combinar dos o ms de ellas para llegar a un
diagnstico preciso de la endocarditis infecciosa.

Observaciones de laboratorio demostraron que el 50 a 60% de los perros con
esta enfermedad tienen una anemia normocitica, normocromica ligera similar a
las anemias que suceden en la infeccin, adems pueden tener leucocitosis
con desvo a la izquierda, cuando la afeccin sea a nivel sistmico. El NUS
suele estar elevado y puede reflejar los cambios renales que acompaan a la
infartacin, glomerulonefritis o embolizacion.

PRONOSTICO.
El pronstico a largo plazo para la endocarditis canina es reservaso. La
mayora de veces los animales mueren por sepsis, embolizacin sistmica,
falla renal, arritmias o insuficiencia cardiaca congestiva. Un pronstico ms
favorable puede darse si un tratamiento agresivo es comenzado antes de la
aparicin del dao valvular grave y complicaciones sistmicas.

TRATAMIENTO.
Los objetivos del tratamiento anti bacteriano para la endocarditis infecciosa son
la detencin y control del dao valvular y complicaciones cardiacas, la
eliminacin de la infeccin y la prevencin de la afectacin embolizacin
sistmicas. La antibioticoterapia curativa para esta enfermedad debe erradicar
por completo los microorganismos sin ayuda de los fagocitos para eliminar
microbios que son relativamente resistentes a antibiticos por que se
encuentran en fase de reposo.

La base para el tratamiento es reconocer al agente causal, el hemocultivo en
este caso es quien nos dice a quin nos estamos enfrentando para no cometer
errores en la teraputica a utilizar, adems hay que tomar en cuenta que el
tratamiento es largo y muy agresivo por los que es muy necesario no cometer
errores en la dosis ni la droga a utilizar.

En primera instancia se pueden utilizar bactericidas mientras que se esperan
los resultados del laboratorio (puesto que algunas bacterias tardan mucho en
progresar en los medios de cultivo). En general la penicilina y sus anlogos
sintticos funcionan bien, si se trata de estreptococos y anaerobios. Los
aminoglucosidos, cefalosporinas y ampicilina se pueden utilizar si se trata de
bacterias gran negativas. En caso de que el hemocultivo se sospecha de
119

Pseudomonas, E.coli o Estafilococos peniciloresistentes, para estos casos se
utiliza combinaciones de penicilina, cefalosporina y aminoglucosidos.

Esta indicado el tratamiento con antibiticos bactericidas capaces de penetrar
en la fibrina, la duracin del tratamiento ser de 2 a 8 semanas para aumentar
la probabilidad de que todas las bacterias resulten suficientemente expuestas
al frmaco, en el siguiente cuadro se muestra los antibiticos de eleccin para
el tratamiento de las diferentes formas de invasin bacteriana.

Cuadro 8. Antibioticoterapia para la endocarditis infecciosa
ORGANISMO PRIMERA
ELECCIN
ALTERNATIVA RESISTENCIA
Staphylococcus
Streptococcus
- hemoltico
E. coli
Pseudomonas

Klebsiella
Corynebacteriun
Erysipelothrix
Anacrobios
Cultivo negativo
4, 10 o 2*, 9**
10 o 2

2*, 8 o 1
8 o 1
3+8
81
10 o 2
10 o 2
10 o 2
10+8
9+8

8 o 5***
4,5*** o 7***

2* u 11
11,3

4 u 11
4 o 7
4
4,5 *** o 6***
4+/-8 o 1
10,2
8,1

10,2,4
10,2,4

10,2,5
-
-
8
-
1 = Amikacina
2 = Ampicilina sdica
3 = Carbenicilinadisdica
4 = Cefalotina
5 = Cloranfenicol
6 = Clindamicina
7 = Eritromicina
8 = Gentamicina
9 = Pxacilina
10 = Penicilina G Sdica
11 = Ticarcilina
5mg /Kg EV, IM SC c/8hs
10mg/kg EV IM SC c/6hs
15-50mg/kg EV c/8hs
33mg/kg EV IM c/8hs
45-60mg/kg EV IM SC c/8hs
10mg/kg bucal c/12hs
5-20mg/kg c/6hs
2-4mg/k EV IM SC c/8hs
8-15mg/k EV IM SC c/6hs
20.000 U/kg EV IM SC c/6hs
35mg/kg EV IM SC c/6hs
* Slo si es sensible
** Slo si es resistente a 4, 10 y 2
*** Usar slo despus de la terapia parenteral con respuesta clnica.

13- MIOCARDITTIS INFECCIOSA .
Cada vez se investiga ms la miocarditis por clnicos, Entomopatlogos y
Bilogos moleculares interesados en la patogenia de enfermedades primarias
del miocardio (cardiomiopata). Este inters reciente surgi de varios adelantos
importantes que incluyen aceptacin amplia de una definicin histolgica de
miocarditis; pruebas firmes en varias especies de mamferos que indican que
virus cardiotrpicos tienen un sitio en la patogenia de la miocarditis y la
miopata, comprobacin de vnculos importantes entre el sistema inmunitario
del husped y la constitucin gentica y el desarrollo, gravedad y
consecuencias finales de la miocarditis.

Los criterios aceptados en la actualidad para el diagnstico de miocarditis son
histolgicos y requieren la presencia de un infiltrado inflamatorio del miocardio
120

necrosis o degeneracin de miocitos adyacentes. Como existe un sndrome
clnico identificable de manera, el diagnstico de miocarditis an es
problemtico y frustrante, y es posible que permanezca la incertidumbre,
incluso despus de una biopsia endomiocrdica a la naturaleza focal frecuente
de las lesiones histolgicas.

Estos problemas impiden estimar con precisin la prevalencia verdadera de
miocarditis en perros y gatos, y disminuyen el inters de muchos clnicos e
investigadores. Un nmero cada
vez mayor de estudios en animales
que identifican las relaciones
inmunolgicas y genticas entre la
miocarditis y el desarrollo final de
cardiomiopata sugieren que la
miocarditis es un fenmeno
fisiopatolgico muy comn e
importante y de mayor
trascendencia epidemiolgica por
lo que se sospech con
anterioridad medicina veterinaria.
Fig. 74. Inflamacin miocrdica.
ETIOLOGA.
La mayora de las miocarditis son producidas por agentes infecciosos, siendo
los ms frecuentes los virus, aunque pueden ser causadas por cualquier tipo de
germen.

Los virus ms habituales son los del
parvovirus, panleucopenia felina, otros que
pueden causar estn los coronavirus,
hepatitis infecciosa y distemper canino, no
dejando de lado la rinotraqueitis felina viral.

Las bacterias que se encuentran son
Estreptococos, Estafilococos, Neumococos,
Meningococos, Hemophilus, Gonococos,
Brucella, Salmonella y el Bacilo tuberculoso.
Asimismo, se pueden encontrar Legionella,
Clostridium, Clamidia, Psitacosis y
Micoplasma,Pneumoniae.
Fig. 75. Infeccin del tejido
miocrdico.
Tambin se puede producir miocarditis en las micosis, tales como la
Aspergilosis, Actinomicosis, Blastomicosis, Candidiasis, Coccidiomicosis,
Criptococosis e Histoplasmosis. Igualmente, en las Riketsiosis, como la fiebre
Q y la fiebre de las montaas rocosas. Las Espiroquetas tambin pueden
causar miocarditis, como puede ocurrir en las leptospirosis, o la enfermedad de
Lyme. Asimismo, la miocarditis puede ser causada por protozoos, como los
tripanosomas o toxoplasma.

Los agentes qumicos que se han relacionado con miocarditis son mltiples,
incluyendo doxorubicina, daunorubicina, ciclofosfamida, 5-fluorouracilo,
121

antidepresivos tricclicos, fenotiazinas, litio, cloroquina, catecolaminas,
monxido de carbono, arsnico, antimonio, hidrocarburos y venenos de
animales ofidicos.

Algunos frmacos, como metildopa, penicilina, sulfonamidas, tetraciclinas y
antituberculosos, pueden producir miocarditis por una reaccin de
hipersensibilidad. Tambin se
han descrito casos de
miocarditis asociados a
hipocalcemia, hipofosfatemia,
hipomagnesemia y a
deficiencia de carnitina,
taurina y selenio. Ciertos
agentes fsicos, como la
hipotermia, el golpe de calor y
la radiacin pueden ser causa
de miocarditis.

Fig. 76. Cardiomegalia por miocarditis.
PATOGENIA.
El mecanismo del dao miocrdico en la miocarditis depende de la causa que
la produzca. En las de origen infeccioso bacteriano, las lesiones miocrdicas
pueden ser debidas a 3 mecanismos:
1) invasin del miocardio por el agente infeccioso.
2) produccin de toxinas.
3) dao miocrdico secundario a la reaccin inmunolgica.

Las miocarditis virales pueden producir las lesiones miocrdicas por la
infeccin directa del virus pero, segn las evidencias existentes, el mecanismo
principal parece ser una reaccin inmunolgica celular. Es probable que el virus
produzca cambios antignicos en la superficie de las clulas miocrdicas,
apareciendo antgenos que pueden ser generados por las mismas clulas o
provenientes del propio virus. A favor de esta teora inmunolgica est la
demostracin de un marcado incremento en la expresin de los antgenos de
histocompatibilidad encontrado en biopsias de pacientes con miocarditis.
Adems, tanto en experimentacin animal como en humanos, se ha observado
que el tratamiento con inmunosupresores puede disminuir la inflamacin y la
necrosis miocrdica, lo que apoya an ms la teora inmunolgica.

La respuesta inmune especfica no es bien conocida. En el infiltrado
inflamatorio se suelen encontrar linfocitos T, mientras que los linfocitos B son
escasos o ausentes, lo que hace pensar que la respuesta inmune es
principalmente de tipo celular. En casos aislados se han encontrado linfocitos
CD4 y CD8, sugiriendo la participacin tanto de la inmunidad celular como de la
humoral. El mecanismo por el cual la inmunidad celular produce el dao
miocrdico es desconocido. Se ha observado en algunos casos de miocarditis
que las clulas T del infiltrado miocrdico liberan sustancias citotxicas, que
producen la muerte de las clulas musculares y, habitualmente, llevan a un
dao irreversible.
122

Sin embargo, tambin es posible detectar la presencia en el miocardio y otras
citoquinas, las cuales producen un dao miocrdico reversible. Por otro lado,
en pacientes con miocarditis pueden detectarse anticuerpos frente a diversas
protenas cardiacas, lo que habla a favor de la inmunidad humoral en la
patogenia de la enfermedad.

Se han encontrado anticuerpos frente a la miosina, los receptores beta, canales
del calcio, nucletidos y otras estructuras cardiacas. La afectacin de los
receptores beta y los canales del calcio podra explicar la depresin reversible
de la contractilidad miocrdica.

En pacientes con miocarditis se han encontrado tambin miocitos que expresan
una protena de adhesin intercelular y se especula que la persistente
expresin de esta protena se relaciona con el mantenimiento de la inflamacin.
Por otro lado, el dao miocrdico en algunas miocarditis puede ser causado por
reacciones alrgicas, procesos autoinmunes o por el efecto txico directo de
algunos agentes.

SINTOMATOLOGA.
Los pacientes que desarrollan miocarditis refieren con frecuencia el
antecedente de una infeccin inespecfica de tipo viral, habitualmente en forma
de un cuadro catarral, con fiebre, disminucin de la presin arterial, mialgias y
malestar general. En muchos casos, la miocarditis se produce tras pocas
semanas de la infeccin inicial, lo que habla a favor del mecanismo
inmunolgico de la misma. Las sintomatologas clnicas de la miocarditis son
muy variables y pueden ir desde el paciente asintomtico o ligeramente
sintomtico hasta una situacin de extrema gravedad.

Con frecuencia la miocarditis es ligera, muchas veces acompaando a una
pericarditis, constituyendo lo que se denomina miopericarditis, la cual suele
tener un curso benigno, similar al de una pericarditis. Los pacientes suelen
referir dolor precordial de tipo pericardtico, generalmente acompaado de
disnea, tambin son frecuentes la tos, palpitaciones prematuras a nivel del
ventrculo izquierdo y/o derecho. En algunos casos el dolor sugiere isquemia
miocrdica y el cuadro se confunde con un infarto agudo de miocardio. Las
taquiarritmias o los bloqueos cardiacos pueden producir mareos o sncope,en
algunos casos se produce congestin pulmonar y el paciente se presenta en
una situacin de edema agudo de pulmn y a veces el cuadro se acompaa de
shock cardiognico.

En la exploracin fsica, el paciente con miocarditis suele mostrar taquicardia. A
veces se encuentra fiebre, pero lo taquicardia suele ser desproporcionada para
la temperatura corporal. Los signos fsicos varan segn el grado de afectacin
miocrdica. En los casos con depresin de la funcin sistlica del ventrculo
izquierdo puede auscultarse un primer ritmo disminuido, un galope por tercer
ritmo y un soplo sistlico de insuficiencia mitral. Si el ventrculo izquierdo se
dilata, el latido de la punta del corazn se encontrar desplazado hacia la
izquierda y abajo. En pacientes con insuficiencia cardiaca pueden auscultarse
crepitantes pulmonares y, en ocasiones, el cuadro es de edema agudo de
pulmn. Tambin puede haber hipotensin y, en casos graves, shock
123

cardiognico. Algunos pacientes muestran signos de embolismo sistmico y/o
pulmonar.

La presentacin y evolucin de la miocarditis es muy variable, los casos
inicialmente asintomticos o ligeramente sintomticos pueden resolverse
completamente en pocos das o semanas, pero algunos pueden empeorar y
presentar una situacin de extrema gravedad. En otros casos, el cuadro es
grave en su comienzo y puede causar la muerte del paciente, aunque algunos
evolucionan favorablemente y se recuperan. Ocasionalmente el paciente se
presenta con una miocarditis fulminante, muchas veces mortal, aunque algunos
llegan a curarse. En cualquiera de los casos, incluso en los asintomticos, el
cuadro puede evolucionar hacia una miocardiopata dilatada en cuestin de
pocos meses, la cual se cree que es consecuencia del dao miocrdico
producido por la reaccin inmunolgica.

EPIDEMIOLOGA.
El virus generalmente se libera durante ms de un mes en la materia fecal, Por
lo tanto la contaminacin fecal es la fuente de infeccin ms comn.
Aparentemente el enterovirus que es el agente de la conjuntivitis hemorrgica
aguda, se ha encontrado casi exclusivamente en muestras de conjuntiva y
faringe. En climas templados los enterovirus se encuentran ms en verano y
otoo, mientras que en climas tropicales pueden circular todo el ao o se
asocian a la poca de lluvia.

DIAGNOSTICO.
El diagnstico ms simple se hace por deteccin de clulas inflamatorias del
tejido del miocardio y la demostracin de anticuerpos antinucleares, en una
prueba seriada en un animal con una o ms de las anormalidades
caractersticas producidas por lesiones miocardicas inmunolgicas.

Un nmero de otros sndromes clnicos puede originar una funcin cardiaca
alterada. Estas alteraciones incluyen el complejo endometritis, piometra,
pancreatitis, uremia, y endotoxemias asociadas con gastroenteropatas.

A este tipo de enfermedad del miocardio
se le ha dado el trmino miocarditis pero
es probablemente ms exacto describirlo
como una inflamacin secundaria a la
degeneracin del miocardio. En estos
casos, los signos clnicos asociados con
la enfermedad primaria, por lo general,
predominan, pero como sucede con las
infecciones sistmicas, debe recordarse
siempre la posibilidad de una funcin
cardiaca alterada secundaria a la
enfermedad primaria.
Fig. 77. Miocarditis valvular y mural

Las alteraciones electrliticas secundarias a enfermedades extracardiacas
pueden producir una disfuncin del miocardio. Las condiciones que producen
124

hipercalemia como la falla real, hipoadrenocorticismo o acidosis, pueden
reducir el rendimiento cardiaco.

Las concentraciones de potasio srico de 6.5 mEq/L o ms, por lo general, se
espera que produzcan ondas T, altas, ondas P planas, y un complejo QRS
uniforme amplio en el electrocardiograma. Pueden sospecharse elevaciones
poco severas en el potasio srico si los electrocardiogramas seriados muestran
cambios similares pero menos severos.

TRATAMIENTO.
El tratamiento efectivo de las causas servir, lgicamente para tratar las
miocarditis secundarias. As, los antibiticos se emplearn para los casos de
infecciones bacterianas y los antiparasitarios para las infestaciones. En la
miocarditis secundaria a frmacos, lo indicado es suspender el agente causal.
En las deficiencias de electrolitos y otros elementos, debern administrarse los
correspondientes nutrientes. En las enfermedades del tejido conectivo son
tiles los corticoides. Por desgracia, cuando la miocarditis es de origen vrico
no existe un tratamiento etiolgico eficaz, ya que ninguno de los agentes
antivricos conocidos ha demostrado ser til.

Dado que en la miocarditis de origen viral el mecanismo que mantiene la
inflamacin miocrdica parece ser la reaccin autoinmune frente a antgenos
de los miocitos, se ha utilizado con cierto xito el tratamiento con diferentes
agentes inmunosupresores; sin embargo, este tratamiento no siempre es eficaz
y no est exento de riesgos. La administracin de inmunosupresores durante la
fase aguda de la miocarditis puede favorecer la infeccin viral. Por otro lado, en
las miocarditis ya evolucionadas hacia la fase de miocardiopata dilatada el
tratamiento inmunosupresor no ha demostrado ser efectivo.

El tratamiento de las arritmias de la miocarditis es en general, similar al de las
arritmias de otras condiciones. Cuando la funcin ventricular est deprimida,
deben evitarse los antiarrtmicos que disminuyen la contractilidad miocrdica,
tales como disopiramida, mexiletina, flecainida, propafenona, betabloqueantes,
sotalol, verapamil y diltiazem. En tales casos, son preferibles la adenosina,
lidocana, procainamida y amiodarona. La digoxina no suele recomendarse, ya
que se ha sugerido que puede favorecer el espasmo coronario durante la
miocarditis aguda; slo estara indicada si la frecuencia cardiaca de una
taquiarritmia supraventricular no puede ser controlada con los agentes
comentados. La actitud frente a una bradiarritmia tambin es similar a la que se
tomara en otras situaciones. En algunos casos, la miocarditis cursa con
bradicardia sinusal importante o bloqueo aurculo-ventricular avanzado, siendo
necesaria la implantacin de un marcapasos temporal.

