Toxoplasmose uma antropozoonose cosmopolita, causada pelo protozorio Toxoplasma gondi, parasita

intracelular obrigatrio pertencente classe dos esporozorios.

O nome genrico Toxoplasma (toxon = arco, plasma = forma) decorrente de sua forma crescente (ou
em arco. Apresenta morfologia mltipla, dependendo do hbitat e do estgio evolutivo e suas formas
infectantes durante o ciclo biolgico so taquizotos, bradizotos e esporozotos.
O gato e outros felinos so os hospedeiros definitivos e o homem e os outros animais so os hospedeiros
intermedirios.Apresenta quadro clnico variado, desde infeco assintomtica a manifestaes
sistmicas extremamente graves como toxoplasmose febril aguda, ocular, neonatal e linfadenite
toxoplsmica. As formas mais graves da doena so encontradas em pacientes cujo sistema imunolgico
esteja deprimido como recm-nascidos, os receptores de rgos, indivduos em tratamento
quimioterpico e aqueles infectados com HIV.
O parasita apresenta uma morfologia variada, dependendo do hbitat e do estgio evolutivo. As formas
infectantes so os taquizotos, os bradizotos e os esporozotos
O taquizoto, antes denominado trofozoto ou forma livre, a forma proliferativa encontrada na fase aguda
da infeco. Os taquizotos so metabolicamente ativos e podem se proliferar em todos os tipos celulares
nucleares de mamferos. Eles penetram ativamente nas clulas, por meio de endocitose, e so
encontrados dentro de vacolos parasitforos em clulas hepticas, nervosas, musculares, submucosas e
pulmonares acometidas. Trata-se de uma forma mvel que se multiplica rapidamente por um processo
denominado endodiogenia. Multiplicaes sucessivas originam cistos celulares e a infeco torna-se
latente. Os taquizotos constituem o estgio patognico do Toxoplasma gondii; Na fase aguda da
infeco, os taquizotos multiplicam-se nos vacolos parasitforos de quatro em quatro ou de seis em seis
horas, originando rosetas. A grande quantidade de taquizotos no citoplasma promove o rompimento da
clula e a liberao de muitas dessas formas, as quais so fagocitadas ou passam a invadir outras
clulas. Os taquizotos no so a forma de resistncia e so facilmente destrudos pela ao do suco
gstrico.
O bradizoto, tambm denominado cistozoto, uma forma semelhante ao taquizoto, diferenciando-se
pelo nmero de organelas e pela presena de algumas protenas especficas. Os bradizotos encontram-
se no interior dos vacolos parasitforos de uma clula, cuja membrana forma a cpsula do cisto tecidual.
So as formas encontradas em vrios tecidos durante a fase crnica, podendo ser encontradas tambm
em menor quantidade nas fases agudas da infeco. Centenas de bradizotos esto presentes no interior
de um cisto, o qual formado a partir da secreo de uma espessa membrana prpria ao redor do
parasita, em resposta imunidade do hospedeiro e outros fatores. O bradizoto metabolicamente
inativo, multiplica-se lentamente no interior do cisto, o que mantm a latncia da infeco.Os bradizotos
so muito mais resistentes e podem permanecer viveis nos tecidos por vrios anos. O tamanho e a
forma do cisto formados dependem do tipo de clula infectada e do nmero de bradizotos em seu
interior, mas geralmente so arredondados e podem atingir de dez a 200 micrmetros. Os cistos podem
ser encontrados em vrios tecidos, principalmente nos micitos e nos neurnios.
O oocisto a forma de resistncia produzida nas clulas intestinais dos feldeos e eliminada junto com as
fezes de tais animais. O oocisto esfrico, apresenta uma parede dupla resistente e mede em torno de
12,5 a 11,0 micrmetros. No meio ambiente, aps esporulao, apresentam dois esporocistos, cada um
com quatro esporozotos.
A transmisso da toxoplasmose pode ocorrer a partir de vrias formas do parasita: por meio de fezes de
gatos contaminados, contendo oocistos; por meio da ingesto de carnes cruas e mal cozidas; pela
transmisso vertical, quando os taquizotos no sangue materno atingem a placenta e infectam o feto.
Os hospedeiros definitivos do T. gondii so os feldeos selvagens ou domsticos, principalmente o gato.
Os oocistos eliminados junto com as fezes do gato contaminam o solo, o meio ambiente a gua e
alimentos, alm de poderem ser disseminados por moscas e baratas. Trata-se da forma de transmisso
mais comum, pois o oocisto muito resistente, inclusive ao do suco gstrico.
A contaminao por T. gondii tambm pode ocorrer por meio da ingesto de cistos em carnes cruas ou
mal cozidas, principalmente de carneiro e porco. Os leites de vaca e de cabra podem agir como fonte
secundria de infeco. Os cistos de T. gondii so bastante resistentes e podem permanecer viveis em
carnes congeladas a aproximadamente 4C p 30 dias, embora o aquecimento acima de 67C seja capaz
de elimin-los.
A transmisso congnita ou transplacentria ocorre apenas quando a gestante sofre infeco primria
por T. gondiidurante a gravidez. Caso a gestante tenha sido infectada cerca de oito ou mais semanas
antes da concepo, o risco de contaminao fetal extremamente baixo. Isto significa que mulheres
com sorologia positiva para toxoplasmose antes de engravidarem apresentam um risco menor de
contaminao do feto, do que aquelas que so infectadas durante a gravidez. Sabe-se que o risco de
transmisso aumenta ao longo da gravidez, passando de 15% nos primeiros trs meses para 60% no
ltimo trimestre. Ao contrrio, se o feto for infectado, o risco de morte ou de leses graves inversamente
proporcional idade gestacional. A transmisso congnita a forma mais grave e pode ocorrer por via
transplacentria ou por meio do rompimento de cistos no endomtrio. Caso a fase aguda da infeco
esteja ocorrendo durante a gravidez, a infeco poder ocorrer quando os taquizotos atingem a
circulao placentria, caracterizando a transmisso transplacentria. Caso a gestante apresente a fase
crnica da infeco, em raras situaes pode ocorrer o rompimento dos cistos no endomtrio, com
liberao de bradizotos que contaminam o feto.
Em raras ocasies a transmisso pode ocorrer a partir da ingesto das formas de taquizotos no leite, na
saliva ou em transplantes de rgos infectados.
No ocorre transmisso inter-humana e as crianas de baixa idade, bem como as pessoas que
apresentam sorologia no-positiva constituem os grupos populacionais com maior risco de adquirirem
infeco.
O Toxoplasma gondii apresenta um ciclo biolgico heteroxnico, com duas fases distintas: a fase
assexuada e a fase sexuada ou coccidiana. Ambas as fases ocorrem no gato ou em outros feldeos que
agem como hospedeiros definitivos. Aves, mamferos, incluindo o homem, so hospedeiros
intermedirios, j que neles ocorre apenas o ciclo assexuado. Esses animais transmitem a infeco
apenas quando sua carne serve de alimentos para outros animais ou pela via congnita.
