Fisiopatologia Del Shock.

IPMF
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Universidad Mayor
Profesor: Dr. Cristian Deza Fecha: 4/10/2014
Traspaso: Ignacio Estibill, Mayra Godoy, Catalina Foncea, Emilia Chehade, Jorge Gonzalez
Mdulo: Primer y segundo mdulo

1

Fisiopatologa del Shock
Conceptos fisiolgicos relevantes:
Los determinantes del volumen sistlico (cantidad de sangre que saca el corazn en cada sstoles) son:
- Longitud del musculo al inicio de la contraccin: precarga (=VDT o volumen de finalmde distole) es cuando el
corazn est lleno listo para realizar la sstole. La tensin que debe generar el musculo durante la contraccin o
carga que se opone al acortamiento: postcarga. Ejemplo es la HTA.
- Magnitud y velocidad de acortamiento a una determinada pre y postcarga: contractibilidad
DE ESTOS TRES FACTORES EL MAS IMPORTANTE ES LA PRECARGA.
Ley de Starling: Dentro de ciertos lmites, la fuerza de contraccin ventricular depende de la longitud telediastlica del
musculo cardiaco. La longitud al final de la distole corresponde a la precarga, el retorno venoso al corazn.
Recuerden que tenemos una precarga derecha y una precarga izquierda. La precarga depende del retorno venoso y este
depende de la volemia. Por otra parte la postcarga es la
presin que se opone a la sstole a nivel de la aorta. La
contractibilidad es la capacidad del musculo para el
acortamiento.
Por lo tanto la precarga seria el retorno venoso del lado
derecho donde el corazn alcanza una elongacin al final de la
distole, un volumen, y ese volumen que el corazn saca es
muy relevante para el gasto cardiaco.
La mayor cantidad de sangre del sistema vascular est en el
compartimiento venoso, por lo tanto esta reserva es muy
importante para el retorno venoso, por tanto el RT va a
depender de la diferencia de presin que haya en el
compartimiento venoso y en la aurcula derecha.
Si esta diferencia de presin es alta la sangre tiende a volver al corazn derecho, Si las presiones se tienden a igualar la
sangre se queda en estasia, es decir no hay flujo.
Recordar que la presin de la aurcula derecha va a depender del volumen de fin de distole, tanto as que si tengo un
corazn lleno, esta presin va a estar aumentada y la sangre tiende a no volver porque est lleno.
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La presin de llene sistmico, es la presin del compartimiento venoso, cuyo valor normal es de 7mmHg. Por lo tanto, si
la diferencia es muy baja o nula no hay retorno venoso. En un paciente el shock la presin de llene va a ser 3,5mmHg y
se les pasa volemia.
La presin del sistema venoso depende de la volemia principalmente tal que si es paciente esta hipovolmico le va a
bajar esta presin y con ello el retorno venoso. Pero tambin aqu va a esta como determinante el sistema simptico,
por su rol vasoconstrictor venoso que si bien es menos potente que en sistema arterial este existe.
Por lo tanto si yo le pongo un suero rpido a un
paciente en shock lo que estoy haciendo es aumentar la
volemia, aumentar la presin de llene para as mejorar el
retorno venoso al lado derecho.
En este grafico esta la presin de la aurcula derecha
abajo que el homologo podra ser el volumen al final de la
distole ya que son directamente proporcionales y
adems se muestra la presin de llene normal que es
7mmHg. La curva roja es la normalidad.
1) Si yo comienzo a bajar la presin de aurcula
derecha, con una presin de llene determinada en 7mmHg pasa que empieza a aumentar de forma
compensatoria.
2) Si la presin de llene del paciente es 14mmHg, es decir le meti mucho volumen al paciente. Se ve el mismo
efecto.
Entonces a medida que disminuye el volumen telediastlico aumenta el retorno venoso de forma compensatoria.
P: La contraccin muscular que tanto afecta ah? De las extremidades inferiores
R: Es un factor que afecta la precarga pero con respecto a la volemia es muy insignificante el efecto. Esto cobra
relevancia en el ejercicio donde si ayuda a aumentar el retorno venoso ya que el sistema simptico est a full, pero sin
embargo en este escenario y sin hidratacin bajara el retorno venoso. Sin embargo la volemia es lo principal, por lo
tanto lo mnimo que podemos hacer en un paciente con shock es restablecer la volemia, aunque depende del tipo de
shock.
Aqu es importante el concepto de transporte de oxigeno el cual corresponde a gasto cardiaco por contenido arterial de
oxgeno, cuyo concepto comprende la hemoglobina y la saturacin de oxgeno. Esto nos dir como el oxgeno llega de la
sangre oxigenada del capilar pulmonar a los tejidos. Por otra parte el consumo de oxgeno es lo que extrae la clula y
consume.
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En individuos normales prcticamente todo el oxgeno que saca la celular lo consume, siento la extraccin
aproximadamente un 30% de lo que les llega.
En el shock sptico se va a ser afectada
principalmente la extraccin de oxgeno, mientras
que hay otros tipos de shock donde se afecta el
transporte de oxgeno, el gasto cardiaco en el shock
cardiognico o la volemia en el shock hipovolmico.
El DO2 es el transporte de oxigeno o aporte de
oxgeno, donde es muy importante la hemoglobina.
Esta la veremos afectada en las hemorragias, donde
adems de perder volemia perdemos esta protena y
se compromete ms.
1) Llega el oxgeno
2) La clula extrae el oxgeno para su consumo el
DO2, el cual en individuos normales el consumo
y la extraccin es el mismo
3) Se realiza metabolismo aerbico, primero
glicolisis luego ciclo de Krebs con produccin de
36 molculas de ATP y produccin de lactato.
4) Cuando necesidades de oxgeno no estn
cubiertas, clula entra en metabolismo
anaerbico, y se genera un exceso de cido
lctico.
Cuando consumo de oxigeno es menor a necesidad de
oxgeno el paciente entra en shock
Hay una forma por la cual nosotros podemos saber
cmo est a extraccin de oxgeno de los pacientes.
Si la clula est sacando oxgeno para el consumo la saturacin de oxigeno del lado venoso baja, por lo tanto es un
ndice de extraccin. Si este est muy bajo dice que las clulas estn sacando todo el oxgeno que pueden y el paciente
est entrando en shock, pero si la saturacin esta alta indica que la clula saca lo que puede y la extraccin esta normal.
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El problema de esto es que esta saturacin debe ser medida en una vena central, en la VCS o cerca de la aurcula
derecha y esta saturacin la llamaremos saturacin venosa central. Cuando baja del 70% el paciente est haciendo un
shock.
El transporte de oxigeno depende del gasto cardiaco y del
contenido arterial, este debe distribuirse a todos los tejidos hasta
que llega a la microcirculacin lugar donde se realiza el
intercambio gaseoso con la clula.
Para que este sistema funcione tiene que haber una mnima
presin de perfusin de 65mmHg (PAM), esto hace que la sangre
llegue a la clula.
En los shocks centrales lo que se compromete es el transporte de
oxgeno como el shock cardiogenico donde tengo una cada del
gasto y el shock hipovolmico que puede ser hemorrgico o no
hemorrgico y en el primero con mayor razn porque adems de perder volemia pierdo hemoglobina.
Y hay otros como el shock sptico, denominado distributivo, que se considera de tipo inflamatorio y aqu tambin es
muy importante la microcirculacin. Obviamente el aporte de oxigeno es importante pero se ha visto que en este tipo
de shock lo importante es que la clula no es capaz de utilizar el oxgeno que le llega.
P: pero si la clula no est ocupando tanto oxigeno la saturacin no debera bajar tanto?
R: excelente, de hecho la saturacin venosa es un muy buen ndice de shock para todo los shock excepto para este. Sin
embargo hay que tener en consideracin que el shock sptico se comporta como un shock mixto entre hipovolmico y
sptico, ya que como hay vasodilatacin se produce una hipovolemia relativa. Por lo que la saturacin podra bajar un
poco.
Entonces yo tengo que tener un balance entre el transporte de
oxgeno, gasto cardiaco, contenido arterial y la PAM con el consumo
de oxgeno, el cual depende mucho del metabolismo del paciente
(que depende de la inflamacin, respiracin, temperacin, agitacin,
sntesis proteica, etc.)
Si yo tengo un
paciente con sepsis,
con fiebre, hipercatablico, con un consumo de oxigeno muy elevado. Si
yo no logro compensarlo con un buen aporte el paciente entra en disoxia
(donde el aporte de oxigeno baja con respecto a su necesidad) y el
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paciente empieza a hacer falla organiza mltiple (corazn, hgado, pulmn, SNC) y fallece.
En la UCI se pueden manipular el gasto cardiaco con drogas, el contenido arterial ponindole glbulos rojos, puedo
aumentar la PAM con drogas vasoactivas. Puedo bajar la fiebre con frmacos y regular el ritmo respiratorio con
intubacin.
Los pacientes en shock mueren de falla orgnica mltiple o
shock severo (no como dicen en las noticias que se mueren
de paro cardiorespiratorio). Entonces esto es lo que
nosotros podemos manejar, en especial en la UCI es el
gasto cardiaco en la Uci (lo aumentamos con algunas y el
contenido arterial, porque si el paciente est sangrando, le
pongo glbulos rojos y le aumento la hemoglobina, puedo
manipular la PAM con drogas vasoactivas aumentandola, le
puedo bajar la fiebre al paciente, o si esta muy agitado lo
puedo intubar y manejo el consumo de O2. El fin de esto es
evitar la disoxia.