El tratamiento de la insuficiencia cardiaca causada por la miocarditis no difiere
del de otras formas de insuficiencia cardiaca congestiva. Se suele recomendar
reposo, dieta pobre en sal, diurticos y nitratos. La intensidad del tratamiento
depender de la situacin clnica del paciente. Si existe un importante
compromiso hemodinmico, estar indicada la administracin de aminas
simpaticomimticas y agentes vasodilatadores por va intravenosa.
125

La administracin de inmunosupresores en la miocarditis aguda ha demostrado
mejorar el pronstico de algunos
pacientes, pero no todos los estudios
han tenido estos resultados e, incluso,
en algunos de ellos el tratamiento
inmunosupresor produjo ms
inconvenientes que beneficios. Se ha
observado que los inmunosupresores
son peligrosos en las primeras dos
semanas de la miocarditis aguda y no
son efectivos en la fase de
miocardiopata dilatada.
Fig. 78. Lesin valvular y de las
cuerdas tendinosas.
Slo tienen utilidad cuando, pasadas dos semanas desde el comienzo de la
miocarditis y siempre que sta est demostrada mediante biopsia
endomiocrdica, la funcin ventricular est afectada significativamente sin
haber mostrado mejora o si ha empeorado desde el inicio del proceso.

Los agentes inmunosupresores habitualmente empleados son la prednisona,
azatioprina y ciclosporina. La prednisona se usa a dosis de 1 mg/Kg/da
repartida en dos tomas, la azatioprina a 1.5 mg/Kg/da en una sola toma, y la
ciclosporina a 2-3 mg/Kg/da divididos en dos dosis. Durante el tratamiento con
azatioprina deben hacerse recuentos peridicos de leucocitos en sangre,
suspendindose el frmaco si se encuentran menos de 5000.

14- ENFERMEDAD DEL PERICARDIO .
Se denomina pericardio a la envoltura membranosa que envuelve el corazn y
las races de los grandes vasos. Est constituido por el pericardio seroso y el
pericardio fibroso. Entre las dos capas se encuentra el espacio pericrdico que
contiene algunas gotas de lquido pericrdico, que lubrifica las superficies
internas del espacio y permite que el corazn se mueva con facilidad durante la
contraccin.

El pericardio fibroso, que forma la capa ms externa y que est constituido por
tejido fibroso blanco duro, revestido por la capa parietal del pericardio seroso,
se ajusta laxamente al corazn, fijndose a los grandes vasos sanguneos que
surgen de la parte superior del mismo, pero no al corazn en s. Las
enfermedades que pueden afectar a esta estructura son de una gran variedad.
Sin embargo, sus sntomas son muy similares en todos los casos y las
alteraciones anatmicas poco especficas.

Las enfermedades del pericardio se caracterizan por ser congnitas (defectos
pericrdicos, hernia peritoneo pericrdica) adquiridas (efusin pericrdica,
pericarditis constrictiva, masas intrapericrdicas).

Las cardiopatas que interesan en forma primaria al pericardio constituyen un
porcentaje relativamente pequeo pero definido de las alteraciones
cardiovasculares caninas. La enfermedad pericrdica en especial el derrame,
126

es una de las causas ms corrientes de insuficiencia cardiaca derecha en el
perro.

Por el contrario, todos los tipos de alteraciones pericrdicas se consideran
bastantes infrecuentes en los felinos. Los estudios diagnostico rutinarios, los
hallazgos combinados de examen fsico, son lo suficientemente tpicos para
posibilitar un diagnostico presuntivo o definitivo.

ETIOLOGA.
Puede ser consecuencia de un sinnmero de padecimientos diferentes. A
continuacin se analizan las formas que con mayor frecuencia se presentan en
la prctica clnica.

- Efusin pericrdica: En la efusin pericrdica las causas pueden ser:
exudados purulentos; la pericarditis infecciosa causada por tuberculosis,
coccidioidomicosis, leptospirosis, moquillo canino, actinomicosis, miocardiosis y
otras bacterias como la Pasteurelamultosida.

Una efusin serofibrinosa o serosanguinolentos inflamatorios estriles tambin
pueden estar inducidos por una uremia crnica. La hemorragia pericrdica
traumtica en perros se report en caso de disparos. Los tumores tambin son
la causa ms frecuente de efusin pericrdica sangunea y serosanguinolenta,
en los perros los tumores ms prevalentes son el hemangio endotelioma,
angiosarcoma.

Los tumores en la base del corazn son neoplasias de diversos tipos
histolgicos que se originan en la base, en cercanas de la aorta ascendente y
adheridos a ella de acuerdo a estudio patolgico los ms comunes son, el
quimiodectoma (tumor de clulas quimioreseptoras, tumor de cuerpos articos).

- Pericarditis constrictiva: Puede ser causado por la prdida de la
distensibilidad pericrdica por fibrosis lo cual puede ser provocado por
pericarditis hemorrgica idioptica recurrente, cuerpos extraos metlicos
infecciones bacterianas, nicticas,
neoplasicas y otros.

- Masas intra pericrdicas: Las
masas lesinales dentro del saco
pericardico a menudo provienen de
una estructura pericrdica. Las
lesiones comprenden quistes
pericardicos, neoplasias,
granulomas infecciosos y
abscesos.

- Otras causa: Estas pueden ser
de origen congnito, tales como
defectos pericardicos, hernia
peritoneopericardica.
Fig. 79. Efusin pericrdica y proceso
respiratorio.
127

PATGENA.
En general la patologa pericrdica
no afecta en mayor medida la
contractilidad ventricular y la
capacidad bombeante sistlica del
corazn. En su lugar debido a la
contribucin del pericardio con la
elasticidad ventricular diastlica y su
relativa no distensibilidad el efecto
hemodinmica ms importante de la
enfermedad pericrdica es la
reduccin de la distensibilidad
ventricular diastlica, menoscabo
(disminucin) del lleno ventricular y
as restriccin del volumen
ventricular diastlico y del volumen
minuto.
Fig. 80. Pericarditis sptica.
SINTOMATOLOGA.
Las manifestaciones de las efusiones pericrdicas provienen principalmente de
la compresin cardiaca. El taponamiento cardiaco agudo causa el desarrollo
rpido de debilidad, disnea, colapso (shock cardiognico) o muerte sbita. Sin
embargo muchas efusiones se acumulan en forma gradual causando signos de
taponamiento cardiaco crnico, los sntomas comunes comprenden, letrgia,
alteraciones respiratorias (taquipnea, tos), agrandamiento abdominal debilidad
y sincope.
En la pericarditis constrictiva los ms afectados son perros de raza grande,
ambos sexos mayores de 4 aos de edad y se observa por lo regular
agrandamiento abdominal por ascitis y a veces letrgica, prdida de peso,
fatiga, taquipnea y sincope. En las masas intra-pericrdicas la causa ms
ordinaria de sintomatologa es la efusin o fibrosis pericrdica concurrente con
la masa lesional por la ocupacin de espacio, compresin u obstruccin de un
vaso o cmara cardiaca. Los signos varan con la naturaleza y localizacin de
la masa, en casos de hernia peritoneopericardica a menudos se tiene disnea,
tos, taquipnea vmitos, diarrea.
EPIDEMIOLOGA.
Las enfermedades del pericardio
debido a su etiologa pueden
atacar a todas las razas de perros
y gatos, excepto a una predileccin
en caso de efusin pericrdica
como el pastor Alemn, tambin
pueden ser afectados los perros de
razas grandes, esto para la
pericarditis constrictiva a los perros
mayores de 4 aos.
Fig. 81. Efusin pericrdica.

128

DIAGNOSTICO.
Los signos clnicos para el diagnostico incluyen sonidos cardiacos embozados,
deflexin electrocardiografa baja y un aspecto circular y muy agrandado del
corazn bajo fluoroscopio. El electrocardiograma mostrara alternacin elctrica
es decir deflexiones que alternan la amplitud de la distole ventricular y
auricular.

En la pericarditis constrictiva se puede decir que en la exploracin fsica la
distensin venosa yugular y la ascitis son sntomas regulares, el pulso arterial
es dbil, los ruidos cardiacos suelen estar reducidos, por lo tanto la medicin
de la presin venosa central nos ayuda al diagnstico ya que su elevacin
mayor es de 15 cm de agua indica elevacin de la presin intraauricular
derecha.

A la auscultacin el corazn se puede escucharse amortiguado segn la
cantidad de efusin pericrdica presente. Puede haber roces cardiacos
intermitentes y continuos, por lo general los roces son fuertes en la inspiracin
y estos roces pueden desviarse a otras reas y cambiar su carcter de
intensidad.

En el caso de una efusin pericrdica la ecocardiografa permite detectar
derrame en ms del 90 % de los perros, en el caso de tumores tiene una
eficacia del 43 %. La ecocardiografa no tiene los mismos resultados para el
diagnstico de pericarditis constrictiva ya que no posibilita el reconocimiento del
engrosamiento del pericardio en la mayora de los perros.

Para el caso de pericarditis constrictiva el electrocardiograma muestra una
duracin elevada de las ondas P en muchos casos disminucin de los voltajes
QRS en cerca del 50%.

PRONOSTICO.
El pronstico en perros y gatos con derrame pericrdico y taponamiento
cardiaco depende en gran medida de la etiologa primaria. En los perros en la
pericarditis idioptica y los quistes pericrdicos tienen un pronstico favorable;
la pericarditis infecciosa y los tumores de base y otras neoplasias
potencialmente operables conllevan a un pronstico muy reservado.

En caso de pericarditis constrictiva tienen pronstico regular o satisfactorio
siempre y cuando se haga pericarectomia parietaly en el caso de hernias
peritoneopericardica el pronstico es favorable si es que se corrige mediante
ciruga.

TRATAMIENTO.
El tratamiento mdico es de escaso valor en la pericarditis constrictiva. Pese a
los diurticos y vasodilatadores pueden ayudar en el control de los signos de
insuficiencia cardiaca derecha, los beneficios en general son temporarios. Esta
pericarditis es una patologa quirrgica que se trata mediante la
pericardiectomia.

129

Debe hacerse la periocardiocentesis para aliviar el taponamiento cardiaco as
como para analizar el fluido en su intento para encontrar la causa primaria de la
efusin.

La pericarditis constrictiva es una patologa quirrgica que se trata mediante la
pericardiectomia. No es posible antes de la ciruga valorar el grado relativo de
la afectacin pericrdica parietal aunque ambas hojas suelen estar interesadas
en la pericarditis infecciosa, la pericardiectomia parietal subtotal sola por lo
regular es satisfactorio si hay una fibrosis epicardica mnima y para el caso de
masas intra pericrdicas se hace las cirugas extractiva.

En caso que se presentes arritmias ventriculares y atriales pueden usarse la
lidocana por lo que estas arritmias son transitorias y no requieren de una
terapia prolongada mientras se trate el problema de origen.

Medicamentos prescritos en alteraciones cardiovasculares.
Nombre genrico. Posologa canina. Posologa felina.
Diurticos
Furosemida
1-3 mg/kg, cada 8-24 hs, bucal,
crnica
1-2 mg/kg, cada 12 horas,
hasta 4 mg/kg,
Clorotiazida 20-40 mg/kg, cada 12 hs, bucal ----
Hidroclorotiazidas 2-4 mg/kg, cada 12 hs, bucal 1 -2 mg/kg, cada 12 hs,
bucal
Espironolactona 2 mg/kg, cada 12 hs, bucal ----
Triamtereno 2 (a 4) mg/kg/da, bucal ----
Vasodilatadores
Enalaprilo
0,5 mg/kg, cada (12 a) 24 hs,
bucal
0,25-0,5 mg/kg, cada (12 a)
24 hs, buca!
Captoprilo

0,5-2 mg/kg, cada 8-12 hs, bucal
(0,25-0,5 mg/kg dosis inicial)
0,5-1,25 mg/kg, cada 12-24
hs, bucal
Benazeprilo 0,25-0,5 mg/kg, cada 24 hs,
bucal
----
Lisinoprilo 0,5 mg/kg, cada 24 hs, bucal -----
Hdralazina 0,5-2 mg/kg, cada 12hs, bucal
(hasta 1 mg/kg inicial) Para la
ICC descompensada: 0,5-1
mg/kg, bucal, repetir en 2-4 hs,
luego cada 12 hs
2,5 (hasta 10) mg/gato,
cada 12 hs, bucal
Prazosna Perros pequeos (< 5 kg): no
utilizar; perros medianos: 1 mg
cada 8 a 12 hs, bucal;
perros grandes: 2 mg cada 8 hs,
bucal
No usar.
NitroprusiatoNa. 0,5-1 ug/kg/min tRC (inicial),
hasta 5-15 ug/kg/min IRC
Igual.
Nitroglicerina
ungento al 2%
0,5 a 1,5 pulgadas cada 4-6 hs,
cutnea
0,25-0,5 pulgadas cada 4-6
hs, cutnea
Isosorbidadinitrato 0,5-2 mg/kg, cada 8 hs, bucal ----
Amlodipinabesilato ----- 0,625 mg/gato, bucal
Fenoxibenzamina 0,25 (hasta 1,5) mg/kg, cada 12
hs, bucal
0,25-0,5 mg/kg, cada 12
hs, bucal
Fentolamina 0,02-0,1 mg/kg, bolo EV, seguido
por IRC hasta efecto
Igual.
Acetilpromazina 0,05-0,1 mg/kg (hasta 3 mg total)
EV
0,05-0,2 mg/kg, SC
130

Drogas inotrpicas
positivas
Digoxina
Bucal: perros < 22 kg: 0,011
mg/kg, cada12 hs; perros > 22
kg: 0,22 mg/m2 cada12 hs; o
0,005 mg/kg, cada 12 hs; reducir
en un 10% para elixir. Mximo de
0,5mg/
da o 0,375 mg/da para
Dobermans. EV de ataque: 0,01-
0,02 mg/kg - administrar
1 /4 de la dosis total en bolos
lentos
durante 2-4 hs hasta efecto

Bucal: 0,007 mg/kg, cada
48 hs.EV de ataque: 0,005
mg/kg-administrar mitad del
total, luego de 1-2 hs
administrarun cuarto de la
dosis en bolo segn se
requiera.
Digitoxina 0,02-0,03 mg/kg, cada 8 hs
(perros pequeos) hasta 12 hs
(perros grandes)
No emplear
Dopamina Para ICC:1-10ug/kg/min:
comensar en extremo inferior). 5-
15ug/kg/min. IRC.
1-5 ug/kg/min IRC
(comensar en extremo
inferior).
Dobutamina 1-10 ug/kg/rnin IRC (comenzar
en e! extremo inferior)
Igual
Amrinona 1-3 mg/kg bolo EV inicial; 10-100
ug/kg/min. IRC
Igual (?)
Milrinona 50 ug/kg EV durante 10 minutos
inicialmente; 0,375-0,75
ug/kg/min IRC
- Igual (?)
Drogas
antiarrtmicas
Clase I
Lidocana
Bolos iniciales de 2 mg/kg, EV
lentos, hasta 8 mg/kg; o infusin
EV rpida de 0,8mg/kg/min; si es
efectivo, luego 25-80ug/kg/min
IRC (tambin puede utilizarsepor
ruta intratraqueal para RCP).
Bolo inicial de 0,25-0,5
mg/kg EV lentopuede
repetirse en 5-20 minutos a
raznde 0,15-0,25 mg/kg;
si es efectivo, 10-
20mg/kg/min IRC
Procainamda 6-10 (hasta 20) mg/kg EV
durante 5-10 minutos; 10-50
ug/kg/minuto IRC; 6-20(hasta 30)
mg/kg cada 4-6 hs IM; 10-
20mg/kg cada 6 hs bucal
(liberacin sostenida:
cada 6-8 hs)
1 -2 rng/kg EV lenta; 10-20
ug/kg/min IRC. 7,5-20
mg/kg cada (6 a) 8 hs IM,
bucal.
Quinidna 6-20 mg/kg cada 6 hs IM (dosis
de ataque14-20 mg/kg); 6-16
mg/kg cada 6 hs bucal;
preparados de accin sostenida:
8-20mg/kg cada 8 hs bucal
6-16 mg/kg cada 8 hs IM,
bucal.
Tocatnida 10-20 (hasta 25) mg/kg cada 8
hs bucal
----
Fentona 10 mg/kg EV lenta; 30-50 mg/kg
cada 8 hs bucal
No emplear
Mexiletina 4-10 mg/kg cada 8 hs bucal ----
Clase II
Propranolol
EV: bolo inicial de 0,02 mg/kg
lenta, hastaun mximo de 0,1
mg/kg. Bucal: dosis inicial de 0,1-
0,2 mg/kg cada 8
hs hasta un mximo de 1 mg/kg
Bucal: 2,5 hasta 10
mg/gato cada 8-12 hs
131

cada 8 hs
Atenolol 0,2-1 mg/kg cada 12-24 hs bucal
(comenzar en extremo inferior)
6,25-12,5 mg/gato cada (12
hasta) 24 hs. Bucal
Esmolol 200-500 ug/kg EV durante 1
minuto, seguda por infusin de
25-200 ug/kg/min
Igual
Metoprolol 0,2 rng/kg dosis inicial cada 8 hs
bucal; hasta 1 mg/kg cada 8 hs
----
Nadolol 0,2 mg/kg dosis inicia! cada 8-12
hs bucal; hasta 1 mg/kg cada 8-
12 hs
----
Clase III
Bretilia
2-6 mg/kg EV; puede repetirse
en 1-2 hs
----
Amiodarona 10-15 mg/kg cada 12 hs bucal
durante -
7 das; luego 5-7,5 mg/kg cada
12 hs bucal durante 14 dias,
luego 7.5 mg/kg cada 24 horas
bucal para mantenimiento.
----
Sotalol Perros grandes; 40-80 rng
(aproximadamente 1-2 mg/kg)
cada 12 hs bucal
----
Clase IV.
Verapamilo
Dosis inicial: 0,05 mg/kg EV
lenta; puede repetirse cada 5
minutos hasta un totalde0,1 5 (a
0,2) mg/kg; 0,5-2 mg/kg cada 8
hs bucal
Dosis inicial de 0,025
mg/kg EV lenta; puede
repetirse cada 5 minutos,
hasta un total de 0,1 5
(hasta 0,2) mg/kg; 0,5-1
mg/kg cada 8 hs bucal
Diltiazen Dosis inicial de 0,5 mg/kg cada 8
hs bucalhasta 2 mg/kg; para
taquicardia atrial, 0,5mg/kg
bucal, seguida por 0,25 mg/kg
cada hora hasta un total de 1 ,5
(hasta 2)mg/kg o conversin; o
0,1 5-0,25 mg/kgdurante 2-3
minutos EV
Para cardomiopata
hipertrfica, 1 -2,5 mg/kg
cada 8 hs bucal; Cardizem-
CD de liberacin sostenida;
1 0 mg/kg/da; DilacorXR:
30 mg/gato/da.
Anticolinrgicos
Atropina
0,01-0,02 mg/kg EV, IM; 0,02-
0,04 mg/kgSC, tambin se puede
utilizar intratraquealpara RCP
Igual
Clicopirrolato 0,005-0,01 mg/kg EV, IM; 0,01-
0,02 mg/ kgSC
Igual
Propantelinabromuro 3,73-7,5 mg cada 8-12 hs, bucal ----
Simpaticomimticos
Isoproterenol
0,045-0,09 ug/kg/min IRC Igual
Terbutalina 2,5-5 mg/perro cada 8-12 hs
bucal
1,25 mg/gato cada 12 hs
bucal.
Otros antiarritmicos.
Adenosina
Hasta 12 mg bolo EV rpido ----
Drogas para la RCP
Epinefrna
0,2 mg/kg EV; 0,4 mg/kg IT
(diluida con igual volumen de
solucin salina), cada 3 5
minutos segun se requiera,
tambin puede utilizarse IO
(previamente recomendada:
Igual
132

