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PNCREAS

ENDCRINO
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Pncreas Endcrino 4



SIGLAS/ACRNIMOS

AMPc Adenosina monofosfato cclico
ATP Adenosina trifosfato
SE Sistema Endcrino
SNC Sistema Nervoso Central
CCK - Colecistocinina
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O termo Anatomia Humana compreende a
considerao das vrias estruturas que compem o
organismo humano. Num sentido restrito ela trata
meramente das partes que do forma ao indivduo
inteiramente desenvolvido e que podem ser rendidas
evidentemente a olho nu por vrios mtodos de
dissecao. ()

(GRAY, Henry - Anatomy of the Human Body. 1918)



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NDICE

Pg.

INTRODUO .......................................................................................................... 8
1. SISTEMA ENDCRINO........................................................................................... 9
1.1 Caractersticas Gerais ....................................................................................... 9
2. PNCREAS ............................................................................................................... 11
2.1 Localizao da glndula e descrio anatmica ........................................... 11
2.2 Pncreas Endcrino ......................................................................................... 13
2.3 Pncreas Excrino ........................................................................................... 13
3. HORMONAS SEGREGADAS PELO PNCREAS. ............................................. 14
3.1 Insulina ............................................................................................................. 15
3.1.1 Tecidos rgos alvo e efeitos metablicos .............................................. 15
3.2 Glucagon. .......................................................................................................... 17
3.2.1 Tecidos rgos alvo e efeitos metablicos .............................................. 17
3.3 Somatostatina ................................................................................................... 18
3.3.1 Tecidos rgos alvo e efeitos metablicos .............................................. 18
4. REGULAO/INTERACO ENTRE A INSULINA E O GLUCAGON ...... 19
5. DISFUNO GLANDULAR DO PNCREAS ..................................................... 21
5.1 Diabetes ............................................................................................................. 21
5.1.1 Diabetes mellitus Tipo 1 (Diabetes Insulino-Dependente) ...................... 22
5.1.2 Diabetes mellitus Tipo 2 (Diabetes No Insulino-Dependente) .............. 23
5.1.3 Diabetes Gestacional ............................................................................... 25
5.2 Pancreatite ........................................................................................................ 25
5.2.1 Pancreatite Aguda ................................................................................... 25
5.2.2 Pancreatite Crnica ................................................................................ 26
5.3 Neoplasia ........................................................................................................... 26
CONCLUSO .......................................................................................................... 28
BIBLIOGRAFIA ...................................................................................................... 29
ANEXOS ................................................................................................................... 31
Anexo 1 ................................................................................................................... 32
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Anexo 2 ................................................................................................................... 33
Anexo 3 ................................................................................................................... 34
Anexo 4 ................................................................................................................... 35
Anexo 5 ................................................................................................................... 36

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INTRODUO

A Anatomia um extenso campo com muitas subdivises especializadas, cada
uma delas fornecendo informaes que podem constituir em si prprias uma cincia.
O termo anatomia est relacionado com os estudos anatmicos, utilizando o
processo de dissecao de rgos. Assim, os mais importantes instrumentos para o
estudo da anatomia so a observao, a manipulao e o domnio da terminologia
anatmica.
Por outro lado, a Fisiologia estuda a maneira como os rgos se coordenam entre
si para o funcionamento harmnico do ser vivo completo, procurando estabelecer
relaes fundamentais quanto maneira como so realizadas as diferentes funes.
Assim, no mbito da unidade curricular de Anatomia e Fisiologia, do 1 ano de
Licenciatura em Enfermagem, X Curso, compete ao presente grupo realizar um trabalho
sobre o pncreas endcrino, onde este tem como objectivos conhecer melhor a
anatomia, fisiologia e histologia do mesmo, entre outros.
O corpo humano uma mquina maravilhosa, suportada por um complexo
sistema de controlos e equilbrios. (Seeley et al., 2001). Desta forma, para uma melhor
compreenso do tema, achamos importante comear o nosso estudo por fazer uma breve
caracterizao do sistema endcrino em geral. De seguida e ao longo do mesmo, ir ser
apresentado pontos que esclarecem a anatomia e fisiologia do pncreas endcrino, tais
como localizao da glndula e descrio anatmica, hormonas segregadas pelo
pncreas, regulao/interaco entre insulina e glucagon e disfuno glandular do
pncreas.

