Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.

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FAMENE
NETTO, Arlindo Ugulino.
FISIOLOGIA II
FISIOLOGIA RESPIRATRIA
(Professora Mnica e Socorro Gadelha)
O sistema respiratrio responsvel por fornecer oxignio (O
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) aos tecidos para realizao de reaes
importantes ao metabolismo do corpo, alm de remover e eliminar o dixido de carbono (CO
2
), produto deste
metabolismo.
As funes do sistema respiratrio podem se resumir a trs: venti l ao (respirao); trocas gasosas entre os
alvolos e os capilares (respirao externa) ou entre os capilares sistmicos e as clulas teciduais do corpo (respirao
interna); e a uti l i zao do oxi gni o na respirao celular. Para o desempenho destas funes, a respirao pode ser
dividida em quatro grandes eventos:
Venti l ao pul monar, que se refere troca de ar entre a atmosfera e os alvolos pulmonares;
Di fuso do oxi gni o e do CO
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entre os alvolos e o sangue.
Transporte de oxi gni o e de CO
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no sangue e nos lquidos corporais, para as clulas (oxignio) e a partir delas
(dixido de carbono).
Regul ao da venti l ao e de outros aspectos da respirao.
O sistema respiratrio interage tambm com outras funes no-respiratrias, porm importantes para a
homeostasia: vocalizao, deglutio, regulao trmica, vmito, mico e defecao e parto (manobra de Valsalva),
sono e emoes.
ANATOMIA DAS VIAS RESPIRATRIAS
As vias de conduo do si stema respi ratri o esto representadas pelo
nariz (cavidade nasal), boca, faringe, laringe, traquia, brnquios principais, brnquios
secundrios e tercirios. As vias respi ratri as, onde o oxignio do ar inspirado j
pode ser trocado pelo CO
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do ar oriundo da circulao sistmica, so representadas
pelos bronquolos respiratrios e sacos alveolares (conjunto de alvolos).
Esses rgos podem ser divididos tambm em: trato respi ratri o superi or e
trato respi ratri o i nferi or (traquia e pulmes). Este primeiro deve ser bem
analisado em certas patologias pulmonares, uma vez que algumas desenvolvem
sintomas nesse trato areo superior.
Os pul mes so dois rgos localizados na cavidade torcica que contm os
brnquios terminais e os bronquolos do sistema respiratrio. ele quem contm, ao
nvel de seu hilo (via de entrada e sada pulmonar), as artrias pulmonares (que
levam sangue rico em CO
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do corao) e as veias pulmonares (que trazem sangue
oxigenado de volta ao corao).
CAVIDADE NASAL
A cavi dade nasal delimitada anteriormente pelas narinas e posteriormente
pela nasofaringe, sendo dividia em duas partes por uma parede osteocartilaginosa.
Em seu interior existem dobras chamadas de conchas (cornetos) nasai s,
responsveis por aumentar a superfcie de contato entre o ar e a mucosa, auxiliando
na umidificao e aquecimento do ar. No teto das fossas nasais, existem clulas
sensoriais que compem o nervo olfatrio (I par de nervos cranianos), responsvel
pela olfao.
Ela revestida internamente pela mucosa nasal, cuja submucosa possui um grande nmero de vasos
sanguneos. O calor do sangue nesses vasos aquece o ar e, assim, as demais vias respiratrias e os pulmes recebem
ar aquecido.
A mucosa dotada de clios do epitlio respiratrio e clulas caliciformes que produzem uma substncia viscosa,
levemente amarelada, denominada muco. Alm de lubrificar a mucosa, junto com os plos, retm microrganismos e
partculas de poeira do ar, funcionando como um filtro; serve tambm para umedecer o ar.
Logo, a mucosa nasal tem como finalidade:
Aqueci mento e umi di fi cao do ar: com auxlio das conchas nasais, que apresentam vasos sanguneos cujo
trajeto do sangue se faz em sentido contrrio ao fluxo de ar que entra na via area.
Li mpeza e fi l trao do ar: devido a reteno de partculas no muco, que so dirigidos para a faringe pelos clios
do epitlio respiratrio para serem expectorados ou deglutidos.
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FARINGE
A fari nge, rgo msculo-tubular comum aos sitemas respiratrio e digestrio, reponsvel por separar e
conduzir o ar para traquia e o alimento para o esfago.
OBS
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: Quando o alimento toca o palato duro da faringe e chega ao tero posterior da cavidade oral, ocorre uma
sequncia de eventos reflexos que promovem o fechamento das pregas vocais, o fechamento da epiglote sobre a glote
e, consequentimente, a passagem do alimento para o esfago, evitando que este alcance as vias areas.
OBS: A presena de restos de alimento na epiglote ou na laringofaringe podem desencadear tais reflexos e causar a
ocluso das vias respiratrias, bloqueando a respirao e promovendo risco eminente de morte.
LARINGE
A l ari nge um rgo complexo,
envolvido com a fonao, formado por 9
cartilagens interconectadas por membranas,
ligamentos e articulaes sinoviais. O esqueleto
cartilaginoso da laringe formada por 3
cartilagens mpares (tireidea, cricidea e
epigltica) e por 3 cartilagens pares (aritenidea,
corniculada e cuneiforme). Todas elas revestidas
de membrana mucosa que so movidas pelos
msculos da laringe. As dobras da membrana
mucosa do origem s pregas vocais; as de
cima, falsas; as de baixo, verdadeiras.
Em resumo, a laringe um rgo
envolvido tanto com a respi rao (impedindo a
entrada de corpos estranhos nas vias
respiratrias e permitindo a passagem de ar para
a traquia) como na fonao (graas vibrao
das pregas vocais durante a passagem de ar na
laringe). Portanto, a funo das pregas vocais
verdadeiras consiste na produo de sons
quando elas esto praticamente fechadas,
permitindo apenas a passagem de uma
quantidade moderada de ar .
TRAQUIA E BRONQUIOS
So tubos msculo-cartilaginosos responsveis
por manter as vias areas sempre abertas, graas
presena dos ani s cargi l agi nosos e de mscul o l i so.
