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RESUMO

FISIOLOGIA RESPIRATRIA

I. FISIOLOGIA RESPIRATRIA:
1. Introduo Fisiologia Respiratria:
Respirao: Processo global de captao, transporte e
utilizao de O2 e produo de CO2, intercambiveis
com o ambiente.
o Ventilao: Processo mecnico de entrada e
sada de ar das vias areas;
o Trocas Gasosas (Hematose): Processo de difuso
de gases pela membrana respiratria;
o Transporte de Gases;
o Respirao Celular.
Organizao
Respiratrio:

Morfofuncional

do

Sistema
Figura 2

Constituintes do Sistema Respiratrio:


o Vias Areas Superiores (Fossas nasais, cavidade
oral, nasofaringe, orofaringe e laringe);
o Vias Areas Inferiores (Traquia, brnquios,
bronquolos e estruturas alveolares);
o Parnquima Pulmonar;
o Circulao Pulmonar;
o Caixa Torcica e Sistema musculoesqueltico
respiratrio.

Membrana Respiratria: Observe, na fig. 3, as


diferentes camadas da membrana respiratria:
o Camada de lquido revestindo o alvolo e
contendo surfactante;
o Epitlio simples pavimentoso alveolar;
o Membrana basal epitelial;
o Espao intersticial fino;
o Membrana basal capilar;
o Endotlio capilar.

Figura 1

Tambm podemos dividir as vias areas em uma


poro condutora, que no realiza trocas gasosas, e
uma poro respiratria, que realiza trocas gasosas.
Unidade Respiratria: Composta por um bronquolo
respiratrio e suas ramificaes (ductos alveolares,
sacos alveolares e alvolos). O conjunto de unidades
respiratrias corresponde poro respiratria das
vias areas, ou seja, a poro que apresenta
membrana respiratria, capaz de realizar trocas
gasosas. Vide fig. 2.

Figura 3

Obs.: O epitlio alveolar apresenta 3 tipos celulares


diferentes: pneumcitos tipo I; pneumcitos tipo II
(produtores de surfactante); e macrfagos alveolares.

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2. Ventilao:
Mecnica da Ventilao Pulmonar:
A expanso e contrao pulmonares podem ser
obtidas por trs movimentos da caixa torcica:
o Movimento diafragmtico de descida e subida:
Aumenta ou diminui, respectivamente, o
dimetro vertical da cavidade torcica;
o Movimento em alavanca de bomba: Movimento
de elevao ou depresso das costelas,
aumentando ou diminuindo, respectivamente, o
dimetro ntero-posterior da cavidade torcica.
Realizado pelos msculos intercostais;
o Movimento em ala de balde: Movimento de
rotao lateral das costelas, aumentando ou
diminuindo o dimetro horizontal da cavidade
torcica. Realizado pelos msculos intercostais.
Movimentos Respiratrios:
o Inspirao Normal: Realizada quase que
inteiramente pela contrao do diafragma, que
desce aumentando o dimetro vertical da
cavidade torcica;
o Expirao Normal: Relaxamento do diafragma e
recuo elstico dos pulmes e caixa torcica.
Trata-se de um movimento passivo que tende a
estabelecer o ponto de equilbrio elstico;
o Inspirao Forada: Realizada pela contrao
diafragmtica em conjunto com a contrao dos
msculos intercostais e ao de msculos
acessrios. Envolve os trs movimentos de
expanso da caixa torcica;
o Expirao Forada: Relaxamento do diafragma e
dos msculos acessrios com a contrao dos
msculos abdominais, que aumentam a presso
abdominal, comprimindo o diafragma e os
pulmes, e acelerando o recuo elstico. Trata-se
de um movimento ativo.
Ponto de repouso elstico: Ponto de equilbrio entre
as foras que tendem a colabar os pulmes e expandir
a caixa torcica. Ocorre ao final de uma expirao
normal em repouso.
Msculos Predominantemente Inspiratrios:
o Diafragma;
o Mm. Intercostais externos;
o Mm. Esternocleidomastideos;
o Mm. Serrteis anteriores;
o Mm. Escalenos.
Msculos Predominantemente Expiratrios:
o M. Reto abdominal;
o Mm. Intercostais internos.

