INTRODUCCION

El sndrome de Guillain Barr o polirradiculoneuropa-

ta inflamatoria desmielinizante aguda es en la actualidad
la causa ms frecuente de parlisis flccida aguda en la
poblacin infantil y es la polineuropata adquirida aguda
ms frecuente en nuestro medio. Su incidencia es de 0,4-2
casos/100.000 habitantes/ao, es ms frecuente en jvenes
y en adultos. En nios hay un ligero aumento de riesgo en
los grupos de edad de 5 a 9 aos y adolescencia, predomi-
nando ligeramente en el varn (1,25-1); no tiene preferencia
estacional. Es un sndrome heterogneo en donde la mayo-
ra tiene como principal base patolgica la desmielinizacin,
en otros predomina la degeneracin axonal y en una mino-
ra los hallazgos patolgicos son inespecficos, reconocin-
dose varios subtipos con caractersticas anatomopatolgi-
cas y electrofisiolgicas diferentes (Tabla I). Se puede defi-
nir como una polirradiculoneuropata autoinmune caracte-
rizada por parlisis flccida y arreflexia, trastorno sensorial
variable y elevacin de protenas en el lquido cefalorra-
qudeo.
ETIOLOGIA
Dos tercios de los casos estn precedidos de una infec-
cin aguda, frecuentemente infecciones vricas inespecfi-
cas de vas respiratorias superiores o gastroenteritis. El inter-
valo entre el prdromo infeccioso y el inicio de los sntomas
es variable, de una a tres semanas. La mayor parte de las
veces el agente desencadenante no se conoce. Dentro de los
identificados destacan:
- Campylobacter jejuni: el ms frecuente (23-45%), se rela-
ciona sobre todo con las formas axonales y con el sn-
drome de Miller-Fisher, caracterizado por oftalmople-
ja, ataxia y arreflexia. Tambin puede hallarse en la
forma desmielinizante clsica. El tratamiento con anti-
biticos no previene la aparicin del sndrome. Se puede
aislar el Campylobacter en las heces hasta varias sema-
nas tras el cese de la diarrea.
- Citomegalovirus (10-22%): particularmente frecuente en
nias, se relaciona con la forma desmielinizante y con
la afectacin prominente de nervios sensitivos y crane-
ales.
- Virus de Epstein-Barr (10%)
- Haemophilus influenzae (2-11%)
- Virus varicela-zoster
- Mycoplasma pneumoniae.
- VIH: sobre todo en el momento de la seroconversin.
El desarrollo del sndrome tambin se ha puesto en rela-
cin con diferentes vacunaciones, diversos estudios no han
encontrado asociacin causal con la vacuna del sarampin-
rubola-parotiditis; la relacin con otras vacunas como la
poliovirus oral, difteria-ttanos o gripe no ha sido bien pro-
bada.
BOLETN DE LASOCIEDAD DE PEDIATRADE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLAY LEN 49
BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 49-55
Protocolos de Neurologa
Sndrome de Guillain-Barr
A. PREZ GUIRADO, J. DE JUAN FRIGOLA
Departamento de Pediatra. Hospital Universitario Central de Asturias
Correspondencia: Drs. A. Prez Guirado, J. de Juan Frigola. Departamento de Pediatra. Hospital Universitario Central de
Asturias. Celestino Villamil s/n. 33006 Oviedo. Correo electrnico: rosalejandria@hotmail.com
2006 Sociedad de Pediatra de Asturias, Cantabria, Castilla y Len
ste es un artculo de acceso abierto distribuido bajo los trminos de la licencia Reconocimiento-NoComercial de Creative Commons
(http://creativecommons.org/licenses/by-nc/2.1/es/), la cual permite su uso, distribucin y reproduccin por cualquier medio para fines no comerciales,
siempre que se cite el trabajo original.
Bol SCCALP supl 1 26/4/06 11:03 Pgina 49
Otros antecedentes menos frecuentes mencionados son
la ciruga, anestesia, embarazo (primer trimestre y pospar-
to) o la picadura de insectos.