Esta estrutura muscular responsvel pela
broncodilatao ou broncoconstrico, que depende dos
impulsos simpticos e parassimpticos, respectivamente.
Contudo, no h ocluso total neste nvel do trato
respiratrio devido presena dos anis de hialina.
Estes rgos tem a funo de conduzir ar para a
zona respiratria.
A parede bronqueal recoberta de clios, que se
projetam do topo de suas clulas epiteliais. Tm funo de
eliminar partculas juntamente como o muco, produzindo-o
para manter a integridade da parede muscosa de toda
rvore respiratria.
OBS
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: O cigarro distri os clios, gerando metapl asi a do
epitlio respiratrio, ou seja, mudana do epitlio pseudo-
estratificado ciliado para pavimentoso estratificado com
proliferao clulas caliciformes.
OBS
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: Os brnquios e a traquia so to sensveis ao toque que at mesmo quantidades muito pequenas de matria
estranha, ou outra causa de irritao, desencadeia o refl exo da tosse. Os impulsos nervosos estimulados por esta
irritao passam das vias areas at ncleos localizados no bulbo enceflico (ncleo do trato solitrio), principalmente
via fibras aferentes viscerais do nervo vago. No bulbo, uma sequncia de envetos deflagrada por circuitos neuronais
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do centro respiratrio, que ativam os nervos frnicos, os nervos intercostais e os nervos da laringe. Estes nervos fazem
com que uma grande quantidade de ar (devido ao aumento da presso exercida pelo diafragma e pelos msculos
intercostais) seja direcionada de encontro glote e epiglote, que se encontram fechadas (graas inervao da
laringe que, em parte, se faz pelo nervo vago). Este fenmeno faz com que a glote seja forada a abrir de forma sbita e
grosseira, como uma exploso, promovendo o som caracterstico da tosse e uma fora pressrica que geralmente
capaz de expulsar os elementos estranhos que desencadearam o processo. O espi rro tem o mesmo mecanismo, a no
ser pelo estmulo ocorrer na cavidade nasal e ser caracterizado pelo abaixamento do palato mole e vula, para que o ar
se direcione pelo nariz, limpando-o.
BRONQUOLOS
A medida que vo se aproximando da poro respiratria, os bronquios vo diminuindo a sua luz e a cartilagem
hialina vai sendo substituda por fibras de colgeno e apenas a musculatura lisa vai predominando. em nvel dos
bronquolos que a broncoconstrico mais evidente.
O calibre dos boronquolos, no geral, controlada pela demanda de O
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necessria ao organismo: em casos de
exerccios, h uma broncodilatao para chegar mais ar nas zonas respiratrias, enquanto que, nas situaes de
repouso, os bronquios passam por broncoconstrico, para evitar gasto desnecessrio de energia (devido a contrao
muscular).
Em crises asmticas, por se tratar de um processo inflamatrio, h liberao de histamina que causa uma
broncoconstrio (broncoespasmo) ao contrair o msculo liso que recobre os bronquilos, gerando grande resistncia
expirao e, consequentemente, dificuldade respiratria.
Portanto, a luz dos bronquolos mantida graas contrao do msculo liso brnquico que, por sua vez,
mediado pela ao de alguns neurotransmissores e citocinas:
Por estimulao simptica, a adrenal secreta noraepinefrina e epinefrina. Ambos os hormnios, particularmente
a apinefrina, em virtude de sua maior estimulao por receptores beta, causam dilataes nas paredes dos
bronquolos.
A acetilcolina, liberada por efeito parassimptico vagal, causa broncoconstrico.
A histamina um fator secretado pelos mastcitos do parenquima do prprio pulmo, causando
broncoconstrico, geralmente por respostas alrgicas.
A asma uma doena inflamatria crnica caracterizada
pela obstruo crnica ao fluxo de ar nas vias respiratrias
(e no na parte mecnica da respirao, diferentemente da
miastenia, como veremos mais adiante). Sua fisiopatologia
est relacionada ao edema da mucosa brnquica, a
hiperproduo de muco nas vias areas e a contrao da
musculatura lisa das vias areas, com consequente
diminuio de seu dimetro (broncoespasmo) e edema dos
brnquios e bronquolos. Isto resulta em vrios sintomas,
como: dispnia, tosse e sibilos (sons agudos resultantes da
resistncia passagem do fluxo areo), principalmente
noite. O estreitamento das vias areas geralmente
reversvel, porm, em pacientes com asma crnica, a
inflamao pode determinar obstruo irreversvel ao fluxo
areo. As caractersticas patolgicas incluem a presena
de clulas inflamatrias nas vias areas, exsudao de
plasma, edema, hipertrofia muscular, rolhas de muco e
descamao do epitlio. O diagnstico principalmente
clnico e o tratamento consta de medidas educativas e
drogas que melhorem o fluxo areo na crise asmtica e
antiinflamatrios, principalmente a base de corticide.
OBS
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: Asma, informa o texto acima, pode ser causada por contrao da musculatura lisa dos bronquolos, geralmente,
devido a uma reao alrgica. Esta reao mediada, principalmente, pela hi stami na, que liberada pelos mastcitos,
ativados por alrgenos da mucosa do trato respiratrio inferior. Isso leva, em segundos, constrio brnquica e
aumento de secreo de muco e lquidos, tornando a respirao mais dificultosa pelo aprisionamento de ar nos pulmes.
Logo, ela uma doena alrgica causada por uma resposta imunolgica retro-alimentada, ou seja: a resposta alrgica
inicia o seu processo e no para, acarretando a liberao de citocinas e histamina, responsveis por causar
broncoconstri o (reduo do calibre dos brnquios, dificultando a sada e entrada de ar) e vasodi l atao
(aumentando assim, a permeabilidade dos vasos devido ao aumento de suas fenestraes espaos entre as clulas
endoteliais gerando edema, que piora os sintomas da asma). Esses efeitos associados dificultam a sada do ar rico em
CO
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dos pulmes, o que diminui, consequentemente, a entrada adequada de ar oxigenado, causando cianose.
