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MONTALVO INSTITUTO

Ao de la Promocin de la Industria Responsable y del Compromiso Climtico




TRABAJO DE INVESTIGACIN



ALTERACIONES DE LA
ESTRUCTURA DEL SISTEMA
PILOSO



DOCENTE:
VIVIAN ASMAT TREJO


MATERIA:
COSMIATRIA


ESTUDIANTE:
GIULIANA GUEVARA MAYHUIRI



AO:

2014
NDICE

1 INTRODUCCIN 4
2 SISTEMA PILOSO 5
2.1 DESCRIPCIN 5
2.2 CARACTERSTICAS 6
2.3 CRECIMIENTO DEL PELO 7
3 ALTERACIONES DEL CABELLO 7
3.1 CADA DE CABELLO Y ALOPECIA 8
3.1.1 CADAS FISIOLGICAS DE CABELLO 9
3.1.2 CADAS CARENCIALES DE CABELLO 10
3.1.3 ALOPECIAS DIFUSAS SINTOMTICAS 10
3.1.4 ALOPECIA AREATA 10
3.1.5 ALOPECIAS CICATRIZALES 13
3.1.6 ALOPECIAS NO CICATRICIALES 15
4 ALTERACIONES DEL COLOR DEL CABELLO 15
4.1 CABELLO BLANCO 16
4.2 POLIOSIS (ENCANECIMIENTO A MECHONES) 16
4.3 CABELLO VERDE 16
4.4 CABELLO HETEROCRMICO 17
4.5 ACLARAMIENTO DEL COLOR DEL CABELLO 17
5 ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL CABELLO 18
5.1 CLASIFICACIN 18
5.2 HIPERTRICOSIS 19
5.2.1 HIPERTRICOSIS LANUGINOSA CONGNITA 20
5.2.2 HIPERTRICOSIS LOCALIZADA O NEVOIDE 20
5.2.3 HIPERTRICOSIS SINTOMTICA 20
5.2.4 CAUSAS DE LA HIPERTRICOSIS 20
5.2.5 DIAGNSTICO DE LA HIPERTRICOSIS 21
5.2.6 TRATAMIENTO DE LA HIPERTRICOSIS 21
5.2.7 SNDROME DEL HOMBRE LOBO 21
5.3 Pili Annulati (Pelo anillado) 22
5.4 Pili Annulati (Pelo anillado) 22
5.5 Pseudomoniletrix 22
5.6 Tricorrexis Invaginata 22
5.7 Pili Canaliculi 23
5.8 Pili torti 23
5.9 Woolly Hair (Pelo lanoso) 23
5.10 Displasias Pilosas Traumticas 23
5.11 Lneas de Pohl-Beau 24
5.12 Tricorrexis nodosa 24
5.13 Tricorrexis nodosa 24
5.14 Tricoptilosis 24
5.15 Triconodosis 24
5.16 Tricosquisis 25
5.17 Pili bifurcati 25
5.18 Pili multigmini 25
5.19 Tricostasis espinulosa 25
6 ALTERACIONES ENDOCRINAS 25
6.1 HIRSUTISMO 26
6.1.1 CAUSAS 27
6.2 HIPERANDROGENISMO EN NIAS Y ADOLESCENTES 27
7 BIBLIOGRAFA 29

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1 INTRODUCCIN


El folculo piloso es la parte de la piel que da crecimiento al cabello al concentrar
clulas madre, formndose a partir de una invaginacin tubular. Cada cabello
descansa sobre un folculo piloso, siendo ste, la estructura cutnea ms dinmica y
una de las ms activas de todo el organismo.

Nuestro sistema piloso es complejo y est sometido a continuos cambios. Nunca cesa
de evolucionar. Es en la etapa de la pubertad cuando esos cambios se hacen ms
patentes. Nacemos con un nmero de folculos pilosos predeterminado genticamente
que -excepto en los calvos- se mantiene constante a lo largo de toda nuestra vida
adulta. En la vejez muchos de los folculos de nuestro cuerpo dejan de producir pelo.

Paradjicamente, otros folculos desarrollan pelos terminales (gruesos) en reas
donde nunca los habamos tenido. Orejas, fosas nasales, cejas, zonas donde
aparecen pelos "diferentes" de los que acostumbrbamos a ver. Fenmeno comn en
hombres y mujeres, aunque tambin existen ciertas variaciones en funcin del sexo y
de las reas susceptibles de estimulacin. En la mujer, el mentn, labio superior e
inferior, senos, etc., son zonas propensas a desarrollar nuevos pelos. En el hombre,
hombros, espalda, parte supra-anterior y posterior de brazos, etc. Esta constante
evolucin en nuestro sistema piloso es la causa del nacimiento de falsos mitos y
creencias que ni siquiera la Ciencia y sus evidencias probatorias han podido derribar.

