Clnica Mdica VII

Sndromes Febris
1 Dengue:
a mais importante arbovirose do Brasil.
Introduo do sorotipo 4 em 2010
Maior proporo de crianas acometidas.
transmitida pela picada do mosquito (fmea) Aedes aegypti.
O vrus da dengue da famlia Flaviviridae, sendo um vrus RNA. Existem 4 sorotipos
(DEN 1, 2, 3 e 4).
Quadro clnico:
1) Dengue clssica
Forma mais comum = POEMA
Febre alta, de inicio abrupto, seguida por cefaleia, dor retro-orbitria, prostrao
e mialgia intensa, artralgia (febre quebra-ossos), exantema morbiliforme
(erupo eritematosa maculopapular), centrifugo, poupando a regio palmo-
plantar.
Fenmenos hemorrgicos leves: petquias, equimoses, epistaxes, gengivorragia.
Durao de 5-7 dias, com resoluo da febre em lise.

2) Dengue hemorrgica
A febre hemorrgica da dengue geralmente ocorre em indivduos que j se
infectaram por um sorotipo do vrus e, anos depois, voltaram a se infectar por
outro sorotipo. A chance de dengue hemorrgica maior quando a segunda
infeco pelo sorotipo 2.
A liberao em massa de fatores inflamatrios culmina no quadro
fisiopatolgico clssico da dengue hemorrgica: aumento sbito e generalizado
da permeabilidade capilar, levando transferncia de liquido intravascular para
o interstcio, causando hipovolemia relativa, hemoconcentrao (define FHD),
edema e hemorragia tecidual. A trombocitopenia seria decorrente da destruio
perifrica por ao de imunocomplexos e do sistema de complemento, alm da
inibio da hematopoiese medular.
Critrios laboratoriais:
o Hematcrito > 20% do valor basal ou valores superiores a 45% em
crianas e 48%(M) 54%(H) em adultos.
o Trombocitopenia < ou = 100.000 cel/mm
Sndrome do choque da dengue
PA convergente, hipotenso absoluta, PA inaudvel, enchimento capilar
lento
Letargia, acidose metablica, CIVD

3) Dengue com complicaes (hepatite, encefalite, miocardite)




Diagnstico:
< 6 dias Isolamento viral (imunofluorescncia) Fase de viremia
> 6 dias Sorologia IgM (MAC-ELISA)
Solicitar para todos os casos suspeitos em perodo no-epidemico
Em perodo epidmico para os grupos B, C e D
Na dvida diagnstica
Para amostragem.
Indicaes para internao hospitalar:
Presena de sinais de alarme (costumam ocorrer entre o 3 - 6 dia da doena)
o Dor abdominal
o Vmitos persistentes
o Hipotenso postural
o Hepatomegalia
o Hemorragias importantes (hematmese, melena)
o Diminuio da diurese
o Desconforto respiratrio
o Aumento do hematcrito / queda das plaquetas
Recusa alimentar ou ingesta hdrica
Comprometimento respiratrio
Plaquetas < 20.000
Impossibilidade de seguimento ou retorno
Comorbidades descompensadas














Classificao em grupos segundo o MS:
CLNICA + HEMOGRAMA + PROVA DO LAO
Grupo A Grupo B Grupo C Grupo D
SEM
sangramento ou
sinais de alarme
Hematcrito
normal
Sangramento ou
prova do lao
positiva
Hematcrito
acima do normal
SINAIS DE
ALARME
e/ou
DERRAMES
cavitrios
SINAIS
DE
CHOQUE
Ateno
PRIMRIA
Ateno
SECUNDRIA
Ateno
TERCIRIA
(INTERNAO
por 48h)
Ateno
TERCIRIA
(UTI)
HIDRATAO
ORAL

60-80ml/Kg/dia
sendo 1/3 em SRO e
o restante em
lquidos caseiros.