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OBS
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: Duas classes de medicamentos tm sido utilizadas para tratar a asma: os broncodilatadores (para aumentar a luz
dos bronquolos) e os antiinflamatrios hormonais (os corticides, que inibem a ao imunolgica das histaminas). As
bombinhas (aparelho usado para perfurar capsulas medicamentosas inalantes) de asmticos, geralmente combinam
esses dois tipos de medicamentos, adiministrando-os de forma inalatria, para que o medicamento aja diretamente no
ponto desejado os bronquolos.
Broncodi l atadores: so medicamentos, como o prprio nome diz, que dilatam os brnquios (vias areas)
quando o asmtico est com falta de ar, chiado no peito ou crise de tosse. Existem broncodilatadores chamados
beta2-agonistas - uns apresentam efeito curto e outros efeito prolongado (que dura at 12h). Alm dos beta2-
agonistas, outros broncodilatadores, como teofilinas e anticolinrgicos, podem ser usados.
Anti i nfl amatri os (corti ci des): os corticides inalatrios so, atualmente, a melhor conduta para combater a
inflamao, sendo utilizados em quase todos os asmticos. S no so usados pelos pacientes com asma leve
intermitente (que tm sintomas espordicos). Os corticides apresentam, como um de seus mecanismos de
ao, a capacidade imunossupressora, o que diminui a resposta imunolgica da asma. Tais medicamentos so
utilizados com o intuito de prevenir as exacerbaes da doena ou, pelo menos, minimiz-las e aumentar o
tempo livre da doena entre uma crise e outra. Os corticides devem ser utilizados de maneira contnua (todos
os dias), j que combatem a inflamao crnica da mucosa brnquica, que o substrato para os acontecimentos
subsequentes. Deve-se fazer uso, principalmente, de anti-histamnicos.
OBS
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: As prostaglandinas tm efeito broncoconstrictor, e devem ser bloqueadas por corti ci des em crises asmticas.
ALVOLOS
Os al vol os pul monares so estruturas de pequenas dimenses, mas bastante numerosas, localizadas no final
dos bronquolos, onde se realiza a hematose pul monar (trocas gasosas) atravs da difuso gasosa. O alvolo
corresponde, portanto, estrutura morfofuncional do pulmo.
So cavidades diminutas que se encontram formando os pulmes nas paredes dos vasos menores e dos sacos
areos. Por fora dos alvolos h redes de capilares sanguneos. Suas paredes so muito tnues e esto compostas
unicamente por uma capa de clulas delgadas e planas, pela qual as molculas de oxignio e de dixido de carbono
passam com facilidade.
A hematose pulmonar, ou troca gasosa, ocorre durante a respirao orgnica do ser vivo e o processo onde o
oxignio conduzido at os alvolos no pulmo, passam para a corrente sangunea para ser conduzido pelas hemcias e
futuramente entrar nas clulas e ocasionar a respirao celular na presena da glicose. Na hematose, tambm ocorre o
processo de eliminao do dixido de carbono produzido pela combusto da queima de oxignio combinado com a
glicose como resultado da respirao celular.
Os alvolos so unidades microscpicas, que so circundados por vasos
capilares. nesta estrutura onde ocorre a hematose. Estes alvolos se
organizam na forma de sacos alveolares, realizando uma hematose mais
efetiva.
Os alvolos so revestidos por 2 tipos de clulas, pneumci to
ti po I (macrfago) e pneumci to ti po II (a prpria clula de revestimento
alveolar). O pneumcito tipo II responsvel pela produo de surfactante.
H cerca de 10 a 30 alvolos por ducto ou saco alveolar, ou seja,
200 a 600 milhes de alvolos nos pulmes. Isto significa que, em
separado, a superfcie respiratria conferida pelos alvolos capaz de
cobrir meia quadra de tnis. Por esta razo, sintomas pulmonares como a
dispnia geralmente refletem doenas mais avanadas e graves. Autores
afirmam que a prpria dispnia s se manifesta quando 50% da
capacidade pulmonar est comprometida e, por esta razo, o diagnstico
de doenas pulmonares geralmente se d de forma tardia.
Sndrome da Angsti a Respi ratri a Recm-nasci do. Devido ao fato do sistema respiratrio ser o aparelho
mais tardiamente maturado, crianas prematuras esto propenas a falta de surfactante devido ao pouco
desenvolvimento dos pneumcitos dos alvolos. Isso faz com que os alvolos se colabem, incapacitando as
trocas gasosas nesse nvel.
Sndrome da Angsti a Respi ratri a no Adul to (SARA). A sndrome da angstia respiratria aguda (tambm
denominada sndrome da angstia respiratria do adulto) um tipo de insuficincia pulmonar provocado por
diversos distrbios que causam acmulo de lquido nos pulmes (edema pulmonar). Essa sndrome
considerada uma emergncia mdica que pode ocorrer mesmo em pessoas que anteriormente apresentavam
pulmes normais.
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RVORE RESPIRATRIA (BRONQUICA) E ALVOLOS
Posteriormente a entrada dos brnquios principais no
hilo pulmonar, estes ramificam-se de forma constante dentro dos
pulmes para formarem a rvore brnquica. So cerca de 20
divises das vias areas: da traquia at os bronquolos
respiratrios: (ZONA DE CONDUO) Brnquios principais
Brnquios lobares (3 no pulmo D e 2 no E) Brnquios
segmentares Bronquolos terminais (ZONA
RESPIRATRIA) Bronquolos respiratrios Ductos
alveolares 5 ou 6 sacos alveolares Alvolo: unidade
estrutural bsica da respirao.
Os brnquios so estruturas tubulares, com dimetros
variados e que apresentam cartilagem na parede; os bronquolos
so vias areas desprovidas de cartilagem, apresentam alm da
poro condutora, alvolos na sua parede. O epitlio pseudo-
estratificado cilndrico ciliado na traquia e brnquios, torna-se
cuboidal nos bronquolos e pavimentoso nos alvolos.
OBS
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: Em resumo, no que diz respeito diviso da rvore respiratria, temos:
Zona de conduo:
Traquia Bronquio primrio rvore bronquial Bronquios terminais (60000).
