L i c h e n P l a

n u s
0
LICHEN PLANUS
1. Enda Athiyah Cahyani
2. Faried Wajdy
3. Hendra Ikhwan Gautama
4. Husnul Hidayati
5. I utu !e"a #artika
$. Ida !d Hrisikesa W%G
&. I'an A(rian Ak)ar
BLOK 18
MUSKULOSKELETAL
&INTEGUMENTUM
TUGAS MAKALAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
MATARAM
L i c h e n P l a
n u s
LICHEN PLANUS
DEFINISI
Lichen Planus adalah penyakit inflamatori yang bermanifestasi pada kulit dan membran mukosa
oral. Pada Lichen Planus sel limfosit T auto-sitoksik mencetuskan terjadinya apoptosis pada sel
epitel yang menyebabkan inflamasi kronik.
1,2

Lichen Planus merupakan penyakit kulit yang ditandai dengan timbulnya papul-papul yang
memiliki warna dan konfigurasi yang khas. Papul berwarna biru, berskuama dan berbentuk siku-
siku. Lokasi terletak di ekstremitas bagian fleksor, selaput lendir, dan gentalia. angat gatal dan
umumnya membaik dalam waktu satu atau dua tahun.
!
EPIDEMIOLOGI
Pada penyakit ini tidak dapatkan adanya perbedaan insidensi dan pre"alensi pada ras, jenis
kelamin, dan geografik. #istribusi umur sekitar !$ sampai %$ tahun.
!
ETIOLOGI
&tiologinya belum diketahui, ada hipotesis yang mengatakan didasari oleh "irus'
a. (danya inisial lichenoma mendahului meluasnya penyakit setelah beberapa bulan
b. Trauma merupakan pencetus timbulnya penyakit, oleh karena merupakan factor pencetus
pada infeksi "irus laten.
c. Penyembuhan setelah "aksinasi atau pemberian antibiotic
d. )okus endemic atau timbulnya pada keluarga
e. Pemberian dari papul liken planus pada membrane korioalantoik pernah dilaporkan
berhasil satu kali
1
L i c h e n P l a
n u s
#ugaan lain adalah didasarkan kelainan imunologik, gangguan neurologic, dan stress emosi.
Pemeriksaan imunofluoresen menunjukan menurunnya kadar *g( dan *g+. Pada liken planus
sering dijumpai reaksi graft dan host. Terdapat kelainan pada urat saraf, misalnya siringomieli,
paralisis bulbar, neuritis perifer. ,ang diterima sebagai pencetus adalah trauma psikis.
!

FAKTOR RESIKO
ebagian besar kasus tidak diketahui penyebabnya, tetapi ditemukan beberapa faktor yang
dicurigai sebagai predisposisi untuk kejadin lichen planus. #iantaranya sel lymposit
menginfiltrat sel -#./ dan -#012o/, obat-obatan, metal 3emas, mercury4, atau infeksi 5"irus
hepatitis - 36-748 sehingga dapat mengakibatkan perubahan pada cel imun. 6al-hal ini akan
membuat kumpulan gen 6L( rentan sehingga akan memjadi factor predisposisi pada seseorang.
0
PATOFISIOLOGI
#inyatakan etiologi dari liken planus masih belum jelas, namun terdapat beberapa hubungan
dengan beberapa penyakit sistemik seperti diabetes melitus, penyakit kolagen, infeksi "irus dan
stress emosional. pada liken planus ditemukan adanya peningkatan sitokin T61, hal ini
diinduksi oleh genetic, dan polimorfisme genetic akan mempengaruhi perkembangan lesi yang
terjadi. pada lesi di mulut saja berhubungan dengan *)9-: 3interferon gamma4 dan T9)-; 3tumor
nekrosis factor-alpha4 berhubungan dengan lesi pada mulut dan kulit.
1,%
<ntuk lesi pada mulut, sel T aktif akan bermigrasi ke epithelium mulut, lebih lanjut ditarik oleh
molekul adhesi interseluler 3*-(+-1 dan 7-(+4, upregulation dari protein matriks
ekstraseluler membrana basalis epitel , termasuk didalamnya kolagen tipe *7 dan 7**, laminin
dan integrin, dan kemungkinan oleh jalur signal -=-2! dan --21. >emotaksis limfosit dapat
diakibatkan oleh sitokin-sitokin yang dihasilkan oleh keratinosit seperti T9)-;, interleukin 3*L4-
1, *L-.,*L-1$, dan *L-12. >emudian akan terjadi ikatan antara sel T dengan keratinosit dan *)9-
:. >emudian akan terjadi apoptosis sel-sel epitel basal karena proses upregulation dari p1!,
matriks metalloproteinase 1 3++P 14 dan ++P!.
