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MEDICAMENTOS Y SERVICIOS PROFESIONALES
Introduccin
La accesibilidad, el bajo precio y sobre
todo la efectividad de los salicilatos (tabla 1),
hace que no slo se utilicen en patologas tanto
leves como severas con fines teraputicos, sino
que a la vez se extienda su administracin in-
controlada que puede provocar efectos lesivos.
A lo largo de su historia, algo ms de un siglo
de vida, los salicilatos han ido ganando fama
entre la poblacin, al mismo tiempo que se han
ido descubriendo ms profundamente sus me-
canismos de accin y las consecuencias de in-
gestas excesivas, agudas y crnicas. Este proble-
ma emergente y sus consecuencias potenciales
merecen un mayor conocimiento por parte de
sus usuarios y por el personal sanitario que los
prescribe, subrayando que carecen de la ino-
cencia que se les ha atribuido desde que apa-
recieron en el mercado farmacutico.
La intoxicacin por salicilatos ha sido
una de las ms frecuentes en nios aunque
su frecuencia ha disminuido en los ltimos
tiempos por la sustitucin en la prctica clni-
ca por el paracetamol. Su etiologa ms fre-
cuente es la accidental, siendo menos comn
el intento de suicidio.
El frmaco ms popular como salicilato
es el cido acetilsaliclico (AAS), conocido
tambin como Aspirina; ste y otros salici-
latos tienen propiedades analgsicas, antipi-
rticas y antiinflamatorias. Como otros an-
tiinflamatorios no esteroideos (AINE), son in-
hibidores de la ciclooxigenasa, aunque los
salicilatos acetilan la enzima de forma irre-
versible (excepto los salicilatos no acetila-
dos), mientras que otros AINE compiten con
el cido araquidnico por el receptor; el re-
sultado en ambos casos es la inhibicin de
la sntesis de prostaglandinas.
La indicacin clnica de los salicilatos es el
alivio del dolor leve o moderado, estados fe-
briles leves y trastornos inflamatorios agudos y
crnicos como la osteoartritis, artritis reuma-
toide, artritis juvenil idioptica y la espondilitis
anquilosante. Tambin existen en forma tpica
preparados rubefacientes para aliviar el dolor
reumtico y muscular. El AAS inhibe la agrega-
cin plaquetaria, extendindose su campo de
utilizacin a las alteraciones cardiovasculares.
Los salicilatos no acetilados no presentan acti-
vidad antiagregante
1,2
.
Intoxicacin por salicilatos
Nicole Tischendorf*, Jos Alejandro Medina Garca*, Mara Rosario Pozuelo Rodrguez**,
Carmen Rubio Armendriz*, Arturo Hardisson de la Torre*
*rea de Toxicologa de la Universidad de La Laguna
**Centro de Informacin del Medicamento del Colegio Oficial de Farmacuticos de Santa Cruz de Tenerife.
Estructura y cintica
Absorcin
El AAS se absorbe rpida y completamente
en el tracto gastrointestinal, siendo despus hi-
drolizado a cido saliclico. Alcanza la concentra-
cin plasmtica mxima de 1 a 2 horas despus
de su administracin oral en dosis nica. La ab-
sorcin de la forma microencapsulada y entrica
(Adiro, Bioplak, Tromalyt) es ms lenta, pero
contina hasta ser completa. Con las formas
farmacuticas lquidas la absorcin puede ser
ms rpida. En cualquier caso su absorcin gas-
trointestinal depender de la dosis, la presencia
o no de alimento, del pH del medio (la presen-
cia de anticidos retrasa y disminuye su absor-
cin), y otros factores fisiolgicos
3,4
.
Distribucin
El AAS se distribuye ampliamente a todos
los tejidos y fluidos, incluido el sistema nervio-
so central (SNC), la leche materna y los tejidos
fetales. Las concentraciones ms altas se en-
cuentran en el plasma, hgado, corteza renal,
corazn y pulmones. La unin de los salicilatos
a protenas es dosis dependiente y no lineal. A
concentraciones bajas (<100 g/mL) aproxima-
damente el 90% del salicilato en plasma se
une a albmina, mientras que a concentracio-
nes ms altas (> 400 g/mL), slo el 75% se
une a albmina.
