GUA TCNICA: GUA DE PRCTICA CLNICA EN CUIDADOS INTENSIVOS

EDEMA AGUDO DE PULMN

GUA TCNICA:
GUA DE PRCTICA CLNICA
EDEMA AGUDO DE PULMN
I.

NOMBRE Y CDIGO
Edema agudo de pulmn
Cdigo CIE 10: J81

II. DEFINICIN
Es una emergencia clnica caracterizada por un cuadro de disnea sbito de origen
cardiovascular que amenaza la vida del paciente por lo que requiere de un diagnostico y
tratamiento inmediato. Se produce por claudicacin aguda del ventrculo izquierdo (VI), lo
que trae consigo un aumento brusco de la presin capilar pulmonar y acmulo de lquido
(trasudado) en el intersticio
pulmonar y los alveolos.
III. CLASIFICACIN Y ETIOLOGA
Si bien en el desarrollo del EAP generalmente intervienen mltiples factores, siempre suele
haber una causa desencadenante inicial. Segn esta causa primaria el EAP se puede
clasificar en los siguientes apartados:

Edema por aumento de la presin capilar pulmonar: Se produce ante un

aumento de presin repentino que no da lugar a que se produzca un ajuste del
sistema linftico para adaptarse a la sobrecarga de lquido. Por lo tanto, existe un
aumento de la aurcula izquierda y de la presin capilar pulmonar. Por este
mecanismo se produce el edema cardiognico, el cual es el tipo de edema
pulmonar ms frecuente y suele asociarse a isquemia o infarto agudo de miocardio,
insuficiencia ventricular izquierda hipertensiva, lesiones de la vlvula mitral,
taquiarritmias.
Tambin puede producirse ante la administracin rpida o excesiva de lquidos
intravenosos, generando sobrecarga hdrica.

Edema pulmonar por alteracin de la membrana alveolocapilar: lo cual genera

un aumento de la permeabilidad permitiendo el paso no slo de agua y electrolitos,
sino tambin de protenas y hemates. Entre las causas encontramos las
infecciones pulmonares, CID, traumatismos graves, broncoaspiracin.

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Edema pulmonar por disminucin de la presin onctica: causado por causas

renales, hepticas, nutricionales o por sobrecarga hdrica.

Edema por insuficiencia linftica: en caso de Silicosis, linfangitis carcinomatosa

Edema de grandes alturas: se presenta en personas que de forma rpida

ascienden a una altitud superior a 2700 metros y all practican ejercicio fsico
importante.

De modo general, podemos concluir que la etiologa del EAP es de tipo cardiognico
y no cardiognico; el primero de ellos se desencadena por un aumento de la presin
capilar pulmonar mientras que el segundo, principalmente por un aumento de la
permeabilidad de la membrana alveolocapilar.

IV. DIAGNSTICO
El diagnstico del EAP es principalmente clnico y debe fundarmentarse en la bsqueda de
factores asociados mediante la historia clnica.
Cuadro clnico:

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La ocupacin de los alvolos y el espacio intersticial por lquido no permite un intercambio

gaseoso correcto, dando lugar a hipoxemia. ste es el determinante fundamental de la
sintomatologa que consiste en disnea intensa, con respiracin rpida y superficial
necesitando en ocasiones el empleo de los msculos accesorios, ansiedad e inquietud. El
paciente puede expectorar un lquido rosa y espumoso.
A la exploracin del paciente puede estar ciantico, sudoroso, con gran trabajo respiratorio y
en ocasiones con bajo nivel de conciencia y signos de mala perfusin perifrica. En al
auscultacin cardiopulmonar se aprecian estertores generalizados.
En el caso de un edema de origen cardiognico, El paciente presenta antecedentes de
insuficiencia cardiaca, hipertensin arterial, cardiopata isqumica o de otros factores de
riesgo vascular, as como disnea de esfuerzo o disnea paroxstica nocturna, ortopnea, tos
seca y nicturia. Aparece taquicardia variable, soplo cardiaco, tercer ruido cardiaco. Las cifras
de tensin arterial (TA) pueden estar elevadas incluso en pacientes no conocidos como
hipertensos, en ocasiones es difcil diferenciar si estamos frente a una crisis hipertensiva o
ante una hipertensin reactiva (por la liberacin de catecolaminas). Existe un pequeo grupo
de pacientes donde las cifras de TA se encuentran bajas y esto es un signo de mal
pronstico, porque expresa un gran deterioro de la funcin cardiaca (EPCA con bajo gasto)
Resulta