Proses kronis diakibatkan karena terjadinya akti"asi dari mediator inflamasi 9)-?@ 3nuclear
factor kappa @4, dan proses penghambatan oleh jalur control factor tranformasi pertumbuhan
3TA)-betaBsmad4 yang menyebabkan keratinosit mengalami hiperproliferasi yang
mengakibatkan lesi putih.
%

L i c h e n P l a
n u s
&kspresi antigen
keratinosit mungkin
menjadi awal
terbentuknya lesi.
elanjutnya antigen liken
planus ini akan dikenali
oleh sel T spesifik
antigen yang bersirkulasi
di epithelium mulut atau
sel T yang tertarik ke
epithelium mulut oleh
kemokin yang terbentuk
dari keratinosit. &kspresi
antigen keratinosit dan
sekresi kemokin dapat
distimulasi oleh infeksi
"irus khususnya infeksi
"irus hepatitis - karena
terdapat sel T spesifik
6-7, produk dari
bakteri, trauma mekanik,
obat sistemik atau
sensiti"itas kontak.
C
MANIFESTASI
KLINIS DAN
VARIAN
Aejala yang biasa
ditunjukkan oleh pasien
dengan liken planus adalah
gatal, yang dialami setelah
satu atau beberapa minggu
sejak kelainan pertama
timbul diikuti oleh penyebaran lesi. Tempat predileksi kelaianan pertama adalah pada ekstremitas, dapat
di ekstremitas bawah, namun tersering di bagian fleksor pergelangan tangan atau lengan bawah.
!
Mengenai Kutaneus
!
L i c h e n P l a
n u s
Tampakaan klasik dari LP adalah adanya papul dan plak yang polygonal dan datar pada puncaknya. Pada
permukaan papul, dilapaisi oleh garis-garis anyaman berwarna putih yang disebut DEickhamFs triaeG
yang mungkin dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik LP oral atau kutaneus.
.
LP kutaneus dapat dibagi menjadi beberapa subtype, yang dibedakan berdasarkan konfigurasi lesi atau
morfologi lesinya. @eberapa kasus menggambarkan pasien dengan lesi linier LP, diikuti dengan distribusi
@laschkoid, yang disebut DLP @laschkoidG. LP tipe ini dapat mengenai seluruh tubuh pasien dan juga
dapat mengenai anak kecil. LP ini biasanya terlihat dengan susunan yang bergaris-garis.
.
"
L i c h e n P l a
n u s
#
L i c h e n P l a
n u s
LP yang lebih jarang adalah LP dengan distribusi Hosteriform, yang disebut DLP IosteriformG yaitu
gambaran suatu respon isotopic terhadap herpes Hoster pada banyak kasus. Pasien dengan LP Hosteriform,
namun tidak memiliki riwayat adanya lesi herpes Hoster terdahulu, antibody imunoglobulin ( 3*g(4 yang
bersespon terhadap serangan "irus "arisela Hoster biasanya meningkat. DLP in"ersusG melibatkan area
intertriginosus.
.
DLP hipertropikG, ditandai dengan perkembangan hiperkeratotik, plak yang bagian atasnya yang datar, dan
lebih sering mengenai bagian anterior bawah kaki. edangkan temuan klinis yang dapat ditemukan pada
DLP @ulosaG adalah adanya "esikel dan bula, yang penting untuk dibedakan dengan kelainan imnobula
$
L i c h e n P l a
n u s
lainnya sebelum diagnosis ditegakkan. DLP (ctinicG, berkembang pada area yang terekspose oleh
matahari, dikarenakan oleh rangsangan sinar ultra"iolet dan cenderung mengenai kulit yang berpigmen
kuat, seperti di *ndia, Timur Tengah dan (frika selatan. DLP atropik annular D adalah subtype dari LP
yang jarang ditemukan, dikarakteristikkan dengan perkembangan plak dengan bagian tengah yang bersih
dan atrofi. (trofi bagian tengahnya mungkin berkembang dari hasil produksi elastase oleh lichenoid-
acti"ated limfosit. D&rosif LPG adalah "arian dari LP yang sangat menyakitkan, disebabkan oleh erosi
mukokutaneus dan ulserasi. Tidak seperti kebanyakan LP, erosi LP dapat menyebabkan mutilasi jaringan.