Transporte normal de oxgeno es 900 ml/min. Si el
paciente esta con anemia, le baja la hemoglobina, por
ejemplo; 6 gr/L de hemoglobina y el transporte cae a un
tercio, 380 ml/min, paciente cae en Shock hipovolemico,
de tipo hemorragico.

Si tienen un paciente con bajo gasto cardiaco, podra ser
de dos litros (por ejemplo que se est infartando)
adems de la anemia que presenta, voy a tener un
transporte todava mas bajo. Esto sera un Shock mixto
tanto cardiognico como hipovolmico hemorrgico. Aun
que habra que ver cada caso ya que si tengo un paciente
con hemorragia y no lo reanimo, tambin va a disminuir
el gasto por baja volemia y no por shock cardiognico.

Shock se define como el estado fisiopatolgico caracterizado por una reduccin global y significativa de la perfusin
tisular, lo que resulta en un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno Disoxia.

Hay muchas situaciones que pueden llevar a esto. La hipoxia tisular mantenida lleva a un deterioro de los procesos
bioqumicos de la clula llevando a la muerte celular y falla orgnica mltiple. Por lo tanto el Shock es una emergencia
mdica (SIEMPRE) sea el tipo de shock que sea.

Esto lo veremos en la segunda parte, pero adelantaremos algo muy importante. En el ao 91 se describa shock sptico
como hipotensin arterial que no responde a una adecuada reposicin de volmen. Esta es una psima definicin
porque no deberamos diagnosticar a un paciente en Shock cuando la presin est baja, veremos el por qu mas
adelante.
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Transporte de oxgeno (depende del gasto y contenido) y tenemos el consumo (o extraccin). Si yo disminuyo el
transporte de oxgeno por cualquier causa, las clulas se las arreglan hasta cierto punto para mantener el consumo. Va a
llegar un momento en que la clula no es capaz de mantenerlo y cae al suelo.

Lo que hace la clula para mantener el consumo en estas situaciones, es aumentar la extraccin. Por lo tanto cuando cae
el transporte, aumenta la extraccin para poder compensar y eso hace que la extraccin de oxgeno que normalmente
es de un 20 o 30% empiece a aumentar hasta un 50% aprox. y lo que cae es la saturacin venosa central (marcador
precz de shock). Si mantengo la disminucin del consumo (aporte sigue cayendo y no reanime bien al paciente) se
empieza a elevar otro marcador, que es el cido lctico (cuando la clula cae en metabolismo anaerbico), es un poco
ms tardo pero super importante.

Cae el transporte aumenta la extraccin cae el consumo se genera lactato por mecanismo
anaerobio.

Cul es el problema? Se reconocen tres periodos (Descritos
por el doctor de esta forma) hipoperfusin 1, hipoperfusin
2 e hipoperfusin 3 (clula muerta o en vas de morir).
Tanto en el periodo uno y dos, debido a la actividad del
sistema simptico, el paciente presenta presin normal o
incluso puede estar hipertenso.

Cuadro tpico: Llega el abuelo con neumona, tiene presin
150/90, neumona evidente en la radiografa y fiebre. Llega
alguien con el concepto antiguo, y por la buena presin
piensa que est a salvo pero a las pocas horas cae en shock
(hipotenso, mal perfundido). Si le hubiesen medido el cido
lctico habran notado el shock y enviado a un servicio mas
monitorizado. La hipotensin aparece en las etapas finales
del shock (donde encontramos mortalidad del 60%, si se hubiese pesquisado antes, tendra un 10% de mortalidad).

Para diagnosticar shock precozmente:
Le ponemos un catter venoso y medimos la saturacin venosa (el problema es que en urgencias no ponemos este tipo
de catter). Ademas de medir la saturacin venosa central, con este
catter podemos medir la presin venosa central y es un indicador
indirecto de la precarga (tiene hartas pifias pero se ocupa). Si me da
presin venosa aumentada, puedo pensar que es un shock
cardiognico y que la presin est aumentada porque el corazn
izquierdo no se la puede.
cido lctico: si el piruvato no entra a la mitocondria, se empieza a
acumular el cido lctico. Su gracia es que a pesar de ser ms tardo
en aparecer, es muy pronstico (mientras ms cido lctico tienen,
se mueren ms). Si el paciente presenta cido lctico elevado, se
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muere mas. En cambio si logran normalizar el cido lctico de un paciente quiere decir que su reanimacin est bien
hecha.

*Cuando tengo un paciente con cido lctico elevado, generalmente es por metabolismo anaerbico, pero se ha visto
que en el shock sptico no es necesariamente por metabolismo anaerbico, las toxinas bacterianas inhiben la piruvato
deshidrogenasa (enzima que mete el piruvato a la mitocondria) por lo que en el shock sptico la hiperlactatemia es
aerbica (a diferencia de todos los otros). En la prctica da lo mismo, porque el cido lctico es un marcador igual, el
origen es distinto pero clnicamente su presencia significa lo mismo.
Otra posibilidad de que el lactato aumenta es un paciente con dao heptico crnico.

*Estudios dicen que si logran disminuir el lctico antes de las 24 horas, es un muy buen indice el paciente porque
disminuye en gran cantidad la mortalidad.

