UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

AREA DE LA SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA HUMANA
MODULO: VIII
PARALELO: A4


TEMA:
FOTODERMATOSIS

ESTUDIANTE:
ALEXANDRA FAJARDO

DOCENTE:
Dr. LUIS MINGA







UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA
AREA DE LA SALUD HUMANA
CARRERA DE MEDICINA HUMANA
MODULO: VIII
PARALELO: A4

ESTUDIANTE: Alexandra E. Fajardo O.
DOCENTE: Dr. Luis Minga
FECHA: 10/07/14

FOTODERMATOSIS

Las fotodermatosis son enfermedades de la piel
inducidas o exacerbadas por la radiacin
electromagntica (que incluye la radiacin
ultravioleta, la luz visible y la radiacin infrarroja)
emitida por el sol o por fuentes artificiales.
Se definen como fotodermatosis idiopticas o
inflamatorias aquellas en las que el mecanismo
etiopatognico se desconoce, si bien se presume una disfuncin inmunolgica que
ocasiona una reactividad alterada a ciertos alrgenos endgenos. Se excluyen
aquellas dermatosis desencadena-das o agravadas por la luz que son secundarias
a alteraciones genticas o metablicas, y tambin las dermatosis foto agravadas.
Las fotodermatosis exgenas son aquellas inducidas por la accin sobre la piel
de agentes qumicos (industriales, cosmticos o teraputicos), tpicos o
sistmicos, activados por la radiacin solar.
Se sabe que existen diferencias geogrficas importantes en la incidencia de la
mayora de estas enfermedades y es necesario entender que el cuerpo central del
cono-cimiento actual lo constituyen casi en exclusividad los trabajos en poblacin
caucsica y japonesa. Las ms que posibles diferencias entre poblaciones con
fototipos diferentes que habitan en distintas zonas geogrficas invitan a
contemplar un futuro de conocimiento fotobiolgico ms globalizado y a desarrollar
un sistema de clasificacin universalmente aceptado.