Aambaran hiperpigmentasi, plak likenoid yang berdistribusi pada area yang terekspose matahari atau area
fleksor dapat terlihat pada DLP pigmentosusG. 7arian ini lebih sering ditemukan pada pasien dengan
fototipe yang tinggi dan mungkin berkembang dari inkontinensia melanin yang berhubungan dengan
dermatitis.
.
DLP pemfigoidesG digunakan untuk menggambarkan sindrom gabungan dari LP dan bula pemfigoid.
Penyakit ini dihubungkan dengan psoralen plus <7 3P<7(4, sim"astatin, (-& inhibitor, <7@
fototerapi, acetaminophen, dan ibuprofen. (ntibody yang bersirkulasi mungkin langsung berikatan
dengan @P1.$ atau target lainnya, seperti 1!$-k#a dan 2$$-k#a antigen epidermal. indrom gabungan
antara LP dan lupus eritematosus.
.
LP MUKOSAL
Mengenai Oral
LP oral adalah kondisi kelainan autoimun yang tersering pada mukosa oral, dan kasus ini mengenai !$-
C$J pasien dari seluruh kasus LP. Lesi pada LP Kral biasanya terlihat plak yang lunak, putih, dengan
potongan kecil beretikulasi 3reticulated form4, atau sebagai erosi dan ulkus yang nyeri 3erosi"e form4.
Penyakit ini lebih sering mengenai wanita kulit putih, dan cenderung berkembang pada decade ke-0 dan
ke-1 kehidupan, dan tersering mengenai bagian mukosa bukal, diikuti pada bagian mukosa al"eolar dan
lidah.
.
%
L i c h e n P l a
n u s
Mengenai Genital
LP pada bagian genitalia biasanya dating dengan gejala pruritus atau hiperalgesia dan mungkin juga dapat
menimbulkan discharge "agina atau hemorage. ubtipe LP yang tersering yang mengenai lokasi anatomi
ini adalah LP erosi"e, sedangkan "arian LP lainnya seperti LP hipertropik atau papulosLuamosa lebih
jarang ditemui. Eanita dengan LP genitalia, mungkin juga dapat mengenai "ul"a atau "agina. #engan
tatalaksana yang tidak adekuat, dapat terjadi erosi substansial dan perubahan anatomi. edangkan pada
laki-laki dengan LP genitalia, bagian yang paling sering terkena adalah glans penis. uperinfeksi bakteri
dan fungi harus diin"estigasi dan dimana letaknya harus diobati.
.
&
L i c h e n P l a
n u s
>onfigurasi yang sering terlihat pada glans penis adalah konfigurasi anular yang terbentuk karena papul-
papul membetuk lingkaran, atau karena menghilang di sentral dan perluasan ke perifer.
!
'
L i c h e n P l a
n u s
indrom 7ul"o"aginal gingi"al adalah salah satu subtype LP lainnya, yang dengan karakteristik mengenai
oral dan genitalia , dan cenderung sembuh dengan scar. Temuan ini dihubungkan dengan human
leukocyte antigen 36L(4 class ** alel #M@1 $2$1.
.
Mengenai Esoageal
7ariant LP ini jarang ditemui namun menyebabkan penyakit yang parah, dengan gejala klinis yang
tersering adalah disfagia atau odinofagia, atau mungkin asimtomatik. >omplikasi jangka panjang dari LP
esophageal termasuk disfagia dan striktur esophageal.
.
Mengenai Ku!u "an Ra#$ut
Lichen Planolilaris
>ondisi saat LP mengenai folikel rambut disebut Lichen Planopilaris 3LPP4, yang dapat menyebabkan
sikatriks alopesia. Eanita lebih sering terkena dibandingkan dengan pria. ecara klinis, pasein bias any
datang dengan alopesia dengan scar yang berbentuk irregular pada daerah parietal, frontal atau oksipital
kulit kepala. Lesi cenderung nyeri atau pruritik. +ungkin juga didapatkan hiperkeratosis follicular. 7arian
LPP yang lebih jarang ditemui diantaranya frontal fibrosing alopecia 3terdapat scar di bagian frontal kulit
kepala4 dan Araham-Little syndrome 3alopesia dengan sikatrik berbentuk segitiga pada kulit kepala,
alopesia nonsscar pada daerah aNilla dan pubis, serta papul keratotik perifolicular4. ebanyak 2.-1$J
pasein LLP akan berkembang menjadi LP. ememntara itu, etilogi dari LPP sendiri masih belum
sepenuhnya dipahami, dan mungkin dihubungkan dengan abnormalitas nutrisi.