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1. SISTEMA ENDCRINO

1.1 Caractersticas gerais

As funes do organismo so reguladas por dois grandes sistemas de controlo: o
Sistema Nervoso e o Sistema Endcrino ou Hormonal.
O SE, (do grego endos que significa
dentro, e krynos que designa secreo),
constitudo por glndulas endcrinas sem
canais, que esto espalhadas por todo o corpo.
As glndulas no se encontram ligadas entre
si anatomicamente e cumprem a sua funo
segregando hormonas que so transportadas
pelo sangue at s clulas-alvo, sendo assim
capazes de exercer os seus efeitos em zonas
muito extensas e distantes da sua origem. As clulas-alvo apresentam especificidade
para cada hormona, atravs da presena de um receptor localizado na membrana
plasmtica.
As hormonas actuam no organismo como estimulantes ou inibidoras. A variao
na produo destas glndulas influencia quase todas as funes dos demais sistemas
corporais e provoca importantes efeitos no comportamento das pessoas. Deste modo, as
hormonas e, frequentemente, o sistema endcrino interagem com o sistema nervoso
formando mecanismos reguladores bastante precisos. O sistema nervoso fornece ao
endcrino a informao sobre o meio externo, ao passo que o sistema endcrino regula
a resposta interna do organismo a esta informao. Dessa forma, o sistema endcrino,
juntamente com o sistema nervoso, actua na coordenao e regulao das funes
corporais e em estreita colaborao nas mais variadas situaes fisiolgicas.
O papel das glndulas endcrinas decisivo no funcionamento do
comportamento humano. Para alm de assegurarem o equilbrio interno do organismo e
a homeostase, tm um papel fulcral no crescimento, mobilizao de energias, regulao
das necessidades bsicas, etc.
Fig. 1 Segregao de uma hormona
endcrina e seu percurso at clula
alvo
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O sistema endcrino central composto pela glndula pineal, pelo hipotlamo e
pituitria (hipfise) e pelo controlo endcrino do crescimento. No sistema endcrino
perifrico as glndulas endcrinas perifricas so aquelas cuja estimulao inicial
mediada por hormonas segregadas pelas glndulas do sistema endcrino central. So
estas glndulas a tiride, paratiride, ilhus do pncreas, supra-renais, testculos, ovrios
e o timo. Assim, todas estas glndulas produzem as suas prprias hormonas.
O SE est, principalmente, relacionado no controlo das diferentes funes
metablicas do organismo, como o controlo da velocidade das reaces qumicas nas
clulas, a maturao dos tecidos, o controlo da glicose e de outros nutrientes no sangue,
a regulao inica, o transporte de substncias atravs das membranas celulares e outros
aspectos do metabolismo celular como a secreo.
















Fig. 2 Localizao anatmica das principais glndulas endcrinas do corpo

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2. PNCREAS

2.1 Localizao da glndula e descrio anatmica

O pncreas uma glndula do sistema digestivo e endcrino. Situa-se no espao
retroperitoneal entre a grande curvatura do estmago e o duodeno e aninhado por baixo
do fgado.








Fig. 3 Localizao do pncreas

formada, por uma cabea que se encaixa no quadro duodenal e que est
revestida pela serosa peritoneal (folheto visceral), de um corpo e de uma cauda afilada
que se estendem at o bao. Esta glndula uma estrutura alongada de cor amarelada e
levemente rosada, que mede aproximadamente 15-25 centmetros de comprimento e
pesa cerca de 85 a 100g.








Fig. 4 Descrio anatmica do pncreas.

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O pncreas possui um canal pancretico, tambm chamado de canal de Wirsung,
que percorre o comprimento do pncreas e termina na segunda poro do duodeno, na
ampola de Vater (hepatopancretica). O canal biliar comum geralmente une-se ao canal
pancretico no esfncter de Oddi, onde ambos drenam para o interior do duodeno.
Muitas pessoas tambm possuem um pequeno canal acessrio, o canal de Sartorini.
O pncreas suprido arterialmente pelas artrias pancreaticoduodenais:
A artria mesentrica superior que origina as artrias pancreaticoduodenais
inferiores;
A artria gastroduodenal que origina as artrias pancreaticoduodenais
superiores;
A artria esplnica que origina as artrias
pancreticas.
A drenagem venosa feita atravs das veias
pancreticas que so afluentes das veias esplnica e
mesentrica superior, no entanto a maioria delas
termina na veia esplnica. A veia porta heptica
formada pela unio da veia mesentrica superior e
veia esplnica posteriormente ao colo do pncreas.
Geralmente, a veia mesentrica inferior une-se veia
esplnica atrs do pncreas. A vascularizao feita
pela artria pancreaticoduodenal inferior e superior e a enervao pelo plexo
pancretico e pelo gnglio celaco vago (Anexo 1).
O pncreas uma glndula de secreo mista, pois por um lado excrino e
intervm na digesto e por outro lado segrega hormonas,
ou seja, comporta-se como uma glndula endcrina.
Assim, na anatomia fisiolgica do pncreas,
existem dois tipos diferentes de tecidos no pncreas. Essas
regies correspondem s funes pancreticas principais:
os crculos claros (ilhotas de Langerhans), na regio
endcrina do pncreas, os quais segregam hormonas que
regulam os nveis de glicose sanguneos e o tecido escuro
circundante, da regio excrina, o qual produz enzimas que
digerem o alimento (Anexo 2).
Fig. 5 Artrias do
Pncreas
Fig. 6 Seco do
pncreas com pequeno
aumento