Figura 4

Dinmica Pressrica da Ventilao:

Figura 5

Presso Pleural: a presso do lquido no estreito


espao entre a pleura visceral e a pleura parietal.
Normalmente, trata-se de uma discreta presso
negativa de -5 cmH2O no incio da inspirao, mantida
negativa graas drenagem linftica do espao pleural.
Durante a inspirao normal, a expanso da caixa
torcica diminui mais ainda a presso pleural, que
chega a cerca de -7,5 cmH2O. Durante a expirao, a
retrao da caixa torcica aumenta a presso pleural,
que volta ao valor normal de -5 cmH2O.
Presso Alveolar: a presso do ar dentro dos
alvolos pulmonares. O valor normal da presso
alveolar, quando no h movimento de ar pelas vias
respiratrias, de 0 cmH2O. Durante a inspirao, a
presso alveolar tende a diminuir at -1 cmH2O,

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suficiente para provocar a entrada de 0,5 litros de ar


nos pulmes. Durante a expirao, a presso alveolar
sobe para +1 cmH2O e fora 0,5 litro de ar inspirado
para fora dos pulmes, e retorna a seu valor de 0
cmH2O.

Presso Transpulmonar: a diferena de presso


entre os alvolos e as superfcies externas dos
pulmes. A presso transpulmonar determina a
variao de volume dos pulmes. Sendo, portanto, a
diferena entre a presso alveolar e a presso pleural.
Observe, na fig. 5, a variao das presses
pleural e alveolar durante o ciclo respiratrio, e sua
relao com o volume pulmonar.
Complacncia do Sistema Pulmonar:
Complacncia Pulmonar: Capacidade de o pulmo
expandir-se quando submetido a determinada variao
de presso.

expandem, as fibras tornam-se esticadas e


desdobradas, exercendo, portanto, maior fora
elstica. Corresponde a 1/3 da fora elstica
total;
Foras elsticas causadas pela tenso superficial
do lquido que reveste internamente os alvolos:
A tenso superficial provocada pela interface
ar-lquido, logo, se eliminarmos essa interface,
eliminamos tambm a tenso superficial. Sendo
assim, para observarmos a influncia da tenso
superficial
na
complacncia
pulmonar,
observamos a variao de volume em um
pulmo preenchido com soluo salina, e
comparamos com a curva do pulmo preenchido
com ar. A comparao dos diagramas pode ser
observada na fig. 7. Note que a presso pleural
negativa deve ser 3 vezes maior, ou seja, o
trabalho muscular deve ser 3 vezes maior na
presena de tenso superficial para causar a
mesma variao de volume. Evidenciando que a
tenso superficial corresponde a 2/3 da fora
elstica total.

Observe, na fig. 6, o diagrama da complacncia


pulmonar, que relaciona as mudanas na presso
transpulmonar com as alteraes volumtricas dos
pulmes.

Figura 7

Figura 6

A complacncia pulmonar determinada por


foras elsticas pulmonares. Estas podem ser divididas
em duas partes:
o Fora elstica do tecido pulmonar propriamente
dito: Determinada pelas fibras de elastina e
colgeno do parnquima pulmonar. Nos
pulmes vazios, as fibras encontram-se
contradas e dobradas, e, quando os pulmes se

Funo do surfactante em aumentar a complacncia


alveolar:
O surfactante uma mistura de apoprotenas,
dipalmitoilfosfatidilcolina e ons Ca+2, secretado pelos
pneumcitos tipo II do epitlio alveolar. Essa mistura
diminui as interaes entre as molculas de gua da
superfcie alveolar, diminuindo a tenso superficial que
tenderia ao colabamento dos alvolos durante a
expirao, e resistiria a sua expanso durante a
inspirao.
A quantidade de surfactante a mesma em
todos os alvolos, independente de seu volume. Sendo
assim, alvolos de pequeno volume, que tenderiam a
colabar mais facilmente, possuem maior quantidade

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relativa de surfactante, o que contrape sua maior


tendncia de colabamento. Logo, mesmo os menores
alvolos permanecem abertos.
Na ausncia de surfactante, a presso pleural
negativa deveria ser ainda maior do que a apresentada
na fig. 7 para causar a mesma variao de volume.
Logo, o trabalho muscular teria que ser ainda maior.

Volume de Reserva Inspiratrio (VRI 3,0 L): Volume


extra de ar que pode ser inspirado em uma inspirao
forada.

