I.

PENDAHULUAN
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5 -15 % penyulit kehamilan. Hipertensi
kehamilan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu
bersalin. Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup
tinggi. Hal ini disebabkan selain etiologi (HDK tidak jelas! juga disebabkan pera"atan dalam
persalinan masih ditangani oleh petugas non medik dan sistim rujukan yang belum sempurna.
HDK dapat dialami oleh semua lapisan ibu hamil! sehingga pengetahuan tentang pengelolaan
HDK harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medis baik dipusat maupun di daerah.
II. TERMINOLOGI
#erminologi yang dipakai adalah
1. Hipertensi dalam kehamilan! atau
$. %reeclampsia & eclampsia
1
III. KLASIFIKASI
A. Pembagian klasifikasi
Klasi'ikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan ()eport o' the *ational
High +lood %ressre ,cducation %rogram -orking .roup on High +lood %ressure in
%regnancy/ tahun $000! ialah 1
1. Hipertensi kronik
$. %reeclampsia & eclampsia
2. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia
3. Hipertensi gestational.
B. Penelasan !embagian klasifikasi
1. Hipertensi kronik adalah 1
Hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan $0 minggu
atau
hipertensi yang pertama kali di diagnose setelah umur kehamilan $0 minggu dan
hipertensi menetap sampai 1$ minggu pasca persalinan.
$. %reeclampsia adalah
Hipertensi yang timbul setelah $0 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria
2. ,clampsia adalah
%reeclampsia yang disertai dengan kejang$ dan atau koma
3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia adalah
Hipertensi kronik disertai tanda$ preeclampsia
atau
hipertensi kronik disertai proteinuria
5. Hipertensi gestational
Hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi
menghilang setelah 2 bulan pasca persalinan.
atau
Kehamilan dengan tanda$ preeclampsia tetapi tanpa proteinuria
Hipertensi gestational disebut juga transient hypertension
$
". Penelasan #amba$an
1. Hipertensi ialah 1 tekanan darah sistolik dan diastolic 130450 mmHg.
%engukuran desakan darah sekurang$nya dilakukan $ kali selang 3
jam.
Kenaikan tekanan darah sistolik 20 mmHg dan kenaikan darah
diastolic 15 mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipakai
lagi.
$. %roteinuria ialah 1 adanya 200 mg protein dalam urine selama $3 jam
atau
sama dengan 16 dipstick
2. ,dema 1 dahulu edema tungkai dipakai sebagai tanda$ preeclampsia! tetapi sekarang
edema tungkai tidak dipakai lagi! kecuali edema generalisata (anasarka.
2
I%. STANDARISASI PEGUKURAN TEKANAN DARAH
A. K&n'isi !asien
1. %asien dalam posisi duduk dan menenangkan diri sekurang-kurangnya 5 menit!
kecuali tidak memungkinkan
$. 7engan atas dalam keadaan bebas dan diletakkan dimeja setinggi jantung!
+ila perlu diberi penyangga diba"ah lengan
B. Lingk(ngan
1. Dalam 20 menit sebelum pengukuran tekanan darah! pasien tidak dii8inkan
mengkonsumsi ca''eine! merokok! atau stimulan adrenegik .
$. 7ingkungan harus tenang dan tidak terlalu dingin.
". Pe)ala#an
*. Ala# +ang 'i!akai ,
a. 9ercury sphygromanometer
b. :neroid sphygromanometer
c. ,lectronic sphygromanometer
-. Uk()an .(ff / (k()an man.$e# ,
Kantong manchet harus melingkari ;0 % lingkaran lengan atas dan menutupi $42
lengan atas. 9anchet harus setinggi jantung
0. Man&me#e)
9anometer harus sudah dikalibrasi
1. S#e#$&s.&!e
+eel stethoscope atau diaphragma stethoscope diletakkan pada arteri brachialis
:gar pipa karet yang menghubungkan dengan manchet tidak mengganggu diaphragma
stethoscope! maka pipa karet diarahkan keatas
2. Peng(k()an
9anchet dipompa mencapai $0 mmHg diatas tekanan darah sistolik. <ntuk
menentukan desakan darah! manchet dikempiskan dengan kecepatan 2 mmHg4menit.
=uara Korotko'' I (munculnya suara adalah desakan sistolik sedang Korotko'' >
(hilangnya suara adalah desakan diastolic.
3
%. FAKTOR RISIKO
1. %rimigra?ida! primipaternity.
$. Hyperplacentosis
9ola hydatidosa
Kehamilan multiple
Diabetes mellitus
Hydrops 'etalis
+ayi besar
1. <mur yang ekstrim
$. )i"ayat keluarga pernah preeclampsia4eclampsia
2. %enyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
3. @besitas
A. PATOFISIOLOGI
%enyebab HDK hingga kini bel(m 'ike#a$(i 'engan elas. +anyak teori telah dikemukakan
tentang terjadinya HDK! namun tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar.
#eori-teori yang sekarang banyak dianut adalah! (=ibai 1
1. #eori kelainan ?askularisasi plasenta
$. #eori Iskemia plasenta! )adikal bebas dan Dis'ungsi endothel
2. #eori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin
3. #eori adaptasi kardio?askuler
5. #eori de'isiensi genetic
A. #eori de'isiensi gi8i
B. #eori in'lamasi
Ad. 1 : Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta
1. %ada kehamilan normal! rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang$ arteri
uterina dan ateria o?arika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium dalam
bentuk 1
- arteri arcuarta
- kemudian arteri arcuarta memberi cabang 1 arteria radialis
$. :rteria radialis menembus endometrium menjadi 1
- arteri basalis
- arteri basalis memberi cabang 1 arteria spiralis
5
2. Pa'a $amil n&)mal1 terjadi in3asi sel #$)&!$&blas# pada arteri spirales.
a. %ada hamil normal! dengan sebab yang belum jelas! terjadi in3asi #)&!$&blas# ke
dalam lapisan &#&# arteria spiralis! yang menimbulkan 'egene)asi lapisan otot
tersebut. In?asi throphoblast juga memasuki jaringan sekitar kapiler!sehingga jaringan
menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spirales melebar.
b. Degenerasi otot arteri spirales! menyebabkan lapisan tersebut menjadi lunak!
sehingga l(men a)#e)i s!i)ales dengan mudah mengalami! 'is#ensi dan 3as&'ila#asi
c. Distensi dan ?asodilatasi lumen arteri spirales ini! memberi 'am!ak !en()(nan
'esakan 'a)a$! !en()(nan )esis#ensi 3ask(le)4 'an !eningka#an ali)an 'a)a$
!a'a 'ae)a$ (#e)& !lasen#a.
d. :kibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan per'usi jaringan juga meningkat!
sehingga dapat menjamin perrtumbuhan janin dengan baik.
%roses ini dinamakan 5)em&'eling a)#e)i s!i)alis6
3. Pa'a $i!e)#ensi 'alam ke$amilan, #i'ak #e)a'i in3asi #$)&!$&blas# ke'alam a)#e)i
s!i)ales 'an a)ingan seki#a) a)e)i s!i)ales
a. %ada HDK #i'ak #e)a'i in?asi sel-sel trophoblast pada lapisan otot arteri spiralis dan
jariingan sekitarnya.
7apisan otot arteri spiralis menjadi tetap kak( 'an ke)as! sehingga lumen arteri
spirales tidak memungkinkan mengalami distensi dan ?asodilatasi.
b. :kibatnya arteri spiralis relati' mengalami 3as&k&ns#)iksi4 dan #e)a'i kegagalan
()em&'eling a)#e)i s!i)alis/! sehingga aliran darah uteroplasenta men()(n! dan
terjadilah $i!&ksia dan iskemia plasenta.
c. Dampak iskemia !lasen#a akan menimbulkan perubahan$ yang dapat menjelaskan
patogenesis HDK selanjutnya. 7ihat ad $.
5. Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal 1 500 mikron! sedang pada
preeclampsia rata-rata $00 mikron. %ada hamil normal 3as&'ila#asi lumen arteri spiralis
dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke utero plasenta
A
.ambar 1. Dilatasi arteri spiralis pada kehamilan normoti? dan ?asokonstriksi arteri spiralis pada kehamilan
preeclampsia
.ambar $. In?asi sel-sel tropoblast pada kehamilan normotensi?
Ad. 2 : Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas dan Disfungsi Endotel
B
1. Iskemia !lasen#a 'an !emben#(kan &ksi'an7)a'ikal bebas.
a. =ebagaimana dijelaskan pada teori in?asi throphoblast! pada HDK #e)a'i kegagalan
(remodeling arteri spirales(! dengan akibat plasenta mengalami iskemia .
b. %lasenta yang mengalami iskemia 'an $i!&ksia akan menghasilkan oksidant (disebut
juga )adikal bebas.
c. Oksi'an# atau radikal bebas adalah1 senya"a penerima elektron atau atom4molekul
yang mempuinyai elektron yang tidak berpasangan.
d. =alah satu oksidant penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah )a'ikal $i')&ksil
yang sangat toksis! khususnya terhadap membrane sel endothel pembuluh darah.
=ebenarnya produksi oksidant pada manusia adalah proses normal! karena dibutuhkan
untuk perlindungan tubuh. :danya bahan toCin yang beredar dalam darah! maka dulu
hipertensi dalam kehamilan disebut 5#&8aemia6
e. )adikal hidroksil akan merusak membrane sel!yang mengandung banyak asam lemak
tidak jenuh menjadi !e)&ksi'a lemak.%eroksida lemak selain akan merusak membran
sel!juga akan merusak nucleus!dan protein sel endothel
'. %roduksi oksidant ()adikal bebas dalam tubuh yang bersi'at toksis ! selalu diimbangi
dengan produksi an#i&ksi'an#.
:nti oksidant dibagi menjadi 1
1 :ntioksidant pencegah terbentuknya oksidant atau antioksidant en8ymatic1
misalnya 1 trans'erin! seruloplasmin! katalase! peroksidase glutation
$ :ntioksidant pemutus rantai oksidant atau antioksidant non en8ymatic
misalnya 1 ?itamin ,! ?itamin D! dan (beta karotin.
-. Pe)&ksi'a lemak sebagai &ksi'an# !a'a HDK
a. %ada hipertensi dalam kehmilan telah terbukti! bah"a kadar oksidant! khususnya
peroksdia lemak meningkat! sedang an#i&ksi'an# 1 ?itamin , pada HDK menurun!
sehingga terjadi '&minasi ka'a) &ksi'an# !e)&ksa'a lemak yag relati?e tinggi.
b. %eroksida lemak sebagai oksidant4radikal bebas yang sangat #&ksis ini! akan beredar di
seluruh tubuh dalam aliran darah! dan akan me)(sak memb)an sel en'&#$el.
c. 9embrane sel endothel lebih mudah mengalami ke)(sakan oleh peroksida lemak!
karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak
asam lemak #i'ak en($ :sam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidant
radikal hodidroksil! yang akan merubah menjadi peroksida lemak.
0. Disf(ngsi sel en'&#$el
;
a. :kibat sel endothel terpapar terhadap peroksida lemak! maka terjadi kerusakan sel
endothel! yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endothel. Kerusakan
membrane sel endothel mengakibatkan #e)gangg(n+a f(ngsi en'&#$el! bahkan
rusaknya seluruh struktur sel endothel. Keadaan ini disebut 5isf(ngsi en'&#$el6
(endothelial dysfunction.
b. %ada "aktu terjadi kerusakan sel endothel yang mengakibatkan 'isf(ngsi sel en'&#$el4
maka akan terjadi 1
1 .angguan metabolisme prostaglandin! karena salah satu 'ungsi sel endothel!
adalah memproduksi prostaglandin! yaitu 1
men()(nn+a !)&'(ksi !)&s#a.+.line 9PGE-: 1 suatu 3as&'ila#a#&) kuat
$ Ag)egasi sel;sel #$)&mb&si# pada daerah endothel yang mengalami kerusakan.
:gregasi sel thrombosit ini adalah untuk menutup tempat$ di lapisan endothel
yang mengalami kerusakan. :gregrasi thrombocit memproduksi #$)&mb&8ane
9T<A-: suatu 3as&k&ns#)ik#&) kuat
Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostacycline 4 thromboCane lebih
tinggi kadar prostacycline (lebih tinggi ?asodialtator %ada preeclampsia kadar
thromboCane lebih tinggi dari kadar prostacycline sehinga terjadi ?asokonstriksi!
dengan terjadi kenaikan desakan darah.
2 perubahan khas pada sel endothel kapiler glomerulus (.lomerular endotheliosis
3 meningkatnya !e)meabili#as kapiler
5 meningkatnya produksi bahan-bahan ?assopresor! yaitu endothelin. Kadar *@
(?asodilatator menurun sedangkan endhotelin (?asokonstriktor meningkat
A rangsangan 'aktor koagulasi
Ad. ! : Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan "anin
1. Dugaan bah"a 'aktor imunologik berperan terhadap terjadinya HDK terbukti dengan
'akta sebagai berikut 1
a. %rimigra?ida mempunyai risiko lebih besar terjadinya HDK dibanding dengan
multigra?ida.
b. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi! mempunyai risiko lebih besar terjadinya
HDK dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.
c. - =eks oral 1 mempunyai resiko lebih rendah terjadinya HDK
- 7amanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan 1 makin lama
periode ini! makin kecil terjadinya HDK
5
$. %ada "anita hamil normal! respon imune tidak menolak adanya /hasil konsepsi/ yang
bersi'at asing. Hal ini disebabkan adanya (human leukocyte antigen protein G / (H7:!
yang berperan penting dalam modulasi respon imune! sehingga si ibu tidak menolak hasil
konsepsi (plasenta. %ada plasenta HDK terjadi penurunan (human leukocyte antigen
protein G /! atau placenta memproduksi (human leukocyte antigen protein G / dalam
bentuk lain! sehingga terjadi intoleransi ibu terhadap plasenta.
2. %ada HDK didapatkan kadar Dytokines dalam plasenta maupun sirkulasi darah yang
meningkat. Demikian juga didapatkan (natural killer cells/ dan akti?asi neutrophil yang
meningkat.
3. Kemungkinan terjadi 5Imm(ne;Mala'a!#a#i&n6 pada preeclampsia.
%ada a"al trimester kedua kehamilan 1 "anita yang mempunyai kecenderungan terjadi
preeclampsia! ternyata mempunyai proporsi-Helper =el yang lebih rendah dibanding pada
normotensi?.
Ad. # : Teori ada$tasi kardio%askuler
*. Pa'a $amil n&)mal !emb(l($ 'a)a$ REFRAKTER #e)$a'a! ba$an- 3as&!)ess&).
a. )e'rakter! berarti !emb(l($ 'a)a$ #i'ak peka terhadap rangsangan bahan ?asopressor!
atau dibutuhkan kadar ?asopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons
?asokonstriksi.
b. %ada kehamilan normal terjadinya ),E):K#,) pembuluh darah terhadap bahan
?asopressor adalah akibat 1 'ilin'(ngi oleh 1 adanya sintesis %)@=#:.7:*DI* pada
sel endothel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan! bah"a daya )ef)ak#e) #e)$a'a!
ba$an 3as&!)ess&) akan $ilang bila diberi !)&s#aglan'in s+n#$ase in$ibi#&) (bahan
yang menghambat produksi prostaglandin.
%rostaglandin ini dikemudian hari ternyata adalah !)&s#.+.line.
-. Pa'a HDK ke$ilangan 'a+a )ef)ak#e) #e)$a'a! ba$an 3as&k&ns#)ik#&)
a. %ada HDK ternyata! terjadi !eningka#an ke!ekaan terhadap bahan$ ?asopressor.
:rtinya 'a+a )ef)ak#e) pembuluh darah terhadap bahan ?asopresor $ilang! sehingga
pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan ?asopressor.
b. +anyak peneliti telah membuktikan! bah"a peningkatan kepekaan terhadap bahan$
?asopressor pada HDK sudah terjadi pada trimester I (pertama. %eningkatan kepekaan
pada kehamilan yang akan menjadi HDK! sudah dapat ditemukan pada kehamilan '(a
!(l($ mingg(. Eakta ini dapat dipakai sebagai PREDIKSI akan terjadinya HDK
10
Ad. & : Teori Defisiensi 'enetik
:da 'aktor keturunan dan 'amilial dengan model gene-single. .enotype ibu lebih menentukan
terjadinya HDK secara 'amilial dibanding dengan genotype janin. #elah terbukti bah"a pada
ibu yang mengalami preeclampsia! $A % anak "anitanya akan mengalami preeclampsia pula!
sedangkankan hanya ; % anak menantu mengalami preeclampsia.
Ad. ( : Teori Defisiensi 'i)i *Teori diet+
a. Dalam beberapa hasil penelitian menunjukkan bah"a kekurangan de'isiensi gi8i berperan
dalam terjadinya HDK.
%enelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh
diet pada preeclampsia beberapa "aktu sebelum pecahnya perang dunia ke II. =uasana
serba sulit mendapat gi8i yang cukup dalam persiapan perang! menimbulkan kenaikan
insiden HDK.
b. %enelitian terakhir membuktikan! bah"a konsumsi min+ak ikan4 termasuk minyak hati
halibut dapat mengurangi risiko preeclampsia.
9inyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang 1
- menghambat produksi thromboCane!
- menghambat akti?asi thrombocyte
- dan mencegah ?asokonstriksi pembuluh darah.
+eberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak
ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeclampsia.
Hasil sementara menunjukkan bah"a penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat
dipakai sebagai alternati?e pemberian aspirin.
c. +eberapa peneliti juga menganggap bah"a de'isiensi .al.i(m pada diet "anita hamil
mengakibatkan resiko terjadinya preeclampsia 4 eclampsia. %enelitian di *egara ,Fuador
:ndes dengan metode uji klinik! ganda tersamar! dengan membandingkan pemberian
calcium dan placebo.
Hasil penelitian ini menunjukkan bah"a ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup!
kasus yang mengalami preeclampsia adalah 13% sedang yang diberi glukosa 1B%.
Ad. , : Teori Inflamasi
1. )edman-1555! menyatakan bah"a dis'ungsi endothel pada preeclampsia disebabkan
(keka.a(an a'a!#asi 'a)i !)&ses inflamasi intra?askuler pada kehamilan/ yang biasanya
berlangsung normal dan menyeluruh .
$. Keadaan ini disebabkan 1 &le$ 5aki3i#as le(k&si# +ang sanga# #inggi6 pada sirkulasi ibu.
11
Kegagalan in3asi #$)&!&blas# ke 'alam a)#e)ia s!i)alis
%as&k&ns#)iksi a)#e)ia s!i)alis
Iskemia !lasen#a
P)&'(ksi )a'ikal bebas 9Oksi'an#: , )a'ikal $i')&ksil OH=
Oksi'asi asam lemak #i'ak en($ !a'a memb)ane sel en'$&#$el
Meng$asilkan6 !e)&ksi'a lemak 59)a'ikal bebas, &ksi'an#:
Disf(ngsi sel en'&#$el 'engan segala akiba#n+a
b. Ag)egasi #)&mb&.+#e .. Ek#)a3asasi
a. P)&s#a.+.line #()(n T)&mb&8ane meningka#