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2.2 Pncreas Endcrino

O pncreas endcrino composto de aglomeraes de clulas especiais
denominadas ilhotas de Langerhans, onde esto as clulas que segregam hormonas
importantes para a corrente sangunea como a insulina, o glucagon e a somatostatina, as quais
actuam no metabolismo da glicose. No pncreas humano existem entre 1 e 2 milhes de
ilhus de Langerhans, com cerca de 0,3 mm de dimetro organizadas ao redor de
pequenos capilares. Existem quatro tipos diferentes de clulas nas ilhotas de Langerhans
que segregam hormonas para a circulao sangunea:
Clulas alfa, responsveis pela
produo de glucagon;
Clulas beta, relacionadas
secreo de insulina;
Clulas delta, cuja funo ainda
no bem conhecida;
Clulas PP (Polipeptdeo
pancretico).
Fig. 7 Ilhotas de Langerhans

2.3 Pncreas Excrino

O pncreas excrino formado por cidos que produzem suco pancretico que
contm enzimas digestivas como a protease, amilase, tripsina, lipase e nuclease, que
facilitam a digesto de determinados alimentos. O suco pancretico rico em ies
bicarbonato. Estes ies tm como funo diminuir a acidez do quimo, que vem do
estmago, tornando-o alcalino (pH 8.0). Os ies fazem com que o pH passe de 2.0
(cido) para 8.0 (alcalino). O suco pancretico libertado atravs das aces das
hormonas secretina e colecistocinina, e a sua libertao feita pela papila maior que
est situada na poro descendente do duodeno.
Os cidos pancreticos esto ligados atravs de finos canais, por onde a sua
secreo levada at um condutor maior, que desemboca no duodeno, durante a
digesto. Existem duas principais classes das secrees pancreticas excrinas (Anexo
3).
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3. HORMONAS SEGREGADAS PELO PNCREAS

Por meio de minsculas reas glandulares
(ilhus de Langerhans) o pncreas segrega hormonas
pancreticas (Anexo 5) que desempenham um papel
importante na regulao da concentrao sangunea dos
nutrientes essenciais ao aparelho circulatrio,
especialmente a glicose e os aminocidos. Elas so
relativamente difceis de se distinguir ao usar tcnicas
normais para corar o tecido, mas podem ser
classificadas de acordo com sua secreo. As clulas
beta constituem cerca de 60% de todas as clulas,
situando-se, principalmente, no meio de cada ilhota.
Segregam insulina e amilina e tm como funo a
reduo da taxa de acar no sangue.
As clulas alfa, que correspondem a cerca de 25% do total, segregam glucagon e
possuem como funo aumentar a taxa de acar no sangue. A insulina e o glucagon
regulam quase todo o metabolismo do nosso organismo.
As clulas delta, que formam cerca de 10% do total, segregam somatostatina,
que inibe o pncreas endcrino. Por fim, as clulas PP, encontradas em pequeno nmero
nas ilhotas, cerca de 1%, segregam uma hormona denominado polipeptdeo pancretico
e pensa-se que tm como funo inibir o pncreas excrino, mas as suas funes ainda
no so certas (Anexo 4).
Resumindo, as principais hormonas produzidas pelo pncreas so a insulina,
que reduz o nvel de glicose no sangue; o glucagon, que eleva o nvel de acar no
sangue; e a somatostatina, que impede a libertao da insulina e do glucagon.