Na fase assexuada, o homem ou outro hospedeiro suscetvel ingere gua e alimentos contaminados com
oocistos maduros (contendo esporozotos); cistos (contendo bradizotos); ou taquizotos eliminados no
leite. Esses ltimos so os menos resistentes e podem ser destrudos pela ao do suco gstrico, mas
caso consigam penetrar a mucosa oral ou serem inalados, apresentam a mesma evoluo que as outras
formas de parasita. Ao atingirem a luz do tubo gastrintestinal e atravessarem a mucosa, os esporozotos,
bradizotos, ou taquizotos multiplicam-se rapidamente no meio intracelular, como taquizotos. Eles
invadem vrios tipos celulares do organismos e formam vacolos parasitforos, no interior do qual se
dividem por endodiogenia, um tipo de reproduo assexuada na qual duas clulas filhas so formadas
dentro da clula me. Esse processo origina novos taquizotos, os quais promovero a lise da clula
infectada e invadiro novas clulas. Os taquizotos disseminam-se no organismo, por meio da linfa ou do
sangue, na fase inicial da doena, caracterizada como proliferativa, representando a fase aguda da
infeco. O quadro originado pode ser polissintomtico, dependendo da cepa do parasita, da
suscetibilidade do hospedeiro e do nmero de formas infectantes ingeridas. Devido resposta imune do
hospedeiro ocorre uma diminuio do parasitismo, com o desaparecimento dos parasitas extracelulares
do sangue, da linfa e dos rgos viscerais. Pode ocorrer a formao de cistos, o que diminui os sintomas
e caracteriza a fase crnica da infeco, a qual pode permanecer por longo perodo e ser, raramente,
agudizada.
O ciclo sexuado, ou coccidiano, ocorre nas clulas epiteliais do intestino delgado do gato e de outros
feldeos. Nesse ciclo, o parasita apresenta uma fase assexuada e outra sexuada. O ciclo enteroepitelial
no gato resulta na formao de oocistos. Os esporozotos, bradizotos, ou taquizotos penetram o epitlio
intestinal do gato, principalmente na regio das vilosidades do leo; multiplicam-se por endodiogenia e
originam vrios merozotos. Os merozotos formados no interior dos vacolos parasitforos rompem a
clula infectada e penetram em outras clulas epiteliais, onde originaro as formas sexuadas masculinas
e femininas, na fase sexuada do ciclo enteroepitelial. Essas formas sofrem maturao e originam
microgametas - gametas masculinos mveis e macrogametas gametas femininos imveis. Os
microgametas abandonam a clula de origem e fecundam o macrogameta no interior de uma clula
epitelial, originando o zigoto. Esse ovo, ou zigoto forma uma parede externa dupla e evolui para oocisto
ainda no epitlio. O oocisto imaturo, liberado aps o rompimento da clula epitelial, eliminado
juntamente com as fezes do gato. No meio ambiente, o oocisto sofre maturao, em cerca de dois a cinco
dias, por um processo denominado esporogonia, e produz em seu interior dois esporocistos, cada um
contendo quatro esporozotos e uma massa residual de citoplasma. Quando maduro, o oocisto torna-se
infectante, se ingerido por algum animal susceptvel. O oocisto pode se manter infectante e vivel no
meio ambiente por at 18 meses, se mantidos em condies adequadas de temperatura e umidade.
A patogenia do T. gondii na espcie humana influenciada por fatores como a cepa do parasita, a
imunidade do hospedeiro e o modo pelo qual ele infecta.
Trs linhagens de T. gondii foram identificadas, denominadas tipos I, II, III. A linhagem tipo I apresenta
uma maior patogenicidade, mas menos encontrado. A linhagem tipo II est mais freqentemente
associada a causas da doena, a leses oculares e a reagudizao da toxoplasmose, em casos de AIDS.
E a tipo III ocorre principalmente em animais. Linhagens mistas do parasita tambm podem ser
encontradas em vrios casos da doena. A infeco provocada por linhagens virulentas de T.
gondii caracteriza um quadro agudo. O protozorio invade, por endocitose, vrios tipos celulares, com
uma afinidade maior para clulas do Sistema Fagoctico Mononuclear, leuccitos e clulas
parenquimatosas. No interior dessas clulas, o parasita multiplica-se rapidamente, de forma que o
nmero de parasitas em uma clula infectada pode chegar a centenas, fazendo com que ocorra distenso
da clula e o ncleo seja afastado para a periferia. O agrupamento tecidual desse grande nmero de
parasitas forma o pseudocisto, o qual se rompe, liberando parasitas para invaso de novas clulas. A
destruio das clulas infectadas gera reas focais de necrose, cercadas por moncitos, linfcitos e
plasmcitos. Essa destruio celular , provavelmente, o ponto principal dos mecanismos patognicos, de
forma que o abalo severo das defesas orgnicas do hospedeiro poderia provocar a morte em pouco
tempo.
Linhagens no virulentas de T. gondii inoculadas em animais de laboratrio mostraram que a
multiplicao intracelular, nesse caso, ocorre em ritmo mais lento, e que o nmero de parasitas decresce
em um perodo mais curto. Nas clulas parasitadas, cerca de oito dias aps a infeco, possvel a
observao de uma parede cstica, resistente e elstica. Em quatro meses, os cistos alcanam uma
dimenso mxima, contendo um nmero elevado de bradizotos em seu interior. Ao contrrio do
observado na fase aguda, nos tecidos observados ao redor dos cistos no ocorre nenhuma reao
imunolgica, nem so encontrados parasitas isolados e pseudocistos.
Um fator importante da patogenia da toxoplasmose, principalmente em indivduos imunodeprimidos, a
interconverso que ocorre entre taquizotos e bradizotos. Ao invadirem as clulas do hospedeiro, os
taquizotos alteram a parede do vacolo por meio da troca de protenas normais por outra que induzem o
vacolo a evoluir para uma parede cstica, dentro da qual se diferenciam os bradizotos. A converso de
taquizotos em bradizotos corresponde ao estabelecimento de uma imunidade que pode durar longos
perodos.
Em um indivduo infectado por T. gondii, a resposta imunolgica complexa e envolve mecanismos
celular e humoral. A imunidade humoral est envolvida na resistncia a infeces agudas e ativada pelo
sistema complemento. Inicialmente ocorre a produo de IgM, em geral de curta durao. Em torno de
dois a nove meses, os ttulos sricos de IgM j no so mais detectveis, podendo entretanto serem
detectados nveis baixos durante um ano ou mais. Quando ocorre infeco via oral mediada pela ingesto
de oocistos maduros, h a formao de anticorpos IgA, que continuam no sangue, em mdia, por 12
meses. Esse tipo de imunoglobulina mais sensvel do que IgM para diagnosticar toxoplasmose no feto e
em recm-nascidos, embora os IgA apaream mais tarde e desapaream mais rpido que os IgM. Em
torno de trs a quatro semanas j possvel a deteco de anticorpos IgG no soro do hospedeiro,
alcanando altas concentraes, que diminuem progressivamente para ttulos mais baixos,
permanecendo durante toda a vida. Esta etapa corresponde fase crnica ou latente da doena. O
diagnstico da infeco aguda, recente, ou pregressa pode ser realizado por meio da deteco de
anticorpos anti- T. gondii, principalmente das classes IgM e IgG. Embora os ttulos de anticorpos se
mantenham elevados durante a infeco por T. gondii, nem sempre a imunidade humoral suficiente
para proteger o hospedeiro.
A imunidade celular desempenha um papel de maior destaque na toxoplasmose, assim como em outras
parasitoses. A resposta imunolgica do hospedeiro mediada por interferon-gama, o qual impede a
ruptura dos cistos. Ao invadirem clulas como os macrfagos, os taquizotos induzem a produo de
interleucina doze (IL-12), a qual ativa clulas natural killers (NK) e clulas T a produzirem interferon-gama.
A combinao do interferon gama com o fator de necrose tumoral resulta em uma grande produo de
xido ntrico, levando morte do parasita. No processo da imunidade celular, as clulas TCD8+ so as
mais efetoras e as clulas TCD4+ atuam em combinao com elas.