Peningka#an ke!ekaan 3ask(le) #e)$a'a! ba$an 3as& ak#if
%as&k&ns#)iksi l(men !emb(l($ 'a)a$
Hi!&3&lemia
Ali)an 'a)a$ ke )egi&nal men()(n
=kema 1. .aris besar pathogenesis preeclampsia berdasar teori preeclampsia
1$
B. PERUBAHAN SISTIM DAN ORGAN PADA
PREE"LAMPSIA
* . %&l(me !lasma
%ada hamil nomal! ?olume plasma meningkat dengan bermakna! (disebut
$+!e)3&lemia guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. %eningkatan tertinggi
?olume plasma pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan $-2 minggu. =ebaliknya
oleh sebab yang tidak jelas pada preeclampsia terjadi penurunan ?olume plasma antara
20 % & 30 % dibanding hamil normal.! disebut $+!&3&lema. Hypo?olemia diimbangi
dengan ?asokonstriksi! sehingga terjadi hipertensi. >olume plasma yang menurun
memberi dampak yang luas pada organ$ penting.
-. Hi!e)#ensi
#imbulnya hipertensi adalah akibat ?asospasme menyeluruh dengan ukuran
desakan darah G 130450 mmHg selang A jam. Desakan diastolic ditentukan hilangnya
suara korotko''Hs phase >.
%engukuran desakan darah harus dilakukan secara standar.
0. F(ngsi Ginal
a. %erubahan F(ngsi ginal disebabkan oleh 1
1 9enurunnya aliran darah ke ginjal! akibat $i!&3&lemia4 sehingga terjadi
oliguria! bahkan anuria.
$ Kerusakan sel glomerulus! mengakibatkan meningkatnya permeabilitas
membran basalis! sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan !)&#ein()ia.
%roteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan! sehingga sering dijumpai
preeclampsia tanpa proteinuria! karena janin lebih dulu lahir.
2 #erjadi (.lomerular Dapillary ,ndotheliosis/ akibat sel endothel glomerular
membengkak disertai deposit 'ibril.
3 .agal ginjal akut terjadi akibat necrosis tubulus ginjal. +ila sebagian besar
kedua korteks ginjal mengalami necrosis maka terjadi (nekrosis kortek ginjal/
yang bersi'at ire?ersibel.
12
5 Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat ?asospasme pembuluh
darah. Dapat diatasi dengan pemberian D@%:9I* agar terjadi ?asodilatasi
pembuluh darah ginjal.
b. P)&#ein()ia 1
1 %roteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeclampsia! namun proteinuria
umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan! sehingga sering dijumpai
preeclampsia tanpa proteinuria.
$ %engukuran proteinuria 1
- urine dipstick 1 100 mg4l atau 61! sekurang-kurangnya diperiksa $ kali
urine acak selang A jam
- pengumpulan proteinuria dalam $3 jam 1 G 200 mg4$3 jam.
.. Asam ()a# se)(m 9()i. a.i' se)(m: 1 umumnya meningkat 1 G 5 mg4cc.
Hal ini disebabkan karena $i!&3&lemia4 menimbulkan menurunnya aliran darah
ginjal! dan mengakibatkan menurunnya 'iltrasi glomerulus! sehingga menurunnya
sekrisi asam urat (uric acid.
'. K)ea#inin.
=ama halnya dengan kadar asam urat serum (uric acid serum! maka kadar kreatinin
plasma pada preeclampsia juga meningkat. Hal ini disebabkan karena $i!&3&lemia4
maka ali)an 'a)a$ ginal men()(n! mengakibatkan men()(nn+a fil#)asi
gl&me)(l(s! sehingga menurunnya sekrisi kreatinin! disertai peningkatan kreatinin
plasma. Dapat mencapai kadar kreatinin plasma G 1 mg4cc! dan biasanya terjadi pada
preeclampsia berat dengan penyulit pada ginjal.
e. Olig()ia 'an an()ia.
@liguria dan anuria terjadi karena hipo?olemia! sehingga aliran darah ke ginjal
menurun yang mengakibatkan produksi urine menurun (oliguria bahkan dapat terjadi
anuria.
+erat ringannya oliguria menggambarkan berat ringannya hipo?olemia! berarti
menggambarkan pula berat ringannya preeclampsia.
%emberian cairan intra?ena hanya karena oliguria tidak dibenarkan.
1. E'ema
,dema dapat terjadi pada kehamilan normal.
30 % edema dijumpai pada hamil normal
A0 % edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi
13
;0 % edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria
,dema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endothel kapiler. ,dema yang
patologis adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan! atau edema
generalisata! dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.
2. Hema#&l&gis
%erubahan hematologis disebabkan oleh 1
- Hipo?elomia akibat ?asospasme dan hipoalbuminemia
- Hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole dan kerusakan endothel
arteriole.
%erubahan tersebut dapat berupa 1
a.%eningkatan hematokrit akibat hipo?olemia
b. %eningkatan ?iskositas darah
c.#hrombositopenia 1 gejala dari hemolisis mikroangiopatik
Disebut thrombositopenia bila trombosit I 100.000 4 cc
Hemolisis dapat menimbulkan destruksi eritrocyte.
=kema $ 1 Dampak hipo?olemia pada beberapa organ
15
%as&k&ns#)iksi
H+!&3&lemia
Plasma
%&l(me
Hem&k&nsen#)asi
%isk&si#as
Ali)an Da)a$
Regi&nal
Ra$im
Pe)f(si
>a)ingan
Ra?an #$'
!e)'a)a$an
Pla.en#a
K&ns(msi
O-
M('a$ s+&k
Fe#(s , ; IUGR
; IUFD
Ginal
Fil#)asi Gl&me)&l(s
Olig()ia
")ea#inine
U)i. a.i'
BUN
@. He!a)
%erubahan pada hepar akibat 3as&s!asme dan iskemia ,
a. #erjadi (ne.)&sis akiba# !e)'a)a$an !e)i!&)#al6 pada lupus peri'er
Keadaan ini menimbulkan peningkatan en8ym hepar
b. %erdarahan ini dapat melebar dan meluas diba"ah kapsula hepar disebut 1
5s(bs.a!(la) $ema#&ma6 yang dapat menimbulkan rupture hepar! sehingga perlu
pembedahan. Hematoma subscapular inilah yang menimbulkan rasa n+e)i
e!igas#)i(m.
A. Ne()&l&gik
a. N+e)i ke!ala disebabkan hiperper'usi otak! sehingga menimbulkan 3as&genik
e'ema
b. Gangg(an 3is(s
:kibat spasme arteri retina dan edema retina terjadi 1
- pandangan kabur
- skotomata
- :maurosis 1 yaitu kebutaan tanpa jelas adanya kelainan 6
- :blatio retinae 1 retinal detachment
.. Hi!e))efleksi ,
Hiperre'leksi sering dijumpai pada preeclampsia berat! namun bukan 'aktor prediksi
terjadinya eclampsia.
'. Keang e.lam!#ik
%enyebab kejang eclamptik belum diketahui dengan jelas. Eaktor-'aktor yang
menimbulkan kejang adalah 1 - edema cerebri!
- ?asospasme cerebri
- iskemia
e. Pe)'a)a$an in#)a.)anial
%erdarahan intracranial meskipun jarang! namun dapat terjadi pada preeclampsia
berat dan eclampsia
1A
En'&#$el
R(sak
T$)&mb&8ane
%as&k&ns#)iksi
B. Ka)'i&3ask(le)
%erubahan kardio?askuler disebabkan 1
a. %eningkatan 5.a)'ia. af#e)l&a'6 akibat hipertensi.
b. %enurunan 5.a)'ia. !)el&a'6 akibat hipo?olemia.
C. Pa)( D !a)(
%enderita preeclampsia berat mempunyai risiko besar terjadinya e'ema !a)(.
%enyebab edema paru ialah 1
a. %ayah jantung kiri
b. Kerusakan sel endothel pada pembuluh darah kapiler paru
c. 9enurunnya diuresis
Dalam menangani edema paru! pemasangan D>% (Dentral >enous %ressure tidak
menggambarkan keadaan yang sebenarnya dari (pulmonary capillary "edge pressure/.