Como ejemplo ms extendido podramos citar el mito de que "el rasurado contribuye al
engrosamiento del pelo". O este otro, "la depilacin con cera, pinzas, o con cualquier
otro sistema de extraccin de la raz, debilita el pelo a largo plazo". Ambas creencias
son tan falsas como firmemente arraigadas en nuestra sociedad. La primera se debe,
probablemente, al hecho de que la mayora de los adolescentes comienzan a
rasurarse cuando an no se ha completado el desarrollo de su barba. A medida que
nuevos pelos se estn estimulando gracias a la accin de las hormonas, la extensin y
densidad de la barba aumentan, as como el calibre de los pelos que la componen. El
desarrollo completo en esta zona culmina entre los 25 y 30 aos. El rasurado no
interfiere en este proceso, pero el hombre, en su afn de creer que todo gira en torno a
s mismo, se adjudica un rol que solo debemos al milagro de la Naturaleza.
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2 SISTEMA PILOSO

2.1 DESCRIPCIN

Dentro de los folculos existen glndulas sebceas, destinadas a la produccin del
sebo que lubrica la superficie del cabello. stas se sitan en la dermis media y estn
formadas por clulas llenas de lpidos que se desarrollan embriolgicamente en el
cuarto mes de gestacin. Esta secrecin glandular es de carcter continuo, drenando
desde los acinos al conducto sebceo principal que va a desembocar en el canal
piloso.

En la base del cabello, una fina red de vasos sanguneos forma la raz del mismo,
alrededor de la cual hay una estructura blanca llamada bulbo, que es la regin
proliferativa. El bulbo se compone de dos o tres capas de clulas basales precursoras
de los elementos celulares que emigrarn a la superficie por el interior de la vaina
externa. En la parte inferior se hallan las clulas germinativas que se diferencian en
anillos concntricos celulares. Los tres anillos externos producirn las capas de la
vaina pilosa interna y los tres anillos internos darn lugar al futuro cabello.

En la base del folculo hay una estructura pequea con forma de cono llamada papila
que es donde tienen origen las clulas que forman parte del cabello. La papila drmica
est formada por las clulas fibroblsticas y es la responsable del control del ciclo
piloso.

En la parte inferior se hallan las clulas germinativas que se diferencian en anillos
concntricos celulares. Los tres anillos externos producirn las capas de la vaina
pilosa interna y los tres anillos internos darn lugar al futuro cabello.

El msculo erector del pelo se origina de la dermis adyacente al folculo piloso. Tiene
una direccin oblicua y se inserta en las papilas drmicas. Este msculo, al
contraerse, produce la elevacin del vello.

Las glndulas sudorparas apocrinas estn formadas por un gran lbulo secretor y un
conducto excretor drmico que desemboca en el folculo pilo-sebceo y se encuentran
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en las zonas de mayor vello corporal como las axilas, el rea genital y el cuero
cabelludo.

2.2 CARACTERSTICAS



Micrografa ptica de un corte longitudinal de folculo piloso en un corte de cuero
cabelludo, teido con fucsina y resorcinol. En torno al folculo puede verse tejido
conjuntivo e inmediatamente por encima y debajo se ven clulas epiteliales que
corresponden a las glndulas sebceas.

El folculo piloso es la parte de la piel que da crecimiento al cabello al concentrar
clulas madre. Dentro de los folculos existen glndulas sebceas, destinadas a la
produccin del sebo que lubrica la superficie del cabello y que estn distribuidas por
toda la superficie de la piel con excepcin de las palmas de las manos, plantas de los
pies, etc. A mayor grosor del cabello, ms glndulas sebceas se encontrarn. En la
base del cabello, una fina red de vasos sanguneos forma la raz del mismo. Alrededor
de esta hay una estructura blanca llamada bulbo, visible al arrancar cabellos sanos.

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Junto al folculo, existe un diminuto grupo muscular llamado musculus erector pili que
es responsable de la perpendicularidad del cabello a la superficie de la piel, y causante
de la proyeccin del folculo ligeramente por encima de la superficie cutnea,
fenmeno conocido como piel de gallina.

2.3 CRECIMIENTO DEL PELO

Las clulas fusiformes ubicadas en la juntura del grupo erector y el folculo, son
fundamentales en el crecimiento del cabello durante la etapa angena. El cabello
crece en ciclos de varias etapas: angena (crecimiento), catgena (involucin) y
telgena (descanso). Normalmente, hasta un 90% de los folculos pilosos estn en la
etapa angena, mientras que el 10-14% restante est en telgena y hasta un 1-2% en
catgena. La longitud de estos ciclos vara segn la zona del cuerpo. La fase de
crecimiento o anagen dura 2-5 aos, pero vara segn la regin corporal: en cejas slo
2-4 meses, en pestaas 100-150 das.


3 ALTERACIONES DEL CABELLO

Las alteraciones del cabello las podemos clasificar en estructurales y foliculares. Las
estructurales se refieren a las alteraciones morfolgicas el tallo piloso y las foliculares
a las alteraciones de la propia raz del pelo o bulbo del folculo piloso. Estas ltimas,
suelen hacer referencia a su ciclo biolgico (Tabla 1). Para ello, vale la pena recordar
algunos aspectos fisiolgicos.

Se calcula en unos 100.000-150.000 el nmero de cabellos del cuero cabelludo y de
ellos el 85% estn en fase anagen o fase de crecimiento, el 1-2% en catagen o fase de
reposo y el 13-14% en fase telogen o fase de cada.