0,1-0,5 mg/10 kg); 1:1000^
1 mg/m
Metoxamina 0,1-0,2 mg/kg EV; puede
utilizarse IT
Igual
Metaraminol 0,1-0,2 mg/kg EV Igual
Mefentermina 0,1-0,5 mg/kg EV Igual
Fenilefrina 0,01-0,1 mg/kg EV Igual
Norepinefrina 0,01-0,1 mg/perro promedio ----
Dopamina 5-15 ug/kg/min IRC; tambin
puede utlizarse IO
1-5 ug/kg/min IRC; tambin
puede emplearse IO
Bicarbonato sodio 0,5-1 mEq/kg inicial; hasta 8
mEq/kg si el paro es prolongado
y/o RCP
Igual
CaCl. 0,1 -0,26 mg/kg EV (o 1,5-2
mi/perro
Igual.
Ca Gluconato 0,1-0,3 mg/kg EV; puede
emplearse !O
Igual.
Dexametasona SP 4 mg/kg EV; puede emplearse IO Igual.
Atropina 0,01-0,02 mg/kg EV, IM, IT, IO Igual.
Lidocana 2 mg/kg hasta 8 mg/kg EV;
vase tabla 4-6tambin puede
emplearse IT o IO
0,25-0,5 mg/kg EV enta;
vase tabla 4-6 tambin
puede utilizarse IT o IO
Drogas para las
infecciones por
gusanos cardacos
adultos
Melarsomina
Seguir con cuidado instrucciones
del fabricante; 2,5 mg/kg
profunda en msculoslumbares
cada 24 hs por 2 dosis

Tiacetarsamida 2,2 mg/kg EV (0,22 ml/kg) cada
12 hs durante 2 das.
Igual
Terapia
microfrlaricida
Ivermectina
Una dosis (0,05 mg/kg) bucal 3-4
semanas despus de la terapia
adulticida. Puede repetirse en 2
semanas
Igual
Milbemicinaoxima Una dosis de 0,5 mg/kg bucal;
puede repetierse en 2 semnas.
Igual
Levamisol 10-11 mg/kg/da durante 7-14
das; si esnecesario, repetir
durante 5-7 das
10mg/kg/da durante 7 das
Fentin 15 mg/kg aplicado por va
cutnea 1 vez/semana hasta 3
semanas; 15 mg/kg tpico1
vez/semana durante 3 semanas
(4-6semanas despus de la
terapia adulticida
---
Prevencin de
dirofilariasis
Ivermectina
0,006-0 012 mg/kg bucal 1
vez/mes
0,024 mg/kg bucal 1
vez/mes
Milbemicinaoxima 0,5 (hasta 0,9) mg/kg bucal 1
vez/mes
0,5 mg/kg bucal 1 vez/mes
Dietiicarbamazina 2,5-3 mg/kg (5-6 mg/kg de citrato
al 50%)bucal 1 vez/da
igual

$$$$$$$$

134

CAPITULO III

DESORDENES GASTROINTESTINALES EN CANINOS Y
FELINOS

CONTROLAR EL ADECUADO CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO
FARMACOLGICO ES UN FACTOR DE VITAL IMPORTANCIA PARA LOS
PACIENTES CON ENFERMEDADES INFECCIOSAS.


135
1- ESTOMATITIS .
Esta enfermedad viene a ser la inflamacin de la mucosa bucal, cuando se
examina a un animal con estomatitis se debe considerar la salud general del
paciente y los factores locales, cualquiera circunstancia que altere
significativamente la replicacin, maduracin y exfoliacin de la mucosa sana,
favorece el desarrollo de la enfermedad. Si bien la mucosa oral est sometida a
considerable trauma y puede tolerarlo, la tumefaccin, deshidratacin, muerte
celular o del trauma normal producirn lesin.

La saliva de los carnvoros es bactericida por su pH alcalino y el contenido de
lisozima; por lo tanto rara vez se establece una infeccin bacteriana, a menos que
concurran otros factores (infecciosos o fsicos) incluyendo los labios. Comisura
labial, lengua, e incluso gran parte de las encas. Se presenta en perros y gatos
pero en forma no muy comn.

ETIOLOGA.
La estomatitis se presenta en cualquier circunstancia que altere
significativamente la replicacin maduracin y exfoliacin de la mucosa bucal, por
lo que la causas etiolgicas se presentan en alteraciones endgenas como en
deficiencias nutricionales, como las deficiencias de la vitamina B12, C, cido flico
y niacina; por otra parte se tiene a los procesos por intoxicacin con metales
pesados como el talio y la warfarina, pero hay que destacar que la uremia, la
diabetes mellitus son causas de estomatitis. Sin embargo la presencia de agentes
exgenos como por ejemplo por
agentes patgenos como son las
Espiroquetas y Bacilos fusiformes que
dentro de la economa bacteriana de la
cavidad bucal en el perro y el gato se
encuentra en forma normal, y cualquier
desarrollo anormal de estos grmenes
pueden llegar a producir la estomatitis.
Por otra parte los agentes fungales
como la Candida albicans, el cual
produce la candidiasis bucal, es una de
las formas de estomatitis.
Fig. 82. Gingivitis y periodontitis.
PATOGENIA.
Enfermedades que causan lesiones bucales: Los cambios bucales producidos
por enfermedades sistmicas son importantes pistas diagnosticas para el clnico.

uremia.- La manifestacin oral ms comn de una afectacin en el perro y el
gato es la ulceracin asociada con uremia grave. La urea se difunde a todas

136
las secreciones temporales, incluida la saliva. La irritacin causada por el
nitrgeno rico sanguneo sobre la mucosa bucal hace que se desarrolle la
infeccin bacteriana, que conlleva a cuadros de deshidratacin y la presencia
de coagulopatas, este proceso urmico se debe a alteraciones renales con
curso avanzado, en este caso la terapia local de la estomatitis puede ser
resuelta pero si continua la falla renal el proceso de la estomatitis continua, es
por ello que se debe de realizar paralelamente al tratamiento de la estomatitis,
el tratamiento de la alteracin renal.
diabetes.- Las infecciones orales no son muy comunes en los animales con
diabetes, pero sin embargo, se pueden presentar alteraciones en la mucosa
bucal con un rpido curso a periodontitis periodontal. En un animal con
estomatitis que responde al tratamiento hay que investigar la posibilidad de la
diabetes mellitus, es asi que en los pacientes diabticos es necesaria una
cuidadosa y exigente atencin de la higiene dental, porque la lesin a nivel de
la cavidad bucal se puede extender hasta comprometer la faringe, tonsilas y
laringe.
Enfermedades hematolgicas y reticuloendoteliales. la ulceracin en la
cavidad bucal de los perros y gatos no es comn, pero la presencia de
petequias en el paladar duro y blando, en la mucosa bucal, o la presencia de
exudado en la mucosa bucal especialmente en encas pueden ser signos
precoces de hipovitaminosis K (como en la intoxicacin warfarnica),
trombocitopenia que producen coagulopatas, es as que cualquier enfermedad
que deprima la funcin del sistema retculo endotelial puede predisponer a la
infeccin bucal.
Enfermedades carenciales. La desnutricin grave generalizada, mal nutricin
proteica y calora, puede generar halitosis bucal por depresin del recambio
epitelial, sin que se llegue a producir la exfoliacin de la mucosa bucal, esta
caracterstica es frecuente en las hipoavitaminosis. El sndrome clsico es
ocasionado por la influencia de niacina, el cual produce en los perros el
sndrome de la lengua negra, por lo tanto la idiosincrasia que causa nutricin
inadecuada, puede ser justificada con la terapia de reemplazo vitamnico, asi
mismo se debe indicar que el desequilibrio del calcio diettico causa
osteoporosis periodontal y cada de piezas dentarias, que estas seran la
puerta de entrada a agentes bacterianos para que se muestre estomatitis.
Venenos. Todos los metales pesados pueden originar inflamacin y ulceracin
oral. El talio es el agente relacionado ms comn. La warfarina indandiona
(raticidas) generan coagulopata que puede manifestarse por petequias orales.

Enfermedades locales que causan estomatosis.
La enfermedad periodontal es la alteracin ms comn que afecta la boca del
perro y el gato, como ya se expusiera. En esta seccin se detallan otras causas.


137
INFECCIN.
Estomatitis Viral. En el gato, el virus de la RVF y el CVF (tambin denominado
picorna virus felino) pueden causar estomatitis y gingivitis ulcerativas. Aunque el
CBF es el ms comn, las lesiones producidas por la RVF pueden ser importantes
y extensas.

La papilomatosis oral es una virosis especfica que se discute bajo el ttulo de
estomatosis hiperplstica y neoplsica. Otras virosis como el MC o la
panleucopenia felina pueden causar estomatitis, aunque otros rganos pueden
lesionarse con mayor intensidad.

Miosis. La candidiasis (infeccin ocasionada por la Candida albicans) es una
causa rara de estomatitis grave en el perro y el gato. En general se presenta en
animales debilitados, inmunosuprimidos o que reciben una prolongada terapia de
antibitico o esteroide. A veces se observa la clsica seudomembrana blanca
cubriendo la lesin (aunque lo ms tpico son reas ulceradas irregulares
rodeadas por una zona de mucositis). El diagnostico se confirma por el cultivo de
la lesin.

Lesiones ulcerativas o
seudomenbranosas similares en
general vinculadas con enfermedad
periodontal, pueden estar causadas o
asociadas con las especies de
nocardia.

En raras oportunidades una
rinomicosis (aspergilosis o
penicillosis) se puede diseminar a
travs del conducto nasopalatino
hasta interesar la cavidad bucal.
Fig. 83. Sarro dental gingivitis.

Estomatosis hiperplasica y neoplasia. La patologa hiperplastica ms usual de
la cavidad bucal es la hiperplasia gingival, ya sea familiar o por enfermedad
periodontal. Los tumores orofaringeos del perro y el gato pueden estar
acompaados por algn grado de estomatitis, en particular cuando se agrandan y
chocan contra los tejidos normales o son traumatizados durante la masticacin
normal. Por lo regular, la principal razn para llevar a consulta a un animal con
neoplasia oral es la halitosis nauseabunda causada por la actividad bacteriana en
el tejido necrtico o por el alimento atrapado en las grietas que se forman. El tema
de neoplasia orofaringea. los tumores benignos ms frecuentes son el pulis y la

138
papilomatosis oral.

En los gatos se pueden observar granulomas eosinofilicos en el paladar, fauces o
lengua. El diagnostico se hace por citologa o biopsia y el tratamiento es igual que
para el granuloma labial. Una condicin similar ha sido encontrada en la lengua o
paladar de los Siberianos.

En los Boxers y Bulldogs y con menos frecuencia en otras razas, se observan en
los mrgenes gingivales crecimiento no ulcerados similares a coliflores. Las
lesiones no son neoplsicas y es raro que provoquen signos clnicos, excepto
cuando son demasiado grandes y daan a los dientes de la quijada bilateral. Por
lo general, el tratamiento es innecesario; obstante, las lesiones excesivamente
grandes pueden ser extradas por
ciruga o mediante electro escisin.
La excepcin a esto es el pulis
acantomatoso que a menudo invade
el hueso y en su aspecto
macroscpico no se puede
diferenciar del carcinoma de clulas
escamosas; esta entidad, si bien
bendiga en el sentido de que no
hace metstasis, localmente se
comporta similar a un tumor maligno
agresivo.
Fig. 84. Metaplasia escamosa.

Papilomatosis oral. Esta es una virosis autolimitante que por lo regular afecta a
cachorros y perros desarrollan sobre la lengua y mucosa de la cavidad oral. Los
signos clnicos dependen de la cantidad y localizacin de las lesiones. En los
animales muy afectados puede haber disfagia y babeo. La terapia debe ser sostn
y conservadora; el tratamiento definitivo es difcil de evaluar porque la enfermedad
es autolimitante (desaparece en 6 a 12 semanas). La remocin quirrgica, que
puede iniciar la regresin, debe estar reservada para los perros que tienen lesin
por el trauma mecnico. Si bien se sabe que el proceso es de etiologa viral, se
desconoce la ruta de transmisin. La enfermedad produce inmunidad prolongada.

Tumor venero transmisible. El TVT (linfogranuloma venreo), afecta la mucosa
de los rganos genitales de los animales jvenes, sexualmente maduros. A veces
se producen lesiones bucales por el lamido de las lesiones primarias. Estas
pueden afectar labios, lengua, mucosa gingival o carrillos. En la mayora de los
casos estos tumores de manera espontnea, aunque se observan metstasis
ocasionales. Los TVT son hiperemicos y fibrales y se caracterizan por ser masas

139
sesiles lobuladas similares a coliflores. En el curso tardo hay ulceracin y
necrosis. Deben ser examinados los genitales externos. Las lesiones que causan
disfagia se eliminan con ciruga y se ha sugerido el tratamiento con drogas
antiblasticas.

CUADRO CLNICO.
Refirindose exclusivamente a los agentes exgenos por la que se presenta la
estomatitis en perros y gato, como es el caso de la espiroquetas y bacilos
fisiformes, estas llegan a producir la necrosis severa de la mucosa bucal llegando
hasta el periodonto y la zona periapical, se manifiesta con una severa halitosis,
presencia de dolor en la cavidad bucal por lo que la aprehencin de los alimentos
se encuentra alterada, por lo tanto se presenta la anorexia y la presencia de una
salivacin excesiva, conjuntamente a ello se acompaa de descamacin dela
membranas mucosas y la hemorragia a nivel de la encas.

En casos de la candidiasis bucal, se presenta con placas descamadas de color
blanco cremosas, por lo que la mucosa adyacente eritematosa, y realizando un
raspado simple inmediatamente sangra, es as, que afecta al paladar blando en su
mayor parte y la lengua, por lo que se presenta dolor, anorexia y salivacin
pegajosa.

DIAGNOSTICO.
Est basada en la historia clnica y de acuerdo a la sintomatologa y el examen
fsico, por lo que se recomienda realizar raspados de mucosa bucal para
posteriormente enviar al laboratorio para un examen de citologa exfoliativa, el cual
representa ser una biopsia de la mucosa bucal, a fin de determinar la presencia de
hifas cuando se trate especialmente de la candidiasis bucal. Las pruebas de
sensibilidad y los cultivos para determinar el agente causal son de inters clnico.

El examen completo de la cavidad oral a menudo requiere sedacin o anestesia
segn sea el temperamento del animal o el dolor causado por la enfermedad. Son
de particular importancia la posicin, extensin, simetra y naturaleza de las
lesiones. La enfermedad periodontal puede ser localizada pero por lo comn en el
momento de la consulta est bastante diseminada a lo largo de los mrgenes
gingivales. De ordinario, las lesiones visibles estn confinadas a la gingiva no
obstante a veces se ven lceras sobre la mucosa bucal que toma contacto con el
periodontio enfermo (lceras por contacto). Las lesiones causadas por virus o
venenos por lo general se difunden sobre la mucosa.

En los gatos las lceras causadas por RVF o CVF se observan sobre la lengua,
paladar y fauces. Las lesiones simtricas pueden ser neoplsicas, una solucin
colorante debe ser utilizada para demostrar la extensin de las placas. Una sonda

140
periodoncia calibrada y un explorador dental facilitan el examen de los dientes y
del periodonto.

Los exmenes de laboratorio iniciales deben incluir hemograma completo, prueba
para vileF y LVTF, creatinina y glucemia, en especial en los animales ms viejos o
que presentan poliuria/polidipsia, el siguiente par depender del diagnstico clnico
tentativo. Un mtodo frecuente para confirmar la causa de la estomatitis es la
respuesta al tratamiento, cuando las lesiones no evolucionan de la manera
deseada se debe proceder a una investigacin adicional. Son tiles los frotis o
biopsias y los cultivos (bacterianos, vitales o fngicos). El anlisis inmunolgico
puede determinar procesos autoinmunes o inmunodeficiencia.

TRATAMIENTO.
Terapia local en las estomatopatias.
La higiene delicada con aplicadores de algodn embebidos en solucin salina
isotnica o de bicarbonato de sodio tiene accin calmante, pero solo puede
llevarse a cabo en los pacientes ms cooperativos. Localmente se puede emplear
un antisptico o una combinacin de antibitico fungisiva aplicada 3 a 4 veces
por da. Una dieta blanda y el enjuague de la boca con solucin salina despus de
la masticacin, reducen el dolor y el desarrollo bacteriano en los tejidos enfermos.
El electrocauterio o cauterizacin qumica (nitrato de plata o fenol) estn indicados
a veces para la ulceracin bucal localizada y crnica que no responde a la terapia.

Por lo general estar referida al agente etiolgico si es de origen endgeno o
exgeno, tratndose del ltimo caso especialmente a causa de espiroquetas se
utiliza antibiticos como es la penicilina administrada en forma sistmica y local
por un lapso de 2 a 3 semanas de tratamiento. La penicilina en forma local se ha
utilizado en solucin diariamente de 3 a 4 veces, son de ayuda el uso del perxido
de hidrgeno en dilucin al 3% con los cuales se har los lavados de la cavidad
bucal y, en presencia de necrosis se efectuar una limpieza manual
conjuntamente a ello aplicando productos qumicos como es el caso del nitrato de
plata ya sea del 2 al 5% y conjuntamente a ello se ha de evaluar el estado
nutricional a fin de dar una alimentacin parenteral.