En una pequea proporcin de casos se presenta en el
curso de enfermedades sistmicas como el lupus eritema-
toso sistmico, enfermedad de Hodgkin, sarcoidosis y dife-
rentes neoplasias, a estos casos, algunos autores los deno-
minan con el trmino de sndrome de Guillain-Barr sin-
tomtico.
FISIOPATOLOGA
El sndrome de Guillain-Barr es un proceso autoinmu-
ne en el que intervienen tanto factores humorales como celu-
lares probablemente provocado por un fenmeno de mime-
tismo molecular que desencadenara una reaccin cruza-
da entre determinantes antignicos del agente infeccioso y
ciertos componentes del sistema nerviosos perifrico, sobre
todo determinadas estructuras glicolipdicas denominadas
ganglisidos. Aunque se han encontrado anticuerpos con-
tra diferentes ganglisidos en diferentes variantes de la enfer-
medad, solamente se ha informado de uno especfico, el anti-
GQ1b, que aparece en un 95% de los pacientes con sndro-
me de Miller-Fisher (Tabla I).
CLNICA
La sospecha clnica del sndrome es fundamental, tenien-
do en cuenta que los estudios neurofisiolgicos y del lqui-
do cefalorraqudeo podran ser normales durante los pri-
meros das de la enfermedad.
La clnica puede ser muy variada en cuanto a semio-
loga, gravedad y evolucin. Clsicamente se presenta
como una polineuropata motora ascendente (de inicio en
los miembros inferiores, por lo general proximalmente y
no por los pies) precedida de sntomas sensitivos como
parestesias o entumecimiento distales que se acompaa
de arreflexia-hiporreflexia en las reas afectadas, dolor en
miembros, espalda o flancos que puede ser tan intenso
que domine la clnica de presentacin, con ausencia o mni-
mos signos sensitivos as como preservacin de la funcin
esfinteriana de modo general, si bien hay disfuncin esfin-
teriana leve y transitoria en un 15% de los casos; puede
haber retencin urinaria al inicio del proceso causando
confusin con un cuadro medular compresivo que debe
descartarse mediante resonancia magntica nuclear urgen-
te. En un tercio de los casos existe debilidad en la mus-
culatura facial y en otras ocasiones disfuncin para la
deglucin u otro trastorno bulbar. Se presentan signos
menngeos hasta en un 30% de los casos con irritabilidad,
somnolencia y vmitos que llevaran al diagnstico ini-
cial de meningitis probablemente vrica, dada las carac-
tersticas del lquido cefalorraqudeo. En algunas ocasio-
nes existe afectacin del sistema nervioso central con obnu-
bilacin y enlentecimiento en el electroencefalograma;
incluso hay casos que simulan muerte cerebral. Es impor-
tante vigilar la aparicin de trastornos autonmicos como
labilidad cardaca, hipertensin arterial, hipotensin ortos-
ttica o ante maniobras vagales como la intubacin o aspi-
racin de la va area.
50 VOL. 46 SUPL. 1, 2006
Sndrome de Guillain-Barr
TABLA I. TIPOS DE SNDROME DE GUILLAIN-BARR.
Tipo Patgeno asociado Anticuerpo asociado Sntomas Patogenia Pronstico
NIAD Variable GM1 M +++ Desmielinizacin Favorable
S +
NMAA C. jejuni GM1 M +++ Axonopata Desfavorable
GD1a Craneal +
GD1b
NSMAA CMV GM2 M +++ Axonopata Desfavorable
S ++
SMF C. jejuni GQ1b Craneal +++ Desmielinizacin Favorable
H. influenzae Ataxia
Arreflexia
NIAD: Neuropata inflamatoria aguda desmielinizante. NMAA: Neuropata motora axonal aguda. NSMAA: Neuropata sensitivo- motora axonal aguda. SMF:
Sndrome de Miller Fisher. M: Sntomas motores. S: Sntomas sensitivos. (Tomado de Ulloa Santamara E
(9)
).