La fase angena es la del cabello adulto, bien arraigado, que duele al tirar de l y es
una fase que dura unos 2-6 aos por cabello en funcin de unos parmetros variables
como la edad, la raza, la alimentacin o el estado de salud del individuo entre otros. La
fase catgena es una fase de transicin que apenas dura unos 10 das por lo que es
difcil de detectar en el tricograma o en estudios antomo-patolgicos (Tabla 2) y la
fase telgena o de cada de un cabello dura unos 3 meses. Pasada esta fase el
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folculo piloso es capaz de regenerar un nuevo cabello inicindose otra vez la fase
angena.

El crecimiento diario de un cabello es de unos 035 mm o sea unos 10-15 cm al ao.
Existen unos 350 folculos por cm2 en el cuero cabelludo, unos 500 en la barba y entre
65 y 80 en axilas, pubis y extremidades.

Tabla 1.
Substancias que influyen en el ciclo del
folculo piloso
Substancias endgenas:
Andrgenos
Estrgenos
Hormona del crecimiento
Tiroxina
Prolactina
ACTH
Substancia P
Factores de crecimiento

Substancias exgenas:
Esteroides anabolizantes
Antagonistas adrenrgicos
Ciclosporina
Finasteride
Retinoides
Glucocorticoides
Calcitriol-Vit.D3

Tabla 2.
Exploracin del cabello
Mtodos habituales y accesibles
Anamnesis
Inspeccin
Signo del tirn
Fotografa de rea

Mtodos especializados
Tricograma
Anatoma patolgica



3.1 CADA DE CABELLO Y ALOPECIA

Debemos distinguir entre cada de cabello y alopecia. Cada de cabello significa
constatar el desprendimiento de un nmero de cabellos llamativo a la ms mnima
traccin y alopecia significa disminucin del nmero de folculos pilosos por rea. La
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tcnica ms utilizada hoy en da para poner de manifiesto una prdida por rea de
cabello es el fototricograma. La cada de cabello o effluvium puede y suele conducir a
una alopecia pero no necesariamente. La alopecia puede ser asimismo, reversible o
irreversible (calvicie o cicatrizal).

3.1.1 CADAS FISIOLGICAS DE CABELLO

Al nacer, el nio presenta un primer cabello que se conoce con el nombre de lanugo.
En realidad es un pelo prenatal que perdurar unos 3 meses despus del nacimiento.
A partir de este momento, se iniciar la primera muda fisiolgica del lactante en la que
el cabello terminal lo ir reemplazando paulatinamente en el transcurso del primer ao
de vida. La velocidad de esta muda es variable: en ocasiones ocurre en pocos meses
y en otras superar el ao. Una segunda muda fisiolgica ocurre en los alrededores de
la pubertad bsicamente por la influencia hormonal.

En estas fechas se va cambiando el cabello de la infancia por el de la persona adulta.
Puede incluso cambiar el color y la textura del cabello.

Cabellos rubios se vuelven castaos, lisos u ondulados, etc. Alrededor de los 40 aos
de edad se repite otra muda, la de la persona adulta, el cabello se encanece y puede
cambiar de aspecto y textura. Habitualmente pierde grosor y existe una tendencia a
una prdida de cabellos por cm2. Estas mudas fisiolgicas pueden durar meses,
incluso casi 2 aos y suelen pasar bastante desapercibidas pero en ocasiones son
motivo de consulta. Ms llamativa es la muda post-parto, porque es intensa, de cabello
largo, generalizada y de larga evolucin, semanas o incluso meses.

Suele aparecer a los 2-3 meses del parto, a veces incluso antes, y no tiene porque
repetir despus de cada embarazo. Tampoco influye el sexo del recin nacido. Las
mudas estacionales son ms propias de las personas adultas y suelen auto limitarse
en unos 2-3 meses.

Todas estas mudas deben considerarse fisiolgicas, no requieren tratamiento, cesan
por s mismas y no inducen a alopecia a menos que hubiera sufrimiento previo del
folculo piloso. De ellas se aprovechan los vividores del cabello y la propaganda de los
productos comerciales.


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3.1.2 CADAS CARENCIALES DE CABELLO

La cada de cabello suele ser generalizada y acompaarse de cambios estructurales si
la carencia es acusada. El signo del tirn es muy llamativo ya que al tirar del cabello
sin nimo de arrancar quedan ms de 10 cabellos entre los dedos. Se acompaa de
prdida del brillo, de la sedosidad, hay facilidad por la fractura deshilachamiento
capilar- con afectacin de todas las zonas pilosas, y los signos que las suelen
acompaar cursan con tendencia a la alopecia difusa y a la sequedad cutnea. Otras
manifestaciones sistmicas como las neurolgicas, digestivas u oculares pueden
contribuir a sospecharlas.

3.1.3 ALOPECIAS DIFUSAS SINTOMTICAS

La insuficiencia pituitaria, la patologa tiroidea y paratiroidea y la diabetes mellitus
deben ser descartadas como agentes etiolgicos. En la anamnesis debe preguntarse
expresamente por tratamientos con antitiroideos, anticoagulantes, citostticos,
hipolipemiantes, vitamina A, retinoides, triparanol, fluorobutirofenona como
antipsictico, anovulatorios, trimetadiona en la epilepsia, levodopa, cimetidina,
omeprazol, propanolol, metoprolol, o el ibuprofeno como los ms representativos.

