CAPITULO 2

ENFERMEDADES DEL SIGLO XIX

1. EPIDEMIAS DEL SIGLO XIX:

1.1 COLERA:
La epidemia de Clera que surgi durante
el siglo XIX fue la segunda mayor
enfermedad que tuvo Europa, zonas de
Amrica y de Asia, por detrs de la peste
negra. Se estima que murieron unas 10
millones de personas. La enfermedad la
contraa una bacteria denominada Vibrio
cholerae. Aunque la epidemia ms
caracterstica del clera surgi en la antigua Grecia, durante los
siglos XIX y XX fueron en los que acab con ms personas.

Origen del trmino
La enfermedad ha recibido varios nombres durante la historia tales como
"enfermedad azul", "enfermedad negra", "fiebre lgida grave", "pasin colrica",
"diarrea colrica", "cholera morbus", "cholera gravis" y, simplemente, clera.
Heinrich Hser y Celsus creyeron que el clera se derivaba de la bilis (por esto
se le llam cholera morbus, enfermedad de la bilis), Alejandro de Tralles que
provena de los intestinos, mientras que Rudolf Kraus y Alexis Littr estaban a
favor de su transmisin por medio del agua de los arroyos.
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Historia
Las primeras descripciones de la enfermedad se pueden ver en los escritos
de Hipcrates (460-377 a.C.), Galeno (129-216) y Wang Shuhe (180-270). En
la historia de la India antigua, existen escritos que describen la enfermedad en
las poblaciones asentadas en la ribera del ro Ganges. Sin embargo, no es
demostrable que dichas descripciones sean producidas especficamente por
el V. cholera, ni tampoco es claro que se haya presentado en la forma
epidmica que actualmente se conoce de la enfermedad.
La primera referencia en la historia documentada occidental de la existencia del
clera en India, se encuentra poco despus de la llegada de Vasco de
Gama a Calicut el ao 1498. Fue en el ao 1503 cuando se describe una
epidemia de clera asitica en la armada del soberano de Calicut; y
posteriormente en el ao 1543 en la poblacin de la ciudad.
La primera referencia documentada de un brote de clera fuera de la India es
del ao 1629, y ocurri en Yakarta, de la isla de Java.
Desde esa poca hasta 1817, hay
sesenta y cuatro reportes de brotes
relativamente aislados de clera,
primeramente en la regin de Goa, el
primer territorio conocido por los
europeos en India; y posteriormente en
otras localidades de la costa oeste de
dicho pas, avanzando progresivamente hacia el este y el norte. En la costa de
Coromandel se describen epidemias de la enfermedad entre los
aos 1772 y 1782. En Ganjam el clera era prevalente en el ao 1781. En Uttar
Pradesh se desat una epidemia en abril de 1783. Entre 1781 y 1782 la
enfermedad se haba extendido a Sri Lanka y Birmania. Otros brotes
epidmicos en India ocurrieron durante 1787 y 1794 en Arcot y Vellore; en el
ao 1790nuevamente en Ganjam; en el ao 1814 en Bengala. Fuera de India,
destacan brotes en Mauricio y Reunin en 1775, y en Sri Lanka el ao 1804.
Tras un perodo de receso de los brotes, se inicia la primera pandemia de
clera el ao 1817. A lo largo del siglo XIX, el clera se propag por el mundo
desde su reservorio original en el delta del Ganges, en la India. Seis pandemias
en sucesin mataron a millones de personas en todos los continentes. La
actual pandemia (la sptima) comenz en el sur de Asia en 1961 y lleg a
frica en 1971 y a Amrica en 1991. En la actualidad, el clera es endmico en
muchos pases.
- Primera pandemia (1817-1823)
En agosto de 1817 la enfermedad se present en Calcuta con una virulencia
mayor que la habitualmente descrita. Desde ah se extendi rpidamente por
toda Bengala, luego hacia toda la India, por el noreste, pasando por Vindhya
Pradesh, Uttar Pradesh, Delhi, Punyab, alcanzando Surat y Bombay; por el sur,
pasando por Hyderabad, Bangalore,Srirangapatna; y por Ganjam y Chennai.
Desde ah, alcanz la isla de Madura. En diciembre de 1818, la pandemia lleg
a Sri Lanka, comenzando en Trincomalee, y luego sumndose los puertos
de Jaffna y Colombo en 1819, desde donde la enfermedad se extendi por toda
la isla.

La pandemia lleg a Birmania y al antiguo reino de Siam en 1819. Bangkok fue
alcanzado por la ruta martima en 1820 y desde ah la enfermedad,
devastadora, se extendi por toda la regin. Ese mismo ao lleg
a Malaca, Penang y Singapur. Las islas
de Indonesia, Borneo y Filipinas tambin fueron alcanzadas este ao. El
ao 1822, desde Java la enfermedad lleg a Japn.
China se vio afectada tempranamente (1817) por la va terrestre, pero la
enfermedad se extendi con gran intensidad despus de 1820, cuando entr
por los puertos de Cantn,Wenzhou y Ningbo. El norte de China fue afectado
en 1821, destacando Pekn, y entre 1822 y 1824 la enfermedad alcanz los
territorios del centro de China.
El Oriente Medio y los pases del Golfo Prsico fueron afectados desde 1819,
apareciendo en la ciudad de Alepo, en Siria; luego, en 1821, entr
a Omn por Mascate, y luego a Irakpor Basora, afectando tambin la isla
de Barin. En Bagdad produjo una gran mortandad entre el ejrcito sirio, que
estaba atacando la ciudad en esos momentos. El posterior avance de dicho
ejrcito hacia el norte llev la enfermedad a Tiflis (en la actual Georgia)
y Astracn en Rusia entre los aos 1822 y 1823. Lleg a Turqua por la ciudad
deAlejandreta en 1823.
Finalmente, los lugares ms alejados que fueron afectados por esta pandemia,
fueron Mauricio a travs de su puerto Port Louis, proveniente de Sri Lanka; y la
isla de Zanzbar enTanzania.

- Segunda pandemia (1829-1851)
La segunda pandemia comenz en el
ao 1829 en Persia, Afganistn, Bujar (Uzbekistn) y Oremburgo (Rusia).
Alcanz luego Rasht (Irn) y Bak (Azerbaiyn). Desde all se despleg por
toda el rea que se conoce como Oriente Prximo. Las autoridades rusas
realizaron grandes esfuerzos, con cordones y cuarentenas, para detener el
avance de la epidemia hacia el norte, sin embargo, en el otoo de 1830, el
clera llega a Mosc. En el ao 1831, la enfermedad sigui avanzando hacia el
norte y el oeste, alcanzando San Petersburgo y Arcngel, y desde ah
a Finlandia; lleg a Polonia por los soldados polacos que se encontraban en
ese momento en un levantamiento contra el imperio ruso, que sigui con una
guerra hasta el ao 1831. La emigracin de soldados polacos hacia el oeste,
expandi la enfermedad hacia el resto de Europa. Por la llegada de soldados
enfermos, entr a Galicia (actual sector de Ucrania) y de ah a Austria, llegando
a Viena en agosto de 1831. En junio de ese ao tambin haba llegado
a Hungra. Pese a los esfuerzos de las autoridades por evitar su llegada
a Prusia, la enfermedad ingres a dicho pas desde Riga (de la actual Letonia)
al puerto de Gdansk desde donde se extendi rpidamente,
afectando Berln y Hamburgo para el 1832.
A Inglaterra, dado el importante contacto comercial entre los puertos europeos
y de la isla, el clera lleg en junio de 1831, en Medway, al suroeste
de Londres, a partir de enfermos que estaban en barcos en cuarentena
provenientes de Riga. En octubre lleg a Sunderland y luego fueron
apareciendo casos en Newcastle, Gateshead, Edimburgo, y, en febrero
de 1832, en Londres. Luego, sigui extendindose por varias ciudades de la
isla. Ese ao se contabilizaron 14 796 casos de clera con 5 432 muertos.
Otros pases europeos se fueron sumando a la pandemia: A Irlanda lleg en
marzo de 1832 por Dubln; a Francia en marzo de 1832, por Calais y
seguidamente en Pars; a Blgicaen la primavera, a travs de las villas
aledaas a Francia; a los Pases Bajos en junio, por Scheveningen;
a Noruega en el otoo, por Drammen, Moss y Oslo; a Portugal, en diciembre,
por Douro y luego, en abril del ao siguiente, llega a Lisboa; a Espaa llega en
agosto de 1833. Desde el puerto de Ceuta, en Espaa, la enfermedad cruz
hacia el norte de frica. En 1834 la enfermedad llega a Suecia.
En Amrica, afect primeramente a Canad, por el puerto de Quebec en junio
de 1832, desde donde se extendi rpidamente por el ro San Lorenzo y
sus afluentes; en Estados Unidos se present el 23 de junio en Nueva York, y
el 5 de julio en Filadelfia. Desde ah, recorri el pas pasando por las Montaas
Rocosas hasta llegar a la costa Oeste del continente del norte. Se cree que
lleg a Chile y Per en 1832; a Mxico y Cuba lleg en 1833; a Las
Guayanas, Nicaragua y Guatemala en 1837.
La segunda pandemia present un decrecimiento en el ao 1834 en Europa.
Sin embargo, el ao 1835, hubo focos de recrudecimiento en Francia
(Marsella, Toln y otras ciudades del sur del pas), desde el sur de
Francia lleg a Italia, donde se disemin, llegando en el ao 1837 a Malta.
En 1836, desde el norte de Italia, la enfermedad pas a Suiza por elCantn del
Tesino y se extendi por el Tirol. Desde ah pas a Baviera (y luego
a Mnich en octubre de 1836). En el verano de 1837, la enfermedad volvi a
recrudecer en Prusia, Hamburgo y Polonia, siendo los ltimos embates de la
primera oleada de esta pandemia en Europa.
Las tropas francesas en Argelia diseminaron la enfermedad por ese pas. Entre
1835 y 1837, se extendi por Egipto, luego hacia el oeste
a Libia (por Tripolitania) y Tnez; y por el sur a Sudn y Etiopa. Entre 1836 y
1837 reapareci en Somalia y Zanzbar.
Al este de la India, (pas dnde la enfermedad se mantuvo relativamente
inactiva), se reportaron brotes en Indonesia y Filipinas hasta el 1830;
en Japn reapareci en 1831; enAustralia se present en 1832; en China, hubo
un brote en Cantn en 1835; En Bengala, reapareci en 1837, desde donde se
expandi hacia el este, hasta llegar a Afganistn en 1839. En 1840, desde
Bengala, se trasladaron tropas hacia China y las Colonias del Estrecho,
extendiendo la enfermedad a dichos territorios. Desde Cantn, la enfermedad
se traslad por el ro Irawadi a Birmania, llegando a Rangn en 1842; desde
China la enfermedad volvi a sus comienzos de la pandemia, extendindose
por sus rutas comerciales desde Kasgar e Yarkand, a Kokand y Bujar en
1844. Por otro lado, desde Afganistn, dnde la enfermedad alcanz
a Kabul en 1844, se extendi a Pakistn, por Punyab y luegoKarachi en 1845.
Hacia India, por estar ruta, lleg a Delhi ese mismo ao. A Rusia, la
enfermedad retorn por Irn, a travs de la ruta Mashhad - Tehern - Tabriz -
Derbent.
En Bengala, el clera recrudeci entre los aos 1845 y 1846, avanzando por la
ruta martima hacia India, Chennai por el este y luego Bombay por el oeste,
pasando por Sri Lanka. En mayo de 1846, lleg desde la India
a Adn y Moca (en Yemen), y Yeda en Arabia Saudita. Luego se extendi
hacia Omn. Desde Arabia, se extendi por toda Persia, y avanz hacia el
norte convirtindose en una nueva oleada de la enfermedad hacia Rusia,
sumndose al foco que an se mantena latente en Derbent, en abril de 1847.
La oleada se extendi por las costas del Mar Caspio, afectando Astracn,
subiendo luego por el ro Volga. Hacia el oeste lleg a Tiflis (Georgia), y sigui
extendindose en esa direccin por las costas del Mar Negro; hacia el
noroeste, avanz por el Cucaso al interior de Rusia. Por la cuenca del ro Ural,
la enfermedad lleg a Oremburgo, y de ah se extendi por Siberiahasta llegar
a Tobolsk en julio de 1847. En el verano, la enfermedad abarc prcticamente
toda Rusia, alcanzando Mosc en septiembre. Esta ltima oleada de la
pandemia en Europa, culmin con la llegada por el norte a Riga el ao 1848,
desde donde alcanz Noruega.
De esta forma, en el ao 1848, la enfermedad estaba presente en Europa
desde Noruega en el norte hasta la pennsula balcnica por el sur;
abarcaba Inglaterra, Escocia e Irlandapor el noroeste; y hasta Espaa por el
oeste. Ese mismo ao, la enfermedad lleg a Estados Unidos. Por otro lado,
recrudeci en Anatolia, Siria, Palestina y Persia. Afectaba tambin el norte de
frica.
- Tercera pandemia (1852)
La tercera pandemia, a diferencia de las dos primeras, no sigui un curso
lineal, sino que respondi a la suma de recrudecimientos locales en diversas
reas, sumado a migraciones e importaciones sucesivas.
A partir de focos en India en 1852, recrudeci en Persia y Mesopotamia;
paralelamente, una extensa oleada afectaba todo el norte de Europa, Amrica
del Norte, Mxico y lasIndias orientales.
En el ao 1854, se mantena en estas zonas, y avanzaba por Europa, por
intermedio de las tropas francesas que participaban en la Guerra de Crimea,
a Grecia y Turqua; en Amrica, la enfermedad alcanzaba Amrica del
Sur por Colombia.
En 1855, sin dejar las zonas afectadas previamente, avanz desde la India
a Siria y Asia Menor por la ruta de Arabia. En frica, apareci en Egipto y
desde ah avanz a Sudn,Marruecos, y, por primera vez, afect Cabo Verde.
En Europa, avanz a Italia, Austria y Suiza. En Amrica, ces en Estados
Unidos, pero apareci en Venezuela y Brasil.
Entre los aos 1856 y 1858, la enfermedad retrocedi en Europa, con
excepcin de focos en Espaa y Portugal (inclusive Madeira).
Entre los aos 1857 y 1859, la enfermedad, que ya haba llegado
tempranamente (1852) por Indonesia, recrudeci en China y Japn.
En 1858 reapareci en Filipinas y en 1859 apareci en Corea.
- Caracterizacin de la enfermedad
La enfermedad fue descubierta por Filippo Pacini en el ao 1854, y
posteriormente Jaume Ferran i Clua elabor la primera vacuna. La infeccin
generalmente es benigna o asintomtica, pero, a veces, puede ser grave.
Aproximadamente una de cada 20 personas infectadas puede tener la
enfermedad en estado grave, caracterizada por diarrea acuosa
profusa, vmitos y entumecimiento de las piernas. En estas personas, la
prdida rpida de lquidos corporales lleva a la deshidratacin y a la postracin.
Sin tratamiento adecuado, puede ocurrir la muerte en cuestin de algunas
horas

1.2. LA FIEBRE AMARILLA:

La fiebre amarilla, o vmito negro (tambin llamada la plaga americana), es
una enfermedad viral aguda e infecciosa causada por "el virus de la fiebre
amarilla", que pertenece a la familia de los Flaviviridae, y
del gnero Flavivirus amaril. Es una causa importante de
enfermedad hemorrgica en muchos pases de frica y la zona norte
de Sudamrica que origina 30 000 muertes cada ao. Existe
una vacuna efectiva pero no se conoce cura por lo que cuando personas no
vacunadas la contraen solo se les puede proporcionar tratamiento sintomtico.
La palabra amarillo del nombre se refiere a los signos de ictericia que afectan a
algunos pacientes.
La Fiebre Amarilla es una enfermedad de ciudades portuarias y de las riberas
de los ros navegables, y por tanto de aparicin muy localizada: hubo brotes en
Cdiz (1800), Cartagena, Mlaga (1800-1804), Granada (1804), Sevilla,
Alicante, Valencia, Barcelona (1821-1870), Palma de Mallorca (1870). Las ms
devastadoras fueron las declaradas en las primeras dcadas del siglo.
Causas
La fiebre amarilla es causada por un virus
que se transmite por la picadura de
zancudos. Uno puede contraer esta
enfermedad si lo pica un zancudo
infectado con el virus.
Esta enfermedad es comn en
Suramrica y en frica subsahariana.
Cualquier persona puede contraer la fiebre amarilla, pero las personas de
mayor edad presentan un riesgo mayor de infeccin grave.
Si una persona es picada por un zancudo infectado, los sntomas generalmente
se manifiestan entre 3 y 6 das ms tarde.