En resumen: La clnica del shock esta dada por la
hipotensin y la hipoperfusin tisular. La
hipotensin puede estar enmascarada por la
compensacin simptica y es muy importante
obviamente la PAM, lo mnimo que podemos tener
es una PAM de 65, si esto no resulta con reposicin
de volumen, usamos drogas. En la hipoperfusin
tisular, es importante que los ndices metablicos
son ms precoces que los clnicos (llene capilar,
paciente fro, diuresis, cianosis, falla orgnica,
etc). La clnica siempre es importante, pero es
tarda.

Manifestaciones del shock; (siempre recordar que
dependen del tipo de shock)
Compromiso del SNC; abuelo en shock sptico que le llega poco O2 al cerebro, puede tener sntomas neurolgicos.
Puede estar confuso, agitado, se quiere bajar de la cama.
Vascular: puede estar taquicrdico, hipotenso, soplos (shock cardiognico), ingurgitacin yugular, pulsos disminuidos,
llene capilar disminuido, etc...
*Mas que hacer un punteo de las manifestaciones, el dr expresa que tiene muchas presentaciones clnicas distintas.

La presin arterial no es condicin ni necesaria, ni suficiente para diagnosticar el shock
Hay que detectar el sndrome en etapas precoces de hipoperfusin compensada (los llamados periodos 1 y 2 por el dr)
ya que a este nivel podemos intervenir, en cambio en etapa 3 es muy difcil de tratar.
El manejo de estos cuadros indica el tratamiento del factor causal, pero adems puedo manipular el transporte de
oxgeno y el consumo de oxgeno, a fin de recuperar rpidamente el equilibrio de perfusin.

Por lo tanto, la macrocirculacin (Presin arterial), no es lo mismo que la microcirculacin. Podemos tener un paciente
con presin aceptable, pero no sabemos que ocurre en la microcirculacin.
*Dato: en la PUC le hacen ultrasonido sublingual para observar microcirculacin, como estan pasando los glbulos rojos
y su velocidad. Si pasan lentito significa que al paciente le falta volumen y reanimacin.
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Clasificacin de Shock
1. Centrales: Tiene compromiso del
transporte de oxgeno.
1.1. Cardiognico:
1.1.1. Intrnseco: Por ejemplo un
infarto (16%)
1.1.2. Obstructivo: Taponamiento
cardiaco o por obstruccin
en la aorta. Entonces por
aumento de la post carga el
corazn no puede sacar
toda la sangre desde el
ventrculo hacia el resto del
organismo. (2%)
1.2. Hipovolmico: Paciente tiene
muy poca volemia. Existe mucha
vasoconstriccin, entonces el
paciente esta muy fro. (16%)
1.2.1. Hemorrgico
1.2.2. No hemorrgico
2. Perifricos:
2.1. Distributivos: Anafilctico. Hay una marcada vasodilatacin. (4%)
2.2. Inflamatorios: Como el sptico, que adems de ser inflamatorio es distributivo (distributivo sptico). Incluso
puede comportarse como uno hipovolmico (hipovolemia relativa , sin perdida de sangre). Shock sptico es un
shock caliente, pues existe una vasodilatacin generalizada. Es el ms frecuente (62%)