.
10
L i c h e n P l a
n u s
Mengenai !u!u
@eberapa pada kuku dapat terlihat pada penderita LP. (bnormalitas yang tersering pada pasien LP adalah
adanya formasi pterygium dorsal yang meningkat dan deformitas yang berbentuk seperti baji pada
bantalan kuku. Tampakan yang tidak spesifik adalah perubahan dari onychorrheNis, dengan daerah yang
meninggi longitudinal, pemisahan bagian distal dan penipisan lapisan kuku.
.
LP PADA ANAK
LP juga dapat mengenai anak-anak. >ebanyakan kasus LP pada anak-anak terjadi di *ndia. Pada kasus ini,
LP lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan dengan anak wanita, dan subtipe yang paling sering
menyerang adalah LP Tipikal, LP linear, dan LP hipertropik.
.
11
L i c h e n P l a
n u s
MORFOLOGI LESI
a% Hi&ertroi!
Terdiri atas plak yang "erukosa berwarna merah coklat atau ungu, terletak di daerah tulang kering
$% Foli!ular
>elainan terdiri atas papul seperti duri pada kulit, selaput lendir dan kulir kepala, merupakan trias
pada liken planopilaris. >elainan pada kulit kepala sangat sulit dibedakan dengan pseudopelade
'% Vesi!ular "an $ulosa
(% >elainan kuit sedikit terdiri atas "esikel dan bula pada tempat-tempat bekas atau sedang
mengalami liken planus.
)% @entuk yang jarang terjadi. @ula yang luas tiba-tiba muncul pada kulit yang normal atau
pada bekas lesi, diikuti oleh gejala-gejala konstitusi. (da bentuk dengan gejala ulserasi
pada kaki, menyebabkan alopesia bersikatriks dan hilangnya kuku.
"% Erosi "an ulserati
#apat terjadi pada mukosa yang didahului oleh liken planus
e% Atroi
Oarang terdapat.
!
1
L i c h e n P l a
n u s
DIAGNOSIS
1. Anamnesis
o Lesi bersifat akut atau insidious 3jika lesi sudah berminggu-minggu4.
o Lesi bisa berlangsung asimptomatik, berbulan-bulan atau bertahun-tahun, kadang
juga dijumpai pruritus yang berat.
o Lesi pada membrane mukosa biasanya sangat nyeri terutama jika terjadi ulserasi.
0
2. Pemeriksaan Fisik
a. Lesi kulit
Lesi di kulit berupa papula datar keunguan yang mungkin menyatu membentuk suatu
plak. Papula ini seing ditandai dengan titik atau garis putih yang disebut dengan stria
Eickham dan dapat terjadi hiperpigmentasi akibat hilangnya melanin ke dalam
dermis dari lapisan sel basal yang rusak. Lesi biasanya multipel dan tersebar secara
simetris, terutama di ekstemitas, sering di sekitar pergelangan tangan dan siku, serta
di glans penis. Pada C$J kasus, lesi oral bermanifestasi sebagai bercak-bercak putih
retikulata atau seperti jala di mukosa.

Terdapat papula dengan permukaan datar, diameter 1-1$ mm, batasannya tegas.

Earna keunguan dengan garis putih 3stria Eickham4, terlihat dengan sangat baik
dengan lensa setelah diberikan mineral oil.

@entuk biasanya polygonal ataupun o"al.

<mumnya berkelompok, linear 3penomena isomorfik4, anular.

Pada indi"idu dengan kulit yang gelap, sering terjadi hiperpigmentasi pasca
inflamasi.
0
1!
L i c h e n P l a
n u s
3. Pemeriksaan histopatologis
Liken planus secara histopatologis ditandai dengan infiltrat limfositik padat kontinu di
sepanjang basal yang memperlihatkan degenerasi di sepanjang tautan dermoepidermis.