Para el caso de la candidiasis bucal el tratamiento no es muy exitoso, pero sin
embargo el uso de una terapia antifungal especifica como es el caso del Nistatin
en dosis de 500 mil unidades administrada 3 veces al da son de gran ayuda,
conjuntamente a ello se utiliza el polvo de Nistatn administrada topicalmente en la
cavidad bucal y en suspensiones como es el caso de la Mystectin F,
administrada directamente en la mucosa bucal. La violeta de genciana tiene xitos
en el tratamiento de esta fungosis y de igual forma el permanganato de potasio al
2% mediante enjuagues bucales o irrigacin bucal.

141
2- TONSILITIS .
Las tonsilas son masas de tejidos en cada lado de la parte posterior de la propia
cavidad bucal, se encuentran localizadas en la parte lateral de la zona craneal de
la faringe, estas constituyen la cadena ganglionar, por lo tanto son considerados
parte del anillo linftico.

Las tonsilas est cerca de la entrada de los pasajes de la respiracin, donde
pueden estar permanentemente en contacto con los los grmenes provenientes
del exterior y propios de la cavidad
bucal que causan infecciones que
pueden ser infecciones bacterianas o
vricas.

Los cientficos creen que funciona
como parte del sistema inmunolgico
del cuerpo del animal, filtrando
grmenes, los grmenes que intentan
invadir el cuerpo y que ayudan a
desarrollar anticuerpos para los
grmenes, esto ocurre generalmente
durante el primer ao de vida,
tornndose de menos frecuencia en
animales mayores.
Fig. 85. Estomatitis en paladar blando.

ETIOLOGA.
La mayora de los procesos que comprometen a las tonsilas en forma bilateral se
deben a la presencia de enfermedades
inflamatorias e infecciosas, los cuales
pueden estar causados por los
Staphilococos aureus, Estreptococos
hemolticos, los Diplococos, los Proteus, y
las Pseudomonas spp. Los procesos
respiratorios altos como la laringitis,
faringitis y periodontitis, son la posible
causa de una tonsilitis. Estos grmenes,
puede en algunas ocasiones causan dao
en el corazn y en los riones.
Fig. 86. Lesiones bucales en fauces gato.


142
Los procesos unilaterales se deben principalmente a problemas neoplsicos como
los carcinomas de las clulas escamosas, linfosarcomas; abscesos farngeos y la
presencia de cuerpos extraos.

PATOGENIA
Los procesos infecciosos a nivel de las tonsilas que pueden estar presentes por
repercusin infecciosa en rganos vecinos o por va hematgena, producen
procesos inflamatorios en las tonsilas, estas se encuentran sobresaliendo de las
criptas tonsilares y estn eritematosos, edematosos, la mucosa que rodea (cripta
tonsilar) se encuentra inflamada y puede existir la presencia de petequias en la
superficie de las tonsilas, esto indica lesin celular que puede deberse a infeccin
bacteriana o viral. Puede percibirse la apariencia de que la superficie de las
tonsilas se encuentra moteada el cual indica necrosis total de las tonsilas y la
presencia de abscesos, que estos generalmente pequeos.

SINTOMATOLOGA.
Las tonsilas inflamadas son friables, suaves y sangran fcilmente, por lo que se
pueden presentar anorexia, disfagia, letargia, tos, moco excesivo, vmito; existe la
presencia de espuma a nivel de la comisura bucal el cual ha de diferenciarse del
megaesfago, espasmo pilrico, tos productiva crnica abscesos retrofarngeos y
objetos extraos.

En la mayora de los casos presenta depresin en los animales, elevacin escasa
de temperatura, pseudomembranas fibrinosas preferentemente en el polo inferior
de las tonsilas, agitacin de la cabeza, disfagia intentos repetidos de tragar y
anorexia.

DIAGNOSTICO.
Los sntomas, la historia y una observacin directa de las tonsilas (aumentadas de
tamao, hipermicas y friables) y de la faringitis son indicativas del proceso; sin
embargo, las tonsilas sobresalen siempre de las criptas cuando en ellas se
encuentra el proceso inflamatorio y por ende infeccioso.

El valor diagnstico del cultivo es cuestionable, porque la mayora de los
microorganismos que suelen asociarse con la tonsilitis forman tambin parte de la
flora microbiana oral habitual (E. Coli, Staphylococcus aureus, Staphylococcus
albus, estreptococos hemolticos, diplococos, Proteus y Pseudomonas).

La obtencin de una muestra de las tonsilas son de importancia, estas se obtienen
mediante raspados con hisopos o bien con el lomo de la hoja de bistur, en mucho
de los casos se puede llegar a obtener biopsia con aguja fina, esta muestra es con
el fin de realizar la citologa exfoliativa a fin de determinar el estado en el cual se

143
encuentra la constitucin orgnica de las tonsilas o bien para diferenciar de
neoplasias.

La radiografa puede ayudar en la identificacin de los cuerpos extraos
radioopacos incrustados en la zona (p.ej., fragmentos seos, vegetales como la
cebadilla, u otros objetos que pudieran alojarse en las criptas tonsilares).

TRATAMIENTO.
El tratamiento inicial frente a una tonsilitis es indicar el reposo del animal mientras
dure el periodo febril, se recomienda la ingesta de lquidos y alimentos semislidos
segn la tolerancia del animal, esta alimentacin debe ser muy ricos en protenas,
cidos grasos y carbohidratos, en caso que estos animales no ingieran sus
alimentos, se debe instaurar alimentacin parenteral con la administracin de
lquidos glucosados, acompaados de suplementos vitamnicos, especialmente la
vitamina A.

El tratamiento es mdico, por lo que se ha de indicar el uso de antibiticos de
amplio aspecto durante 5 a 7 das, puede administrarse amoxicilina, tetraciclina,
clindamicina, metronidazol, estos antibiticos han mostrado ser eficaces en el
tratamiento de las tonsilitis bacteriana.

El uso de antiinflamatorios del tipo no
corticoide son los indicados para
controlar el proceso de edematizacin,
dentro de ellos se tiene a la
Indometacina a dosis de 10mg/kg cada
8 horas. Diflumisal administrada en
dosis de 20mg/kg cada 12 horas.
Paracetamol una tableta de 500 mg
cada ocho horas. Por va parenteral el
Piroxican en dosis de 5mg/kg
administrado cada 24 horas.
Fig. 87. Gingivitis en gato.

Conviene evitar los tratamientos largos o los cambios frecuentes de antibiticos
porque puede producir resistencia bacteriana y proliferacin de hongos anivel de
las tonsilas y esta pude extenderse en la mucosa bucal.

El tratamiento topical de los problemas tonsilares bacterianos se realiza mediante
el pincelado de la superficie tonsilar con solucin del nitrato de plata al 0.5%,
asimismo se puede hacer uso de la curacin topical con permanganato de potasio
al 2%, estos frmacos se comportan como antispticos que controlan la invasin

144
bacteriana, en casos que las tonsilas se encuentren muy lesionadas o necrticas,
lesiones con ms del 30%, se recomienda hacer la tonsilectomia, en este caso se
debe realizar la extirpacin de ambas tonsilas a fin de evitar recidivas en el
proceso infeccioso.

3-ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO .
Esta alteracin llega a producir el cuadro clnico del Megaesfago, que vienen a
ser manifestacin clnica debido al reflujo del contenido gstrico o duodenal al
lumen del esfago.

ETIOLOGIA.
La exposicin prolongada de la mucosa del esfago a los jugos gastricos como
los cidos, la pepsina, sales biliares y enzimas pancreticas, llegan a producir en
la mucosa esofgica lesiones, a pesar que el esfago cuenta con tres mecanismos
protectores fundamentales a) Contraccin tnica del esfinter esofgico. b) Rpido
lavado del material por la peristalsis. c) Alcalinizacin del material cido por la
saliva.

Pero las causas en si para que se presente el reflujo gastroesofgico son: tono
disminuido o ausente del esfnter esofgico, relajacin inapropiada del esfnter,
dao del nervio del vago bilateral especialmente a consecuencia de tumores el
cual causa piloestenosis, hiperclorhidria, sndrome disabsortivo con produccin
excesiva de cido clorhdrico en estado de ayuna, en gastritis, en estenosis
pilrica, lesin a nivel del antro pilrico, en duodenitis ocasionada por infeccin
bacteriana o viral, y tambin a consecuencia de la
intoxicacin por plomo o talio, que cuando estas se
hacen crnicas producen el denominado
megaesofago.

Otra de las causas para que se presente
megaesofago en perros y gatos es la debilidad
esofgica adquirida, por lo usual est causada por
una neuropata, miopata con miastenia grave,
donde la tonicidad y funcionalidad tnico y neuronal
de la valvula de hiss (valvula esfago-gastrica) no
tiene la relajacin adecuada como para poder paso al
contenido alimenticio despus de la deglusin o
como para poder relajarse despus de la presin
ligera a nivel de la bolsa estomacal (eructo).
Fig. 88. Reflujo gastroesofgico.


145
CUADRO CLINICO.
El reflujo gastroesofgico ocasiona en el paciente degluciones frecuentes a
consecuencia de la irritacin ya sea leve o intensa que se presenta por el material
cido proveniente del estmago; esta regurgitacin cuando es frecuente puede
ocasionar la neumona por aspiracin el cual complica el cuadro clnico del
paciente.

La constante regurgitacin esofgica ocasiona irritacin a nivel de la mucosa del
esfago, que puede llegar a que se presente ulceraciones esofgicas, y casi en la
gran mayora de los pacientes con reflujo gastroesofgico presentan lesiones de
irritacin e inflamacin a nivel de la laringe, que este proceso llega a manifestarse
con la denominada crisis nocturna, que se manifiesta con presencia de estridores
y ronquera, que a ella se acompaa la disfagia, sangrados esofgico, mientras el
animal descansa el animal presenta sofocacin y alteraciones en el proceso de
ventilacin, este hecho se debe a la el proceso inflamatorio y edematizacin de la
glotis y epiglotis por causas de irritacin de esta mucosa, restringe el paso de aire
en el proceso inspiratorio con opresin que conlleva a la denominada crisis
nocturna.

EL continuo reflujo gastroesofgico en perros y gatos (de manifestacin crnica), a
pesar que existe erosiones en gran parte de la mucosa esofgica, esta puede
llegar a producir estenosis de la vlvula esfago-gstrica, trayendo como
consecuencia restriccin al paso alimenticio hacia la bolsa estomacal, este cuadro
conlleva a que en el paciente se presente el megaesfago con reflujo esfago-
bucal, el megaesfago se caracteriza por la dilatacin esofgica a nivel del tercio
inferior del esfago por acumulacin de contenido alimenticio, que con cualquier
movimiento o en cabeza gacha del animal se presenta el reflujo del contenido
alimenticio a la cavidad bucal, que esta permanente manifestacin clnica conduce
por lo general a la neumona por
aspiracin, las degluciones son
frecuentes, y en comisura bucal
se encuentran restos de comida,
este cuadro del reflujo se debe
diferenciar del vmito, puesto
que el contenido alimenticio que
llega a la cavidad bucal proviene
del megaesfago y no as de la
bolsa estomacal.

Fig. 89. Megaesofago en gatos.


146
DIAGNOSTICO.
El paso diagnstico inicial es documentar que sucede la regurgitacin en lugar del
vmito, la debilidad esofgica adquirida por lo usual es diagnosticada mediante la
identificacin de la dilatacin esofgica generalizada sin evidencia de obstruccin
en las placas radiogrficas simples o contrastadas, la magnitud de las
anormalidades clnicas no siempre se correlaciona con el alcance de los patrones
roentgenogrficos. Algunos pacientes sintomticos tienen una retencin en
apariencia leve en el esfago cervical oral, casi por detrs del msculo
cricofarngeo. Es importante descartar el espasmo y estrechamiento esofgico
inferior que, si bien raros, en las radiografas pueden simular una debilidad
esofgica pero demandan tratamiento quirrgico.

Las radiografas tambin deben
evaluarse por indicios de reflujo
gastroesofgico, para ello el
diagnstico se basa en la historia y
las manifestaciones clnicas, y son de
ayuda el uso de la manometra
esofgica, el cual pone en manifiesto
las anormalidades de la peristalsis,
que esta se determina mediante el
manmetro esofgico, esta tcnica
permite tambin determinar el tono
del esfnter esofgico.
Fig. 90. Megaesofago en perros.

La vigilancia del PH del lumen esofgico es de gran ayuda a fin de comprobar la
permanencia del tiempo del reflujo gastroesofgico o si esta se presenta en estado
de ayunas o estado post pandrial, para esta tcnica se hace el uso de la sonda de
PH intraluminal, que se coloca dentro del lumen esofgico por un lapso de 30
minutos o de 24 horas, esta determina la presencia del reflujo gastroesofgico.

Los esofagogramas mediante el uso de los medios de contraste, la administracin
de sales de bario por la boca, para inmediatamente realizar la toma de placas
radiolgicas nos han de revelar la estenosis esofgica e incluso la presencia de
lceras si es que la hubiera. La endoscopa con biopsia es la prueba para
comprobar el dao de la mucosa inducido por el reflujo.

TRATAMIENTO.
El tratamiento est dirigido a reducir el reflujo especialmente si se trata del
gstrico, para lo cual se ha de administrar anticidos que ayuden a reducir el

147
grado de acidez, que a este tratamiento pueden acompaar el uso de
bloqueadores de los receptores de H2.

Las medidas simple por las que se quiere reducir la acidez, es evitar de alimentar
antes de que el animal se vaya a dormir, se pueden usar los anticidos como el
hidrxido de aluminio o el hidrxido de magnesio en dosis de 30ml. 1 a 3 horas
despus de las comidas y antes de que se vaya a dormir el paciente.

Las medidas en casos resistentes, se han de utilizar los bloqueadores de los
receptores H2, los cuales se dan en
dosis de 100mg de Cinetidina cada 6
horas por va parenteral, o tambin se
pueden utilizar la Ranitidina en dosis de
100mg cada 12 horas, administrada por
via oral, el uso del Omeprazol en dosis
de 1.5 mg/kilo de peso vivo sel paciente
tiene muy buenos resultados en vista
que esta droga bloqueadora de los
receptores de hidrogeno se comportan
como antiulcerosos, y en caso que se
presente ulcera en mucosa esofgica
esta tendr resultados satisfactorios.
Fig. 91. Cirugia de Nissen para reflujo
gastroesofgico.
En casos que se quiera aumentar la peristalsis a fin de evitar la presencia de
acidez y por consiguiente la regurgitacin gastroesofgica se ha de utilizar el
Betacamol en dosis de 10 a 15 mg cada 6 horas y conjuntamente a este
tratamiento se administra un anticido que en este caso viene a ser el cido
algnico en dosis de 15 ml. cada 6 horas por va oral, este tratamiento ayuda a
reducir marcadamente la acidez y el reflujo gastroesofgico.

Para el megaesofago presente en los animales con reflujo gastroesofgico, el
tratamiento es quirrgico, primeramente se debe realizar una a nivel de la valvula
esfofagogastrica la valvuloplastia, esta consiste en realizar la apertura de la
vlvula de hiss con la finalidad de que el paso alimenticio sea el eficiente, luego de
ello se realizar la esofagoectomia, para reducir la dilatacin del esfago y mejorar
la tonicidad peristltica; para evitar el reflujo gastroesofgico en el paciente
despus de la ciruga esofgica se debe de instaurar la ciruga correctora de
Nissen, de esta forma estaremos evitando de por vida que en el paciente se
presente el reflujo gastroesofgico.


148
4-GASTRITIS .
Podemos definir a la gastritis al proceso de inflamacin de la lmina propia
inflamatoria de la mucosa gstrica, esta enfermedad podemos clasificarla en dos
tipos aguda y crnica; de la misma forma se puede mencionar los diferentes tipos
de gastritis que se presentan en animales menores, dentro de ellos se mencionan:
Gastritis Antral.- Inflamacin que afecta la zona del antro, se caracteriza por que
la pared gstrica esta se encuentra engrosada, aprecindose no slo por hacerse
ms anchos y ms toscos los pliegues, sino tambin por una hipertrofia de la
musculatura antral. Gastritis Atrfica.- Es la de curso crnico que provoca atrofia
de la capa mucosa y de sus glndulas. Gastritis Catarral.- Inflamacin de la
mucosa con hipertrofia de la misma, hipersecrecin de moco y alteracin del jugo
gstrico, clnicamente se manifiesta por prdida de apetito, nuseas, dolor, vmito
y distensin timpnica del estmago (gastritis superficial). Gastritis Exfoliativa.-
Es la de curso crnico en la cual se desprenden pequeas membranas del tejido
mucoso, ocasionado principalmente por agentes irritantes y toxicos. Gastritis
Fibrinosa.- Es caracterizada por una inflamacin aguda de la mucosa con
abundante fibrina en el exudado. Gastritis Flemonosa.- Es de forma aguda, rara,
muy grave caracterizada por la formacin de flemones, casi siempre bacterianos
en la pared del estmago (absceso gstrico). Gastritis Hiperpptica.- Se da por
maladigestion que se caracteriza por un aumento de secrecin de jugo gstrico.
(gastritis cida). Gastritis Hipertrfica.- Es una forma de gastritis caracterizada
por inflamacin y proliferacin de la mucosa, las glndulas se muestran
hipertrofiadas. Gastritis Mictica.- Se caracteriza por presencia de hongos que se
desarrollan en la superficie de la mucosa gstrica. Gastritis Poliposa.- Es poco
frecuente en perros y gatos, es una gastritis atrfica que se caracteriza por la
presencia de plipos que asientan sobre la mucosa atrfica y tienden a la
degeneracin maligna. Gastritis Purulenta.- Es en la que existe produccin
excesiva de secrecin purulenta (gastritis
supurativa), que por lo general esta presente
en infecciones bacterianas. Gastritis Seudo
membranosa.- Es la de curso agudo, en la
cual la inflamacin es intensa y hay
seudomembranas furfurceas sobre la
mucosa. Gastritis Txica.- Es causada por
la accin de un txico o de un agente
corrosivo. Gastritis Eosinfila.- Se
caracteriza por la infiltracin difusa de
eosinfilos y por formacin de tejido de
granulacin (reaccin alrgica de la mucosa
gstrica).
Fig. 92. Estructura anatmica de
la bolsa estomacal.