En intoxicaciones tempranas (salicilismo),
incluyendo tinnitus, se observan concentracio-
nes plasmticas que se aproximan a los 200
g/mL. Sin embargo, los efectos txicos seve-
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Tabla 1 Salicilatos comercializados en Espaa y especialidades farmacuticas que los contienen
cido acetilsaliclico (como
monofrmaco)
cido acetilsaliclico (en combinacin
con otros principios activos)
Acetilsalicilato de lisina
Diflunisal
Fosfosal
Salicilamida:
Salicilato de isoamilo
Salicilato de colina
Salicilato de dietilamina
Salicilato de etilenglicol
Salicilato de metilo
Salicilato de trolamina
AAS, Acido Acetilsaliclico Mundogen, Adiro, Aspirina, Bioplak, Inyesprin Oral,
Rhonal, Saspryl, Sedergine y Tromalyt
Actron compuesto, Acyflox, Alka Seltzer, Aspirina C, Aspirina Complex,
Aspirina Plus, Cafiaspirina, Calmante Vitaminado PG, Cerebrino Mandri,
Couldina C, Couldina Instant, Desenfriol, Desenfriol C, Desenfriol D, Dolmen,
Dolofarma, Dolviran, Doscafis, Fiorinal Codena, Grippal, Mejoral Cafena,
Neocibalena, Novo Cafeinol, Okal, Okal Masticable, Rimagrip, Sedergine C,
Unidor, Vincidol.
ASL Normon, Fluxal, Inyesprin Oral
Dolobid
Aydolid, Aydolid Codena, Disdolen, Disdolen Codena.
Coricidin, Pridio, Rinomicine, Rinomicine Activada, Yendol
Linimento klari
Aldo tico
Algesal, Algesal activado, Contusin, Dolmitin, Feparil, Radio Salil
Movilisin
Arnicon, Artrodesmol, Buco Regis, Dologex, Dolokey, Embrocacin Gras,
Halogedol, Linimento Naion, Masagil, Mentobox, Nixyn Tpico Hermes,
Odontocromil C Sulfamida, Piorlis, Radio Salil, Reflex, Termosan.
Bexidermil
Fuente: 1,3.
ros se asocian a niveles plasmticos que ron-
dan los 400 g/mL
4
.
Metabolismo
La vida media del AAS es muy corta (15-20
minutos), puesto que se transforma rpidamen-
te en la mucosa digestiva, hgado y plasma en
cido saliclico por la accin de las enzimas este-
rasas, de manera que los niveles plasmticos de
AAS son casi indetectables en las primeras 1-2
horas despus de la administracin. Las estera-
sas del AAS son dos enzimas plasmticas: enzi-
ma C, que es idntica a la colinesterasa plas-
mtica y la enzima A, una albmina esterasa,
de menor actividad. La actividad de las esterasas
es Ca dependiente y ser menor en pacientes
con patologa heptica alcohlica. Estudios in
vitro han demostrado que la actividad de las es-
terasas depende igualmente del hematocrito y
de la concentracin de albmina
5
.
El cido saliclico formado por desacetila-
cin del AAS tiene una vida media en plasma
de 2-3 horas. Adems, sufre metabolismo hep-
tico generndose diversos metabolitos: cido sa-
licilrico (80%), glucurnido salicilfenlico, glu-
curnido acilsaliclico, cido gentsico y cido
gentisrico
1
.
El metabolismo del salicilato es saturable y
el aclaramiento plasmtico total decrece a con-
centraciones ms altas en suero, debido a la ca-
pacidad limitada del hgado para formar cido
salicilrico y glucurnido salicilfenlico. En caso
de dosis txicas (10-20 g), la vida media en
plasma se incrementa a ms de 20 horas
3-5
.