3.1.4 ALOPECIA AREATA

3.1.4.1 CLNICA
La alopecia areata (AA) se caracteriza por la aparicin sbita, de manera
totalmente asintomtica, de una o ms placas decalvantes en cualquier
localizacin del territorio piloso. Su evolucin es muy variable: la recuperacin
puede ser espontnea y completa de cabello normal o canoso o
imprevisiblemente aparecer placas nuevas o las existentes aumentar su
tamao y confluir hasta alcanzar una alopecia total. En los nios es habitual su
localizacin en el cuero cabelludo (Fig.1), cejas y pestaas. Su disposicin
ofisica o en banda ocupando las zonas occipital y temporales es tpica en los
nios. La alopecia universal (Figs. 2 y 3) puede aparecer bruscamente y ocurre
en un 10% de los pacientes afectos de AA pero su progresin de forma lenta es
ms habitual en la infancia. La recuperacin de ambas formas clnicas es ms
difcil. Suelen acompaarse de distrofia sungueales en forma de pitting,
estriacin longitudinal o uas deslustradas, de aspecto mictico y en menor
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frecuencia de alteraciones oculares en forma de cataratas u opacidades del
cristalino.




Figura 1. Alopecia areata. Figura 2. Alopecia universal.



Figura 3 Alopecia areata generalizada en recuperacin.

3.1.4.2 ASOCIACIONES
Los antecedentes familiares no son infrecuentes. Los grupos HLA que
predisponen a la AA se empiezan a delimitar: el DQ3 favorecera todas las
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formas de AA, el DR11 el tipo decalvante total, el DQ7 la forma universal y los
DR4 y 5 las formas graves y precoces. Puede presentarse con el sndrome de
Down, la atopia, vitligo y ms espordicamente con tiroidopatas, diabetes
mellitus, anemia perniciosa y enfermedad de Addison. La personalidad de los
individuos que padecen AA suele corresponder a un prototipo emocional de
persona retrada, insegura, perfeccionista y lbil. Cualquier situacin imprevista
que provoque inseguridad puede actuar como mecanismo desencadenante
produciendo una respuesta tipo reflejo condicionado de Paulov.

3.1.4.3 DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Alopecias traumticas, por traccin (Fig.4) escolares o por tics. En estos casos
se observa la presencia de pelos rotos, fracturados y en ocasiones signos
inflamatorios como un piqueteado purprico. Pseudopelada de Brocq. Se trata
de una alopecia cicatrizal de origen desconocido y probablemente autoinmune,
que suele manifestarse en el Liquen plano, el Liquen escleroso y atrfico, el
Lupus eritematoso o la Esclerodermia Morfea.

La inmunofluorescencia directa complementa y ayuda al diagnstico correcto
histopatolgico. Otras alopecias cicatrizales a tener en cuenta son las de origen
neoplsico, sobre todo las metstasis de carcinoma de mama y en menor
medida las de carcinoma gstrico. Otras posibilidades son los carcinomas
cutneos basocelulares o escamosos y las placas de linfomas B o T tipo
micosis fungoide o tumores benignos como las proliferaciones siringomatosas.
Las tias de cuero cabelludo. Las inflamatorias no suelen ofrecer problemas
pero las tias fras como el Favus puede necesitar la ayuda microbiolgica. La
luz de Wood ayuda a distinguirlas.

3.1.4.4 TRATAMIENTO
Tpicamente rubefacientes tipo Minoxidil al 2-5%; corticoides fluorados en
forma de locin, crema o infiltraciones que requieren control evolutivo peridico
a fi n de detectar una posible atrofia cutnea yatrognica, o sensibilizantes
universales como el dinitroclorobenceno o la difenciprona a diluciones
decrecientes tras haber efectuado una sensibilizacin previa.

La radiacin mediante ultravioletas y la crioterapia en forma de barrido
(balayage) se ha utilizado con resultados variables.
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Los corticoides sistmicos, incluso en forma de bolus, a la dosis de 5 mg/kg 2
veces al da durante 3 das, o en combinacin con metotrexate u otros
tratamientos como la ciclosporina caben como posibilidades terapeticas de
control hospitalario.



Figura 4. Alopecia por traccin.

3.1.5 ALOPECIAS CICATRIZALES

3.1.5.1 CONGNITAS

3.1.5.1.1 Sndromes hereditarios
Enfermedad de Darier
Ictiosis ligada al sexo
Epidermolisis ampollosa distrfica
Incontinencia pigmenti
Displasia fibrosa poliosttica
Sndrome de Conradi-Hnermann

3.1.5.1.2 Formas localizadas
Traumatismos obsttricos
Aplasia cutis congnita (Fig. 5)
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Hipoplasia drmica focal
Nevus organoide
Nevus epidrmico

3.1.5.1.3 Adquiridas
Causa fsica
Traumatismos
Radiaciones
Quemaduras
Infecciones
Piodermitis
Micobacteriosis
Herpes zster
Varicela
Tias inflamatorias
Tumores
Metstasis
Linfoma T
Cilindroma
Siringomas
Inflamatorias
Pseudopelada
LEDC
Esclerodermia
Morfea
Sarcoidosis
Mucinosis
Ampollosas
Sndromes clnicos
Pseudopelada
Foliculitis decalvante
Alopecia
Parvimaculata
Perifoliculitis capitis abscedens y suffodiens

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3.1.6 ALOPECIAS NO CICATRICIALES

Las alopecias no cicatriciales forman un grupo ms complejo y pueden ser debidas a
dos situaciones, una por una alteracin en el ciclo angeno / catgeno / telgeno,
principalmente por la entrada de muchos folculos en fase telgena del ciclo del pelo y
por la transformacin de pelo terminal en pelo velloso.