Fig. 8 Ilhus de
Langerhans: glucagon
(vermelho), insulina
(verde), somatostatina
(azul)
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3.1 Insulina

A palavra insulina deriva de nsula, ilha. A insulina
produzida pelas clulas beta das ilhotas de Langerhans.
sintetizada sob a forma de pr-pr-insulina, sendo
clivada no reticulo endoplasmtico para formar a pr-
insulina que outra vez clivada, pelo complexo de Golgi,
dando origem insulina que a seguir armazenada em
grnulos secretores.
uma hormona de natureza proteica associada
abundncia de energia, tem como funo aumentar a utilizao da glicose pelos tecidos,
e assim da reduo da taxa de acar no sangue. uma pequena protena que, no
homem, apresenta peso molecular de 5.808. A insulina, consiste de 51 aminocidos
arranjados em duas cadeias polipeptdicas ligadas por duas pontes dissulfeto. Quando
ocorre clivagem das duas cadeias de aminocidos, perde-se a actividade funcional da
molcula de insulina.
As molculas de insulina ligam-se a uma protena receptora da membrana nas
clulas alvo, activando-a. O receptor da insulina uma combinao de quatro
subunidades ligadas por pontes de dissulfureto: duas subunidades alfa que ficam
inteiramente do lado de fora da membrana celular, e duas subunidades beta que
penetram atravs da membrana, projectando-se para o interior do citoplasma celular. A
insulina fixa-se s subunidades alfa no exterior da clula. Dentro de segundos aps a
fixao da insulina a seus receptores da membrana, estas tornam-se altamente
permeveis glicose sendo levadas para o interior da clula onde metabolizada. Em
geral, a insulina aumenta a capacidade dos seus tecidos alvo para captar e utilizar tanto a
glicose como os aminocidos. Uma vez segregada no sangue, a insulina circula quase
totalmente na forma no-ligada. Possui meia-vida plasmtica mdia de apenas cerca de
seis minutos.

3.1.1 Tecidos rgos alvo e efeitos metablicos

Imediatamente aps uma refeio rica em hidratos de carbono, a glicose que
absorvida pelo sangue provoca a rpida secreo de insulina. Por sua vez, a insulina
Fig. 9 Estrutura da
insulina



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causa a rpida captao, armazenamento e utilizao da glicose por quase todos os
tecidos do organismo, especialmente pelo fgado, tecido adiposo, msculos e centro da
saciedade (conjunto de neurnios do hipotlamo cuja funo controlar o apetite) no
hipotlamo.
Assim, as molculas de glicose que no so imediatamente necessrias como
fonte de energia para manter o metabolismo celular so armazenadas sob a forma de
glicognio no msculo-esqueltico, no fgado e noutros tecidos, sendo convertidas em
gordura no tecido adiposo. Os aminocidos podem ou no ser degradados e utilizados
como fonte de energia, para a sntese de glicose ou ser convertidos em protenas. Sem
insulina mnima a capacidade destes tecidos para aceitar e utilizar a glicose e os
aminocidos.
A regulao dos nveis normais de glicemia requer insulina, como j foi referido
anteriormente. Na presena de demasiada insulina, os tecidos alvo captam rapidamente
a glicose do sistema circulatrio. Como consequncia, a glicemia decresce para nveis
muito baixos. Embora a maior parte do sistema nervoso, salvo o centro de saciedade,
no seja tecido alvo para a insulina, esta tem, mesmo assim, um papel importante na
regulao da concentrao da glicose sangunea de que depende o sistema nervoso.
Visto que o sistema nervoso depende da glicose como nutriente, a hipoglicmia
determina um funcionamento inadequado do SNC.
Fig. 10 Efeitos metablicos da insulina

Na ausncia de insulina, o transporte de glicose e de aminocidos para o interior
da clula declina drasticamente, embora os nveis sanguneos destas substncias possam
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ser muito elevados. Sem insulina, o centro de saciedade no consegue detectar a
presena da glicose no lquido extracelular mesmo quando a concentrao elevada. O
resultado uma intensa sensao de fome apesar dos altos nveis de glicemia.
Em suma, a insulina contribui para a reduo da concentrao sangunea de
glicose, promove o fabrico de depsitos energticos de hidratos de carbono e de
gorduras e estimula a sntese de protenas.

3.2 Glucagon

O glucagon a hormona especfica produzida pelas ilhotas pancreticas nas
clulas alfa, quando o nvel de glicemia diminui. Possui peso molecular de 3.485 e
uma cadeia polipeptdica simples estreita, consistindo de 29 aminocidos com uma
ponte de sulfeto no aminocido. A biossntese pela clula alfa vai do retculo
endoplsmatico para o complexo de Golgi. A sua metabolizao d-se por sistema
enzimtico heptico que rompe as pontes de sulfeto. Liga-se aos receptores da
membrana, activa as protenas G e aumenta a sntese de AMPc. Quantidades
mensurveis de glucagon esto presentes na circulao sangunea.