A infeco oportunista por T. gondii em pacientes imunodeprimidos, como aqueles que fazem uso de
imunossupressores, ou os portadores da Sndrome da Imunodeficincia Adquirida (AIDS), podem
apresentar um quadro patolgico grave, principalmente afetando o sistema nervoso central.
A toxoplasmose pode ser estudada na sua forma congnita ou adquirida:
O quadro clnico da toxoplasmose congnita variado , e vai desde a forma assintomtica ou com baixo
peso ao nascer at as graves leses enceflicas e a morte fetal ou do recm-nascido. Se a infeco
ocorreu no ltimo trimestre de gestao, em geral a criana nasce assintomtica, e pode permanecer sem
manifestaes clnicas evidentes, ou, se no tratada desenvolver meses ou anos depois coriorretinite,
convulses e retardo psicomotor. Por vezes, a criana nasce com o quadro da toxoplasmose
disseminada, com pneumonite, miocardite, hepatite, anemia, esplenomegalia, trombocitopenia e
exantema petequial. Nas infeces adquiridas no segundo trimestre predominam os sinais de encefalite
com convulses, calcificaes cerebrais, microcefalia, macrocefalia por hidrocefalia, microftalmia,
nistagmo, estrabismo, cegueira, paralisias, retardo mental e graves leses da retina. A infeco do
concepto no primeiro trimestre de gestao considerada rara. Quando ocorre, provoca o abortamento
espontneo na maioria dos casos. Os conceptos que sobrevivem nascem com graves leses
neurolgicas.
Na toxoplasmose adquirida podemos distinguir uma fase aguda e uma fase crnica. Na maioria dos
casos, a toxoplasmose adquirida assintomtica ou oligossintomtica, e no exibe um quadro clnico
definido. Nos pacientes sintomticos, a doena pode manifestar-se por quadros sindrmicos agudos
variados que incluem um estado febril inespecfico, linfoadenopatia, hepatite, miocardite, miosite,
pneumonite, exantema maculopapular, coriorretinite e encefalite. A doena de evoluo benigna e, na
maioria dos casos, tem resoluo espontnea. Os gnglios regridem at o final do segundo ou do terceiro
ms, mas podem persistir mais tempo aps a regresso da sintomatologia aguda.
Uma vez que o indivduo desenvolva uma imunidade humoral e celular a infeco adquire caractersticas
crnicas e o parasita passa a viver na forma de cisto em vrios tecidos do organismo, a saber:
musculatura esqueltica, SNC, olho, miocrdio entre outros. Os pacientes crnicos geralmente no
apresentam sintomas mas eventualmente podem reagudizar.

Labroratorial O perfil sorolgico da toxoplasmose, aguda ou recente, representado pela presena de
anticorpos especficos das classes IgM, IgA, IgE e IgG em rpida ascenso. Os anticorpos IgG so de
baixa avidez. Esta fase tem a durao de poucas semanas, habitualmente menos de quatro meses. A
seguir, com a evoluo da infeco observa-se uma fase de transio, que dura semanas ou meses, com
nveis elevados de anticorpos IgG de avide crescente. Esto ausentes os anticorpos IgA e IgE, mas os
anticorpos IgM podem estar presentes em baixos ttulos. Esse perfil sorolgico d lugar ao perfil de
infeco latente ou crnica, que, em geral, mantm-se por toda a vida com ausncia de anticorpos das
classes IgA, IgE e IgM e com anticorpos IgG de baixos ttulos e alta avidez.
As tcnicas laboratoriais mais usadas so os exames especficos com visualizao direta do parasito
como imunoperoxidase, PAS, Giemsa. A reao da cadeia da polimerase uma tcnica recente e detecta
o DNA do parasita. Os mtodos imunolgicos so os mais usados na prtica clnica; imunofluorescncia
indireta, ELISA, avidez de IgG

A toxoplasmose apresenta distribuio universal e as fontes de infeco so abundantes. O T. gondii
um parasita ubiquitrio entre os animais homeotermos, podendo ser encontrado em um grande numero
de animais domsticos e silvestres. Destacam-se o co. O gato, o coelho, o porco, o carneiro, o boi, ratos,
pombos e outras aves domsticas. Dessa forma, as medidas profilticas tornam-se de difcil aplicao,
mas ainda assim com enorme importncia epidemiolgica.
O consumo de carnes cruas e mal cozidas, bem como a ingesto de leite de cabra ou de vaca no
fervido, deve se evitado. Os cistos morrem se a carne for submetida a uma temperatura de 65C e
mantida nessa temperatura por quatro a cinco minutos. Caso haja contato direto com a carne crua, as
mos devem ser lavadas antes de manusear outros alimentos.
O controle da populao de gatos e a alimentao adequada dos mesmos com carne cozida ou seca so
medidas que tambm devem ser adotadas. As fezes dos gatos devem ser incineradas, a fim de evitar o
contato direto de crianas com essas fezes, em caixas de areia, por exemplo.
Mulheres grvidas, mulheres sexualmente ativas em idade frtil e imunodeprimidos merecem destaque na
profilaxia da toxoplasmose. A melhor forma para preveno da toxoplasmose congnita utilizar medidas
de preveno primria e educao sanitria, como aconselhar as gestantes a evitar a exposio ao
antgeno, evitando o contato com animais possivelmente infectados.
Nas gestantes que adquiriram toxoplasmose durante a gravidez, podem-se utilizar mtodos de preveno
secundria, os quais tm como objetivo prevenir a contaminao fetal, utilizando como tratamento a
espiramicina nas grvidas com infeco na fase aguda. Alm disso, o teste sorolgico para toxoplasmose
deve ser realizado em mulheres em idade frtil e no pr-natal.
Atualmente, ainda no h vacinas para preveno da infeco por T. gondii.

A criptosporidiose uma parasitose descrita recentemente na espcie humana em 1976, foram
identificados dois casos dessa protozoose. At ento, era uma enfermidade somente registrada em
animais, especialmente aves e mamferos, mas tambm presente em rpteis e peixes.O gnero do
parasita causador dessa doena foi criado em 1907 por Tyzzer e, atualmente, sua classificao
taxonmica a seguinte: filo Apicomplexa, classe Conoidasida, sub-classeCoccidiasina, ordem
Eucoccidiorida, sub-ordemEimeriorina, famlia Cryptosporidiidae, gnero Cryptosporidium. Sete das
dezesseis espcies desse gnero infectam humanos, mas as principais so C. hominis e C. parvum.
O protozorio do gnero Cryptosporidium apresenta alta capacidade de veiculao hdrica e, por isso,
causa grande preocupao s empresas de saneamento e indstria da gua. Apesar de tambm
ocorrer em pacientes imunocompetentes, a criptosporidiose humana considerada uma infeco
oportunista devido sua alta prevalncia em indivduos imunodeprimidos, como os portadores de
HIV/AIDS. Nesses pacientes, a diarreia provocada pela doena grave e recorrente.
Os esporozotas e merozotas pertencentes ao gnero Cryptosporidium possuem um complexo apical
(visvel apenas em microscpio eletrnico) constitudo por estruturas como roptrias, micronemas, grnulos
eltron-densos, microtbulossubpeculiarese anis apicais. Por isso, so classificados no filo Apicomplexa.
Os oocistos possuem um formato que varia de esfrico a ovoide, medindo de 3 a 8,5 m de dimetrode
acordo com a espcie. Em sua maioria, apresentam uma parede cstica dupla e espessa, mas 20% deles
tm parede fina que se rompe ainda dentro do hospedeiro. Internamente a eles, h quatro esporozotos
que so libertados ou nas fezes, ou no tubo digestivo do hospedeiro aps a dissoluo da sutura
presente em sua parede.