Complacncia Torcica: Alm da complacncia


pulmonar, em um sistema pulmonar completo
precisamos levar em considerao a complacncia
torcica. Para inflar um sistema pulmonar completo,
composto por pulmes e caixa torcica, necessrio o
dobro de presso negativa do que a necessria para
inflar os pulmes isolados. Portanto, a complacncia
combinada , aproximadamente, a metade da
complacncia pulmonar.

Volume Residual (VR


1,2 L): Volume de ar que
permanece nos pulmes mesmo aps uma expirao
forada.

Volume de Reserva Expiratrio (VRE 1,1 L): Volume


extra de ar que pode ser expirado em uma expirao
forada.

Trabalho Respiratrio:
Como em repouso a expirao um processo
passivo, o trabalho respiratrio corresponde ao
processo ativo de inspirao, e pode ser dividido em
trs fraes:
o Trabalho de complacncia ou trabalho elstico:
o trabalho necessrio para anular as foras
elsticas e resistivas dos pulmes e do trax, que
se opem expanso pulmonar;
o Trabalho de resistncia tecidual: o trabalho
necessrio para sobrepujar a viscosidade
pulmonar e das estruturas da parede torcica,
provocando sua expanso;
o Trabalho de resistncia das vias areas: o
trabalho necessrio para sobrepujar a
resistncia area ao movimento de ar para
dentro dos pulmes, expandindo as vias areas.
Volumes e Capacidades Pulmonares:
Espirometria: Mtodo simples de estudo da ventilao
pulmonar, que registra o movimento do volume de ar
para dentro e fora dos pulmes.
Para o estudo dos eventos da ventilao
pulmonar, dividimos o ar nos pulmes em 4 volumes,
que determinam 4 capacidades diferentes. Para
entender o significado de cada volume e capacidade,
compare sua definio, descrita abaixo, com sua
representao grfica na fig. 8.
Volume Corrente (VC
0,5 L): Volume inspirado ou
expirado, ou seja, volume de ar que varia durante uma
fase do ciclo respiratrio, em condio de repouso.

Figura 8

Capacidade Inspiratria (CI = VC+VRI): a quantidade


de ar mximo que uma pessoa pode inspirar,
comeando num nvel expiratrio normal.
Capacidade Residual Funcional (CRF = VRE+VR): a
quantidade de ar que permanece nos pulmes ao final
de uma expirao normal.
Capacidade Vital (CV = VRI+VC+VRE): a quantidade
mxima de ar que uma pessoa pode expelir dos
pulmes aps primeiramente ench-los ao mximo e,
ento, expirar tambm ao mximo.
Capacidade Pulmonar Total (CPT = CV+VR): Volume
mximo que os pulmes podem expandir aps esforo
mximo de inspirao.
Conceitos Importantes:
Ventilao-Minuto (VR 6,0 L/min): Quantidade total
de ar novo movido para o interior das vias respiratrias
a cada minuto. calculado pelo produto do volume
corrente pela freqncia respiratria.
Volume do Espao Morto (VM): Volume de ar que
ocupa a poro condutora das vias areas, no

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alcanando a poro respiratria, e, portanto, no


sendo til para as trocas gasosas.
Taxa de Ventilao Alveolar: o volume de ar novo
que entra na poro respiratria das vias areas por
minuto. calculado pelo produto da freqncia
respiratria pela quantidade de ar novo que entra na
poro respiratria das vias areas a cada respirao.
Figura 9

Onde
a taxa de ventilao alveolar,
a
freqncia respiratria,
o volume corrente, e
o volume do espao morto.
Regulao Nervosa da Ventilao:
Estimulao Simptica:
Norepinefrina/Epinefrina
Receptor
da rvore brnquica
Ventilao

Estimulao Parassimptica:
Acetilcolina
Receptor Colinrgico
rvore brnquica
Ventilao

Constrio da

Dilatao

Presso Gasosa: A presso causada por mltiplos


impactos de molculas em movimento contra uma
superfcie. Portanto, a presso de um gs na superfcie
das vias areas e dos alvolos proporcional soma
da fora de impacto de todas as molculas daquele gs
que atinge a superfcie em um determinado instante.
Ou seja, a presso diretamente proporcional
concentrao das molculas de gs.
Como o ar atmosfrico uma mistura de gases,
principalmente O2, N2 e CO2. A taxa de difuso de cada
um desses gases pela membrana respiratria
diretamente proporcional presso causada por
aquele gs somente, que denominada presso
parcial do gs.

3. Trocas Gasosas:

Presso Atmosfrica: a presso exercida pela


atmosfera num determinado ponto.