Eliminacin
El AAS se excreta principalmente en la
orina en forma inalterada, mientras que la ex-
crecin del cido saliclico depende de la dosis
con un porcentaje alto inalterado a dosis
altas
4
. La eliminacin de los salicilatos sigue
una cintica de orden 0 (la eliminacin del fr-
maco es constante en relacin a la concentra-
cin en plasma). La excrecin del frmaco sin
transformar depende del pH urinario; cuando
el pH urinario sube hasta 6,5 el aclaramiento
renal de salicilato libre se incrementa desde
menos del 5% a ms del 80%. La alcaliniza-
cin de la orina es un concepto clave en el
manejo de una sobredosis de salicilatos.
En dosis teraputicas, aproximadamente un
10% es excretado en orina como cido salicli-
co, un 75% como cido salicilrico, un 10%
como salicilfenlico y un 5% acilsaliclico.
Farmacodinamia
Bioqumica del proceso inflamatorio
La inflamacin es el resultado de una serie
de reacciones que el organismo pone en marcha
para defenderse de una agresin externa o in-
terna de cualquier naturaleza (infecciones, trau-
matismos, reacciones de hipersensibilidad, etc.).
Esta reaccin, en principio beneficiosa, puede
llegar a convertirse en perjudicial cuando se per-
peta o intensifica desproporcionadamente
6
.
La respuesta inflamatoria se caracteriza por
la sntesis y liberacin de diversos prostanoides,
que son los responsables de los distintos snto-
mas de la inflamacin (dolor, rubor, tumefac-
cin). La reaccin comienza con la hidrlisis del
cido araquidnico por la accin de la fosfolipa-
sa A2. A continuacin se suceden una reaccin
de oxigenacin y otra de hidroperoxidacin en
la que se forma PGH2, que a su vez da lugar a
diversos prostanoides con actividad biolgica
(prostaglandina E2 o PGE2, PGF2, PGD2, trombo-
xano A2 o TXA2 y prostaciclina o PGI2). Estas dos
reacciones (oxigenacin y peroxidacin) estn
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catalizadas por el mismo enzima, la ciclooxige-
nasa (COX), de la que hoy se sabe que existen
dos isoformas, la COX1 y la COX2.
El TXA2 se forma principalmente en las
plaquetas. Tiene una vida media muy corta,
de apenas 30 segundos, hidrolizndose rpi-
damente a TXB2 sin actividad biolgica. El
TXA2 favorece la agregacin plaquetaria.
La prostaciclina o PGI2 se forma principal-
mente en las clulas endoteliales vasculares, y
es el inhibidor ms potente de la agregacin
plaquetaria que existe en el organismo
6
.
La ciclooxigenasa desarrolla dos acciones
distintas: en primer lugar ejerce un efecto ci-
clooxigenasa y posteriormente sobre el sustra-
to resultante ejerce una accin hidroxiperoxi-
dasa. Ambas actividades son afectadas de
forma diferente por los frmacos. As el AAS y
otras sustancias acetilantes inactivan la activi-
dad ciclooxigenasa mediante acetilacin irre-
versible del aminocido N-terminal de la cade-
na peptdica enzimtica. Sin embargo, el AAS
no afecta a la actividad hidroperoxidasa
6
.
Las ciclooxigenasas COX1 y COX2
La COX1 es una enzima constitutiva de
prcticamente todos los tejidos y responsable
de la produccin local de prostaglandinas ne-
cesarias para mantener la funcin renal, la in-
tegridad de la mucosa gstrica, la hemostasis
vascular y la respuesta autocrina de las hormo-
nas circulantes.
La COX2 es constitutiva en cerebro, rio-
nes, huesos, testculos, ovario, tero, clulas
epiteliales de la trquea e intestino delgado,
en concentraciones muy bajas. Sin embargo,
es una enzima inducible, capaz de incrementar
su produccin en 20 veces en macrfagos,
monocitos, sinoviocitos, condrocitos, fibroblas-
tos, osteoblastos y clulas endoteliales por ac-
cin de mltiples estmulos inflamatorios (IL-1,
TNF, lipopolisacridos, mitgenos, factores de
crecimiento diversos, etc).
Las principales caractersticas de ambas
isoformas se resumen en la tabla 2.