Sntomas
La fiebre amarilla tiene tres etapas:
Etapa 1 (infeccin): son comunes el dolor de cabeza, dolores
musculares y articulares, fiebre, sofoco, inapetencia, vmito e ictericia.
Despus de aproximadamente 3 a 4 das, a menudo los sntomas
desaparecen brevemente.
Etapa 2 (remisin): la fiebre y
otros sntomas desaparecen. La mayora
de las personas se recupera en esta
etapa, pero otras pueden empeorar en
cuestin de 24 horas.
Etapa 3 (intoxicacin): se
presentan problemas con muchos
rganos, entre ellos: el corazn, el hgado y el rin. Tambin se pueden
presentar trastornos hemorrgicos, convulsiones, coma y delirio.
Los sntomas pueden abarcar:
Latidos cardacos irregulares (arritmias)
Sangrado (puede progresar a hemorragia)
Coma
Disminucin de la miccin
Delirio
Fiebre
Dolor de cabeza
Piel y ojos amarillos (ictericia)
Dolores musculares
Cara, lengua y ojos rojos
Convulsiones
Vmitos, posiblemente con sangre

Pruebas y exmenes
El mdico realizar un examen fsico y solicitar exmenes de sangre
seleccionados. Estos exmenes pueden mostrar insuficiencia renal y heptica
y shock.
Es importante comentarle al mdico si ha viajado a reas donde se sabe que la
enfermedad prolifera. El diagnstico se puede confirmar por medio de
exmenes de sangre.

Tratamiento
No existe un tratamiento especfico para la fiebre amarilla. El tratamiento de los
sntomas puede incluir:
Hemoderivados para el sangrado severo
Dilisis para la insuficiencia renal
Lquidos por va intravenosa (lquidos intravenosos)

Expectativas
La fiebre amarilla puede causar problemas graves, entre ellos, sangrado
interno. Es posible que se presente la muerte.

OTROS DATOS
Los ms afectados por la fiebre amarilla son los humanos y los monos. Su
transmisin se puede producir de un animal a otro o por la picadura de un
mosquito. Existen tres formas diferentes de transmisin:
Silvestre o espordica: Se da en los bosques tropicales. Se da por la
picadura de un mosquito portador. Suele ser poco frecuente.
Intermedia: Tpica de las sabanas hmedas o semihmedas de Africa.
Produce varios casos de manera simultnea y en poblaciones
separadas. Causa pocas muertes, pero si no se controla puede generara
la epidemia de fiebre amarilla urbana, la ms grave.
Urbana o epidmica: El mosquito Aedes aegypti acta como agente
transmisor entre las personas en zonas de alta densidad de poblacin,
generando la epidemia.

1.3. DIFTERIA:

La difteria es una enfermedad infecciosa aguda causada por la toxina
(sustancia txica) que produce una bacteria llamada Corynebacterium
diphtheriae. Es una patologa grave que en ocasiones puede causar la
muerte.
La bacteria suele colonizar las mucosas de la nariz y la garganta, donde
produce inflamacin y la formacin de unas membranas grisceas que se
adhieren fuertemente a la mucosa, pudiendo dificultar la respiracin e
incluso conducir a la asfixia.
En algunas ocasiones la toxina de la bacteria (llamada toxina diftrica)
puede llegar a la circulacin sangunea, diseminndose al resto del cuerpo y
daando rganos como el corazn, los nervios y los riones.
Actualmente es una enfermedad rara en los pases desarrollados gracias a
la vacunacin generalizada de la poblacin (vacuna DTaP), y a la mejora
de las condiciones higinicas, aunque en muchos pases todava contina
siendo una enfermedad endmica (es decir, es una enfermedad habitual de
esas regiones). Por tanto, la vacunacin resulta fundamental para la
erradicacin de la enfermedad.
Epidemiologa de la difteria
Histricamente la difteria ha sido una enfermedad muy frecuente y con
graves consecuencias, y a principios del siglo XX constitua la dcima causa
de muerte en el mundo. Sin embargo, su incidencia ha ido disminuyendo
progresivamente tras la introduccin de una vacuna efectiva en la dcada
de 1940.
La difteria afecta fundamentalmente a la poblacin infantil, y resulta
excepcional encontrar casos de infeccin por debajo de los seis meses, ya
que a esa edad todava se conserva la inmunidad materna, siempre y
cuando la madre est correctamente vacunada. En los pases desarrollados
existen programas de vacunacin obligatorios con los que se consigue
proteger a la poblacin, siendo los casos de difteria excepcionales y
limitados a determinados colectivos. Si se cumplen correctamente
los calendarios vacunales la proteccin infantil es mayor del 99%, sin
embargo, la disminucin de la inmunidad con el tiempo en los adultos hace
que stos sean especialmente susceptibles de contraer la enfermedad
cuando viajan a pases donde la difteria es endmica.
Las regiones del mundo en las que la difteria sigue siendo un problema de
salud pblica se localizan fundamentalmente en Asia y Pacfico Occidental,
frica, Amrica del Sur, Oriente Medio, y algunos pases de Europa
Oriental. En Espaa no se han comunicado casos de difteria desde 1986.
Las personas que corren un mayor riesgo de contraer la enfermedad son
los nios y los adultos no vacunados, las personas que viven en
condiciones de hacinamiento y escasa higiene, los inmunodeprimidos, y
aquellos que viajan a zonas endmicas sin haber cumplido el calendario
vacunal correctamente.
En cuanto a la mortalidad, la tasa de letalidad de la difteria no cutnea es de
un 5% a un 10%, aunque en los pases ms pobres puede ascender hasta
la mitad de los casos graves.

Causas de la difteria
La difteria es una enfermedad causada por la bacteria Corynebacterium
diphtheriae, que infecta la zona alta delaparato respiratorio y se multiplica
sobre las mucosas de la nariz y la garganta. Menos frecuentemente puede
afectar a otras zonas como la piel, las conjuntivas o losrganos genitales.
El ser humano es el nico reservorio conocido, es decir, es la nica fuente
de infeccin a partir de la cual la bacteria se transmite a otras personas (por
tanto solo es posible el contagio entre seres humanos). Son potencialmente
contagiosos tanto los enfermos de difteria como los portadores
asintomticos (personas aparentemente sanas que no presentan sntomas,
pero que estn infectadas por el agente infeccioso, por lo que pueden ser
fuente de contagio). Una persona infectada puede transmitir la enfermedad
hasta dos semanas despus de haberse contagiado, aunque este tiempo se
puede prolongar hasta cuatro semanas o ms en algunos casos. Si reciben
un tratamiento antibitico adecuado el perodo de transmisibilidad se reduce
a uno o dos das.
La bacteria se transmite principalmente por va respiratoria, de manera que
cuando una persona infectada tose, estornuda o habla, libera pequeas
gotas microscpicas, que se propagan por el aire, y que pueden ser
inhaladas por las personas que se encuentran prximas, infectndolas. Por
ello, el hacinamiento y la mala higiene son factores de riesgo que aumentan
la probabilidad de contagio de la enfermedad.
Otra va de transmisin mucho menos frecuente es a travs de objetos
contaminados por secreciones de personas infectadas (cepillos de dientes,
vasos, etctera), ya que el microorganismo puede sobrevivir varias horas en
el medio ambiente. No obstante, esta va de transmisin es mucho menos
relevante a nivel epidemiolgico.

Sntomas de la difteria
El perodo de incubacin, es decir el tiempo que transcurre desde el
contagio hasta la aparicin de los primeros sntomas de la difteria, suele
estar entre dos y cinco das.
Esta enfermedad puede producir dos cuadros clnicos diferenciados: el
primero de ellos, mucho ms prevalente, afecta al aparato respiratorio (nariz
y garganta); el segundo, ms raro y caracterstico de pases tropicales,
afecta fundamentalmente a la piel, por lo que se conoce como difteria
cutnea.
Los signos y sntomas de la difteria pueden incluir:
Fiebre y escalofros.
Malestar generalizado.
Dolor de garganta y dolor al tragar. Un signo caracterstico y distintivo de
la difteria es la formacin en la garganta y en la parte posterior de la
boca de unas gruesas membranas grisceas, densas y espesas, que
estn firmemente adheridas a la mucosa y que incluso pueden sangrar
si se intentan arrancar. Este material puede llegar a bloquear la va
respiratoria produciendo la asfixia. Tambin se pueden ver afectadas las
mucosas de otras regiones como la zona nasal o larngea.
Tos, ronquera, dificultad para respirar.
Aumento de la secrecin nasal.
Inflamacin de los ganglios del cuello (adenopatas).
Complicaciones de la difteria
Daos en el corazn: la toxina bacteriana puede llegar a la sangre y
diseminarse a travs de la circulacin sangunea, afectando a rganos
del cuerpo humano como el corazn. Puede producir inflamacin del
msculo cardaco (miocarditis), llegando en ocasiones a causar la
muerte por parada cardaca. Sntomas como las palpitaciones o el
aumento de la fatiga son sugestivos de afectacin cardaca.
Daos en el sistema nervioso: cuando se ven afectados los nervios
pueden aparecer parlisis musculares, lo que se traduce en dificultad
para caminar, tragar o hablar. En los peores casos el enfermo puede
fallecer por la parlisis de los msculos encargados de la respiracin.
Daos en el rin.

Diagnstico de la difteria
La anamnesis (entrevista clnica que realiza el mdico para conocer la
sintomatologa del paciente) es una parte importante en el diagnstico de la
difteria. El mdico debe sospechar sta en nios no inmunizados
correctamente, o en adultos que presentan sntomas compatibles y que hayan
viajado o provengan de pases donde la difteria es endmica.
A continuacin, la exploracin fsica permite al mdico visualizar el interior de la
boca del paciente, donde se observar la presencia de membranas grisceas
muy adheridas a las mucosas de las amgdalas y de la parte posterior de la
garganta. Sin embargo, la formacin de exudados similares en otras muchas
infecciones farngeas, conocidos normalmente como placas, dificulta la
realizacin del diagnstico adecuado de la enfermedad. La presencia de otros
sntomas como los descritos anteriormente (fiebre, dolor al tragar, tos,
inflamacin del cuello, adenopatas) sern de gran ayuda para hacernos
pensar en C. diphtheriae como causante del cuadro.
El diagnstico definitivo se consigue con la visualizacin directa de la bacteria
al microscopio o su cultivo en el laboratorio. Para ello es necesario extraer de la
garganta del paciente una muestra del exudado farngeo.

Tratamiento de la difteria
El tratamiento de la difteria debe iniciarse lo ms rpidamente posible, de tal
forma que si se sospecha que un paciente sufre la enfermedad es fundamental
comenzar a tratarla, antes incluso de haber obtenido un diagnstico definitivo.
Con ello se consigue disminuir la mortalidad asociada a la difteria.
Para tratar a las personas infectadas se requiere ingreso hospitalario, siendo
adems necesario el aislamiento del paciente al ser una enfermedad altamente
contagiosa. De esta forma el enfermo permanece ms vigilado y se asegura
una correcta cumplimentacin del tratamiento. En los casos ms graves es
necesario incluso el traslado del paciente a las Unidades de Cuidados
Intensivos.
A parte de medidas de soporte (monitorizacin de las constantes vitales,
oxgeno, lquidos intravenosos, reposo en cama), el tratamiento contra la
difteria se basa en dos pilares fundamentales, que son el uso de la antitoxina y
los antibiticos:
Antitoxina: se administra de forma intravenosa o intramuscular y con
ella se consigue neutralizar la toxina diftrica presente en la circulacin
sangunea, que es la que produce las principales complicaciones de las
enfermedades (cardacas, nerviosas, renales).
En algunas personas la antitoxina puede provocar graves reacciones alrgicas,
por lo que se suelen realizan pruebas cutneas de alergia para asegurar que la
persona infectada no es alrgica.
Antibiticos: contribuyen a eliminar las bacterias presentes en el
cuerpo, disminuyendo as las posibilidades de que el paciente contagie a
otras personas. Los antibiticos ms empleados son la penicilina o la
eritromicina.
Las personas asintomticas que son portadoras de la bacteria deben recibir
tambin tratamiento antibitico.

Prevencin de la difteria
En el caso de la difteria, una enfermedad que afecta especialmente a los nios,
la prevencin es primordial, existiendo para ello una vacuna altamente eficaz.
De hecho, la proteccin infantil se acerca al 99% si se cumplen los calendarios
vacunales establecidos.
La vacuna DTaP combina las vacunas contra la difteria y otras dos
enfermedades graves: el ttanos y la tos ferina. Esta vacuna consiste en un
toxoide o toxina inactivada, que no causa daos en el organismo, permite el
desarrollo de una memoria inmunolgica, e induce a que se produzcan
anticuerpos especficos capaces de neutralizar la toxina diftrica y prevenir la
aparicin de la enfermedad.
Para conseguir que la proteccin resulte ptima, hay que administrar a los
nios cinco dosis de la vacuna DTaP. Elcalendario vacunal vara en funcin del
pas, y en Espaa es el siguiente:
2 meses (difteria, ttanos y tos ferina).
4 meses (difteria, ttanos y tos ferina).
6 meses (difteria, ttanos y tos ferina).
Entre los 15 y los 18 meses (difteria, ttanos y tos ferina).
Entre los 4 y los 6 aos (difteria, ttanos y tos ferina).
14 aos (difteria y ttanos).
Adems, es necesario que los adultos se administren dosis de recuerdo cada
diez aos. Como esta periodicidad no se suele seguir correctamente, es
recomendable que las personas que vayan a realizar viajes a una regin en la
que pueda existir riesgo de contraer la enfermedad, o aquellas personas que
hayan estado en contacto con enfermos de difteria, tambin se administren una
dosis de recuerdo de la vacuna, excepto en el caso de que se hayan vacunado
en los cinco ltimos aos.
La vacuna DTaP es muy segura y eficaz para prevenir la difteria (junto con el
ttanos y la tos ferina). Puede presentar efectos secundarios, sin embargo,
stos suelen ser leves. La aparicin de reacciones adversas graves frente a la
vacuna en nios es de menos de uno entre un milln.