CLASIFICACIN DE FOTODERMATOSIS












Fisiopatologa de las fotodermatosis idiopticas
Erupcin polimorfa lumnica Es un cuadro
caracterizado por un polimorfismo clnico (ppulas,
vesculas, lesiones eccematosas, erosiones y cos-
tras) y por la aparicin retardada de los sntomas tras
la exposicin solar. Esta ltima caracterstica ha
hecho que fuera considerado durante mucho tiempo
un tipo de hipersensibilidad retardada a un
autoantgeno fotoinducido. Algunos estudios han
mostrado que la induccin de la sensibilizacin y la
respuesta efectora al dinitroclorobenceno son menos suprimidas por UV en estos
pacientes que en los controles. Posteriores investigaciones, sin embargo, no han
podido confirmar diferencias significativas en la fase de respuesta tras la
estimulacin solar entre pacientes con EPL y personas sanas6. Aunque se
desconoce por completo el autoalrgeno res-ponsable del EPL, cada vez se
conocen mejor los mecanismos patognicos de esta enfermedad, que incluyen
respuestas anormales a la luz UV de las clulas de Langerhans (CL), los
neutrfilos y los macrfagos. A lo largo de los ltimos aos, varios estudios in vivo
en humanos han probado que la radiacin UV induce una reduccin del nmero
de CL dr-micas y epidrmicas, en gran medida debida a una mayor migracin
linftica de estas clulas9---12. Sin embargo, en los pacientes con EPL, las CL
persisten de forma anormal en la epidermis tras la exposicin a UV. Adems, hay
una reduc-cin significativa del nmero de clulas CD11b+ (macrfagos y
neutrfilos), principales secretoras de la citocina inmuno-supresora IL-109, y del
nmero de linfocitos TH210,11. El flujo de neutrfilos es, en los pacientes con
EPL, mucho menor que el esperable en personas sanas tras la exposicin a
UV11. La induccin de fototolerancia con UVB en estos pacientes revierte
significativamente estas respuestas anormales en el nmero, la migracin y la
funcionalidad de estas clulas inflamatorias.
Hidroa vacciniforme Se desconocen tanto los
cromforos como la patogenia de la hidroa
vacciniforme (HV)6. Algunos casos se han asociado
a infeccin latente por el virus de Epstein-Barr y
pueden evo-lucionar a un linfoma. Es obligado un
estudio de porfirinas eritrocitarias para descartar una
protoporfiria eritropoy-tica (PPE). Dadas las
similitudes histolgicas con la EPL, algunos autores
consideran que se trata de una variante cicatri-cial de aparicin ms temprana y
que mejora e incluso se resuelve durante la adolescencia. Por tanto, un tipo
singular de reaccin de hipersensibilidad retardada a algn autoalr-geno
fotoinducido.
Urticaria solar La urticaria solar (US) es un tipo de urticaria
fsica muy infre-cuente desencadenada por la luz del sol, de
curso crnico y a menudo de difcil control15. La aparicin
del habn suele ser inmediata despus de la exposicin al
sol, en piel gene-ralmente no fotoexpuesta (cuello, escote y
dorso de pies). La cara y el dorso de las manos desarrollan
fototoadaptacin o tolerancia solar (skin hardening). Aunque
la mayor parte de los casos son idiopticos, pueden
asociarse a otros procesos de origen inmunol-gico como la dermatitis atpica, la
EPL (hasta en el 23% casos) o la dermatitis crnica actnica (DCA) (en el 3%)16.
Se han descrito casos inducidos por medicaciones tpicas (como las breas) o
sistmicas (benoxaprofeno, clorproma-cina, progesterona)17. Ocasionalmente
coexiste con otros tipos de urticaria, fsica o crnica.
Dermatitis crnica actnica La DCA es una
fotodermatosis infrecuente que incluye diversas
entidades previamente descritas como reticuloide
actnico, eccema fotosensible, dermatitis fotosensible o
reaccin persistente a la luz21. Se trata de una forma adqui-rida de eccema
inducido por la radiacin UV (muy raramente por la luz visible), propio de
pacientes de edad avanzada con una historia de exposicin solar importante.
Tiene tenden-cia a persistir y progresar a lo largo de la vida del paciente. Muchos
de ellos tienen una historia desde la juventud de eccema crnico, atpico,
seborreico, de contacto o aero-transportado. Los 3 criterios diagnsticos
principales son: 1) una erupcin eccematosa persistente inicialmente en reas
fotoexpuestas que luego puede extenderse a zonas cubier-tas; 2) hallazgos
histolgicos de eccema con o sin cambios linfomatoides, y 3) una reduccin del
umbral de sensibilidad a la radiacin UV (DEM disminuida o reacciones anmalas
a la UVA)21. Los hallazgos histolgicos ms caractersticos son la der-matitis
espongitica eccematosa y el infiltrado linfocitario perivascular superficial con