Limfosit berikatan erat dengan keratinosit basal yang memperlihatkan degenerasi,
nektosis, dan skuamatisasi3ukuran dan kontur mirip dengan sel matur di stratum
epinosum4. Pola peradangan ini menyebabkan pertemuan epidermis dengan dermis
menjadi gelombang Hig-Hag 3sawtoothing, gerigi gergaji4. el basal nekrosis tak berinti
mungkin jatuh ke papila dermis yang meradang, tempat sel tersebut dinamakan sebagai
badan koloid 3-i"atteFs body4. +eskipun perubahan ini agak mirip dengan yang
ditemukan pada eritema multiform. Liken planus memperlihatkan tanda-tanda kronis
1"
Warna kulit memerah (ada (eradan"an li*hen (lanus den"an
(ermukaan yan" datar. Warna ini ditandai ju"a den"an stria
Wi*kham. +esi )isa )erkem)an" menjadi li*hen (lanus yan"
hi(ertr,(ik.
Gam)ar +i*hen (lanus hi(ertr,(ik. +esi )iasanya n,dular dan
san"at "ela( den"an warna keun"uan di (ermukaan kulit. +esi
)isa )erkem)an" menjadi hy(erkerat,sis yan" mem)uat
warna kulit menjadi tidak jelas.
L i c h e n P l a
n u s
seperti' hyperplasia epidermis 3atau atrofi, tetapi jarang terjadi4 dan menebalnya lapisan
sel granular 3hiperglanulosis4 dan stratum korneum 3hyperkeratosis4.P
1#
L i c h e n P l a
n u s

DIAGNOSIS *ANDING
Oika mengenai kulit, harus dibedakan dengan psoriasis, granuloma anulare, ne"us unlus lateris dan liken
psoriasis. <ntuk LP yang mengenai mukosa, dapat menyerupai leukoplakis, kandidosis, lupus
eritematosus, dan sifilis **. Oika mengenai alat kelamin hendaknya dibedakan dengan psoriasis, dermatitis
seboroika, dan skabies. edangkan LP hipertrofi harus dibedakan dengan neurodermatitis atau
amiloidosis.!
PENGO*ATAN
<mumnya pengobatan untuk lichen planus kurang memuaskan. >ortikosteroid local dan
sistemik dapat memperbaiki jika perlu ditambahkan dengan suntikan local atau bebat dilusif.
#apat dicoba dengan asam retinoat $,$1J. )otokemoterapi dapat membantu terutama pada
bentuk yang generalisata. Ariseoful"in dapat memberikan hasil yang baik.
!
Penyakit ini dapat sembuh sendiri, prognosisnya bergantung kepada luas dan bentuk yang
mem5engaruhi waktu penyembuhan cepat atau lambat. >elainan kulit saja akan sembuh dalam
11 bulan, jika kulit dan selaput lendir memakan waktu penyembuhan 1C bulan, selapu lender
mulut saja 0 Q tahun, dan lesi yang hipertrofik akan sembuh dalam . tahun C bulan.
>ekambuhan yang sering terjadi sejumlah 12-2$J.
!
1$
Gam)aran hist,(at,l,"is li*hen
(lanus
L i c h e n P l a
n u s
PROGNOSIS
6ampir semua kasus lichen planus merupakan lesi jinak, kontro"ersi pendapat tentang
transformasi lichen planus menjadi lesi ganas sampai sekarang masih diperdebatkan. #idapatkan
bentuk Lichen planus oral berubah menjadi ganas. >urang lebih butuh waktu selama 1$ tahun
kemudian lesi-lesi tersebut berkembang menjadi kanker mulut pada lokasi yang sama. +ungkin
satu hal yang relatif tidak kontro"ersi adalah bahwa lichen planus oral dapat menjadi kanker
mulut yang dikarenakan adanya faktor genetik dipertegas dengan bahan-bahan karsinogenik, tipe
erosif dari lichen planus lebih cenderung dapat berubah menjadi lesi ganas. Kleh karena itu
pemeriksaan histopatologi dapat sangat berperan sebagai konfirmasi bahwa lesi tidak
mengandung sel-sel premalignan.
%,1$

1%
L i c h e n P l a
n u s
STRUKTUR KULIT
>ulit merupakan organ terbesar pada tubuh manusia 31%J dari berat badan4 yang terletak paling
luar, membungkus otot-otot dan organ-organ dalam. >ulit terdiri dari lapisan yaitu epidermis
3paling luar4, dermis, dan hipodermis yang berisi bantalan lemak.