+
Sintomticos
(Dipirona,
Paracetalmol, Plasil,
Polaramine) +
Repouso

Observao
ambulatorial
Tratamento
domiciliar












HIDRATAO
ORAL
SUPERVISIONADA

50ml/Kg em 4-6
horas

Dosar
HEMATCRITO:
Normal
Conduzir como
grupo A

Concentrado
HIDRATAO
VENOSA =
20ml/Kg em 2
horas (repetir at
3 vezes)

Sintomticos +
Repouso









HIDRATAO
VENOSA

Expanso: 20ml/Kg
em 1 hora (repetir
at 3 vezes)

Melhora do
hematcrito
Manuteno:

25ml/Kg em 6 horas

Se melhora:
25ml/Kg em 8 horas

Se resposta
inadequada aps
as trs fases,
conduzir como
grupo C

Se resposta
adequada e
preencher os
critrios de alta,
retornar para
avaliao clnica
e laboratorial

HIDRATAO
VENOSA

Expanso: 20ml/Kg
em 20 min (repetir
at 3 vezes)

Se melhorar
Conduzir como
Grupo C

Se piorar
Associar colides

















*Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados!
*Critrios de Alta Hospitalar: Estabilizao hemodinmica durante 48h, ausncia de febre por
48h, melhora visvel do quadro clnico, HT normal e estvel por 24h, plaquetas em elevao ou
acima de 50.000 cl/mm.


2 Febre Amarela:
Doena febril aguda. Virus da famlia Flaviviridae. uma arbovirose/zoonose.
Mosquito haemagogus/aedes
No existe mais casos de FA urbana!!
Quadro clnico:
Perodo de incubao de 3-6 dias.
Surgimento abrupto de febre alta, cefaleia, mialgias.
Injeo conjuntival, rubor facial e bradicardia relativa (sinal de Faget) podem ocorrer.
Na maioria dos pacientes a doena resolve-se de maneira espontnea em 3-4 dias (90%
dos casos).
Cerca de 10% desenvolvero a forma grave da doena, com uma letalidade de 20-
50%.
o A febre vem acompanhada de manifestaes hemorrgicas, gengivorragia,
epistaxe, hematmese e petquias.
o O acometimento heptico extenso determina o surgimento de ictercia e
elevao das transaminases. (O vrus hepatotrpico e citoptico).
o As manifestaes hemorrgicas so ocasionadas por disfuno plaquetria e
endotelial, CIVD e diminuio da sntese de fatores de coagulao pelo fgado.
o A proteinria (albuminria) e a necrose tubular aguda, com elevao das
escorias, caracterizam o comprometimento renal.
Laboratrio:
Hemograma Leucopenia, neutropenia, plaquetopenia e anemia
VHS aproxima-se do zero.
TGO e TGP acima de 1.000 UI/L
FA pouco elevada
BB aumentadas s custas da frao direta
Prolongamento do tempo de protrombina.
EAS Albuminria de 300 a 500mg
Diagnstico: (= dengue)
< 7 dias Isolamento viral (PCR)
> 7 dias MAC-ELISA
Tratamento: Suporte Reposio hdrica, vitamina K, dilise peritoneal s/n.
Profilaxia: Vacina Anti-Amarlica (Febre Amarela)
Em todos os residentes em reas de risco acima de 9 meses
Em todos os visitantes de reas endmicas
10 dias antes de viajar para reas endmicas
Reforo a cada 10 anos