1.4. TUBERCULOSIS:

Qu es la tuberculosis?
La tuberculosis (TB) es una infeccin producida por una bacteria de la familia
de las micobacterias; principalmente, Mycobacterium tuberculosis (aunque hay
otras micobacterias que pueden producir la enfermedad: Mycobacterium
africanum, M. bovis, M. canetti, y M. microti). Habitualmente provoca tos, fiebre,
expectoracin, en ocasiones con sangre, cansancio e incluso prdida de peso.
La tuberculosis tambin es conocida como bacilo de Koch, en referencia a su
forma alargada y a su descubridor, Robert Koch, que consigui, en 1882, aislar
la bacteria de las flemas expulsadas por los pacientes con sntomas similares.
De esta forma, pudo demostrar que era contagiosa y, separando a estos
pacientes de las personas sanas (la conocida cuarentena) se impeda la
diseminacin de la bacteria.
Hablar de tuberculosis hoy en da nos retrotrae a tiempos pasados, pero,
aunque se trata de una infeccin prevenible, es todava la segunda enfermedad
infecciosa ms importante a nivel mundial (tras el S IDA) y una de las que ms
muertes producen, a pesar de los adelantos en el diagnstico y la eficacia de
los tratamientos. Segn datos de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS),
se calcula que en 2011 enfermaron de tuberculosis 8,7 millones de personas
500.000 eran nios, de los cuales murieron como consecuencia de la
enfermedad 1,4 millones de personas. La mayora de estas cifras corresponden
a pases poco desarrollados y de economa pobre.
No obstante, se estima que en torno al 95% de las muertes por tuberculosis
tiene lugar en pases en vas de desarrollo, siendo una de las principales
causas de fallecimiento entre las mujeres de entre 15 y 44 aos. 22 pases
aglutinan el 80% de casos nuevos cada ao (sobre todo del frica
Subsahariana y Asia), segn la OMS, y ningn pas del mundo ha conseguido
erradicar por completo la enfermedad.
En Espaa, es poco probable contraer la bacteria se registra una media de
13,1 casos nuevos por 100.000 habitantes y ao, segn el informe del grupo de
estudio de micobacterias de SEIMC (GEIM), pero, aun as, cualquiera es
susceptible de ser contagiado. De hecho, los ltimos datos publicados por el
GEIM, reflejan que en 2012 se notificaron 6.046 casos de tuberculosis
respiratoria, aunque si se tienen en cuenta los no notificados la cifra puede
superar los 12.000. De esta manera, la tuberculosis se sita como la tercera
enfermedad de declaracin obligatoria en incidencia, slo superada por la gripe
y la varicela.
Tipos de tuberculosis
A pesar de que la localizacin pulmonar es la ms frecuente, la bacteria de la
tuberculosis puede crecer en otros muchos lugares del organismo. Es lo que se
conoce como tuberculosis localizada, ya que solo afecta a un rgano. Algunos
de estos son, adems del pulmn: piel, tracto gastro-intestinal (estmago,
intestino y otros rganos asociados), rin y cerebro. La bacteria puede
alcanzar el cerebro produciendo una meningitis tuberculosa, que es muy
peligrosa y muy difcil de tratar.
La tuberculosis puede diseminarse (tuberculosis miliar o diseminada) por la
sangre alcanzando muchos rganos a la vez. Esta forma es muy grave, y suele
aparecer en personas en las que el sistema inmune est debilitado o es casi
inexistente.

La enfermedad romntica
La tuberculosis fue bautizada durante este periodo como la plaga blanca, "mal
de vivir" o "mal du sicle". El ideal de belleza romntica lleva a muchas mujeres
del siglo XIX a seguir estrictas dietas de vinagre y agua, con objeto de
provocarse anemias hemolticas que empalidezcan su semblante. Se mitifica la
enfermedad e incluso se propaga la creencia de que su padecimiento provoca
"raptos" de creatividad o euforia denominados "Spes phtisica", ms intensos a
medida que la enfermedad avanza, hasta el punto de producirse una fase final
de creatividad y belleza supremas justo antes de la muerte.
El romanticismo, surgido en parte del desencanto con la nueva sociedad
burguesa que no ha cumplido las promesas de la Revolucin francesa, propone
un refugio interior y abandera una actitud de indiferencia hacia el mundo
terrenal. El aspecto etreo, plido, casi fantasmal del enfermo de tuberculosis
representa a la perfeccin esa renuncia de lo mundano. Por otra parte muchos
jvenes de buena posicin coinciden en las casas de curacin, adelantando
una forma de vida ociosa y elitista que favorece en ocasiones el impulso
creativo y que aleja a los artistas an ms de toda responsabilidad familiar o
social, en una demostracin literal de esa fuga mundi.
En ese proceso "existencialista" de enfermar se gesta el modelo moderno de
enfermedad: el del individuo y el de su rol social como enfermo, definido por su
lugar en el entramado cultural. La tuberculosis se marginaliza a medida que se
evidencia su carcter contagioso y anticipa el fenmeno que a mayor escala se
producir un siglo despus con el sida.

Causas de la tuberculosis
El contagio de tuberculosis ocurre cuando la persona sana inhala
microscpicas gotas de saliva procedentes del enfermo (llamadas aerosoles),
que se generan cuando este tose o estornuda. Estas gotas con bacterias tienen
un tamao muy pequeo y llegan a zonas profundas del pulmn de la persona
sana, donde podran proliferar dando lugar a la enfermedad. Aunque el pulmn
es el principal rgano en el que se desarrollan los daos, hay otras
localizaciones del organismo que pueden verse afectadas (ver apartado tipos
de tuberculosis).
En los lugares espaciosos, bien ventilados o al aire libre, el contagio es
complicado. Esto se debe a que, aunque las gotitas minsculas pueden quedar
suspendidas cierto tiempo en el aire, terminan por diseminarse y perder su
capacidad infectiva. Pero en los lugares cerrados, mal ventilados, estas gotas
pueden acumularse en el ambiente, alcanzando una gran concentracin y
facilitando as la inhalacin de las mismas. Es por este motivo que en las
regiones o zonas en las que se vive en condiciones depobreza o
hacinamiento es ms plausible el contagio de tuberculosis.
Aunque hay factores que determinan la probabilidad del contagio, como las
horas compartidas con el paciente en espacios cerrados, la virulencia de la
bacteria (Mycobacterium tuberculosis), o la propia susceptibilidad de la persona
sana, se acepta que contraer la enfermedad no es fcil, y que hace falta un
contacto prolongado para que exista un riesgo real de contagio (de manera
orientativa, se suelen determinar unas seis horas).
No todo el que contrae la bacteria desarrollar la enfermedad. Se calcula que el
90% de los pacientes permanecern sin desarrollarla, ya que su sistema
inmunitario conseguir destruir las bacterias o mantenerlas controladas
(infeccin latente). Sin embargo, estas personas darn positivo en las pruebas
de contacto con la bacteria.
Solo el 10% de las personas que sufren el contagio enfermar. La
manifestacin de la enfermedad suele acontecer en los dos aos posteriores al
contagio (la bacteria crece muy lentamente). Si en ese tiempo no se producen
sntomas de tuberculosis, el riesgo disminuye, pero no desaparece nunca;
aumentando de nuevo en edades avanzadas, o ante la aparicin de
enfermedades que comprometan el sistema inmunitario del paciente.
Precisamente, las personas que padezcan alguna enfermedad que haya
debilitado su sistema inmune (seropositivos, diabticos, etctera), los afectados
de malnutricin, los ancianos y los nios son los grupos poblaciones con mayor
riesgo de contagio de tuberculosis activa.

Sntomas de tuberculosis
Los sntomas de tuberculosis que se tratan en este apartado corresponden a
la tuberculosis pulmonar, la ms comn. No obstante, no hay que olvidar que
hay otros tipos de tuberculosis, ya que puede afectar a otras zonas del
organismo.
El nombre 'tuberculosis' proviene de la tendencia de la bacteria a
formar granulomas o tubrculos en los pulmones. En muchos casos, las
primeras etapas de la enfermedad se desarrollan sin sntomas. En estos casos,
el diagnstico se establece cuando se realizan anlisis al paciente para
detectar la presencia de otras patologas y se descubre por casualidad la
bacteria. En estadios ms avanzados, los sntomas de la tuberculosis son
bastante inespecficos, es decir, pueden ser comunes a muchas enfermedades.
Estos suelen ser:
Tos: es el ms importante. No solo porque se trata de una patologa
pulmonar, sino porque es el mecanismo de contagio ms frecuente. Al
ser tan comn a muchas enfermedades, en muchos casos puede que no
se le conceda importancia. Por ello, es importante que se consulte al
mdico cuando la tos dure ms de dos semanas.
Expectoracin: se expulsan flemas, a veces acompaadas de sangre.
Febrcula: es una fiebre de solo unas dcimas, que suele aparecer al
final del da.
Prdida del apetito y prdida de peso: tambin bastante comunes en
muchas patologas.
Sudoracin por las noches.
Dolor en el pecho: debido a la presin que produce la infeccin en los
pulmones.
Fatiga y cansancio excesivo en relacin al esfuerzo realizado: la
funcin pulmonar puede estar comprometida, y por ello resulta
dificultoso hacer llegar oxgeno a los pulmones y, de ah, al resto del
cuerpo.
Cuando la bacteria comienza a multiplicarse en el pulmn, va colonizando el
tejido. En fases ms avanzadas de la enfermedad, es muy caracterstica la
aparicin de pequeos huecos en el pulmn, facilitando que las bacterias se
diseminen.

Diagnstico de la tuberculosis
Cuando se acude a la consulta con sntomas que pueden indicar tuberculosis,
el mdico har una serie de preguntas encaminadas a conocer la duracin del
problema, si el paciente ha estado o no en contacto con enfermos de
tuberculosis y durante cunto tiempo. Adems, encargar varias pruebas para
corroborar el diagnstico de tuberculosis, ninguna demasiado compleja,
como anlisis del esputo (flemas) y radiografa de trax.
El anlisis de las flemas en el laboratorio es especialmente importante (la flema
es el mecanismo de expulsin de las bacterias y, por ello, aparecern en ella).
La radiografa mostrar el estado del paciente. Si ya han aparecido los huecos
en el pulmn, se considera que la enfermedad se encuentra en una fase
avanzada que requiere tratamiento inmediato, y puede significar que el
paciente es potencialmente contagioso.
Otra prueba muy habitual para detectar el contagio de tuberculosis es la prueba
de la tuberculina, que consiste en inyectar bajo la piel un derivado de una
protena de la bacteria, que es inofensivo, y estudiar posteriormente la reaccin
de la piel. La interpretacin del resultado debe realizarla un profesional, ya que
tanto el positivo como el negativo pueden tener distintas interpretaciones. Tras
la prueba, no hay que rascarse el brazo aunque pique; en ese caso se puede
aplicar una gasa fra para aliviar el picor, pero sin tocar el pinchazo, ya que
podra alterar el resultado de la prueba. Si el paciente ha sido vacunado contra
la bacteria (vacuna BCG), o ha estado en contacto con otra micobacteria del
ambiente no-tuberculosa, puede dar positiva la reaccin (Falso Positivo, porque
en realidad no presenta la infeccin). Por otro lado, a pesar de haber contrado
la bacteria de la tuberculosis, el resultado puede aparecer negativo (Falso
Negativo) si el contacto ha sido reciente. Suelen necesitarse entre dos y ocho
semanas para que el organismo reaccione a la prueba; por ello, suele repetirse
a los dos meses, para corroborar el resultado.
Si el mdico concluye que el paciente tiene tuberculosis y que la bacteria ha
permanecido en su organismo un tiempo importante, ser necesario conocer
las personas con las que se ha relacionado, para instaurar un tratamiento
preventivo y tratar de impedir que la enfermedad llegue a desarrollarse en ellas.

Tratamiento de la tuberculosis
Esta enfermedad infecciosa puede tratarse, pero el tratamiento de la
tuberculosis es largo y un tanto complejo. Se basa en la toma de varios
antibiticos durante periodos de tiempo nunca inferiores a seis meses. Suelen
combinarse dos antibiticos durante los seis meses (isoniazida y
rifampicina son los ms frecuentes), pero asociando uno o dos antibiticos ms
durante los primeros dos meses, para que la actuacin sobre la bacteria sea
ms agresiva desde el principio.
Aunque hay tratamientos estndar para la tuberculosis, el mdico recetar el
que considere ms adecuado para cada caso y en la dosis exacta.
Consejos para el seguimiento del tratamiento de tuberculosis
El tratamiento de la tuberculosis es
largo y complicado, pero es muy
importante tomar la medicacin todos
los das y durante los meses que el
mdico indique. Hay mucha gente
que, en cuanto nota mejora,
abandona el tratamiento. Muchas de
esas personas volvern a desarrollar
la enfermedad; y es posible que las nuevas bacterias sean resistentes a los
tratamientos convencionales, necesitndose tratamientos menos habituales o
complicndolos. La adhesin al tratamiento durante los seis meses supone una
curacin completa, y disminuye enormemente el riesgo de recaer.
La medicacin debe tomarse una vez al da y con el estmago vaco,
preferentemente por la maana, ya que aumenta la absorcin, tanto en
cantidad como en velocidad, incrementando la efectividad del tratamiento. No
se debe ingerir nada hasta una media hora despus de tomar la medicacin.
A las dos o tres semanas, se considera que el paciente deja de ser infectivo, es
decir, existe mucho menor riesgo de que otra persona se contagie por contacto
con el paciente. Habitualmente, en este tiempo el paciente es capaz de volver a
su rutina diaria.
Generalmente, el tratamiento de la tuberculosis no suele requerir
hospitalizacin. Solo en casos graves, como la diseminacin de la enfermedad
o que sta se haya establecido en alguna localizacin importante (como es el
cerebro), es necesario el ingreso hospitalario. Si no hay complicaciones, el
paciente puede seguir el tratamiento en casa.
Durante el tratamiento de la tuberculosis, el mdico har pruebas para conocer
la evolucin de la enfermedad (repetir el anlisis del esputo y la radiografa);
as como anlisis de sangre. Esto se realiza para conocer el estado de
funcionamiento del hgado, ya que algunos de los medicamentos que se
emplean con mayor frecuencia para tratar la tuberculosis pueden resultar
hepatotxicos (inducen toxicidad en el hgado). Es uno de los
principales efectos adversos, aunque generalmente de carcter leve, y en
muchos casos, la causa del abandono del tratamiento antes de tiempo.
Molestias estomacales, vmitos, coloracin amarilla de la piel, son sntomas de
fallo heptico. Es aconsejable no beber alcohol durante el tratamiento. Si estos
sntomas aparecen, es preciso consultar con el mdico. Si no es posible la
consulta, es preferible dejar de tomar la medicacin hasta que sea posible
contactar con un profesional sanitario.
Otros medicamentos pueden producir alteraciones de la visin (etambutol).
Mientras que la rifampicina, uno de los principales antibiticos utilizados, puede
teir los fluidos del cuerpo de color anaranjado (la orina, las lgrimas o el
sudor). Esto es absolutamente normal y no se debe interrumpir el tratamiento
por ello.
Es conveniente el uso de proteccin solar durante el tratamiento de la
tuberculosis, e incluso cierto tiempo despus de haberlo terminado, ya que
algunos de estos medicamentos pueden producir fotosensibilidad (mayor
sensibilidad a los rayos del sol).
La medicacin puede interaccionar con ciertos medicamentos: antiepilpticos,
anticoagulantes, antidiabticos, anticonceptivos orales... disminuyendo su
efectividad. Es preciso consultar con el mdico o farmacutico si el paciente
est tomando alguno de estos frmacos. La terapia contra el virus
del SIDA tambin puede verse afectada (ver apartado 'La tuberculosis en
situaciones especiales').
La isoniacida, otro medicamento frecuente, muy raramente podra interaccionar
con algunos alimentos (embutidos, quesos, ciertos pescados...) produciendo
enrojecimiento facial, dolor de cabeza o vmitos. Se conoce como flush y,
aunque no es grave, s puede ser muy molesto. Esto puede requerir que se
eviten esos alimentos durante el tratamiento de la tuberculosis.
Evolucin de la tuberculosis
El tratamiento para la tuberculosis es muy eficaz. El paciente puede notar
mejora en un corto espacio de tiempo, pero no se debe abandonar el
tratamiento, ya que completar el ciclo de antibiticos asegura una curacin total
de la enfermedad. Por ello, la tuberculosis es una enfermedad
relativamente fcil de curar y de manejar, ya que al poco tiempo de tomar la
medicacin, el paciente deja de expulsar bacterias.
Si no es diagnosticada a tiempo, es posible que la tuberculosis deje
algunas secuelas en el pulmn, como pequeas cicatrices, lo que no implica
que el tratamiento sea menos efectivo; es decir, que la infeccin es igualmente
erradicada. Sin embargo, el pulmn puede no funcionar tan bien como antes de
sufrir la tuberculosis. Por ello, muchas veces el mdico solicita una
espirometra al final del tratamiento para comprobar el funcionamiento del
pulmn una vez que ha sido curada la tuberculosis.
No obstante, es preciso insistir en que, si se toman los antibiticos a tiempo, la
tuberculosis se cura completamente, el riesgo de recada es muy bajo y el
paciente puede hacer una vida normal.