Alopecias no cicatriciales
Alopecia androgentica
Alopecia areata
Alopecia no cicatricial asociada a alteraciones sistmicas
Efluvio telgeno
Estados deficitarios (nutricionales o metablicos)
Enfermedades endocrinas
Medicaciones
Infecciones: Sfilis
Alopecia por quimioterapia
Alopecia no cicatricial traumtica
Tricotilomania
Alopecia por traccin

4 ALTERACIONES DEL COLOR DEL CABELLO

El color del cabello humano depende de la presencia de dos tipos de melanina en los
melanocitos: las eumelaninas responsables del pelo oscuro y las feomelaninas del
pelo rubio y rojo. La hormona melanocito-estimulante (MSH), la corticotropina (ACTH),
los estrgenos y los progestgenos tienden a producir hiperpigmentacin.

El pelo rubio y rojo es ms frecuente en el norte de Europa y va ligado a los fototipos
ms bajos y el negro es ms propio del sur e indica fototipos ms altos sobre todo si el
color del iris es tambin oscuro.



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4.1 CABELLO BLANCO

El envejecimiento produce el encanecimiento, porque se va produciendo una
reduccin progresiva de la melanognesis. Se constata a nivel del bulbo piloso una
disminucin o cese de la actividad de la tirosina. El encanecimiento sbito es posible.
Se asocia con una situacin emotiva impresionante y est referenciado histricamente
(Mara Antonieta, Toms Moro, etc.).

El encanecimiento prematuro fisiolgico se acepta si aparece antes de los 20 aos en
blancos y de los 30 en personas de raza oscura pero se relaciona con enfermedades
autoinmunes como la anemia perniciosa, la progeria, la miotonia distrfica,
enfermedades cardiovasculares, tiroideas o genticas como el sndrome de Bk,
Rothmund, Werner y Waardenburg.

La aparicin de cabello blanco est relacionada con la presencia o no de melanocitos
o en su disfuncin, como ocurre en las anomalas estructurales melanocitarias
congnitas (piebaldismo) o adquiridas (vitligo, la edad o tras la aplicacin de
radioterapia); en los dficits de tirosina congnitos (albinismo) o nutritivos (dficits de
cobre); en la inhibicin de la tirosinasa (fenilcetonuria); en la inhibicin de la formacin
de la feomelanina (tratamientos con cloroquina) o en la anormal queratinizacin de la
vaina pilosa (tratamientos hipocolesterolemiantes o defectos estructurales congnitos)
como mecanismos de accin ms significativos.

4.2 POLIOSIS (ENCANECIMIENTO A MECHONES)

Se observa en enfermedades hereditarias como el piebaldismo, la esclerosis tuberosa,
la neurofi bromatosis, el sndrome de Vogt-Koyanagi y de Alezzandrini, o adquiridas
como en la recuperacin de las alopecias areatas, el vitligo o tras procesos
inflamatorios como el herpes zster y la radioterapia.

4.3 CABELLO VERDE

En nios o jvenes de cabello rubio por impregnacin de algicidas o de residuos de
cobre en las piscinas.

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Figura 6. Pili torti.


4.4 CABELLO HETEROCRMICO

No es infrecuente que el cabello y el bigote sean de colores distintos en el adulto.
Mechones negros: descartar nevus melanoctico-piloso subyacente.
reas heterocrmicas: por ejemplo, reas de cabello castao alternando con reas
rubias o pelirrojas. Suele venir determinado por un gen autosmico dominante.
Asimetra parcial bilateral y ojos de distinto color en mosaicismos.
Signo de la bandera en el kwashioskor.

4.5 ACLARAMIENTO DEL COLOR DEL CABELLO

En dficits alimentarios graves o dietas inadecuadas. Cursan adems con alteraciones
estructurales. Pero dficits aislados de hierro, complejo B, cido pantotnico, cobre,
cidos grasos esenciales, aminocidos (biotina, cistina) o protenas suelen ser las
causas ms frecuentes.

Tambin ocurre en los trastornos metablicos como la fenilcetonuria, la aminoaciduria
y la homocistinuria o genticos que cursan adems con hipotricosis o defectos
estructurales.
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5 ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL CABELLO

Se les conoce tambin con el nombre de displasias pilosas. Son alteraciones que
afectan al tallo del pelo, modificando su estructura normal.

5.1 CLASIFICACIN

Existe una gran variedad de tipos, que pueden clasificarse de diferentes formas.