The n ew engl an d j our nal of medi ci n e
n engl j med 369;18 nejm.or g oct ober 31, 2013
1728
1
Drazen
10/10/13
10/31/13
AUTHORPLEASENOTE:
Figurehasbeenredrawnandtypehasbeenreset
Pleasecheckcarefully
Author
Fig #
Title
ME
DE
Artist
Issuedate
COLORFIGURE
Draft 9
Vincent
Knoper
Signsof tissuehypoperfusion
Chronic
hypotension?
Syncope
(if transient)
Present Absent
Normal
or high
Low
CVP
Distributiveshock Hypovolemicshock
Small cardiac
chambers and normal
or high contractility
Normal cardiac
chambers and (usually)
preserved contractility
Cardiogenicshock
Large ventricles and
poor contractility
In tamponade: pericardial
effusion, small right and
left ventricles, dilated
inferior vena cava; in
pulmonaryembolism or
pneumothorax: dilated right
ventricle, small left ventricle
Obstructiveshock
Distributiveshock Hypovolemicshock Cardiogenicshock Obstructiveshock
High Low
Obstruction
Pericardial
tamponade
Loss of
plasma or
blood
volume
Vasodilatation
Ventricular
failure
C
A
Estimate cardiac
output or SvO
2
Arterial hypotension
Circulatory
shock
Echocardiography
Brain
Altered mental
state
Skin
Kidney
Mottled,
clammy
Oliguria
Tachycardia
Elevated
blood
lactate
B Typesof shock
Obstructive Distributive
(nonseptic)
4% 2%
Hypovolemic
16%
62%
Distributive (septic)
Cardiogenic
16%
Figure1. Initial Assessment of ShockStates.
Shown is an algorithm for the initial assessment of a patient in shock (Panel A), relative frequencies of the main types of shock (Panel B),
and schematic representations of the four main types of shock (Panel C). The algorithm starts with the most common presentation
(i.e., arterial hypotension), but hypotension is sometimes minimal or absent. CVPdenotes central venous pressure, and SvO
2
mixed
venous oxygen saturation.
The New England Journal of Medicine
Downloaded from nejm.org by CRISTIAN DEZA on November 4, 2013. For personal use only. No other uses without permission.
Copyright 2013 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.
The new engl and j our nal of medi ci ne
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Author
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Title
ME
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Draft 9
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Knoper
Signsof tissuehypoperfusion
Chronic
hypotension?
Syncope
(if transient)
Present Absent
Normal
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Low
CVP
Distributiveshock Hypovolemicshock
Small cardiac
chambers and normal
or high contractility
Normal cardiac
chambers and (usually)
preserved contractility
Cardiogenicshock
Largeventricles and
poor contractility
In tamponade: pericardial
effusion, small right and
left ventricles, dilated
inferior venacava; in
pulmonaryembolism or
pneumothorax: dilated right
ventricle, small left ventricle
Obstructiveshock
Distributiveshock Hypovolemicshock Cardiogenicshock Obstructiveshock
High Low
Obstruction
Pericardial
tamponade
Loss of
plasmaor
blood
volume
Vasodilatation
Ventricular
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C
A
Estimatecardiac
output or SvO
2
Arterial hypotension
Circulatory
shock
Echocardiography
Brain
Altered mental
state
Skin
Kidney
Mottled,
clammy
Oliguria
Tachycardia
Elevated
blood
lactate
B Typesof shock
Obstructive Distributive
(nonseptic)
4% 2%
Hypovolemic
16%
62%
Distributive(septic)
Cardiogenic
16%
Figure1. Initial Assessment of ShockStates.
Shown is an algorithm for theinitial assessment of a patient in shock (Panel A), relativefrequencies of themain types of shock (Panel B),
and schematic representations of the four main types of shock (Panel C). The algorithm starts with the most common presentation
(i.e., arterial hypotension), but hypotension is sometimes minimal or absent. CVPdenotes central venous pressure, and SvO
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cr it ical car e medicine
Simon R. Finfer, M.D., and Jean-Louis Vincent, M.D., Ph.D., Editors
Circulatory Shock
Jean-Louis Vincent, M.D., Ph.D., and Daniel De Backer, M.D., Ph.D.
From the Department of Intensive Care,
Erasme Hospital, Universit Libre de Brux-
elles, Brussels. Address reprint requests to
Dr. Vincent at theDepartment of Intensive
Care, Erasme University Hospital, Rte. de
Lennik 808, B-1070 Brussels, Belgium, or
at jlvincen@ulb.ac.be.
NEngl JMed2013;369:1726-34.
DOI:10.1056/NEJMra1208943
Copyright 2013 MassachusettsMedical Society.
S
hock i s t he cl i ni cal expr essi on of ci r cul at or y f ai l ur e t hat
results in inadequate cellular oxygen utilization. Shock is a common condi-
tion in critical care, affecting about one third of patients in the intensive care
unit (ICU).
1
A diagnosis of shock is based on clinical, hemodynamic, and bio-
chemical signs, which can broadly be summarized into three components. First,
systemic arterial hypotension is usually present, but the magnitude of the hypoten-
sion may be only moderate, especially in patients with chronic hypertension. Typi-
cally, in adults, the systolic arterial pressure is less than 90 mm Hg or the mean
arterial pressure is less than 70 mm Hg, with associated tachycardia. Second, there
are clinical signs of tissue hypoperfusion, which are apparent through the three
windows of the body
2
: cutaneous (skin that is cold and clammy, with vasocon-
striction and cyanosis, findings that are most evident in low-flow states), renal
(urine output of <0.5 ml per kilogram of body weight per hour), and neurologic
(altered mental state, which typically includes obtundation, disorientation, and
confusion). Third, hyperlactatemia is typically present, indicating abnormal cellular
oxygen metabolism. Thenormal blood lactatelevel is approximately 1 mmol per liter,
but the level is increased (>1.5 mmol per liter) in acute circulatory failure.
Pat hoph ysi ol ogi cal Mech ani sms
Shock results from four potential, and not necessarily exclusive, pathophysiological
mechanisms
3
: hypovolemia (from internal or external fluid loss), cardiogenic fac-
tors (e.g., acute myocardial infarction, end-stage cardiomyopathy, advanced valvular
heart disease, myocarditis, or cardiac arrhythmias), obstruction (e.g., pulmonary
embolism, cardiac tamponade, or tension pneumothorax), or distributive factors
(e.g., severe sepsis or anaphylaxis from the release of inflammatory mediators)
(Fig. 1A and the interactive graphic, available at NEJM.org). The first three mech-
anisms arecharacterized by low cardiac output and, hence, inadequateoxygen trans-
port. In distributive shock, the main deficit lies in the periphery, with decreased
systemic vascular resistance and altered oxygen extraction. Typically, in such cases
cardiac output is high, although it may be low as a result of associated myocardial
depression. Patients with acute circulatory failure often have a combination of these
mechanisms. For example, a patient with distributive shock from severe pancreatitis,
anaphylaxis, or sepsis may also have hypovolemia and cardiogenic shock from
myocardial depression.
Di f f er en t i al Di agnosi s
Septic shock, a form of distributive shock, is the most common form of shock
among patients in the ICU, followed by cardiogenic and hypovolemic shock;
obstructive shock is relatively rare (Fig. 1B and 1C). In a trial involving more than
An interactive
graphic showing
initial assessment of
shock is available
at NEJM.org
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Shock hipovolmico: hay poca precarga, que lleva a la disminucin del llenado del corazn en distole, disminuyendo el
gasto cardiaco. Al disminuir el gasto cardaco el sistema har una vasoconstriccin, aumentando la resistencia vascular
perifrica. Disminuye la PAM, cae en shock y esto lleva a una falla orgnica mltiple. Hay una reduccin de las presiones
de llenado diastlicas, disminuye el retorno venoso, disminuye la precarga, disminuye el llenado en distole.
Shock Cardiognico: Dao miocrdico que disminuye la funcin sistlica y diastlica, como un infarto. Bajo gasto, que
lleva a un aumento de la RVP, disminuye la PAM, lleva a shock, y a una falla orgnica mltiple. falla la bomba las
presiones y volmenes estn aumentados como por ejemplo en un miocardio que no se puede contraer bien o en una
arritmia. Ahora que pasa si en el lado izquierdo hay aumento de los volmenes se produce un edema pulmonar y en el
derecho se ven las yugulares ingurgitadas. Se ve un
aumento de la RVP.
Shock distributivo: Existen distintos fenmenos.
Disminucin de la precarga y llenado ventricular.
Depresin miocrdica, la cual se ve en los pacientes
spticos, producto de las citoquinas que infiltran el
miocardio. Disminucin de la funcin sistlica y
diastlica, con la diferencia que en esta caso los
pacientes tiene un GC alto. La RVP esta disminuida pues
el paciente esta vasodilatado, a diferencia de los casos
anteriores. Esto lleva a una mala distribucin de flujo
que caer en una falla orgnica mltiple. Hay una
vasodilatacin, con GC elevado y RVP disminuida.
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10

P:En el shock cardiognico, si tengo una PVC (presin venosa central) alta, puedo caer en confusin de que el paciente
este muy hipervolmico, y bajar la volemia, y mi forma de diferenciarlo es hacer una eco y ver si el corazn esta
funcionando, y ponerle drogas.?
R: Exacto, la eco es fundamental para ver la funcionalidad del corazn y diferenciar el shock cardiognico, para ver
porque el corazn esta fallando. Este shock puede ser del corazn mismo o problema de lo que lo rodea, puede ser un
neumotrax, un taponamiento.
Shock Hipovolmico/Cardiognico

SHOCK HIPOVOLMICO
Alteracin del volumen circulante efectivo (sangre que esta en el
compartimento arterial, que lleva oxigeno a todo el organismo).
Hemorrgico: ya sea por algn trauma o por alguna hemorragia
digestiva.
No hemorrgico: en pacientes deshidratados ya sea por vmitos y diarreas. O por redistribucin de flujos que es el anafilctico,
pero ese esta en la clasificacin de shock distributivo as que no importa.

Recordar: ha medida que la hemorragia es mayor, la clnica cambia
Paciente con herida en
antebrazo
Paciente con fractura de
cadera
Prdida de sangre < 750ml(<15%) >1,5 Lt
Presin Arterial Normal Hipotenso
Frecuencia Cardiaca Normal Taquicardico
Respiracin Normal Taquipneico
Miccin si no
Estado de conciencia Normal o ansioso Compromiso de conciencia
%3' +4)31&' 5' 69- 1+' ))
La alteracin fisiopatolgica inicial consiste en una disminucin del
volumen circulante efectivo
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11

El paciente con fractura por lo tanto necesitara una resucitacin ms agresiva.