3.2.1 Tecidos rgos alvo e efeitos metablicos

O glucagon possui uma aco antagnica insulina, fazendo aumentar a
glicemia. Influencia sobretudo o fgado, embora tenha algum efeito no msculo-
esqueltico e no tecido adiposo. Quando h uma queda do nvel de glicose, isso
determina a libertao de glucagon que, por sua actividade, restabelece a glicemia
normal.
Com efeito, em geral, o glucagon causa a degradao do glicognio (gliclise) e
o aumento da sntese de glicose (gliconeognese) no fgado, favorecendo o aumento da
glicose circulante e prevenindo o desenvolvimento de uma hipoglicemia. O glucagon
aumenta, tambm, a degradao de gorduras, libertando cidos gordos para o sangue,
sendo utilizados pelos tecidos poupando a utilizao da glicose. Alguns cidos gordos
so convertidos pelo fgado em corpos cetnicos, que so, posteriormente, usados pelos
outros tecidos como fonte de energia.

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3.3 Somatostatina

As clulas delta das ilhotas de Langerhans segregam a hormona somatostatina.
Trata-se de um polipeptdio contendo apenas 14 aminocidos, que possui meia-vida
extremamente curta na circulao, de apenas minutos. Intervm indirectamente na
regulao de glicemia e inibe a secreo de insulina e glucagon.

3.3.1 Tecidos rgos alvo e efeitos metablicos

Quase todos os factores relacionados ingesto de alimentos estimulam a
secreo de somatostatina. Estes incluem: o aumento de glicose, aminocidos, cidos
gordos e concentraes elevadas de vrias hormonas gastrointestinais segregadas pelo
tracto intestinal superior em resposta ingesto de alimentos.
Por sua vez, a aco da somatostatina inibitria, isto , actua localmente
dentro dos ilhus de Langerhans para deprimir a secreo de insulina ou de glucagon
mas, tambm, a nvel gastrointestinal diminuindo a motilidade do estmago, duodeno e
vescula biliar, diminuindo tanto a secreo quanto a absoro no tracto gastrointestinal.
Assim sendo, o papel principal da somatostatina consistiria em aumentar o
perodo de tempo durante o qual os nutrientes so assimilados no sangue, ou seja, o de
deprimir a secreo de insulina e glucagon, diminuindo a utilizao dos nutrientes
absorvidos pelos tecidos, impedindo assim a rpida exausto dos alimentos, tornando-os
disponveis por um perodo maior de tempo.



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4. REGULAO/INTERACO ENTRE A INSULINA E O GLUCAGON

A poro endcrina do pncreas formada por um conjunto de clulas (ilhotas
de Langerhans) especializadas na segregao de hormonas como insulina e glucagon.
Neste aglomerado de clulas existe uma distino, tendo o pncreas uma regio
de clulas beta, responsveis pela produo de insulina e outra regio de clulas alfa,
produtoras de glucagon, lanados na corrente sangunea.
Estas duas hormonas possuem efeitos antagnicos, ou seja, actividade fisiolgica
inversa.
Assim, enquanto que a insulina diminui a concentrao de glicose no sangue
pela absoro de glicose pelas clulas do fgado, msculos esquelticos e tecido
adiposo, o glucagon, com actividade estimulante oposta, faz aumentar o teor de glicose
na corrente sangunea, a partir da decomposio do glicognio (substncia de reserva
energtica).
E como que o nosso corpo sabe
quando deve segregar glucagon ou
insulina? Normalmente, os nveis de
insulina e glucagon so equilibrados na
corrente sangunea. Por exemplo, logo
aps comer uma refeio o nosso corpo
est pronto para receber glicose, cidos
gordos e aminocidos absorvidos da
comida. A presena destas substncias
no intestino estimula as clulas beta do
pncreas a libertarem insulina no sangue
e impedir as clulas pancreticas alfa de
segregarem glucagon. Os nveis de
insulina no sangue comeam a subir e
agem sobre as clulas (particularmente do
fgado, adiposas e musculares) para
Fig. 11 A insulina e o glucagon tm efeitos
opostos sobre o fgado e outros tecidos no
controle dos nveis de glicose sangunea
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Fig. 12 Interaco insulina/glucagon
absorverem as molculas de glicose, cidos gordos e aminocidos que vo entrando.
Esta aco da insulina impede que a concentrao de glicose no sangue, assim como as
concentraes de cidos gordos e de aminocidos, aumentem substancialmente na
corrente sangunea. Deste modo, o corpo mantm uma concentrao constante de
glicose sangunea em particular.
Por outro lado, quando se est em jejum, o corpo fica essencialmente em
inanio. As clulas precisam de suplementos de glicose do sangue para continuar a
funcionar. Durante estes perodos, pequenas quedas nos nveis de acar do sangue
estimulam a secreo de glucagon pelas clulas alfa pancreticas e inibem a secreo de
insulina das clulas beta. Os nveis de glucagon no sangue aumentam. Ele age sobre os
tecidos do fgado, msculos e rins para mobilizar glicose a partir de glicognio ou para
fazer com que a glicose seja libertada no sangue. Esta aco impede que a concentrao
de glicose no sangue caia drasticamente.
Desta forma, conforme a necessidade do organismo, o pncreas solicitado a
segregar insulina ou glucagon, dependendo da actividade metablica a ser desenvolvida,
utilizando energia das ligaes qumicas libertadas pelo catabolismo da glicose durante
a respirao celular ou processo de fermentao lctica. Assim, a concentrao de
glicose constante ao longo do dia, ficando em cerca de 90 mg por 100 ml de sangue.