*E. >anin
%reeclampsia dan eclampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin! yang
disebabkan 1
a. menurunnya per'usi utero plasenta (karena hipo?olemia! ?asospasme dan kerusakan
sel endothel pembuluh darah plasenta.
b. iatrogenik prematuritas
Dampak preeclampsia dan eclampsia pada janin adalah
a. Intrauterine gro"th restriction (I<.) dan oligohydramnios
b. Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin! secara tidak langsung akibat 1
- Intrauterine gro"th restriction
- @ligohydramnios
- %rematuritas
- =olutio placenta
1B
VI. ASPEK KLINIK
A. PREE"LAMPSIA
*. Gamba)an Klinik.
a. %reeclampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat tejadi an#e4 in#)a
dan !&s# !a)#(m. Dari gejala-gejala klinik preeclampsia dapat dibagi menjadi1
1 %reeclampsia )ingan
$ %reeclampsia be)a#.
b. %embagian preeclampsia menjadi berat dan ringan tidaklah berarti adanya dua
penyakit yang jelas berbeda! sebab seringkali ditemukan penderita dengan
preeclampsia ringan dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma.
c. .ambaran klinik preeclampsia ber?ariasi luas dan sangat indi?idual. Kadang-kadang
sukar untuk menentukan gejala preeclampsia mana yang timbul lebih dahulu.
d =ecara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeclampsia ialah 1 edema!
hipertensi dan terakhir proteinuriaJ sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak dalam
urutan diatas! dapat dianggap bukan preeclampsia.
Dari semua gejala-gejala tersebut! timbulnya $i!e)#ensi dan !)&#ein()ia merupakan
gejala yang paling penting! namun sayangnya penderita seringkali tidak merasakan
perubahan ini. +ila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala!
gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium! maka penyakit ini sudah cukup lanjut.
-. Pen.ega$an
<ntuk dapat mencegah suatu penyakit harus diketahui etiologi! pathogenesis dan 'aktor-
'aktor resikonya.
9engingat etiologi preeclampsia belum diketahui! maka metode untuk memprediksi
terjadinya preeclampsia juga masih rendah kepekaannya.
+eberapa 'akta diba"ah ini dapat menggambarkan cara-cara pencegahan preeclampsia1
a. Istirahat tirah baring
1;
Istirahat tirah baring pada "anita hamil tidak mencegah preeclampsia ringan. *amun
istirahat baring dapat mencegah preeclampsia ringan menjadi preeclampsia berat.
b. Diet rendah garam dan pemberian diuretik
)estriksi garam pada kehamilan tidak mencegah terjadinya preeclampsia.
%emberian diuretik juga tidak dapat mencegah terjadinya preeclampsia! sekedar
menghilangkan udema dan penurunan tekanan darah.
c. Suplementasi Magnesium
De'isiensi magnesium pada diet oleh beberapa peneliti mempunyai asosiasi terhadap
pathogenesis preeclampsia! pertumbuhan janin terlambat dan persalinan preterm.
*amun demikian peranan magnesium dalam pencegahan terjadinya preeclampsia
masih kontro?ersi.
d. Defisiensi Zinc
+eberapa peneliti telah melaporkan bah"a de'isiensi 8inc mempunyai hubungan
dengan pathogenesis preeclampsia. Hal ini terbukti bah"a pada preeclampsia kadar
8inc dalam plasma! leukosit! dan plasenta menurun. %enelitian pemberian 8inc pada
masyarakat 9eksiko-:merika ternyata terjadi penurunan resiko preeclampsia. #etapi
penelitan pemberian 8inc pada "anita hamil di Inggris ternyata tidak memberikan
e'ek penurunan insidens preeclampsia.
e. Suplementasi Minyak Ikan
#elah dilakukan penelitian pemberian minyak ikan pada "anita hamil yang secara
teoritis dapat memungkinkan terjadinya insidens preeclampsia. 9inyak ikan ini
mengandung asam lemak tidak jenuh yang berpengaruh terhadap metabolisme
prostaglandin sehingga tidak terbentuk thromboCane :$! tetapi terbentuk
thromboCane :2 yang merupakan ?asokonstriktor lemah.
f. Suplementasi Kalsium
%ada preeclampsia terjadi penurunan eskrisi kalsium dalam urine. *amun terjadi hal
yang sebaliknya bila terjadi de'isiensi kalsium maka resiko terjadinya preeclampsia
lebih besar. Dosis kalsium diberikan ber?ariasi dari 2B5 mg! 1500 mg atau $000 mg.
9asih diperlukan penelitian besar.
g. Pemberian Aspirin Dosis endah
+eberapa peneliti telah melaporakan bah"a pemberian anti thrombotik berupa
:spirin dosis rendah! dapat menurunkan insidens preeclampsia dan pertumbuhan
janin terlambat. Dosis yang diberikan berkisar antara 50 mg & 150 mg4hari. Hasil
penelitian dari beberapa center menggambarkan hasil yang kontro?ersi. %enelitian uji
15
klinik terbesar yang dikerjakan oleh #he Dollaborati?e 7o"-Dose :spirin =tudy in
%regnancy (D7:%=-1553! melibatkan 52A3 "anita hamil dari beberapa negara!
dengan dosis :spirin A0 mg4hari dibandingkan dengan placebo! secara acak! tersamar
ganda. Hasil uji klinik ini membuktikan tidak ada perbedaan bah"a antara pemberian
aspirin dan pemberian placebo setelah terjadinya preeclampsia! pertumbuhan janin
terhambat dan penyulit ibu yang lain (misal1 solusio plasenta.
. Pemberian Antioksidant
>itamin D! ?itamin ,! K-carotine! DoL
10
! *-:cetylcysteine
B. PREE"LAMPSIA RINGAN
*. Diagn&sis.
Diagnosis preeclampsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi disertai
proteinuri dan atau edema setelah kehamilan $0 minggu.
Hipertensi 1 sistolik 4 diastolik G 130450 mmHg. Kenaikan sistolik G 20 mmHg dan
kenaikan diastolik G 15 mmHg #i'ak 'i!akai lagi sebagai kriteria
preeclampsia
%roteinuria 1 G 200 mg4$3 jam atau G 1 6 dipstick
,dema 1 edema local tidak dimasukkan dalam kriteria preeclampsia! kecuali edema pada
lengan! muka dan perut!edema generalisata
-. Manaemen (m(m !)ee.lam!sia )ingan
a. %ada setiap kehamilan disertai penyulit suatu penykit! maka selalu dipertanyakan!
bagaimana 1
1 sikap terhadap !en+ki#n+a! berarti pemberian obat$an! atau terapi medicinal
$ sikap terhadap ke$amilann+aJ berarti mau diapakan kehamilan ini
a apakah kehamilan akan diteruskan sampai a#e)m M
Disebut pera"atan kehamilan 5k&nse)3a#i3/ atau (eks!ek#a#i3 (
b apakah kehamilan akan 'iak$i)i 9'i#e)minasi: M
Disebut pera"atan kehamilan (ak#i36 atau (agg)essi3e (
0. T((an (#ama !e)a?a#an !)ee.lam!sia ialah 1
a. 9encegah kejang
b. 9encegah pendarahan intra cranial
c. 9encegah gangguan 'ungsi organ ?ital
d. 9elahirkan bayi sehat
$0
1. Ra?a# >alan 9Amb(la#&i):
a. +anyak istirahat (berbaring4tidur miringtidak harus absolute tirah baring.
#irah baring dengan posisi miring
#irah dengan posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada ?. ca?a in'erior! sehingga
meningkatkan aliran darah balik. +erarti pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ ?ital.
%enambahan aliran darah ke ginjal! akan meningkatkan 'iltrasi glomeruli dan meningkatkan diuresis
Diuresis dengan sendirinya meningkatkan ekskresi natrium! dan menurunkan reakti'itas
kardio?askuler.
=elain itu tirah baring! meningkatkan pula aliran darah rahim! sehingga mengurangi ?asospasme
dan memperbaiki kondisi janin (intra uterine/! ini berarti pula menurunkan kematian perinatal. 7ihat
gambar diba"ah ini. (7ihat skema $
b. Diet1 cukup protein! rendah karbohidrat! lemak dan garam secukupnya
c. )obarantia
d. #idak diberikan obat-obat1 diuretic! antihipertensi! sedati?e
e. Kunjungan ulang tiap 1 minggu
'. %emeriksaan laboratorium1
- Hb! hematokrit - Eungsi hati
- <rine lengkap - Eungsi ginjal
- :sam urat darah
- #hrombosit
2. Di)a?a# 'i )(ma$ saki# 9)a?a# ina!:
a. K)i#e)ia !)ee.lam!sia )ingan (n#(k 'i)a?a# 'i )(ma$ saki#1
1 =etelah $ minggu pengobatan ra"at jalan! tidak menunjukkan adanya
perbaikan dari gejala$ preeclampsia.
$ =elama $ minggu hipertensi menetap
2 =elama $ minggu proteinuria menetap
3 Kenaikan berat badan ibu1 1 kg4minggu! selama dua kali berturut-turut!
($ minggu.
5 #imbul salah satu atau lebih gejala 4 tanda-tanda preeclampsia berat.
A %ertumbuhan janin terhambat
b. E3al(asi selama 'i )(ma$ saki#,
Ib( ,
*: Peme)iksaan fisik ,
a %engukuran desakan darah setiap 3 jam! kecuali ibu tidur
b @bser?asi adanya edema pada perut dan muka
$1
c @bser?asi adanya gejala$ impending eclampsia 1
- nyeri kepala daerah osipital dan 'rontal
- gangguan ?isus
- nyeri epigastrium atau abdomen Fuadrant kanan atas
-: Peme)iksaan lab&)a#&)ik
a %emeriksaan proteinuria dgn dipstick pada "aktu masuk dan tiap $ hari
b %emeriksaan hematocrit dan thrombocyte setiap $ minggu
c %emeriksaan 'ungsi hepar tiap $ minggu
d %emeriksaan creatinine serum! asam urat dan +<*
e %engukuran urine produksi tiap 2 jam
0: Peme)iksaan kesea$#e)aan anin
a %erhitungan gerakan janin
b *onstress test $ kali seminggu
c %emeriksaan <=. dan Doppler
1: K&ns(l#asi 'engan bagian , ma#a4 an#(ng 4'll
@. Pe)a?a#an &bs#e#)i., Sika! #e)$a'a! ke$milann+a.
a. %ada kehamilan P)e#e)m 9 F0A mingg( :
+ila desakan darah mencapai normotensi'! selama pera"atan! persalinannya
ditunggu sampai aterm
b. %ada kehamilan A#e)m 9 0A mingg( :
%ersalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan
untuk melakukan induksi persalinan pada (#aksiran #anggal %ersalinan/.
c. +ila pasien sudah inpartu! perjalanan persalinan diikuti dengan gra'ik Eriedman
atau %artogra' -H@
d. Dara persalinan
%ersalinan dapat dilakukan secara spontanJ bila perlu memperpendek kala II.
$$
=kema 2 1 9an'aat tirah baring posisi miring.
$2
#irah baring posisi miring
Hilangnya tekanan uterus pada aorta dan ?ena ca?a
:liran darah balik ---N Dardiac output
:liran darah utero
placenta
*orepinephrine
:liran darah
.injal
.E)
Diuresis
>asospasme
%,)+:IK:* O:*I*
)eakti?itas
?askuler
%engeluaran
garam
". PREE"LAMPSIA BERAT
*. Diagn&sis !)ee.lam!sia be)a# ,
Diagnosis ditegakkan berdasar kriteria %reeclampsia berat sebagaimana tercantum
diba"ah ini 1
%reeclampsia digolongkan !)ee.lam!sia be)a# bila ditemukan sa#( a#a( lebi$ geala
sebagai berikut 1
a. Desakan darah sis#&lik G *@E mmHg dan desakan darah 'ias#&lik G **E mmHg.
Desakan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dira"at di rumah
sakit dan sudah menjalani tirah baring.
b. %roteinuria lebih 2 g)7 -1 am atau 3 6 dalam pemeriksaan kualitati'.
c. Olig()ia4 yaitu produksi urine kurang dari 2EE ..7 -1 am.
d. Kenaikan ka'a) k)ea#inin !lasma.
e. .angguan 3is(s dan .e)ebal.1 penurunan kesadaran! nyeri kepala! scotoma dan
pandangan kabur.
'. N+e)i epigastrium atau nyeri pada kuadrant kanan atas abdomen (akibat
teregangnya kapsula .lisson
g. E'ema paru-paru dan .+an&sis.
h. T$)&mb&.+#&!enia berat.
i. .angguan f(ngsi $e!a) (kerusakan hepatoseluler
j. Pe)#(mb($an anin 1 intra uterine yang terhambat.
k. =indrome Hellp
-. Pembagian !)ee.lam!sia be)a# ,
%reeclampsia berat dibagi menjadi 1
a. %reeclampsia berat #an!a im!en'ing eclampsia
b. %reeclampsia berat 'engan im!en'ing eclampsia
Impending !clampsia 1
+ila %reeclampsia berat disertai gejala-gejala diba"ah ini !yang merupakan gejala$
subjekti?1
$3
- *yeri kepala hebat
- .angguan ?isus
- 9untah-muntah
- *yeri epigastrium
- Kenaikan progresi' dari desakan darah
0. Pe)a?a#an 'an Peng&ba#an P)ee.lam!sia Be)a#
%engelolaan preeclampsia dan eclampsia mencakup 1
a. pencegahan kejang
b. pengobatan hipertensi
c. pengelolaan cairan
d. pelayanan suporti? terhadap penyulit organ yang yang terlibat.
e. saat yang tepat untuk persalinan
%ada pera"atan preeclampsia berat sama halnya dengan pera"atan preeclampsia ringan!
maka dibagi menjadi dua unsur 1
a. =ikap terhadap !en+aki#n+a! yaitu pemberian obat$ atau terapi medisinalis.
b. =ikap terhadap ke$amilann+a dapat 1
1 K&nse)3a#i! , ekspektatip 1 sambil memberi pengobatan kehamilan
ditunggu sampai se-aterm
$ Ak#i! , agresi?e manajemen! kehamilan diakhiri (terminasi setiap
saat
A'.a. Sika! #e)$a'a! !en+aki#n+a 1p eng&ba#an Me'i.inal
1. =egera mas(k )(ma$ saki# untuk ra"at inap.
$. Ti)a$ ba)ing mi)ing ke satu sisi (kiri
2. Pengel&laan .ai)an
a. %engelolaan cairan pada penderita preeclampsia dan eclampsia sangat penting!
karena penderita preeclampsia dan eclampsia mempunyai risiko tinggi untuk
terjadinya e'ema !a)( dan &lig()ia.
#erjadinya kedua keadaan tersebut belum jelas! namun 'aktor yang sangat
menentukan terjadinya edema paru dan oliguria adalah 1
- hipo?olemia
- ?asospasme
- kerusakan sel endothel
$5
- penurunan gradient tekanan onkotik koloid 4 pulmonary capillary
"edge pressure.
b. @leh karena itu monitoring 1 input cairan (melalui oral maupun in'use dan
output cairan (melalui urine menjadi sangat penting. :rtinya harus dilakukan
pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang keluar melalui urine.
+ila terjadi tanda-tanda edema paru segera dilakukan tindakan koreksi.
c. %emberian cairan 1
Dairan intra?ena 1
1 Dairan yang diberikan adalah 5 % )inger-dectrose atau cairan garam 'aali
jumlah tetesan 1 I 1$5 cc4jam
$ :tau Inf(se DeCtrose 5%. Pang tiap 1 liternya diselingi dengan in'use
)inger lactate (A0-1$5 cc4jam 500 cc.
2 Dipasang Eoley Datheter 1 untuk mengukur output urine
d. Olig()ia terjadi bila produksi urine I 20 cc4jam dalam $-2 jam atau I 500
cc4$3 jam.
3. An#asi'a 1 untuk menetraliser asam lambung!bila mendadak kejang !dapat
menghindari risiko aspirasi asam lambung yang sangat asam.
5. Die# 1 cukup proteinJ rendah karbohidrat! lemak dan garam.
A. %emberian &ba# an#i keang 1
@bat anti kejang adalah 1
a. .olongan MgSO1
b. Dontoh obat-obat lain yang dipakai untuk anti kejang-kejang 1
1 Diasepam (7ean! 15AB.
$ %henytoin ( )yan! 15;5
Diphenyhydantion obat anti kejang untuk epilepsy telah banyak dicoba
pada penderita eclampsia.
+eberapa peneliti telah memakai bermacam - macam regimen. %henytoin
sodium mempunyai stabilisasi membrane neuron! cepat masuk jaringan otak dan
e'ek anti kejang terjadi 2 menit setelah injeksi intra ?ena. %henytoin sodium
diberikan dalam dosis 15 mg4kg berat badan dengan pemberian intra ?ena 50
mg4menit. Hasilnya tidak lebih baik dari magnesium sulphate. %engalaman
pemakaian %henytoin dibeberapa senter di dunia masih sedikit.