Zona respi ratri a:
Bronquolo respiratrio (500000) Sacos alveolares (8 milhes) Alvolos.
PLEURA PULMONAR
A pl eura uma fina capa membranosa formada por dois folhetos:
Pleura parietal que recobre internamente a parede costal da cavidade torcica.
Pleura visceral que recobre os pulmes, o mediastino (pleura mediastinal) e o diafragma (pleura diafragmtica).
Nas situaes normais, a cavidade pleural ou espao
pleural, espao virtual entre os dois folhetos da pleura, ocupado
por uma pequena quantidade de lquido para a lubrificao das
pleuras denominado de lquido pleural. A funo desse lquido
seroso que segregado pela pleura a lubrificao e facilitao
dos movimentos dos pulmes durante a mecnica da ventilao
pulmonar, bem como na manuteno do vcuo i nterpl eural , que
consiste em um presso negativa existente entre os dois
folhetos. Esta presso negativa se faz importante para a
expanso pulmonar: quando a caixa torcica se expande, a
pleura parietal se afasta da visceral, o que diminui ainda mais a
presso e, por propriedades fsicas, a pleura visceral repuxada,
o que faz com que o pulmo se expanda junto aos movimentos
de expanso da caixa torcica, mesmo sem que haja nenhum
ligamento anatmico entre as duas pleuras.
A pleura , portanto, uma membrana envoltria intra-torcica, que no seu interior tem um espao laminar
(espao pleural/ interpleural/ intrapleural), tambm denominado de cavidade pleural.
Esse espao poder ser ocupado em situaes patolgicas com a formao de colees de gases ou ar (
pneumotrax) ou lquido (derrame pleural, empiema pleural, hemotrax, quilotrax). As doenas que acometem as
pleuras podem provocar seqelas com aderncias pleurais e espessamento pleural (pleuris) com encarceramento
pulmonar, como por exemplo, o que ocorre no empiema pleural e na tuberculose pleural. Em quadros como esse, devido
ao fim do vcuo interpleural, o pulmo incapaz de expandir junto a parede torcica.
Apesar de essas colees sempre constiturem uma condio anormal que dificultam a ventilao pulmonar, a
conduta no tratamento poder ser conservadora nos pequenos pneumotrax espontneos, nos pacientes sem
respirao mecnica e nas pequenas colees lquidas no spticas e cujo diagnstico seja conhecido. Nas demais
situaes, impe-se o tratamento cirrgico com toracocentese (puno pleural) ou drenagem pleural. A toracocentese e
a drenagem pleural so, portanto procedimentos cirrgicos com finalidade diagnstica e teraputica nas doenas da
cavidade pleural.
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MSCULOS DA RESPIRAO
O pulmo funciona como um compartimento de trocas gasosas, onde h entrada e sada contnua de ar. Porm,
ele no tem a capacidade de receber ar por si s. A entrada (inspirao) de ar no pulmo est relacionada expanso
da caixa torcica pelo auxlio de msculos respiratrios, bem como a sada (expirao) est ligada com a diminuio
dessa caixa.
Mscul os i nspi ratri os: ao se contrarem, produzem aumento do volume da caixa torcica.
a) Di afragma: traciona a superfcie inferior dos pulmes para baixo, aumentando o volume da caixa torcica no
sentido vertical (crnio-caudal).
b) Intercostai s externos e mscul os do pescoo (Esternocl ei domasti deo e escal enos): tracionam as
costelas e o osso esterno para cima e para diante, aumentando o volume da caixa torcica no sentido horizontal
(ntero-posterior). Esses so mais cobrados na respirao forada.
Mscul os expi ratri os: ao se contrarem, produzem diminuio do volume da caixa torcica.
a) Mscul os abdomi nai s (Transverso, obl quo externo e obl quo i nterno): elevam a superfcie inferior dos
pulmes, diminuindo o volume da caixa torcica no sentido vertical (crnio-caudal).
b) Mscul os i ntercostai s i nternos: tracionam as costelas e o esterno para baixo, diminuindo o volume da caixa
torcica no sentido horizontal (ntero-posterior).
Ao expandir o trax por meio da ao dos msculos inspiratrios, o pulmo acompanha essa expanso devido ao
vcuo interpleural (que aumenta devido ao aumento do volume torcico) e repuxa a pleura visceral. Essa expanso do
pulmo gera uma presso subatmosfrica, fazendo com que o ar flua do meio para dentro do pulmo. Ao reduzir de
volume, o pulmo gera uma presso supratmosfrica, que faz com que o ar seja expulso de dentro dos alvolos.
Mi asteni a grave: uma doena auto-imune caracterizada
pela presena de anticorpos (protenas de defesa) do prprio
organismo atacando os receptores de acetilcolina na juno
neuromuscular (contato entre o nervo e o msculo), gerando
prejuzos motores. A acetilcolina um neurotransmissor
(substncia qumica que liberada pelos impulsos nervosos)
importante na passagem do estmulo nervoso ao msculo e
provocar as contraes musculares, responsveis pelo
movimento. Entre muitos outros fatores, a miastenia grave
pode causar falta de ar (quando envolve os msculos da
respirao), sob condies extremas, como durante uma
infeco respiratria, caracterizando uma "crise miastnica"
na qual a pessoa pode precisar de ajuda respiratria
(ventilao mecnica). Logo, em relao respirao, essa
doena afeta apenas a parte mecnica da respirao,
diferentemente da asma, que est relacionada com a hiper-
reatividade da musculatura lisa.
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PRESSES PULMONARES
Os pulmes se expandem e esvaziam por causa da mudana de
presso entre a atmosfera e os alvolos, sempre acompanhando os
movimentos da caixa torcica.
PRESSO ALVEOLAR (Pal v)
a presso no interior dos alvolos, sendo a responsvel por manter a
expanso pulmonar contra a parede torcica, evitando assim seu colabamento.
