Neurotransmisor

La sinapsis permite a las neuronas comunicarse entre s, transformando una seal elctrica en otra qumica.
Un neurotransmisor (o neuromediador) es una biomolcula que transmite informacin de una neurona (un tipo de clula del sistema nervioso) a
otra neurona consecutiva, unidas mediante una sinapsis. El neurotransmisor se libera por las vesculas en la extremidad de la neurona
presinptica durante la propa!acin del impulso nervioso, atraviesa el espacio sinptico " act#a cambiando el potencial de accin en la neurona
si!uiente (denominada postsinptica) fi$ndose en puntos precisos de su membrana plasmtica.
Diferencia entre hormona
Un neurotransmisor al ser liberado solo comunica a una clula (neurona) cercana, mediante sinapsis. En cambio una %ormona se comunica con
otra clula sin importar lo le$os que est, via$ando a travs del torrente san!uneo.
&unque al!unos neurotransmisores suelen actuar como %ormonas, a stos se lo denominan neuro%ormonas.
Un neurotransmisor tampoco es una protena sino que utili'a los aminocidos de esas protenas para formar al!unos neurotransmisores.
En sentido estricto, se!#n la definicin de %ormona del (obel de )edicina *o!er +uillemin, un neurotransmisor sera una %ormona de secrecin
paracrina liberada por las neuronas. &unque debido a sus caractersticas especficas, el neurotransmisor a menudo es considerado una forma de
comunicacin celular distinto de las %ormonas, aunque la distincin entre uno " otro es difusa.
Procesos bioqumicos asociados a la neurotransmisin
Sntesis del neurotransmisor
Almacenamiento del neurotransmisor en vesculas de la terminacin sinptica.
Liberacin del neurotransmisor
Activacin del receptor del neurotransmisor situado en la membrana seminsefalica de la neurona postsinptica. El
receptorpostsinptico es una estructura proteica que desencadena una respuesta. Los neurorreceptores pueden ser,
Receptores ionotrpicos:
Receptores metabotrpicos
Iniciacin de las acciones del seundo mensa!ero.
Inactivacin del neurotransmisor,
Existen superfamilas de receptores para cada uno de los diferentes tipos de neurotransmisores. Las dro!as de accin cerebral act#an en
al!una o al!unas de estas etapa-s.
"lasificacin
Los neurotransmisores se pueden a!rupar en neurotrasmisores propiamente dic%os, " en neuromoduladores. Estos #ltimos son sustancias que
act#an de forma similar a los neurotransmisores. la diferencia radica en que no estn limitados al espacio sinptico, sino que se difunden por el
fluido extraneuronal e intervienen directamente en las consecuencias postsinpticas de la neurotransmisin. /eniendo en cuenta su composicin
qumica se pueden clasificar en,
0
1olinr!icos, acetilcolina
&drenr!icos, que se dividen a su ve' en catecolaminas, e$emplo adrenalina o epinefrina, noradrenalina o norepinefrina " dopamina. e
indolaminasserotonina, melatonina e %istamina
&minoacidr!icos, +&2&, taurina, er!otioneina, !licina, beta alanina, !lutamato " aspartato
3eptidr!icos, endorfina, encefalina, vasopresina, oxitocina, orexina, neuropptido 4, sustancia 3, dinorfina &, somatostatina,
colecistoquinina, neurotensina, %ormona luteini'ante, !astrina " entero!luca!n.
*adicales libres, oxido ntrico ((56), monxido de carbono (15), adenosintrifosfato (&/3) " cido araquidnico.
#uncionamiento de los neurotransmisores
La neurona que libera el neurotransmisor se le llama neurona presinptica. & la neurona receptora de la seal se le llama neurona postsinptica.
7ependiendo del tipo de receptor, las neuronas postsinpticas son estimuladas (excitadas) o desestimuladas (in%ibidas). 1ada neurona se
comunica con muc%as otras al mismo tiempo. 3uesto que una neurona puede enviar o no un estmulo, su comportamiento siempre se basa en el
equilibrio de influencias que la excitan o la in%iben en un momento dado. Las neuronas son capaces de enviar estmulos varias veces por se!undo.
1uando lle!a un impulso nervioso al extremo de los axones, se produce una descar!a del neurotransmisor en la %endidura sinptica, que captan
los receptores especficos situados en la membrana de la clula postsinptica, lo que provoca en esta la despolari'acin, " en consecuencia, un
impulso nervioso nuevo.
Principales neurotransmisores
&cetilcolina
7opamina
(oradrenalina
8erotonina.
9cido :;aminobutrico
+licina.