Prdidas extravasculares:
Vmitos
Diarreas
Uso de sonda nasogstrica (raro, pero
puede pasar)
Pacientes con muchos diurticos
Pacientes con diabetes inspida, que
pueden orinar 8 Lt. al da
Prdidas cutneas en los quemados
extensos
Formaciones de tercer espacio
(pancreatitis aguda)

SHOCK CARDIOGNICO
El corazn no se la puede
Incapacidad del corazn de mantener el debito cardiaco capaz de suplir las necesidades metablicas de los diferentes
tejidos.
Clnicamente: Bajo GC e hipoxia tisular en presencia de una volemia adecuada.
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Intrnseco: El ms tpico es el infarto agudo al miocardio de pared anterior, tambin puede ser por sepsis, por frmacos,
mecnica o arritmias (pacientes sper graves que con frecuencia hay que cardiovertirlos).
Obstructivos: Lo ms frecuente es que se altere el llenado de corazn en distole, por ejemplo que haya un tumor en la
vena cava. Un neumotrax ,cuando son a tensin, pues desplazan el corazn hacia el otro lado, disminuyendo su
llenado. Un taponamiento cardiaco pues impide que el corazn se llene correctamente (triada de Leck: ruidos apagados,
hipotensin y yugulares ingurgitadas muy marcadas). Problema de la postcarga: TEP masivo, una diseccin aortica. Pero
uno lo que ms ve son las primeras.
Se produce tanto un falla diastlica como sistlica.
o Falla sistlica: Disminuye el
GC y volumen sistolico ,
entonces el paciente se
hipotensa. Por esto las
coronarias se llenan poco y
existe isqumica en el
miocardio, producindose un
circulo vicioso, llenndose
como las coronarias hay
infarto y hay aumento del
shock cardiognico:
disfuncin miocrdica
progresiva y muerte.
o Falla diastlica: cursa con
congestin pulmonar, causa
hipoxemia y ella causa
isquemia, aumentando el
dao miocrdico y muerte.
o Inflamacin: Tambn puede
Shock Cardiognico
Intrnseco Obstructivo
Incapacidad del corazn para mantener un dbito cardaco capaz de
suplir las necesidades metablicas de los diferentes tejidos.
Clnicamente se caracteriza por evidencias de bajo gasto cardaco e
hipoxia tisular en presencia de un adecuado volumen intravascular.
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causar inflamacin sistmica por la liberacin de citoquinas, que aumentan el NO y eso aumenta la
vasodilatacin.

Se ha visto que los pacientes con shock cardiognico tienen:
Mala funcin sistlica y diastlica
Cambios neurohormorales: Activacin del SS( por
eso hacen vasoconstriccin), Eje R-A-A, ADH, y
liberacin de citoquinas.
Cambios celulares : desensibilizacin adrenrgica,
hipertrofia de miocitos, expresin de protenas
fetales, muerte celular (apoptosis). Fibrosis

Shock Sptico

El ms frecuente y una de las primeras causas de muerte en el mundo junto con
patologa cardiovascular.
Para que el paciente se salve debemos diagnosticar el shock lo ms precoz que se
pueda.
No hay un compromiso primario del transporte de oxigeno, por lo que es un shock del tipo perifrico.
Shock sptico es un shock inflamatorio y distributivo, sin olvidar que existen otros tipos de shock distributivo como:
Anafilctico: reaccin alrgica sistmica a un alrgeno.
Neurognico: Pacientes con traumatismos racreoneural, con compromiso del sistema nervioso
autnomo, entonces se vasodilata, por prdida del control vasomotor.
Endocrinologico: Pacientes con insuficiencia suprarrenal aguda o con hipertiroidismo que pueden
hacer una tormenta tiroidea, donde hay un hipercatabolismo muy manifiesto con mala regulacin
del flujo.

SIRS (Sd de Respuesta Inflamatoria Sistmica)

43
%1" %):%/ ;)" ( %&, ( %! #)1$06#- #! ' " 1#)
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Respuesta que ocurre frente a una variada gama de injurias severas. Se considera SIRS cuando se tiene al menos 2 de
las siguientes condiciones:
Temperatura menor a 36C o mayor a 38C (Un paciente con hipotermia puede tener un cuadro de SIRS
importante)
Frecuencia Cardiaca mayor a 90 por minuto
Frecuencia Respiratoria mayor a 20 por minuto o PCO2 menos a 32 mmHg (si el paciente est hiperventilando,
la PCO2 tiende a estar ms baja)
Leucocitos mayores a 12.000 (leucocitosis), menores a 4.000 (leucopenia) o 10% de clulas inmaduras
-Shock Sptico: De causa infecciosa, asociada a hipotensin arterial (PAS menor a 90mmHg o cada de PAS mayor a
40mmHg de basal), que no responde a una adecuada reposicin de volumen, en ausencia de otra causa que lo explique.
Este paciente tiene una saturacin venosa baja pues se comportan como hipovolmicos (aunque no es un buen ndice
en fases ms avanzadas ) y habitualmente tiene un lactato alto, (aunque la saturacin venosa puede no ser un muy buen
ndice, ya que puede estar normal hasta fases ms avanzadas)
-Sepsis Severa: Sepsis que evoluciona con signos
de hipotensin, hipoperfusin o disfuncin de
rganos (falla renal)
Una SIRS de causa infecciosa es una Sepsis,
dentro de esta una Sepsis Severa, luego un
Shock Sptico. Esta separacin es importante,
ya que los pacientes con sepsis se mueren
globalmente un 10%, mientras que los pacientes
con sepsis severa se mueren globalmente un
35% y los pacientes con shock sptico se
mueren ms del 50%.
De qu depende la mortalidad en la sepsis?
Edad
Comorbilidades
Si se diagnostica precoz o tardamente.
Lugar de generacin del foco, tipo de bacteria (gram negativo ms agresivo) y tejido infectado.
Las causas de SIRS no necesariamente son sepsis, por ejemplo, un paciente politraumatizado o con una quemadura
importante, son pacientes inflamados pero podran no tener una infeccin. Pancreatitis puede causarla por la inflacin o
por la sobre infeccin de ella.
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Etapas de Bone: Por ejemplo un paciente con una pielonefritis, generalmente
se produce un fenmeno inflamatorio local en el rin, y si es tratado a tiempo,
el rin se mejorar sin repercusin sistmica; pero si el foco no es bien
controlado, este puede pasar a nivel sistmico, con una bacteremia por
ejemplo, y si esta no es tratada, termina con una disfuncin multiorgnica,
haciendo por ejemplo falla heptica o renal. Entonces la idea es que el paciente
nunca salga de la inflamacin local y de la homeostasis fisiolgica.
Conceptos claves del shock sptico:
1) Respuesta inflamatoria sistmica a la infeccin
2) Disminucin de la capacidad de extraccin de O2
3) Alteracin de la permeabilidad vascular (Es por esto que muchos pacientes hacen hipovolemia relativa, ya que
pasa mucha sangre al 3er espacio)
4) Compromiso de la microcirculacin
5) Disfuncin endotelial / coagulopata secundaria (Y tienden
a hacer microtrombosis en los capilares)
6) Hipoperfusin tisular multifactorial
Curva donde disminuye el aporte pero mantiene el consumo,
hasta llegar a un punto donde este tambin comienza a disminuir.
La curva del shock sptico (la lnea punteada) es un poco distinta a
la curva de abajo (lnea continua), ya que su capacidad de
extraccin es menor. Adems se ha visto que estos pacientes
tienen consumo de oxigeno mayores por el estallido de los
fagocitos al hacer fagocitosis, motivo por el que la curva se
encuentra ms arriba
Sepsis: Respuesta inflamatoria sistmica a la infeccin Por
ejemplo ante la presencia de un gram -, se produce disfuncin
del endotelio, un reclutamiento muy importante de
neutrfilos y de monocitos, una generacin importante de
citoquinas, radicales libres, mediadores lipdicos, y se
empiezan a producir fenmenos de oclusin microvascular,
inestabilidad de los vasos, llevando a coagulopatas, fiebre,
vasodilatacin, y lisis capilar con aumento de la
permeabilidad. Esto se refleja por ejemplo con taquicardia,
aumento de neutrfilos, juveniles, fiebre, y en forma ms
tarda comienzan a aumentar los linfocitos, as como
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marcadores de citoquinas como el TNF, IL-6, IL-8, otras citoquinas pro-inflamatorias, etc.
Cualquier tipo de patgeno (como bacteria, hongo, virus), producen un estallido de citoquinas, TNF, IL-1, IL-8 y otros
mediadores como metabolitos del cido araquidnico, PAF, NO, y algunos radicales de oxgeno.
Esto tiene efectos:
Celulares: Incrementando la demanda de oxgeno
Circulatorios: Alterando la extraccin de oxgeno
Miocrdicos: Entrega de oxgeno inadecuada por
disminucin de la fraccin de eyeccin y trabajo
ventricular
Por lo tanto el paciente hace disoxia y falla multiorgnica
multifactorial.
Los pacientes spticos al inflamarse aumentan su
permeabilidad vascular, tendiendo el lquido a irse al 3er
espacio, hipovolemia relativa y luego shock. Por lo tanto
es muy frecuente esta relacin entre shock hipovolmico y
el shock sptico.
Ley de Starling que tiene que ver con la presin capilar y la
presin onctica. Lo que genera el shock sptico es que la
constante de permeabilidad se altere por la inflamacin,
haciendo que todo el todo el fluido intravascular tienda a
salir al intersticio, acumulndose en el 3er espacio
Q = K
f
([P
c
-P
i
] R[
c
-
i
])
Microcirculacin:
Produce activacin inflamatoria
Disfuncin de la coagulacin de los glbulos
rojos
Disfuncin del endotelio
Falla de los capilares
Microcirculacin tiende a salir
Hipoxia, apoptosis, disfuncin orgnica
*No se detecta con las variables sistmicas.
Este cuadro resume casi todo la fisiopatologa del shock sptico:
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Relaciones con la microcirculacin se encuentran agregados
celulares, microtrombosis, edema tisular, permeacin,
activacin de la microcirculacin, edema, tono adrenrgico, etc.
Todo esto genera que el paciente finalmente haga una disoxia,
donde no pueda utilizar bien el oxgeno que le est llegando,
aumentando la demanda vs al aporte y capacidad que tiene la
clula de ocupar esta energa.
El rol del endotelio es importante por varias cosas:
1) Participa en la regulacin del tono microvascular
(Principalmente a travs del ON)
2) Participante activo del proceso inflamatorio como del estado pro-coagulante, vas comunes gatilladas por las
citoquinas (IL-6 / TNF)
3) Se produce la activacin de las vas extrnsecas e intrnsecas de la coagulacin: Produccin de trombina
4) La trombina estimula cascada inflamatoria