Quando a glote est aberta, tem-se: Patm = Palv, no havendo at ento fluxo
de ar. Mas com a expanso da caixa torcica, a Palv torna-se menor que a
Patm, devido ao aumento do volume do pulmo (Lei de Boyle-Mariote),
ocasionando a entrada de ar nos pulmes.
PRESSO INTRAPLEURAL (Pi p)
a presso no espao pleural, ou seja, entre as duas pleuras. Ela
deve ser sempre negati va em relao Palv pela falta de ar nesse espao, o
que mantido por drenagem linftica contnua. Ela causada devido a tenso
superficial dos lquidos sobre os alvolos e pelas fibras elsticas retrteis do
pulmo que causam uma tendncia natural do pulmo em colabar, diminuindo
ainda mais essa presso entre as pleuras. Essa presso mais negativa ainda
na inspirao, e nunca pode se tornar igual ou maior que a presso
atmosfrica, o que seria impossvel a realizao da respirao.
PRESSO TRANSPULMONAR (Ptp)
a diferena de presso entre a presso alveolar e a presso intrapleural:
Ptp = Palv Pip
Ptp = 760 754 = 4mmHg
Pneumotrax: uma emergncia mdica causada pela presena de ar na cavidade pleural, ocorrendo como
resultado de uma doena ou leso da pleura. A formao do derrame gasoso, aps a rotura pleural, eleva a
presso intrapleural e o pulmo tende ao colapso. Um pneumotrax de grandes propores ou um pneumotrax
aberto tende a aumentar progressivamente a presso
intrapleural ocasionando o colapso do pulmo, desvio do
mediastino, compresso da veia cava, queda do dbito cardaco
e hipotenso arterial. O pneumotrax espontneo hipertensivo se
forma em decorrncia do mecanismo de vlvula unidirecional
que s permite a passagem do ar do pulmo para a pleura, e
que, portanto, necessita de tratamento de emergncia. Na
realidade, o pneumotrax hipertensivo definido pela quantidade
de ar na caixa torcica suficiente para colabar a veia cava
superior e a veia cava inferior. Consequentemente, se estas
duas veias colabam, o paciente morre por choque hipovolmico
por ausncia de pr-carga. Por esta razo, o quadro clnico
destes pacientes consiste em palidez cutneo-mucosa,
hipotenso arterial, aumento da frequncia cardaca e turgncia
jugular.
MECNICA DA RESPIRAO
Os pulmes, como j foi discutido, acompanha a expanso torcica e sua diminuio, formando assim,
diferentes sistemas. Esses sistemas obedecem algumas leis para que a mecnica da respirao seja possvel.
LEI DE BOYLE
A Lei de Boyle-Mari otte (enunciada por Robert Boyle e Edme Mariotte) diz que: Sob temperatura constante
(condies isotermas), o produto da presso e do volume de uma massa gasosa constante, sendo, portanto,
inversamente proporcionais. Qualquer aumento de presso produz uma diminuio de volume e qualquer aumento de
volume produz uma diminuio de presso.
Isso significa que, com o aumento do volume pulmonar, diminui a presso alveolar em relao pesso
atmosfrica, promovendo a entrada de ar para os pulmes. Com a diminuio do volume pulmonar, aumenta-se a
presso alveolar em relao a presso atmosfrica, promovendo a sada de ar dos pulmes.
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LEI DE HOOKE
Afirma que os corpos perfeitamente elsticos exibem uma relao linear entre a fora aplicada e a deformao
obtida at ser alcanado o mdulo de elasticidade.
Tanto os pulmes como a caixa torcica so elasticas e armazenam energia quando se destendem. Grande
parte do chamado comportamento elastico pulmonar se deve a tenso superficial da interface lquido/gs e
caractersticas do parnquima pulmonar.
Tenso superficial: a tendncia da lmina lquida que recobre os alvolos internamente de contrair devido a
tenso superficial de alguns lquidos (efeito que ocorre na camada superficial de um lquido que leva a sua
superfcie a se comportar como uma membrana elstica, em que as molculas situadas no interior de um lquido
so atradas em todas as direes pelas molculas vizinhas e, por isso, a resultante das foras que atuam sobre
cada molcula praticamente nula). Com a entrada de ar nos alvolos, essa tenso superficial existente fora a
sada do mesmo devido a essa tendncia natural de colabamento dos alvolos. Os alvolos no colabam graas
existncia de surfactante pulmonar, agente tensoativo na gua produzido pelos pneumcitos tipo II dos
alvolos, que reduz acentuadamente a tenso superficial da gua que encobre os alvolos. O surfactante uma
mistura complexa de vrios fosfolipdios (dipalmitoil fosfatidilcolina), protenas (apoprotenas surfactantes) e ons
(calcio), que no se dissolvem uniformemente em gua, espalhando-se sobre a superfcie da mesma, uma vez
que alguns de seus componentes apresentam reas hidroflicas (que reagiro com a gua) e outras reas
hirdofbicas (no se dissolve, orientando e organizando de outra forma as partculas de gua).
Parenquima pulmonar: presena de fibras de elastina e colgeno entrelaadas.
LEI DE LAPLACE E FENMENO DA INTERDEPENDNCIA
Laplace afirmava que, em um sistema fechado de bolhas comunicantes (como os
alveolos), as menores tendem a esvaziar-se nas bolhas maiores. Isso importante pois,
quanto menor o tamanho dos alvolos, maior a sua tenso superficial, a mais facilmente
se colaba.
O fenmeno da interdependncia, mais um fator que estabiliza os alvolos
pulmonares evitando que eles colapsem, afirma que os alvolos mais distendidos
tracionam os alvolos colapsados, abrindo-os outra vez.
OBS
9
: Complacncia pulmonar: na fisiologia, complacncia uma medida da tendncia de um rgo oco a resistir ao
recuo s suas dimenses originais com a remoo de uma fora compressiva ou distensiva. Em outras palavras,
complacncia pulmonar a capacidade de extenso desse rgo quando ele expandido por um aumento na presso
transpulmonar. A complacncia dos pulmes em um adulto normal de 200ml de ar/cmH
2
O, isto , a cada 1cmH
2
O, o
volume do pulmonar, aps cerca de 10 a 20 segundos, expande em 200ml. A complacncia dos pulmes uma
medida importante na fisiologia respiratria. Fibrose est associada com uma diminuio da complacncia pulmonar,
enquanto enfisema/DPOC esto associados com um aumento da complacncia pulmonar. O surfactante pulmonar
aumenta a complacncia. A complacncia maxima em volumes pulmonares moderados, e muito baixa em volumes
que so muito baixos ou muito altos.