O esquizonte aparece no intestino j sem complexo apical. esfrico, apresenta ncleo volumoso,
nuclolo evidente e mede de 4 a 6 m de dimetro.
A transmisso ocorre principalmente pela ingesto de oocistos, que so as formas evolutivas
infectantes, esporulados (via fecal-oral). As principais fontes so animais ou humanos que estejam
eliminando oocistos. Os oocistos podem ser veiculados pelos alimentos, pela gua, pelo ar, por insetos,
no vesturio e tambm pelo contato ntimo entre pessoas. Criao de gados e ovelhas tem sido
relacionada infeco humana. Foi observado que durante um surto de febre aftosa em 2001 no Reino
Unido, em que um grande nmero de bovinos foram sacrificados, o nmero de casos de criptosporidiose
reduziu de forma significativa.
A autoinfeco pode ocorrer se os oocistos libertarem seus quatro esporozotos no intestino delgado
do hospedeiro.
Os protozorios do gnero Cryptosporidium possuem ciclo monoxnico e no tem especificidade de
hospedeiro. O ciclo composto de (1) merogonia ou esquizogonia (reproduo assexuada), (2)
gametognese (reproduo sexuada com produo de gametas), (3) formao do zigoto (fertilizao) e
(4) esporogonia (formao do oocisto e liberao de esporozotos).
A infeco humana faz-se por via fecal-oral, quando os oocistos so ingeridos. No estmago h a
dissoluo de sua membrana e a liberao de quatro esporozotos. O protozorio capaz de excistar
tambm fora do trato gastrointestinal, como no trato respiratrio, na conjuntiva do olho e no sistema
reprodutor Os esporozotas possuem um complexo apical (roptrias, micronemas, anel polar, etc.) que
importante para sua aderncia s clulas epiteliais do intestino. O Cryptosporidium se aloja nas clulas
epiteliais atravs de um vacolo parasitforo extracitoplasmtico. Este vacolo formado por uma
expanso da membrana celular e dos microvilos, que acabam por envolver completamente o parasito,
assim o parasito fica coberto por um complexo de vrias membranas de ambos os organismos.
Aps o estabelecimento dos esporozotos nas clulas epiteliais, ocorre a diferenciao em trofozotos
unicelulares. Ocorre ento a merogonia ou esquizogonia, que um processo de muitas divises
nucleares que produziro merozotos. Este processo forma 8 (oito) merozotos alongados (tipo I) que so
liberados no intestino e infectam outras clulas. Esta segunda gerao capaz de formar quatro
merozotos cada (tipo II). Os merozotos tipo II so capazes de repetir o ciclo assexuado ou produzir
gametcitos (gametogonia). A gametogonia produz um macrogametcito e cerca de 16 microgametcitos.
A unio destes formar o zigoto que progredir para oocisto.
Normalmente estes oocistos possuem parede espessa e contm quatro esporozotos. Estes oocistos
so liberados no meio ambiente atravs das fezes, onde podem sobreviver por meses. Porm alguns
oocistos possuem parede delgada, que se rompe facilmente e acabam por liberar os esporozotos dentro
do hospedeiro, este processo chamado de auto-infeco.
O protozorio altera as funes de absoro e secreo do epitlio intestinal. A infeco dos entercitos
causa transtornos no epitlio intestinal, que acaba por desencadear diarria. A diarria pode ser causada,
tambm, indiretamente pelo acmulo de clulas inflamatrias que produzem fator de necrose tumoral
(TNF) e prostaciclinas. Estas substncias so responsveis por alteraes bioqumicas, morfolgicas e
funcionais que resultam na diarria. O parasito pode alterar o metabolismo hdrico e da lactose, isto causa
intolerncia lactose nestes pacientes, assim como desidratao. H, ainda, reduo da absoro de
glicose, sdio e vitamina A. A aspirao e a disseminao hematognica tm sido propostas para explicar
os sintomas das vias areas quando so isolados Cryptosporidium spp. nas vias areas
Em pacientes normais estes sintomas so pouco perceptveis, porm em crianas desnutridas e em
indivduos com o sistema imunolgico comprometido, como os HIV-positivos, o parasito se prolifera
intensamente e pode causar diarria aquosa, clicas, flatulncia, dor epigstrica, nuseas e vmitos,
anorexia e mal estar. A defesa do hospedeiro baseada nas respostas celulares e humorais. O mau
funcionamento das clulas T, como ocorre na AIDS predispe a conseqncias graves da doena, como
citado acima. H indcios de que algumas citocinas apresentem papel importante, como o IFN-
(interferon gama), IL-4, IL-8 e IL-15.
Sinais e Sintomas
Pesquisas recentes indicam que o parasito possui um perodo de incubao de cerca de 6 a 9 dias,
portanto nessa fase no h expresso de sinais ou sintomas.
Os principais sinais e sintomas da criptosporidiose so: diarria aquosa, fezes mucosas, desidratao,
perda de peso, anorexia, dor abdominal, febre, nuseas e vmitos. No incomum acontecer tambm
dores nas articulaes, mialgias, vertigens e at a sndrome de Reiter (conhecida como artrite reativa) em
crianas. Em pacientes imunodeprimidos, os parasitos podem ser encontrados fora do trato
gastrointestinal, como fgado, pncreas e vescula biliar. Isto pode acarretar em cirrose, pancreatite,
colangiopatia, colangite esclerosante e colangiocarcinoma. Quando h parasitos no trato respiratrio,
podemos notar tosse, rouquido, falta de ar e at pneumonia. A nvel microscpico nota-se atrofia,
fuso e perda das vilosidades da mucosa intestinal, bem como hiperplasia das criptas. Nota-se, ainda,
leses inflamatrias com infiltrado da lmina prpria da submucosa por linfcitos, neutrfilos, plasmcitos
e macrfagos.
1 DIAGNSTICO CLNICO:
A criptococose pode se manifestar como doena do TGI e dessa forma apresentar diarreia aquosa, dor
abdominal epigstrica em clica, perda de peso, anorexia, flatulncia, e indisposio geral. Podem estar
presentes nuseas, vmito e mialgia. A diarreia e a dor abdominal so exacerbadas pela alimentao.
As manifestaes extra intestinais so principalmente a colestase devido ao acometimento da arvore biliar
e manifestaes pulmonares como tosse crnica, febre e dispneia pelo acometimento pulmonar. No h
achados radiolgicos caractersticos
DIAGNSTICO LABORATORIAL.
O exame das fezes a melhor opo, realiza-se a coleta de mltiplas amostras. Pode-se usar a fucsina
carblica, a colorao de ziehl-Neelsen e azul de metileno. Pela tcnica de Imunofluorescncia indireta
podem-se pesquisar anticorpos especficos contra o parasita.
A endoscopia digestiva com bipsia: o mtodo tem grande acurcia, mas reservado para as situaes
em que no se consegue resultado esclarecedor com o exame de fezes.
A cura altamente dependente do sistema imunolgico individual. O tratamento visa basicamente
minimizar a sintomatologia da doena. Pacientes imunocompetentes acabam se curando sozinhos,
todavia os imunodeficientes acabam apresentando problemas graves no tratamento. No caso dos
indivduos portadores do HIV foi verificada uma grande diminuio da severidade em pacientes que
utilizavam os anti-retrovirais. A maioria das drogas testadas no apresentam grande eficcia, devido
elevada resistncia do parasita. Alguns testes esto sendo realizados com a paromicina, a azitromicina e
a espiramicina, e mostram que h reduo dos sintomas quando so utilizados. Estudos recentes
mostraram que a nitazoxanida possui eficcia e inclusive foi liberada para o uso no tratamento nos
Estados Unidos da Amrica (EUA), pela Administrao de Drogas e Comidas dos Estados Unidos (FDA).