@bat anti kejang yang banyak dipakai di Indonesia adalah
$A
Magnesi(m s(lfa#. ( %ritchard 1555! =ibai 15;3 (19g=@
3
.BH
$
@
9agnesium sul'at menghambat atau menurunkan kadar acetylcholine
pada rangsangan serat syara' dengan menghambat transmisi neuromuskuler.
#ranmisi neorumuskuler membutuhkan kalsium pada sinaps. %ada pemberian
magensium sul'at! maka magnesiumakan menggeser kalsium! sehingga aliran
rangsangan tidak terjadi (#erjadi kompetiti? inhibition antara kalsium dan
magnesium. Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja
magnesium sul'at. 9agnesium sul'at sampai saat ini tetap menjadi pilihan
pertama untuk anti kejang pada preeclampsia atau eclampsia.
Keuntungan pemberian 9g=@3 per injeksi ialah 1

1. %enderita tetap sadar! berbeda dengan pemberian barbiturates! obat
penenang dan narkotika! sehingga kecil kemungkinan terjadi gangguan
perna'asan dan aspirasi asam lambung.
$. 9g=@3 tidak menimbulkan akibat buruk bagi janin.
2. %engobatan 9g=@3 mudah pemberiannya dan bila terjadi keracunan
mudah diatasi.
3. 9g=@3 menambah aliran darah ke rahim dan menambah konsumsi
oksigen ke dalam otak.