Tuberculosis en situaciones especiales
Veamos cmo se comporta la tuberculosis en determinadas situaciones
especiales, como en pacientes con VIH, embarazadas o mujeres lactantes y
nios:
Tuberculosis y VIH
La tuberculosis es una patologa infecciosa muy frecuente en enfermos de sida;
y es, de hecho, la principal causa de muerte en estos pacientes. Muchos de
ellos descubren que estn enfermos de sida cuando desarrollan esta u otras
infecciones.
Cuando una persona contacta con el virus del VIH, puede contraerlo y
desarrollar la enfermedad (sida). Si finalmente la desarrolla, las defensas del
paciente disminuyen considerablemente, siendo ms susceptible a contraer
infecciones. Debido a esto, los pacientes con sida tienen muchas ms
probabilidades de desarrollar la tuberculosis si adquieren la bacteria
(recordemos que aproximadamente un 90% de las personas sanas no
desarrolla la enfermedad, ya que su sistema inmune es capaz de destruir la
bacteria). Si un paciente con VIH entra en contacto con la bacteria de la
tuberculosis, debe seguir un tratamiento preventivo para intentar evitar el
crecimiento de la bacteria.
En caso de que desarrollen la infeccin, debern tomar el tratamiento habitual.
En estos pacientes, el tratamiento de la tuberculosis es bsicamente el mismo,
aunque prolongado en el tiempo (en algunos casos, se puede necesitar una
terapia ms agresiva). La medicacin para el VIH (antirretrovirales) puede
interaccionar con los antibiticos para la tuberculosis. En este caso, el mdico
decidir qu es ms conveniente para el paciente.
Tuberculosis en el embarazo y la lactancia
En principio, la terapia a utilizar en mujeres embarazadas afectadas por
tuberculosis es la misma. Solo uno de los antibiticos, la pirazinamida, est
contraindicada. El resto pueden utilizarse. La radiografa de trax puede
realizarse con proteccin para el beb; y las pruebas de diagnstico para
descubrir si una mujer embarazada est contagiada tampoco estn
contraindicadas.
Durante la lactancia tampoco hay problemas con los antibiticos. La cantidad
que se expulsa con la leche es mnima y no supone riesgo para el lactante.
Tuberculosis en la infancia
La terapia es la misma para la tuberculosis en nios, pero ajustando las dosis
al peso del pequeo. Solo un antibitico, el etambutol, est contraindicado (por
ser difcil evaluar su toxicidad ocular en los nios).
Generalmente, un nio no se contagia fcilmente y, si lo hace, desarrolla la
enfermedad ms rpido que el adulto. Por ello, si un nio enferma de
tuberculosis, lo ms probable es que un adulto de su entorno est enfermo y le
haya contagiado. Debe ser investigado y tratar tambin al adulto, que puede
desconocer su afeccin.
Prevencin de la tuberculosis
El contagio de tuberculosis puede prevenirse, pero depende, sobre todo, de la
actitud del enfermo. Este deber toser siempre en un pauelo de papel
desechable, que deber ser depositado en la basura en una bolsa de plstico
cerrada.
Durante las primeras dos o tres semanas del tratamiento, es preciso que el
paciente se mantenga aislado en una habitacin, que deber ser ventilada
varias veces al da y permanecer con la puerta siempre cerrada para evitar la
diseminacin de las bacterias a otras estancias de la casa. Los contactos
personales deben ser breves y limitados; y todo aquel que entre en contacto
con el enfermo deber llevar mascarilla, para evitar inhalar las bacterias
presentes en el aire. En el exterior no hay riesgo, siempre que se mantenga
una distancia prudencial. Los rayos del sol matan las bacterias, por lo que es
conveniente que la habitacin del enfermo sea soleada. Si no se puede llevar a
cabo el aislamiento del paciente en casa, deber acudir al hospital
Durante este periodo, el paciente no mantendr contactos ntimos ni relaciones
sexuales, ya que an puede estar en la fase infectiva. Solo cuando lleve dos o
tres semanas de tratamiento tendr la seguridad de que ya no puede infectar a
nadie. Es necesario evitar durante este tiempo los lugares cerrados, con mucha
gente, como el transporte pblico.
Tras este periodo de dos o tres semanas, el paciente puede abandonar el
aislamiento, y los contactos no requerirn el uso de mascarilla.

Qu hacer si ha estado en contacto con un paciente de tuberculosis?
Si una persona ha estado durante un tiempo prolongado en contacto con un
paciente de tuberculosis, debe acudir al mdico y exponerle el caso. Los
sntomas (o la ausencia de los mismos), la radiografa de trax, y ciertas
pruebas sencillas, como la de la tuberculina, indicarn al mdico si ha contrado
la bacteria y si requiere tratamiento preventivo para evitar la infeccin.
Si el contacto ha sido leve, durante un breve espacio de tiempo, o ha ocurrido
en un ambiente abierto, hay poco riesgo de contraer la bacteria. No obstante,
hay que consultar con un mdico si se tienen dudas al respecto.
Actualmente se estn llevando a cabo diversos estudios en busca de
una vacuna efectiva que proteja frente a la tuberculosis, de hecho doce de ellos
han entrado ya en fase de ensayo clnico. En general se basan en el uso de
antgenos que reemplacen a la antigua vacuna BCG, o bien que la potencien.

1.5. VIRUELA:
La viruela es una enfermedad infecciosa grave, contagiosa y en algunos casos
fatal. No existe tratamiento especfico para la viruela y la nica forma de
prevencin es la vacunacin. El nombre viruela proviene de la palabra latina
que significa "manchado y se refiere a los abultamientos elevados que
aparecen en la cara y en el cuerpo de una persona infectada.
Existen dos formas clnicas de viruela, a saber:
La variola mayor es la forma grave y ms comn de viruela, que ocasiona una
erupcin ms extendida y fiebre ms alta. Existen cuatro tipos de variola
mayor: la comn (es el tipo ms frecuente y se observa en el 90% o ms de los
casos); la modificada (leve, se observa en personas previamente vacunadas);
la plana o lisa; y, por ltimo, la hemorrgica (rara y muy grave). Histricamente,
la variola mayor ha tenido una tasa general de mortalidad de aproximadamente
el 30%; sin embargo, la viruela lisa y la hemorrgica suelen ser mortales.
La variola menor es una enfermedad menos comn y mucho menos grave,
cuyas tasas de mortalidad han sido histricamente del 1% o menores.
Era una enfermedad altamente contagiosa causada por el virus variola. Desde
tiempos milenarios afect a la humanidad en forma de epidemias. Se contagia
por contacto directo del enfermo, sus fluidos y la ropa. Tena una mortalidad del
30%. El ltimo caso conocido en el mundo fue en 1977. La OMS la declar
extinguida en 1979.
Hacia fines del siglo XIX, las nicas epidemias conocidas de viruela eran de
variola mayor. La variola menor se describi por primera vez en Sudfrica y los
Estados Unidos. Se volvi la forma ms prevalente de la enfermedad en todos
los Estados Unidos, en ciertas regiones de Sudamrica y en Europa, as como
en ciertas regiones del este y sur de frica.
En los siglos recientes, la viruela se convirti en una de las enfermedades ms
temidas, dado que poda atacar en cualquier lugar y no exista un tratamiento
efectivo. A diferencia de la malaria y la fiebre amarilla, la viruela no requera de
un vector, y podan desatarse epidemias en cualquier momento,
independientemente de la estacin del ao. Adems, las mejoras en los
servicios sanitarios y las condiciones de vida, que tenan un efecto positivo
sobre la incidencia del clera y la fiebre tifoidea, no tenan tal efecto sobre la
viruela.

Concepto
Es una enfermedad producida por un virus muy resistente a los agentes
desinfectantes y a condiciones fsico-qumicas del medio ambiente. Se
caracteriza por el tipo de una erupcin cutnea.
La viruela fue erradicada de Mxico gracias a la aplicacin de una vacuna
desarrollada por Jenner desde 1951. Desde el ao de 1977 no se ha reportado
ningn nuevo caso de viruela natural. Por tal motivo la OMS concluyo el 9 de
diciembre de 1979 que:
La viruela se ha erradicado en todo el mundo.
No existe evidencia de que la viruela vuelva a ser una enfermedad
epidmica.

Historia
La viruela era causada por el virus variola que surgi en las poblaciones
humanas en torno al ao 10.000 a.C. Durante varios siglos, sucesivas
epidemias devastaron a la poblacin. Era una enfermedad tan letal que en
algunas culturas antiguas estaba prohibido dar nombre a los nios hasta que
contraan la enfermedad y sobrevivan a ella. Su tasa de mortalidad lleg a ser
hasta de un 30% de los pacientes infectados.
Los hindes crean que la viruela se deba a la bendicin de la diosa de la
viruela Shital (la Fra), y cuando alguna persona se enfermaba acudan a
adorarla (con lo que la epidemia se expanda con ms velocidad). An hoy, a
los bebs en la India se les llama genricamente kumar (fcilmuere, siendo
ku: fcil y mar: muere).
Nia infectada de viruela, cubierta de las caractersticas erupciones en la piel.
Bangladesh, 1973.
Durante miles de aos han ocurrido ocasionalmente epidemias de viruela, sin
embargo, despus de un exitoso programa de vacunacin mundial se logr
erradicar la enfermedad.
En los Estados Unidos, el ltimo caso de viruela se registr en 1949, mientras
que el ltimo caso ocurrido en forma natural en el mundo fue
en Somalia en 1977. Una vez que la enfermedad se erradic en todo el mundo,
se suspendi la vacunacin habitual de toda la poblacin porque ya no haba
necesidad de prevenirla. Excepto por las reservas en dos laboratorios, el virus
variola est eliminado. Dichas muestras se mantienen en estado criognico en
el Instituto VECTOR de Novosibirsk (Rusia) y en el Centro de Control de
Enfermedades de Atlanta (Estados Unidos).
Grupos de bilogos han insistido en eliminar ese par de muestras para prevenir
que, por un accidente no deseado, alguna de ellas salga del estado de
congelacin en que se encuentran. Esto no se ha llevado a cabo debido a que
el virus como tal nunca fue entendido por completo y se saba muy poco sobre
la forma en que mutaba; aunque se logr dar con la vacuna, su elaboracin se
hizo de manera emprica, sin conocer con detalle la estructura del virus o su
forma de infeccin. Por esta razn se decidi conservar estas dos nicas
muestras.
Historia del nombre
El nombre viruela proviene del latn varis (variado, variopinto), y se refiere a
los abultamientos que aparecen en la cara y en el cuerpo de una persona
infectada. Segn la OMS, la viruela, junto con la peste bovina, es la nica
enfermedad que ha sido totalmente erradicada de la naturaleza por el ser
humano.
Descubrimiento de la vacuna contra la viruela
Lady Montagu (1689-1762) jug un papel notable en la historia de la ciencia.
En un viaje a Turqua observ como las circasianas que se pinchaban con
agujas impregnadas en pus de viruela de las vacas no contraan nunca la
enfermedad. Entonces inocul a sus hijos y a su regreso a Inglaterra, repiti y
divulg los procedimientos entre otras personas, siendo ste uno de los
mayores aportes a la introduccin de la inoculacin en Occidente.
El xito obtenido no fue suficiente para evitarle la oposicin de la Iglesia y de la
clase mdica que sigui desconfiando del mtodo, hasta que el cientfico
Edward Jenner (1749-1823), casi noventa aos ms tarde, desarrollara
finalmente la vacuna.
En 1796 Edward Jenner inici lo que posteriormente dara lugar a la vacuna: un
ensayo con muestras de pstula de la mano de una granjera infectada por el
virus de la viruela a travs de una vaca, y lo inocul a un nio de 8 aos. Tras
un perodo de 7 das el muchacho present malestar. Pocos das despus,
Jenner volvi a realizar varios pinchazos superficiales de la temida viruela, que
el muchacho no lleg a desarrollar.
En 1798 Jenner public su trabajo ("An Inquiry into the Causes and Effects of
the Variolae Vaccinae, a Disease Known by the Name of Cow Pox" ), donde
acu el trmino latino variolae vaccine (viruela de la vaca), de esta manera
Jenner abri las puertas a la vacunacin.
Francisco Javier Balmis (1753-1819), fue pionero en el estudio de las
aplicaciones de la vacuna, en particular de la viruela, dirigiendo la Real
Expedicin Filantrpica de la Vacuna,[4] que es reconocida como un hito en la
historia de la medicina, aplicando vacunas a lo largo del entonces Imperio
Espaol.
Sintomatologa
Las formas clnicas de la viruela eran dos: viruela mayor era la forma grave y
ms comn de la viruela, que ocasionaba una erupcin ms extendida y fiebre
ms alta. Hubo cuatro tipos de viruela mayor: la comn (era la ms frecuente y
se observaba en 90% o ms de los casos); la modificada (leve, y se observaba
en personas que se haban vacunado); la lisa; y, por ltimo, la hemorrgica
(stos dos ltimos tipos eran raros y muy graves).
Histricamente, la viruela mayor ha tenido una tasa general de mortalidad de
aproximadamente 30%; sin embargo, la viruela lisa y la hemorrgica solan ser
mortales. La viruela menor era un tipo menos comn de la viruela y una
enfermedad mucho menos grave, cuyas tasas de mortalidad fueron
histricamente de 1% o menores.
Transmisin
Para que la viruela se contagiase de una persona a otra, haca falta que
estuvieran en contacto directo y prolongado, cara a cara. La viruela tambin
poda transmitirse por medio del contacto directo con fluidos corporales
infectados o con objetos contaminados, tales como sbanas, fundas o ropa.
Rara vez el virus de la viruela se ha propagado transportado por el aire en
sitios cerrados como edificios, autobuses y trenes. Los seres humanos eran los
nicos portadores naturales del virus de la viruela. No se conocen casos de
viruela transmitidos por insectos o animales.
Una persona con viruela poda ser contagiosa cuando empezaba la fiebre (fase
prdromo), pero alcanzaba su mxima capacidad para contagiar cuando
empezaba a salir la erupcin. Por lo general, en esta etapa la persona
infectada estaba muy enferma y no poda desplazarse en su comunidad. La
persona infectada era contagiosa hasta que se le caa la ltima costra de
viruela.