3 Malria:
Doena febril infectoparasitria, causada por protozorios do gnero Plasmodium sp.
endmica nas regies tropicais do globo.
transmitida atravs da picada de mosquitos do gnero Anopheles.
Existem quatro espcies de plasmdio: Vivax, Falciparum, Malariae e Ovale (No encontrada
no Brasil).
Ciclo evolutivo:
Pr-Eritrocitrio (Heptico): durao de 6 16 dias Perodo de incubao
Mosquito pica o homem Esporozoitos Hepatcito Criptozota
Reproduo assexuada (Esquizogonia tecidual) Esquizonte Merozota
Rompem a membrana da clula Liberados nos sinusoides hepticos
Hemcias
Eritrocitrio (Hemcia):
Hemcias Reproduo assexuada (Esquizogonia eritrocitria)
Trofozoita em anel Esquizonte Merozota Lise da hemcia
*Durao variada dependente da espcie de plasmdio:
P. vivax e falciparum 48h (Ter benigna e maligna)
P. malariae 72h (Quart)
*As espcies P. vivax e ovale possuem uma forma intermediaria infectante durante o ciclo
heptico, conhecida como hipnozota. Esta forma infectante a responsvel pelos episdios de
recidiva da doena. O hipnozoita tambm resistente aos antimalricos que agem contra os
merozoitas. Por este motivo, na vigncia de infeco por estas espcies de plasmdio, faz-se
necessrio o acrscimo de Primaquina por 14 dias ao esquema teraputico. Na malria por P.
falciparum e malariae, devido ao alto grau de parasitenemia, pode ocorrer recrudescncia (e
no recidiva) da malria dentro de 12 meses, devido a uma nova multiplicao de parasitos no
sangue.
A febre produzida indiretamente pela liberao de substancias do estroma heptico logo aps
a ruptura desta clula, principalmente de citoquinas com efeito pirognico, como a IL-1 e TNF-
alfa.
A anemia da malria multifatorial. A hemlise sem duvida o componente mais importante.
A hemlise intravascular causada pela ruptura das celular e liberao dos merozoitas. Se o
grau de parasitenemia for grande, a crise hemoltica pode cursar com hemoglobinria franca. A
hemlise extravascular provavelmente o principal mecanismo da anemia. As hemcias
parasitadas possuem alteraes importantes em sua estrutura, permitindo sua destruio precoce
pelos macrfagos esplnicos. O bao do paciente geralmente esta aumentado e
hiperfuncionante.
O P. falciparum o verdadeiro responsvel pelas formas graves e fatais da malria. O
primeiro fator o grau de parasitenemia, superior a 250.000 parasitas por mm3 (outras = 20-
50.000). O P. falciparum invade hemcias de qualquer idade (as demais invadem apenas os
reticulcitos). Com uma concentrao maior de parasitos, mais hemcias so rompidas a cada
ciclo, contribuindo para a maior agudizao da anemia e maior liberao de fatores que
estimulam a produo de TNF-alfa. Alm disso, o plasmdio consome uma grande quantidade
de glicose, um processo que produz acido ltico no final. Uma grande carga parasitaria portanto,
pode levar hipoglicemia e acidose metablica (ltica).
Os pacientes mais propensos a desenvolver as formas graves da malria so as crianas entre 3
meses e 5 anos, gestantes e indivduos provenientes de regies no malarngeas.
Indivduos com trao falcemico possuem proteo natural contra as formas graves da
malria por P. falciparum. Estes indivduos possuem cerca de 40% de suas hemcias do tipo
HbS. Quando o plasmdio infecta essas clulas, elas se afoiam, inibindo o crescimento e
desenvolvimento do plasmdio. O resultado a reduo do grau de parasitenemia. As
talassemias tambm conferem um grau de proteo contra as formas graves da malria.
O quadro clinico da malria marcado por um prodromo de sintomas inespecficos seguidos
pelas crises febris peridicas, instalao da anemia e hepatoesplenomegalia. Os sintomas
prodromicos so iguais para todas as espcies de plasmdio. Geralmente se apresentam como
mal-estar, fadiga, nuseas, febrcula, cefaleia. As crises febris dependem da espcie de
plasmdio infectante, com uma periodicidade que pode ser de 48h ou 72h.
A malria por P. falciparum cursa com um estado confusional mais importante que as demais, a
anemia costuma ser mais grave e a leucopenia e trombocitose costumam ser mais frequentes.
So consideradas complicaes deste tipo de malria o acometimento cerebral, renal, heptico
intestinal e pulmonar.
A complicao mais temvel da malria por P. malariae a sndrome nefrtica, mais
frequente em crianas entre 4 5 anos. Os glomrulos contem imunocomplexos depositados no
mesngio e na membrana basal, alm de reas de glomerulite.
O diagnstico de malria confirmado pela hematoscopia, a partir de preparaes do sangue
perifrico, que podem ser esfregao ou gota espessa (melhor), corados pela Giemsa.
O tratamento da malria segue o seguinte esquema:
P. vivax ou ovale:
o Cloroquina VO por 3 dias + Primaquina VO por 14 dias
P. malariae:
o Cloroquina VO por 3 dias + Primaquina VO por 7 dias
P. falciparum:
o Artesunato + Mefloquina VO por 3 dias
o Artesunato + Clindamicina EV por 7 dias (formas graves)