%emakaian Dia8epine (>alium sebagai obat anti kejang ternyata mulai
ditinggalkan! sebab 1
1. Di8epine menurunkan kesadaran penderita! sehingga kedalaman
gangguan kesadaran sukar dinilai dan kemungkinan timbulnya gangguan
perna'asan serta aspirasi asam lambung lebih besar.
$. <ntuk berkhasiat sebagai obat anti kejang dibutuhkan dosis yang lebih
tinggi.
2. Dia8epine mele"ati placenta dan berada dalam janin relati' lama!
sehingga janin yang baru lahir sering mengalami hypotonia dan depresi.
3. Harga dia8epine relati' mahal.

Dara pemberian 1
9agnesium sul'at. (%ritchard 1555! =ibai 15;3
a. "#oading dose$ 1
$B
3 gram 9g=@3 1 in#)a3ena4 ($0% dalam $0 cc selama 1 gram4menit
(ke-emasan $0% dalam $5 cc larutan 9g=@3.
1 atau 2 gram di bokong kiri dan 1;2 gram di bokong kanan. (30 %
dalam 10 cc atau 30 % dalam 1$!5 cc.
b. "Maintenance dose$ 1
Diberikan 3 atau 5 gram i.m.! 30% setelah @ am pemberian loading
dose. =elanjutnya (maintenance dose/ diberikan 3 gram i.m. tiap A jam.
c. Syarat%syarat pemberian MgS&'(
1. Harus tersedia antidotum 9g=@3! yaitu Dalcium gluconas 10% Q 1
gr. (10% dalam 10 cc diberikan I!>! 2 menit.
$. )e'leks patella (6 kuat.
2. Erekuensi perna'asan N 1A 6 4 menit! dan tidak ada tanda$ distress
na'as.
3. %roduksi urine N 100 cc dalam 3 jam sebelumnya. (0!5
cc4kg.bb.4jam
d. Sulfas magnesikus dihentikan bila(
1. :da tanda-tanda intoCikasi
$. =etelah $3 jam pasca persalinan
e. Dosis terapeutik dan toksis MgS&'
1. Dosis tearpeutik 3 -B m,F4liter 3!; & ;!3 mg4dl
$. Hilangnya re'leks tendon 10 m,F4liter 1$ mg4dl
2. #erhentinya perna'asan 15 m,F 4liter 1; mg4dl
3. #erhentinya jantung N20 m,F4liter N2A mg4dl

B. Diuretikum #i'ak 'ibe)ikan J kecuali bila ada 1
a.edema paru-paru
b. payah jantung kongestip
c.anasarka
Diuretikum yang dipakai ialah Eurosemida
%emberian diuretikum memberi kerugian 1
a. memperberat hipo?olemia
b. memperburuk per'usi utero-plasenta
c. meningkatkan hemokonsentrasi
$;
d. menimbulkan dehidrasi pada janin! penurunan berat janin.
;. An#i $i!e)#ensi 'ibe)ikan bila 1
a. Desakan sistolik G 1;0 mmHg
b. Desakan diastolic G 110 mmHg
Oenis obat antihipertensi yang diberikan di Indonesia adalah 1
1. NIFEDIPINE
Dosis a"al 1 10 -$0 mg! ulangi 20 menit bila perlu. Dosis maksimum
1$0 mg per $3 jam
*i'edipine #i'ak b&le$ diberikan s(b ling(al4 karena e'ek ?asodilatasi
sangat cepat! sehingga hanya boleh diberikan !e) &)al.
Oenis obat antihipertensi yang diberikan di :merika adalah 1
1. H+')alalaGine (:presoline injeksi (di Indonesia tidak ada
>asodilatator langsung pada arteriole. #erjadi re'leks tachycardia!
peningkatan cardiac output! sehingga memperbaiki per'usi utero-
plasenta.
$. Labe#&l&l injeksi! suatu R1 bloker! non selekti? K bloker
2. @bat-obat anti hipertensi yang tersedia dalam bentuk suntikan di
Indonesia ialah "l&ni'ine. (Datapres. 1 ampul mengandung 0!15
mg4cc.
Dlonidine 1 ampul dilarutkan dalam 10 cc larutan garam'aall atau
larutan air untuk suntikan.
5. E'ema !a)(
%ada preeclampsia berat dapat terjadi akibat kardiogenik (payah jantung ?entrikel
kiri akibat peningkatan a'terload atau non-kardiogenik (akibat kerusakan sel
endothel pembuluh darah kapiler paru.
%rognosis preeclampsia berat menjadi buruk bila edema paru disertai oliguria.
%era"atan edema paru harap lihat di pedoman terapi di kamar bersalin )=<
Dr =oetomo.
10. Lain;lain
a.@bat-obat antipyretika
$5
Diberikan bila suhu rectal diatas 2;.5
@
D
Dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol
b. :ntibiotika 1 diberikan atas indikasi
c.:nti nyeri
+ila penderita kesakitan4gelisahJ karena konstraksi rahim dapat diberikan
pethidin HD7 50&B5 mg. =ekali saja (selambat$nya $ jam sebelum janin
lahir.
**. Gl(.&)#i.&i'
%emberian glucocorticoid untuk pematangan paru janin! tidak merugikan ibu.
.lucocorticoid diberikan pada kehamilan 2$-23 minggu!selama $ kali $3 jam.
A'.b. Sika! #e)$a'a! ke$amilann+a
Ditinjau dari (m() ke$amilan dan !e)kembangan geala;geala preeclampsia berat
selama pera"atanJ maka pera"atan dibagi menjadi 1
1. Ak#i! 9agg)essi3e managemen#: berarti 1 kehamilan segera diakhiri 4 diterminasi
bersamaan dengan pemberian pengobatan medicinal.
-. K&nse)3a#i! 9eks!ek#a#i3: berarti 1 kehamilan tetap dipertahankan bersamaan
memberi pengobatan medicinal.
*. Pe)a?a#an Ak#i! 9agg)essi3e: , sambil membe)i !eng&ba#an4 ke$amilan 'iak$i)i.
a. In'ikasi
Indikasi pera"atan ak#i!! ialah bila didapatkan satu4lebih keadaan diba"ah ini1
*: Ib( ,
a <mur kehamilan 2B minggu.
b :danya tanda$ 4gejala$ Impending ,clampsia
c Kegagalan terapi pada pera"atan konser?atip! yaitu 1 keadaan klinik dan
laboratorik memburuk
-: >anin ,
a :danya tanda-tanda 'etal distress
b :danya tanda-tanda I<.) ( Intra uterine gro"th restrictionS
0: Lab&)a#&)ik
a :danya (the H,77% syndrome/.
b. "a)a mengak$i)i ke$amilan 9#e)minasi ke$amilan:
1 +elum inpartu 1
a Induksi persalinan T(biasanay dengan kCytocin drip! atau1
b =ectio Daesarea! bila 1
20
- syarat induksi tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi oCytocin drip
- atau oCytocin drip gagal
$. =udah Inpartu 1
Kala I 1 Diikuti sesuai dengan gra'ik Eriedman! dan manajemennya bila terjadi
kelainan$ gra'ik Eriedman! atau dengan partogra' -H@
Kala II 1 %ada persalinan per?aginam! maka kala II diselesaikan dengan partus
buatan (Ibu tidak boleh mengejan.
-. Pe)a?a#an K&nse)3a#i!
a. Indikasi 1 bila kehamilan !)e#e)m 0A mingg( tanpa disertai tanda-tanda
impending eclampsia dengan keadaan janin baik.
b. %engobatan 9edicinal 1 =ama dengan pera"atan medicinal pada pengelolaan secara
aktip. Hanya loading dose MgSO1 #i'ak 'ibe)ikan i.3. .(k(! i.m. saa.
c. %era"atan @bstetrik konser?atip1
1 =elama pera"atan konser?atipJ obser?asi dan e?aluasi sama seperti
pera"atan aktip hanya disini tidak ada terminasi.
$ =ul'as 9agnesikus dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda
preeclampsia ringan! selambat-lambatnya dalam "aktu $3 jam.
2 +ila setelah $3 jam tidak ada perbaikan! maka keadaan ini
dianggap sebagai kegagalan pengobatan medicinal dan harus diterminasi.
d. %enderita boleh dipulangkan bila 1
1 %enderita kembali ke gejala$ 4tanda$ %reeclampsia ringanJ tetap dira"at selama
2 hari
$ +ila selama 2 hari tetap berada dalam keadaan preeclampsia ringanJ penderita
dapat di pulangkan sebagai preeclampsia ringan.
21
=kema 3 1 preeclampsia berat

2$
P)ee.lam!sia Be)a#
Te)a!i Me'i.inal
Te)a!i Obs#e#)ik
K&nse)3a#if
Kehamilan dipertehankan
Ak#if
Kehamilan diakhiri
1. <mur kehamilan I 2B
minggu tanpa inpending
eclampsia
$. Oanin baik
1. <mur kehamilan G 2B
minggu dengan inpending
eclampsia
$. <mur I 2B minggu
dengan inpending eclampsia
2. Oanin 1 'etal distress! I<.)
3. =indroma H,77%
+elum Inpartu
1. Induksi
$. =D
=udah Inpartu
1. .ra'ik
Eriedman
$. kala II
#abel I 1 .aris besar pera"atan 4 pengobatan %reeclampsia4 ,clampsia
Peng&ba#an Keg(naan
1. 9asuk rumah sakit e?aluasi
(:mbulatoir obser?asi dan pengobatan
$. #irah baring posisi miring diuretikum 'isiologik
$ X $ jam sehari menurunkan desakan darah
meningkatkan aliran darah rahim
menurunkan kematian bayi
2. :nti kejang (9g=@3 hanya untuk mencegah kejang
3. :nti hipertensi menghilangkan ?asospasme
ni'edipin peri'er
clonidine