tendencia al epidermotropismo, compuesto inicialmente por linfocitos T CD4+ y
CD8+. En las fases ms avanzadas hay un claro predominio de CD8+ drmicos.
Tras irradiar la piel de estos pacientes con UV, y a diferencia de lo que ocurre tras
irradiar la piel de sujetos normales, se observa una activacin de los queratinocitos
(que expresan complejo mayor de histocompatibilidad [HLA-II]), de las CL y de los
linfocitos T. Estos adems presentan una tendencia al epidermotropismo como
consecuencia del patrn especfico de las molculas de adhesin (expresin
prolongada de E-selectina, ICAM-1 y VCAM-1)
Prurigo actnico El prurigo actnico (PA) es una
fotodermatosis especialmente prevalente entre la
poblacin mestiza latinoamericana y algunas tribus
amerindias de Norteamrica (Inuits, Navajos y otras tribus)
y Mesoamrica (Mxico, Centroamrica y el norte de
Sudamrica)24. Inicialmente se la consider como una
variante de la EPL. Sin embargo, la aparicin en los
primeros anos de la vida y algunos datos clnicos permiten
sospechar que se trata de 2 procesos diferentes24,25.
Predomina la afectacin facial, sobre todo labial, y es muy
frecuente la coexistencia de una caracterstica conjuntivitis crnica. Las lesiones
son de morfologa caractersticamente liquenoide, y por lo general faltan las
vesculas. Los datos histolgicos ms relevantes son el denso infiltrado en la
dermis superficial y la presencia de folculos linfoides. Adems, las lesiones son
ms persis-tentes y no siempre desaparecen en invierno25. La excelente
respuesta a la talidomida, que adems puede modificar la respuesta inmunitaria
en estos pacientes, es otro dato dife-rencial con la EPL. Es recomendable realizar
un estudio de autoinmunidad en estos pacientes para descartar un lupus
eritematoso. Estudios de proliferacin in vitro han mostrado una reactividad
autoinmunitaria26. En el infiltrado linfoide hay un predominio de linfocitos CD4 con
secrecin de IL2. Los queratinocitos muestran signos de inmunoactivacin y
produccin de TNF- _. Existe una clara relacin entre la pre-valencia de la
enfermedad y determinados antgenos del HLA en cada una de las zonas
geogrficas27. Incluso se ha senalado que algunos de los pptidos que
conforman el HLA podran intervenir en la patogenia del PA. Todos estos
hallazgos conducen a pensar que se trata de un proceso inflamatorio
desencadenado por la radiacin UV, que ocasionara la produccin queratinoctica
de TNF- _ y la consiguiente respuesta inflamatoria en individuos gentica-mente
predispuestos.
Fotodermatosis exgenas Son ms frecuentes en pacientes de edad avanzada y
en polimedicados28. Existen 2 patrones clnicos que responden a mecanismos
patognicos diferentes: la fototoxicidad y la fotoalergia (tabla 2). La fototoxicidad
es la forma ms frecuente y no precisa un perodo de sensibilizacin, por lo que
puede aparecer en cualquier persona ante la primera exposicin, dependiendo de
la dosis del agente exgeno y la dosis de radiacin UV. Cl-nicamente son
lesiones muy similares a la quemadura solar, muy intensas, ante exposiciones al
sol generalmente insu-ficientes para producirlas. Es el resultado del dano celular
de la piel por la induccin de agentes txicos fotoactivados, algunos de los cuales
actan mediante un mecanismo foto-dinmico generando especies reactivas de
oxgeno (como las breas, los AINE, la furosemida o la clorpromacina). Otros
posibles mecanismos de dano celular son la generacin de fotoproductos
estables (como en el caso de las tetraciclinas o las quinolonas), la formacin de
fotoaductos (como sucede con los psoralenos en la PUVA) o la produccin o
liberacin directa de mediadores de la inflamacin (como se ha mostrado con la
demeclociclina o la clorpromacina). La fotoalergia es mucho ms rara y se produce
casi exclusivamente por la exposicin tpica a medicamentos o cosmticos.
Clnicamente se caracteriza por una reaccin eccematosa aguda, muy pruriginosa,
en las zonas expuestas a una cantidad generalmente pequena de luz tras la
aplicacin del agente responsable. El mecanismo es el mismo que el del eccema
de contacto, solo que en este caso el alrgeno es un fotoproducto. Precisa un
perodo de sensibilizacin de 7-10 das tras la primera exposicin.
ENFOQUE DEL PACIENTE FOTOSENSIBLE
Para realizar el enfoque diagnstico de un paciente con una fotodermatosis
debemos contar con una historia clnica completa, un examen fsico que incluya
exmenes de fotoprueba y fotoparche y otros estudios, como biopsia de piel y
paraclnicos, en caso de ser necesarios.