El principal efecto farmacolgico de los
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Tabla 2 Caractersticas diferenciales de las isoformas de COX
Caractersticas
Gen responsable
Tejidos donde se expresa
Inductores de la expresin del gen
Inhibidores de la expresin del gen
Peso molecular
Aminocidos
Localizador intracelular
COX1
Cr. 9 q32-33.3(22kb)
Constitutiva en todos,
especialmente en
monocitos/macrfagos, plaquetas,
estmago y rin.
Desconocidos
Desconocidos
72.000
600-602
Retculo endoplsmico
COX1
Cr.1 q25.2-25.3(8,3kb)
Inducida en clulas endoteliales, sinoviocitos,
condrocitos, fibroblastos, clulas musculares lisas
del miometrio y paredes vasculares, clulas
granulosas del ovario.
Constitutiva en SNC y rin.
Inespecficos: IL-1 y , FNT, endotoxina, Factor
de Crecimiento epidrmico, etc.
Especficos: LH en clulas del ovario y HDL-
colesterol en clulas musculares lisas
Corticoesteroides
72.000
603-605
Retculo endoplsmico y membrana del ncleo
Fuente: 6
AINE en general, y tambin compartido por los
salicilatos, est relacionado con su capacidad de
inhibir la sntesis de prostaglandinas mediante
la inhibicin de la COX1 y de la COX2.
A diferencia de los AINE, los corticoides
ejercen un bloqueo menos selectivo pues ac-
tan a un nivel ms alto de la cadena bioqu-
mica implicada en la inflamacin. Bloquean la
fosfolipasa A2, impidiendo la formacin de
prostanoides, lo cual justifica su efecto antiinfla-
matorio y sobre todo el inmunosupresor
(6)
. Por
ello disponer de frmacos inhibidores selectivos
de la COX2 sera de gran utilidad teraputica en
el tratamiento de procesos inflamatorios, pues
evitaran o al menos reduciran las reacciones
adversas gastrointestinales, renales o de la coa-
gulacin que caracterizan a los AINE clsicos
7
.
La inhibicin de las ciclooxigenasas por el
AAS supondra un descenso en la sntesis tanto
de tromboxano TXA2 plaquetario (proagregante)
como de prostaciclina PGI2 del endotelio vascu-
lar (antiagregante), contrarrestndose un efecto
con el otro. Pero en la prctica, dosis pequeas
de AAS al parecer inhiben en mayor grado el
TXA2 que la PGI2, por lo cual predomina el efec-
to antiagregante. Adems, las plaquetas, al ser
fracciones celulares carentes de ncleo, no tie-
nen capacidad de sintetizar nuevas molculas de
COX, a diferencia de las clulas del endotelio
vascular que s pueden producir nuevas molcu-
las de COX tras la inactivacin inicial por el AAS.
Esto explicara que la inhibicin del TXA2
llega a durar varios das (8 a 11 das, la vida
de la plaqueta)
3,8
.
Puesto que la potencia analgsica y antitr-
mica del AAS guarda relacin con su actividad
antiCOX, pero la actividad antiinflamatoria re-
quiere dosis ms elevadas, se deduce que en esta
ltima accin intervienen otros mecanismos inde-
pendientes de la sntesis de prostaglandinas
7
.
A dosis ms altas, el AAS es un agente
antiinflamatorio, en parte debido a la inhibi-
cin de mediadores de la inflamacin va inhi-
bicin de la ciclooxigenasa en los tejidos perif-
ricos. A esta misma inhibicin inespecfica de la
ciclooxigenasa se debe uno de sus principales
efectos secundarios, la irritacin gstrica
4
.
Existen dos grandes grupos de salicilatos:
1. Salicilatos puros: inhibidores de la sntesis
de prostanoides de forma REVERSIBLE. Tienen
el grupo hidroxilo libre y actan de forma
muy inespecfica, bloqueando la formacin de
radicales xido, indispensables para el funcio-
namiento de la COX. Se requieren dosis eleva-
das del medicamento para desarrollar efecto
teraputico significativo, teniendo un efecto
antiinflamatorio dbil y poco til clnicamente.
La necesidad de emplear dosis elevadas es
fuente de efectos adversos, vindose implica-
dos otros sistemas que incluyen fisiolgica-
mente la formacin de iones radicales, como
la fosforilacin oxidativa, cuyo desacoplamien-
to provocado por dosis elevadas de salicilatos
es responsable de los principales sntomas de
intoxicacin metablica que citaremos ms
adelante: hiperpirexia, desequilibrio hidroele-
croltico, etc.