+lutamato
La levodopa (L;753&, L;<,= di%idroxifenilalanina), tambin conocido como L;753& el precursor metablico de la dopamina, es el
medicamento aislado ms efica' en el tratamiento de la enfermedad de 3ar>inson. los efectos teraputicos " adversos de la levodopa
resultan de su descarboxilacin en dopamina por medio de la en'ima descarboxilasa. 8e administra L;753& en lu!ar de dopamina, porque la
dopamina no puede atravesar la barrera %ematoenceflica (la que forman las menin!es entre los vasos san!uneos " el lquido
cefalorraqudeo). en cambio, la levodopa s puede atravesarla por transporte facilitado.
"aractersticas
La levodopa oral se absorbe rpidamente en el intestino del!ado a travs del sistema de transporte para aminocidos aromticos. Los
aminocidos de la dieta pueden alterar su absorcin. Las concentraciones mximas del frmaco en plasma suelen ocurrir entre 0-6 " 6 %oras
despus de una dosis oral. La vida media en plasma es de 0 a < %oras.
Un transportador de membrana de aminocidos aromticos facilita la entrada del frmaco en el 8istema (ervioso 1entral (8(1), en este sitio
puede existir competencia entre las protenas dietticas " la levodopa. En el encfalo, la levodopa es convertida en dopamina, principalmente
dentro de terminales presinpticas de neuronas dopaminr!icas en el cuerpo estriado. 7espus de liberarse, la dopamina se transporta al interior
de terminales dopaminr!icas o clulas postsinpticas, en donde puede almacenarse de nuevo en !rnulos (neuronas) o metaboli'arse por )&5
o 15)/ (neuronas " no neuronas).
La levodopa suele administrarse con un in%ibidor de la descarboxilasa de L;aminocidos aromticos (&&7) de accin perifrica (p. e$., carbidopa)
que no penetre bien en el 8(1. 1uando no se in%ibe esta en'ima, la levodopa se descarboxila en la periferia, " menos del 0? penetra el 8(1.
1on la in%ibicin perifrica de la descarboxilasa aumenta notablemente la fraccin de levodopa que permanece sin metaboli'arse " disponible para
cru'ar la barrera %ematoenceflica.
$so en la enfermedad de Par%inson
Las bases tericas para el uso de este compuesto en el 3ar>inson se apo"an en que se observa que en pacientes con esta enfermedad la
dopamina estriatal se a!ota, pero que las clulas n!ricas restantes a#n son capaces de producir un poco de dopamina captando su precursor, L;
dopa. El n#mero de neuronas en el cuerpo estriado no est disminuido " conservan su receptividad a la dopamina que se administra, actuando a
travs de las neuronas n!ricas residuales. 8in embar!o, con el tiempo el n#mero residual de clulas de la sustancia ne!ra con capacidad para
convertir la L;dopa en dopamina se torna inadecuado, " la capacidad de receptividad de dopamina de las neuronas estriatales blanco se vuelve
excesiva, qui' como resultado de %ipersensibilidad por desnervacin. lo anterior da ori!en tanto a disminucin en la respuesta a la L;dopa, como
movimientos parad$icos " exa!erados (discinesias) con cada dosis.
La ma"ora de los pacientes tolera el medicamento al inicio, tiene pocos efectos adversos importantes " produce una me$ora notable, en especial
de la %ipocinesia " el temblor despus de varias dosis o antes de ello (%a" excepciones). 8in embar!o, los efectos secundarios " las limitaciones
de la L;dopa se tornan considerables a medida que contin#a la farmacoterapia " pro!resa la enfermedad.
&fecto ' dosificacin
Este tratamiento elimina !eneralmente la %ipocinesia (debilidad motora " disminucin del movimiento), la ri!ide' " en al!unos pacientes disminu"e
el temblor.
La dosis inicial recomendada de levodopa es de 0@@ a 06A m!, asociados a 06,A m! de carbidopa o bien 6A m! de bensera'ida. La adminstracin
de levodopa se reali'a siempre combinando la levodopa con un in%ibidor de la dopadescarboxilasa (bensera'ida o carbidopa) en la proporcin de
0,= o 0,0@. 7ebe tomarse una ve' al da por va oral, aumentando la dosis cada cinco das %asta que se obtiene una respuesta aceptable. La dosis
mxima de levodopa al da es de =@@ m!, fraccionada en dos o tres tomas " se recomienda tomarla <@ minutos antes de las comidas.