Moniletrix
Cabello arrosariado
Pseudomoniletrix
Aplanamientos irregulares del tallo piloso.
Herencia autosmico dominante (HAD).
Alopecia progresiva entre los 8 y 14 aos por rotura pilar fcil
Pili torti (Fig. 6)
Cabello en trenza. HAD. Aparece al 2 ao de vida y puede afectar otras reas
pilosas
Kinky Hair
Pili torti atpico. Signo de sndrome de Menkes
Wooly Hair
Cabello ensortijado (tipo raza negra).
Varios tipos clnicos
Triconodosis
Nudos del pelo
Pelo en bayoneta
Cabello de trayecto angular
Tricorrhexis nodosa
Ndulos de fractura del cabello post-trauma
Tricorrhexis invaginata
Cabello en caa de bamb
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Tricosquisis
Fractura transversal neta del cabello
Tricomalacia
Presencia de cabellos cortos - rotos en los ostium foliculares en la
tricotilomana
Cabello impeinable
Congnito. Se aprecia al caer el lanugo.
Intrascendente.
Pili annulati (Ringed Hair)
Cabello anillado. Alternancia de dilataciones que confieren la presencia de
bandas oscuras y claras.



Figura 7. Cola de fauno. Hipertricosis localizada. Descartar espina bfida.



5.2 HIPERTRICOSIS

La hipertricosis es el crecimiento excesivo de vello. Las personas con esta afeccin
pueden tener hipertricosis localizada, donde una regin del cuerpo es inusualmente
peluda, o de forma generalizada, cuando todo el cuerpo tiene ms pelo de lo habitual.
Hay diversos tipos de cabello y el pelo puede ser inusualmente largo e denso. Hay
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muchas opciones disponibles para el tratamiento de la hipertricosis, aunque esta
condicin no es peligrosa y puede dejarse sin tratar.

5.2.1 HIPERTRICOSIS LANUGINOSA CONGNITA

Muy rara. Herencia autosmica dominante. Presencia de pelo sedoso largo
generalizado excepto en palmas y plantas, con cejas gruesas y pestaas largas que
persiste durante toda la infancia. La forma adquirida del adulto es paraneoplsica.

5.2.2 HIPERTRICOSIS LOCALIZADA O NEVOIDE

Suele existir una anomala nvica subyacente

5.2.3 HIPERTRICOSIS SINTOMTICA

5.2.3.1 TRASTORNOS HEREDITARIOS
Porfiria
Epidermolisis ampollosa
Sndrome de Hurler / mucopolisacaridosis
Hipertrofi a gingival congnita
Sndrome de Cornelia-Lange
Sndrome de Winchester
Trisoma 18

5.2.4 CAUSAS DE LA HIPERTRICOSIS

Algunas personas tienen hipertricosis congnita causada por una condicin gentica.
Varias familias tienen antecedentes de esta enfermedad y han sido estudiadas por los
investigadores para aprender ms sobre los genes responsables de la hipertricosis.
Ms comnmente, esta condicin se adquiere. Las personas pueden desarrollar un
exceso de vello corporal en respuesta a ciertos medicamentos, as como alteraciones
endocrinas y algunas otras condiciones. Los cambios en los patrones de vello corporal
se pueden utilizar como un signo de diagnstico por los mdicos en busca de
explicaciones para ste problema mdico.

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5.2.5 DIAGNSTICO DE LA HIPERTRICOSIS

La primera vez que se diagnostic hiperqueratosis fue en la Edad Media, cuando los
doctores observaron varios casos de individuos inusualmente peludos, tanto hombres
como mujeres. Esta condicin es diferente del hirsutismo, un trastorno que se observa
en las mujeres y los nios, que tienen el pelo grueso incluyendo vello pbico, los pelos
del pecho, y barbas, que aparecen. Las personas con hirsutismo desarrollan
crecimiento excesivo de los pelos terminales, que son rizados, densos y oscuros como
los que se observan en las axilas.

5.2.6 TRATAMIENTO DE LA HIPERTRICOSIS

Los tratamientos a corto plazo pueden incluir:

1. Afeitado
2. Cremas depilatorias para quitar el pelo.

El cabello volver a crecer, pero estas medidas pueden proporcionar un alivio
temporal. Tambin es posible el uso de lseres y otras opciones permanentes de
depilacin para eliminar el pelo y evitar que vuelva a crecer. La eliminacin del vello
puede ser costosa y dolorosa, pero una vez que las sesiones de depilacin estn
completas, el paciente no experimentar una recurrencia del crecimiento del pelo.
Algunas compaas de seguros cubren estos procedimientos, en razn de que el
cabello excesivo es un problema de calidad de vida que puede contribuir a los
problemas psicolgicos para el paciente.

5.2.7 SNDROME DEL HOMBRE LOBO

Existe el conocido como sndrome del hombre lobo, que es sobre todo un problema
esttico, en vez de una enfermedad concreta. Tener el pelo extra no representa ningn
riesgo para las personas, aunque puede ser un indicador de un problema de salud
subyacente. Las personas que buscan tratamiento por lo general lo hacen porque
consideran que el exceso de vello es socialmente indeseable. Las personas con
hipertricosis tienden a llamar la atencin, sobre todo si son mujeres, y de hecho,
histricamente, algunas personas con esta condicin se exhibian en puestos de feria y
circos.
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5.3 Pili Annulati (Pelo anillado)
Se alternan en el tallo piloso bandas oscuras con otras brillantes. Las oscuras se
deben a la presencia de aire en la corteza y mdula, unido a anomalas de la
queratina, con lo que se difumina la luz y se impide su paso a travs del cabello en el
microvisor.