Establecemos tres tipos de salicilatos puros:
A) El cido saliclico y sus sales, actuando las
sales como precursores fisiolgicos del cido
saliclico, responsable del efecto analgsico.
B) steres y amidas; los primeros son metabo-
lizados a cido saliclico, mientras que los
segundos actan por s mismos.
C) Los derivados sustitutivos en el anillo aro-
mtico (pero no el grupo hidroxilo OH-):
analgsicos mucho ms potentes que el
cido saliclico, como el diflunisal.
2. Acetilsalicilatos: inhibidores de la sntesis de
prostanoides de forma IRREVERSIBLE. La sim-
ple esterificacin del hidroxilo del cido ben-
zoico produce ms consecuencias que un leve
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cambio de solubilidad del producto, originan-
do un cambio radical en el mecanismo de ac-
cin, pasando de ser una inhibicin inespecfi-
ca y reversible de la COX, a convertirse en
una inactivacin selectiva e irreversible; ade-
ms de carecer de efectos sobre otros siste-
mas bioqumicos orgnicos.
Todo se basa en la capacidad de cesin selec-
tiva del AAS de su grupo acetilo a estructuras
receptoras muy concretas, como es el amino-
cido serina de la COX situado al final de la
cadena, en posicin 530, extremo N-terminal,
y tambin a algunas esterasas sanguneas o
hepticas
6
. Esto produce un cambio en la con-
formacin de la COX, perdiendo sta su acti-
vidad cataltica y provocando, como ya hemos
sealado, la inhibicin directa de la biosntesis
de las prostaglandinas y los tromboxanos a
partir del cido araquidnico. Esta inhibicin
es la responsable de los efectos antiagregan-
tes. Sin embargo, los salicilatos no acetilados
inhiben de forma reversible dichas enzimas y
carecen de accin antiagregante
8
.
Puesto que la acetilacin implica la formacin
de un enlace covalente muy estable, el proceso
es irreversible, e irrecuperable la actividad de la
enzima, teniendo que formarse nuevas molcu-
las de COX para sintetizar nuevos prostanoides.
Respecto a si el AAS actuara de igual manera
sobre la COX2 a como lo hace sobre la COX1,
se ha sugerido un lugar de accin diferente
aunque con consecuencias similares; apuntan-
do como aminocido receptor del grupo ace-
tilo a la Serina en posicin 516, suponiendo
igualmente una alteracin conformacional
irreversible de la COX
6
.
Factores de los que depende
la intoxicacin
La intoxicacin por salicilatos se ve condi-
cionada por los siguientes factores:
a) La dosis: a mayor dosis mayor toxicidad.
b) La duracin del tratamiento: cuanto ms
largo sea el tratamiento, mayor efecto noci-
vo tendr el frmaco sobre el organismo.
c) El bajo precio, la popularidad y la disponibi-
lidad del frmaco: en algunos pases en vas
de desarrollo se utiliza, incluso, como fr-
maco de primera eleccin para diversas pa-
tologas.
En este sentido, se han publicado estu-
dios sobre la intoxicacin crnica por salicila-
tos en nios enfermos de malaria grave en
frica donde los salicilatos son usados para
tratar la fiebre, una de las manifestaciones
ms importantes de la malaria. La clnica de la
intoxicacin crnica por los salicilatos (adminis-
tracin repetida de dosis excesivas o teraputi-
cas de salicilatos durante un perodo superior
a las 12 horas) es similar a la de la malaria
grave y la intoxicacin crnica por salicilatos se
presenta como una complicacin de la malaria
grave asociada a mortalidad elevada
9
.
En los pases desarrollados, sin embargo,
ya no se utilizan en los nios por motivos de
seguridad (Sndrome de Reye) aunque, en
adultos, los salicilatos siguen siendo amplia-
mente utilizados ya que se adquieren sin rece-
ta y son econmicos.