A% EPIDERMIS
&pidermis sebagian besar terdiri atas sel epitel berlapis gepeng 3compleN sLuamose epitel4
dengan lapisan tanduk. Tetapi juga mengandung sel-sel lainnya yang jumlahnya tidak sebanyak
jumlah sel epitel, melanosit, sel langerhansdan sel merkel.merupakan sel penghuni kulit yang
berperan penting bagi fungsi kulit. el epidermis yang mengandung lapisan keratin disebut
keratinosit. >ita dapat membedakan kulit tebal 3galbrosa4 yang terdapat pada telapak tangan dan
kaki dan kulit tipis yang terdapat dihampir seluruh permukaan kulit berdasarkan ketebalan
lapisan epidermis, yang ber"ariasi antara C1-11$ mikrometer untuk kulit tipis dan 0$$-%$$
mikrometer untuk kulit tebal. >etebalan total kulit 3epidermis ditambah dermis4 juga ber"ariasi
menurut tempatnya, misalnya pada punggung setebal 0 mm dan pada kulit kepala setebal 1,1
mm.
1&
L i c h e n P l a
n u s
&pidermis terdiri atas 1 lapisan, dari lapisan profunda ke superfisial yaitu '
Stratu# *asale
Terdiri atas epitel selapis kuboid atau silindris basofilik yang terletak diatas lapisan lamina
basalis pada perbatasan epidermis-dermis. sejumlah besar desmosom saling mengikat sel-sel
pada lapisan ini pada permukaan lateral dan atas. 6emidesmosom yang terdapat di
plasmalema basal, membantu mengikat sel-sel ini pada lapisan lamina basalis. Terdapat !
jenis sel pada stratum ini yaitu'
1'
L i c h e n P l a
n u s
1. el keratinosit ' merupakan sel yang berfungsi mensintesis keratin, yang akan
terus menerus membelah pada stratum ini. >eratinosit akan terus bermitosis
sekitar 1P hari, atau hingga saat keluar dari stratum malpighi.
2. +elanosit ' menghasilkan &umelanin atau pigmen coklat tua.
+elanosit terletak dibawah atau diantara sel-sel stratum basale dan folikel rambut.
+elanosit berasal dari krista neural. +elanosit memiliki badan sel bulat dan dari
badan sel tersebut muncul tonjolan-tonjolan sitoplasma yang bentuknya tidak
teratur dan panjang kedalam epidermis, yang berjalan diantara sel-sel stratum
basaledan stratum spinosum. @agian akhir dari juluran ini berakhir pada
in"aginasi sel yang berada dikedua lapisan ini.mikroskop elektron menunjukkan
melanosit berupa sel pucat yang mengandung banyak mitokondria kecil, badan
golgi yang berkembang baik dann dan sisterna pendek pada retikulum
endoplasma kasar 32&24. +elanosit tidak terikat pada sel-sel keratinosi
disekitarnya namun sel ini terikat dengan lamina basalis dengan ikatan berupa
6emidesmosom.
!. el merkel ' biasanya terletak pada kulit tebal. @entuknya agak
menyerupai sel epitel epidermis tetapi memiliki granula padat kecil didalam
sitoplasma. >omposisi granula ini kurang diketahui. <jung saraf bebas yang
membentuk perluasan diskus terminal terletak pada basisi sel ini membentuk
merkel disc yang berfungsi sebagai mekanoreseptor.
tratum basale, dengan sel-sel induk, ditandai dengan tingginya akti"itas mitosis dan,
bertanggung jawab bersama dengan bagian awal lapisan berikutnya, atas pembaruan sel-sel
epidermis secara berkesinambungan. &pidermis manusia diperbaharui 11-!$ hari bergantung
pada usia, bagian tubuh dan faktor lainnya. emua sel dalam stratum basale mengandung
filamen keratin intermediate berdiameter1$ mm. ewaktu selberpindah ke atas. Oumlah
filamen juga bertambah sehinggamencapai setengah jumlah proteintotal pada saat berada di
stratum korneum.
Stratu# s&inosu#
0
L i c h e n P l a
n u s
Terdiri atas sel-sel kuboid atau agak gepeng dengan inti ditengah dan sitoplasma dengan
cabang-cabang yang terisi berkas filamen. @erkas ini berkon"ergensi kedalam sejumlah besar
juluran sel kecil dan berakhir pada desmosom yang terletak pada ujung-ujung juluran kecil
ini.sel-sel spinosum saling terikat erat melalui spina sitoplasma yang berisi filamen dan
desmosum, sehingga memberikan corak berduri pada permukaan sel ini. @erkas keratin
tersebut.yang tampak dengan mikroskop cahaya disebut tonofilamen. Tonofilamen berakhir
dan tertanam pada sitoplasma didesmosum. )ilamen ini berperan penting untik
mempertahankan kohesi antar sel dan melawan efek abrasi. #aerah epidermis yng terkena
gesekan dan tekanan terus menerus 3seperti pada telapak kaki4 memiliki stratum spinosum
yang lebih tebal dengan lebih banyak tenofilamen dan desmosum. emua proses mitosis
terbatas pada lapisan yang disebut dengan stratum malpighi 3stratum basale dan stratum
spinosum4yang mengandung sel-sel induk epidermis. Pada statum spinalis terdapat sel
Langerhans yang berbentuk seperti bintang dan mewakili sekitar 2-.J sel-sel epidermis.sel
ini merupakan makrofag turunan dari sumsum tulang yang mampu mengikat, mengolah, dan
memresentasikan antigen kepada limfosit Tdan berperan dalam perangsangan sel limfosit T.