149
ETIOLOGA.
GASTRITIS AGUDA
Entre las causas exgenas tenemos:
1.- Ingesta inadecuada de alimentos que incluso estas estn descompuestas por
accin bacteriana.
2.- Frmacos: antiinflamatorios, no esteroideos por ejemplo la aspirina,
fenilbutazona, ibuprofeno.
3.- Ingestin de cuerpos extraos, como por ejemplo tierra.
4.- Toxinas.- Como el plomo, arsnico, plantas venenosa
5.- Enfermedades infecciosas:
Virus: Moquillo canino, parvovirus, coronavirus, panleucopenia felina
Micosis. Histoplasmosis, ficomicosis estos suelen ser de naturaleza crnica
Parasitos: Physaloptera sp. (en perros). Ollulanus tricuspis (gatos)
Bacterias: Helicobacter sp. Que esta alteracin se encuentra asociada con
la gastrits crnica.

Entre las causas Endogenas:
1.- Enfermedades sistmicas que producen una erosin gstrica o lceras.
2.- Insuficiencia Heptica
3.- Alteraciones renales o adrenal.
4.- Pancreatitis : diabetes mellitus.
5.- Disminucin de la perfusin gstrica. Shock, septicemia, estrs.

GATRITIS CRNICA
1.- La gastritis crnica se clasifica en varios tipos dependiendo de la causa, el tipo
de infiltrado inflamatorio y/o las alteraciones patolgicas.
2.- En algunos casos se puede producir una gastritis crnica por la exposicin
repetida de frmacos, toxinas agentes infecciosos y antgenos alimentarios.
3.- En algunos casos el reflujo biliar y enzimtico pancretico.
4.- Se ha demostrado una relacin causal entre la infeccin por Helicobacter pilori
y la gastritis crnica en perros y gatos.
5.- En perro y gatos se observa una gastritis asociada por Helicobacter
caracterizado por un infiltrado de neutrfilos y eosinfilos.
6.- De acuerdo a la clasificacin histolgica podemos mencionar a:
Gastritis Crnica Superficial.
Gastritis Crnica atrfica.
Gastritis Crnica Hipertrfica.
Gastritis Eosinoflica.
Por lo tanto la gastritis crnica es ocasionada principalmente por los mecanismos
que estn relacionadas para la gastritis aguda, pero esto en forma recurrente.


150
PATOGENIA.
La gastritis aguda cursa con una lesin a nivel de la mucosa gstrica, lo que se
traduce con un incremento de la permeabilidad al cido gstrico. Una vez que el
cido atraviesa el revestimiento de clulas epiteliales, se daa el sub epitelio, el
cido estimula la granulacin de los mastocitos localizados en la sub mucosa y
lmina propia, por causa de estas lesiones se produce una inflamacin local,
acompaado de edemas y daos tisulares que a su vez estimulan ms la
inflamacin a travs de neutrfilos y linfocitos.

La gastritis crnica se presenta cuando hay un intenso infiltrado de clulas
inflamatorias, provoca una fibrosis de la
mucosa y sub mucosa, se predispone a
erosiones, edemas y hemorragias de la
mucosa gstrica; podemos mencionar
una localizacin anatmica inflamatoria
de la mucosa gstrica: Tipo A - Por lo
general muestra procesos inflamatorios
en el fundus de la bolsa estomacal. Tipo
B - Lesin a nivel del antro pilrico, esto
causa la presencia de melena.

En la mayora de los pacientes no se
puede establecer con firmeza esta
patognesis, por lo que no existen
manifestaciones clnicas definidas.

Fig. 93. Inflamacin de mucosa
gstrica y estenosis a nivel de
ploro.
SINTOMATOLOGA.
En la gastritis aguda el sntoma ms frecuente es el vmito, nauseas, otros signos
que podemos ver es prdida de apetito, incremento de salivacin, polidipsia y
dolor abdominal. La complicacin ms importante de la gastritis aguda es el
sangrado por las erosiones superficiales; en casos que existan enteritis se puede
presentar una diarrea concurrente.

La gastritis crnica muestra una sintomatologa por su localizacin anatmica del
proceso inflamatorio, los vmitos se caracterizan por parecerse a la clara del
huevo y se presenta en ayunas a veces acompaados con ligeras estras de
sangre, cuadros de deshidratacin. Puede cursar con un cuadro de anemia
perniciosa, vmitos intermitentes que son los ms frecuentes, el vmito puede ser
con presencia de moco, bilis o sangre (si existen erosiones o lceras), apetito
variable, prdida de peso, dolor abdominal, polidipsia, pica, melena.

151

EPIDEMIOLOGIA.
Podemos decir que esta enfermedad es muy frecuente en animales menores por
la incidencia de las causas etiolgicas.

DIAGNOSTICO.
En el diagnstico de la gastritis aguda primeramente nos basaremos en el historial
clnico del paciente, preguntar al dueo si el paciente curs anteriormente con
alguna anomala parecida a sta. Son indicativos los hallazgos de la exploracin
fsica tales como dolor abdominal, vmito y fiebre. Los estudios serolgicos o la
identificacin de virus pueden indicar una causa vrica. El examen de heces o de
vmitos puede permitir al diagnstico de
causa parasitaria.
Se puede realizar el diagnstico por
imagen como: La radiografas
exploratorias de abdomen pueden ser
normales o no estas pueden revelar la
presencia de una distensin gstrica y/o
el intestino lleno de gas o lquido. Los
estudios de contraste de bario con o sin
fluoroscopia pueden indicar la presencia
de un trastorno obstructivo, pero
generalmente son normales en la
mayora de los casos de gastritis aguda.
Otros hallazgos inespecficos incluyen la
floculacin del bario y alteraciones del
tiempo de trnsito gastrointestinal.
Fig. 94. Partes anatmicas de la
bolsa estomacal.

La gastroscopa puede ser til porque: puede mostrar cambios inespecficos en la
mucosa tales como eritemas, petequias, sangre fresca digerida o evidencias de
erosiones y lceras. Se pueden observar cuerpos extraos gstricos.

El diagnostico en gastritis crnica:
Historia clnica respecto si el animal tuvo vmitos crnicos.
Hallazgos de laboratorio: Hemograma, observaremos la bioqumica srica y
electrolitos.
Radiografas de contraste y ecografas.
Endoscopa y biopsia gstrica.
Para llegar a un diagnstico definitivo es necesaria una biopsia de la mucosa
gstrica.

152
Se debe examinar el esfago para detectar signos de inflamatorios
secundarias a vmitos o reflujo gstrico.
Examinar el duodeno y realizar una biopsia ya que la inflamacin puede
afectar tambin al intestino delgado.
Puede no existir lesiones macroscpicamente evidenciales o pueden
observarse una mucosa ms delgada o engrosada, erosiones, lceras o
hemorragias.

La gastritis asociada a Helicobacter pilori, puede mostrar lo siguiente:
Macroscpicamente la mucosa puede parecer normal o con signos de edema,
irregularidades de carcter puntiforme erosiones o lceras.
En algunos casos puede observarse lesiones nodulares difusas, en ocasiones
con la superficie erosionada.
La mucosa gstrica puede sangrar con facilidad en contacto con el endoscopio.
El estudio histopatolgico puede revelar la presencia de organismos
espiriformes en el mucosa gstrica, o adheridos a las clulas epiteliales
gstricas.
Las pruebas microbiolgicas de biopsias gastrointestinales incluyen la prueba
de la ureasa y tinciones con plata fontana, para detectar la presencia de
organismos espiriformes.
Algunas especies de Helicobacter pueden crecer en cultivos a partir de
biopsias gstricas, sin embargo el H. Helmannii y H. Felis son difciles de
aislar.

Diagnstico diferencial.
Para el diagnstico diferencial de la gastritis podemos mencionar algunas
enfermedades entre ellas tenemos:
Vmitos intermitentes crnicos, incluyendo transtornos metablicos tales como
insuficiencia heptica renal o adrenal.
Neoplasias del tracto digestivo.
Transtornos de motilidad gstrica.
Pancreatitis.
Intoxicacin por plomo.

PRONOSTICO.
Podemos dar un pronstico favorable si aligeramos identificar el agente etiolgico,
en caso que la gastritis sea crnica con degeneracin celular el pronstico es
reservado.

TRATAMIENTO.
Primeramente el tratamiento estar referido al agente etiolgico, realizar lavados
gstricos.

153

Instaurar una dieta de alimentacin durante 6 a 8 semanas para descartar una
alergia alimentaria.

Se recomienda cambios en la dieta: no ofrecer alimentos ni agua durante unas 8 a
12 horas (descanso de la mucosa gstrica); si el animal deja de vomitar ofrecer
agua y alimentos en pequeas cantidades, dietas ricas en carbohidratos, si los
vmitos persisten durante 12 a 24 horas el animal entrar en un cuadro de
deshidratacin y por lo tanto se recomienda realizar ms pruebas y la
fluidoterpia, con administracin de electrolitos sricos a fin de establecer que el
equilibrio hidroelectrolito sea el adecuado en el paciente y controlar de esta forma
los vmitos persistentes a causa de los niveles bajos de potasio srico.

Si se demuestra la presencia de organismos espiriformes se aconseja el
tratamiento de la gastritis asociada a Helicobacter. Se administrar amoxicilina en
dosis de 10mg/kpv por va oral 3 veces al da.

Tratamiento conservador.
Primeramente procederemos a controlar el cuadro de acidez del saco estomacal
con hidrxido de Mg
+
(leche de magnesia) se da antes y despus de haber
tomado los alimentos, las dosis son: 5 20ml /animal en caso de gastritis aguda y
de 15 30ml /animal en caso de gastritis crnica, esta se administra por va oral 1
a 2 horas antes de la toma de los alimentos, en casos que no se tenga resultados
satisfactorios se debe administrar la Ranitidina en dosis de 100 mg/animal cada 12
a 24 horas o bien la administracin de Omeprazol por va oral en dosis de 1.5
mg/kpv cada 24 horas.

Si existe signo clnico de lcera puede estar
indicada la administracin de bloqueadores
de receptores de H
2
como la ranitidina y
cimetidina en dosis de: en gastritis aguda
administrar 15 mg/kpv/da via IM de
Ranitidina y en gastritis crnica, 7 mg/kpv en
el dia y 15mg/kpv por la noche
.
Esto se
aplica con la finalidad de cambiar el proceso
crnico a agudo par luego usar
exclusivamente anticidos.
Fig. 95. Mucosa gstrica
lesionada por gastritis.
La terapia consiste principalmente en la fluidoterapia parenteral; la suspensin del
alimento y el agua durante 24 horas a menudo es suficiente para controlar el
vmito. Si el vmito persiste o es profuso o si el paciente se deprime debido a la

154
emesis, pueden administrarse antiemticos de accin central por ruta parenteral
(por ej. clorpromazina, metoclopramida). Cuando la ingesta comienza, se ofrecen
con frecuencia cantidades reducidas de agua helada. S el paciente bebe sin
vomitar, se ofrecer cantidades reducidas de una dieta blanda. Rara vez estn
indicados los antibiticos y corticosteroides, se debe hacer uso de los protectores
de mucosa que es muy importante, podemos mencionar al Sucralfano en una
dosis de 1gr/4 veces al da esto porque contiene gran cantidad de mucina

En la gastritis asociada a Helicobacter, la combinacin de metronidazol, omeprazol
(o un antagonista de receptores H2 como la fanotidina) y amoxicilina o un
antibitico macrlido parecen ser la mejor modalidad en animales menores. Como
ancdota, algunos animales parecen responder a la eritromicina sola. La
azitromicina, un nuevo macrlido con menos efectos colaterales que la
eritromicina, parece ser muy efectiva para esta finalidad. La terapia debera durar
un mnimo de 10 das.

5-DILATACION GASTRICA AGUDA .
La dilatacin gstrica aguda viene a ser el rote sobre su eje mayor de la bolsa
estomacal, provocando una torsin de la unin gastroesofgica en direccin del
sentido de las manecillas del reloj cuando el perro se encuentra en recumbencia
dorsal y se observa cranealmente.

La distensin causa que la curvatura mayor se mueve ventralmente y el ploro se
mueve dorsalmente y hacia la izquierda, colocndose adyacente al esfago a la
derecha. El bazo siguiendo el movimiento gstrico puede moverse en un crculo
completo y tambin sufrir una torsin al rotar sobre sus propios ligamentos.

ETIOLOGA.
Dentro de los agentes etiolgicos
relacionados con la dilatacin
gstrica aguda se encuentra la
unin gastroesofgica anormal, el
cual sugiere que un factor
anatmico constituye el problema.
Mucho de los perros de las razas
grandes tienen pecho profundo
que altera la relacin anatmica
del estmago, esfago y unin
gastroesofgica y diafragma. Fig. 96. Dilatacin gstrica en canino.

En estos el eructo es imposible en los perros que presentan dilatacin gstrica
aguda, debido a que la unin gastroesofgica y el esfnter no se abren, puesto que

155
la relacin anatmica de esta rea est diseada para prevenir el reflujo
gastroesofgico; por lo cual cualquier aumento de los mecanismos del antireflujo
normal podra evitar el eructo.

El ngulo en el cual el esfago entra al estmago determina si la unin se abre
como respuesta a una presin intragstrica aumentada, con la dilatacin gstrica
el ngulo formado por el esfago y el estmago se vuelve agudo, y la presin
intragstrica aumentada cierra la
vlvula esfago/gstrica.

Por otra parte la alteracin de la funcin
del esfnter gastroesofgico, por si
misma no puede dar como resultado
una falla en la abertura, por lo que su
funcin la controlan los factores
neuronales y humorales, el mal
funcionamiento de este esfnter llega a
producir la dilatacin gstrica aguda.
Fig. 97. Dilatacin hiperaguda de
la bolsa estomacal.
La produccin anormal de gases y fluidos tanto en el estmago repleto
(pospandrial), como en el vaco (ayuno) est asociada con la retencin de gas,
que esta proviene del aire ingerido o por la produccin de la actividad bacteriana
sobre el contenido gstrico, dentro de ellos estn los clostridium. El gas producido
en estmago vaco se debe a la produccin de cido clorhdrico, el cual reacciona
con el bicarbonato proveniente de la saliva, haciendo que la saliva tragada sea
una fuente de del dixido de carbono en aproximadamente en un 10% de
produccin.

CUADRO CLNICO.
Al presentarse dilatacin gstrica aguda, incluye la disminucin en la circulacin
de la mucosa con la consiguiente degeneracin. Conforme aumenta la dilatacin,
la presin aumentada ocluye la circulacin de la vena porta y vena cava posterior,
trayendo como consecuencia una reduccin del volumen sanguneo circulante
efectivo, que contribuye al shock del tipo cardiognico por repercusin
hemodinmica; asimismo se encuentra alterada la circulacin sangunea a nivel de
la mucosa intestinal, mesenterio y omentos, que conforme avanza el cuadro
clnico estas pueden llegar a lesionarse en forma irreversible con infarto de tejido
tisular.


156
La dilatacin gstrica aguda provoca hemoconcentracin debido a la prdida de
fluidos hacia el lumen de la bolsa estomacal y los intestino, sin que se observe
cambios en el volumen plasmtico o de concentraciones de sodio o potasio, pero
despus de por lo menos 2 horas de presentado la dilatacin gstrica aguda, se
presenta el incremento del cido lctico en el plasma sanguneo y conjuntamente
a ello el aumento de los cidos orgnicos provocando la acidosis.

Por lo general la funcin renal y heptica se ven afectadas por la dilatacin
gstrica aguda; la necrosis heptica se detecta por aumentos leves o moderados
de la transaminasas glutmicas pirvicas (TGP), transaminasas glutmicas
oxaloaceticas (TGO) y se ve afectada
la funcin renal por hipoperfusion
hemtica y baja en la presin arterial,
que en estos casos se encuentran
aumentados el nitrgeno rico
sanguneo y los niveles de creatinina.
La distensin gstrica aguda ejerce
presin sobre el diafragma y el trax,
restringiendo la funcin pulmonar y
reduciendo el volumen perodo. La
compresin hace que se incremente la
frecuencia respiratoria, el cual trae
como consecuencia la disminucin de la
tensin del oxgeno sanguneo y por
ende la presencia de una hipoxemia.
Fig. 98. Bolsa estomal hper-
dilatada con gases y lquidos.
DIAGNOSTICO.
La dilatacin gstrica aguda se diagnostica mediante el examen fsico y los
hallazgos radiolgicos, al encontrar el estmago lleno de gas y lquidos. Las
radiografas se toman rpidamente para ver si se ha desarrollado un vlvulo y solo
despus si se ha intentado la descompensacin, lo que hace indispensable la
evaluacin radiolgica.

Es as que los hallazgos del examen fsico (perro con un abdomen anterior
voluminoso timpnico y con arcadas improductivas) permiten el diagnstico
presuntivo de la dilatacin gstrica, pero no facilitan la diferenciacin entre
dilatacin gstrica primaria con la dilatacin gstrica con vlvulo; para ello se
requieren placas radiogrficas abdominales simples con el paciente en decbito
lateral derecho. El vlvulo se identifica por el desplazamiento del ploro y/o la
formacin de una "cubierta" de tejido en la sombra gstrica. Es imposible
diferenciar entre dilatacin y dilatacin/torsin sobre la base de la capacidad o
incapacidad para introducir y pasar un tubo orogstrico.

PRONOSTICO.
La mortalidad es por lo menos del 30% y aumenta si se requiere ciruga, el cual se
corrige inmediatamente despus de las 24 horas a 72.

157
TRATAMIENTO.
Las medidas inmediatas para tratar el problema que ponga en peligro de muerte,
consisten en la descompensacin de la dilatacin aguda y control de la falla
cardiovascular, renal y heptica.

La descompensacin gstrica se logra
de manera rpida introduciendo una
sonda gstrica podemos desconpensar
el contenido gstrico mediante lavados
y aspiracin, pero frente a este punto la
introduccin de la sonda puede ser algo
difcil al pasar el esfnter esofgico, el
cual no es un indicador de la dilatacin
gstrica aguda.
Fig. 99. Dilatacin gstrica aguda.

En casos que no se logre introducir la sonda gstrica, se opta por la trocarizacin
mediante el uso de una aguja N 14 o 16 por 2 pulgadas introducida en el
estmago, despus de una descompresin parcial se intenta la introduccin de la
sonda estomacal, con la finalidad de descompensar completamente la bolsa
estomacal y realizar los lavados gstricos.