Es importante sealar que la gravedad de
la intoxicacin no depende tanto de la con-
centracin plasmtica de salicilato en un mo-
mento dado, sino del tiempo transcurrido
desde la ingesta (tablas 3 y 4).
Manifestaciones clnicas de
la intoxicacin
Intoxicacin aguda por sobredosificacin
Las manifestaciones tempranas, incluyendo
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el tinnitus, se observarn con concentraciones
plasmticas de 200 g/mL. Dosis claramente t-
xicas son 300 g/mL, y toxicidad severa se ob-
servar a concentraciones plasmticas de 400
g/mL. La dosis letal en adultos oscila entre 10 y
30 g y, en nios, se estima en 4 g
4
.
Los sntomas son:
1. Alteraciones metablicas: alcalosis respiratoria
inicial, seguida de una acidosis metablica (en
algunos casos la acidosis ocurre dentro de las
primeras horas, siendo la alcalosis muy breve
o inexistente), deshidratacin, hipertermia, al-
teraciones del equilibrio electroltico hiperpire-
xia, alteraciones de la glucemia; pudindose
seguir de oliguria, que agravara el cuadro.
2. Sntomas gastrointestinales: nuseas, vmitos
con dolor epigstrico y hematemesis. En casos
graves, se presenta perforacin gstrica.
3. Alteraciones del SNC: cuadros leves, con-
sistentes en cefaleas, tinnitus y ebriedad,
con estados confusi onal es de mayor o
menor intensidad. Cuadros de mayor gra-
vedad se expresan mediante irritabilidad,
desorientacin, pudiendo llegar a alucina-
ciones, convulsiones y coma.
4. Trastornos hematolgicos: plaquetopenia,
menor adhesividad de las plaquetas, dismi-
nucin del factor VII de la coagulacin y de
la protrombina, acompaada por un aumen-
to de fragilidad capilar. Hemorragias subcon-
juntivales y petequias palpebrales que pue-
den llegar a extenderse a cara y cuello, se
observan en mujeres ms jvenes, lo cual no
es indicativo de discrasias sanguneas.
5. Alteraciones renales: insuficiencia renal
aguda (IRA).
6. Alteraciones pulmonares: edema pulmonar
agudo.
7. Alteraciones hepticas: dao heptico de
poca gravedad clnica, en general, reversible.
En el nio, las manifestaciones se compli-
can con hipoglucemias, hipertermia central
con diaforesis y congestin facial. Trastornos
respiratorios (polipnea, taquipnea) que pueden
llegar hasta un agotamiento respiratorio con
depresin bulbar. Como los salicilatos actan
sobre la hemostasia primaria producen trom-
bopata funcional, pudiendo producir erosio-
nes digestivas y epistaxis; a su vez inhiben los
factores del complejo protrombtico.
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Tabla 3 Relacin entre concentracin plasmtica de salicilato y sus efectos teraputicos y txicos
Concentracin (g/mL)
0-100
150-350
200
250
300
> 350
> 400
Efecto
Teraputico
Analgsico
Antitrmico
Antiagregante
Antiinflamatorio
Uricosrico
Txico Tinnitus, acfenos
Test de funcin heptica anormal, disminucin
de la funcin renal y vmitos
Disminucin del tiempo de protrombina y sordera
Hiperventilacin
Acidosis metablica y signos de toxicidad grave
Fuente: 7

~{

Cabe destacar que el pronstico en nios
es peor que en adultos.
Intoxicacin crnica o salicilismo
Suele ocurrir despus de la administracin
repetida de dosis elevadas. Los acfenos pue-
den ocurrir a concentraciones plasmticas de
150-300 g/mL, apareciendo efectos adversos
ms graves a concentraciones superiores a los
300 g/mL.
Entre los sntomas ms llamativos se en-
cuentran la agitacin, problemas de visin, pro-
blemas de audicin llegando incluso a la sordera,
y polipnea. Se observan casos de gastritis, hemo-
rragias digestivas ocultas, reactivacin de lceras
ppticas, hipoplasia medular, hipoglucemia, des-
censo del colesterol y elevacin del cido rico.
Puede haber reacciones alrgicas en forma de
eccema, urticaria o asma, as como afectacin
renal, con necrosis y nefritis papilar
2
.