sel Langerhans juga terdapat pada stratum granulosum. OuCmlahnya sekitar .$$ selBmm
2
.
Stratu# Granulosu#
tratum ini terdiri atas !-1 lapisan sel poligonal gepeng yang sitoplasmanya berisikan granul
basofilik kasar yang disebut keratohialin. Protein granul ini mengandung protein yang kaya
histidin berfosfor selain protein yang mengandung sistin. @anyak gugus fosfat memberikan
sifat basofilik pada granul kerato hyalin ii yang tidak dilapisi membran. truktur khas lainnya
yang terlihat dengan mikroskop cahaya yaitu granul lamela berselubung membran yakni
suatu struktur lonjong yang mirip batang-batang kecil 3$,1-$,!m4, mengandung cakram-
cakram berlamel yang dibentukoleh lapisan lipid ganda. Aranula lamela menyatu dengan
membran sel dan mencurahkan isinya kedalam antar sel di stratum granulosum, tempat isi
granula tersebut ditimbun dalam bentuk lembaran-lembaran lapisan yang mengandung lipid
yang berfungsi seperti semen antar sel yang bekerja sebagai sawar terhadapa masuknya
materi asingdan menyediakan suatu efek perlindungan yang penting pada kulit. >arena
1
L i c h e n P l a
n u s
adanya lapisan lipid tersebut akan menghalangi suplai nutrisi kepada sel-sel epidermis yang
ada di atasnya sehingga sel-sel tersebut akan mati dengan cepat dan membentuk sel tanduk.
Stratu# lusi"u#
@erupa lapsan sel eosinofilik yang gepeng yang bersifat translusens. *nti sel dan organelanya
tidak tampak lagi dan sitoplasmanya terdiri dari keratin padat yang berhimpitan dalam matriN
padat elektron. #esmosum masih tampak di antara sel-sel yang bersebelahan.
Stratu# !orneu#
tratum ini terdiri atas 11-2$ lapis selgepeng berkeratin tanpa inti dengan sitoplasma yang
dipenuhi skleroprotein filamentosa birefrigen, yakni keratin yang mengandung sekurang-
kurangnya macam polipeptida dengan berat antara 0$-C$ kda. >omposisi tenofilamen
berubah sewaktu sel epidermis berdiferensiasi. el basal mengandung polipeptida dengan
berat molekul lebih rendah, sedangkan sel yang lebih berkembang membuat poli peptida
yang berat molekulnya lebih tinggi. Tonofilamen berhimpitan dalam matriks yang juga berisi
granul keratohialin. etelah mengalami keratinisasi, sel-sel ini hanya terdir atas protein amorf
dan fibrilar dan membran plasma yang menebal atau disebut sel tanduk. elama keratinisasi
berlangsung, enHim hidrolitik lisosom berperan pada penghancuran organel sitoplasma. el-
sel secara terus-menerus ber#eLuamasi dari permukaan kulit.sel-sel yang terlepas itu disebut
dengan dender yang terutama sebagai penyusun debu rumah.

L i c h e n P l a
n u s
*% DERMIS
>etebalan berkisar antara $,1 R ! mm atau lebih
Terdiri atas dua lapisan jaringan ikat yang terususn tidak teratur ' 314 lapisan papilar
permukaan dan 324 lapisan retikular di bawahnya.
(% LAPISAN PAPILAR '
1. Termasuk rabung dan papil yang menonjol ke dalam epidermis
2. @eberapa papil mengandung ujung saraf khususS yang lainnya mempunyai
pembuluh darah kapiler 3papil "askular4
!. Terdiri atas serat kolagen halus, elastin, dan retikulin yang terususn dalam jejaring
luas, jaringan ikat longgar.