Qu la provoca y cmo se contrae?
El contagio es directo a travs de la va respiratoria de hombre a hombre, ya
que no existen reservorios animales. Por tal motivo la epidemiologa indica que
para que se conserve la infeccin los enfermos deben de infectar a huspedes
sanos. Los contagios se llevan a cabo con mayor frecuencia en escuelas,
hospitales y otros lugares pblicos. Se calcula que una persona enferma puede
contagiar a 2 3 personas por lo que la diseminacin es lenta y tiende a
quedar delimitada.
Otros medios de transmisin son el trasplacentario, pero cuando se produce en
el primer trimestre conduce al aborto y en la parte final infecta al feto en la
mitad de los casos. La transmisin directa se da cuando el paciente es
inseminado a travs de agujas o lancetas contaminadas.
El virus de la viruela de los monos, est relacionado con el virus de la viruela
humana; tiene la capacidad de infectar al hombre pero es muy poco
transmisible al hombre. Esta fuente de contagio no se considera como
reservorio ya que en lugares como Malasia, Filipinas y Amrica Central la
presencia de monos no impidi la erradicacin de la viruela humana.
No existe inmunidad natural para la viruela en funcin de la edad, sexo, grupos
sanguneos, etc.
El virus de la viruela es un virus de 250x295nm con aspecto de ladrillo (es un
virus de los ms grandes). Esta formado por DNA y en su estructura se
aprecian un nucleoide y dos cuerpos laterales caractersticos. El virus puede
permanecer viable en las costras durante 18 meses, cuando se le leofiliza
resiste 100 C por varias horas. El calor hmedo a 60 C lo destruye en 10
minutos. El calor seco no es muy efectivo ya que resiste los 100 C durante 5-
10 minutos.
Cabe mencionar que los pacientes infectados no son contagiosos durante el
periodo de incubacin que vara de 10 a 12 das e inicia el contagio en cuanto
aparece la fiebre y los signos de infeccin de las vas areas, siendo la
infectividad mayor entre el sexto y noveno da para ser muy difcil la
contaminacin al doceavo da.
La piel de los enfermos es infectante mientras existan lesiones frescas o secas,
as como la ropa de cama y el suelo si no ha sido esterilizado
convenientemente.
Es importante que el diagnstico sea temprano, pero este solo se consigue si
de entrada pensamos en ella, ya que el cuadro tipo solo se conoce por los
libros y por los laboratorios de las grandes potencias que mantiene un inters
especial en el virus.
Sntomas
El cuadro se caracteriza por fiebre, cefalea y dolor en la regin lumbar, en
nios pueden aparecer convulsiones. Esto se presenta despus del perodo de
incubacin que es de 10 a 12 das y el perodo prodromico o preeruptivo es de
dos das.
El perodo eruptivo se inicia con la aparicin de mculas induradas muy
pequeas que en dos das pasan a convertirse en vesculas multilobuladas de
2-5mm de dimetro con un halo de eritematoso. A los 2 das posteriores la
vescula se umbilica y pasa a ser pstula y alcanza el tamao mximo de 8 a
10 mm. El siguiente paso es que la pstula se convierte en costra la cual se
desprende al trmino de 14 das.
Las zonas mejor irrigadas y las que mantienen roce constante son las ms
afectadas por el exantema, de ah que la cara, las manos, la espalda y la cara
anterior del trax sean las ms afectadas. Los huecos y pliegues naturales no
presentan lesiones; As mismo las plantas de pies y las palmas de las manos
casi siempre muestran lesiones a diferencia de la varicela. La erupcin
empieza en la cara y se extiende hacia abajo (cefalocaudal), la aparicin de
costras inicia en la cara cuando los elementos en los pies estn en vas de
formar pstulas.
La clasificacin segn DIXON agrega un elemento clnico de pronstico, con lo
que encontramos:
Hemorragia o hipertxica (precoz y tarda).
Plana o maligna.
Ordinaria o clsica.
En estas tres categoras cabe distinguir las formas confluentes semiconfluentes
y aisladas, en orden descendente de gravedad clnica.
Modificada.
En las formas ms benignas suele faltar la erupcin (viruela sin erupcin).
Las formas hemorrgicas precoces se caracterizan por hemorragias
generalizadas antes de que aparezca la erupcin y es ms frecuente en
mujeres que en hombres, en adultos que en nios y en las dos terceras partes
se trata de mujeres embarazadas. (El pronostico es fatal.)
Cuando las hemorragias aparecen tardamente, las lesiones de la piel llegan al
estado de vesculas; la mortalidad alcanza un 95%. Cuando aparece con las
pstulas la hemorrgia se habla de viruela pustulosa hemorrgica.
Las variedades malignas desarrollan una erupcin que no llega a vescula, la
fiebre no desciende al aparecer la erupcin y la mortalidad en las formas
confluentes llega al 95% en los no vacunados y 70% en los vacunados. Las
variedades modificadas estn siempre asociadas a cierto grado de inmunidad y
no son mortales. Siempre afecta tres aspectos del cuadro clnico que son la
toxemia, las caractersticas de la erupcin y la profusin de los elementos
cutneos.
Las complicaciones de la viruela carecen de importancia y no son frecuentes
Tratamientos y recomendaciones
En la viruela clsica la erupcin es inconfundible: generalizada, simtrica, ms
abundante en la cabeza y parte superior, todas las lesiones estn en el mismo
estadio de evolucin y su tamao nunca excede los 10 mm. El dolor lumbar, la
toxemia profunda en la fase prodrmica no son comunes en otras
enfermedades exantemticas. El laboratorio es poco til si no cuenta con
anticuerpos especficos y un microscopio electrnico.
El tratamiento que se prescriba, era a base de N-metilisatina, beta-
tiosemicarbazona (Metizona o Marborn) a dosis de 1g c/6 a 8 hrs en adultos y
no demostr efecto sobre la enfermedad en la fase eruptiva. El citosin-
arabinsido y el adenosn-arabinsido a la dosis de 100mg metro cuadrado o 2-
3mg/kg de peso IV.
Todos los pacientes deben de recibir dieta blanda que aporte los
requerimientos calricos necesarios.
En la actualidad contamos con antivirales que pueden ser muy tiles en caso
de necesidad, aunque no se conoce el efecto teraputico de ellos,
especficamente en el caso de la viruela.
Control epidemiolgico
Se encamina principalmente a:
Deteccin y aislamiento de pacientes infectados.
Deteccin de contactos conocidos y probables.
Deteccin de contactos indirectos o posibles.
Desinfeccin.
PREVENCIN DE LA VIRUELA
La viruela fue erradicada por el uso de una vacuna muy eficaz que se utiliz
extensamente para prevenir nuevos casos. El aislamiento de las personas con
la enfermedad, la desinfeccin apropiada de los artculos contaminados por los
pacientes y la vacunacin de las personas con contacto directo ayudaron a
prevenir la transmisin a otras. Actualmente, muestras del virus se mantienen
bajo extremas medidas de seguridad en solamente dos laboratorios de
investigacin en el mundo.

1.6. MALARIA:

La malaria (del italiano medieval mal aire)
o paludismo (de paludis, genitivo del trmino latino palus: cinaga o pantano y
de -ismo, en este caso accin o proceso patolgico) es una enfermedad
producida por parsitos del gnero Plasmodium, y es probable que se haya
transmitido al ser humano a travs de los gorilas occidentales.
1
Es la primera
enfermedad de importancia entre las enfermedades debilitantes. Entre 700 000
y 2,7 millones de personas mueren al ao por causa de la malaria, de los
cuales ms del 75 % son nios en zonas endmicas de frica.
2
Asimismo,
causa unos 400900 millones de casos de fiebre aguda al ao en la poblacin
infantil (menores de cinco aos) en dichas zonas.
2
En mayo de 2007,
la Asamblea Mundial de la Salud decidi conmemorar el 25 de abril el Da
Mundial del Paludismo.
3

La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes
especies de Plasmodium: Plasmodium falciparum,Plasmodium
vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale o Plasmodium knowlesi, las
tres primeras de las cuales son las reportadas en el continente americano. Los
vectores de esta enfermedad son diversas especies del mosquito del
gneroAnopheles. Como es sabido, tan slo las hembras de este mosquito son
las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos; los machos no
pican y no pueden transmitir enfermedades, ya que nicamente se alimentan
de nctares y jugos vegetales.
La nica forma posible de contagio directo entre humanos es que una persona
embarazada lo transmita por va placentaria al feto. O bien, por la transmisin
directa a travs de la picadura de un mosquito. Tambin es posible la
transmisin por transfusiones sanguneas de donantes que han padecido la
enfermedad.
En regiones donde la malaria es altamente endmica, las personas se infectan
tan a menudo que desarrollan la inmunidad adquirida, es decir, son portadores
ms o menos asintomticos del parsito.
Cada ao se presentan 396 millones de casos de paludismo. La mayor parte
de la carga de morbilidad se registra en el frica, al sur del Sahara.[4]
El primer intento de una vacuna sinttica contra la malaria fue realizado en
1997 por el equipo de Manuel Elkin Patarroyo; los resultados fueron
desiguales, alcanzando como mximo una eficacia del 28% en
Sudamrica.
4
En 2010, la vacuna apareca catalogada como inactiva por
la Organizacin Mundial de la Salud.
5

En agosto de 2013 se anunci que una vacuna en estudio en fase I alcanzaba
una eficacia de un 100%.