Reacciones adversas
El problema en este tipo de tratamiento es que su uso prolon!ado se asocia a una prdida de eficacia " con complicaciones motoras. )uc%os
pacientes obtienen una me$ora manifiesta " sostenida durante 6 a A aos, pero despus la levodopa empie'a a perder efectividad en un A@? de
los casos. 7espus de este tiempo la ma"ora de los pacientes evoluciona %acia una fase descompensada de la enfermedad, caracteri'ada por la
aparicin de dos complicaciones principalmente, fluctuaciones motoras " discinesias (movimientos anormales involuntarios, tics, temblores,
contracciones...).
Las fluctuaciones motoras inclu"en dos fenmenos,
( #enmeno )on(off*: perodos de funcionalismo normal que se alternan bruscamente con perodos de acinesia (prdida de movimiento) "
aumento imprevisible del temblor.
( #enmeno )+earin(off*: disminucin de las funciones motoras al final del intervalo de dosificacin, $usto antes de la dosis si!uiente.
La levodopa administrada en comprimidos de liberacin sostenida no aporta nin!una venta$a clara respecto a la administrada de forma clsica,
para prevenir las fluctuaciones motoras. En estos casos %a" que repartir la dosis en ms tomas durante el da " administrarlas fuera de las
comidas. &ctualmente se estn %aciendo estudios respecto al uso de sistemas de liberacin sostenida mediante la administracin por va
subcutnea de profrmacos de levodopa. Estos traba$os parece ser que estn teniendo xito " "a %a" medicamentos en desarrollo. La in!estin de
protenas puede dificultar la absorcin de levodopa, por esta ra'n al!unos pacientes responden me$or al tratamiento si!uiendo una dieta
%ipoproteica. Estas complicaciones tambin pueden tratarse combinando este tratamiento con amantadina o a!onistas dopaminr!icos. 8e
recomienda administrar las dosis mnimas necesarias. 1uanto ms ba$a sea la dosis administrada ms durar la eficacia del tratamiento. 8i se
necesitan dosis ms altas, puede optarse por no aumentarlas " aadir al tratamiento un frmaco anticolinr!ico, un a!onistadopaminr!ico o
amantadina.
La enfermedad de 3ar>inson (E3), tambin denominada Par%insonismo idiop,tico, par,lisis aitante o simplemente p,r%inson,
06
es un
trastorno neurode!enerativo crnico que conduce con el tiempo a una incapacidad pro!resiva, producido a consecuencia de la destruccin, por
causas que todava se desconocen, de las neuronas pi!mentadas de la sustancia ne!ra.
<=
Brecuentemente clasificada como un trastorno del
movimiento, la enfermedad de 3ar>inson tambin desencadena alteraciones en la funcin co!nitiva, en la expresin de las emociones " en la
funcin autnoma.
A
Esta enfermedad representa el se!undo trastorno neurode!enerativo por su frecuencia, situndose por detrs de la enfermedad de &l'%eimer.
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Est extendida por todo el mundo " afecta tanto al sexo masculino como al femenino, siendo frecuente que apare'ca a partir del sexto decenio de
vida. &dems de esta variedad tarda, existe otra versin preco' que se manifiesta en edades inferiores a los cuarenta aos.
0<
En la actualidad, el dia!nstico est basado en la clnica, puesto que no se %a identificado nin!#n marcador biol!ico de esta enfermedad. 3or
ello, el dia!nstico de la misma se apo"a en la deteccin de la caracterstica trada ri!ide';temblor;bradi>inesia " en la ausencia de sntomas
atpicos, aunque tambin tiene importancia la exclusin de otros posibles trastornos por medio de tcnicas de ima!en cerebral o de analticas
san!uneas. En el ao 0CCD, la 5r!ani'acin )undial de la 8alud estableci que el 00 de abril se celebrara el 7a mundial del 3ar>inson, con el
ob$etivo de acrecentar la concienciacin de las necesidades de las personas aque$adas de esta dolencia. Bue esta la fec%a esco!ida al coincidir
con el nacimiento de Eames 3ar>inson, el mdico britnico que describi por primera ve' la Fparlisis a!itanteG, trmino que l mismo acu
&nfermedad de Par%inson
1oncepto,
La enfermedad de 3ar>inson es un trastorno que afecta las clulas nerviosas, o neuronas, en una parte del cerebro que controla los movimientos
musculares.
En la enfermedad de 3ar>inson, las neuronas que producen una sustancia qumica llamada dopamina mueren o no funcionan adecuadamente.
(ormalmente, la dopamina enva seales que a"udan a coordinar sus movimientos. (adie conoce el ori!en del dao de estas clulas.