5. Diuretikum hanya untuk mengatasi edema
paru$! payah jantung dan anasarka
A. In'us DeCtrose 4 )inger lactate menambah kalori! mencegah
katose dan melindungi 'ungsi hepar
B. :ntasida menetralisir asam lambung bila terjadi
aspirasi asam lambung pd "aktu kejang
;. %engobatan suporti' menunjang pengobatan utama
koreksi asidosis
digitalisasi
heparinisasi
pemakaian respirator! dll
%) 1 %reeclampsia ringan
%+ 1 %reeclampsia berat
22
%)
%+
,
D. E"LAMPSIA
*. Gamba)an Klinik
a. ,clampsia merupakan kasus akut! pada penderita !)ee.lam!sia4 yang disertai
dengan keang 'an k&ma. =ama halnya dengan preeclampsia! eclampsia dapat
timbul pada ante! intra dan post partum. ,clampsia post partum umumnya hanya
terjadi dalam "aktu $3 jam pertama setelah persalinan.
b. %ada penderita preeclampsia yang akan kejang! umumnya memberi gejala$ atau
tanda$ yang khas! yang dapat dianggap sebagai tanda !)&'&ma akan terjadinya
kejang. %reeclampsia yang disertai dengan tanda-tanda prodoma ini disebut sebagai
5im!en'ing e.lam!sia/ atau 5imminen# e.lam!sia6 7ihat tabel III.
#abel II 1 #anda4 .ejala-gejala prodoma kejang
(impending eclampsia
Tan'a D#an'a 7 geala Pen+ebab
*yeri kepala hebat edema cerebri
.angguan ?isus edema cerebri
9untah-muntah edema cerebri
*yeri epigastrium teregangnya capsule hepar
atau perdarahan subcapsuler
c. ,clampsia selalu didahului oleh preeclampsia. %era"atan prenatal untuk kehamilan
dengan predisposisi preeclampsia perlu ketat dilakukan! agar dapat dikenal sedini
mungkin gejala-gejala prodoma eclampsia. =ering dijumpai "anita hamil yang
tampak sehat mendadak menjadi kejang-kejang eclampsia! karena tidak terdeteksi
adanya preeclampsia sebelumnya.
23
d. Kejang-kejang dimulai dengan ( keang #&nik6. #anda-tanda kejang tonik ialah
dengan dimulainya gerakan kejang berupa (t"itching/ dari otot-otot muka
khususnya sekitar mulut! yang beberapa detik kemudian disusul konstraksi otot-otot
tubuh yang menegang! sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. %ada keadaan ini
"ajah penderita mengalami distorsi! bola mata menonjol! kedua lengan 'leCi!
tangan menggenggam! kedua tungkai dalam posisi in?erse. =emua otot tubuh pada
saat ini dalam keadaan kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung 15 & 20 detik.
e. Kejang tonik ini segera disusul dengan 5keang kl&nik6 Kejang klonik dimulai
dengan terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai
pula dengan terbuka dan tertutupnya kelopak mata. Kemudian disusul dengan
konstraksi intermitten pada otot-otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. +egitu kuat
kontraksi otot-otot tubuh ini sehingga seringkali penderita terlempar dari tempat
tidur. =ering kali pula lidah tergigit akibat kontraksi otot rahang yang terbuka dan
tertutup dengan kuat. Dari mulut keluar liur berbusa yang kadang-kadang disertai
bercak-bercak darah. -ajah tampak membengkak karena konggesti dan pada
konjungti?a mata dijumpai bintik-bintik perdarahan.
%ada "aktu timbul kejang! dia'ragma ter'ikser! sehingga perna'asan tertahan!
kejang klonik berlangsung kurang lebih 1 menit. =etelah itu berangsur-angsur
kejang melemah! dan akhirnya penderita diam tidak bergerak.
7ama kejang klonik ini kurang lebih 1 menit! kemudian berangsur-angsur kontraksi
melemah dan akhirnya berhenti serta penderita jatuh kedalam k&ma. %ada "aktu
timbul kejang! desakan darah dengan cepat meningkat. Demikian juga suhu badan
meningkat! yang mungkin oleh karena gangguan cerebral. %enderita mengalami
inkontinesia disertai dengan oliguria atau anuria dan kadang-kadang terjadi aspirasi
bahan muntah.
'. K&ma yang terjadi setelah kejang! berlangsung sangat ber?ariasi! dan bila tidak
segera diberi obat-obat anti kejang akan segera disusul dengan episode kejang
berikutnya. =etelah berakhirnya kejang! 'rekuensi perna'asan meningkat! dapat
mencapai 50 kali per menit akibat terjadinya hypercardia! atau hypoCia. %ada
beberapa kasus bahkan dapat menimbulkan cyanosis.
g. %enderita yang sa'a) kembali dari koma! umumnya mengalami disorientasi dan
sedikit gelisah. <ntuk menilai derajat hilangnya kesadaran! dapat dipakai beberapa
25
cara. Di rumah sakit Dr. =oetomo telah diperkenalkan suatu cara untuk menilai
derajat kedalaman koma tersebut (.lasgo" Doma =cale/. Di Inggris untuk
menge?aluasi coma pada eclampsia ditambah penilaian kejang! dan disebut
(.lasgo"-%ittssburg coma scoring system/. 7ihat tebel > berikut ini.
-. Pe)a?a#an E.lam!sia
%era"atan eclampsia sebagai suatu penyakit.
a. %ada hakekatnya pengobatan yang sangat penting dalam pera"atan penderita
eclampsia ialah pengobatan medical dan pera"atan suporti'.
.aris besar pera"atan dan pengobatan eclampsia dapat dilihat dalam tabel II.
#ujuan utama dari pengobatan medical eclampsia ialah
1 mencegah dan menghentikan kejang.
$ mencegah dan mengatasi penyulit! khususnya J hipertensi krisis
2 mencapai stabilisasi ibu seoptimal mungkin
3 sehingga dapat melahirkan janin pada saat dan dengan cara yang
tepat.
Peng&ba#an me'i.inal
Oba# an#i keang
@bat anti kejang yang menjadi pilihan pertama ialah S(lfas magnesik(s. +ila
dengan jenis obat ini kejang masih sukar diatasi! maka dapat dipakai obat jenis lain!
misalnya 1 #hiopental. Dia8epam dapat dipakai sebagai alternati?e pilihan! namun
mengingat dosis yang diperlukan sangat tinggi! maka pemberian Dia8epam hanya
dilakukan oleh mereka yang telah berpengalaman. %emberian diuretikum hendaknya
selalu disertai dengan memonitor plasma elektrolit. @bat kardiotonika ataupun obat-
obat anti hipertensi hendaknya selalu disiapkan dan diberikan benar-benar atas
indikasi.
MgSO1 ,
a 7oading dose1 3-5 grJ $0% - 9g=@3 dlm larutan $0cc- $5cc intra?ena selama 3-
5 menit
2A
- Disusul ;- 10 gram i.m. 30% 9g=@3 dalam larutan U 10 cc -1$!50 cc!
diberikan pada bokong kiri dan kanan U 3 & 5 gram. i.m.
b 9aintenance dose 1
- tiap A jam diberikan lagi 3 & 5 gram i.m. 9g=@3. 30 % 10 cc.
c 9onitoring tanda$ keracunan 9g=@3
b. %engobatan s(!&)#if terutama ditujukan untuk gangguan 'ungsi organ-organ penting!
misalnya1 tindakan$ untuk memperbaiki acidosis! mempertahankan ?entilasi paru-
paru! mengatur- desakan darah! mencegah decompensasi cordis dan sebagainya.
%ada penderita yang mengalami kejang dan koma! maka (n()sing .a)e6 sangat
penting misalnya 1 meliputi cara-cara pera"atan penderita dalam suatu kamar isolasi!
mencegah aspirasi! mengatur in'use penderita lain-lain
.. Pe)a?a#an !a'a ?ak#( keang .
%ada penderita yang mengalami kejang! tujuan pertama pertolongan ialah mencegah
penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut.
1 Dira"at di kamar isolasi cukup terang 1 agar bila terjadi cyanosis segera dapat
diketahui.
$ 7etakkan penderita ditempat tidur yang lebar
2 9asukkan sudap lidah ke dalam mulut penderita dan jangan mencoba melepas
sudap lidah yang sedang tergigit! karena dapat mematahkan gigi.
3 Kepala direndahkan 1 daerah oropharynC dihisap
5 Hendaknya dijaga agar kepala dan ekstrimitas penderita yang kejang tidak
terlalu kuat menghentak-hentak benda keras disekitarnya.
A EiCasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor! guna menghindari 'racktur
B +ila penderita selesai kejang-kejang! segera beri oksigen.
'. Pe)a?a#an k&ma
1 %erlu diingat bah"a penderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan
diri terhadap 1 - suhu yang ekstrem
- posisi tubuh yang menimbulkan nyeri
- aspirasi 1 hilangnya re'leks muntah
$ +ahaya terbesar yang mengancam penderita koma! ialah #e)b(n#(n+a alan
nafas a#as.
=etiap penderita eclampsia yang a#($ 'alam k&ma! harus 'iangga! bah"a
alan nafas a#as #e)b(n#(! kecuali dibuktikan lain.
2B
2 @leh karena itu tindakan pertama-tama pada penderita yang jatuh koma (tidak
sadar! ialah menjaga dan mengusahakan aga) alan nafas a#as #e#a! #e)b(ka.
Dara yang sederhana dan cukup e'ekti' dalam menjaga terbukanya jalan na'as
atas! ialah dengan maneu?er 5$ea' #il#;ne.k lif#/ atau ($ea' #il#;.$ain lif#/
yang kemudian dapat dilanjutkan dengan !emasangan &)&!$a)+ngeal ai)?a+.
3 Hal penting kedua yang perlu diperhatikan ialah! bah"a penderita koma! akan
ke$ilangan )efleks m(n#a$ sehingga kemungkinan terjadinya as!i)asi ba$an
lamb(ng adalah sangat besar. Lamb(ng ibu hamil harus selalu dianggap
sebagai lamb(ng penuh. @leh karena itu! semua benda-benda yang ada dalam
rongga mulut dan tenggorokan! baik berupa lendir! maupun sisa makanan harus
segera dihisap secara intermitten. %enderita ditidurkan dalam posisi stabil untuk
drainage lendir.
5 9onitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai 1 (.lasgo" && Doma
=cale/. (lihat lampiran
A %ada pera"atan komaJ perlu diperhatikan pencegahan 'e.(bi#(s dan makanan
penderita.
B %ada koma yang lama! bila nutrisi tidak mungkinJ cukup diberikan dalam
bentuk *.# (*aso .astric #ube
0. Peng&ba#an Obs#e#)ik ,
=ikap terhadap kehamilan.
a. =ikap dasar 1 semua kehamilan dengan e.lam!sia $a)(s 'iak$i)i #anpa memandang
umur kehamilan dan keadaan janin.
b. +ilamana diakhiri 1
- =ikap dasar 1 kehamilan diakhiri bila sudah terjadi 5s#abilisasi6 9!em(li$an
hemodynamika dan metabolisme ibu.
c. Dara terminasi kehamilan
(lihat cara terminasi kehamilan pada preeclampsia berat hal. 30
d. %era"atan pasca persalinan.
1. +ila persalinan terjadi per?aginam monitoring tanda-tanda ?ital dilakukan
sebagaimana la8imnya.
$. %emeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x $3 jam persalinan.
1. P)&gn&se ,
2;
%rognose eclampsia ditentukan oleh kriteria ,den.
#abel III 1 Kriteria ,den untuk menentukan prognose ,clampsia (tahun 15$$
1.
Koma yang lama
$.
*adi di atas 1$0 per menit
2.
=uhu di atas 102
0
3.
Desakan darah sistolik di atas $00 mmHg
5.
Kejang lebih dari 10 V
A.
%roteinuria lebih 10 gr4liter
B.
#idak ada edema
+ila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut! prognose ibu buruk.
#abel I> 1 Glasg&? D Pi##sb()g$ "&ma S.&)ing S+s#em
.lasgo" coma scale 1 hanya : 6 + 6 D
<ntuk penilaian coma pada eclampsia ditambahkan D 6 , 6 E 6 .!
=ehingga disebut .lasgo"-%ittsburgh Doma =cake
,ncircle one each response category (: ------------(D
(A) EYE OPENING
Spontaneous = 4
To speech = 3
To pain = 2
None = 1
() EST !OTO" "ESPONSE
(ext#e$ities o% &est si'e)
O&e(s = )
*oca+i,es = -
.ith'#a/s = 4
A&no#$a+ %+exion = 3
Exten's = 2
None = 1
(0) EST 1E"A* "ESPONSE
O#iente' = -
0on%use' con2e#sation = 4
Inapp#op#iate /o#'s = 3
Inco$p#ehensi&+e
soun's = 2
None = 1
+ila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan! maka gejala perbaikan akan
tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. =egera setelah persalinan berakhir perubahan
pato'isiologik akan segera pula mengalami perbaikan. Diuresis terjadi 1$ jam kemudian setelah
25
persalinan. Keadaan ini merupakan tanda prognose yang baik! karena hal ini merupakan gejala
pertama penyembuhan.
Desakan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian.
,clampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya! kecuali pada janin pada beberapa
golongan yang sudah mempunyai hipertensi kronik. %rognose janin pada penderita eclampsia
juga tergolong buruk. =eringkali janin mati intra uterine atau mati pada 'ase neonatal karena
memang kondisi bayi sudah sangat in'erior.
%II. HELLP SHNDROME
*. Penge)#ian ,
=ingkatan H,77% pertama kali diperkenalkan oleh -einstein! tahun 15;$! yang
menjelaskan! bah"a =indroma H,77%! ialah preeclampsia-eclampsia yang mengalami 1
H 1 $emolisis!
,7 1 ele?ated li?er en8yme 1 tanda adanya dis'ungsi hepar
7% 1 lo" !atelet count 1 thrombositopenia
Insidensi =indroma H,77% 1 $-1$ % dari kasus preeclampsia-eclampsia.
-. Diagn&sis ,
Diagnosis sindroma H,77%! ditegakkan berdasar pemeriksaan laboratorium! yaitu 1
a. $em&lisis
1 adanya (anemia $em&li#ik mik)&angi&!a#ik/! yang menimbulkan kerusakan sel
erythrocyte. Dapat dilihat pada hapusan darah tepi! yang menggambarkan kerusakan
erythrocyte.
$ +ilirubin total G 1!$ mg4d7
2 7actate dehydrogenase N A00 I<47
b. adanya 'isf(ngsi $e!a) 1 ditentukan dengan adanya peningkatan
:=# 1 aspartate transaminase 1 G B0 I<47
:7# 1 alalanine trasaminase G B0 I<47
7DH 1 lactic dehydrogenase N A00I<47
c. #$)&mb&si#&!enia,
#hrombositopenia 1 merupakan tanda paling a"al dari gangguan koagulasi pada
sindroma H,77%. #hrombosit I 100.0004cc
30
0. Klasifikasi sin')&ma HELLP men()(# klasifikasi Missi!!i,
+erdasar kadar thrombosit darah! maka sindrom: H,77% diklasi'ikasi! menjadi 1
Klas 1 1 thrombositopenia 1 W 50.0004cc
7DH GA00 I<47
:=# dan4atau :7# G 30 I<47
Klas $ 1 N 50.000 W 100.0004cc
7DH GA00 I<47
:=# dan4atau :7# G 30 I<47
Klas 2 1 N 100.000 W 150.0004cc
7DH GA00 I<47
:=# dan4atau :7# G 30 I<47
1. Gamba)an Klinis
a. .ambaran klinis sindroma Hellp sangat ber?ariasi! dan banyak penyakit yang mirip
dengan gerjala$ dan tanda$ sindroma Hellp.
1 9aleisie! lemah badan! nyeri epigastrium! mual muntah! nyeri kepala (>iral-like
=yndrome
$ :danya tanda$ dan gejala preeclampsia
b. Diagnose banding1
1 9ikroangiopati trombotic 1
- trombotic microangiopathies
- hemolytic uremic syndrome
- sepsis
$ .angguan konsumti' 'ibrinogen 1
- acute 'atty li?er
- syok4 perdarahan berat
2 .angguan jaringan ikat
- =7,1 =ystemic 7upus ,rithematosis
2. Kema#ian ib( 'an anin
a. Kematian ibu bersalin pada =indroma Hellp cukup tinggi yaitu $3 %. %enyebab kematian
dapat berupa 1
- kegagalan kardiopulmuner
- gangguan pembekuan darah
- perdarahan otak
31
- rupture hepar
- kegagalan organ multiple
b. Kematian perinatal pada =indoma Hellp cukup tinggi! terutama disebabkan oleh
persalinan preterm
@. Peng&ba#an
a. Diagnose 'ini adalah sangat penting! mengingat banyaknya penyakit yang mi)i! dengan
=indroma Hellp.
b. %engobatan sindroma H,77% juga harus memperhatikan cara$ pera"atan dan
pengobatan pada preeclampsia dan eclampsia
c. %emberian cairan intra?ena harus sangat hati$ karena sudah terjadi ?asospasme dan
kerusakan sel endothel. Dairan yang diberikan adalah )D 5 %! bergantian )7 5 %
dengan kecepatan 100 cc4jam dengan produksi urine dipertahankan sekurang$nya
$0 cc4jam.
d. +ila hendak dilakukan =ectio Daesarea dan bila trombosit I 50.000 4cc! maka perlu diberi
#)anf(si trombosit. +ila trombosit F 1E.EEE 7cc! dan akan dilakukan sectio caesarea maka
perlu diberi tran'usi darah segar.
e. Dapat pula diberikan (plasma eCchange/ dengan ('resh 'ro8en plasma/ dengan tujuan
menghilangkan sisa$ hemolisis mikroangiopathi
'. %emberian 5'&(ble s#)eng#$ 'e8ame#$as&ne6 diberikan 10 mg.i?. tiap 1$ jam segera
setelah diagnose sindroma Hellp ditegakkan
Kegunaan pemberian double strength deCamethasone ialah 1
1. <ntuk kehamilan preterm! meningkatkan pematangan paru janin
$. <ntuk sindroma Hellp sendiri dapat mempercepat perbaikan gejala
klinis dan laboratoris
g. %ada sindroma Hellp postpartum diberikan deCamethasone 10 mg.i?. setiap 1$ jam
disusul pemberian 5 mg deCamethasone $V selang 1$ jam.(#appering o''
h. %erbaikan gejala klinik setelah pemberian deCamethasone dapat diketahui dengan 1
1. meningkatnya produksi urine
$. meningkatnya thrombosit
2. menurunnya desakan darah
3. menurunnya kadar 7DH! dan :=#
i. +ila terjadi rupture hepar sebaiknya segera dilakukan pembedahan lobektomi
A. Sika! #e)$a'a! ke$amilan
3$
=ikap terhadap kehamilan pada sindroma Hellp! tanpa memandang umur kehamilan sege)a
'iak$i)i. %ersalinan dapat dilakukan perabdominam atau per?aginam. %erlu diperhatikan
adanya gangguan pembekuan darah bila hendak melakukan anestesi regional (spinal.
VIII. HIPERTENSI KRONIK
*. Definisi /
Hipertensi kronik dalam kehamilan ialah 1 ialah hipertensi yang didapatkan sebelum
timbulnya kehamilan. :pabila tidak diketahui adanya hipertensi sebelum kehamilan! maka
hipertensi kronik dide'inisikan bila didapatkan desakan darah sistolik 130 mmHg! atau
desakan darah diastolik 50 mmHg sebelum umur kehamilan $0 minggu.
#abel > 1 Klasifikasi 'esakan 'a)a$ &)ang 'e?asa lebi$ *B #$n 9>N"A:
Ka#eg&)i Desakan sis#&lik Dias#&lik
*ormal
%rehypertension
=tage 1 hypertension
=tage $ hypertension
I 1$0
1$0 - 125
130 - 155
G 1A0
I ;0
;0 & ;5
50 - 55
G 110