4 Calazar:
uma protozoose sistmica febril causada por uma das trs subespcies do complexo
Leishmania donovani.
A doena transmitida pela picada de mosquitos flebotomneos Mosquito-palha.
A principal caracterstica do gnero Leishmania o dimorfismo, apresentando duas formas
evolutivas: amastigota forma aflagelada, parasito intracelular obrigatrio, arredondado e
promastigota forma flagelada, alongada.
Na Amrica Latina, o Brasil representa 90% de todos os casos de leishmaniose. Minas Gerais
e os Estados do Nordeste so os maiores responsveis.
O agente etiolgico do Calazar no Brasil a subespcie Leishmania chagasi.
Os ces so o principal reservatrio da leishmaniose.
Nem todo paciente infectado desenvolve a doena. Alias, isso s acontece na minoria dos
casos. O tipo de resposta imune montada contra o parasita que ir determinar o aparecimento
da doena. Essa resposta imune mediada pelo brao celular da imunidade.
E alguns pacientes a resposta TH1 frustrada, permitindo a multiplicao desenfreada do
parasita no interior dos macrfagos do sistema reticulo endotelial. Como resultado tem-se uma
hiperplasia reativa desses tecidos, provocando acentuada hepatoesplenomegalia e ocupao
medular com pancitopenia.
Uma outra consequncia da proliferao parasitaria, a ativao do brao humoral da
imunidade. Os linfcitos TH2 liberal il-4 e IL-10 que ativam os linfcitos B. No Calazar esta
resposta est exarcerbada, determinando plasmocitose medular e hipergamaglobulinemi
policlonal.
A infeco assintomtica da doena pode ser diagnosticada pela intradermorreao de
Montenegro, que mede a memoria imunolgica desenvolvida aps a exposio ao parasita.
Nas reas endmica, a forma oligossintomtica a mais frequente. Os sinais e sintomas so
inespecficos, constitudos por febrcula, tosse seca, adinamia, diarreia, sudorese e discreta
hepatomegalia.
A forma Aguda da doena pode ser facilmente confundida com outras sndromes febris agudas
que cursam com esplenomegalia (Febre Tifide, Malria, Febre de Katayama da
esquistossomose, doena de Chagas, Endocardite bacteriana).
A forma Crnica ou Clssica do Calazar a forma mais importante e marcante da doena.
Predomina em crianas menores que 10 anos ou em pacientes imunodeprimidos. O seu curso
prolongado e insidioso, com um perodo de incubao de 3-8 meses. A febre pode ser
persistente ou intermitente e irregular. Pode vir associada a tosse seca, mal-estar, astenia e
sintomas gastrointestinais. Com o progredir da doena, o paciente nota perda de peso.