Aparece desde el nacimiento o en los primeros aos de vida y se transmite de forma
dominante.

5.4 Pili Annulati (Pelo anillado)
Estrangulaciones en el tallo piloso que le dan aspecto arrosariado. El cabello es
normal entre los estrechamientos, pero en stos es ms dbil, por lo que se rompe
produciendo cuadros de pseudoalopecia.

Se acompaa de hiperqueratosis folicular, descamacin y eritema. Afecta
generalmente a la zona occipital, pero puede extenderse a todo el cuero cabelludo e
incluso al pelo de otras zonas corporales.

Es frecuente encontrar otras alteraciones de tipo general asociadas al moniletrix. Se
inicia en los primeros meses y se transmite de forma dominante.

5.5 Pseudomoniletrix
El aspecto es similar al anterior, pero en este caso lo que aparecen son
engrosamientos del tallo a intervalos regulares, donde las zonas internodales son
normales.

Tambin se producen roturas y pseudoalopecias, pero suele desaparecer por si
mismo. Se transmite de forma dominante.

5.6 Tricorrexis Invaginata
(Pelo en caa de bamb)
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Aparecen nudosidades que semejan a las de una caa. El cabello aparece deslustrado
y frgil sobre un cuero cabelludo eritematoso. Puede afectar a cejas y pestaas.

Es congnita y puede acompaarse de manifestaciones generales.

5.7 Pili Canaliculi
(Pelo acanalado)
Aparecen canales o depresiones a lo largo de un tallo de seccin triangular.
Se le conoce como el sndrome de los cabellos impeinables, con pelos rubios, secos
y brillantes agrupados en mechones que se dirigen en distintas direcciones.

5.8 Pili torti
El cabello se encuentra retorcido sobre su eje, seco y frgil. Es ms frecuente en
mujeres rubias y puede ser localizada en una zona o afectar a todo el cuero cabelludo,
produciendo pseudoalopecias.

5.9 Woolly Hair (Pelo lanoso)
Es la aparicin de cabello de caractersticas negroides en la raza blanca.
Puede ser de transmisin dominante o recesiva y aparecer de forma generalizada en
todo el cabello e incluso en el vello corporal, o localizada en una zona del cuero
cabelludo.

5.10 Displasias Pilosas Traumticas
Son secundarias a agresiones repetidas del cabello, generalmente de tipo cosmtico,
aunque pueden ser debidas tambin a la existencia de alteraciones o enfermedades
de tipo general

Las ms importantes son:
Lneas de Pohl-Beau
Tricorrexis nodosa
Tricoptilosis

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5.11 Lneas de Pohl-Beau
Son estrechamientos del tallo motivados por problemas de malnutricin, enfermedades
generales, tensin emocional o procesos febriles que producen una detencin
temporal en el crecimiento del pelo.

Existe una variedad llamada pelo en bayoneta que aparece en la zona de la nuca.

5.12 Tricorrexis nodosa
Por fisuracin o deshilachamiento del tallo dan al pelo un aspecto de cepillo. Las fibras
estn partidas longitudinalmente sin fractura completa del cabello.

Si el pelo se rompe transversalmente por el centro del ndulo, queda con aspecto de
pincel, denominndose tricoclasia, apareciendo zonas de pseudoalopecia sobre un
cuero cabelludo generalmente normal

5.13 Tricorrexis nodosa
Puede tener origen hereditario o traumtico.

5.14 Tricoptilosis
Es una rotura longitudinal del cabello, que da el conocido aspecto de horquetillas o
puntas abiertas.

Se debe a lesin de la cutcula del pelo, generalmente traumtica.

Puede deberse tambin a enfermedades generales, siendo en este caso la rotura en
todo el tallo e incluso desde dentro del folculo, a diferencia de las anteriores que
afectan a las puntas.

5.15 Triconodosis
Se forman nudos en el tallo del pelo.
Puede ser de origen cosmtico o espontnea.
El pelo se rompe porque se alteran la cutcula y el crtex en la zona anudada.

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5.16 Tricosquisis
Fracturas transversales del tallo por bajo contenido en azufre y cistina/cistena en el
tallo piloso.

5.17 Pili bifurcati
Pelo enfundado
Los tallos estn envueltos por un material blanquecino que son restos de la vaina
epitelial interna rodeados de clulas de descamacin del infundbulo.
Pueden confundirse con pediculosis y tias.

5.18 Pili multigmini
Pelos en espiral
Derivan de la existencia de hiperqueratosis folicular propia de la piel senil.

5.19 Tricostasis espinulosa
Acmulo de pelos a travs de un tapn folicular en regiones seborricas, por retencin
de vellos o uso de aceites minerales.