Historia
La malaria ha infectado a los humanos durante ms de 50.000 aos, y puede
que haya sido un patgeno humano durante la historia entera de nuestra
especie. De cierto, especies cercanas a los parsitos humanos de la malaria se
han encontrado en los chimpancs, pariente ancestral de los humanos. Se
encuentran referencias de las peculiares fiebres peridicas de la malaria a lo
largo de la historia, comenzando desde 2700 (a.n.e.) en China. El trmino
malaria proviene del italiano de la edad media: mala aria "mal aire"; y se le
llam tambin paludismo, del latn "palus" (pantano).
Los estudios cientficos sobre la malaria hicieron su primer avance de
importancia en 1880, cuando el mdico militar francs Charles Louis Alphonse
Laveran, trabajando en Argelia, observ parsitos dentro de los glbulos rojos
de personas con malaria. Propuso por ello que la malaria la causaba un
protozoario, la primera vez que se identific a un protozoario como causante de
una enfermedad. Por este y otros descubrimientos subsecuentes, se le
concedi el Premio Nobel en Fisiologa o Medicina en 1907. Al protozoario en
cuestin se le llam Plasmodium, por los cientficos italianos Ettore
Marchiafava y Angelo Celli. Un ao despus, Carlos J. Finlay, un mdico
cubano que trataba pacientes con fiebre amarilla en La Habana, sugiri que
eran los mosquitos quienes transmitan la enfermedad de un humano a otro.
Posteriormente, fue el britnico Sir Ronald Ross, trabajando en La India, quien
finalmente demostr en 1898 que la malaria era transmitida por los mosquitos.
Lo prob al mostrar que ciertas especies del mosquito transmitan la malaria a
pjaros y aislando los parsitos de las glndulas salivales de mosquitos que se
alimentaban de aves infectadas. Por su aporte investigador, Ross recibi el
premio Nobel de Medicina en 1902. Despus de renunciar al Servicio Mdico
de la India, Ross trabaj en la recin fundada LiverpoolSchool of Tropical
Medicine y dirigi los esfuerzos por controlar la malaria
en Egipto, Panam, Grecia y Mauricio. Los hallazgos de Finlay y Ross fueron
confirmados luego por un comit mdico dirigido por Walter Reed en 1900, y
sus recomendaciones implementadas por William C. Gorgas en medidas de
salud adoptadas durante la construccin del Canal de Panam. Este trabajo
salv la vida de miles de trabajadores y ayud a desarrollar los mtodos
usados en campaas de sald pblica contra la malaria.
El primer tratamiento eficaz para la malaria fue la corteza del rbol Cinchona,
que contiene el alcaloide quinina. Este rbol crece en las colinas de Los Andes,
en particular en Per. Los habitantes del Per usaban el producto natural para
controlar la malaria, y los Jesuitas introdujeron esta prctica enEuropa durante
los aos 1640, donde fue aceptada con rapidez. Sin embargo, no fue sino
hasta 1820 cuando la quinina, el ingrediente activo, fue extrada de la corteza y
nombrada por los qumicos franceses Pierre Joseph Pelletier y Jean Bienaime
Caventou.
A comienzos del Siglo XX, antes de los antibiticos, los pacientes con sfilis
eran intencionalmente infectados con malaria para crear una fiebre, siguiendo
las investigaciones de Julius Wagner-Jauregg. Al controlar la fiebre con
quinina, los efectos tanto de la sfilis como la malaria podan ser minimizados.
Algunos de los pacientes murieron por la malaria, pero el riesgo era preferible
por encima de la casi segura muerte por sfilis.
A pesar de que en el estadio sanguneo y en el mosquito del ciclo de vida de la
malaria se estableci en el Siglo XIX y a comienzos del Siglo XX, solo
en 1980 se observ la forma latente heptica del parsito. Este descubrimiento
explic finalmente por qu daba la impresin de que algunas personas se
curaban de la enfermedad, para recaer aos despus de que el parsito
hubiese desaparecido de su circulacin.
Epidemiologa
La malaria causa unos 400900 millones de casos de fiebre y
aproximadamente 1-3 millones de muertes anuales, lo que representa una
muerte cada 30 segundos. La gran mayora de los casos ocurre en nios
menores de 5 aos; las mujeres embarazadas son tambin especialmente
vulnerables. A pesar de los esfuerzos por reducir la transmisin e incrementar
el tratamiento, ha habido muy poco cambio en las zonas que se encuentran en
riesgo de la enfermedad desde 1992. De hecho, si la prevalencia de la malaria
contina en su curso de permanente aumento, la tasa de mortalidad puede
duplicarse en los prximos veinte aos. Las estadsticas precisas se
desconocen porque muchos casos ocurren en reas rurales, donde las
personas no tienen acceso a hospitales o a recursos para garantizar cuidados
de salud. Como consecuencia, la mayora de los casos permanece
indocumentada.
Aunque la co-infeccin de VIH con malaria ha incrementado la mortalidad,
sigue siendo un problema menor que la combinacin de VIH-tuberculosis.
Transmisin y ciclo biolgico de plasmodium
La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozotos del
Plasmodium en sus glndulas salivares. Si pica a una persona, los
esporozoitos entran en la persona a travs de la saliva del mosquito y migran al
hgado, donde se multiplican rpidamente dentro de las clulas hepticas (los
hepatocitos) mediante una divisin asexual mltiple, y se transforman en
merozoitos que entran en el torrente sanguneo. All infectan los eritrocitos y
siguen multiplicndose, dando lugar a unas formas iniciales tpicamente
anulares (trofozotos), formas en divisin asexual mltiple (merotes) y
finalmente un nmero variable de merozotos segn la especie de Plasmodium,
que provoca la ruptura del eritrocito. Algunos merozotos se transforman en
unas clulas circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos
y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son ms
grandes que el propio eritrocito y tienen forma de boomerang, lo que tambin
ocasiona su ruptura. Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo
y adquiere los gametocitos, y as se inicia el ciclo sexual del Plasmodium. Con
la unin de los gametos en su intestino, la formacin de un huevo, que es
mvil, y que dar origen a un ooquiste que volver a dividirse y dar
esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glndulas salivales
del mosquito.
En los humanos, las manifestaciones clnicas se deben a:
La ruptura de glbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias
que estimulan el hipotlamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy
intensas, cada dos o tres das (al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de
Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una
aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el
caso de los nios pequeos hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en
ausencia de tratamiento.
El parsito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los
hepatocitos y eritrocitos, aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en
el bazo. Para evitarlo, el parsito produce ciertas protenas que se expresan en
la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular,
especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las
complicaciones hemorrgicas de la malaria. Dichas protenas son adems
altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas
de forma efectiva, ya que cuando elabora un nmero de anticuerpos suficiente
(al cabo de dos semanas o ms), estos sern intiles porque el antgeno ha
cambiado.
El ciclo contina cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador,
y con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se
transforman en macrogametos(femenino) y microgametos (masculinos), que se
fusionan dando un cigoto mvil u oocineto. Este finalmente formar los
esporozotos que migran a las glndulas salivares del mosquito, completando
el ciclo vital.
Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la
malaria en ellas es especialmente nefasta, dada la sensibilidad del feto (que no
tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infeccin.
Sntomas
Se caracteriza por escalofros, que duran de 15 minutos a una hora,
comenzando cuando una nueva generacin de parsitos rompe los eritrocitos
husped y escapan hacia la sangre. En este momento es comn que haya
nuseas, vmito y cefalea. La siguiente etapa caliente, que dura varias horas,
se acompaa de fiebres en aguja que en ocasiones alcanza 40 C o ms.
Durante esta fase es posible que los parsitos invadan otros eritrocitos. Con la
tercera etapa o de sudacin termina el episodio. En infecciones por P. vivax
(paludismo terciario benigno), P. Ovale o Falciparum (paludismo terciario
maligno) se rompen los eritrocitos y hay paroxismos cada 48 horas. En
infecciones por P. Malariae (paludismo cuartano) los ciclos duran 72 horas. A
medida que progresa la enfermedad se presenta esplenomegalia y en menor
grado hepatomegalia. La infeccin por P. Falciparum tiene mayor importancia,
ya que a diferencia de las otras infecciones, sta tiene con mayor frecuencia
complicaciones graves o mortales. Tambin es la ms difcil de identificar
clnicamente, ya que a menudo se presenta como una enfermedad del tipo
influenza, con sntomas inespecficos de fiebre, cefaleas, mialgias, nuseas,
diarrea o dolor y molestias abdominales. La fiebre puede ser de tipo febrcula,
continua, o con agujas diarias, y ocurrir sin escalofros ni sacudidas. En
ocasiones es difcil identificar los parsitos en frotis de sangre.
Vacuna
El primero en descubrir una Vacuna sinttica contra la malaria fue el doctor
Manuel Elkin Patarroyo, de origen colombiano. Entre 1986 y 1988 la vacuna
sinttica (SPf66) fue creada y probada en una colonia de micos de la regin
amaznica, los Aotus trivirgatus, y en un grupo de jvenes bachilleres
voluntarios que prestaban su servicio militar. Sin embargo, all comenzaron los
problemas, pues los intereses econmicos en juego entorpecieron la aplicacin
masiva de la vacuna.
La vacuna se prob en ms de 41.000 voluntarios en Amrica Latina, donde a
principios de 1994 fueron inoculados 45 voluntarios que demostraron que la
vacuna induce una fuerte respuesta inmunitaria (entre un 40 y un 60% en los
adultos, y hasta un 77% en los nios) contra la malaria, sin provocar efectos
colaterales. Finalmente, luego de ser evaluada
en Gambia, Tanzania y Tailandia, la vacuna demostr no tener la efectividad
aspirada por el doctor Patarrollo, por lo cual se detuvo el proceso de fabricacin
y vacunacin con la SPF66. A partir de este momento los laboratorios del Dr.
Patarrollo se han dedicado a estudiar la vacuna con el objetivo de tener un
99.9% de efectividad en todos los casos.la SPF66 se convirti en la vacuna
ms efectiva contra la malaria hasta hoy desarrollada.
Actualmente, existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa. Vacunas
pre-eritociticas (vacunas que se dirigen a los parsitos antes de que llegue a la
sangre), en particular, las vacunas basadas en CSP, forman el mayor grupo de
investigacin de la vacuna contra la malaria. Otras vacunas: las que tratan de
inducir inmunidad a la sangre etapas de la infeccin, las que tratan de evitar las
patologas ms severas de la malaria mediante la prevencin de la adhesin
del parsito a la sangre y la placenta vnulas, y la transmisin de bloqueo de
las vacunas que detienen el desarrollo del parsito en el mosquito justo
despus de que el mosquito ha tomado un poco de sangre de una persona
infectada de esperar que la secuenciacin del genoma de P. falciparum
proporcionar objetivos para nuevos medicamentos o vacunas.














1. ANATOMIA COMPARADA:
Esta disciplina se haba empezado a desarrollar, en su forma moderna, en el siglo
anterior, en que uno de los ms destacados representantes fue Vicq d'Azyr, cuyo
nombre lleva hoy el fascculo mmilo-talmico.
En la primera mitad del siglo XIX tres son los principales representantes de la
anatoma comparada: Georges Cuvier (1769-1832), tienne Geoffroy-Saint Hilaire
(1772-1844) y Sir Richard Owen (1804-1892).
Cuvier fue un racionalista, gran sistematizador, fundador de la paleontologa, el
primero en exponer la teora de los tipos zoolgicos, en los que distingui cuatro:
radiados, moluscos, articulados y vertebrados. Enunci la teora de las catstrofes,
defensor de la idea de la generacin espontnea y del preformismo. Pero en Cuvier la
anatoma comparada segua teniendo elementos funcionales, as, su ley de
correlacin de las partes de un organismo est definida en trminos morfolgicos y
funcionales.
Geoffroy-Saint Hilaire era un exponente de la Naturphilophie, en el reino animal crey
ver l' unit de plan en forma de un tipo general a la manera de Goethe.
Famosa fue la polmica sostenida entre Cuvier y Geoffroy-Saint Hilaire en la
Academia de Ciencias de Paris, polmica que se extendi del 15 de febrero al 25 de
octubre de 1930: unit de plan versus los tipos zoolgicos independientes. Goethe
sigui atentamente el debate y a la distancia aplaudi a Geoffroy-Saint Hilaire. En los
hechos discutidos Cuvier dej la impresin inmediata de haberse impuesto a su
oponente, pero, vista la polmica a travs del tiempo, Geofroy-Saint Hilaire tena razn
en lo que defenda: el mtodo de estudio puramente morfolgico. As, argumentaba,
que las aves no tienen alas para volar, sino que vuelan porque tienen alas. Cuvier, en
su argumentacin, haba usado una explicacin teleolgica en cuanto a que la
organizacin morfolgica se realizaba a travs de una adaptacin a la funcin. Pero,
por otra parte, a Geoffroy-Saint Hilaire le faltaron argumentos ms slidos y precisos:
no estaba formulado el concepto de homologa ni dispona de los importantes
conocimientos que iba a aportar la embriologa.
Sir Richard Owen naci en Inglaterra. Fue un gran morflogo y paleontlogo, entre
otros animales extinguidos, describi el archeopterix. Fue defensor de la teora
vertebral del crneo. Con Owen la anatoma comparada se convirti en una disciplina
puramente morfolgica, l formul los conceptos fundamentales de homologa y de
analoga de los rganos. Homologa es la equivalencia morfolgica, la igualdad de
origen. Analoga es la similitud de la funcin de rganos. Homlogos son: las aletas de
las ballenas, alas de las aves y las extremidades anteriores de los cuadrpedos.
Anlogos son las alas de los insectos, las de las aves y las de los murcilagos.
En la segunda mitad del siglo XIX la anatoma comparada tuvo un desarrollo brillante
como disciplina morfolgica representada fundamentalmente por Haeckel y
Gegenbaur.
Uno de los aspectos importantes de la anatoma comparada est en conferirle a la
anatoma un contenido terico ms all del
meramente descriptivo.









2. EMBRIOLOGIA:
En el siglo XVIII se haba logrado corregir la aberracin cromtica del microscopio
mediante una combinacin de lentes, y en Holanda se haban construido microscopios
acromticos. Esto hizo posibles nuevas observaciones en los campos de la citologa,
histologa y embriologa.
Una figura destacada fue la de Carl Ernst von Baer. Un siglo y medio despus que De
Graaf describi el fliculo ovrico y Leeuwenhoeck, los espermatozoides, von Baer
descubri el vulo en los mamferos. Von Baer puede ser considerado el fundador de
la embriologa moderna. Descubri la notocorda y las capas germinales, que pocos
aos despus Remak delimitara como ectodermo, mesodermo y endodermo.
La embriologa contribuy al desarrollo de la anatoma comparada, pues puso en
evidencia relaciones morfolgicas imperceptibles en los organismos adultos. As, por
ejemplo, en el estudio de los arcos branquiales se describieron el cartlago de Meckel
y el de Reichert, y se comprob que el martillo y yunque se originaban del primero, y el
estribo, del segundo.












3. TEORIA CELULAR:
En esa bsqueda tan caracterstica de la unidad de las formas vivientes de los
Naturphilosophen, el alemn Richard Oken ya en 1805 haba intuido que los seres
vivos estaban formados de clulas. Pero haba de pasar medio siglo antes de que esta
idea pudiera sostenerse sobre hechos de observacin.
Despus de las observaciones microscpicas de Hooke en el corcho, las celdillas
descritas por l fueron confirmadas, entre otros, por Malpighi en las plantas verdes; en
1831 Robert Brown, mdico y botnico ingls, descubri los corpsculos que llam
ncleos (diminutivo de nux, nuez); en 1835 Gabriel Valentin, de Berna, describi el
nuclolo y un ao despus introdujo el trmino de parnquima para referirse a la
substancia situada entre el ncleo y la pared de la celdilla. El mdico checo Jan
Evangelista Purkinje introdujo el trmino protoplasma en una conferencia en 1839,
publicada un ao despus. Ese mismo ao apareci su publicacin, en polaco, sobre
las fibras que llevan su nombre, descubiertas en el corazn bovino. Todas estas
observaciones no van ms all del aspecto puramente descriptivo.
El primer paso en la generalizacin e interpretacin de las observaciones fue dado por
el botnico Matthias Jacob Schleiden (1804-1881) que expuso en su trabajo Beitrge
zur Phytogenesis de 1838 (Contribuciones a la fitognesis). En l sostuvo que todas
las plantas estaban formadas de clulas y que stas correspondan a la unidad
estructural del reino vegetal. Pero formulaba, adems, una teora acerca de la manera
cmo se formaban las clulas, a saber: a partir del citoblasto (lase ncleo) y ste, a
su vez, se generaba por una especie de coagulacin de la substancia madre que
llenaba la celdilla.
El segundo paso lo dio Theodor Schwann al extender la doctrina de su amigo
Schleiden al reino animal.
Theodor Schwann, mdico, fisilogo y zologo, naci en Neuss, cerca de Dsseldorf
en 1810 y muri en 1882. Hombre tmido, introspectivo y piadoso, se educ en el
Colegio Jesuta de Colonia, estudi en las universidades de Bonn, Wrzbug y Berln.
Fue uno de los tantos discpulos de Johannes Mller.
Puede decirse que toda la obra productiva de Schwann es de su juventud, despus de
la formulacin de la Theorie der Zellen como captulo de su obra de 1839, publicada a
los 29 aos de edad, Mikroskopische Untersuchungen ber die bereinstimmung in
der Struktur und Wachstum der Thiere und Pflanzen (Investigaciones microscpicas
sobre la concordancia en estructura y crecimiento de los animales y plantas),
abandon Alemania por una crisis personal, agravada por no haber podido encontrar
un puesto universitario, se fue a Lovaina y a Lieja, donde se dedic a la docencia y no
hizo ninguna otra contribucin a la ciencia.
Pero de su juventud proceden numerosos aportes en los campos de la histologa,
fisiologa y microbiologa, entre otros: descubrimiento de la vaina de los nervios, la cual
lleva su nombre; descripcin de la musculatura estriada del segmento proximal del
esfago, descubrimiento de la pepsina, demostracin de la importancia de la bilis en la
digestin, demostracin experimental de la dependencia funcional entre magnitud de
la tensin del msculo en contraccin y longitud; demostracin de la putrefraccin
como fenmeno dependiente de agentes vivos; descubrimiento de la naturaleza
orgnica de las levaduras; demostracin de la fermentacin como fenmeno causado
por levaduras.
De manera similar al trabajo de Schleiden, el de Schwann no consisti simplemente en
extender la concepcin celular al reino animal sino adems, en formular un principio
acerca de la generacin de las clulas en los seres vivientes, de ah la justificacin de
teora celular. El proceso ocurra as: en una masa informe, el citoblastema, se
formaban primero los ncleos, luego, alrededor de ellos, las celdillas, y todo eso, por
una especie de cristalizacin, en todo caso, por un proceso gobernado por leyes
fsicas que rigen la agregacin de molculas del citoblastema.
Schwann, como se ve, no era un Naturphilosoph, su teora muestra un claramente un
carcter reduccionista. Los pasos siguientes en la concepcin de la estructura celular
de los seres vivos iban a ser dados por Remak, con el descubrimiento de la divisin
celular en 1852, y, pocos aos despus, por Virchow. La demostracin de la estructura
celular en el sistema nervioso la iba a hacer Ramn y Cajal a comienzos del siglo XX
en contra de la idea del retculo difuso de Golgi. Ambos recibieron el Premio Nobel en
1906. La demostracin de la estructura celular del miocardio iba a demorar medio siglo
ms: que los discos intercalares representaban lmites celulares requera del
microsocpio electrnico.