A droga diminui a durao e a severidade da doena em pacientes imunocompetentes e teve eficincia
mediana em pacientes imunodeficientes, porm a paromomicina mostrou-se eficiente nesses indivduos.
Profilaxia
Os investimentos em saneamento bsico so muito importantes, livrando a gua, utilizada para
ingesto, do contato com fezes. Tal medida decorrente da necessidade de bloqueio da principal via de
contgio. Alm de evitar o contato com fezes humanas deve-se evitar tambm o contato com fezes de
animais, pois podem tambm estar contaminadas.
Estudos esto sendo realizados para a criao de vacinas, mas os testes realizados em humanos no
mostraram eficincia nem reduo da sintomatologia. Outro problema na sntese das vacinas est
relacionado necessidade de bloqueio das diversas espcies de parasitas.
Definio
A malria, maleita, febre palustre ou impaludismo, uma parasitose de grande importncia
epidemiolgica, por ser responsvel por um alto ndice de morbi-mortalidade, principalmente nas reas
tropicais e subtropicais do planeta. frica, sia, Oceania e Amricas so os continentes mais afetados e
cerca de 85% dos casos esto no continente africano. No Brasil, as principais reas endmicas esto
nas Amaznia Legal, que comporta mais de 99% dos casos do pas.
O termo malria surgiu no sculo XIX, com o significado de mau ar, quando escritores europeus
acreditavam que a doena era causada por vapores nocivos oriundos dos pntanos tibetanos.
A malria tem como agente etiolgico parasitas do filo Apicomplexa, famlia Plasmodiidae e
gnero Plasmodium. Das 150 espcies de Plasmodium responsveis pela doena em inmeros
hospedeiros vertebrados, apenas quatro so capazes de parasitar o
homem: Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malariae e P. ovale. O homem o hospedeiro natural
desses parasitas, mas resistente aos Plasmodium de aves, rpteis e outros mamferos, exceo do
P. malariae, capaz de infectar simultaneamente o homem e outros animais. O P. falciparum mais
predominante na frica. Nesse continente ainda se destacam o P. malariae e mais raramente o P. ovale.
O P. vivax tambm raro na frica, mas tornou-se a espcie predominante nas Amricas, sendo o
responsvel pelo maior nmero de casos da doena no Brasil em contraste com o maior nmero de
bitos provocado pelo P. falciparum. Os plasmdios humanos diferem em caractersticas clnicas e
epidemiolgicas, sendo o P. falciparum o mais virulento e o responsvel por produzir uma doena
potencialmente mais grave. O Plasmodium falciparum produz a febre ter maligna, com acessos febris
cclicos de 36 a 48 horas. OPlasmodium vivax produz a febre ter benigna, com ciclo de 48 horas.
O P. malariae causa a febre quart, com acessos febris repetidos a cada 72 horas.
Os insetos vetores da malria pertencem ordem Diptera, famlia Culicidae e gnero Anopheles, o qual
abrange cerca de 300 espcies. O Anopheles gambiae o vetor com maior predominncia na frica, e
o Anopheles darling, no Brasil.
Sabe-se que na malria humana o homem o responsvel pela disseminao do parasita, por se tratar
do nico hospedeiro natural dos plasmdios. Dessa forma, o tratamento macio dos indivduos portadores
de infeco possibilitaria a extino dessa parasitose. Ainda assim preocupante o aparecimento de
focos de malria que surgem amplamente devido ao desmatamento, a projetos agropecurios, garimpos,
projetos de minerao em rios, entre outros fatores de risco.
Devido s altas taxas de incidncia, a Organizao Mundial de Sade (OMS) implantou um plano de ao
denominado Estratgia Global da malria, visando a integrao das atividades de controle da parasitose
s atividades dos servios de sade, de acordo com as peculiaridades de cada regio.
Morfologia
Os plasmdios apresentam caractersticas morfolgicas variadas, dependendo do estgio de
desenvolvimento em que se encontrem. As formas evolutivas extracelulares, capazes de invadir as
clulas do hospedeiro so os esporozotos, os merozotos e o oocineto. Todas elas apresentam um
complexo apical formado por roptrias e micronemas, ambas envolvidas no processo de interiorizao nas
clulas do hospedeiro. J as formas intracelulares dos plasmdios compreendem os trofozotos, os
esquizontes e os gametcitos.
Os esporozotos so formas alongadas com extremidades afiladas. Apresentam uma membrana externa
revestida por um material protico, contendo a protena circunsporozota, importante na composio
antignica do plasmdio. O complexo apical, no tero anterior do esporozoto apresenta trs formaes
anulares, com um par de roptrias e inmeros micronemas centrais. Os esporozotos podem permanecer
viveis nas glndulas salivares do inseto por at dois meses. O trofozoto, na sua forma exo-eritroctica
arredondado, formado a partir da perda de organelas do complexo apical dos esporozotos, quando estes
penetram no hepatcito. Aps inmeras divises, os trofozotos originam o criptozoto ou esquizonte
tissular, composto de uma massa citoplasmtica e inmeros ncleos. A forma eritroctica inclui os
trofozotos jovens, maduros ou esquizontes e gametcitos. Os merozotos, tanto os sanguneos quanto os
pr- eritrocticos so similares e apresentam a capacidade de invadir hemcias. So menores e mais
arredondados, mas ainda assim muito semelhantes aos esporozotos. So recobertos por uma caca
pilosa contendo glicoprotenas e muita molculas de adeso que auxiliam na invaso do eritrcito.
medida que o parasita cresce, ocorre um aumento do seu contedo citoplasmtico, principalmente do
nmero de ribossomos. Ao fim da esquizogonia eritrocitria ocorre a formao do complexo apical e de
microesferas. No interior do citoplasma da hemcia d-se a formao de uma estrutura denominada
roscea, com o pigmento malrico concentrado numa poro do citoplasma. Aps o rompimento da
hemcia, o pigmento malrico fagocitado pelas clulas de Kupfer, no fgado ou pelos macrfagos do
bao, ou outros rgos.
Os trofozotos sanguneos originam os gametcitos. O microgameta o gameta masculino, uma clula
flagelada originada do processo de exflagelao e formada no estmago do mosquito. O macrogameta,
ou gameta feminino, caracteriza-se por um clone atrativo na sua superfcie, local onde ocorrer a
penetrao do microgameta. O oocineto uma forma mvel e alongada, formada a partir do zigoto (o
zigoto alonga-se e adquire motilidade). Apresenta aspecto vermiforme, com ncleo volumoso e
excntrico. O oocineto envolve-se numa cpsula espessa e origina o oocisto, uma estrutura esfrica que
apresenta em seu interior grnulos contendo pigmentos. Nas infeces mais brandas todos os oocistos
tem, em geral, o mesmo tamanho. Nas infeces mais intensas podem apresentar dimenses variadas.
Cada oocisto pode originar em torno de 1000 esporozotos.
Ciclo biolgico
A malria transmitida ao homem quando fmeas do mosquito do gnero Anopheles inoculam
esporozotos infectantes durante o seu repasto sanguneo. Os mosquitos se contaminam ao picarem
indivduos infectados, sintomticos ou assintomticos, que apresentam formas sexuadas do parasita.