La dilatacin gstrica aguda, tambin se logra descompensando mediante ciruga
haciendo uso de la gastrostoma de emergencia, el cual de preferencia debe
realizarse mediante anestesia local o en el ltimo de los casos con anestesia
general, despus de realizado esta tcnica se fija el estmago a la pared
abdominal del lado izquierdo, con la finalidad de evitar la rotacin de la bolsa
estomacal despus del tratamiento, esta tcnica se conoce con el nombre de
gastropexia (fijacin quirrgica de la curvatura mayor del estmago a la pared
abdominal izquierda). De igual forma se puede realizar la pilorotoma a fin de
acelerar el vaciado gstrico y no exista recidivas en la dilatacin gstrica aguda.

Una meta inmediata de tratamiento inicial de la dilatacin gstrica aguda es
mejorar la funcin cardiovascular, el cual se logra mediante la rpida
administracin de fluidos, siendo el rango de administracin con la medicin de la
presin venosa central y para ello se utiliza las soluciones balanceadas de
electrolitos (lactato de Ringer), a fin de reponer el potasio plasmtico perdido en la
cavidad estomacal.

Las drogas de mayor uso en la dilatacin gstrica aguda son los corticosteroides,
esto para el tratamiento del shock, puesto que estas drogas mejoran el
desempeo cardiaco, estabiliza membranas y mejora el metabolismo celular. Por
otra parte, el uso de las catecolaminas (adrenalina) aumentan el flujo cardiaco y la
presin sangunea, conjuntamente a ello administrado el isoproterenol reduce la
resistencia perifrica.


158
El uso de antibiticos est indicado contra los microorganismos presentes en el
saco gstrico, ya sean anaerobios o aerobios, por lo que la penicilina es la droga
de eleccin para los aerobios, y el uso de la kanamicina o neomicina contra
anaerobios. Las bacterias aerobias y sus endotoxinas son responsables de los
altos rangos de mortalidad asociados con la contaminacin abdominal por la
microflora intestinal.

6-SNDROME DE LA MALA ASIMILACIN .
Termino que se conoce como una deficiencia en la digestin y la absorcin, siendo
esta alteracin patolgica comn en el perro y muy rara vez en el gato.

ETIOLOGA.
Dentro de los agentes etiolgicos de la mala digestin se tiene a problemas de
deficiencia pancretica, dentro de ellos estn la pancreatitis, carcinoma
pancretico, fibrosis qustica, limatosis
pancretica; desrdenes de mala
masticacin; desrdenes en la salivacin de
los alimentos; desrdenes en la secrecin
gstrica como la hipoclorhidria; desrdenes
en la motilidad intestinal; Desrdenes en la
secrecin biliar que dentro de ellos estn
algunas alteraciones patolgicas como:
cirrosis biliar, carcinoma de la ampolla de
Vater, carcinoma de la va biliar, colestasis
etc.
Fig. 100. Limfosarcoma.

Los agentes etiolgicos para que se presente una mala absorcin son raras en las
cuales la vellosidades intestinales se presentan cortas, duras y disminuidas de
tamao, por lo general la mala absorcin intestinal es del tipo secundaria como
resultado de problemas difusos que afectan el intestino delgado, por lo que los
problemas neoplsicos como los linfosarcomas, procesos infecciosos debern
considerarse en el diagnstico diferencial.

CUADRO CLNICO.
La diarrea crnica y la prdida progresiva de
peso, la esteatorrea y la falta de respuesta a
la terapia son los principales signos que se
observan en el sndrome de la mala
asimilacin; por otra parte se observa un
aumento exagerado de la masa fecal pero
esta no est en relacin directa al nmero de
deposiciones por da, variando la consistencia
de la heces pudiendo llegar a ser fluidas en la
mayora de los casos.
Fig. 101. Lesin en vellosidades
intestinales.

159
El apetito en estos animales con sndrome de mala asimilacin es excesiva con
gran cantidad de formacin de borgorismos a nivel intestinal y en mucho de los
casos se observa coprofagas, el pelaje de los animales se torna opaco,
quebradizo e hirsuto, y en los casos muy avanzados existe la presencia de edema
causado por la hipoalbuminemia y signos asociados con deficiencias de vitaminas
liposolubles.

DIAGNOSTICO.
La parte ms importante del
diagnstico consiste en excluir
otras condiciones que podran
considerarse como causas
primarias de los signos o como
factores contribuyentes. Mediante
la historia clnica, un examen
fsico meticuloso y pruebas de
laboratorio, se eliminarn
problemas como la
intususcepcin, diabetes mellitus,
hepatitis crnica, caquexia
cardiaca y la secrecin de
alimentos no digeridos causados
por procesos neoplsicos.
Fig. 102. Atrofia de vellocidades intestinales.
Se debern realizar exmenes coproparasitolgicos para determinar si existe
alguna parasitacin especialmente la giardiasis sin que importe en ella la edad del
paciente.

La observacin microscpica de la materia fecal teido apropiadamente nos puede
dar cuenta del funcionamiento de la digestin y la absorcin; en las heces la grasa
neutral parece como gotas anaranjado-rojizas cuando son teidos mediante un
frtis de heces con 3 a 4 gotas con Sudan III, ms de 5 gotas observadas en cada
campo se consideran como evidencias de mala digestin, esta caracterstica en
las heces se conoce como Gotas Sudanfilas".

En una mala digestin de protenas puede haber presencia de fibras musculares
en las heces del animal alimentado con carne; se puede observar mejor la
presencia de fibras musculares en las heces utilizando una coloracin de eosina o
yodo: Un exceso de almidn observado con una coloracin de yodo sugiere una
mala digestin, sin embargo existe mucha variacin del contenido de almidn en
los animales normales.

La actividad de la tripsina fecal muestra la presencia de la tripsina, que en 9 ml. de
bicarbonato de sodio al 5% se agregan heces hasta completar 10 ml. se colocan
tiras de pelculas sin revelar, y colocadas este procedimiento a medio ambiente
por 2 a 2.5 horas, o a 37C. por el lapso de una hora en estufa, ha de mostrar
resultados que pueden ser positivos cuando las tiras de pelculas han sido

160
digeridas o se han puesto claras, y ser negativo cuando estas no sufren
variaciones.

La absorcin de grasa despus de 2 a 3 horas despus de una alimentacin con
grasa indica secrecin de la lipasa
pancretica mostrando una
absorcin normal; por lo que la
ausencia de lipemia post pandrial
son anormalidades en algunos de
los procesos de asimilacin. El
aceite vegetal (lipomul)
administrada en dosis de 3 ml/kg.
va oral, luego de 2 a 3 horas se
extrae sangre con presencia de
anticoagulante, se centrfuga y
examina la turbidez del plasma.

Fig. 103. Ganglios linfticos hipertrofiados.

El estudio del balance de grasa a fin de determinar una mala asimilacin, consiste
en el anlisis de grasa fecal, siendo lo normal de 0,2 gr/kg/en heces de 24 horas, y
los superiores a 1,0gr/kg/en heces de 24 horas indican una mala asimilacin.

La prueba de la D-Xilosa, (pentosa no digerible) que se absorbe rpidamente a
nivel gastro intestinal, en el cual se administra 10 ml de solucin al 5% de D-Xilosa
(0.5 gr/kg), para luego proceder a tomar las muestras de sangre a los 0, 30, 60, 90
minutos, y en el perodo dentro de los 90 minutos se deben obtener valores de 45
mg/dl a ms, y sern valores no normales menores a los establecidos para los
normales, el cual indica una mala absorcin.

En la tolerancia a la glucosa, se administra solucin de glucosa al 20% (2mg/kg)
estando en ayunas el paciente, a los 30 a 60 minutos se obtienen muestras de
sangre y se determinan los niveles de glucosa
en sangre que esta debe ser superior a los 160
mg/dl, valores inferiores a esta concentracin
indican un mala absorcin.

Al examen de la materia fecal tambin son de
ayuda la determinacin de sangre oculta en
heces. Los RX de la cavidad abdominal
generalmente muestras alteraciones asociadas
con neoplasia y por ltimo la biopsia intestinal
nos indicarn alteraciones a nivel de
vellosidades intestinales los cuales se reflejan
en una mala absorcin.
Fig. 104. Ulceras en mucosa de
intestino delgado.

161
TRATAMIENTO.
La terapia est dirigida al agente etiolgico causante de los problemas del
sndrome de la mala asimilacin, as en presencia de parasitismo se indicara
drogas contra estos parsitos, en casos de neoplasias, se indicar el tratamiento
adecuado contra estas neoplasias especialmente los linfosarcomas ya sea por
extirpaciones quirrgica o tratamiento quimioterpico.

Al margen de esta enfermedad, la condicin final viene a ser la mala digestin
pancretica, el cual ha de traer como consecuencia la mala digestin en el animal,
por lo que se tendr que instaurar en el paciente un tratamiento de soporte y de
por vida, para ello est indicado el uso de los de reemplazo de las enzimas
administradas por va oral. La pancreatina en polvo (viokase V.) son los indicados
para restablecer una buena digestin de los alimentos.

La adicin de dos a cuatro cucharadas de pancreatina en polvo en el alimento,
reduce la masa fecal y la esteatorrea, pero esta debe administrarse con presencia
de protectores de cubierta entrica, ya que los jugos gstricos destruyen hasta el
40% de esta enzima en polvo, encontrndose en el mercado la pancreolipasa
(pancrease) .

La adicin de neomicina a las enzimas impide el crecimiento bacteriano a nivel del
intestino delgado por no ms de 5 das consecutivos; la administracin de la
cinetidina en dosis de 15 mg/kg. adicionada a la pancreatina en polvo mejora la
disponibilidad enzimtica, conjuntamente a ello se han de administrar dietas ricas
en caloras y poca adicin de grasa. En cuanto se refiere a la mala absorcin, en
ella se ha de combatir al agente etiolgico como en este caso vienen a ser los
procesos neoplsico o procesos infecciosos.

Fig. 105. Causas de anorexia en sndrome disabsortivo.

162
7-ENTERORREA .
La enterorrea o diarrea que se presenta en perros y gatos, viene a ser una de las
manifestaciones clnicas ms regulares de la enteropata y es uno de los motivos
de consulta ms frecuente en la clnica de animales pequeos, y se define como
una deposicin que contiene exceso de agua, que lleva a un aumento de la fluidez
y peso de las heces.

ETIOLOGIA.
Dieta.
Intolerancia/alergia
Alimento de mala calidad
Cambio diettico rpido (especialmente en cachorros y gatitos).
Contaminacin bacteriana del alimento.

Parasitos.
Helmintos.
Protozoarios (Giardia y coccidia).

Viarales.
Parvovirus (canino y felino).
Coronavirus (canino y felino).
Virus de leucemia felina (incluyendo las infecciones secundarias a l)
Virus de inmunodeficiencia felina (especficamente infecciones secundarias
a l)
Otros virus (por ej., rotavirus, moquillo canino).

Bacterianos.
Salmonella sp.
Clostridium perfringens.
Verotoxina elaborada por E. coli.
Campylobacter jejun.
Yersinio enterocolitica.

Otras bacterias.
Infeccin rickettsial
Intoxicacin con salmn.

Otras etiologas.
Gastroenteritis hemorrgica.
Ingestin de "toxinas"
Intoxicacin "por basureo" (alimentos descompuestos)
Sustancias qumicas.
Metales pesados.
Varias drogas (antibiticos, antineoplsicos, antihelmnticos,
antiinflamatorios, digitlicos, lactulosa)

163
Pancreatitis aguda.
Hipoadrenocorticismo.

Fig. 106. Patogenia de la deshidratacin en problemas de enterorreas.

PATOGENEA.
La consistencia de las heces viene determinada en gran medida por la dieta, la
ingesta de los lquidos y el contenido de agua en la materia fecal, en el intestino
normal el contenido de agua es de 60% a 80%, que de esta agua se reabsorbe el
98% a nivel de los intestinos. En la diarrea a menudo hay un aumento de lquido
en el contenido entrico que sobrepasa la capacidad del colon para absorber esta.
Dentro de las causas que conllevan a una sobrecarga de lquidos en el tubo
entrico se tiene a:
Hipersecrecin de lquidos hacia el lumen del tracto digestivo.
Motilidad alterada del tracto gastrointestinal.
Malabsorcin de los nutrientes.
Alteraciones osmticas.
Alteraciones en la motilidad intestinal.

El estmulo para la eliminacin de las heces est dada por el reflejo de la
evacuacin o defecacin, esta se produce cuando hay distensin de la ampolla
rectal el mismo que coincide con el peristaltismo de gran intensidad (peristaltismo
rtmico), tales movimientos aparecen 2 a 3 veces por da, coincidiendo con la
entrada de los alimentos que se inicia con el reflujo gastrocolico o gastroilecolico.

La verdadera regulacin o coordinacin del peristaltismo intestinal o ritmo
peristltico de evacuacin est dado por los plexos ganglionares de la pared
intestinal como son el plexo de Neisser que se encuentra a nivel de la submucosa
y el plexo de Auerbach que se encuentra a nivel del tejido mioenterico.


164
En la alteracin del patrn normal de la defecacin, que esta consiste en la
expulsin frecuente de heces no formadas, que esta no se clasifica como un
diagnostico sino como un signo de la enfermedad subsecuente o subyacente que
conllevan a cuadros patolgicos y por ende dentro de la patogenia los cuadros
diarreicos comprenden cuatro mecanismos dentro de los cuales se tiene:

La diarrea osmtica, a consecuencia de una disminucin de la absorcin de los
solutos acumulndose en el lumen intestinal, retenindose agua por la actividad
osmtica, los cuales causan la distensin intestinal que luego es eliminado como
una diarrea lquida y voluminosa. Los glcidos no absorbidos son hidrolizadas por
la bacterias colnicas a cidos
orgnicos acompaados de molculas
osmticamente activas, las grasas mal
absorbidas, ejercen un efecto osmtico,
que generalmente se presenta en
alteraciones de las vellosidades
intestinales ya sea por la presencia de
neoplasias, atrofia vellosa; otro ejemplo
de diarrea osmtica son las catarsis
producidas por los laxantes, los cuales
retienen agua en la luz intestinal para
terminar en un proceso diarreico.
Fig. 107. Lesin perforada de intestino delgado.

La diarrea secretora, producida por la hipersecrecin de iones (electrlitos)
especialmente Na y K, hacia la luz intestinal el cual ha de producir un enterorrea
acuosa a consecuencia de los gradientes osmticos generados por los solutos
exgenos y cambios de permeabilidad en la mucosa en el cual se rompe el
transporte mucoso bidireccional de agua e iones; estas patologa es ocasionada
por la presencia de enfermedades diarreicas bacterianas, productos de respuesta
inflamatoria como las bradicininas y prostaglandinas, los cidos biliares, cidos
grasos hidrolizados y ciertos laxantes.

La diarrea exudativa, esta se presente por aumento de la permeabilidad de la
mucosa intestinal el cual ha de permitir la exudacin de protenas plasmticas,
sangre o mucus desde los sitios de inflamacin intestinal o ulceracin, trayendo
como consecuencia un derrame pasivo de lquidos, protenas, y electrlitos hacia
el lumen intestinal, que este hecho est caracterizado por inflamaciones de la
mucosa con elevada permeabilidad capilar y dilatacin arteriolar, elevacin de la
presin venosa portal, obstruccin del flujo linftico, reduccin de la presin
onctica proteica asociada con la hipoalbuminemia, el cual ha de traer un aumento
de la fluidez y aumento del volumen fecal con una hipermotilidad que acelera el
trnsito intestinal hasta el grado de volver insuficiente el tiempo de contacto con la
mucosa para la digestin y absorcin. Pero sin embargo hay que tener presente
que la motilidad intestinal puede verse alterada en casos de ciruga abdominal,
diversas drogas, numerosas hormonas, enterotoxinas bacterianas.


165
La diarrea por disfuncin motora, la alteracin de disfuncin motora
generalmente se presente por anormalidades en el transporte de lquidos e iones
por la mucosa intestinal a consecuencia de
una hipermotilidad intestinal, conforme
cursa esta alteracin se presenta la
evacuacin prematura del colon trayendo
como consecuencia la inflamacin y la
irritabilidad del colon, por otra parte la
ciruga a nivel abdominal conlleva tambin a
que se llegue a presentar alteraciones en la
disfuncin motora y el uso de drogas
especialmente los laxantes conllevas a esta
alteracin intestinal.
Fig. 108. Tejido de granulacin en
enterorreas.
CUADRO CLNICO.
La diarrea aguda es la ms frecuente que se presenta en perros y gatos, se
caracteriza como una enterorrea de comienzo abrupto y reciente, de corta
duracin, generalmente con un mximo de tiempo de tres semanas, que mucho de
los procesos de este tipo de diarrea son autolimitates o de resolucin sencilla,
tipificados por factores dietticos o por parasitosis no complicados, pero sin
embargo otros son fulminantes y riesgosas para la vida del paciente como la
parvovirosis, la gastroenteritis hemorrgica aguda, panleucopenia felina dentro de
otras enfermedades virales. Otros agente etiolgicos que ocasionan diarreas
agudas estn los Campylobacter, Salmonellas, Yersinias, la Histoplasmosis, la
Candidiasis, la Aspergillosis, siendo estos tres ltimos diarreas ocasionados por
hongos.

La diarrea crnica se caracteriza si no ha sido autolimitante o sensible a la
terapia sintomtica dentro de las 3 a 4 semanas, este marco de tiempo por lo
general excluye mucho de los casos de
diarreas dietticas, parasitarias e
infecciosas. Por lo general esta diarrea se
caracteriza por ser un proceso diarreico de
curso prolongado, dentro de ellos se
encuentran los problemas relacionados con
la funcin intestinal y pancretica,
linfangectasias, mal absorcin intestinal,
enteropatas perdedoras de protenas,
multiplicacin bacteriana especialmente por
reduccin de la vitamina B12, Giardisis con
lesiones mucosas difusas, sitios de
estenosis intestinal, y en los gatos la
tirotoxicosis.
Fig. 109. Radiografia entrica con
medios de contraste.

166
Las manifestaciones clnicas ms importantes a un examen fsico en proceso de
enterorrea, estn la deshidratacin, la depresin y la debilidad, esto debido a los
desequilibrios hidroelectrolitos, que incluso pueden llegar a la debilidad intensa; la
presencia de una emaciacin y desnutricin son factores predisponentes en estos
pacientes a causa de una mala absorcin
especialmente de cidos grasos, protenas y
vitaminas, los cuales conllevan a una
enteropata perdedoras de protenas; la
presencia de edema, ascitis, fiebre e incluso la
presencia de anemia es causada por la
enteropata inflamatoria ocasionada por
procesos infecciosos, enteropatas perdedoras
de protenas, y la gastroenterorragia que
conlleva a la presencia de un cuadro anmico.