Aps a ventilao dos alvolos com ar fresco, a


prxima etapa no processo respiratrio a difuso do
oxignio dos alvolos para o sangue pulmonar e
difuso do dixido de carbono na direo oposta, para
fora do sangue.

Presso Parcial: Frao da presso atmosfrica


correspondente presso exercida por determinado
gs.
Solubilidade Gasosa: Capacidade de um gs em
solubilizar-se em gua.

Biofsica dos Gases e Princpios da Difuso:


Difuso Gasosa: A difuso de um gs proporcionada
pela energia cintica daquele gs em determinada
temperatura. De maneira que, os choques entre as
molculas tendem a provocar seu deslocamento. A
difuso unidirecional, portanto, ocorre devido a uma
diferena de concentrao, de uma concentrao mais
elevada para uma concentrao menos elevada. A
razo do movimento direcionado bvia, h muito
mais molculas na regio com alta concentrao do
que na regio com baixa concentrao, logo, os
choques so mais provveis na regio de alta
concentrao. Embora ambas as regies apresentem
taxa de difuso, a resultante delas atua no sentido de
igualar essas concentraes, tendendo a uma
isotonicidade. Observe, na fig. 9, a difuso de O2 em
uma cmara com diferena de concentrao entre as
extremidades A e B. A diferena entre os
comprimentos das setas representa a difuso
resultante.

A presso parcial de um gs em um meio lquido


depende da presso parcial do gs no meio areo, e
seu coeficiente de solubilidade, que representa a
facilidade de dissoluo do gs em gua. Podemos
expressar a presso parcial de um gs em funo de
sua concentrao e solubilidade a partir da Lei de
Henry:
Presso Parcial = Concentrao de gs dissolvido /
Coeficiente de solubilidade
A solubilidade determina, tambm, a velocidade
da difuso de um gs pela membrana respiratria. Isso
explica porque a troca de O2 e CO2 igualmente
suficiente, o O2 submetido a uma P de 60 mmHg na
membrana respiratria, enquanto o CO2 submetido a
uma P de 6 mmHg na membrana respiratria. Como
o CO2 muito mais solvel que o O2, sua solubilidade
compensa seu menor gradiente de presso.
A tabela abaixo apresenta os coeficientes de
solubilidade dos principais gases respiratrios

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temperatura corporal. Note que o CO2 20 vezes mais


solvel que o oxignio. A conseqncia disso que a
presso parcial do O2, quando na mesma concentrao
que o CO2, 20 vezes maior que a do CO2.
Gs
Oxignio (O2)
Dixido de Carbono (CO2)
Monxido de Carbono (CO)
Nitrognio (N2)
Hlio (He)

Coeficiente de Solubilidade
0,024
0,57
0,018
0,012
0,008

Como a difuso determinada pela presso


parcial dos gases, podemos concluir que a difuso
resultante na membrana respiratria determinada
pela diferena de presses parciais no ar alveolar e no
sangue.
A taxa de difuso depende dos seguintes
fatores:
o Diferena de presso;
o rea de corte transversal da via difusora;
o Solubilidade;
o Energia cintica (1/
);
o Distncia da difuso.
Podemos expressar matematicamente como:

Onde a taxa de difuso,


a diferena de
presso, a rea de corte, a solubilidade, a
distncia de difuso, e
a energia cintica.
Para fins comparativos, assumindo que o
coeficiente de difuso do oxignio seja 1, observe os
valores da difuso relativa dos principais gases
respiratrios na tabela abaixo.

Durante o exerccio, ocorre um aumento na


capacidade difusora da membrana respiratria,
proporcionada pela abertura de muitos capilares
pulmonares e dilatao extra dos j abertos, o que
aumenta a rea de troca, e uma melhor equiparao
entre a ventilao alveolar e a perfuso dos capilares
alveolares com sangue (razo ventilao-perfuso),
aumentando a eficincia do sistema respiratrio.
Composio do Ar Alveolar:
Observe, na tabela abaixo, as diferenas na
composio do ar atmosfrico, ar umidificado pela vias
respiratrias, ar alveolar e ar expirado.
Note que a principal diferena na composio
refere-se concentrao de vapor dgua, muito maior
no ar umidificado. Essa diferena deve-se
umidificao do ar nas vias areas.
Note tambm que a umidificao do ar causa a
diluio dos demais gases. Quanto comparao com
o ar alveolar, note a menor presso de O2, que se
difunde para os capilares, e o CO2 aumentado, que se
difunde para os alvolos.
Outro ponto a ser tratado a composio
percentual do ar expirado, que corresponde a valores
intermedirios entre o ar umidificado e o ar alveolar,
evidenciando sua formao a partir da mistura dos
dois volumes de ar.