Diagnstico de la intoxicacin
Se basa en una determinacin cuantitati-
va del salicilato:
Intoxicaciones agudas: valores en sangre
entre 200-1.000 g/mL.
Tasas urinarias se escalonan en general entre
1.000-4.000 g/ml, aunque pueden variar
con la diuresis y el tratamiento aplicado.
Con tasas sanguneas de 1.000 g/mL, se
precisarn de 3 a 4 das de diuresis osmtica
alcalina para eliminar totalmente el txico
2
.
Tratamiento
La base del tratamiento de una intoxica-
cin por salicilatos ser mantener las constan-
tes vitales, incrementar la eliminacin de salici-
latos y corregir el equilibrio cido-base
4
.
Dentro de las primeras cuatro horas pos-
tingesta se debera realizar un lavado gstrico
de urgencia, seguido de la administracin de
carbn activado (30 g cada 4 h las primeras
24 horas postingesta).
Si se sospecha que el paciente ha ingeri-
do ms de 250 mg de salicilatos/kg de peso
corporal, se administra carbn activado va
oral repetidas veces, evitando la absorcin de
salicilato remanente en el estmago, as como
facilitando la eliminacin del absorbido.
El clculo de la concentracin plasmtica
de salicilato debe realizarse en pacientes que
han ingerido ms de 120 mg/kg peso. Pacien-
tes que han ingerido preparados de cubierta
entrica requieren monitorizacin continua de
las concentraciones plasmticas.
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MEDICAMENTOS Y SERVICIOS PROFESIONALES
Tabla 4 Relacin entre el grado de toxicidad y su concentracin plasmtica a las 6-12 horas tras la ingestin,
en sobredosis de salicilatos
Toxicidad
Leve
Moderada
Grave
Horas tras la ingestin
6
12
6
12
6
12
Concentracin plasmtica de
salicilato (g/mL)
450-650
350-550
650-900
550-750
> 900
> 750
Fuente: 7
El control de fluidos y electrolitos se llevar
a cabo para corregir la acidosis, la hiperpirexia,
la hipopotasemia y la deshidratacin. Si la con-
centracin plasmtica supera 500 g/mL (350
g/mL en nios), se administra bicarbonato s-
dico iv para excretar salicilatos en orina. En el
caso de intoxicaciones graves, cuando la con-
centracin de salicilatos est por encima de 700
g/mL y en caso de intoxicacin en pacientes
ms vulnerables (nios y ancianos), para elimi-
nar salicilatos del plasma se proceder a hemo-
dilisis o hemoperfusin, siendo sta la actua-
cin de eleccin
1
. El tratamiento sintomtico se
realizar en funcin del cuadro que presente el
paciente: ajuste hidroelectroltico, oxigenacin
en caso de edema pulmonar, diacepam para
tratar las convulsiones, etc.
En intoxicaciones graves se establece ga-
sometra arterial y se controla la acidemia me-
diante hemodilisis; si es imposible iniciarla de
inmediato, se har curarizacin e hiperventila-
cin pasiva. Se administra glucosa (25 g iv)
para evitar la afectacin cerebral por dficit.
Prevencin
Indiscutiblemente los salicilatos, y sobre todo
el AAS, son de los frmacos sin receta ms cono-
cidos y consumidos en el mundo.
El hecho de la fcil adquisicin, la fre-
cuente prescripcin por los profesionales de la
salud, y la poca informacin sobre los efectos
relacionados con una intoxicacin aguda o
crnica, hace que stos ltimos sean siempre
ms frecuentes en una sociedad convencida
de la liviandad y seguridad de un frmaco am-
pliamente conocido y comercializado desde
hace muchos aos.
La prevencin de estas intoxicaciones
exige proporcionar ms informacin a la pobla-
cin y especialmente al paciente sobre las posi-
bles complicaciones, la disminucin de pres-
cripciones innecesarias o excesivas por parte
del profesional sanitario y la concienciacin de
las oficinas de farmacia y las empresas farma-
cuticas del emergente problema que presenta
la sobredosificacin de los salicilatos. I
JULIO/AGOSTO 2009
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