de

vital

importancia

considerar

en

todo

momento

que

los

exmenes

complementarios no pueden retrasar el inicio del tratamiento; stos nos ayudan al

diagnstico etiolgico:

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EDEMA CARDIOGNICO

EDEMA NO

V.
Historia clnica

Examen fsico

Antecedentes de IMA, ICC

R3, Regurgitacin yugular
Gasto cardiaco
Estertores, sibilancias, roncus
-Pptido

natriurtico

CARDIOGNICO
Infeccin
Aspiracin
Estado hiperdinmico
Auscultacin puede ser

normal
cerebral -Pptido

(BNP) > 500 pg/ml

cerebral

natriurtico
(BNP)

<

100pg/ml
Exmenes de
laboratorio

-Aumento de enzimas cardiacas

(se elevaran en caso de IMA entre

- Leucocitosis

1-2 horas la mioglobina y la

troponina)

Radiografa de
trax

Ecocardiograma

Hipoxemia

Cardiomegalia
Pedculo vascular ensanchado
Edema homogneo
Redistribucin del flujo
Lneas de Kerley (B)
No broncograma
Derrame pleural

No cardiomegalia
Pedculo vascular normal
Edema heterogneo
No redistribucin del flujo
No lneas de Kerley
Broncograma
Casi
nunca
derrame

Dilatacin de cavidades

pleural
Normal

tamao

de

cavidades
PCP > 18 mm Hg
PCP < 18 o normal
Depende de la desigualdad entre Depende del cortocircuito
ventilacin, perfusin que mejora intrapulmonar
con O2

persiste

pese

que
a

O2

suplementario
EKG

Ondas Q en evolucin, elevacin

de ST (consecuencia de un IMA)

Tratamiento:
Objetivos del tratamiento:

Disminuir la presin venocapilar

Mejorar la ventilacin pulmonar (mejorar hipoxia y perfusin tisular)

Tratar causa desencadenante: infeccin, IMA, Arritmias, Crisis hipertensiva, ICC

descompensada.

Manejo en Emergencia:

Paciente debe ser estabilizado en emergencia e ingresado posteriormente a UCI.

Iniciar el manejo mientras se realiza:

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Anamnesis y examen fsico dirigido

EKG, Rx. Trax

Exmenes Auxiliares: Hemograma, hemoglobina, glucosa, rea, creatinina, AGA,

electrolitos, enzimas cardiacas

Luego: Ecocardiografa para valoracin de funcin sisto-diastolica.

Reposo en posicin semisentada: Preferible con los pies colgando, esto disminuye el
retorno venoso.

Oxigeno con mascara con bolsa de reservorio no reinhalatoria a 10 l/min. evaluar con
oximetra de pulso o AGA.
o

SE DESEA: Pa02 > 60 mmHg O SAT 02 >92%

Va venosa perifrica heparinizada. No usar ClNa 0.9% como va por peligro de

sobrecarga.

Hoja de monitoreo: Presin Arterial, Presin Arterial Media, Frecuencia Cardiaca,

Frecuencia Respiratoria, GLASGOW, SAT02, Diuresis horaria.

TERAPIA FARMACOLOGICA: si presin arterial es normal

o

FUROSEMIDA: (1 mg/kg/dosis EV) 40-80 mg VEV en 1-2 min. Si en 20 min no

se observa mejora o diuresis, duplicar la dosis EV.

Produce vasodilatacin pulmonar y sistmica antes de su efecto diurtico

NITRITADO SUBLINGUAL: (Isorbide 5 mg) 1 tab. SL cada 10-15 min. Max 3

dosis. Tener cuidado con hipotensin: PAS menor 90 ni PAD menor 60.