Bol SCCALP supl 1 26/4/06 11:03 Pgina 50
Los sntomas evolucionan con velocidad variable com-
pletndose antes de las dos semanas en un 50% de los casos,
antes de tres semanas en un 80% de los casos y antes de
las cuatro semanas en un 90% de los casos. Esta fase va segui-
da de un perodo estable o de meseta seguido por una fase
de recuperacin de semanas a meses.
En un intento de facilitar el diagnstico de esta enfer-
medad se han establecido criterios como los de Asbury y
Cornblath (Tabla II).
DIAGNSTICO
Se basa fundamentalmente en la clnica apoyada por el
examen del lquido cefalorraqudeo y los estudios neurofi-
siolgicos.
- Lquido cefalorraqudeo: disociacin albmina-cito-
lgica, con elevacin de las protenas, habitualmente
entre 80-200 mg/dl, con escasa celularidad, general-
mente menos de 10 clulas/mm
3
y de predominio
monoctico. Una celularidad mayor de 50 clulas/mm
3
o un predominio de polimorfonucleares debe hacer
dudar del diagnstico. Hay que tener e cuenta que el
lquido cefalorraqudeo puede ser normal durante la
primera semana de evolucin y que en un 20% de los
casos siempre ser de caractersticas normales. En caso
de duda de lesin medular la puncin lumbar est con-
traindicada y debe demorarse hasta la realizacin de
una resonancia nuclear magntica que descarte esta
posibilidad.
- Estudios neurofisiolgicos (electromiograma y velo-
cidad de conduccin nerviosa): permiten confirmar
el diagnstico y determinar el subgrupo patognico. Las
alteraciones neurofisiolgicas pueden no estar presen-
tes los primeros das de evolucin, aunque preceden
con bastante frecuencia a las alteraciones en el lquido
cefalorraqudeo. Durante la primera semana la sensi-
bilidad es de un 90% siguiendo los criterios de Delanoe
(Tabla III).
- Determinacin de anticuerpos antiganglisidos: slo
es til para el diagnstico si se sospecha un sndrome de
Miller-Fisher, solicitando la determinacin de anticuer-
pos anti GQ1b, raros en otras formas del sndrome o
en otras afecciones del tronco cerebral.
- Estudios de imagen: tiles en caso de diagnstico dudo-
so para descartar lesiones medulares.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL (Fig. 1)
Debe de hacerse con aquellas entidades que producen
dficit motor agudo generalizado con arreflexia, descar-
tando en primera instancia los procesos que producen una
lesin espinal rpidamente progresiva como un absceso epi-
dural, mielitis transversa, malformaciones, etc.
- Lesiones enceflicas: habitualmente asimtricas y/o con
alteracin en el nivel de conciencia
- Lesiones medulares: suelen presentar un nivel sensitivo
y disfuncin de esfnteres. La poliomielitis suele ir pre-
cedida de fiebre y sntomas digestivos, con parlisis asi-
BOLETN DE LASOCIEDAD DE PEDIATRADE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLAY LEN 51
A. PREZ GUIRADO, J. DE JUAN FRIGOLA
TABLA II. CRITERIOS DIAGNSTICOS PARA EL SNDROME DE
GUILLAIN-BARR TPICO, MODIFICADOS DE ASBURY Y
CORNBLATH.
Rasgos requeridos para el diagnstico
Debilidad motora progresiva en ms de una extremidad
Arreflexia
Rasgos que apoyan fuertemente el diagnstico
Progresin de los sntomas hasta un mximo de cuatro
semanas
Simetra relativa (la absoluta es rara pero si un miembro
est afectado el otro lo estar en mayor o menor grado)
Sntomas o signos sensitivos leves
Afectacin de nervios craneales, especialmente parlisis
facial bilateral, los nervios oculomotores pueden afectarse
Comienzo de la recuperacin entre 2-4 semanas despus de
cesar la progresin
Disfuncin autonmica
Ausencia de fiebre al inicio de la enfermedad
Elevacin de la concentracin de protenas en lquido
cefalorraqudeo con menos de 10 clulas/mm3.