Aces da insulina e glucagon sobre o metabolismo
Insulina Glucagon
Sntese de protenas Estmulo Inibio
Sntese de gordura Estmulo Inibio
Glicognese Estmulo Inibio
Liplise Inibio Estmulo
Oxidao de glicose Inibio Estmulo
Glicogenlise Inibio Estmulo
Gliconeognese Inibio Estmulo
Catabolismo proteico Inibio Estmulo
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5. DISFUNO GLANDULAR DO PNCREAS

Por vezes existe uma disfuno no tecido pancretico. Como tal, formam-se
algumas disfunes, so esses casos:

- Diabetes
Mellitus (tipo I e II)
Gestacional

- Pancreatite
Aguda
Crnica

- Neoplasia

5.1 Diabetes

A diabetes causada pela deficincia de produo ou da aco da insulina. Esta
insuficincia leva a sintomas agudos e a complicaes crnicas caractersticas. O
distrbio envolve o metabolismo da glicose, das gorduras e das protenas e tem graves
consequncias no nosso organismo, quer quando surge rapidamente como quando se
instala lentamente.
O organismo no controla o nvel de glicose no sangue, devido essencialmente a
trs factores:
O pncreas deixa de produzir insulina;
A insulina produzida em quantidade insuficiente;
H resistncia dos receptores insulina, o que impede que a glicemia seja
normalizada.
Resumindo, aps a ingesto de alimentos, os nveis de glicose no sangue
aumentam. Devido insuficincia da aco ou por vezes ausncia de insulina, a
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glicose incapaz de penetrar nas clulas e serem utilizados pelos msculos, ficando
estas privadas das fontes de energia. Como tal, o organismo tenta eliminar o excesso de
glicose no sangue, usando a gordura e as protenas dos msculos como alternativa
energtica.

5.1.1 Diabetes mellitus Tipo 1 (Diabetes Insulino-Dependente)

o tipo de diabetes mais raro. Neste, o pncreas
produz insulina em quantidade insuficiente ou em qualidade
deficiente ou ambas as situaes, havendo um grave dfice
de insulina. A diabetes mellitus Tipo 1 desenvolve-se
aquando da destruio auto-imune dos ilhus pancreticos,
provocada muito provavelmente pela regresso dos
neurnios em volta do pncreas. Os sintomas surgem aps a
destruio de, aproximadamente, 90% destas clulas. Como
tal, o organismo deixa de produzir insulina, devido
destruio das clulas beta.
Apesar de aparentar ser um processo rpido, a
destruio das clulas beta feita gradualmente, podendo iniciar-se meses ou anos antes
do aparecimento da patologia. Os primeiros sintomas s aparecem quando as clulas
beta esto a funcionar a menos de 10% da sua actividade habitual. Como resultado, as
clulas do organismo no conseguem absorver do sangue a glicose necessria, ainda que
o seu nvel se mantenha elevado no mesmo e seja expelido para a urina.
A diabetes mellitus tipo 1 aparece com maior frequncia nas crianas e nos
jovens, podendo contudo aparecer em adultos e at em idosos. No h relao directa
com a diabetes mellitus tipo 2, causada, maioritariamente, por hbitos de vida ou de
alimentao errados, mas sim com uma falta considervel de insulina.
Com a falta de produo de insulina, o doente torna-se insulino-dependente, isto
deve-se incapacidade da sua produo no pncreas, devendo este tratamento ser
acompanhado permanentemente pelo mdico e outros profissionais de sade. A insulina
deve ser administrada atravs de uma bomba de insulina ou via injectvel. Sendo que os
comprimidos no podem ser tomados para a sua introduo no organismo, pois esta
seria destruda durante a digesto.
Fig. 13 Injeco
de insulina
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Fig. 14 Sinais e sintomas da diabetes mellitus Tipo 1