Apesar de no muito comum, outras espcies de primatas podem funcionar como reservatrios
de P. malariae e contaminarem os vetores. Outras formas de transmisso menos freqentes incluem a
transfuso sangunea e o compartilhamento de seringas contaminadas.
O parasita apresenta um ciclo digentico ou heteroxnico, sendo o homem o hospedeiro intermedirio e
o mosquito Anopheles, definitivo.
A fmea do anofelino, durante sua alimentao hematfaga, inocula esporozotos na corrente sangunea
do hospedeiro intermedirio. O parasita possui tropismo pelo tecido heptico e, da corrente sangunea,
migra para o fgado. Nos hepatcitos, as formas inoculadas se transformam em esquizontes e originam
milhares de merozotos. OP. vivax e P. ovale evoluem para a forma de hipnozotos. A fase heptica do
ciclo dura aproximadamente 14 dias, correspondente ao perodo de incubao da doena.
Passado o perodo de latncia, os merozotos atingem os sinusides hepticos e entram novamente na
circulao sangunea, o que propicia a invaso das hemcias pelos parasitas. No interior dos eritrcitos,
os merozotos podem originar os trofozotos que, por diviso nuclear, formam os esquizonte ou ainda
gametcitos, forma sexuada capaz de infectar o vetor. A fragmentao dos esquizontes no interior das
hemcias culmina com a hemlise e a liberao de novos merozotos na circulao, processo
desencadeador do paroxismo febril.
No hospedeiro invertebrado ter origem o ciclo sexuado ou esporognico do parasita. Durante o repasto
sanguneo, somente na fmea do hospedeiro definitivo- anofelino, os gametcitos realizam reproduo
sexuada, dando origem ao zigoto que, at o amadurecimento, passa pelas fases de oocineto, oocisto e
esporozoto. Este ltimo migra para as glndulas salivares do mosquito e o capacitam transmisso da
doena. Diversas espcies e cepas distintas podem ser inoculadas numa nica picada.
Patogenia
A patogenia da malria multifatorial, mas pode ser explicada parcialmente pela parasitemia. O P.
falciparum apresenta maior virulncia, pois pode invadir eritrcitos em qualquer estgio e produzir
parasitemia de grande magnitude. Por outro lado, o P. vivax e o P. ovale invadem apenas eritrcitos
jovens e o P. malarie invade somente eritrcitos velhos, o que torna a parasitemia dessas espcies mais
limitada.
A resposta imune infeco natural do parasito inadequada. Os moradores de regies endmicas,
contudo, podem desenvolver semi-imunidade. Estes indivduos no esto protegidos contra a reinfeco,
porm apresentam menor probabilidade de desenvolver a forma grave da doena. Isto provavelmente
est relacionado a uma resposta celular ineficaz contra o parasito.
Os eritrcitos parasitados por P. falciparum desenvolvem protuberncias conhecidas como knobs, as
quais so formadas pela PfEM-1 (protena da membrana do eritrcito 1). Estas protuberncias
possibilitam a formao de rosetas a partir da adeso entre hemcias parasitadas e no parasitadas.
Alm disso, os knobs permitem a adeso do eritrcito ao endotlio a partir da ligao das PfEM-1 aos
receptores ICAM-1, trombospondina e CD36. A citoaderncia gera duas consequncias: exacerba o dano
microvascular produzido pelo parasita e remove P. falciparum maduro da circulao. Pode ocorrer
obstruo de pequenos vasos com consequente hipxia tecidual.
Molculas do parasito, como o glicosilfosfatidilinositol (GPI), so liberadas aps a esquizogonia
eritrocitria e estimulam a produo de citocinas. A formao de citocinas o fator central da patogenia
da malria severa. O fator de necrose tumoral (TNF) e outras citocinas estimulam a expresso de
molculas de adeso pelo endotlio vascular. Dessa forma, a citoaderncia facilitada promovendo
alteraes na microvasculatura, obstruo, hipxia tecidual e acidose ltica. A ruptura dos esquizontes e
a inibio da eritropoiese medular pelo TNF favorecem o desenvolvimento de anemia. Alm disso, a
quantidade elevada de TNF est associada febre e hipoglicemia. O metabolismo do parasito tambm
contribui para a hipoglicemia e acidose. Assim, o acometimento do crebro, pulmo, rim e outros rgos
na malria grave est relacionado com a obstruo microvascular e com as alteraes metablicas e
inflamatrias.
Sinais e Sintomas
Os pacientes com malria em geral apresentam febre intermitente e calafrios associados a mal -estar,
cefaleia, dores musculares e articulares, nuseas, vmitos, prostrao e adinamia. Ocorre, ento,
sudorese profusa e melhora progressiva do estado geral. Estes eventos geralmente se repetem em
intervalos de 48 horas em pacientes infectados com P. vivas e P. ovale ou intervalos de 72 horas em
pacientes infectados com P. malariae. J nos indivduos infectados com P. falciparum as manifestaes
tendem a ser mais irregulares. Os pacientes continuamente expostos malria podem se tornar semi-
imunes e se apresentar, durante a infeco, de forma assintomtica ou com poucos sintomas. Alm das
manifestaes citadas, geralmente ocorre anemia, esplenomegalia e hepatomegalia.
O coma caracteriza a malria cerebral e a complicao mais preocupante da infeco por P.
falciparum uma vez que possui elevada taxa de letalidade. Os adultos que se recuperam da malria
cerebral em geral no apresentam sequelas neurolgicas, porm at 10% das crianas podem ter
sequelas. A malria pode apresentar um comprometimento neurolgico intermedirio com sonolncia e
prostrao que no definem malria cerebral. Tambm pode ocorrer malria cerebral em infeces por P.
vivax.
Pacientes com malria podem apresentar desidratao e hipotenso que refletem na reduo da
perfuso renal. Este processo favorece o desenvolvimento de insuficincia renal que agravada pela
hemlise intravascular e consequente leso tubular.

Edema pulmonar pode ocorrer em indivduos com elevada parasitemia por P. falciparum e em alguns
casos de infeco por P. vivax. A manifestao clnica semelhante sndrome da angstia respiratria
em adulto com dispneia, respirao superficial e rpida, presena de sons crepitantes ausculta
pulmonar, baixos nveis sanguneos de oxignio e cianose.
A diarreia comum em crianas infectadas por P. falciparum.
A hemlise intravascular e as alteraes funcionais dos hepatcitos causam aumento nos nveis de
bilirrubina indireta e direta que se manifesta como ictercia. Febre hemoglobinrica associado ao uso
irregular de quinino pode quando a hemlise intravascular intensa.
Na malria podem ocorrer distrbios da hemostasia como consequncia de trombocitopenia, muitas
vezes associada coagulao intravascular disseminada. As hemorragias na retina so comuns e
servem como indicador de prognstico. A ruptura do bao uma complicao rara da malria.
Diagnstico clnico
Os pacientes se queixam de quadro agudo de febre alta, calafrios, mialgia, artralgia, cefaleia intensa,
astenia, tontura, nuseas, vmitos, diarreia e dor abdominal. Os paroxismos caractersticos no so
comuns na prtica diria, mas, quando observados, podem chamar a ateno, simulando s vezes uma
convulso tnico-clnica. Ao exame fsico, que pode ser, em muitas vezes, normal, podemos encontrar
mucosas hipocoradas, hepatomegalia e esplenomegalia de consistncia diminuda e dor palpao do
abdmen. No diagnstico epidemiolgico, deve-se considerar sempre a possibilidade da ocorrncia da
doena em indivduos que adentrem reas endmicas e apresentam quadro febril. Deve-se realizar o
diagnstico diferncial para outras doenas que tambm apresentam caractersticas febris, independente
do agente etiolgico como influenza, enterovrus, hepatites, enterobactrias, leptospirose, febres
recorrentes, tripanossomase, leishmaniose, toxoplasmose, intoxicaes e neoplasias.