Esta enfermedad representa el se!undo trastorno neurode!enerativo por su frecuencia, situndose #nicamente por detrs de la enfermedad de
&l'%eimer.6 Est extendida por todo el mundo " afecta tanto al sexo masculino como al femenino, siendo frecuente que apare'ca a partir del sexto
decenio de vida. 8in embar!o, adems de esta variedad tarda, existe otra versin preco' que se manifiesta en edades inferiores a los cuarenta
aos.0 6
8intomas,
Los sntomas de la enfermedad de 3ar>inson pueden incluir,
H /emblor en las manos, los bra'os, las piernas, la mandbula " la cara
H *i!ide' en los bra'os, las piernas " el tronco
H Lentitud de los movimientos
H 3roblemas de equilibrio " coordinacin
& medida que los sntomas empeoran, las personas con la enfermedad pueden tener dificultades para caminar o %acer labores simples. /ambin
pueden tener problemas como depresin, trastornos del sueo o dificultades para masticar, tra!ar o %ablar.
La enfermedad de 3ar>inson suele comen'ar alrededor de los I@ aos, pero puede aparecer antes.
Es muc%o ms com#n entre los %ombres que entre las mu$eres.
(o existe una cura para la enfermedad de 3ar>inson.El tratamiento de la enfermedad de 3ar>inson consiste en me$orar, o al menos mantener o
prolon!ar la funcionalidad del enfermo durante el ma"or tiempo posible. En la actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos (aunque son
viables combinaciones), farmacol!ico, quir#r!ico " re%abilitador.
Existen diversas medicinas que a veces a"udan a me$orar enormemente los sntomas.
7ia!nostico,
En la actualidad, el dia!nstico est basado en la clnica, puesto que no se %a identificado nin!#n marcador biol!ico de esta enfermedad. 3or
ello, el dia!nstico de la misma se apo"a en la deteccin de la caracterstica trada ri!ide';temblor;bradi>inesia " en la ausencia de sntomas
atpicos, aunque tambin tiene importancia la exclusin de otros posibles trastornos por medio de tcnicas de ima!en cerebral o de analticas
san!uneas.
(o existe nin!una prueba de laboratorio o estudio radiol!ico que permita dia!nosticar la enfermedad, aunque al!unas empresas de dia!nsticos
!enticos s que ofrecen test para la secuenciacin de los !enes 83&*J0, 83&*J6 " 83&*J= altamente relacionados con la enfermedad, aunque
la deteccin de mutaciones en estos !enes no determina terminantemente el futuro desarrollo de la enfermedad en el individuo. Este tipo de
pruebas estn diri!idas a familias con alta incidencia de la enfermedad de 3ar>inson " que los enfermos en su !ran ma"ora presentaran
al!unamutacin concreta en al!uno de estos !enes 83&*J. En estos casos se podra secuenciar en al!uno de sus descendientes el !en en el
cual se presenta la mutacin familiar, aunque aun as, la existencia o no de la mutacin no ase!ura la presencia de la enfermedad. 1on todo esto
ni siquiera es recomendable reali'ar este tipo de secuenciaciones si no se %a presentado previamente nin!#n sntoma de la enfermedad, al ser
una enfermedad !rave " actualmente sin cura, los pacientes rara ve' prefieren no saber su futuro con respecto al 3ar>inson.
Un indicativo dia!nostico suele ser la prueba teraputica, que consiste en la aplicacin de terapia farmacol!ica con Levodopa (que es
considerado el frmaco de eleccin en el tratamiento de enfermedad de 3ar>inson) por al menos <@ das observando de cerca la evolucin del
paciente. 8e considera prueba 3ositiva si responde radicalmente al tratamiento con Levodopa " se considera ne!ativa si no existe respuesta en
absoluto. La prueba teraputica con Levodopa suele ser confirmatoria si se sospec%a la enfermedad. sin embar!o si la prueba resulta ne!ativa el
mdico tendr que se!uir investi!ando otras probables causas del trastorno o reali'ar estudios de ma"or profundidad como los marcadores
!enticos.
5tros nombres, )al de 3ar>inson, 3ar>inson, 3arlisis con temblor
Buentes,
)edline3lus, %ttp,--KKK.nlm.ni%.!ov-medlineplus-spanis%-par>insonsdisease.%tml
Li>ipedia la enciclopedia libre, %ttp,--es.Ki>ipedia.or!-Ki>i-EnfermedadMdeM3ar>insonN7ia!n.1<.2<stico
%ttp,--KKK.buenastareas.com-ensa"os-Enfermedad;7e;3ar>inson;*esumen;";7ia!nostico-IO<C=C@.%tml
%ttp,--es.Ki>ipedia.or!-Ki>i-EnfermedadMdeM3ar>inson
%ttp,--es.Ki>ipedia.or!-Ki>i-Levodopa