5.1.2 Diabetes mellitus Tipo 2 (Diabetes No Insulino-Dependente)

a mais frequente (90% dos casos), incidindo na
populao com mais de 40-45 anos, esta patologia est
directamente ligada obesidade.
H produo de insulina no pncreas, no entanto as
clulas do organismo oferecem resistncia aco da
insulina. H uma necessidade cada vez maior de produzir
insulina, pois esta torna-se insuficiente, sendo que o
organismo tem cada vez mais dificuldade na absoro de
acar proveniente dos alimentos acumulando-o sob forma
de tecido adiposo.
A doena afectada por uma forte componente gentica, no entanto a sua
verdadeira causa desconhecida. Muito provavelmente, uma hormona peptdica,
chamada leptina, produzida pelas clulas adiposas, parece diminuir a resposta dos
tecidos em que a insulina se incide. A Diabetes mellitus no insulino-dependente (tipo
2) pode portanto ser originada por esta leptina. H tambm, por vezes, receptores de
insulina anormais ou anticorpos que se liguem a um receptor de insulina deteriorado,
ou, noutros casos podem acorrer anomalias nos mecanismos que activam os receptores
Fig. 15 A obesidade
um dos sinais da
diabetes mellitus Tipo 2
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de insulina. Estes, em nmero reduzido, tornam a absoro de glicose pelas clulas
muito lenta, o que origina nveis de glicemia elevados aps as refeies.









Fig. 16 Interaco glicose/insulina

Os elevados nveis de glicemia fazem as clulas adiposas converter a glicose em
gordura, fazendo com que os portadores desta patologia sejam na generalidade obesos.
O seu tratamento, muitas das vezes, consiste na adopo duma dieta alimentar
equilibrada, com a finalidade de ajustar os nveis de acar no sangue. tambm
essencial a actividade fsica regular e o controlo dos nveis de glicemia.
Aproximadamente 50% dos doentes com este
tipo de diabetes fazem medicamentao oral para
aumentar a secreo de insulina e a eficincia da
utilizao da glicose. Contudo, se a diabetes atravs
de dieta e actividade fsica regular se mantiver
descontrolada, o doente deve recorrer a medicao
especfica e, em certos casos, ao uso da insulina, tal
como no tipo 1.

Fig. 17 Teste de glicemia
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5.1.3 Diabetes Gestacional

aquela que se desenvolve perto da 28
semana (6 ms) de gravidez e desaparece,
habitualmente, quando concludo o perodo de
gestao. Este tipo de diabetes causado por
hormonas produzidas no feto em crescimento, devido
a um aumento da necessidade da insulina. Quando o
organismo da me no capaz de responder
necessidade, os nveis de glicemia atingem valores
superiores aos normais. Contudo, torna-se
indispensvel que as grvidas diabticas tomem
medidas de precauo, com o intuito de que a
diabetes do tipo 2 no se instale, mais tarde, no seu organismo.
A diabetes gestacional necessita de um controlo rigoroso, depois de detectada a
hiperglicemia, de modo a esta ser corrigida com a implementao de uma dieta correcta
e equilibrada. No caso de no haver mudanas, torna-se necessrio recorrer, ajuda do
mdico, sendo o uso da insulina necessrio, para que a gravidez decorra sem problemas
para a me e para o beb.

5.2 Pancreatite

Designa-se por pancreatite uma inflamao do pncreas que ocorre com
frequncia. Este processo inflamatrio pode ser devido ao alcoolismo, ao uso de certos
medicamentos, por obstruo do canal pancretico, por fibrose quistica, por infeco
viral ou por cancro do pncreas. Os sintomas da pancreatite variam desde uma dor
abdominal moderada, ao choque sistmico e ao coma.

5.2.1 Pancreatite Aguda

um processo inflamatrio do pncreas, caracterizado por uma dor abdominal
aguda, com elevao das enzimas pancreticas no soro e na urina. A maioria das crises
tem evoluo benigna, e as leses vo desde o edema pancretico e a necrose focal da
Fig. 18 As grvidas
diabticas necessitam de tomar
medidas de precauo para que
a diabetes no se instale, mais
tarde, no seu organismo
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gordura at a uma necrose extensa da gordura intra e peri-pancretica, necrose
parenquimatosa e hemorragias, podendo ser fatal. Esta doena tem um aspecto
misterioso na sua patognese, sendo que se encontra em investigao a sua evoluo. Se
a causa da doena for removida observa-se muitas das vezes a recuperao total da
pancreatite, contudo esta pancreatite aguda pode deixar sequelas, sendo as mais
frequentes, um pseudoquisto e mais raramente uma estenose cicatricial do ducto
pancretico, que poder iniciar um processo de pancreatite crnica.
Na gnese de 80% das pancreatites est o lcool ou a litase biliar.