MOVIMENTOS RESPIRATRIOS
Basicamente, a inspirao consiste na entrada do ar (com alta concentrao de O
2
e baixa de CO
2
) para os
pulmes. J a expirao consiste na sada do ar (alta concentrao de CO
2
e baixa de O
2
) dos pulmes.
INSPIRAO EXPIRAO
NORMAL
Contrai o diafragma;
Msculos intercostais externos aumentam
o volume do trax e do pulmo.
Presso intrapulmonar reduz em cerca de
3 mmHg.
Relaxa o diafragma
Relaxam musculos intercostais internos e a
elasticidade dos pulmes reduzem o volume
do trax e do pulmo.
Presso intrapulmonar aumenta em cerca de
3mmHg.
FORADA
Inspirao auxiliada pela contrao dos
musculos acessrios (escalneos e ECM),
reduzindo a presso pulmonar em
20mmHg ou menos.
Expirao auxiliada pela contrao dos
musculos abdominais e intercostais intenos,
que aumentam a presso intrapulmonar em
30mmHg ou mais.
Complacncia = V
P
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INSPIRAO
Durante a inspirao, com a expanso da caixa torcica, a presso alveolar diminui em cerca de 3mmHg em
relao a atmofrica (760mmHg). A presso intrapleural torna-se mais negativa (-8mmHg).
EXPIRAO
Durante a expirao, com compesso da caixa torcica, a presso alveolar aumenta em cerca de +3mmHg em
relao a presso atmosfrica. A pesso intrapleural torna-se menos negativa (-2mmHg).
VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES
Os volumes e as capacidades pulmonares so medidos por meio da
espi rometri a. A espirometria (do latim espiro = respirar; metrum = medida)
consiste em medir a entrada e a sada de ar nos pulmes, ou seja, afere as
capacidades e volumes pulmonares. O espirometro (figura ao lado) um
equipamento composto por uma escala indicadora de volume, uma campnula
flutuante, um tranque com gua e um bocal.
Na espirometria, podem ser medidos quatro volumes (volumes corrente, de
reserva inspiratrio, de reserva expiratrio, residual) e quatro capacidades
(capacidades inspiratria, funcional, vital e capacidade pulmonar total).
Vol umes pul monares.
Os volumes so as medidas individuais da quantidade de ar que o indivduo capaz de inspirar ou de expirar de
acordo com a espirometria.
Volume Corrente (VC= 500ml): corresponde ao volume de ar inspirado e expirado em cada ciclo respiratrio em condies
basais (ociclo respiratrio ocorre em repouso). O volume corrente pode ser designado ainda como VT (tidal volume).
Volume de Reserva Inspiratria (VRI=3000ml): o volume de ar extra que ainda se consegue inspirar depois de j ter
inspirado o volume corrente, no incluindo-o ento.
Volume de Reserva Expiratria (VRE=1100ml): volume de ar que, por meio de uma expirao forada, ainda pode ser
exalado ao final da expirao do volume corrente normal.
Volume Residual (VR=1200ml): volume do ar que permanecenos pulmes mesmo ao final da mais vigorosa das expiraes
(mesmo assim, constantemente renovado). No pode ser demonstrado no grfico da espirometria, uma vez que o
espirograma s demonstra volumes inspirados ou expirados. Caso fosse registrado, estaria abaixo da reserva expiratria. Ele
calculado por meio do mtodo da diluio do He. Esse volume residual sempre renovado por difuso. Ele est em
equilbrio com o sangue, pois ele nunca sai do alvolo para os vasos.
Capaci dades pul monares.
As capacidades, por definio, so as somas de dois ou mais volumes pulmonares.
Capacidade Inspiratria (CI=VC+VRI = 3500ml): a quantidade de ar que umindivduo pode inspirar, partindo do nvel
expiratrio basal e enchendo ao mximo os pulmes.
Capacidade Residual Funcional (CRF=VRE+VR=2300mL): consiste emuma quantidade de ar que, em condies normais,
permanece nos pulmes ao final da expirao normal. No pode ser calculada por espirometria.
Capacidade Vital (CV=VRI+VC+VRE=4600ml): a amplitude total de uma inspirao mxima e uma expirao mxima,
passando pelo volume corrente (incluindo-o). Consiste, portanto, na maior quantidade de ar que uma pessoa pode expelir
dos pulmes aps t-los enchido ao mximo e, em seguida, expirado completamente.
Capacidade Pulmonar Total (CPT=VC+VRI+VRE+VR=5800ml ou CPT=CV + VR): representa o somatrio de todos os
volumes pulmonares, ou seja, todo o volume de ar existente no pulmo. No pode ser medida na expirometria por ter volume
residual como um de seus componentes.
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VOLUME RESPIRATRIO MINUTO (VRM)
O Volume Respiratrio Minuto (VRM) corresponde quantidade total de ar que se movimenta pelas vias
respiratrias a cada minuto.
VRM= Vol ume Corrente (VC) x Freqnci a Respi ratri a (FR)
VRM= 500ml x 12 ciclos.min
-1
= 6000ml .mi n
-1
ou 6 l i tros.mi n
-1
VOLUME ESPAO MORTO (VEM = 150ml )
6 litros de sangue percorrem as vias areas por minuto. Porm, nem todo ar inspirado participa das trocas
gasosas (aproximadamente 150mL). Este volume corresponde ao vol ume do espao morto, que ocupa apenas a zona
que no participa da difuso area, isto , a zona de conduo.