El endotelio por lo tanto produce vas
anticoagulantes disfuncionales, generacin de trombina por el factor tisular y se bloquea la fibrinlisis

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En el endotelio, por lo tanto, se producen:
Vas anticoagulantes disfuncionales: tenemos
anticoagulantes naturales, la protena C y S por
ejemplo. Se ha visto que stos estn disfuncionales.
Generacin de trombina mediada por TF (factor
tisular): trombina, trombosis, inflamacin, y se
bloquea la fibrinlisis. Y eso empieza a pasar (?) a
los capilares.

Fjense ac, trombina, se bloquea la fibrinlisis, y se empiezan a formar estos cogulos de los capilares, en la
microcirculacin. Hay fenmenos donde hay aumento de stas molculas de adhesin del endotelio para los neutrfilos,
y hay activacin de la coagulacin y se empiezan a activar por ejemplo el factor VII, el VIII, para la produccin de
trombina. Por lo tanto, el endotelio es fundamental en la fisiopatologa del shock sptico. De hecho, una de las causas
que sali hace poco, que era un medicamento que costaba millones de pesos, era lo que se llamaba protena C activada,
era un medicamento donde
le dabas protena C al
paciente, que
supuestamente es
anticoagulante;
efectivamente alguno de los
pctes ms graves se
beneficiaba, pero haba otro
porcentaje importante de
enfermos que se moran con
hemorragia. Entonces al
final se vio que se gastaba
mucho dinero para pocos
pactes que se beneficiaban;
por lo que es mejor educar
sobre la sepsis que gastar
recursos en frmacos.
Alumno: La coagulacin intravascular es diseminada?
Profesor: La coagulacin intravascular diseminada es otra cosa. De cierta forma dira que la causa ms frecuente de esto
es por sepsis, pero tambin hay otras causas, pero s, en el fondo te produce eso.

E N D O T E L I O
Neutrfilo
Monocito-Macrfago
IL-6
IL-1
TNF-
IL-6
Respuesta Inflamatoria
a Infecccin
Respuesta Trombtica
a Infeccin
Respuesta Fibrinoltica
a Infeccin
VIIIa
Tissue Factor + PSGL-1
Factor VII VIIa
Factor V + Ca
++
TROMBINA
Fibrina
Cogulo de
Fibrina
Tissue Factor
Fisiopatologa de la Sepsis Severa
Microorganismos
VA DEL FACTOR TISULAR
(ex- va extrnseca)
IXa
+
IXa
Protrombina
PCR
IL-1
IL-6
PCR
IL-1
IL-6
Factor X Xa
VA DE AMPLIFICACION
(ex- va intrnseca)
Fibrina
TAFI
PAI-1
Suppressed
fibrinolysis
Vas patognicas mayores asociadas con la
coagulopata de la sepsis
Generacin de trombina
mediada por TF
Fibrinolisis bloqueada
Vas
anticoagulantes
disfuncionales
Generacin de trombina
mediada por TF
Fibrinolisis bloqueada
Vas
anticoagulantes
disfuncionales
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Coagulopata secundaria
Hipercoagulabilidad por activacin de vas intrnseca y extrnseca
Aumento de la produccin de fibrina
Inhibicin de la fibrinlisis (activacin del PAI-1 y el TAFI)
Disminucin de trombomodulina y niveles de protena C y antitrombina III
O sea, un estado pro coagulante con fibrinlisis bloqueada.
Causas de hipoperfusin tisular en sepsis

Por qu estos pctes estn hipoperfundidos?
1. Primero, porque estn hipovolmicos y algunos de ellos tienen bajo gasto
2. Estn hipotensos
3. Porque tienen disfuncin miocrdica
4. Disfuncin microcirculatoria por dao con
microtrombosis, lo que produce shunt y disminuye la
autorregulacin.
Por lo tanto, estos pctes tienen muchas causas por las cuales
se tienen los tejidos mal perfundidos.
1.- Hipovolemia: absoluta-relativa
Estos pctes pueden hacer hipovolemia en absoluta y
relativa por este leak capilar. Se forman estos
espacios y la sangre sale, leak capilar, hipovolemia.
Y adems hay una disminucin del tono vasomotor
en estos enfermos, lo que disminuye la presin de
llene sistmico.

2.- Vasodilatacin en la sepsis
1.<*HIPOVOLEMIA*:*ABSOLUTA**RELATIVA**
Hipovolemia absoluta por fuga
capilar
Adems:'Disminucin'
del'tono'vasomotor':'
menor'P'llene'
sistmico'
CAUSAS*DE*HIPOPERFUSIN*TISULAR*EN*SEPSIS**
Mecanismos fisiopatolgicos de
la hipoperfusin en la Sepsis
1. Hipovolemiabajo GC
2. Hiporeactividad vascular.hipotensin
3. Disfuncin miocrdica.?
4. Disfuncin microcirculatoria...shunt ( E2OR)
autoregulacin
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Adems estn vasodilatados, principalmente por NO que activ el endotelio. Aumenta el iNOS, NO, vasodilatacin.
Y se ha visto que tambin la disminucin del ATP por metabolismo, el aumento de lactato y de los protones, hace
que se abran unos canales de potasio que disminuyen la entrada de calcio al citoplasma, y eso tambin vasodilatan
a los enfermos.
Y disminuyen las reservas de vasopresina.