O exame fsico revela palidez cutneomucosa, desnutrio, cabelos quebradios, pele de
colorao pardacenta, abdome volumoso, por conta da hepatoesplenomegalia de grande monta.
A medida que a doena progride a pancitopenia torna-se grave, provocando complicaes como
intensa astenia, dispneia e insuficincia cardaca, infeces bacterianas e septicemia, epistaxe e
gengivorragia. Se no tratado o paciente evolui com infeces bacterianas frequentemente
fatais.
O laboratrio revela: pancitopenia de grau variado + VHS elevado + Hipoalbuminemia +
Hipergamaglobulinemia policlonal + elevao discreta de transaminases e bilirrubinas.
O diagnstico pode ser confirmado atravs de mtodos diretos como o exame do esfregao de
sangue perifrico, do aspirado de Medula ssea e do Aspirado Esplnico (padro-ouro). O
meio prprio de cultura o NNN. Exames sorolgicos como o MAC-ELISA tambm podem
ser realizados. O Teste de Montenegro sempre negativo durante a fase ativa da doena.
Os pacientes com Calazar devem ser internados para o tratamento adequado. Os Antimoniais
Pentavalentes (Glucantime) so utilizados como primeira escolha no Brasil . A Anfotericina
B usada como droga de segunda escolha. O tratamento de 20 30 dias.
Atualmente o MS recomenda a antibioticoterapia profiltica com ceftriaxona + oxacilina em
todos os pacientes com Calazar que estejam com menos de 500 neutrfilos/mm3.
Os critrios de cura so essencialmente clnicos: Desaparecimento precoce da febre, ganho
ponderal, melhora dos parmetros hematolgicos, retorno do apetite e melhora do estado geral.
O aparecimento de eosinofilia ao final do tratamento sinal de bom prognstico.
O paciente que abandonou o tratamento e recebeu menos de 10 doses deve reiniciar o
tratamento. J o paciente que recebeu o tratamento com mais de 10 doses e abandonou, mas
aparenta cura clnica, deve ser apenas observado, enquanto que o que apresenta-se clinicamente
doente deve reiniciar o tratamento.











5 Leptospirose:
uma doena febril aguda causada pelo espiroqueta Lepstospira interrogans.
O rato o principal reservatrio desses germes, eliminando-os pela urina.
A leptospira capaz de penetrar ativamente por pequenas abrases cutneas, atravs de
membranas mucosas ou pela inalao de gotculas microscpicas.
As enchentes e chuvas fortes constituem um grande favorecedor do contato do ser humana
com agua contaminada, fazendo a leptospira perder totalmente a sua natureza ligada a certas
profisses de risco ou animais domsticos.
Aps penetrarem na pele ou mucosa as leptospiras alacanam a corrente sangunea
disseminando-se por diversos rgos e sistemas.
Existem dois aspectos importantes da patognese da leptospirose: a leso do endotlio
vascular, levando a uma capilarite generalizada e a adeso das leptospiras membrana das
clulas, determinando leso ou disfuno celular VASCULITE INFECCIOSA
O perodo de incubao varia entre 7-14 dias. Cerca de 90-95% dos casos de leptospirose
apresentam-se apenas como uma sndrome febril , semelhante influenza e dengue clssica.
Est a chamada forma anictrica da doena.
Em 5-10% dos casos, o paciente evolui para a forma grave forma ictero-hemorrgica a
Sndrome de Weil, manifestando-se com ictercia, IRA e hemorragia.
Forma anictrica:
Assemelha-se a uma gripe forte
1 Fase Leptospiremia (3 7 dias) os sintomas mais proeminentes e
caractreisticos so: febre alta, calafrios, cefaleia frontal e retro-orbitria, nuseas,
vmitos e intensa mialgia (principalmente na panturrilha). Sufuses conjuntivais so
notadas em 30-40% dos casos.

2 Fase Imune (4 30 dias) o trmino da primeira fase marcado pela reduo da
febre em lise. Instala-se ento um perodo febril, porem de menor intensidade. Pode
ocorrem meningite assptica e uveite, decorrentes de fenmenos de hipersensibilidade.
A meningite assptica (manifestao neurolgica mais comum da doena) clinicamente
manifesta, ocorre em 15-40% dos casos. As queixas so de cefaleia intensa, vmitos e
eventual estado de confuso mental. O exame fsico mostra sinais de irritao
menngea. O quadro semelhante ao de uma meningite viral.
O laboratrio costuma mostrar leucocitose com desvio para a esquerda, plaquetopenia,
hematcrito elevado, VHS elevada, elevao das enzimas musculares (CPK).