Fig. 110. Asas distendidas por enterorrea.
DIAGNOSTICO.
La diarrea es una de las manifestaciones ms comunes del intestino delgado, que
el diagnstico de la diarrea puede ser abordado de una manera lgica en pasos
secuenciales que corresponden al tipo agudo o crnico. Como un primer paso del
diagnstico de la diarrea se debe considerar los procesos corrientes y los
diagnsticos sencillos, luego se pueden seleccionar estudios y procedimientos
ms complejos en funcin a las posibilidades diagnsticas ms probables. La
primera consideracin es determinar si la diarrea es aguda o crnica que esto est
en funcin a la anamnesis, se debe considerar los problemas dietticos,
parasitarios, enfermedades infecciosas, intoxicaciones, o afecciones sistmicas
extra digestivas. Para este hecho, el examen fsico relacionado a la exploracin
fsica general es importante, en el cual se determina la deshidratacin, depresin y
debilidad, fiebre, edema y palidez de las mucosas.

El diagnstico a la palpacin abdominal pueden
mostrar la presencia de masas por presencia de
cuerpos extraos, neoplasias o granulomas; las asas
espesadas se deben a la inflamacin e infiltracin
inflamatoria por causas bacterianas o virales; la
presencia de asas de salchicha generalmente estn
a consecuencia de intususcepciones; y las asas
agregadas por presencia de cuerpos extraos a nivel
intestinal en el yeyuno o el leon y la presencia de
adhesiones peritoneales; la enterodimia se debe a
consecuencia de inflamacin, obstruccin e isquemia
a nivel del intestino que por lo general es a
consecuencia de infeccin bacteriana; la distensin
gaseosa o lquida habitualmente est presente en
obstruccin o leo.
Fig. 111. RX con medio de
contraste en intestino delgado.

167
El examen de laboratorio especialmente si se trata de un estudio hematolgico,
muestran neutrofilia en una enteropata inflamatoria, la neutropenia en
endotoxemias o sepsis masivas, la eosinofilia generalmente en parasitosis, la
monocitosis en inflamaciones crnicas, la eritrocitosis por prdida de lquidos
entricos, la anemia por una enterorragia, la hipoproteinemia por prdida de
protenas a nivel intestinal.

Los exmenes fecales utilizados para el diagnstico de la enterorrea estn los de
inspeccin macroscpica que en ella se considera la consistencia, volumen, color
y olor, e incluso la composicin determinndose en ellos sangre, mucus,
materiales extraos. La coproparasitologa
se efectua con el fin de determinar los
huevos y los protozoarios; los exmenes
microscpicos de materia fecal a fin de
determinar la presencia de grasas,
almidones y leucocitos. Los cultivos
bacterianos (coprocultivos) a fin de
determinar especialmente la salmonella,
campilobacter, Yersinia y otros; en casos
micticos tenemos a la histoplasmosis,
nocardiosis.
Fig. 112. Raspado de mucosa entrica,
histoplasmosis en forma de levaduras.

TRATAMIENTO.
El tratamiento de la diarrea aguda se basa en la rehidratacin y en la restriccin
diettica, la terapia sintomtica con agente antidiarreicos tambin puede ser una
consideracin, acompandose a este tratamiento la administracin de
antibiticos a fin de que no se presente efecto secundario en un proceso agudo de
enterorrea siempre y cuando esta no sea del tipo infecciosa.

Los animales con diarreas profusas, sanguinolentas, acompaados con presencia
de fiebre, depresin y deshidratacin, en el que los cuadros de mantenimiento de
la homeostasis hidroelectroltica y cido-base es de importancia decisiva, ya que
se tiene que mantener el equilibrio hidroelectroltico en forma adecuada, es de vital
importancia hacer uso de los electrolticos sricos mediante el Lactato de Ringer,
que una ampolla de 10ml debe ser disuelta en 250 ml de solucin, que en ellas
est el agua destilada o bien la dextrosa al 5%, esta se administra por va
endovenosa de acuerdo a los requerimientos establecidos en la evaluacin clnica.

Conjuntamente a ello est el tratamiento de modificadores de la motilidad intestinal
inhibiendo el peristaltismo y aumentando la resistencia al paso mediante la
estimulacin de la segmentacin rtmica, dentro de ellos estn los analgsicos
narcticos que incluyen a los derivados de la morfina, la meperidina, el difenoxilato
y la loperamina, que estas drogas estimulan la contraccin del antro pilrico,
disminuyen la propulsin antral, es decir que disminuyen el tiempo de vaciado
gstrico y disminucin del dolor; a nivel intestinal aumentan el tono y la

168
segmentacin rtmica, disminuyen la fuerza de propulsin intestinal, contraen la
vlvula iliosecal y el esfinter anal, cuyo efecto neto es aumentar el tiempo de
trnsito del contenido entrico.

Las drogas anticolinrgicas como la atropina administrada por va intramuscular en
dosis de 0.05 mg/kpv, estas constituyen el grupo de las drogas ms usadas en el
tratamiento de cuadros diarreicos en animales menores, estas drogas
administradas por va parenteral disminuyen el tomo muscular del intestino y la
fuerza de propulsin, por lo tanto disminuyen la motilidad intestinal a nivel de los
msculos circulares y longitudinales.

Las drogas que actan localmente generalmente estn clasificadas como
protectores debido a sus propiedades absorbentes dentro de ellos estn el
Subcarbonato de Bismuto y el Trisilicato de magnesio, los cuales absorben gases,
toxinas y bacterias, as tambin el hidrxido de aluminio que es un anticido se
comporta como absorbente.

El carbn activado acta tambin como un absorbente de sustancia txica y
bacterias ayudando a resolver problemas de enterorrea. El caoln (silicato de
aluminio hidratado) tambin se une a las bacterias y toxinas y la Pectina (cido
poligalacturnico) encontrado en la manzana y la cascara de los ctricos, tiene
propiedades protectoras y absorbentes.

La terapetica antimicrobiana en casos de que se diagnostique una enterorragia
infecciosa, los antibiticos de eleccin son el cotrimazol, ampicilina, la eritromicina,
las tetraciclinas, la vancomicina, el metronidazol, a fin de atacar a los agentes
bacterianos como las Yersinas, los clostridium, las shigellas, entre otros.

8-COLITIS .
Esta viene a ser una afeccin inflamatoria crnica del tubo digestivo de etiologa
desconocida, que evoluciona de modo recurrente con brotes y remisiones,
pueden presentar diversas complicaciones con manifestaciones extradigestivas,
en la colitis se afecta exclusivamente la mucosa del colon y parte del recto, que
aparece friable y congestiva en forma difusa, siendo el proceso inflamatorio del
colon en el perro bien definido mas no as en el
gato.

ETIOLOGIA.
Dentro de los agentes etiolgicos estn la
Trichuriasis, irritacin mecnica causada por
cuerpos extraos, en infecciones bacterianas o
complicaciones bacterianas generalmente
asociadas a un problema de intestino delgado, las
infecciones por Samonellas, parece ser que esta
ltima es la que se reporta con ms frecuencia.

Fig. 113. Lesiones en colitis.

169
CUADRO CLNICO.
La colitis puede afectar el recto y el colon sigmoideo el cual se conoce como
proctosigmoiditis, o solamente el recto el cual se conoce como proctitis o el colon
exclusivamente conocido como colitis. El cuadro clnico suele consistir en heces
mezcladas con sangre, mucus o a veces presencia de secreciones purulentas, con
tenesmo rectal y dolor abdominal el cual puede ceder al momento de producirse la
defecacin.

La fiebre aparece en ms del 50% de los
casos y no suele sobrepasar los 39.50c,
excepto que el cuadro se acompae de
complicaciones locales spticas, pero sin
embargo se pueden presentar
complicaciones anales y perianales como
fisuras, fstulas, lceras, abscesos, e incluso
la presencia de un prolapso rectal.

Fig. 114. Depresin en colitis del tipo
ulcerado.
DIAGNOSTICO.
Tiene como objetivo reconocer la existencia de la enfermedad inflamatoria del
intestino grueso y determinar el grado de afeccin de esta enfermedad. En el
proceso del diagnstico se utilizan los datos de laboratorio, la exploracin
radiolgica, la endoscopa, proctoscopia, tomografa y ecografa.

En la colitis por lo general al examen fsico se observa que esta es una
enfermedad continua, hay la presencia de alteraciones rectales, mucosa granular,
hipervascularizacin. En cuanto se refiere a los
criterios radiolgicos existe una afeccin
continua desde el recto e incluso una afeccin
difusa del recto con la presencia de una mucosa
granular. Al examen endoscpico se observa la
presencia de una hiperemia de la mucosa,
mucosa friable, lesiones continuas, mucosa
granular e incluso la presencia de lceras
superficiales.
Fig. 115. Tenesmo en perro con colitis.

Al examen de laboratorio se han considerado la presencia de una leucocitosis,
trombocitosis y un aumento de la velocidad de sedimentacin globular.

TRATAMIENTO.
Los objetos inmediatos de la terapia mdica consisten en un descanso del colon,
intentar restablecer la funcin normal del colon, el mantenimiento de una buena
nutricin, correccin de los desbalances de los fluidos y electrolitos y correccin de
la anemia que puede acompaar a una hemorragia colnica prolongada.


170
La terapia con antibiticos especialmente aquellos perros afectados con una colitis
idioptica el tratamiento est referido a la administracin de sulfas como la
sulfaguadidina, sulfatiazida, el
trimetropimsulfametoxazol, Trimetoprima-
Sulfadiazina, asimismo se debe de administrar
la azulfidina (salicilazosulfapiridina) siendo la
dosis de 60 mg/kg. cada 8 horas, esta droga
tiene accin antiinflamatorio eficaz; la terapia
con cloranfenicol y las tetraciclinas pueden
resultar benficos en casos tempranos de la
enfermedad y deben administrarse durante 3 a
4 semanas, la terapia con corticosteroides
producen una mejora rpida y notable en los
perros con presencia de colitis, el cual se
administra 1 mg/kg cada 12 horas durante 5 a
7 das.
Fig. 116. Mucosa colonica hiperemica.

La terapia inmunosupresiva se puede hacer uso en casos que no haya tenido xito
el uso de los corticosteroides y la azulfidina, pero este hecho es bastante riesgoso
en casos que se tenga presente una colitis ulcerativa, pero sin embargo se puede
hacer uso del metromidazol el cual tiene un efecto inmunosupresor e inhibidor de
los granulomas, el cual se ha de utilizar en dosis de 20 a 40 mg/kg/da.

9-PANCREATITIS .
Las tres enfermedades pancreticas ms comunes que se presentan en perros y
algunas veces en gatos son la pancreatitis
aguda, la pancreatitis crnica y el cncer
pancretico.

La Pancreatitis Aguda, el cual puede definirse
como una inflamacin sbita desarrollada
sobre una glndula pancretica previamente
sana.

La Pancreatitis crnica se define como una
inflamacin de la glndula pancretica que
ocasiona un deterioro progresivo e irreversible
de las estructuras anatmicas y de las
funciones exocrinas y endocrinas.
Fig. 117. Ubicacin anatmica
del pncreas.

ETIOLOGIA. Las causas ms importantes para que se presente una pancreatitis
aguda son la litiasis biliar, la hiperlipidemia, alteraciones postoperatorias,
alteraciones duodenales y biliopancreticas, hiperparatiroidismo, traumatismos

171
abdominales y una propia infeccin a nivel del pncreas. Pero sin embargo hay
que diferenciar que los procesos crnicos de una pancreatitis se dan por factores
ms genticos y dietticos.

CUADRO CLNICO.
La Pancreatitis aguda por lo general cursa con presencia de dolor el cual se
encuentra relacionado con la toma de alimentos,
por lo general el dolor es a nivel del epigastrio y en
ambos hipocondrios y a veces suele presentarse
un dolor del tipo generalizado en todo el abdomen,
este dolor muy probable se deba a la presencia de
exudados pancreticos que se encuentran en la
cavidad abdominal. En mucho de los casos el dolor
suele acompaarse de vmitos que por lo general
son del tipo alimentario y en muy raras ocasiones
se percibe la presencia de sangre en el contenido
emtico. La distensin abdominal es por lo general
comn en una pancreatitis aguda y esta est
relacionada con la falta de emisin de heces y
gases por la presencia de paresia intestinal y los
ruidos peristlticos se encuentran anulados.

Fig. 118. Inflamacin hemorrgica del pncreas.

Las complicaciones posibles que puede ocasionar una pancreatitis aguda son la
presencia de una taquicardia con hipotensin, pueden entrar en shock,
insuficiencia respiratoria, sepsis y complicaciones renales con la presentacin de
un cuadro asctico; la hipocalcemia y la hiperglucemia se encuentran presentes en
el paciente con esta enfermedad pancretica.

En la pancreatitis crnica el cuadro clnico
tambin cursa con presencia de dolor tal
como el manifestados para la pancreatitis
aguda, la prdida de peso es la
caracterstica ms frecuente de la
enfermedad crnica el cual cursa con
presencia de una diabetes mellitus,
esteatorrea, y puede llegar a complicarse
dentro del curso de la enfermedad con
presencia de lceras ppticas y absceso
pancretico.
Fig. 119. Laparoscopia en cuadro de proctosigmoiditis.
DIAGNOSTICO.
Est basado en la historia clnica y sus manifestaciones, pero sin embargo no hay
que dejar de lado realizar los exmenes complementarios a fin de llegar a un

172
diagnstico definitivo, pera es importante el uso del laboratorio donde se ha de
remitir muestras sanguneas a fin de determinar la amilasa y la lipasa, que en un
proceso pancretico agudo estas se encuentran elevadas dos a tres veces ms de
lo normal.

El uso de las tcnicas de imgenes son de gran ayuda y dentro de ellos tenemos a
los rayos X, a las ecografa, y las tomografias computarizadas, que mediante estas
tcnicas podemos clasificar los daos
pancreticos en cuatro grados siendo los
siguientes: Grado A, determina un pncreas
aparentemente normal; Grado B, determina
un aumento difuso o focal del pncreas el
cual muestra el aumento de tamao de la
glndula; Grado C, aumento y anomalas
inflamatorias del tejido pancretico con un
aumento considerable de la glndula
pancretica; Grado D, determina la presencia
de gas dentro de la glndula e incluso
comprometido las zonas adyacentes al
pncreas. Estas mismas tcnicas suelen
utilizarse para la determinacin de una
pancreatitis crnica.
Fig. 120. Absceso pancretico.

PRONOSTICO.
Para la pancreatitis aguda y crnica el pronstico es reservado porque este
proceso pancretico siempre ha de cursar con complicaciones en el paciente el
cual lleva a riesgos de muerte del paciente, si es que esta no es tratada
oportunamente.

TRATAMIENTO.
El tratamiento est dirigido a aliviar el dolor que ocasiona esta enfermedad en el
paciente, para ello es importante el uso de analgsicos especialmente derivados
del opio y dentro de ellos se encuentra la meperidina en dosis de 1 a 2 mg / kg.
administrada cada 4, 6, 8, o 12 horas dependiendo del curso de dolor que se
manifiesta en el paciente. Por otra pare es importante mantener en los lmites
normales el estado hemodinmico del paciente, para ello ser importante realizar
tcnicas hidroelectrolticas.

El tratamiento antiinflamatorio es imprescindible, que en este caso se pude hacer
uso de los corticosteroides, y frente a este punto tener presente las
complicaciones secundarias que puedan presentarse en el paciente el cual se ha
de tratar de acuerdo a la evaluacin y destreza que tenga el clnico para su
evolucin de la enfermedad, como en el caso de una hipocalcemia se ha de
administrar calcio por va sistmica, en casos de una hiperglucemia la
administracin de insulina ser recomendado.


173
Es importante el reposo del paciente y poner tambin en reposo el pncreas con la
administracin de enzimas
pancreticas en polvo por va oral,
que este ltimo hecho ms se da en
procesos pancreticos crnicos.
Como uno de los ltimos recursos en
el tratamiento de la pancreatitis tanto
aguda como crnica ser el beneficio
de la ciruga en el cual se ha de
realizar el drenaje de la celda
pancretica para la posible
evacuacin de material purulento y la
reseccin pancretica en casos de
que los procesos inflamatorios hayan
cursado con necrosis.
Fig. 121. Ubicacin del absceso pancretico a
los RX.

10-INSUFICIENCIA HEPATICA .
El hgado constituye un rgano donde se fabrican las protenas plasmticas, las
albminas y las alfa y beta globulinas, por otra parte las protenas de la
coagulacin y sintetiza el glucgeno, almacena la vitamina D y la B12 y el hierro,
desintoxica e inactiva el amonaco, secreta el colesterol, pigmentos y sales biliares
siendo estos ltimos los que ayudan a emulsificar las grasas, por lo que las
pruebas de la funcin heptica se basan en estos principios.

El examen de la funcin heptica se basa en la colestasis (distensin o supresin
del flujo biliar), problemas hepatocelulares, defectos adquiridos en la coagulacin,
reduccin de la masa heptica funcional,
pruebas de habilidad para sintetizar y
desintoxicar.

La insuficiencia heptica en el perro y en
el gato, viene a constituir un sndrome
grave, el cual est acompaado con
necrosis masiva de las clulas
hepticas, claudicacin brusca de las
funciones del hgado, la presencia de
una encefalopata heptica y un
descenso de las tasas de protrombina
menos del 40%.
Fig. 122. Hepatomegalia y fibrosis heptica.

ETIOLOGIA.
Las causa por la que se presenta una insuficiencia heptica son en primer lugar la
hepatitis vrica, la ingesta de txicos como el tetracloruro de carbono y el fsforo

174
blanco, la administracin de ms de 10 gr. de paracetamol, estasis heptica de la
gestacin, necrosis isqumica, txicos por drogas como la nisoniacina, el halotano
y las tetraciclinas y por las toxinas fungales como el Amanita phalloides.

CUADRO CLINICO.
Esta enfermedad de la insuficiencia heptica cursa de primera instancia con la
presencia de una encefalopata heptica, el cual viene a ser un sndrome de la
alteracin de la actividad neuromuscular por la presencia de la toxicidad amoniacal
incluso con niveles poco elevados, siendo lo normal de 20 a 30 mcg. %, que a
veces esta alteracin suele acompaarse con la absorcin de los mercaptanos a
nivel intestinal y los metilmercaptanos son los que dan la caracterstica de un
aliento ftido el cual se conoce como Foetor Heptico, y esta debe diferenciarse
de las alteraciones a nivel respiratorio y en nefropatas crnicas.