O sea, estn vasodilatados por esas 3
cosas. Principalmente por el NO, tambin
por este canal de potasio abierto, y por
dficit de vasopresina. Vaso dilatacin,
shock distributivo.
Ac se ve el rol que tienen los canales de
potasio, algunas toxinas activan el factor
nuclear NFkB, se produce el NO,
vasodilatacin, y se ha visto que se abren
estos canales de potasio, lo que hace que
ste salga, y al salir se bloquea la entrada
de calcio, y qu pasa con el vaso? Se
vasodilata.
Lo que hacemos con las drogas, todo lo
Mecanismo de vasodilatacin
en la sepsis
1. Aumento NO por
activacin de iNOS
2. Activacin de
canales de K ATP
dependientes
3. Dficit de
vasopresina
2.<*VASODILATACIN*EN*LA*SEPSIS**
Mecanismo de vasodilatacin
en la sepsis
1. Aumento NO por
activacin de iNOS
2. Activacin de
canales de K ATP
dependientes
3. Dficit de
vasopresina
2.<*VASODILATACIN*EN*LA*SEPSIS**
Rol de canales de K ATP dependientes en
el control del tono vascular
ROL*DE*LOS*CANALES*K*ATP*EN*EL*TONO*VASCULAR*
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contrario. La noradrenalina activa la protena kinasa, y eso hace que aumente la liberacin de calcio y logramos que el
vaso se apriete, droga vasoactiva. O sea, esto lo podemos manejar de alguna forma.
3.- Disfuncin miocrdica en la sepsis

Adems est esto. Se describe hace tiempo la miocardiopata sptica, y que es multifactorial. Se produce por disfuncin
autonmica, por apoptosis, por disfuncin mitocondrial, y lo que no sale ac y se ha visto, es que muchas citoquinas
infiltran el miocardio y producen disfuncin tanto sistlica como diastlica.
4.- Disfuncin de la microcirculacin
Disminuye la densidad de los capilares
Disminuye el flujo
Aumento de la heterogeneidad entre los distintos capilares
Alteracin de la permeabilidad
3.<*DISFUNCIN*MIOCRDICA*EN*LA*SEPSIS**
Fisiopatologa de la disfuncin
miocrdica en la sepsis
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A medida que el paciente sale del shock, muchas veces empieza a aparecer lo que se llama disfuncin multi orgnica: se
empieza a caer el rin, se empieza a caer el hgado, todo lo que hemos visto.
Y los pacientes pasan por distintas faces, les dije que al principio los pctes muchas veces estn hipovolmicos tambin,
despus empieza a haber vasoplejia (el vaso pierde el tono vasomotor), y adems empieza a aparecer disfuncin
miocrdica, despus ya hay falla de la microcirculacin, y finalmente empieza a haber disfuncin de la mitocondria, y ah
el pacte est () (30:32) y se muere.
Y porqu es interesante esto? Porque la clnica va cambiando: probablemente el pcte que est ac, que yo lo veo en la
urgencia, va a estar vasocontrado porque est hipovolmico, pero si ustedes lo reaniman, lo sacan de la hipovolemia, el
pcte ya va a tener una piel tibia, que es como uno habitualmente uno ve a un pcte sptico. Si ustedes agarran al pcte
ac, la saturacin venosa va a estar baja, porque est hipovolmico. Si lo agarro ms adelante, probablemente la
saturacin venosa va a estar normal, de hecho los pctes con shock sptico muy severo habitualmente tienen
saturaciones venosas normales, porque est tan mala la capacidad de extraccin que la saturacin no baja. Y el lactato
es un poco ms tardo en relacin con la saturacin venosa, pero se empieza a elevar y finalmente tambin se normaliza
cuando ya la cosa est en una fase de falla multi orgnica, una cosa ya ms crnica.
Dnde nosotros podemos hacer algo? Ac y ac, qu hacemos ac(hipovolemia)? Le metemos volumen. Qu
hacemos ac? La vasoplejia habitualmente responde con corticoides, nosotros lo usamos para manejar la vasoplejia, y
le ponemos alguna droga si el pcte est con disfuncin miocrdica, una que aumente el ionotropismo(?) (32:00). O sea,
nosotros podemos actuar ac, cuando ya la microcirculacin est muy mala, o cuando ya la mitocondria est
disfuncionante no tenemos () (32:15). Esos son los que se nos mueren
Progresin de la hipoperfusin
en la Sepsis
Hipoperfusin por
hipovolemia
Hipoperfusin
por vasoplejia
disfuncin
miocrdica
Hipoperfusin
por falla
microcirculatoria
Hipoperfusin +
disfuncin
mitocondrial
SVO2
Lactato
Delta CO2 g-a
SOFA
Inicial
Conexin a
VM
Intra-
reanimacin
Pos-
reanimacin
Piel fra Piel tibia
SVO2 Normal o
Lactato Normal
Delta CO2 g-a Normal
Shock
SDOM
en la Sepsis
Hipoperfusin por
hipovolemia
Hipoperfusin
por vasoplejia
disfuncin
miocrdica
Hipoperfusin
por falla
microcirculatoria
Hipoperfusin +
disfuncin
mitocondrial
SVO2
Lactato
Delta CO2 g-a
SOFA
Inicial
Conexin a
VM
Intra-
reanimacin
Pos-
reanimacin
Piel fra Piel tibia
SVO2 Normal o
Lactato Normal
Shock
SDOM
en la Sepsis
Hipoperfusin por
hipovolemia
Hipoperfusin
por vasoplejia
disfuncin
miocrdica
Hipoperfusin
por falla
microcirculatoria
Hipoperfusin +
disfuncin
mitocondrial
SVO2
Lactato
Delta CO2 g-a
SOFA
Inicial
Conexin a
VM
Intra-
reanimacin
Pos-
reanimacin
Piel fra Piel tibia
SVO2 Normal o
Lactato Normal
Shock
SDOM
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Dao de la microcirculacin, prdida del tono (vasoplejia), cae la presin, la PAM, cae la PAM, disoxia precoz.
Microcirculacin ocluida, depresin miocrdica, hipovolemia: disminuye el gasto, el trasporte: disoxia. Y adems el pcte
habitualmente est con fiebre, el pcte sptico adems de no poder sumar el oxgeno, tiene un consumo habitualmente
aumentado porque est hipercatablico, est taquicrdico, taquipneico, con fiebre, entonces es complejo.