Hallazgos tpicos en los estudios neurofisiolgicos
Rasgos dudosos para el diagnstico
Presencia de un nivel sensitivo ntido
Marcada o persistente asimetra de los sntomas o los signos
Disfuncin esfinteriana persistente y grave
Ms de 50 clulas/mm3 en el lquido cefalorraqudeo
Presencia de polimorfonucleares en el lquido
cefalorraqudeo
Rasgos que excluyen el diagnstico
Diagnstico de botulismo, miastenia grave, poliomielitis,
neuropata txica
Trastornos en el metabolismo de las porfirinas
Difteria reciente
Sndrome sensitivo puro sin debilidad
Progresin de la enfermedad durante ms de dos meses:
sera una polirradiculoneuropata crnica inflamatoria
desmielinizante
Bol SCCALP supl 1 26/4/06 11:03 Pgina 51
mtrica y sin alteracin sensitiva o esfinteriana, al prin-
cipio hay pleocitosis en el lquido cefalorraqudeo y pos-
teriormente aparece hiperglucorraquia.
- Neuropatas agudas secundarias: intoxicacin por meta-
les pesados, inhalacin de hidrocarburos, porfiria, difteria.
- Patologa de la unin neuromuscular: miastenia gravis,
botulismo, intoxicacin por organofosforados.
- Miopatas
- Parlisis peridicas.
Tras una meticulosa anamnesis y exploracin fsica se
solicitarn los estudios complementarios oportunos, comen-
zando por hemograma, bioqumica srica, electrolitos en
sangre, enzimas musculares, anlisis citoqumico de lqui-
do cefalorraqudeo, determinaciones de anticuerpos en suero
y lquido cefalorraqudeo para el diagnstico de infeccin
por enterovirus o Borrelia burgdoferi, electromiografa y estu-
dios de conduccin nerviosa, y en muchos casos pruebas de
neuroimagen, (resonancia magntica medular). No debe
olvidarse, ante toda parlisis flccida, su declaracin inme-
diata a los organismos de sanidad correspondientes.
TRATAMIENTO
Todo paciente debe ser ingresado y vigilado estrecha-
mente en un centro con unidad de cuidados intensivos,
teniendo en cuenta que la atencin integral de todos los
aspectos del cuidado mdico diario en estos pacientes es tan
importante o ms que el tratamiento mdico inmunomo-
dulador, as se tendrn en cuenta aspectos como:
- Cambios posturales
- Rehabilitacin-ortopedia para prevenir rigideces arti-
culares y mejorar la recuperacin motora.
- Prevencin de trombosis venosa profunda y embolismo
pulmonar con heparina de bajo peso molecular
- Fisioterapia respiratoria.
- Equilibrio hidroelectroltico.
- Nutricin: las necesidades nutricionales de estos pacien-
tes suelen estar aumentadas por su estado hipercatab-
lico. De eleccin la alimentacin por va enteral con un
aporte calrico adecuado.
- Apoyo psicolgico
- Las constantes vitales deben ser monitorizadas de forma
cuidadosa, incluyendo la temperatura, frecuencia car-
daca, frecuencia respiratoria, tensin arterial y satura-
cin de oxgeno; se debe vigilar la aparicin de com-
plicaciones evolutivas como la insuficiencia respirato-
ria, arritmias cardacas, hipertensin o hipotensin arte-
rial, disfagia o complicaciones infecciosas.
- En cuanto a las disautonomas, la taquicardia sinusal no
suele requerir tratamiento. En contraste, las bradiarrit-
mias, entre ellas la asistolia, suelen ser las alteraciones
del ritmo ms peligrosas y pueden desencadenarse con
estmulos vagotnicos. El tratamiento de la hipotensin
es difcil, la terapia de reposicin con volumen puede
mejorar estos episodios. Los frmacos presores deben
ser empleados cuidadosamente por la posibilidad de
hipertensin excesiva cuando cese la reaccin vasode-
presora.