Historia clnica
La edad de inicio ofrece algunas pistas sobre el diagnstico; por ejemplo, ciertos
tipos de porfiria se presentan en la infancia y en la niez, mientras que la
dermatitis actnica crnica ocurre en pacientes ancianos. La exposicin a
fotosensibilizantes, la morfologa de las lesiones, el grado de exposicin solar,
ocupacin y actividades al aire libre, son puntos cruciales del interrogatorio.
Cualquier antecedente personal o familiar de enfermedades autoinmunes, del
tejido conectivo o sntomas neurolgicos, tambin deben considerarse.
Examen fsico
La distribucin de las lesiones es usualmente en reas fotoexpuestas (frente,
mejillas, nuca, V del cuello, dorso de las manos y reas extensoras de los
antebrazos); tpicamente las reas del mentn, los pliegues nasolabiales y el rea
retroauricular son respetadas. La morfologa y distribucin de las lesiones son
puntos clave del diagnstico. As, las lesiones urticarianas son comnmente vistas
en la urticaria solar y la protoporfiria eritropoytica; las lesiones papulares son
comunes en la erupcin solar polimorfa y el prurigo actnico, mientras que en la
dermatitis actnica crnica predominan las erupciones eczematosas y la
liquenificacin.
Fotoprueba
Es un instrumento til en el diagnstico de las fotodermatosis adquiridas
idiopticas, no adecuado para la evaluacin de genodermatosis, porfirias, o
deficiencias nutricionales. El uso inicial del exmen de fotosensibilidad es
establecer la presencia de un desorden fotosensible. Se realiza utilizando una
plantilla con varias ventanas mviles sobre la piel no comprometida del paciente
(espalda, abdomen, cara interna del antebrazo), irradiando la piel a diferentes
dosis de UVA, UVB o luz visible. Se deben descontinuar los inmunosupresores
sistmicos dos semanas antes de la prueba, y los medicamentos tpicos deben
ser suspendidos una a dos semanas antes de ste.
La medicin de la respuesta cutnea consiste en la observacin inmediata de las
posibles reacciones urticarianas (urticaria solar) y la dosis eritema mnimo (DEM)
realizada 24 horas despus. Cuando se requiere induccin de lesiones (lo cual
usualmente se requiere en el estudio de las fotodermatosis mediadas
inmunolgicamente) la fotoprueba se realiza exponiendo el mismo sitio por tres a
cuatro das seguidos. Las lesiones usualmente se desarrollan en 24 horas,
pudindose hacer una evaluacin de la morfologa o biopsia de las lesiones.