N2
O2
CO2
H 2O

Gs
Oxignio (O2)
Dixido de Carbono (CO2)
Monxido de Carbono (CO)
Nitrognio (N2)
Hlio (He)

Coeficiente de Difuso
1,0
20,3
0,81
0,53
0,95

Obs.: A difuso dos gases pelos tecidos quase igual


ao apresentado acima.
Aplicando os fatores que afetam a taxa de
difuso membrana respiratria, podemos
caracterizar 4 fatores que alteram a taxa de difuso
gasosa pela membrana respiratria:
o Diferena de Presso;
o rea Superficial da Membrana;
o Coeficiente de Difuso Gasosa (S/
);
o Espessura da Membrana.

Tot.

Ar
atmosfrico
597,0
(78,62%)
159,0
(20,84%)
0,3
(0,04%)
3,7
(0,50%)
760,0
(100,0%)

Ar
umidificado
563,4
(74,09%)
149,3
(19,67%)
0,3
(0,04%)
47,0
(6,20%)
760,0
(100,0%)

Ar
alveolar
569,0
(74,9%)
104,0
(13,6%)
40,0
(5,3%)
47,0
(6,2%)
760,0
(100,0%)

Ar
expirado
566,0
(74,5%)
120,0
(15,7%)
27,0
(3,6%)
47,0
(6,2%)
760,0
(100,0%)

Concentrao de O2 nos alvolos:


o Taxa de absoro de O2 pelo sangue;
o Taxa de entrada de novo O2 nos pulmes
(Ventilao alveolar).
Observe, na fig. 10, a influncia das duas
variveis na presso parcial de oxignio alveolar. Note
que quanto maior a ventilao alveolar, ou seja, a
renovao do ar alveolar, maior a presso parcial de
O2, e que quanto maior a taxa de absoro de O2
menor a sua presso parcial.
Observao importante, quanto ao grfico,
que, quando a demanda metablica aumenta durante
um exerccio, a taxa de absoro aumenta de 250 mL

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FISIOLOGIA RESPIRATRIA

O2/min para 1000 mL O2/min, necessitando um


aumento de 4 vezes na ventilao alveolar para manter
a presso parcial de O2 constante a 104 mmHg.

Figura 10

Concentrao de CO2 nos alvolos:


o Taxa de excreo de CO2 pelo sangue;
o Taxa de sada de CO2 dos pulmes (Ventilao
alveolar).

no ar alveolar nas diferentes condies de ventilao e


perfuso. Podemos destacar 3 pontos do grfico
particularmente importantes no entendimento do
conceito de relao ventilao-perfuso:
o
=0
Neste ponto, a ventilao alveolar nula, ou
seja, no h renovao de ar no alvolo, e a perfuso
normal. Logo, o ar alveolar tende a entrar em
equilbrio pressrico com o sangue venoso que passa
pelos capilares alveolares, assumindo presses parciais
de O2 e CO2 semelhantes s do sangue venoso. Nesta
situao, pode-se dizer que o sangue venoso sofreu
um shunt, pois no foi oxigenado, e, mesmo assim,
ser misturado com o sangue arterial.
o
=
Neste ponto, a perfuso nula, ou seja, no h
fluxo sangneo capilar, mas a ventilao normal.
Logo, as presses e concentraes dos gases no ar
alveolar so semelhantes s do ar umidificado.
o
= Normal
Neste ponto, tanto a ventilao pulmonar
quanto o fluxo sangneo esto normais, e a troca de
O2 por CO2 atravs da membrana respiratria quase
ideal. Determinando valores intermedirios de O2 e
CO2 no ar alveolar, em relao aos valores no ar
umidificado e no sangue venoso.