- El dolor puede requerir un tratamiento agresivo, se
puede iniciar con analgsicos menores como el aceta-
52 VOL. 46 SUPL. 1, 2006
Sndrome de Guillain-Barr
TABLA III. CRITERIOS DE DESMIELINIZACIN DE DELANTE.
Presencia de al menos cuatro de los siguientes criterios en tres nervios
(al menos dos motores y uno sensitivo)
Reduccin de la velocidad de conduccin motora:
- Menor del 80% del lmite bajo de la normalidad (LBN) si la
amplitud es mayor del 80% del LBN
- Menor del 70% del LBN si la amplitud es menor del 80% del
LBN
Bloqueo parcial de la conduccin: menos del 15% de cambio en
la duracin del potencial evocado motor (potencial de
accin compuesto) entre la estimulacin proximal y distal, y
ms del 20% de disminucin en la amplitud de pico a pico
(o del rea negativa) entre el estmulo proximal y distal
Dispersin temporal: ms del 15% de cambio en la duracin del
potencial entre la estimulacin proximal y distal
Latencias distales prolongadas:
- Latencia mayor que el 125% del lmite alto de la normalidad
(LAN) si la amplitud es mayor del 80% del LBN
- Latencia mayor del 150% del LAN si la amplitud es menor
del 80% del LBN
Ausencia de ondas F o aumento de las latencias mnimas de las
ondas F (latencia mayor que el 120% del LAN si la amplitud
del potencial evocado motor es superior al 80% del LBN)
Velocidad de conduccin sensitiva: la misma definicin que la
referida para los nervios motores
Disminucin de la amplitud del potencial evocado motor
(potencial de accin compuesto muscular) o del potencial
sensitivo, que debe ser menor del 80% del LBN
Bol SCCALP supl 1 26/4/06 11:03 Pgina 52
minofn, aunque frecuentemente proveen slo un alivio
temporal, los antidepresivos muchas veces no alivian el
dolor disestsico. La inyeccin intramuscular de una
dosis de metilprednisolona puede conseguir un alivio
sostenido durante varios das cuando otras medidas de
tratamiento han fracasado.
- Mencin aparte merece la disfuncin respiratoria,
causa un 20-30% de los ingresos en UCIP, por ello es
necesaria su monitorizacin continua. El estudio gaso-
mtrico de la sangre no es til para tomar una deci-
sin en relacin a la instauracin de una ventilacin
mecnica precoz y electiva ya que la hipoxia, la hiper-
carbia y la acidosis aparecen con posterioridad al esta-
blecimiento del fallo respiratorio. Puede resultar til
la medicin de la capacidad vital forzada (CVF) (nor-
mal: 45-65 ml/kg). La intubacin estara indicada
cuando la capacidad vital se encontrara entre 10-12
ml/kg de peso y tendiera a disminuir. Debe vigilarse
las alteraciones en la deglucin o la debilidad en la
lengua no slo por la posibilidad de broncoaspira-
ciones sino tambin porque pueden preceder al fallo
respiratorio.
En los pacientes con afectacin moderada la decisin de
ingreso en UCIP puede ser difcil ya que la progresin del
sndrome es impredecible, esta decisin puede ser facilita-
da siguiendo criterios como los de Ropper (Tabla IV).
Terapia inmunomoduladora
No existen adecuados estudios aleatorizados y rando-
mizados en nios, por lo que la plasmafresis y la inmuno-
BOLETN DE LASOCIEDAD DE PEDIATRADE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLAY LEN 53
A. PREZ GUIRADO, J. DE JUAN FRIGOLA
Figura 1. Diagnstico diferencial de la parlisis flccida.