Em outras palavras, o volume de ar que entra nos pulmes, porm no atinge os alvolos. Consiste no ar que
se encontra no nariz, laringe, faringe, traquia e brnquios terminais e que ser expirado sem nunca ter entrando nos
alvolos. Compreende cerca de 150 ml de ar, ainda oxigenado, o que mostra a importncia das insuflaes (respiraes
boca a boca) como forma de fornecer ar oxigenado para o socorrido.
VENTILAO ALVEOLAR
o volume total de ar que chega aos alvolos a cada minuto. o produto da freqncia respiratria pelo volume
de ar que entra nos alvolos.
VA = FR x (VCVEM), em que VEMcorresponde ao Volume do Espao Morto (150ml).
VA = 12 ciclos.min
-1
x (500ml-150ml)
VA = 12 ciclos.min
-1
x 350ml
VA = 4200ml.min
-1
ou 4,2 L.min
-1
PRINCPIOS FSICOS DAS TROCAS GASOSAS
Os pulmes do ser humano so os principais rgos do sistema respiratrio. So responsveis pelas trocas
gasosas entre o ambiente e os sangue. So dois rgos de forma piramidal, de consistncia esponjosa medindo mais ou
menos 25 cm de comprimento.
Os alvolos so estruturas saculares (semelhantes a sacos) que se formam no final de cada bronquolo e tm
em sua volta dos chamados capilares pulmonares. Nos alvolos ocorrem as trocas gasosas ou hematose pul monar,
em que h a entrada de oxignio na hemoglobina do sangue (formando a oxiemoglobina) e sada do gs carbnico ou
dixido de carbono (que vem da clula como carboemoglobina) com dois capilares para o alvolo.
CIRCULAO PULMONAR
A circulao pulmonar tem incio com o sangue rico em CO
2
proveniente do ventrculo direito, que passa para o
pulmo por meio do tronco pulmonar e artrias pulmonares. Essa circulao tem a funo de transportar o sangue
venoso rico em CO
2
at os capilares pulmonares, onde o CO
2
expelido para dentro do alvolos para ser eliminado na
expirao e o O
2
absorvido para dentro dos capilares para seguir na circulao sistmica.
A distribuio do fluxo depende da inter-relao das artrias e veias pulmonares e as presses alveolares. Os
pulmes normais apresentam um gradiente de perfuso entre os pices e bases dependendo dos efeitos da gravidade.
Na posio ortosttica, a presso hidrosttica na base de cerca de 25 a 30 cmH
2
O, enquanto que no pice
praticamente zero. Existe, ento, um gradiente de concentrao entre a base e o pice. Assim, so definidas trs zonas
de perfuso nos pulmes:
Zona 1: Nos teros superiores, a maior presso do alvolo determina um colapso das veias e artrias,
oferecendo portanto, uma maior resistncia ao fluxo sanguneo. Logo, nessa zona, a presso alveolar excede a
presso arterial e o fluxo de sangue muito reduzido nessa rea. Isso acontece devido o fato do ar ser menos
denso que o sangue, concentrando-se ento, no pice dos pulmes, fazendo dessa regio a zona mais
hi perventi l ada do rgo.
Zona 2: No tero mdio do pulmo, a presso do alvolo superada pelo pico de presso da arterola durante a
sstole ventricular. Assim, nesta regio, a perfuso se faz principalmente durante a sstole, parte do ciclo
cardaco. Logo, nessa regio, a presso arterial excede a presso alveolar, e o fluxo sanguneo aumenta em
direo a base.
Zona 3: Nos teros inferiores, a presso alveolar superada pelas presses das veias e arterolas, que
permanecem dilatados, havendo maior perfuso dessa regio durante todo o ciclo cardaco (a base recebe 4x
mais sangue que o pice). Logo, nessa regio, a presso arterial e venosa excedem a presso alveolar e
aumentam em direo a base. A resistncia ao fluxo sanguneo mnima, fazendo com que os capilares
permaneam distendidos. Isso ocorre devido a ao da gravidade, que pelo sangue ser mais denso que o ar,
concentra-se mais facilmente na regio da base. Isso faz com que essa regio seja a mais hi perfundi da do
pulmo.
Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1
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OBS
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: Por esta razo, doenas pulmonares de disseminao hematognica, como trombose, infarto ou pneumonias,
acometem, principalmente, as reas mais perfundidas do pulmo, como a base. Doenas que esto ligadas a regies
mais ventiladas, como atelectasia ou tuberculose, acometem mais os pices pulmonares.
Tubercul ose: doena infecciosa causada pelo Mycobacterium tuberculosis. A tuberculose se dissemina atravs
de gotculas no ar que so expelidas quando pessoas com tuberculose infecciosa tossem, espirram, falam ou
cantam. A infeco pelo M. tuberculosis se inicia quando o bacilo atinge os alvolos pulmonares e pode se
espalhar para os ndulos linfticos e da, atravs da corrente sangunea para tecidos mais distantes onde a
doena pode se desenvolver: a parte superior dos pulmes, os rins, o crebro e os ossos. A resposta
imunolgica do organismo se d por meio de macrfagos que matam a maioria dos bacilos, levando formao
de tecido fibroso cicatricial ("tubrculos"), formando ndulos de tuberculose, que so pequenas leses que
consistem em tecidos mortos de cor acinzentada contendo a bactria da tuberculose. O problema que
geralmente, essa resposta imunolgica falha e os bacilos se espalham por todo o pulmo, acarretando na
formao de muitos tubrculos, diminuindo a capacidade de trocas gasosas.
Pneumoni a so infeces que se instalam nos pulmes que podem acometer a regio dos alvolos pulmonares
onde desembocam as ramificaes terminais dos brnquios e, s vezes, os interstcios (espao entre um alvolo
e outro). Basicamente, pneumonias so provocadas pela penetrao de um agente infeccioso ou irritante (
bactrias, vrus, fungos e por reaes alrgicas) no espao alveolar, onde ocorre a troca gasosa. O tipo mais
comum a pneumonia bacteriana, causada pelos Pneumococcus. Esse local deve estar sempre muito limpo,
livre de substncias que possam impedir o contacto do ar com o sangue. Porm, na pneumonia, os alvolos
esto repletos de hemcias, leuccitos e lquidos, devido inflamao infecciosa e fragilidade da membrna do
alvolo. Isso causa uma reduo da superfcie respiratria e diminui a ventilao dessas reas, causando
hipxia (O
2
) e hipercapnia (CO
2
). Diferentes do vrus da gripe, que altamente infectante, os agentes
infecciosos da pneumonia no costumam ser transmitidos facilmente.