Y finalmente cuando el pcte sale del shock empieza a aparecer la falla multi orgnica, aparece la oliguria, la disfuncin
del SNC, el distress, la injuria pulmonar aguda. Entonces nosotros logramos estabilizar el shock sptico, pero empezamos
a tener otros problemas con los pacientes. Manifestaciones de disfuncin multiorgnica, que es la causa que
habitualmente mata a los pctes spticos. Un pcte sptico cuando se est muriendo tiene falla renal, heptica, tiene
coagulopatas, tiene las plaquetas por el suelo, tiene todo daado. Si le toman la bilirrubina va a estar alta, las
transaminasas estn altas, etc., todo est alterado.
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Diagnstico diferencial final

Nos vamos a poner en el escenario en que les llega un paciente a la urgencia que est shockeado, que est fro, pero que
tiene las yugulares media ingurgitadas, que es lo que habitualmente pasa, cuando uno ve a un pcte a veces no sabes de
porqu est shockeado.
Cuando nosotros tenemos al pcte as, que puede estar infectado, te queda la duda, tienes al pcte en la UCI, y qu hago?
La forma que nos puede ayudar es colocndole un catter al paciente que a diferencia del catter central que va ac en
la cava, ste se mete al ventrculo, se mete a la arteria pulmonar y ste tiene un globito ah, que se infla, y ese catter
queda en el capilar pulmonar. Y para qu sirve ese catter? Sirve porque con ste puedo medir la presin de capilar
pulmonar al pcte, y sta es una medida indirecta de la precarga izquierda (la presin venosa central era una medida
indirecta de la precarga derecha). Entonces ya tengo precarga derecha, y tengo ms o menos la precarga izquierda,
cmo se est llenando el corazn izquierdo. Y este catter, la gracia que tiene, es que adems de medir esto, me va a
dar estos otros ndices que estn ah (que da lo mismo que ustedes se los aprendan), pero por ejemplo, con ste catter
puedo saber cmo est el gasto cardiaco del pcte, cmo est funcionando el ventrculo izquierdo, el trabajo sistlico
(ITVI), y puedo ver una cosa muy importante, la resistencia vascular sistmica (RVS): el pcte est vasocontrado o
vasodilatado. Esos clculos te los hace usualmente el monitor, uno solo mete los valores y te los calcula. Entonces esto
es importante, porque si quiero ver precarga voy a mirar ste, si quiero ver contractibilidad puedo mirar el ndice
cardiaco por() (36:47) el gasto cardaco, y si quiero medir postcarga puedo mirar la resistencia vascular sistmica (que
es un ndice de postcarga, porque es la vasoconstriccin de los vasos ms perifricos).

Entonces yo puedo ver cmo se comportan estos 3
factores en el pcte shockeado:
Puedo ver la precarga (a
travs de la presin de capilar) a travs de ste
catter especial
La funcin de bomba a
travs del gasto cardiaco
La postcarga a travs de
la resistencia vascular sistmica
Y la perfusin tisular a
travs de la saturacin venosa central (saturacin
mixta, como esta el catter en la arteria pulmonar,
tengo sangre tambin de abajo)
ROL*DEL*CATETER*DE*ARTERIA*PULMONAR**
PCap&:"presin"de"
capilar"pulmonar":"
medida"indirecta"de"la"
precarga"izquierda.""
Gasto cardaco (GC)
ndice cardaco (IC)
Indice de trabajo sistlico VI (ITVI)
Resistencia vascular sistmica (RVS)
Resistencia vascular pulmonar (RVP)
SHOCK):)DIAGNOSTICO)DIFERENCIAL)
! Las manifestaciones clnicas y de laboratorio estarn determinadas por el
comportamiento de los 3 principales factores que influyen en el patrn hemodinmico
del enfermo: precarga, contractilidad y postcarga.
Variable
circulatoria
Precarga Funcin de
bomba
Postcarga Perfusin tisular
Medicin
fisiolgica
PCP GC RVS SVcO2
Hipovolmico

Cardiognico

Distributivo

N&
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Uno con esto puede saber si el paciente es ms hipovolmico, ms cardiognico, o ms sptico.
Ejemplos:
En un pcte hipovolmico por hemorragia digestiva, la precarga va a estar baja. Si est baja la precarga el gasto va a
estar bajo (ley de Starling, gasto cardiaco depende de la precarga). El organismo cmo se las arregla para compensar
eso? Con la resistencia vascular sistmica aumentada. Y cmo esta la saturacin venosa? Baja.

Si tengo un pcte cardiognico por infarto pared anterior, la precarga va a estar aumentada, un corazn infartado al
no poder contraerse, la sangre de la aurcula derecha e izquierda se devuelve. Precarga muy elevada, tienen
presiones capilares de 30, cuando lo normal es 16. El gasto en un shock cardiognico est bajo. Cmo se las arregla
el organismo para compensar este gasto bajo? Aumenta la resistencia vascular sistmica. Y cmo va a estar la
saturacin venosa? Baja. Entonces ya veo que con esto ya tengo una diferencia entre un hipovolmico y uno
cardiognico, ms la clnica, el electro, las enzimas cardacas, la Rx o escner.
Es importante hacer la diferencia porque el tratamiento es distinto: a veces hay que meterle volumen, y si yo le
meto volumen a este otro le causo edema pulmonar.

Alumno: Pero la postcarga en este caso no estara dificultando la funcin de bomba? Porque le estoy haciendo al
corazn que haga ms fuerza para poder

Profesor: S, en cierta forma ests en lo correcto, pero lo que tiene que hacer el organismo es asegurar el flujo
sanguneo mnimo al cerebro y al rin. Por lo tanto el beneficio de aumentar la postcarga es mayor que el deterioro
de otros rganos, porque si dejas al pcte con poco gasto, el cerebro guatea altiro. Entonces hay que aumentar la
presin para que la sangre llegue al cerebro rpidamente y al coronario.

Shock sptico (debera decir sptico en el cuadro): La precarga est generalmente bajo, pero depende de en qu
fase est. Si yo al pcte lo agarro muy precoz, donde hay hipovolemia relativa , la precarga va a estar disminuida. Si yo
al pcte lo agarro ms adelante, cuando ya lo reanimaron por ejemplo, probablemente la precarga puede estar
normal, porque dijimos que no era un problema tanto del transporte de oxgeno. La funcin de bomba vara, porque
Variable
circulatoria
Precarga Funcin de
bomba
Medicin
fisiolgica
PCP GC RVS SVcO2
Hipovolmico

Cardiognico

Distributivo

N&
Variable
circulatoria
Precarga Funcin de
bomba
Medicin
fisiolgica
PCP GC RVS SVcO2
Hipovolmico

Cardiognico

Distributivo

N&
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un porcentaje de los enfermos hace depresin miocrdica y otro estn hipovolmicos, por lo tanto la funcin de
bomba tambin es variable, y muchos pacientes incluso, si ustedes le toman un gasto cardaco ven que est alta. No
olviden que el shock sptico es un shock hiperdinmico habitualmente, caliente. Por lo tanto el gasto cardiaco
generalmente est elevado. Los pacientes con shock sptico puro tienen un gasto cardaco de 8, 10 litros, porque
estn hipercatablicos, taquicrdicos, todo eso hace que est el gasto habitualmente sea alto (ojo, el shock sptico
puro). Cuando est asociado a hipovolemia es distinto.
Pero si le pongo un () (42:55) y me dice que el gasto est en 10 litros, eso es un shock sptico.
El tono vasomotor va a estar por el suelo, y esa es una de las formas que tenemos de diferenciar con los dems
shocks, el pcte est dilatado full, es un shock distributivo. La saturacin venosa depende, si agarramos al pcte con
hipovolemia va a estar baja, si lo agarramos en una fase ms tarda puede estar normal o incluso alta.

Nosotros habitualmente no le ponemos estos catteres a todos nuestros pacientes ni mucho menos, pero se lo
ponemos al pcte que tenemos dudas, el que llega shockeado pero hay cosas que no me cuadran, porque la clnica
engaa de repente.

Variable
circulatoria
Precarga Funcin de
bomba
Medicin
fisiolgica
PCP GC RVS SVcO2
Hipovolmico

Cardiognico

Distributivo

N&

Fisiopatologia Del Shock.

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