4. LA CLINICA:
Los clnicos ms clebres de la primera mitad del siglo XIX se dieron en Francia e
Inglaterra.
En el Guy's Hospital de Londres trabajaron en esa poca los tres grandes del Guy:
Thomas Addison, que descubri la anemia perniciosa y la insuficiencia suprarrenal;
Thomas Hodgkin, que estudi los linfomas, uno de ellos lleva su nombre, y Richard
Bright, que defini, por estudios clnico, antomo-patolgico y bioqumico, la entidad
constituida por hidropesa, albuminuria y nefropata (enfermedad de Bright). Tambin
de Londres es James Parkinson, que delimit la enfermedad que lleva su nombre. En
la escuela irlandesa destacaron en ese entonces Robert Graves, que describi el
bocio exoftlmico, Robert Adams y William Stokes (descripcin clnica del bloqueo
atrioventricular), el escocs radicado en Irlanda, John Cheyne (respiracin de Cheyne-
Stokes) y Dominic Corrigan (pulso de Corrigan de la insuficiencia artica).
Especial relieve tuvo la escuela antomo-clnica francesa de ese entonces, la primera
en hacer realidad la herencia de Morgagni. As, Bichat haba dicho:
Ha de ser privativo de la investigacin anatmica el definir las enfermedades por las
lesiones que se encuentren, y ser luego la tarea de la clnica el registrar los sntomas
y signos que permiten diagnosticarlas en vida.
La figura cumbre de esa escuela fue Laennec, discpulo de Bichat y de Corvisart, el
que difundi y perfeccion la percusin.
4.1. Laboratorio clnico:
Una de las caractersticas sobresalientes de la medicina moderna es el uso
del laboratorio en el estudio de los enfermos del siglo XIX empez a
introducirse una serie de tcnicas para ampliar la variedad, la capacidad
analtica y la resolucin de los distintos datos que el mdico obtiene por
medio de la exploracin fsica. Con el uso del estetoscopio, del termmetro,
el microscopio y de otros instrumentos como el baumanmetro, y el
oftalmoscopio el examen clnico del paciente se enriqueci en forma
considerable. Pero al mismo tiempo se desarroll otra dimensin en el
estudio del enfermo, que fue el uso de toda esa nueva biotecnologa en
varias de sus secreciones como sangre y orina, jugo gstrico, el aire
inspirado y expirado, en lquidos obtenidos de sus cavidades (pleura y
peritoneo), y hasta en sus heces fecales. El estudio del paciente se ampli
ms all de la toma de la historia clnica y el examen fsico no instrumental,
para incluir el uso de nuevos instrumentos y una serie de determinaciones
realizadas en un espacio que se llam laboratorio clnico y de pruebas
funcionales.
Desde sus principios y hasta avanzado el siglo, la medicina se desarroll al
principio en el consultorio o en la casa del enfermo, por lo que se conoce
como medicina clnica; posteriormente, y en especial en la Edad Media, el
hincapi en los textos clsicos en detrimento de los pacientes la transform
en medicina de biblioteca, con el crecimiento y la multiplicacin de los
nosocomios, junto con las migraciones masivas de la poblacin rural a las
grandes ciudades, provocadas por hambrunas, guerras y otras catstrofes
semejantes, a partir del siglo XVII y hasta la primera mitad del XIX surgi la
medicina de hospital, caracterizada por el estudio anatomoclnico de grandes
nmeros de pacientes. Pero con la unificacin de Alemania y el progreso de
su medicina acadmica en la segunda mitad del siglo XIX, y el inters
especial que se puso en el uso de tcnicas qumicas y microscpicas para
ampliar el estudio de los pacientes, se pas a la medicina de laboratorio.
Este ltimo fue un salto cuntico en el ejercicio de la medicina, un cambio no
slo cuantitativo sino cualitativo. En menos de 100 aos la profesin mdica
se transform, de un arte emprico y con escasos recursos para modificar en
forma favorable para el paciente la evolucin natural de su enfermedad, en
una profesin cientfica armada con tcnicas cada vez ms refinadas y
exactas para alcanzar diagnsticos ms precisos. Una visita a los
laboratorios clnicos de un hospital contemporneo de buen nivel acadmico
es una experiencia memorable. El nmero y la variedad de los exmenes que
pueden realizarse, cada vez con mayor exactitud, ha estado creciendo de
manera exponencial durante la segunda mitad de este siglo y no muestra
signos de alcanzar pronto un punto de saturacin. Nadie los ha contado, pero
es probable que hoy existan ms de 1 000 exmenes y pruebas de
laboratorio tiles para el diagnstico y el tratamiento de la mayora de los
enfermos, con las que ni Hipcrates, ni Boerhaave, ni Laennec, soaron en
sus respectivos tiempos para auxiliar a sus pacientes.
La biotecnologa contempornea aplicada a la medicina es una bendicin
para mdicos y enfermos; lo nico que se obtiene de ella son beneficios para
ambos, que antes de su introduccin no eran accesibles. Es lamentable que
recientemente se haya pretendido que la biotecnologa conduce a la
deshumanizacin de la medicina. La coexistencia temporal de dos
fenmenos, sobre todo cuando se trata de una sola instancia (un solo
experimento) no es prueba de relacin causa-efecto entre ellos. En el caso
especfico mencionado existe otro elemento que no se toma en cuenta
cuando se acusa a la biotecnologa moderna de la prdida de los valores
humanos de la medicina, que es el desarrollo de la seguridad social. Ambas
(biotecnologa y seguridad social) se introdujeron en los mismos aos del
siglo XIX: Bismarck logr que en Alemania se aprobara la primera ley en
1889. Naturalmente, nadie duda que la toma de la responsabilidad de la
seguridad social por parte del gobierno sea un hecho positivo, un avance en
las estructuras que constituyen la sociedad moderna. Pero su realizacin en
algunos pases como Mxico, ha cado en una serie de prcticas que van en
contra de sus objetivos declarados; una de ellas es la masificacin de las
instituciones, con la consecuente prdida del individuo en medio de la
multitud. Es mucho ms deshumanizante exigirle a un mdico que vea 30
pacientes en 8 horas que todas las biotecnolgias diagnsticas y terapeticas
juntas.
El laboratorio clnico es la parte ms cientfica de la medicina moderna y por
lo tanto es la que la distingue mejor de todas las otras medicinas
"tradicionales". Ha surgido de la aplicacin rigurosa de la biotecnologa ms
avanzada al estudio de la enfermedad, y se ha hecho cada vez ms til y
confiable conforme las tcnicas se han hecho cada vez ms complejas y
especficas. Esto ha hecho a la medicina ms eficiente en sus diagnsticos y,
por lo tanto ms efectiva en sus tratamientos.

LA MEDICINA CLINICA EN EL SIGLO XIX

El siglo XIX fue llamado el siglo cientfico por que la medicina experiment
profundas transformaciones. La explicacin de las enfermedades como trastornos
estructurales y dinmicos del cuerpo humano se llev a cabo a lo largo de dos
estadios que coinciden con las dos mitades del siglo XIX. La primera en lo que se
llam la medicina hospitalaria y la segunda en la medicina de laboratorio, pero al
mismo tiempo se enlazan a lo largo de todo el siglo en tres orientaciones: la
anatomoclnica- macro y microscpica, la fisiopatolgica, y la etiopatolgica . La
mentalidad anatomoclnica macroscpica se encuadra en la medicina hospitalaria
y la medicina del laboratorio engloba a la anatomoclinica microscpica,
fisiopatolgica y a la etiolgica.

- MENTALIDAD ANATOMOCLNICA MACROSCPICA

Xavier Bichat (1.771-1802). Su libro ms importante Anatoma general (1801)
donde los tejidos (sin clulas an) seran la unidad elemental, no slo biolgica,
sino tambin fisiolgica y patolgica. Es el tejido el que sufrir la lesin y es ella el
centro, todo debe de girar en torno a la lesin y marca el nacimiento de una nueva
disciplina clave en la medicina actual: La anatoma patolgica en cuanto
fundamento de la enfermedad.
Junto con esta nueva disciplina y a su servicio nace un nuevo instrumento muy
caracterstico de los mdicos: el Fonendoscopio. Desde la edad media hasta el
siglo XVIII el smbolo del mdico era el orinar. El smbolo del mdico moderno es
el fonendoscopio.
Laenec (1781-1826) alumno de Bichat lleva a la prctica el mtodo
anatomoclnico, merced a la auscultacin mediata y publica el tratado de
auscultacin cardiaca mediata donde catalog un buen nmero de sonidos
fundamentales que casi sin modificaciones se mantienen an.
De este modo cristaliza el mtodo anatomoclnico y las enfermedades pasan a
denominarse segn su lesin anatmica: tuberculosis, cirrosis heptica, estrechez
mitral. A partir de ese momento es la lesin anatmica la duea del quehacer
mdico y el anatomo-patlogo se convierte en juez supremo e inapelable del
diagnstico mdico.

- MENTALIDAD ANATOMOCLINICA MICROSCPICA.
Se elabor la Teora celular donde la clula es la unidad elemental de la
estructura y de la formacin de todos los seres vivos, tanto vegetales como
animales. Esta teora se aplica a la anatoma microscpica y en 1.841 la
Histologa . Virchow (1.821-1902). En 1858 su obra mas importante fue La
patologa celular, donde pudo demostrar que cada clula proviene de otra clula.

En este marco se desarroll la importante aportacin de Santiago Ramn y Cajal
(1852-1934) espaol de Navarra y premio Nobel en 1.906 junto con Golgi donde
afirm las clulas nerviosas son elementos independientes jams
anastomosados ni por sus prolongaciones protoplasmticas ni por las ramas de
su prolongacin de Deiters ( cilindroeje), y que la prolongacin de la accin
nerviosa se verifica por contactos a nivel de ciertos aparatos o disposiciones de
engranaje.

- MENTALIDAD FISIOPATOLOGICA
Se concibe la enfermedad como un proceso mecnico de materia y energa
sustancialmente comparable con el funcionamiento normal del organismo. Donde
la enfermedad se analiza dinnicamente en el movimiento fisiopatolgico a
diferencia en la anatomoclnica en la cual se haca esttica o estructuralmente. Lo
que fue la lesin para la mentalidad anatomoclnica, lo ser ahora la disfuncin
para la fisopatologa.

Los autores ms representativos de esta mentalidad fisiolgica se van
paulatinamente desplazando desde una fisiopatologa clnica hacia una
fisiopatologa de laboratorio. La aportacin cientfica de Wunderlich ( 1.815-
1.877) fue la termometra clnica moderna, donde asociaba al acto mdico el
termmetro como instrumento inseparable y eligi la fiebre para aplicar los
supuestos de la medicina fisiolgica y como medio diagnostico es la constancia
de la temperatura en las personas sanas y la variacin de la temperatura en la
enfermedad. As mismo, las alteraciones de la temperatura viene determinada por
la naturaleza de la afeccin y hay muchos tipos de curvas trmicas tpicas segn
la etiologa de la enfermedad infecciosa. Frerichs (1819-1885) aglutina la
indagacin anatomopatolgica, la investigacin qumica y experimental en su obra
sobre clnica de las enfermedades del hgado. Bernard (1813-1878) en su libro
lecciones de la patologa experimental donde expone su tesis bsica el estudio
de la patologa y de la fisiologa son inseparables y no es necesario ir a buscar la
explicacin de las enfermedades en fuerzas o leyes de naturaleza diferente de las
que rigen los fenmenos vitales ordinarios.

- MENTALIDAD ETIOPATOLOGICA
Su objetivo es la edificacin de una etiologa fundada en la experimentacin, las
primeras causas de enfermedad lograron explicarse por los venenos, gracias a
Mateo Orfila (1787-1853) donde construy la moderna toxicologa cientfica. Sin
embargo, la contribucin ms conocida y propia de la corriente etiopatolgica fue
la relacionada con los grmenes patgenos causantes del fenmeno del contagio
donde se estableci el desarrollo de la microbiologa como disciplina cientfica.
Donde Louis Pasteur (1.822-1.895) que no era mdico sino qumico, desarroll la
teora microbiana de la infeccin y a l se le debe la invencin de las vacunas
modernas. La primera vacuna moderna para una enfermedad humana
anticolrica, ideada por Jaime Ferrn (1852-1929) seguidor de Pasteur se utiliz
por primera vez en la epidemia de clera morbo que asol Valencia en 1.885.

Roberto Koch (1843-1910), premio Nobel de medicina y fisiologa, fundament los
procedimientos tcnicos del examen de las bacterias ( tincin, fijacin,
microfotografa, cultivo, etc.) en 1.882 descubre el Bacilo de Koch y edita los
postulados de Koch , tambin descubri la tuberculina que se consider remedio
especfico para la tuberculosis, pero desgraciadamente solo sirve como prueba
diagnstica.

Ninguna de estas teoras alcanzaba las enfermedades mentales y fue Sigmund
Freud (1856-1939) el que logr dar una explicacin a la psicgenia con su obra
fundamental La interpretacin de los sueos donde se adentra en la intimidad del
paciente donde establece la medicina de escuchar al paciente.

En resumen la medicina del siglo XIX se sintetiza cronolgicamente en cuatro
libros. En 1801 Anatoma general Bichart (comienzo de la mentalidad
anatomoclnica macroscpica) y termina en 1.900 con la interpretacin de los
sueos de Freud (punto de partida de la medicina psicosomtica), con dos puntos
de inflexin, la aparicin de la Patologa celular en 1.858 de Virchow ( culminacin
de la mentalidad anatomoclnica microscpica ) y la publicacin de Introduccin al
estudio de la medicina experimental.
La medicina del S.XIX comienza en la medicina de cabecera, pasando por la
medicina hospitalaria y por la medicina de laboratorio y termina volviendo al
enfermo merced a la medicina psicosomtica. El santuario de la medicina es y
seguir siendo la cabecera del enfermo.









ANEXOS

El 24 de marzo de 1882, el mdico bacterilogo alemn Robert Koch (1843-
1910), galardonado en 1905 con el premio Nobel de Medicina, present el
descubrimiento del bacilo de la tuberculosis, al que posteriormente le dio su
nombre, dando el paso ms importante, hasta ese momento, en la lucha contra
la enfermedad. Un siglo ms tarde, en 1982, la Organizacin Mundial de la
Salud estableci que cada ao, en esa fecha, se celebrara el Da Mundial de la
Tuberculosis esfuerzo internacional orientado a que las personas, alrededor del
mundo, tomen conciencia de la grave amenaza para la salud que representa la
enfermedad. Este ao el Da mundial de la Tuberculosis se celebra bajo el
lema: Eliminacin de la Tuberculosis. Ya es el momento!