-. Diagn&sis $i!e)#ensi k)&nik !a'a ke$amilan,
1. +ila 1 a. hipertensi telah timbul sebelum kehamilan.
b. atau timbul hipertensi I $0 minggu umur kehamilan.
$. Diri-ciri hipertensi kronik
a. umur ibu relati?e tua diatas 25 tahun
b. desakan darah sangat tinggi
c. umumnya multipara
d. umumnya ditemukan kelainan jantung! ginjal dan diabetes mellitus
e. obesitas
0. Dam!ak $i!e)#ensi k)&nik !a'a ke$amilan
a. Efek !a'a ib(
32
1 +ila "anita hamil mendapat monoterapi untuk hipertensinya! dan hipertensi dapat
terkendali! maka hipertensi kronik tidak berpengaruh buruk pada kehamilan!
meski tetap mempunyai risiko terjadi 1 solutio placenta! maupun superimposed
preeclampsia.
$ Hipertensi kronik yang diperberat oleh kehamilan! akan memberi tanda$ sbb1 1
a. kenaikan mendadak desakan darah! yang akhirnya disusul proeteinuria.
b. desakan darah sistolik N $00mmH. diastolic N 120! dengan akibat 1 segera
terjadi1 oliguria dan gangguuan ginjal.
2 %enyulit hipertensi kronik pada kehamilan1
a. solutio placenta 1 risiko terjadinya solutio plasenta $-2 kali pad hipertensi
kronik.
b. superimposed preeclampsia

1. Dam!ak !a'a anin
a. Eetal gro"th restriction (Intra uterine gro"th restriction 1 I<.)
1 Insidens 'etal gro"th restriction! berbanding langsung dengan derajat hipertensi .
$ Eetal gro"th restriction disebabkan men()(nn+a per'usi uteroplacenta! sehingga
menimbulkan insu'isiensi placenta. :kibatnya janin tidak dapat berkembang
dengan baik.
b. )isiko peningkatan preterm birth.
2. Pengel&laan !a'a ke$amilan ,
a. #ujuan pengelolaan hipertensi kronik dalam kehamilan adalah 1 meminimalkan atau
mencegah dampak buruk pada ibu ataupun janin.
=ecara umum ini berarti 1 mencegah terjadi hipertensi yang ringan menjadi lebih berat.
(pregnancy aggra?ated hypertension
b. Dicapai dengan cara 1
a. 'armakologik
b. perubahan pola hidupJ diet! merokok! alcohol! dan lain substanse abuse.
c. #erapi hipertensi kronik berat! hanya mempertimbangkan keselematan ibu! tanpa
memandang status kehamilan. Hal ini untuk menghindari terjadinya J D>:! in'ark
miokard! dis'ungsi jantung dan ginjal.
d. :nti hipertensi diberikan! bila 1
a. desakan sistolik G 1A0mHg! desakan diastolic . G 50 mmHg
33
b. terjadi end organ dys'unction!
@. Oba# an#i $i!e)#ensi
>enis an#i $i!e)!#ensi +ang 'i!akai
a. I;Me#$+l'&!a,
=uatu R
$
&reseptor agonist .
Dosis a"al 500mg 2V perhari! maksimal 2 gram perhari