Forma Ictero-Hemorrgica (Sd. de Weil) 10% dos casos:
a forma grave da leptospirose.
Nesta forma, comum a hepatomegalia e a esplenomegalia.
definido pelo aparecimento de ictercia, disfuno renal aguda e ditese
hemorrgica. A letalidade varia entre 10 -40 %.
o A ictercia um sinal proeminente e tem como caracterstica especial possuir
um tom alaranjado (ictercia rubnica). A hiperbilirrubinemia tem predomnio
ntido da frao direta (colestase intra-heptica).

o A IRA comum, apresentando-se com elevao das escrias nitrogenadas.
Pode ser oligrica, anrica ou no oligrica. O clssico ser oligrica com
potssio srico normal.

o Os fenmenos hemorrgicos esto presentes em 40-50% dos casos. Variam
desde petequias e equimoses at hemorragia pulmonar ou gastrointestinal. O
motivo do distrbio hemosttico NO a CIVD. Os sangramentos so
causados por efeito das vasculites cutneas e mucosas, sendo agravadas pela
plaquetopenia.
*A hemorragia mais temvel a pulmonar. O paciente pode evoluir com uma
capilarite pulmonar hemorrgica grave, manifestando-se com tosse, hemoptise e
dispneia.
O diagnstico realizado com isolamento do L. interrogans em meio de cultura (liquor,
sangue, urina) apropriado (sensibilidade de 50%) ou por exames sorolgicos. Nenhum teste
costuma ser positivo nos primeiros 7 dias do inicio dos sintomas. O padro-ouro o teste da
microaglutinao (aps 7 dias), com sensibilidade em torno de 75% e especificidade superior
a 97%. Podem ser usados tambm o ELISA e o teste de Macroaglutinao.
A terapia antibitica deve ser iniciada o quanto antes, de preferencia nos 5 primeiros dias da
doena. Para pacientes com doena leve indica-se: Amoxacilina e para os casos graves:
Penicilina Cristalina.
Para a sndrome de Weil, as medidas de suporte so fundamentais, incluindo hidratao
venosa, reposio de potssio quando necessria e o acompanhamento da funo renal e
pulmonar. Quando indicada, dever ser realizada a dilise peritoneal.
A profilaxia do tipo Quimioprofilaxia com Doxiciclina 200mg VO por 2 5 dias, est
indicada nos casos de grupos de pessoas que iro se expor a uma provvel fonte de
contaminao. (Indicao ainda controversa).






6 Febre Tifide:
Agente etiolgico: Salmonella typhi ou Paratyphi (bastonetes gram-negativos entricos,
anaerbios. Possui os antgenos O (parede celular), H (flagelos) e Vi (capsular).
Epidemiologia e Transmisso:
Doena infecciosa cosmopolita
Problema de sade publica em pases subdesenvolvidos
Associada ms condies de saneamento bsico.
Transmisso fecal-oral
Cerca de 3-4% dos indivduos que contraram febre tifoide se tornaro portadores
crnicos assintomticos por longa data. Essas pessoas continuam eliminando sem saber
o bacilo nas fezes e na urina, tornando-se importantes fontes de infeco.
Patognese:
Porta de entrada = Via digestiva
Os indivduos com hipo ou acloridria so mais propensos a desenvolver a infeco.

Ao chegar no leo a bactria adere s clulas M das Placas de Peyer. Da ento
comeam a se proliferar no interior dos macrfagos e atingem os linfonodos
mesentricos satlites. Em seguida, atinge a circulao linftica e sangunea,
determinando o inicio da bacteremia.