Fotoparche
Se realiza principalmente cuando se sospecha una dermatitis fotoalrgica de
contacto; aunque tambin desempea un rol importante en el estudio de la
dermatitis actnica crnica La lista de agentes utilizados para el examen de
fotoparche vara de acuerdo a los pases donde se practica. Se colocan dos
pneles de alrgenos en sitios de piel no comprometida, usualmente en la parte
superior de la espalda. El exmen se hace por duplicado, porque los fotoalergenos
tambin pueden producir dermatitis de contacto.
Ambos bloques deben ser removidos luego de 24 48 horas y uno de ellos es
irradiado con UVA de banda ancha con 5 J/cm2, mientras el otro se protege de la
luz.
Luego de 24-48 horas (en algunos casos incluso luego de 72-96 horas) se observa
si hay una reaccin positiva (eritema edema o vesculas). Si ocurre reaccin
positiva en ambos lugares se interpreta como una dermatitis alrgica de contacto;
si hay reaccin positiva en ambos sitios, pero sta es mayor en el sitio irradiado,
se est al frente a una dermatitis alrgica de contacto con una dermatitis
fotoalrgica de contacto. Y si slo hay reaccin positiva en el sitio irradiado se
trata de una dermatitis fotoalrgica de contacto aislada.
Laboratorio
Los exmenes que ayudan al diagnstico de las fotodermatosis incluyen un
cuadro hemtico completo con diferencial (la eosinofilia es comn en erupcin
cutnea por drogas), pruebas de funcin heptica (pueden ser anormales en
erupcin cutnea por drogas y en porfiria cutnea tarda), estudio de
autoanticuerpos (ANAs, anti ds ADN, anti Ro etc.) para excluir enfermedades de
tejido conectivo y porfirinas plasmticas para el estudio de porfirias cutneas.
Generalmente los cambios histolgicos no son especficos en las fotodermatosis,
sin embargo la biopsia de piel es til en el diagnstico de la erupcin solar
polimorfa y la dermatitis actnica crnica
TRATAMIENTO
El tratamiento puede ser tpico y/o sistmico.
Tratamiento tpico: En la eleccin de un producto antisolar o protector solar, es
importante conocer el tipo de piel al que se pertenece. Como ya anteriormente lo
mencionamos, son seis los tipos de piel; el I y el II son muy sensibles al sol, los III
y IV tienen una respuesta normal a la radiacin solar y los V y VI son insensibles al
sol. Tambin se debe tomar en cuenta para la eleccin del protector solar la poca
del ao, la actitud, y el sitio geogrfico.
Cada da aparecen nuevas combinaciones y derivados que ofrecen una mayor
proteccin; sin embargo en nuestro pas no tenemos un gran nmero de tales
productos. Para el correcto uso de las cremas y lociones antisolares, debe primero
conocerse el rango de longitud de onda causante de la fotodermatosis que se
quiera tratar.
El PABA y sus derivados son muy tiles para filtrar los UVB, pero no deben usarse
en sujetos con reacciones a frmacos, ya sean de tipo fototxico o en casos de
hipersensibilidad mediada por clulas. Los pacientes que estn tomando
medicamentos antihipertensivos o diurticos pueden dar una reaccin cruzada con
el PABA de las cremas antisolares y desarrollar una dermatitis eczematosa.
En ese tipo de pacientes se deben emplear antisolares que contengan
benzofenonas o pantallas opacas del tipo del xido de zinc, dixido de titanio y
otros agentes reflejantes de la luz como el kaoln. Los productos antisolares que
contienen alcohol o gel no debe ser empleados en nios menores de 12 aos
porque les producen irritacin de los ojos, quemadura y ardor en la piel; en ellos
se deben emplear lociones lechosas con un factor de proteccin de 10-15 para la
aplicacin en todo el cuerpo, que contengan PABA o steres del PABA o pantallas
opacas conteniendo xido de zinc o dixido de titanio, o lociones de xido de zinc
coloreadas para ciertas partes del cuerpo como nariz, mejillas y hombros.
Los salicilatos absorben bsicamente UVB, igual que los cinamatos y los
antranilatos.
Las benzofenonas absorben no slo UVB, sino que su rango de proteccin se
extiende hasta por arriba de los 360 nm, es decir, en el terreno de los UVA.
Tambin son tiles para filtrar la radiacin de lmparas de luz artificial, el
dibenzoilmetano cubre gran parte del espectro de los UVA.
Tratamiento sistmico: Entre los agentes de uso sistmico tenemos a las
cloroquinas, con su radical 4-amino-quinolena como el supuestamente activo de
la molcula. Son tiles en el lupus eritematoso cutneo, prrigo solar, urticaria
solar. La dosis de cloroquina es de 200 mg y de hidroxicloroquina de 250 mg. Son
medicamentos agresivos como ya se mencion en el caso del prrigo solar. No
deben emplearse en pacientes con psoriasis (causan exacerbacin y eritrodermia)
ni en liquen plano.
Carotenos: Los carotenos se usan en terapia de casos de protoporfiria
eritropoytica; se han ensayado en problemas de fotosensibilidad, prrigo solar,
urticaria solar, reticulosis actnica; algunos pacientes mejoran, otros no. Absorben
radiaciones de los 400 a los 600 nm, pero parece que el mecanismo de
fotoproteccin consiste en que disminuyen el oxgeno y sus radicales libres,
formando estructuras moleculares de doble ligadura.
La dosis segn Matews son: pacientes de ms de ocho aos, 15 a 90 mg al da;
de 13 a 16 aos, 120 a 150 mg; ms de 16 aos, 150 a 180 mg; y en adultos,180
mg o ms.
Talidomida: No se conoce su mecanismo de accin, pero da una fotoproteccin
muy til en prrigo solar de altiplanicie y en lupus eritematoso cutneo. La dosis
vara entre 50 mg y 200 mg por da. Usando las anteriores dosis no se tienen
problemas. No debe olvidarse que es embrioptica por lo que no debe usarse en
mujeres de vida sexual activa a no ser que se les proteja con un anovulatorio, de
preferencia intramuscular.
PABA: Cuando se usa oralmente se tiene que administrar a una dosis de 100 mg
por kilo de peso, por da. No tiene el mismo efecto que cuando se usa por va
tpica a dosis de 1 mg por cm2, en cuanto al efecto protector para filtrar los UVB
se refiere. Se tiene que usar diariamente por periodos de dos a tres semanas para
lograr una adecuada concentracin en sangre para dar una adecuada proteccin
epidrmica y drmica contra el sol.
Psoralenos: Son tiles para aumentar la tolerancia a la luz, pero deben
combinarse con la exposicin cuidadosa a los rayos ultravioleta. Producen
aumento del grosor del estrato crneo, mayor adherencia de las clulas
epidrmicas, reteniendo mejor la melanina, aumentando el bronceado cutneo.
Son muy fototxicos y su uso es delicado. La dosis vara entre 5, 10 y 15 mg
diarios

BIBLIOGRFAA:
Flores Octavio. Educacin Mdica contina, El sol y la Piel. Fotodermatosis
Dermatologa CTO. Captulo 14 Fotosensibilidad. Trastornos inducidos por
la luz.
http://www.elsevier.es/eop/S0001-7310(12)00454-1.pdf