)% LAPISAN RETIKULAR +
1. +erupakan bagian utama dermis yang berserat
2. berupa jaringan ikat padat tak teratur
!
L i c h e n P l a
n u s
!. Terdiri atas jalinan serat-serat kolagen kasar, padat, dan bersulamkan sedikit serat
retikulin dan banyak serat elastinS jalannya serat sejajar dengan permukaan kulit
membentuk garis ketegangan kulit 3garis-garis Langer4
o @ahan dasar dermis merupakan matriks amorf yang membenam serat kolagen dan elastin,
juga turunan kulit.
o Alikosaminoglikan utama kulit adalah asam hyaluronat, dermatan sulfat, dan
sangat hidrofilik membentuk gel.
Unsur Sel
el utama dermis adalah fibroblas dan makrofagS sel lemak yang berkelompokS dan sel
jaringan ikat yang bercabang dan berpigmen kromatofor 3banyak terdapat pada lingkungan
yang epidermisnya mengandung pigmen 3areola puting susu dan lengkung di sekitar anus4.
Pada umumnya, lapis papilar mengandung lebih banyak sel dan serat-seratnya lebih sedikit
dan halus dibandingkan serat lapis retikular.
Serat Otot
+embentuk berkas dihubungkan dengan folikel rambut 3 m.arektor pili4 dan bertebar di
seluruh dermis dalam jumlah yang cukup banyak pada kulit, puting susu, penis, skrotum, dan
sebagian di perineum. >ontraksinya menyebabkan kulit di sekitarnya mengkerut. #i dalam
kulit muka dan leher, sejumlah serat otot rangka berakhir pada jalinan serat elastin halus
dengan dermis.
C% H,PODERMIS
Terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengikat kulit pada organ-organ dibawahnyta.
@erguna sebagai bantalan kulit dari tekanan.
+engandung jaringan lemak yang ketebalannya ber"ariasi,lapisan ini disebut fasia
superficial dan jika jaringan lemak tersebut cukup tebal dinamakan Paniculus (diposus.
"
L i c h e n P l a
n u s
#
L i c h e n P l a
n u s
Datar Pusta!a
1. >us 6arijanti, +intarsih. Candidosis on oral lichen planus. 2$$% (pril 2.
<2L'httpBBjournal.unair.ac.idBdetailTjurnal.php
2. -rispian cully, +arco -arroHHo. Oral mucosal disease: Lichen planus. 2$$C eptember
1. <2L'httpBBwww.bjoms.com
3. #juanda, (dhiS +ochtar, 6amHahS (isah, iti. 2$$C. Ilmu Penakit !ulit dan !elamin
"disi #. Oakarta ' )akultas >edokteran <ni"ersitas *ndonesia.
$. Eolff, >laussS Oohnson, 2ichard (llenS uurmond, #ick. 2$$C. Fit%patrick&s Color Atlas
' (nopsis o) Clinical *ermatolog +th "dition. 9ew ,ork' +cAraw-6ill -ompany.
+. oliman,+onaS>harbotly,(hmed &LSaafan,(li.2$$1.,anagement o) Oral Lichen
Planus -sing *iode Laser./01nm2.( -linical tudy.&gyptian #ermatology Knline
Oournal.7ol.1 9o 1'!, Oune 2$$1. www.edoj.org.eg
3. cully,-rispianS-arroHo, +arco.2$$C.Oral mucosal disease : Lichen Planus.@ritish
Oournal of Kral and +aNillofacial surgery 0% 32$$.411-21.1$.1$1%Bj.bjoms.2$$C.$C.1PP.
www.sciencedirect.com
4. ugerman, P.@ et al.2$$2.5he Pathogenesis o) Oral Lichen Planus.-rit 2e" Kral @iol
+ed. 1!304'!1$-!%132$$24. espace.library.uL.edu.au
0. Oulia, Lehman, +egha, Tollefson, Lawrence, 2$$P, 6e7iew Lichen Planus. @lackwell
Publishing Ltd KNford, <> *O#. *nternational Oournal of #ermatology.
http'BBcontent.ebscohost.comBpdf2!T20B
/. >umar, -otran, 2obbins. 2$$C. 8uku A9ar Patologi #olume 2 edisi #II. Oakarta ' Penerbit
@uku >edokteran &A-.
11. -ribier, )rances, -hosidow, 5reatment o) Lichen Planus An "7idence:8ased ,edicine
Analsis o) "))icac.

$