b. "al.i(m D.$annel ;bl&.ke)s
*i'edipin 1 dosis ber?ariasi anatara 20 mg & 50 mg hari.
c. Di()e#ik #$iaGi'e
#idak diberikan! karena akan menggangu ?olume plasma .sehingga menganggu aliran
darah utero-plasenta.
A. E3al(asi anin ,
<ntuk mengetahui 1 apakah terjadi insu'iseinsi plasenta akut atau kronik.
a. N&ns#)ess Tes# , dimulai sejak umur kehamilan 2$ minggu
b. Ul#)as&n&g)afi J dikerjakan bila curiga terjadinya 'etal gro"th restriction atau terjadi
superimposed preeclampsia.
B. Hi!e)#ensi k)&nik 'engan s(!e)im!&se' !)ee.lam!sia
a. Diagnosis superimposed sulit! apalagi hipertensi kronik disertai kelainan ginjal dengan
proteinuria.
b. #anda$ superimposed preeclampsia pada hipertensi kronik! adalah1
1 %roteinuria! gejala$ neurologik! nyeri kepala hebat! gangguan ?isus! edema
patologik yang menyeluruh (anasrka! oliguria! edema paru.
$ Kelainan laboratorium1 berupa kenaikan serum kreatinin! thrombocytoopnia!
kenaikan transaminase serum hepar.
C. Pe)salinan !a'a ke$amilan 'engan $i!e)#ensi k)&nik
a. =ikap terhadap persalinan ditentukan oleh 1 derajat desakan darah! dan perjalanan
klinis.
b. +ila pada hipertensi kronik 1 didapatkan desakan darah yang terkontrol! perjalanan
kehamilan normal! pertumbuhan janin normal! dan jumlah ?olume amnion normal!
maka dapat diteruskan sampai aterm. (%arkland 9emorial Hospital! Dallas.
35
c. +ila terjadi komplikasi dan kesehatan janin bertambah buruk! maka segera diterminasi
dengan induksi persalinan! tanpa memandang umur kehamilan
d. =ecara umum persalianan diarahkan per?agina. #ermasukJ hipertensi dengan
superimposed preeclampsia! dan hipertensi kronik yang tambah berat.
*E. Pe)a?a#aan !&s!a)#(m
a. %era"atan postpartum sama seperti preeclampsia.
b. ,dema cerebri! edema paru! gangguan ginjal! dapat terjadi $3 - 2Ajam post partum
c. =etelah persalinan 1 A jam pertama resistensi peri'er meningkat!
d. :kibatnya 1 terjadi !eningka#an ke)a 3en#)ikel ki)i (le't ?entricular "ork load.
+ersamaan dengan itu akumulasi dari cairan interstitial masuk kedalam intra?askuler.
%erlu terapi lebih cepat dengan atau tanpa diuretic.
e. +anyak "anita dengan hipertensi kronik dan superimposed preeclampsia! mengalami
penciutan ?olume darah. (hipo?olemia
'. +ila terjadi perdarahan post partum! sangat berbahaya bila diberi cairan kristaloid!
maupun kolloid! karena telah lumen pembuluh darah telah mengalami ?asokonstriksi.
#erapi terbaik bila terjadi perdarahan! ialah pemberian trans'use darah.

3A
KEPUSTAKAAN
1. -illiam @bstetrics $1
st
,dition! E...Dunningham! et al! 9c .ra" Hill 9edical %ublishing
Di?ision! $001.

$. 9anual o' @bstetrics A
th
,dition! 7ippincott -illiams and -ilkins! $000.
2. 9gann!,.E.J/#"el?e steps to optimal management o' H,77% =yndrome/
Dlinical @bsteteics and .ynecologyJ 3$1 52$!1555.
3. KaplanXs Dlinical Hypertension! ; th ,dition! 7ippincott -illiams Y -ilkins! $00$.
5. Dhronic Hypertension in pregnancy! :D@. %ractice +ulletin! Dlinical manegment guidelines
'or @bsbterics & .ynecologist! *o1$5! Oanuary 155A.
Dimuat dalam @bstetreics and .ynecology 5;1 1BB!$001.
A. DhesleyX Hypertensi?e Disorders in pregnancy! $ ,dition! :ppleton and 7ange!1555
B. Hypertensi?e Disorders in -omenJ +aha 9.=ibai!J -.+. =aunders Do!$001
;. Hypertension in %regnancy! edited by 9.:. +el'ortJ 9arcel Dekker! Inc. *e" Pork! $002
5. )eport o' the *ational High +lood %ressure ,ducation %rogram -orking .roup on High
+lood %ressure in %regnancy.J :merican Oournal o' @bstetric and .ynecologyJ >ol1 1;2!
*umber 1! Ouly $000.
10. Diagnosis and 9anagement o' %reeclampsia and ,clampsia! :D@. %ractice +ulletin!
Dlinical 9anagement .uidelines 'or @bstetrician-.ynecologist! *o122! Oanuary $00$
3B
EDISI IV 2005
Kuliah Dasar Mahasiswa Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga
OLEH ,
3;
MU! DIKMA" A"#SA$
Bagian/SMF Obstetri - Ginek!gi
Fak"!tas Ke#kteran $NAIR / RS$ %r. Set&
S"raba'a
Ta("n )**+
PRAKATA
E'isi I% D #a$(n -EE2
Dalam buku kuliah 5Hi!e)#ensi 'alam Ke$amilan6 E'isi I% D -EE24 hal yang
perlu diperhatikan adalah 1
1. %ada dasarnya isi edisi I> & $005 sebagian besar sama dengan edisi III &
$003.
$. *amun isinya sebagian besar disederhanakan
2. )ujukan utama tetap dari buku teks "ajib untuk pendidikan @bstetri &
.inekologi! yaitu -illiamHs @bstetrics edisi ke $1.
3. %enjelasan yang bersi'at teknis tentang diagnosis dan terapi Hipertensi
dalam Kehamilan harap melihat pedoman-pedoman di kamar bersalin.
9eskipun telah ada buku pegangan kuliah (Hipertensi dalam Kehamilan/ namun
untuk mahasis"a masih tetap di"ajibkan mengikuti kuliah.
=emoga buku ini berman'aat dan selamat belajar.
=urabaya! 11 :pril $005
M($. Dikman Angsa)
35
DAF%A$ ISI
I. %,*D:H<7<:* ....................................................................................1
II. #,)9I*@7@.I ....................................................................................1
III. K7:=IEIK:=I ....................................................................................$
:. %embagian klasi'ikasi ......................................................................................... $
+. %enjelasan pembagian klasi'ikasi ....................................................................... $
D. %enjelasan tambahan ........................................................................................... 2
I>. =#:*D:)I=:=I %,.<K<):* #,K:*:* D:):H ......................................... 3
:. Kondisi pasien ..................................................................................................... 3
+. 7ingkungan ......................................................................................................... 3
D. %eralatan .............................................................................................................. 3
>. E:K#@) )I=IK@ ....................................................................................5
:. %ato'isiologi ...........................................................................5
1. #eori kelainan ?askularisasi plasenta ......................................................... 5
$. #eori iskemia plasenta! radikal bebas dan dis'ungsi endothel ................... ;
2. #eori intoleransi immunologic antara ibu dan janin .................................. 5
3. #eori adaptasi kardio?askuler .................................................................... 10
5. #eori de'isiensi genetic .............................................................................. 11
A. #eori de'isiensi gi8i (#eori diet ................................................................. 11
B. #eori in'lamasi ........................................................................................... 11
+. %erubahan dan sistim organ pada preeclampsia .................................................. 12
1. Hipertensi ................................................................................................... 12
$. >olume darah ............................................................................................. 12
2. Eungsi ginjal ............................................................................................... 12
3. ,dema ........................................................................................................ 13
5. Hematologis ............................................................................................... 15
A. Hepar .........................................................................................................1A
B. *eurologic .................................................................................................. 1A
;. Kardio?askuler ........................................................................................... 1A
5. %aru-paru .................................................................................................... 1B
50
i
10. Oanin .........................................................................................................1B
>I. :=%,K K7I*IK ....................................................................................1;
:. %reeclampsia ...........................................................................1;
1. .ambaran klinik ......................................................................................... 1;
$. %encegahan ................................................................................................ 1;
+. %reeclampsia )ingan ...........................................................................$0
1. Diagnosis .................................................................................................... $0
$. 9anajemen umum preeclampsia ringan .................................................... $0
2. #injauan pera"atan preeclampsia .............................................................. $0
3. )a"at jalan (ambulatoir ............................................................................ $0
5. )a"at inap ................................................................................................. $1
A. %era"atan obstetric .................................................................................... $$
D. %reeclampsia +erat ...........................................................................$3
1. Diagnosis ....................................................................................................... $3
$. %embagian preeclampsia berat ...................................................................... $3
2. %era"atan dan pengobatan ............................................................................ $5
D. ,clampsia ...........................................................................23
1. .ambaran klinik ............................................................................................ 23
$. %era"atan eclampsia ..................................................................................... 2A
2. %engobatan obstetric ..................................................................................... 2;
3. %rognose ........................................................................................................ 2;
>II. H,77% =P*D)@9, ....................................................................................30
1. %engertian ........................................................................................................... 30
$. Diagnosis ............................................................................................................. 30
2. Klasi'ikasi sindroma H,77% .............................................................................. 30
3. .ambaran klinis .................................................................................................. 31
5. Kematian ibu dan janin ....................................................................................... 31
A. %engobatan .......................................................................................................... 31
B. =ikap terhadap kehamilan ................................................................................... 3$
>III. HI%,)#,*=I K)@*IK ....................................................................................32
1. De'inisi ................................................................................................................ 32
$. Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan ...................................................... 32
2. Dampak hipertensi kronik pada kehamilan ......................................................... 32
3. Dampak paada janin dan ibu ............................................................................... 33
5. %engelolaan pada kehamilan ............................................................................... 33
A. @bat anti hipertensi ............................................................................................. 33
B. ,?aluasi janin ...................................................................................................... 35
;. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia ....................................... 35
5. %ersalinan pada kehamilan dengan hipertensi kronik ......................................... 35
10. %era"atan postpartum ......................................................................................... 35
IV. K,%<=#:K::* ....................................................................................3B
51
ii
DAF%A$ %A&E'
Hal
#abel I. .aris besar pera"atan4pengobatan %reeclampsia4,clampsia............................. 22
#abel II. #anda 4 gejala-gejala prodoma kejang (impending eclampsia........................... 23
#abel III. Kriteria ,den untuk menentukan prognose ,clampsia (th 15$$....................... 2;
#abel I>. .losgo" & %ittsburgh Doma =coring =ystem..................................................... 25
#abel >. Klasi'ikasi desakan darah orang de"asa lebih 1; tahun .................................... 32
DAF%A$ #AM&A$
.ambar 1. Dilatasi arteri spiralis pada kehamilan normoti' dan ?asokonstriksi arteri
=piralis pada kehamilan preeclampsia ............................................................... B
.ambar $. In?asi sel-sel thropoblast pada kehamilan normotenti?...................................... B
DAF%A$ SKEMA
=kema 1. .aris besar pathogenesis preeclampsia berdasar teori preeclampsia.................. 1$
=kema $. Dampak hipo?olemia pada beberapa organ ....................................................... 15
5$
iii
=kema 2. 9an'aat tirah baring posisi miring...................................................................... $2
=kema 3. %reeclampsia berat ............................................................................................. 2$
52
i?