6 ALTERACIONES ENDOCRINAS

Alteraciones tiroideas
Sndrome de Berardinelli
Alteraciones pituitarias
Farmacolgicas
Difenilhidantoina
Diazxido
Estreptomicina
Cortisona
Penicilamina
Minoxidil (Fig. 8)
Benoxaprofeno
Ciclosporina A
PUVAterapia
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Otras causas
Malnutricin
Anorexia nerviosa
Acrodinia
Dermatomiositis
Postinfl amatoria



Figura 8. Hipertricosis generalizada por minoxidil sitemico.

6.1 HIRSUTISMO

El hirsutismo representa la presencia de un exceso de crecimiento de pelo terminal en
la mujer siguiendo un patrn masculino. El hirsutismo puede ser resultado del aumento
de la produccin de andrgenos y/o el aumento de la sensibilidad del folculo y
glndula sebcea a los andrgenos. Debe diferenciarse entre hirsutismo e
hipertricosis. El trmino de hipertricosis se utiliza para describir el aumento del pelo,
por lo general velloso, independientemente de los androgenos. La hipertricosis no
refleja un hiperandrogenismo y puede ser debida a varias causas que incluyen el
hirsutismo familiar, congnito, idioptico, medicamentoso y andrgeno-dependiente.
Es importante diferenciar entre las formas de hirsutismo relacionado con los
andrgenos y la hipertricosis androgeno independiente, ya que el tratamiento difiere
mucho entre ellas.
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El hirsutismo andrgeno dependiente puede ser debido a varias causas que incluyen
sndromes de origen suprarenal y ovarico, pero en la mayora de casos es de causa
idioptica, relacionndose con una sensibilidad aumentada a los niveles normales de
andrgenos (testosterona). Las formas de hirsutismo idioptico benigno suelen tener
una evolucin lenta que se inicia en la edad peripuberal y los pacientes suelen tener
familiares con problemas similares. La cantidad y distribucin del vello es un ndice del
efecto andrognico. La presencia de pelo terminal en cara, areola, mitad inferior del
abdomen y regin lumbar es en cierta medida normal. La presencia de pelo terminal
en la porcin superior de la espalda, hombros y mitad superior del abdomen sugiere
una produccin aumentada de andrgenos. Sin embargo las diferentes causas de
hirsutismo pueden presentar patrones de crecimiento del pelo muy variables. Otros
signos de hiperandrogenismo

6.1.1 CAUSAS
Idioptico
Suprarrenal
Ovrico
Pituitario (acromegalia)
Sndrome De Achard - Thiers
Pseudohermafroditismo masculino
Sndrome de Turner
Sndrome de Morgagni Yatrognico

6.2 HIPERANDROGENISMO EN NIAS Y ADOLESCENTES
El hiperandrogenismo en nias no es una causa frecuente de consulta en
endocrinologa peditrica, pero, en las adolescentes, los signos de actividad de las
hormonas andrognicas obligan con cierta frecuencia a consultarlas en clnicas
endocrinolgicas y ginecolgicas.

Se debe considerar que padece hiperandrogenismo a cualquier nia con desarrollo
prematuro o excesivo de pelo pbico o acn, irregularidad menstrual (sea
oliogomenorrea o hemorragia uterina disfuncional) u obesidad.

El sntoma ms frecuente de androgenizacin es el aumento del vello corporal, cuando
ocurre en lugares que es normal que exista vello en la mujer se denomina
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hipertricosis, por el contrario, cuando sucede en aquellos lugares propios del vello
corporal del varn como carcter sexual secundario (cara, trax, abdomen y regin
superior de la espalda estamos en presencia de un hirsutismo.1,2 El concepto de
virilizacin implica un grado ms severo de actuacin de los andrgenos, con sntomas
y/o signos como retroceso de la lnea de implantacin del cabello, cambios en el
timbre de la voz, clitorimegalia, cese de la menstruacin, atrofia de mamas, aumento
de la masa muscular, etc.

El hiperandrogenismo, sea de causa ovrica o adrenal, puede ser asociado con fallo
de la folculo-gnesis, lo que da por resultado una anovulacin y, por tanto, una
infertilidad.3

El acn habitualmente acompaa el aumento del vello corporal. Debe sospechares
hiperandrogenemia si aparece suficiente acn, clnicamente importante, antes de la
pubertad, si el acn es grave (mayor de 20 pstulas) o qustico (con lesiones
inflamatorias mayores de 5 cm), o si persiste durante los aos de adolescencia.

Niveles elevados de andrgenos sricos estn asociados con baja fertilidad.4 As
mismo, Salman y otros5 han sealado que las mujeres hirsutas con oligomenorrea
tienen niveles elevados de testosterona, libre y activa biolgicamente, que aquellas
con menstruaciones regulares.

El objetivo de este trabajo es profundizar en el conocimiento actual del
hiperandrogenismo en las nias y adolescentes.
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7 BIBLIOGRAFA

http://es.wikipedia.org/wiki/Fol%C3%ADculo_piloso
http://portaldedepilacionelectrica.blogspot.com/2012/01/nuestro-sistema-piloso.html
http://www.pharmacosmetic.es/Foliculo%20Piloso.html
http://bvs.sld.cu/revistas/end/vol9_1_98/end09198.htm
http://hipertricosis.com/

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