Na malria grave as manifestaes mais frequentes so insuficincia renal aguda e a colestase heptica
j em crianas, a forma mais comum a anemia grave. A malria grave por P. vivax, ainda que mais rara,
segue o mesmo padro clinico descrito para as formas graves de infeco pelo P. falciparum. A forma
mais observada a de colestase heptica.

laboratorial Diagnstico
Gota espessa: baseia-se no achado de estgios intra-eritrocitrios do parasita no sangue perifrico
analisado ao miscroscpio ptico com a objetiva de 100x. Possui alta sensibilidade
Esfregao: permite melhor diferenciao entre as espcies de plasmdios.
Testes rpidos: fitas impregnadas com anticorpos para a deteco de antgenos do parasita. No
necessitam de pessoas especializadas nem de equipamentos sofisticados contudo, possui elevado custo,
baixa sensibilidade e dificuldade de diferenciar as espcies.
Quantitative buffy coat technique (QBC): teste rpido que associa a colorao do sangue com o corante
laranja de acridina e hemocentrifugao. Possibilita rpida deteco do parasita usando nmero mnimo
de equipamento. Possui elevado custo e maior sensibilidade quando comparado ao esfregao sanguneo.
Sorologia: imunofluorescncia e ELISA
PCR: possui elevada sensibilidade, porm seu elevado custo e grande complexidade no contribuem
para aplicao em larga escala.
Tratamento
Conforme o exposto, a malria uma entidade complexa e tal caracterstica tambm pode ser aplicada
ao seu tratamento como o uso de diferentes frmacos, por perodos variados. Apesar disso, o tratamento
medicamentoso uma estratgia fundamental no combate malria. O uso de, no mnimo dois
antimalricos, tem como objetivo atuar em perodos distintos do ciclo biolgico do parasita, realizando
associaes entre gametocitocidas, esquizonticidas teciduais e esquizonticidas sanguneos.
Os principais agentes antimalricos so cloroquina, sulfato de quinina, mefloquina, primaquina,
doxiciclina e artesunato de sdio. A dose e o esquema teraputico, alm da espcie parasitria, devem
considerar peso corporal do paciente, idade, presena de gestao e progresso da doena.
A profilaxia da malria consiste na utilizao de estratgias que visam reduzir a transmisso dessa
parasitose, principalmente em reas endmicas, devido caractersticas epidemiolgicas peculiares.
Quanto maior for o conhecimento da distribuio desta enfermidade na populao, melhores podero ser
os mtodos desenvolvidos para evit-la. Medidas de controle do vetor adulto podem ser aplicadas por
meio da borrifao das paredes das casas com inseticidas, ou a aplicao dos mesmos nas reas ao
redor dos domiclios. O combate s larvas uma outra forma e tem sido feito principalmente por meio do
controle biolgico, utilizando-se Bacilus turigienses e B. sphericus. Essas medidas so preferveis
utilizao de larvicidas, visto que no prejudicam a biodiversidade local. Medidas educativas, bem como a
implantao de um saneamento bsico adequado so importantes para evitar a formao de criadouros
dos mosquitos, a partir de gua das chuvas ou outras fontes.
Algumas medidas de proteo individual podem ser utilizadas para a profilaxia da malria, principalmente
as que enfatizam para evitar o contato do mosquito com a pele do hospedeiro.
Conceito
A subfamlia Schistosomatinae, a qual engloba os vermes do gnero Schistosoma, pertence
famlia Schistomatidae e classe Trematoda, e apresenta espcies com um ntido
dimorfismo sexual que parasitam o homem e os animais.
As espcies deste gnero com importncia epidemiolgica so:
Schistosoma haematobium;
Schistosoma japonicum;
Schistosoma mekongi;
Schistosoma intercalatum;
Schistosoma mansoni.
Na Amrica do Sul, a nica espcie endmica a ltima. Causa a esquistossomose intestinal ou
molstia de Piraj da Silva, em referncia ao pesquisador brasileiro que observou a espcie em 1907 e a
denominou Schistosoma americanum. Contudo, a nomenclatura atual ficou a cargo de Sambon.
No Brasil, a doena conhecida popularmente por xistose, barriga-dgua e mal-do-caramujo.
Morfologia
O S. mansoni apresenta vrias fases no seu ciclo evolutivo, alm de dimorfismo sexual, e cada
uma possui suas prprias caractersticas:
Macho mede aproximadamente 1cm de comprimento; tem cor esbranquiada, com tegumento recoberto
de minsculas projees, as tubrculos; em sua poro anterior apresenta as ventosas oral e ventral
(acetbulo); na poro posterior encontrado o canal ginecforo; apresenta ainda: esfago bifurcado ao
nvel do acetbulo, ceco terminando na extremidade posterior e sete a nove massas testiculares que se
abrem no canal ginecforo.
Fmea mede cerca de 1,5cm de comprimento; apresenta cor mais escura, devido ao ceco com
sangue semidigerido, e tegumento liso; a poro anterior semelhante do macho; a posterior
preenchida pelas glndulas vitelognicas e ceco; apresenta ainda: vulva, tero (com um ou dois ovos) e
ovrio.
Ovo mede por volta de 150m de comprimento por 60 de largura, possui formato oval e um espculo
voltado para trs; o ovo maduro usualmenteencontrado nas fezes possui um miracdio formado, visvel
por causa da transparncia da casca.
Miracdio
O E. vermiculares apresenta dimorfismo sexual, embora algumas caractersticas sejam comuns
aos dois sexos, como: cor branca; filiformes; duas expanses vesiculosas chamadas asas ceflicas,
uma de cada lado da boca, na extremidade anterior; esfago terminando em bulbo cardaco.
O macho mede aproximadamente 5 mm de comprimento e apresenta um espculo no fim de sua
cauda recurvada; possui testculo nico. A fmea mede o dobro do tamanho do macho, possuindo cauda
pontiaguda e longa; a vulva abre-se na poro mdia anterior, a qual seguida por uma curta vagina que
se comunica com dois teros e, consequentemente, com dois ovidutos e dois ovrios.
Os ovos possuem membrana dupla e transparente, e assemelham-se letra D, por apresentarem
um lado plano e outro convexo. Medem aproximadamente 50 m de largura por 20 m de comprimento e
so resistentes aos desinfetantes comerciais, podendo sobreviver em ambientes domiciliares por duas a
trs semanas. No momento em que saem do corpo da fmea, j apresentam uma larva em seu interior.
Os mecanismos de transmisso so: autoinfeco externa ou direta (principal responsvel pela
cronicidade da doena), heteroinfeco ou primoinfeco, infeco indireta, retroinfeco e autoinfeco
indireta (o meio mais raro).
O hbitat do verme na fase adulta o intestino grosso e suas mediaes, vivem aderidos mucosa ou
livres na luz intestinal e alimentam-se do contedo intestinal. Eventualmente so encontrados no
apndice cecal.
As fmeas fecundadas produzem cerca de 11.000 (onze mil) ovos, de modo que seu tero ocupa
toda a regio entre o esfago e o incio da cauda. Parece muito bem fundada a ideia de que os machos
morrem aps a primeira cpula e so eliminados nas fezes. As fmeas fecundadas se libertam do ceco e
migram para a regio retal e anal. Elas atravessam o nus do hospedeiro e depositam seus ovos na pele
da regio perianal, onde causam intenso prurido.