Anamnesis
Exploracin neurolgica
Debilidad oculobulbar
Sensibilidad normal
ROT normales
LCR normal
EMG
Colinesterasa
Toxinas
Miastenia gravis
Botulismo
Organofosforados
Placa motora
Prdromos y/o
Debilidad ascendente
Signos sensitivos y/o
Parlisis simtrica
ROT abolidos
Disociacin A-C en
LCR
EMG
Velocidad conduccin
Guillain-Barr
Enfermedad Lyme
Neuropata
perifrica
Infeccin previa
Fiebre
Parlisis asimtrica
ROT abolidos
Pleocitosis
EMG
Serologa sangre/LCR
Coprocultivo
Serologa Borrelia
Poliomelitis
Enfermedad de Lyme
Sndrome asta
anterior medular
Paraparesia
Nivel sensitivo
Alteracin esfinteriana
ROT variables
EMG: neurgeno
RNM espinal
Mielitis aguda
Patologa focal
medular
Brote esclerosis
mltiple
Afectacin medular
Debilidad proximal
Sensibilidad normal
Mialgias
CPK elevada
EMG
Miositis
Rabdomiolisis
Miopata aguda
ROT: reflejos osteotendinosos; LCR: lquido cefalorraqudeo; Disociacin A-C: disociacin albminocitolgica; EMG: electromiograma; RNM: resonancia
nuclear magntica. (Tomado de Ulloa Santamara E [9]
Bol SCCALP supl 1 26/4/06 11:03 Pgina 53
globulina intravenosa en el tratamiento del sndrome de
Guillain-Barr tiene un nivel de recomendacin B (proba-
ble efectividad) derivado de una evidencia de clase II en
adultos. Entre ambas no hay diferencias significativas y su
empleo combinado en un mismo paciente no parece pro-
porcionar mejores resultados
- Plasmafresis: es efectiva cuando se emplea durante
las dos primeras semanas de evolucin, aunque algu-
nos autores sostienen que puede ser beneficiosa des-
pus de este perodo si la enfermedad contina pro-
gresando durante la tercera semana. La Asociacin
Americana de Neurologa la recomienda en pacientes
incapaces de deambular dentro de las cuatro primeras
semanas de evolucin de la enfermedad. El nmero
mnimo eficaz es de dos recambios. En casos leves (esta-
dio funcional 2: camina ms de 10 metros sin ayuda,
sin poder saltar, correr o realizar actividades para su
cuidado personal; estadio 3: camina ms de 10 metros
con ayuda) basta con dos recambios, en casos mode-
rados (estadio 4: confinado en cama) cuatro recambios.
Los casos graves (estadio 5: ventilacin asistida) no
parecen mejorar al aumentar a seis recambios. Los
recambios son de 40 cm
3
/kg de peso corporal en das
alternos. En caso de recada (empeoramiento 1-2 sema-
nas tras la mejora inicial) puede tratarse con nuevos
recambios plasmticos o con inmunoglobulina intra-
venosa. Si el paciente no mejora con el empleo de plas-
mafresis slo queda mantener las medidas de sopor-
te ya que por el momento no existen alternativas tera-
puticas.
Es una tcnica segura pero no exenta de efectos secun-
darios como alteraciones hemodinmicas, trastornos en
la coagulacin, infecciones, reacciones alrgicas o hipo-
calcemia.
- Inmunoglobulina intravenosa: 0,4 gramos/kg de peso
corporal/da durante cinco das. La Asociacin Ameri-
cana de Neurologa la recomienda en pacientes que
requieren ayuda para caminar durante las dos primeras
semanas de evolucin, con una efectividad probable
durante las cuatro primeras semanas.
En caso de recada inmediata o ausencia de mejora no
se recomienda nuevo tratamiento con inmunoglobulina, en
estos casos el tratamiento con plasmafresis puede resultar
beneficioso. Si tras una mejora o estabilizacin inicial recae
tras dos o tres semanas se recomienda nuevo tratamiento
con inmunoglobulina.
Contraindicada en el dficit de IgApor riesgo de ana-
filaxia.
La plasmafresis es el primer y nico tratamiento que
ha demostrado ser superior al tratamiento de soporte, y
por consiguiente el paradigma contra el que deben com-
pararse otras opciones teraputicas por lo que es preferi-
da por unos autores. La aplicacin ms sencilla de la inmu-
noglobulina y su menor tasa de efectos secundarios (fie-
bre, cefalea, mialgias taquicardia o disnea) hace que otros
la consideren como eleccin para iniciar el tratamiento. Por
ello, la decisin de con qu frmaco se debe iniciar el tra-
tamiento se basar en preferencias personales, disponibi-
lidad de medios, razones prcticas y en las condiciones que
contraindiquen o limiten el empleo de una u otra moda-
lidad teraputica.