De eleccin en paciente con EAPC e IAM.

MORFINA (1 amp/10mg) 3-5 mg EV O MEPERIDINA (1 amp/100mg) 35 A 50 mg

EV lento. (Diluir 1 amp. en 9 ml SS, luego 1mg/cc) Repetir a los 15 min. Cuidado
con hipotensin y depresin respiratoria (uso de naloxona).

La morfina es vasodilatador arterial y venosos, reduce el tono simptico y

tiene efecto ansioltico.

HIPOXEMIA PERSISTENTE A PASAR DE TRATAMIENTO:

Si FR > 35/min, SAT 02 < 92% Pa02< 60 mmHg: Requiere soporte ventilatorio

IV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN A UCI

ESTADO CLINICO EN DETERIORO:

o

aumento de disnea

signos de agotamiento: Politirajes, respiracin paradojal

compromiso de conciencia

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crepitantes difusos que no disminuyen con diurticos

signos de hipo perfusin perifrica

HTA (necesidad de vasodilatadores EV) e Hipotensin (uso de inotrpicos)

Sospecha de Infarto Agudo de Miocardio

Arritmias con inestabilidad hemodinamica: uso de cardioversin elctrica

Sospecha de E.P. NO CARDIOGENICO: Neumona, aspiracin gstrica, sepsis,

pancreatitis

Tratamiento en UCI:
1. Reposo absoluto
2. NPO
3. Monitoreo hemodinmico, oxigenatorio, EKG

Sonda foley a CC para medir diuresis y SNG si paciente es intubado

4. BHE, cada 4 horas

5. Profilaxis tromboembolia venosa:

Nandroparina 0.3 cc SC c/24h

6. Nebulizacin 5 cc SS + 5 gotas fenoterol c/2-4h, si existe broncoespasmo

7. Oxigenoterapia: Mascara con bolsa de reservorio no reinhalatoria a 12 lt/min
8. Iniciar soporte ventilatorio: Mejorar intercambio gaseoso y disminucin de trabajo
respiratorio
9. Si se presenta oliguria o hipotensin, iniciar reto de fluidos con Solucin Salina (50
ml en 20 min). Monitorizar con PCAP (Presin en cua de la arteria pulmonar)
10. En EAPC asociado a Emergencia hipertensiva (PA > 160/100):

Captopril 25 mg SL, repetir en 20 min si no cede

Nitroprusiato de sodio: 0.1-0.5 ucg/Kg/min. Uso tambin en pac que no

responden a la NTG o en insuficiencia mitral o aortica. Proteger de la luz
para evitar inactivacin y no usar en IRC por intoxicacin por tiacianato.

11. SOPORTE INOTROPICO:

DOBUTAMINA:
En disfuncin ventricular izquierda con disminucin del Gasto
Cardiaco.
Es una catecolamina con efecto inotropico + aumento del Gasto
Cardiaco

sin

aumento

Frecuencia

Cardiaca.

Disminucin

de

resistencia vascular pulmonar

Dosis: 2-10 ug/Kg/min

DOPAMINA:
Si Presin Sistlica < 90 mmHg

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Catecolamina con efecto Dopaminergico (1-4), Inotrpico (5-10),

vasoconstrictor (>10 ug/Kg/min)
Dosis: 2-10 ug/Kg/min
12. En TPSV y FA con RVR:

Deslanosido C (Cedilanid): 0.2-0.4 mg EV c/8-12h

13. Continuar con furosemida 20-40 mg EV c/6-8h

14. Aporte nutricional con solucin glucosada al 10-15%, con < volumen posible, luego
de BH ()

Luego de 24 h iniciar nutricin enteral gradual hiposdica (Na Cl < 4 g/d)

por SNG

15. Profilaxis de ulcera de stress: Sucralfato 10 cc por SNG c/8h y/o ranitidina 50 mg
EV c/8h.
15. . Luego de estabilizado el paciente con EAPC iniciar con dosis progresivas de
captopril 6.25-12.5 mg por SNG c/8-12h, sin causar hipotensin.
16. Paralelamente tratamiento de la enfermedad causante.