La ictericia es de gran intensidad en estos pacientes, por la presencia de una
excesiva produccin de bilirrubina,
donde la concentracin de bilirrubina no
conjugada en el suero se eleva, por lo
que existe una disminucin de la toma
de bilirrubina por parte del hgado,
impedimentos en la conjugacin o
excrecin de la bilirrubina por las clulas
hepticas, y obstruccin del paso de la
bilis, la ictericia se vuelve aparente
cuando los niveles de bilirrubina totales
alcanzan cerca del doble del lmite
mximo (hiperbilirubinemia), siendo lo
normal de 0.1 a 0.6 gr./dl. de suero.
Fig. 123. Ascitis por insuficiencia heptica.

Los problemas que tambin se presentan son la hipertransaminasemia, que son
sustancias originadas en el citoplasma de los hepatocitos, que en enfermedades
hepticas celulares escapan al fluido extracelular como la amilasa
aminotransferasa, aspartasa aminotransferasa, as tambin el aumento enzimtico
del sorbitol deshidrogensa, ornitina carbanil transferasa, que este aumento
enzimtico est directamente proporcional al nmero de hepatocitos afectados.

La presencia de una diabetes hemorrgica est presente en una insuficiencia
heptica por los trastornos en la coagulacin sangunea, ya que todos los factores
de la coagulacin sangunea se sintetizan en el hgado a excepcin del calcio y el
factor VIII.

La hipoglucemia est presente y las tasas de protrombina se encuentran inferiores
al 20%, y conjuntamente al dao heptico puede existir la presencia de una
insuficiencia renal con oliguria uremia y ascitis, de igual manera la presencia de

175
hipopotasemia e incluso la presencia de
un edema cerebral con convulsiones del
tipo tnico-clnicas, el cual requiere
tratamiento inmediato.

Fig. 124. Ictericia por insuficiencia heptica.

DIAGNOSTICO.
El diagnostico est referido a las manifestaciones clnicas como en este caso
viene a ser la encefalopatas hepticas debido al efecto txico desconocido del
amonaco y la alteracin en los niveles de transmisores neuronales, por la
presencia de la elevacin de la bilirrubina srica mediante la pruebas de
laboratorio, como tambin por la elevacin de las transaminasas y la
hipoprotrombinemia (deficiencia del factor II - protrombina).

TRATAMIENTO.
El paciente estar ingresado en una unidad de cuidados intensivos, a ser posible
especializada en estos procesos. Las normas fundamentales consisten en
controlar las constantes del estado hemodinmico, del equilibrio cido bsico, as
como evitar la hiperhidratacin.

Se prestar especial atencin
al tratamiento precoz de la
encefalopata heptica, en la
cual se ha de suprimir la
administracin alimentaria de
protenas, la limpieza del
intestino especialmente a
nivel de colon mediante el
uso de enemas y
conjuntamente la
administracin de neomicina
por va oral a fin de reducir la
actividad bacteriana y evitar
la produccin de los
metilmercaptanos.

Fig. 125. Efectos secundarios por alteraciones hepticas.

En casos que se haya desarrollado la hipoglucemia, se ha de administrar la
glucosa por va intravenosa al 10% cada 12 horas. Para la correccin de los

176
defectos de la coagulacin sangunea se ha de administrar la Vitamina K y
conjuntamente a ello la cinetidina a fin de mantener un PH gstrico alcalino y la
administracin de plasma fresco congelado en casos de que se presente
hemorragias graves.

Si se ha desarrollado cuadros de hiponatremia esta ser controlada mediante la
administracin de electrolitos, previamente a ello es indispensable la evaluacin
de los niveles sricos sanguneos. La hipopotasemia ser controlada mediante la
administracin de suplementos de potasio.

La presencia del edema cerebral esta tendr que ser controlada mediante la
administracin de Manitol por va intravenosa, el cual se comporta como un
excelente diurtico especialmente de agua sin que en ella se manifieste la prdida
de electrolitos en forma significativa. En casos de uremia se identificar y corregir
la hipovolemia.

Medicamentos prescritos en alteraciones digestivas.

Nombre genrico Posologa canina Posologa felina
Albendazol 25 mg/kg bucal cada 1 2 hs durante 3 dfas Igual durante 5
das
Aluminio
hidroxido
5 10 ml via bucal cada 6 a 8 horas desconocido
Amikacina 1 0 mg/kg EV, SC cada 8 hs; o 30 mg/kg EV
cada 24 hs
Igual
Aminopentamida 0,01 -0,03 mg/kg bucal, EV, SC cada 8-1 2 hs 0,02 mg/kg bucal,
SC cada 8-
12 hs
Amoxicilina

22 mg/kg bucal, IM, SC, cada 12 hs

Igual

Ampicilina

22 mg/kg bucal, EV, IM, SC, cada 6-8 hs

Igual

Amprolio

50 mg/kg (cachorros) durante 3-5 das (no
aprobado)

No utilizar

Anfotericina-B 0,1-0,5 mg/kg EV cada 2-3 das; vigilar por
toxicidad
0,1-0,3 mg/kg EV
cada 2-3 das;
vigilar por
toxicidad
Apomorfina 0,02-0,04 mg/kg EV; 0,04-0,1 rng/kg SC No emplear
Atropina 0,02-0,04 mg/kg EV, SC cada 6-8 hs: 0,2-0,5
mg/kg EV,
IM para intoxicacin con organofosforados
Igual
Azatioprina 50 mg/m
2
bucal cada 24 hs (no aprobada) 0,3 mg/kg bucal
cada 2 das (no
aprobada)


177

Azitromicina 10-40 mg/kg bucal cada 24 hs (no
aprobada)
5 mg/kg bucal cada
24 horas
Betacamol 5-1 5 mg dosis total bucal cada 24 hs 1.2 a 5 mg dosis total bucal.
Bisacodilo 5-1 5 mg dosis total bucal cada 24 hs 5 mg dosis total
bucal cada 24 hs
Bismuto
subsalicilato
1 ml/kg bucal cada 8-12 hs durante
1-2 das
No utilizar
Cefazolina 20-25 mg/kg EV, SC cada 6-8 hs Igual
Cefoxitina 22-30 mg/kg EV cada 6-8 hs (no
aprobada)
Desconocida
Cimetidina 5-10 mg/kg bucal, EV, SC cada 6-8
hs
Igual
Ciproheptadna No empleado para anorexia 2-4 mg dosis total
Cisaprida 0,25-0,5 mg/kg bucal cada 8-12 hs 2,5-5 mg dosis tota!
bucal cada
8-1 2 hs
Clindamicina 1 1 rng/kg bucal cada 8 hs Igual
Cloranfenicol 50 mg/kg bucal, EV, SC cada 6-8 hs Igual, pero cada
12 hs
Clorpromazina 0,3-0,5 mg/kg EV, IM, SC cada 8-12
hs para vmitos
Igual
Dexametasona 5 mg/kg EV para choque; 0,05-0,1
mg/kg EV, SC, bucal
cada 24 hs para inflamacin
Igual
Diazepam No empleada para anorexia 0,2 mg EV
Diciclomida 0,15 mg/kg bucal cada 8 hs Desconocida
Difenhidramina 2-4 mg/kg bucal; 1-2 mg/kg EV, IM
cada 8 hs
Igual
Dfenoxilato 0,05-0,2 mg/kg bucal cada 8-12 hs No emplear
Dioctil sodio
sulfosuccinato
1 0-1.00 mg dosis tota bucal
dependiendo del peso cada
8-1 2 hs
50 mg dosis total
bucal cada 12-24 horas
Doxiciclina 10 mg/kg bucal cada 24 hs 2,5-5 mg/kg bucal
cada 12 hs
Enrofloxacina 2,5-10 mg/kg bucal cada 12 hs Igual
Enzimas
pancreticas
1 -3 cucharaditas/454 g de alimento Igual
Epsiprantel 5,5 mg/kg bucal 1 vez 2,75 mg/kg bucal
1 vez
Eritromicina 1 0-20 mg/kg bucal cada 8 hs (para
accin antimicrobiana)
1 mg/kg bucal cada 8 hs (para
actividad procintica)
Igual
Famotidlna 0,5 mg/kg bucal, EV cada 1 2-24 hs
(no aprobada
Igual
Febantel 10 mg/kg bucal durante 3 das
(adultos). 1 5 mg/kg bucal durante 3
das (< 6 meses)
Desconocida

178
Fenbendazol 50 mg/kg bucal cada 24 hs durante
3-5 das
No aprobado, pero
probablemente
similar
que para caninos
Flunixna
meglumina
1 mg/kg EV para choque sptico No recomendada
Furazolidona 4,4 mg/kg bucal cada 12 hs durante
5 das para giardiasis
Igual
Itraconazo 5 mg/kg bucal cada 12 hs Igual
Ivermectina 200 ug/kg SC (no en Colies) para
parsitos intestinales
250 ug/kg SC
Kaopectato 1-2 ml/kg bucal cada 8-12 hs Igual
Ketamina No empleada 1 -2 mg/kg EV para
una sujecin de
5-10 minutos
Ketoconazol 1 0-30 mg/kg bucal cada 24 hs Igual (por lo usual
dosis divididas)
Lactulosa 0,2 ml/kg bucal cada 8-1 2 hs, luego
ajustar (no aprobada)
5 ml dosis total
bucal cada 8 hs
Loperamida 0,1 -0,2 mg/kg bucal cada 8-1 2 hs
(no aprobada)
0,08-0,16 mg/kg
bucal cada 1 2 hs
Magnesio
hidrxido
5-1 0 mi dosis total buca! cada 6-8 hs 5-10 m! dosis tota!
bucal cada
8-1 2 hs (anticido)
Mesalamina 10 mg/kg bucal cada 1 2 hs No recomendada
Metilescopolamina 0,3-1 mg/kg bucal cada 8 hs Desconocida
Metilprednisolona
acetato
1 mg/kg IM cada 1-3 semanas 1 0-20 mg dosis
total IM cada
1-3 semanas
Metoclopramida 0,25-0,5 mg/kg EV, bucal, IM cada 8-
24 hs (no aprobada);
1-2 mg/kg/da lRC
Igual
Metrondazol 50 mg/kg bucal cada 24 hs durante
5-7 das para giardiasis;
15-20 mg/kg bucal cada 12 hs.
25-50 mg/kg bucal
cada 24 hs
durante 5 das
Misoprostol 2-5 Mg/kg bucal cada 8 hs (no
aprobado)
Desconocida
Neomicina 10-20 mg/kg bucal cada 6-12 hs Igual
Nizatidina 5 mg/kg bucal cada 24 hs (no
aprobada)
Desconocida
Norfloxacina 1 5-22 mg/kg bucal cada 1 2 hs (no
aprobada)
Igual (no aprobada)
Olsalazina 1 0 mg/kg bucal cada 1 2 hs (no
aprobada)
Desconocida
Omeprazol 0,7-1,5 mg/kg bucal cada 12-24 hs
(no aprobado)
Igual (no aprobado)
Ondansetron 0,5-1 mg/kg bucal; 0,1 -0,2 mg/kg EV
cada 8-24 hs (no
aprobado)
Desconocida

179
Oxazepam No empleada para anorexia 2,5 mg dosis total
bucal cada 12 hs
Oxitetracclina 20 mg/kg bucal cada 12hs Igual
Paregrico 0,05 mg/kg bucal cada 12 hs (no
aprobado)
No recomendado
Piperazina 44-66 mg/kg bucal 1 vez Igual
Pirantel pamoato 5 mg/kg bucal 20 mg/kg bucal
Piridostigmina 0,5-3 mg/kg bucal cada 8-12 hs No aprobada
Praziquantel Seguir recomendaciones de!
fabricante

Prednisolona 1-2 mg/kg bucal, EV, SC cada 24 hs
o dividida para efectos
antiinflamatorios
Igual
Proclorpromazina 0,1-0,5 mg/kg IM cada 8-12 hs (no
aprobada)
Desconocida
Propantelina 0,25-0,5 rng/kg buca cada 8-12 hs
(no aprobada)
Igual
Psyllium
hidrocoloideo
1 -2 cucharaditas/454 g de alimento Igual
Ranitdina 2 mg/kg bucal, EV, M cada 8-1 2 hs
(no aprobada)
2,5 mg/kg EV; 3,5
mg/kg bucal cada
1 2 hs
Sucralfato 0,5-1 g cada 6-8 hs, dependiendo del
tamao
0,25 g cada 6-8 hs
Sulfadimetoxina 50 mg/kg bucal primer da, luego
27,5 mg/kg bucal
cada 12 hs durante 9 das
Igual
Sulfasalazina 10-1 5 mg/kg bucal cada 6-8 hs No recomendada.
pero se emplean
7,5 mg/kg bucal
cada 1 2 hs
Tetraciclina 20 mg/kg buca! cada 8-12 hs Igual
Tilosina 20-80 mg/kg bucal cada 1 2-24 hs en
el alimento
igual
Triglicricdos de
cadena media
1 a 2 ml/kg con el alimento,
incrementar con lentitud.
Igual.
Trimetobenzamida 3 mg/kg IM cada 8 hs (no aprobada) Desconocida
Trimetoprima/
sulfadiazina
30 mg/kg bucal cada 24 hs durante 1
0 das

Xilazina 1,1 mg/kg EV; 2,2 mg/kg, SC, IM Igual

LITERATURAS SUGERIDAS.

1. Addie DD et al: Risk of feline infectious peritonitis n cats naturally Infected
with feline coronavirus, Am / Vet fies 56:429-434, 1995.

2. Addie DD, Jarrett O: A study of naturally occurring feline coronavirus
Ninfections n kittens, Vet Rec 130:133-137, 1992.

3. Addie DD,Jjarrett O: Control of feline coronavirus infection in kittens, Vet
Rec 126:164, 1990.


180
4. Addie DD, Toth S: Feline coronavirus is not a major cause of neonatal kitten
mortality, Feline Pract 21:13-18, 1993.

5. ngulo F) et al: Caring for pets of immunocompromised persons, j Atn Vet
Med Assoc 205:1711-1718, 1994.

6. Averll DR, de Lahunta A: Toxoplasmosis of the canine nervous system:
dinicopalhologic findings n four cases, j Am Vet Med Assoc 159:11 34-
1141, 1971.Canine and feline immunization guidenes, / Am Vet Mee!
Assoc 195:314-317, 1989.

7. Dubey |P et al: Newly recognized fatal protozoan disease of dogs, Am W .
MedAssoc192:1269-1285, 1988a. Dubey |P, Koestner A, Piper RC:
Repeated transplacental transmission of Neospora caninum in dogs, Am
Vet Med Assoc 197:857- 860, 1990.

8. Dubey |P, Beattie CP: Toxoplasmosis of animis and man. Boca Ratn, Fia,
1988, CRC Press.

9. Dubey |P, Carpenter JL: Histologically confirmad clinical toxoplasmosis in
cats: 100 cases (1952-1990), / Am Vet Med Assoc 203:1556-1566, 1993.

10. Dubey |P, Carpenter JL: Neonatal toxopiasmosis n littermate cats, / Am Vet
Med Assoc 203:1 546-1549, 1 993.

11. Dubey JP et al: Fatal toxoplasmosis n dogs, / Am Anim Hosp Assoc
25:659-664, 1989.

12. Dubey JP et al: Neonatal Neospora caninum infection in dogs: isolalion of
the causative agent and experimental transmisson, I Am Ifef/WecMjsoc
193:1 259-1263, 198Sb.

13. Dubey JP, Creene CE, Lappin MR: Toxoplasmosis and neosporosis. In
Creene CE, editor: Infectious diseases of the dog and cat, ed Philadelpnl,
1990, WB Saunders
14. Dubey JP, Lappin MR, Thulllez P: Diagnosis of induced toxoplasmosis n
neonatal cats, Am Vet Med Assoc 207:179-185, 1995.

15. Dubey JP; Duration of immunity to sheddng Toxoplasma gondii oocysts by
cats, / Parsito! 81:410-415, 1995.

16. Foley ]E, Pedersen NC: The nheritance of susceptibilty to feline- nfectious
peritonitis in purebred catteries, Feline Pract 24:14-22, 1996
17. Gamble DA, Moore LE, Colucci G: A nested polymerase chaln reaction
Massay for the detection of feline nfectious peritonitis virus in clinical
specirnens. Proceedings of the twelfth American College N. of Veterinary
Internal Medicine forurn. San Francisco May 1994.

181

18. Greene.CE, Appel M|: Canine distemper. In Greene CE, editor: Infectious
diseases of the dog and ca, ed 2, Philadelphia, 1990, WE Saunders.

19. Hoskins |D, Taylor HW, Lornax TL: Challenge trial of an intranasal feline
nfectious peritonitis vaccine, Feline Pract 22:9-1 3, 1994.

20. Kornegay |N: Feline infectious peritonitis: the central nervous systern form, /
Am Anim Hosp Assoc 14:580-584, 1978.

21. Lappin MR et al: Clinical feline toxoplasmosis: serologic diagnostic ird
therapeutic management of 15 cases. Vet tnt Med 3:139-143, 1989

22. Lappin MR et al: Primary and secondary Toxoplasma gondii infection in
normal and feline immunodeficiency virus-infected cats, Parsito! 82:733-
742, 1996.
23. Lappin MR: Feline toxoplasmosis: interpretaron of diagnostic test results,
Seminan Vet Med Surg 11:154-160, 1996

24. McCandlish IAP el al: Distemper encephalitis In pups after vaccination of.the
dam, Vet Rec 130:27-30, 1992.

25. Olsen CW: A review of feline nfectious peritonitis virus: molecular biology,
immunopathogenesis, clinical aspects, and vaccination, MtM/croMb36:l-
37, 1993.

26. Peterson |L et al: Toxoplasmosis in two cats wlth nflarnmatory intestinal
disease, / Am Vet Med Assoc 199:473-476, 1991.

27. Porter SB, Sande MA: Toxoplasmosis of the central nervous systern in the
acquirecf immunodeficiency syndrome, N Engl Med 327:1643-1648, 1992.

28. Raw ME et al: Canine distemper infection associated with acute nervous
signs in dogs, Vet Rec 30:291 -293, 1992.
29. Scott FW: Feline infectious peritonitis: transmisin and epidemiology.
Proceedings of the symposium New Perspectives on Prevention of Feline
Infectous Peritonitis, Orlando, anuary 1991.
30. Shell LC: Canine distemper, Competid Cont Ed Pract Vet 12:173- 179,
1990.

Libro de Medicina Interna 2013

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Libro de Medicina Interna 2013

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

MEDICINA INTERNA EN ANIMALES MENORES _ _ CIRO TRAVERSO ARGUEDAS

You might also like