5.2.2 Pancreatite Crnica

Doena inflamatria progressiva que provoca leses anatmicas e funcionais
irreversveis, sendo que no decurso da sua evoluo se desencadeiam episdios agudos
que agravam as leses existentes. caracterizada por uma dor abdominal recorrente ou
persistente (embora esta possa no existir muitas vezes), e pela persistncia da leso
pancretica mesmo que seja elimina da sua causa primria.
H dilataes mais ou menos pronunciadas dos canais associadas a estenoses e
calcificaes, no sendo raros os quistos e pseudoquistos. As leses principais
consistem em esclerose e destruio do parenquima excrino. Por vezes, sobretudo na
fase inicial da doena, sobrepem-se tambm leses agudas, sendo aqui mais frequente
o edema do que a necrose hemorrgica.

5.3 Neoplasia

O cancro do pncreas altamente letal, talvez porque tem incio muito insidioso
e, portanto, j tarde demais quando, em geral, feito o seu diagnstico. A cirurgia
continua a ser o nico tratamento com possibilidade curativa oferecida pela medicina,
mas ainda assim, com resultados que no podem ser considerados bons, com efeito, a
taxa de sobrevivncia de cerca de 6 a 28%.
A etiologia de tumores pancretico ainda no conhecida, contudo existem
factores de risco como:
idade acima dos 60 anos;
sexo masculino;
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tabagismo;
exposio prolongada a certos derivados de petrleo;
excesso de protenas e gorduras na dieta;
baixa ingesto de fibras;
diabetes.

Aparentemente no h correlao entre o cancro do pncreas e a pancreatite
aguda ou crnica ou suas consequncias, mas h uma interdependncia entre o cancro
pancretico, os clculos biliares e a cirrose heptica. No foi comprovada nenhuma
associao com o consumo de lcool.



















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CONCLUSO

No que diz respeito principal temtica deste trabalho, conclumos que o
pncreas endcrino uma glndula que se localiza no abdmen, posteriormente ao
estmago, e regula os nveis de glicose no sangue, produzindo hormonas tais como
insulina e glucagon.
Na verdade, se ocorrer uma disfuno glandular pode originar o aparecimento de
vrias doenas como a diabetes ou pancreatite, pelo que se deve ter conhecimentos
bsicos para compreender e regular as mesmas.
Assim, foi bastante instrutivo realizar este trabalho, pois permitiu ampliar o
nosso conhecimento acerca do pncreas endcrino, o que importante para o nosso
futuro profissional e para uma melhor interveno com o utente.
Tambm, como objectivos secundrios, desenvolvemos capacidades de
pesquisa, anlise e transmisso de conhecimentos.












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ANEXO 1








Vascularizao
Artria pancreaticoduodenal inferior
Artria pancreaticiduodenal superior
Drenagem venosa Veias pancreticoduodenais
Enervao
Plexo pancretico
Gnglio celaco Vago
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ANEXO 2



Aparncia Regio Funo
Crculos claros (ilhotas
de Langerhans)
Pncreas endcrino
Segrega hormonas que regulam
os nveis de glicose sanguneos
Tecido escuro
circundante
Pncreas excrino
Produz enzimas que digerem o
alimento
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ANEXO 3

Secreo Clula que produz Sinal primrio
Ies Bicarbonato Clula centroacinar Secretina
Enzimas digestivas
(amilase pancretica,
tripsina, quimotripsina,
etc)
Clulas basfilas
CCK (Hormona
gastrointestinal)
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ANEXO 4


Nome das
clulas
Produto
% das clulas
da ilhota
Funo
Clulas beta () Insulina e Amilina 60%
Reduz a taxa de
acar no sangue
Clulas alfa () Glucagon 25%
Aumenta a taxa de
acar no sangue
Clulas delta () Somatostatina 10%
Inibe o pncreas
endcrino
Clulas PP
Polipptido
pancretico
1%
Inibe o pncreas
excrino (funo
ainda incerta)
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ANEXO 5












Hormonas Estrutura Tecido alvo Resposta
Insulina Protena
Principalmente o fgado, o
msculo-esqueltico, o tecido
adiposo
Aumento da captao e da
utilizao de glicose e de
aminocidos
Glucagon Polipptido Em primeiro lugar o fgado
Aumento da degradao de
glicognio; libertao de
glicose para o sistema
circulatrio
Somatostatina Pptido
As clulas alfa e beta (alguma
somatostatina produzida no
hipotlamo)
Inibio da secreo de
insulina e de glucagon

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