Os ovos so liberados com a forma embrionria do helminto. Aps a oviposio o ciclo de vida do
verme chega ao fim e ele em alguns momentos este estar morto. A durao mdia da vida desses
vermes de 40 dias.
A forma embrionria conhecida como sendo o primeiro estgio desse verme. No interior do ovo
(em condies de anaerobiose) ele pode se desenvolver at o segundo estgio, conhecido como
giriniforme. Os terceiros e quarto estgio so encontrados dentro dos ovos na regio perianal (em
condies de aerobiose). O quinto estgio conhecido como larva rabditoide e a forma infectante para
o homem. Na regio perianal a maturao do ovo (at o quinto estgio) acontece em mdia em quatro
horas. Eles so muito sensveis a desseco, resistindo em mdia 16 horas em regies secas.
A protena presente na casca dos ovos extremamente pegajosa e causa intenso prurido na pele,
o que leva ao hospedeiro coar a regio. Isto vai provocar a disseminao dos ovos para o prprio
hospedeiro (autoinfeco) ou para outras pessoas (heteroinfeco), atravs das mos contaminadas. Os
ovos aderidos na pele e nas roupas tambm se disseminam pelo ambiente, provocando infeco de
outras pessoas, mesmo distncia. Os ovos podem, ainda, ficar aderidos roupa de cama e serem
disseminados pelo ar quando este material for manejado.
Ao serem ingeridas, as larvas sofrem ao do suco gstrico e duodenal e eclodem no intestino
delgado do hospedeiro, onde liberam pequenas larvas, que vo evoluir para vermes adultos e migrar
lentamente para o intestino grosso. No ceco os vermes reiniciam seu ciclo biolgico.
Patogenia
A ao no intestino principalmente de natureza irritativa e mecnica, ou seja, produzem
pequenas eroses da mucosa e determinam uma inflamao catarral, a depender do nmero de parasitos
no local.
A mucosa no penetrada, portanto no h leso anatmica das paredes intestinais. A migrao
dos parasitos pela pele e outros locais, pode desencadear uma resposta inflamatria local, agravando-se
por leses traumticas desencadeadas pelo ato de coar. Essas leses pode ser porta de entrada para
infeces secundrias.
Sinais e Sintomas
A faixa etria mais acometida pelo Enterobius vermicularis so as crianas, devido ao pouco
cuidado com a higiene das mos, assim como a imprudncia que muitos tm de coar o nus e
posteriormente levar a mo boca.
As infeces de baixa carga parasitria so normalmente assintomticas. Apenas 5% das infeces
so sintomticas, j que a grande maioria de baixa carga parasitria.
O sintoma mais frequentemente encontrado o prurido anal intenso, predominantemente durante a
noite, quando h uma reduo da temperatura corporal (nus e regio perianal). O prurido causado pela
presena do ovo do verme na pele da regio perianal.
A coceira constante acaba por lesionar as estruturas perianais, podendo ser encontrado um nus
avermelhado, congesto e at mesmo recoberto por muco, que chega a ser sanguinolento. Alguns pontos
hemorrgicos podem ser encontrados na regio que sofreu o trauma. As escoriaes produzidas na pele
podem servir como porta de entrada para novas infeces.
Nas meninas, comum o prurido vulvar, que pode gerar irritao local e conduzir o extremo
erotismo, masturbao e acessos de ninfomania (abuso do nmero de relaes sexuais).
Eventos de hipersensibilidade podem estar envolvidos, o que explicaria o surgimento no raro de
prurido nasal e crises de urticria, concomitantemente ao prurido perianal.
Assim, podem ocorrer perturbaes do sono, o que acaba por gerar nervosismo, insnia e
irritabilidade. Parte dos pacientes apresentam sintomas gastrointestinais, como nuseas, vmitos, dores
abdominais em clica, tenesmo e, mais raramente, sangramento ativo.
As principais complicaes esto relacionadas aos locais onde os vermes podem ser encontrados,
como por exemplo, a apendicite, que pode ser causada pela obstruo do apndice cecal por um grande
nmero de E. vermicularis. Nas infeces com grande nmero de parasitas, pode haver uma colite
crnica, resultando em diarreia e perda de peso. Em mulheres j foram relatadas invases da vagina, do
tero ou at mesmo da cavidade peritoneal.
DIAGNSTICO CLNICO:
A esquistossomose aguda quando acomete pacientes peditricos moradores de zonas endmicas
manifestasse de forma assintomtica ou oligossintomtica, j em pacientes jovens ou adultos possvel
observar aps a penetrao das cercarias a ocorrncia de uma leso pruriginosa e papulomatosa. De
duas a oito semanas surgem sinais como febre elevada, sudorese, calafrios, cefaleia, prostrao, mialgia,
anorexia, mal-estar, dor abdominal, diarreia e sintomas respiratrios.
Na fase crnica podemos observar uma forma intestinal, hepatointestinal, hepatoesplnica, forma
cardiovascular. Na fase intestinal pode-se observar anorexia, sensao de plenitude gstrica, pirose,
flatulncia, dolorimento abdominal, astenia e irritabilidade, podendo alternar fases de diarreia e de
constipao, clicas intestinais e tenesmo. Quando falamos da fase hepatointestinal estamos nos
referindo aos mesmos sintomas da fase intestina, s que um pouco mais pronunciados, alm de uma leve
hepatomegalia. Na forma hepatoesplnica acrescenta-se a hipertenso portal que se expressa pelo
aparecimento de varizes esofagogstricas, edema e ascite. Os fenmenos cardiovasculares so
derivados da hipertenso portal que geral hipertenso na artria pulmonar e hipertenso intracardiaca
sistlica e diastlica. Outras manifestaes clnicas so possveis, de acordo com a regio acometida
pelos ovos, sendo assim podemos ter sintomas renais, medulares, cerebrais, peritoneais, pancreticos,
apendiculares.
DIAGNSTICO LABORATORIAL:
Os exames laboratoriais podem ser divididos em especficos e inespecficos. Dentre os inespecficos o
hemograma dos mais importantes, pois apresenta uma leucocitose moderada as custas de uma
eosinofilia que pode chegar a 50% do total de leuccitos, na fase aguda, na fase crnica a eosinofilia
mais tnue. Na fase hepatoesplenica o hemograma mostrara anemia, leucopenia e plaquetopenia. As
provas de funo heptica so levemente alteradas na fase aguda.
Os exames especficos so:
1) Exame parasitolgico de fezes, segundo o mtodo de Kato e Katz, ou o da sedimentao
espontnea (Lutz ou Hoffman). Recomenda-se o exame de vrias amostras de fezes, com o intuito de
otimizar a sensibilidade do exame.
2) Biopsia retal, na fase crnica sem hipertenso portal pode chegar a 80% de positividade contra 50%
do EPF. Quando h hipertenso portal o EPF mais sensvel.
3) Biopsia heptica possui uma sensibilidade de aproximadamente 33%
4) Intradermoreao, com sensibilidade de 80%.
5) Reaes sorolgicas, pouco aplicadas na prtica clnica.
Para evitar a disseminao das larvas e dos ovos pelo ambiente deve-se evitar sacudir as roupas de
cama, com posterior lavagem separada das roupas do individuo contaminado, utilizando-se tambm a
fervura para matar as larvas. Deve-se manter o ambiente bem ventilado, pois a desidratao tambm
elimina as larvas. Os indivduos contaminados devem repetir o tratamento aps 20 dias, para evitar
reincidncia. Pode ser utilizada pomada mercurial na regio perianal para matar larvas e ovos.