Nesse momento, os bacilos iro invadir principalmente os rgos do sistema reticulo-
endotelial. Esta fase corresponde primeira semana da doena, com queixas de febre
progressiva e sintomas gastrointestinais brandos = Fase bactermica. A hemocultura
positiva em 80-90% dos casos nesta fase.

Clulas de defesa so recrutadas e enviadas ao local de proliferao do bacilo,
desenvolvendo um processo de inflamao local. Isso se d na segunda e terceira
semanas. Esta a segunda fase da doena e a mais grave = Fase hiper-reativa. A
hepatomegalia j pode ser notada. A hemocultura s positiva em 50% dos casos.

Um fenmeno crucial da patognese da febre tifoide a recirculao do bacilo tfico.
J na primeira fase, grande parte dos bacilos invadem e se concentram na vescula
biliar. Neste local h uma grande proliferao bacilar. Este fenmeno contribui para o
agravamento do processo necroinflmatrio local. Mesmo aps a resoluo do processo
infeccioso, em 3-4% dos casos os bacilos continuam se multiplicando no interior da
vescula biliar por meses a anos, constituindo o quadro de portador crnico
assintomtico.





Clnica:
O diagnstico deve ser suspeitado em todo paciente que apresente uma febre
inexplicada por mais de 2 semanas e uma historia epidemiolgica compatvel.
Perodo de incubao = 5 21 dias.

Fase 1 Primeira semana Febre de inicio insidioso, tornando-se alta no 3 dia.
Pode ocorrer a presena do sinal de Faget (dissociao pulso-temperatura). Outros
sintomas presentes incluem: cefaleia, astenia, hiporexia, nuseas e vmitos, mialgia,
tosse seca, dor de garganta. A constipao intestinal comum.

Fase 2 Segunda e Terceira semanas A febre alta torna-se mais sustentada. A
cefaleia torna-se continua e surge um estado de prostrao intensa. Podem aparecer
alterao do estado de conscincia (apatia, delirium, torpor e at coma = Estado Tifoso).
Observa-se ainda sinais evidentes de desidratao (pele e mucosas secas, olhos fundos e
inexpressivos). A dor predomina na fossa ilaca direita (diagnstico diferencial com
apendicite aguda). O exame fsico revela hepatoesplenomegalia, exantema (rosolas
tficas pequenas manchas rosas cor de salmo), pouco numerosas que desaparecem
presso e se localizam no tronco e abdome.
Complicaes: Enterorragia e Perfurao intestinal. So raras e ocorrem mais comumente
na terceira e quarta semana de doena, eventualmente quando a febre j estava comeando a
baixar e so resultantes da hiperplasia, ulcerao e necrose das placas de Peyer ileocecais.
Diagnstico:
Definitivo Requer o isolamento da S. typhi ou paratyphi no sangue, na medula
ssea, de outro stio estril, das rosolas das fezes ou de outras secrees intestinais.
Deve ser sempre buscado inicialmente pela hemocultura (Positiva em 90% dos casos
na primeira semana e em 50% na segunda).
A mielocultura o exame de maior sensibilidade, com positividade de 90%.
A coprocultura negativa em 60% dos casos na primeira semana, tornando-se positiva
a partir da segunda e terceira semanas em 40-60% dos casos.
Os exames sorolgicos no tem uma boa acurcia e so considerados secundrios no
diagnstico de febre tifoide. O exame mais clssico a Reao de Widal.
Tratamento:
A droga de escolha o Cloranfenicol (recomendao do MS).
o Desvantagens: Toxicidade medular, presena de cepas resistentes, aumento das
taxas de recada e de portadores crnicos.
A literatura internacional sugere o emprego de Ciprofloxacino ou Ceftriaxona para
o tratamento.
O uso de corticoides (Dexametasona) pode ser usado em associao com o antibitico
em pacientes com quadros muito graves, com choque e alterao do estado de
conscincia.
As recadas podem ser tratadas com Amoxicilina ou Ciprofloxacina.