OBS
11
: Note que a tuberculose acomete mais o pice do pulmo por ser uma regio hiperventilada, pois o bacilo
adquirido pelo ar. J a pneumonia acomete mais a base por ser uma regio hiperfundida, pois a maioria das pneumonias
so de origem hematognica (bactria vem pelo sangue).
REGULAO DO FLUXO SANGUNEO PULMONAR PELA VENTILAO PULMONAR
O controle do fluxo sanguneo pulmonar funo da ventilao pulmonar. reas pouco ventiladas (hipxia)
causa vasocontrico com diminuio do fluxo sanguneo local, e redistribuioi do sangue para reas mais ventiladas.
A maior parte do sangue da circulao pulmonar, flui atravs de reas bem ventiladas.
PERFUSO SANGUNEA REGULADA PELA MUDANA DA VENTILAO PULMONAR
Um queda da ventilao pulmonar causa reduo do PO
2
no sangue, gerando uma vasoconstrico dos vasos
pulmonares, decaindo o fluxo sanguneo (diferentmente da vasodilatao que ocorre nos capilares sistmicos). Quando
h aumento da ventilao pulmonar, haver uma maior PO
2
sangunea, gerando vasodilatao de vasos pulmonares,
aumentando, assim, o fluxo sanguneo para essa regio.
VENTILAO SANGUNEA REGULADA PELA MUDANA DA CIRCULAO PULMONAR
Quando o fluxo sanguneo aumenta, aumenta-se a hematose e o PCO
2
nos alvolos, dilatando os bronquolos
para aumentar o fluxo de ar entrando no pulmo. Quando o fluxo sanguneo diminui, h uma reduo na PCO
2
dos
alvolos, causando constrico dos bronquolos, diminuindo o fluxo de ar.
Arlindo Ugulino Netto FISIOLOGIA MEDICINA P2 2008.1
12
TROCA DE LQUIDOS NOS CAPILARES PULMONARES
A dinmica das trocas de lquidos atravs das membranas dos capilares pulmonares qualitativamente a
mesma que ocorre nos tecidos perifricos. Entretanto, do ponto de vista quantitativo, existem diferenas importantes,
que incluem as seguintes:
A presso capilar pulmonar baixa, de cerca de 7mmHg,
em comparao com a presso do capilar funcional dos
tecidos perifricos, que atinge cerca de 17mmHg.
A presso coloidosmtica do lquido intersticial
ligeiramente mais negativa do que no tecido subcutneo
perifrico, sendo cerca de -14mmHg.
Os capilares pulmonares so relativamente permeveis
s protenas, de modo que a presso coloidosmtica do
liquido intesticial pulmonar de cerca de 14 mmHg.
As paredes alveolares to finas que qualquer presso
positiva nos espaos intesticiais maior do que a pesso
alveolar (superio a 0 mmHg), permite a passagem de
lquidos dos espaos intesticiais para o interior dos
alvolos. O lquido intersticial exerce presso
coloidosmtica negativa de -8 mmHg.
Logo, tem-se:
PRESSO DE FILTRAO = FORA DE EXPULSO (29) FORA DE ABSORO (28) = +1
OBS
12
: A presso intesticial negativa dos pulmes servem como mecanismo para manter os alvolos secos. Isso serve
como explicao para intender o porque que os alvolos no se enchem de lquidos, uma vez que sua membrana
muito frgil. Isso no acontece porque os capilares pulmonares e o sistema linftico pulmonar normalmente mantm uma
ligeira presso negativa nos espaos intersticiais, o que mostra que qualquer excesso de lquido dentro do alvolo ser
simplesmente sugado para o interstcio. Uma pequena quantidade de lquidos exsuda do epitlio sobre a superfcie de
revestimento dos alvolos para mant-los midos.
Edema pul monar: qualquer fator capaz de elevar a pesso dos lquidos intersticiais, far com que haja
extravasamento deles para dentro dos alvolos, dificultanto o processo da hematose. As causas mais comuns
so insuficincia cardaca esquerda (causa grande aumento da presso venosa pulmonar e inundao dos
espaos intesticiais), insuficincia heptica (por diminuio da albumina srica) e leses da membrana dos
capilares pulmonares (causada por infeces como a pneumonia ou por inalao de substncias nocivas, como
gs cloro e dixido de enxofre). Para diminuir e tratar edemas pulmonares, aumeta-se a pesso dos gases
respiratrios e administra-se albumina, fazendo com que o lquido intesticial volte para os capilares por pesso
area e osmtica.
REGULAO NEUROLGICA DA RESPIRAO
A molcula de O
2
se liga fracamente com a poro heme da
hemoglobina, que transporta 97% do O
2
. Quando a PO
2
nos capilares
alveolares est elevada o O
2
se liga a hemoglobina, e quando a PO
2
cai nos tecidos, o O
2
se dissocia da hemoglobina.
O centro respiratrio composto por neurnios localizados no
bulbo e na ponte e ajuda no ajuste da respirao. Existem grupos de
neurnios dorsais do bulbo responsveis pela inspirao e neurnios
ventrais responsveis pela expirao.
O O
2
no exerce efeito direto sobre o centro respiratrio, porm
atua antes sobre os quimioreceptores perifricos (carotdeos e
articos) os quais transmitem sinais nervosos ao centro respiratrio via
nervos vago e glossofarngeo. O excesso de dixido (ou de ons de
hidrognio) exerce ao direta sobre o prprio centro respiratrio,
estimulando os movimentos de inspirao e expirao.
Uma vez alteradas, as concentraes dos gases estimulam o
centro respiratrio, o qual promove o aumento ou a diminuio da
ventilao, regulando o equilbrio entre os gases respiratrios.