Un poco de historia de la enfermedad
La tuberculosis (TB) es una enfermedad tan antigua como la humanidad.
Lesiones que se atribuyen a la enfermedad han sido descritas en los huesos de
momias egipcias que datan de 3.700 aos aC. El bacilo que la provoca (bacilo
de Koch o Mycobacterium tuberculosis), es un agente comn al hombre y a los
animales; por ello rastros de la enfermedad han sido encontrados en animales
del perodo paleoltico. El bacilo de la TB procede evolutivamente de una
bacteria del suelo que logr pasar a infectar al ganado bovino. Los estudiosos
opinan que la tuberculosis bovina alcanz al hombre cuando este pas a vivir
en aldeas y domestic los animales. La costumbre de hacer que las vacas
ocuparan la planta baja de las viviendas, como fuente de calor, mientras las
personas ocupaban la planta alta, crearon condiciones favorables para que el
bacilo alcanzara al hombre. Se cree que la TB era desconocida o poco
frecuente en Amrica, a la que habra llegado trada por las corrientes
colonizadoras espaolas y portuguesas. Sin embargo, estudios actuales de
momias peruanas del perodo precolombino, parecen indicar que la
enfermedad ya exista en esa poca en Amrica.
En el siglo XIX, los muertos por tuberculosis eran calificados como padeciendo
mal de amores ya que la enfermedad golpeaba a personas jvenes,
delicadas, sensibles y habitualmente pobres, por lo que tambin se le dio el
calificativo de la enfermedad romntica del siglo. Gustavo Adolfo Bcquer,
Frdric Chopin y Alfonso XII sufrieron y murieron a causa de la TB. Quiz el
personaje ms famoso acosado por la enfermedad, sea Margarita Gautier,
constituida en smbolo desde que Alejandro Dumas hijo, inspirado en la
cortesana Marie Duplesis, le diera vida como protagonista de su clebre
novela La dama de las camelias, inmortalizada tambin, ms tarde, por
Giuseppe Verdi en su pera La Traviata.

Situacin mundial de la TB
Segn la OMS la TB es la segunda causa principal de muerte en el mundo,
provocando ms de 2.000.000 de muertos anuales. Es la enfermedad que
ocasiona ms muertes que el paludismo y el SIDA combinados. El 90% de los
enfermos viven en los pases menos desarrollados. Hacia el futuro, la OMS
estima que hasta 2020, existirn ms de 1.000 millones de infectados de los
cuales 150.000.000 enfermarn y de ellos, casi 36 millones morirn. En
conjunto, actualmente un tercio de la poblacin mundial est infectada, no
enferma, de TB y entre el 5% y el 10% de ellos, se enfermarn en algn
momento a lo largo de su vida.
La tuberculosis constituye un importante problema tanto por el nmero de
personas que se enferman y que transmiten la enfermedad, como por la
cantidad de las que mueren a causa de ella, a pesar que tiene un diagnstico
sencillo y un tratamiento que es eficaz, en la gran mayora de los casos. Se
estima que cada persona enferma y no tratada, puede infectar un promedio de
entre 10 y 15 personas por ao, lo que hace que alguien, en el mundo, se
infecte por TB cada segundo.

Situacin en la Argentina
De acuerdo al informe Situacin de la Tuberculosis. Repblica Argentina
,2001, preparado por el Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias
Emilio Coni, en el ao 2001 se notificaron 11.464 casos nuevos de TB, cifra
que refleja una tendencia declinante, aunque no suficiente, en relacin con
aos anteriores, en la presencia de la enfermedad. En conjunto los casos
nuevos de la enfermedad dan una incidencia de casi 31 casos por cada
100.000 habitantes, siendo casi 3, las personas que mueren cada ao, en esa
misma cantidad de poblacin. En el Distrito O1, las provincias ms afectadas
son Salta y Jujuy con ms de 70 casos por 100.000. Le siguen, mucho ms
lejos, Tucumn, Catamarca, La Rioja, Crdoba, San Juan, Santiago del Estero
y Mendoza, en ese orden, en las que la cantidad de personas afectadas es
entre tres y siete veces ms baja. San Luis, con casi 7 casos por 100.000, es la
provincia menos afectada. Ambos sexos pueden padecerla casi por igual,
existiendo una pequea predominancia del sexo masculino y las edades entre
20 y 24 aos muestran la mayor carga de la enfermedad.

El porqu de la alarma
Existen una serie de circunstancias que han hecho que la enfermedad se
ofrezca como una clara amenaza para la salud pblica mundial. Dos de ellas
son las ms relevantes: la aparicin de resistencia microbiana al tratamiento y
la epidemia mundial de SIDA.
En 1940 comienza a reconocerse que muchas personas ofrecan resistencia al
tratamiento con alguno de los medicamentos eficaces que existan. En 35
pases estudiados en 1998, se encontr que un 36% de los enfermos
mostraban resistencia a alguno de los cinco medicamentos ms comnmente
usados para el tratamiento y un 13% de situaciones en las que la resistencia
alcanzaba a varios de los medicamentos.
Por otro lado, la epidemia mundial de SIDA despus de 1980, se ha
transformado en un aliado de la tuberculosis, interfiriendo en lo que hasta
entonces era el curso declinante que naturalmente, la enfermedad haba
tomado. Para peor, esta enfermedad contagiosa est retornando a los pases
del Primer Mundo, en las que era poco frecuente, hecho denunciado a partir de
1990 y atribuido tanto a la epidemia de VIH SIDA, como al intenso flujo
migratorio que se observa en esos pases y a la existencia de segmentos de la
sociedad que viven en deficientes condiciones.

Qu debemos saber de la tuberculosis
La TB es una enfermedad infecciosa que se contagia en forma directa, de
persona a persona, a travs del aire al que pasan las bacterias expulsadas por
los enfermos al toser, estornudar, gritar, hablar, etc. En general la fuente de
contagio se encuentra entre los miembros de la familia, los amigos o los
compaeros de trabajo.
Una vez que el bacilo ingresa al organismo produce la infeccin que, en la
mayora de los casos permanece inactiva, sin provocar enfermedad durante
muchos aos, o durante toda la vida de la persona. En ese estado, estando
infectado pero no enfermo, la persona no produce el contagio a otras.
Otras veces, sobre todo cuando existe una debilidad en las defensas
orgnicas, la persona enferma en cuanto toma contacto con el bacilo o bien, en
esas condiciones, las bacterias ya alojadas en el organismo, se reactivan. Las
personas que poseen ms riesgo son las que tienen alguna deficiencia en su
sistema inmunitario como sucede en las personas de edad, los que tienen
diabetes mellitus, insuficiencia renal crnica, algunos tipos de cncer o HIV;
tambin estn ms expuestos los desnutridos, los drogadictos y los alcohlicos.
El blanco ms comn de la enfermedad son los pulmones (75% de los casos)
aunque puede atacar cualquier parte del organismo humano. La tuberculosis
pulmonar es la responsable fundamental de la transmisin, y por lo tanto del
mantenimiento de la enfermedad. Los sntomas ms importantes de la
enfermedad pulmonar incluyen: sensacin de cansancio constante, prdida de
peso y adelgazamiento, tos persistente que dura varias semanas ( dos a tres),
fiebre (apenas unas lneas) y sudoracin especialmente nocturnas y prdida
del apetito. Cuando la enfermedad est avanzada es posible observar la
presencia de sangre en los esputos. Otros sntomas dependen del sistema u
rgano afectado, distinto de los pulmones.

Caminando hacia la eliminacin de la tuberculosis
Vencer la enfermedad requiere el compromiso y el esfuerzo altruista y diligente
tanto de los gobiernos como de las organizaciones comunitarias que, en forma
conjunta, pongan sobre roca firme su decisin de promover el diagnstico, el
tratamiento y el control de la infeccin.
El diagnstico de la enfermedad requiere la realizacin de pruebas sencillas y
de bajo costo que deben ser aplicadas especialmente en las personas que, por
sus sntomas se sospecha que tienen la enfermedad, en aquellas que hayan
tenido contacto diario muy cercano con el enfermo de TB o en las que tengan
su sistema inmunolgico debilitado, que padezcan ciertos problemas de salud o
que tengan patrones de conducta no saludables.
El tratamiento es efectivo en ms del 80% de los casos, a pesar de la
resistencia que puede tener el bacilo a la accin de los medicamentos. En
general se usa la combinacin de varias sustancias que deben ser tomadas
durante plazos no menores a los 6 meses para lograr la curacin de la
enfermedad. Con un tratamiento efectuado correctamente y con la constancia
del enfermo para cumplirlo, a las pocas semanas este deja de eliminar bacilos
y, aunque todava no est curado, pierde su capacidad contagiante. A partir de
1991 la OMS introdujo a escala mundial una estrategia para la deteccin y cura
de la TB que recibi el nombre de Tratamiento Directamente Observado, de
Corta Duracin (DOTS, en ingls), que con un costo de aproximadamente 10
dlares por paciente, ha permitido alcanzar tasas de curacin asombrosas:
96% de los casos en China y 91% en el Per. En la Argentina, durante 2001, la
tasa de curacin con ese sistema alcanz solo al 77,4 % de los casos, lejos
todava del objetivo fijado por la OMS de lograr la curacin del 85% de los
casos.
La vacuna BCG previene, aunque no completamente, la infeccin, limita su
diseminacin y evita la aparicin de formas graves de la enfermedad. La
Sociedad Argentina de Pediatra recomienda la vacunacin de todos los recin
nacidos antes que abandonen la maternidad y un refuerzo a los 6 aos de
edad. Actualmente estn en proceso de desarrollo vacunas obtenidas a partir
del conocimiento completo de la constitucin gentica del bacilo de la TB,
aunque todava no se han demostrado superiores a la vieja vacuna obtenida
por Calmette y Gurin.
Como se ve, contamos con herramientas efectivas que pueden llevarnos a
alcanzar la meta de eliminar la enfermedad. Para lograrlo es necesario realizar
esfuerzos que sean constantes y consistentes, en un claro compromiso de
evitar una enfermedad que es prevenible y curable.

















LAENNEC Y EL ESTETOSCOPIO

Leyendo el artculo del doctor Jos Luis Valenciaga Rodrguez sobre el
estetoscopio publicado en la Revista Cubana de Medicina General Integral del
ao 2003, en formato electrnico) nos motivamos a profundizar un poco ms
sobre este instrumento, imprescindible en la prctica mdica y en la vida de su
inventor.
La auscultacin pulmonar de tipo directo o inmediato (sin el uso del
estetoscopio) era conocida ya antes de nuestra era. Referencias a los sonidos
respiratorios estn en el papiro de Ebers (1500 aos a.n.e.), en los Vedas
Hindes (1400-1200 aos a.C.) y en los escritos de Hipcrates. La auscultacin
torcica fue enseada y practicada por Hipcrates, que aconsejaba a los
mdicos a colocar el odo directamente sobre el trax del paciente para poder
percibir los sonidos diagnsticos. Desde entonces, la auscultacin torcica fue
mencionada por Leonardo da Vinci, Ambrosio Par, William Harvey, Giovanni
Batista Morgani, William Hunter y muchos otros.
A finales del siglo XVIII y principios del siglo XIX se abandon la auscultacin
directa, que fue sustituida por una nueva tcnica diagnstica: la percusin
torcica.
Fue preciso el talento de uno de los grandes de la medicina de todos los
tiempos, para que la auscultacin recuperara y llegara a mostrar todo su valor
mediante el uso de un instrumento cilndrico recin inventado: el estetoscopio.
El hroe de este descubrimiento fue un tmido mdico francs, catlico,
introvertido, asmtico y tuberculoso, llamado Ren Tefilo Jacinto Laennec
(1781-1826), quien haba aprendido la percusin con Covisart, pero para
superar las limitaciones de esta tcnica, desarroll la auscultacin indirecta
(mediata) utilizando el estetoscopio, inventado por l.
Laennec, anatomopatlogo, clnico y profesor de la Escuela de Medicina de
Pars, trataba de relacionar los datos de las autopsias con los cambios
observados en el enfermo vivo, para de este modo, reconocer mejor la
enfermedad.
Al principio, auscultaba aplicando directamente la
oreja al pecho del paciente (auscultacin directa),
pero un da del ao 1816 fue llamado para
atender a una joven afectada de una enfermedad
torcica, y como la percusin del trax era
tcnicamente difcil (debido al gran tamao de las
mamas de la mujer), y como la auscultacin
directa (colocando el odo sobre el trax desnudo
de la paciente) era inadmisible debido al sexo y a
la poca edad de la paciente, Laennec record que algunos das antes, haba
visto a unos nios raspando un bastn de madera con un clavo y escuchando
del otro lado. Imagin que algo semejante podra ser usado para examinar el
trax de los pacientes, por lo que tom un cuaderno de papel, lo enroll como
un cilindro, lo aplic al trax de la paciente y, para sorpresa suya, comprob
que Laennec y el estetoscopio poda or mejor los sonidos pulmonares sin tocar
a la paciente.
Laennec, que era habilidoso, fabric un instrumento de madera semejante a
una flauta, a la que llam cilindro, y que ms tarde bautiz su invencin con el
nombre de estetoscopio (en griego, inspector del trax). Desde septiembre de
1816 hasta agosto de 1819, Laennec, con ayuda de su estetoscopio, su
incansable laboriosidad y su portentosa inteligencia, fue por todo Pars
detectando signos fsicos y estableciendo correlaciones clnico-patolgicas. Las
autopsias eran inevitables, debido a la elevada mortalidad por tuberculosis de
los pacientes de aquella poca.
El 15 de agosto de 1819, Laennec public un libro repleto de observaciones
clnico-patolgicas que titul "De la Auscultacin Mediata", en el que describi
con maestra varias enfermedades torcicas, muchas de las cuales no haban
sido descritas antes; entre las que estaban la bronquitis, la bronquiectasia, el
enfisema pulmonar, la pleuritis, el neumotrax, la neumona lobar, el hidrotrax,
el edema pulmonar, el infarto y la gangrena pulmonar, la estenosis mitral, la
esofagitis, la peritonitis, la cirrosis (de ah el epnimo cirrosis de Laennec), y
sobre todo, la tuberculosis.
El libro presentaba una nueva terminologa, la mayora originada en los
ejemplos de da a da y en los conocimientos del griego y el latn que l posea.
Entre estos neologismos estaban: estetoscopio, auscultacin, estertores,
roncos, frmitos, sonido de olla rajada, clangor metlico, egofona, broncofona,
respiracin cavernosa, respiracin pueril, respiracin velada y soplo. La primera
edicin de la obra vena acompaada por un cilindro de madera (estetoscopio).
Laennec, por su propio esfuerzo, desarroll la auscultacin del aparato
respiratorio a un elevado nivel, tanto que, en el resto del siglo XIX muy pocos
elementos pudieron ser aadidos a todo lo que l describi. Sin embargo, no
tuvo el mismo xito para comprender la auscultacin del corazn y los signos
fsicos que producan sus enfermedades, los que requirieron el esfuerzo de
muchos investigadores y comenzaron a aclararse solamente en la segunda
mitad del siglo XIX.3 Cuando Laennec muere por tuberculosis en 1826, con 45
aos de edad, ya el estetoscopio se haba tornado insustituible en el examen
del trax y muchos de los estetoscopios que se usaban haban sido fabricados
por l.
El estetoscopio se convirti en uno de los
smbolos de la medicina y pieza central en
el diagnstico clnico. A partir de ah el
diagnstico poda basarse ms en
elementos objetivos, una nueva era haba
comenzado en la Medicina.