En un tercio de los casos tras iniciar el tratamiento y
durante los primeros das puede haber deterioro, no se debe
cambiar de tratamiento y s completar el iniciado.
Aqu pacientes hay que tratar?: en primer lugar debe
llegarse al diagnstico y tratar lo antes posible. Se pueden
considerar tres tipos de evolucin:
1. Empeoramiento funcional. Si ya est en estadio 3, tratar.
2. Curso estable: tras el empeoramiento inicial, la actitud
ser de vigilancia; en caso de retroceso funcional, tratar.
3. Mejora progresiva: no tratar.
54 VOL. 46 SUPL. 1, 2006
Sndrome de Guillain-Barr
TABLA IV. CRITERIOS DE ADMISIN DEL PACIENTE CON SNDROME DE
GUILLAIN-BARR EN UCIP.
- Capacidad vital inferior a 12 ml/kg
- Capacidad vital inferior a 18-20 ml/kg y signos de fatiga
diafragmtica, incluyendo taquipnea, diaforesis y
respiracin paradjica
- Tos escasa, tendencia a acumular secreciones en las vas
respiratorias, neumona por aspiracin
- Debilidad progresiva asociada a trastornos de la deglucin
- Trastornos autonmicos mayores (fluctuaciones amplias de
la tensin arterial y del pulso, arritmias, bloqueo cardaco,
edema pulmonar, leo paraltico)
- Hipotensin precipitada por la plasmafresis o cuando se
intenta realizar plasmafresis en pacientes inestables
- Sepsis o neumona
- Dolor torcico
Bol SCCALP supl 1 26/4/06 11:03 Pgina 54
BIBLIOGRAFA
1. Pascual-Pascual SI. Aspectos actuales de las neuropatas inflama-
torias agudas y crnicas. Sndrome de Guillain-Barr y polineu-
ritis crnica inflamatoria desmielinizante. Rev Neurol 2002;35(3):
269-276.
2. Tellera-Daz A, Calzada-Sierra DJ. Sndrome de Guillain-Barr.
Rev.Neurol 2002;34(10):966-976.
3. Kuwabara S. Guillain-Barr Syndrome, epidemiology, pathophy-
siology and management. Drugs 2004;64(6):597-610.
4. Hughes RA, Wijdicks EF, Barohn R, Benson E, Cornblath DR, Hahn
AF, Meythaler JM, et al. Practice parameter: immunotherapy for
Guillain-Barr syndrome: report of the Quality Standards Sub-
committee of the American Academy of Neurology.Neurology
2003;61(6):736-740.
5. Tellera-Daz A. Sndrome de Guillain-Barr. Qu hacer cuando
el tratamiento falla? Rev Neurol 2003;37(8):798-800.
6. Joseph SA, Tsao CY. Guillain-Barr syndrome. Adolesc Med
2002;13(3):487-494.
7. Hahn AF. Guillain-Barr syndrome. Lancet 1998;352: 635-641.
8. Pascual-Pascual SI. Sndrome de Guillain-Barr. En: Asociacin
Espaola de Pediatra. Protocolos diagnsticos y teraputicos en
pediatra.2001 Tomo1:128-132.
9. Ulloa Santamara E. Sndrome de Guillain-Barr. En Juan Luis
Prez-Navero, Rafael Camino Len (eds).Urgencias neuropedi-
tricas. Madrid 2005:123-130.
10. Hartung HP, Willison HJ, Kieseier BC. Acute immunoinflamatory
neuropathy: update on Guillain-Barr syndrome. Current Opin
Neurol 2002;15:57.
BOLETN DE LASOCIEDAD DE PEDIATRADE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLAY LEN 55
A. PREZ GUIRADO, J. DE JUAN FRIGOLA
Bol SCCALP supl 1 26/4/06 11:03 Pgina 55