Figura 11

O comportamento do CO2 o oposto do


comportamento do O2. Sua presso parcial no ar
alveolar diminui com o aumento da ventilao, e
aumenta com o aumento de sua taxa de excreo, ou
seja, com o metabolismo corporal, como evidenciado
na fig. 11.
Razo Ventilao-Perfuso:
Razo Ventilao/Perfuso =
Entendendo o diagrama
:
O diagrama ventilao/perfuso, fig. 12,
representa os possveis valores pressricos de O2 e CO2

Figura 12

Desvio (shunt) fisiolgico: a quantidade total de


sangue que no consegue ser oxigenado enquanto
atravessa os pulmes. Corresponde esquerda do
valor normal, na fig. 12, onde a ventilao
insuficiente para oxigenar a quantidade de sangue que
perfunde os capilares.
Desvio (shunt) anatmico: Situao patolgica em que
um tampo mucoso, um tumor ou constrio
brnquica interrompem a ventilao de uma
determinada regio. O sangue venoso que perfunde os
capilares da regio no sofrer hematose.

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FISIOLOGIA RESPIRATRIA

Espao Morto Fisiolgico: Quantidade de ar inspirado


que no sofre trocas gasosas. Corresponde soma do
ar do espao morto anatmico (poro condutora das
vias areas) com o ar alveolar que no sofre hematose,
o que representado graficamente pelos pontos
direita do valor normal, na fig. 12, onde a ventilao
maior do que a necessria para oxigenar a quantidade
de sangue que perfunde os capilares.
Espao Morto Anatmico: Quantidade de ar que
ocupa a poro condutora das vias areas, no
alcanando a poro respiratria, e, portanto, no
sendo til para as trocas gasosas.
Diferenas Regionais na Razo Ventilao-Perfuso:

Em decbito, anulada a fora da gravidade, no


h diferenas regionais na relao ventilao-perfuso.
E, no exerccio, o aumento do fluxo no pice minimiza
a ocorrncia de espao morto fisiolgico, aumentando
a efetividade das trocas gasosas.
Outra diferena regional a diferena na
presso pleural comparando-se o pice com a base do
pulmo. A presso pleural no pice mais negativa do
que na base, logo, a presso transpulmonar maior no
pice, o que determina alvolos mais estirados no
pice do que na base. Quando a musculatura contrai, a
presso transpulmonar aumenta em todos os lugares,
ou seja, a presso negativa pleural fica ainda mais
negativa em todas as regies. Mas os alvolos apicais
j esto com maior volume, ento sua distenso
menor do que a distenso dos alvolos basais de
menor volume, o que significa dizer que os alvolos
apicais so menos complacentes que os basais. Vide
fig. 13.
4. Transporte dos Gases:
Difuso do O2 dos Alvolos para o Sangue:

Figura 13

Em uma pessoa normal em posio ereta, o


fluxo sangneo e a ventilao alveolar so menores no
pice do pulmo do que em sua base. O motivo para
tal fenmeno a atuao da fora gravitacional. Mas a
ao gravitacional bem maior em relao ao sangue
do que em relao ao ar alveolar, visto que aquele
apresenta maior massa inercial do que este.
Logo, no pice, a ventilao maior que a
perfuso, estabelecendo uma razo at 2,5 vezes
maior que a ideal, o que causa um grau moderado de
espao morto fisiolgico nessa rea. Enquanto na base,
a perfuso maior do que a ventilao, estabelecendo
uma razo at 0,6 vezes menor que a ideal, o que
representa um desvio fisiolgico, visto que parte do
sangue perfundido no oxigenado.

Figura 14

A captao de oxignio pelo sangue capilar


pulmonar pode ser representada graficamente como
na fig. 14. Na extremidade venosa a presso capilar de
O2 de 40 mmHg, enquanto a presso alveolar de O2
de 104 mmHg, havendo, portanto, um gradiente de
presso que difunde o oxignio alveolar para os
capilares, tendendo a igualar as concentraes na
extremidade arterial. Note que, em condies normais,
o sangue permanece nos capilares por tempo mais do
que suficiente para sua total oxigenao. Isso permite
que mesmo aumentando o fluxo capilar, o que diminui

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FISIOLOGIA RESPIRATRIA

o tempo de permanncia do sangue, todo o sangue


seja oxigenado prximo de sua saturao mxima.
Mas se a PO2 na extremidade arterial de 104 mmHg,
por que a presso de O2 que chega nos capilares
perifricos de 95 mmHg?
Esse fenmeno acontece porque parte do
sangue que chega aos pulmes no realiza hematose,
sofrendo um desvio (shunt). Esse sangue venoso
mistura-se com o sangue arterial oxigenado, diluindo o
O2, e determinando uma presso de 95 mmHg nos
capilares perifricos, levemente menor que a presso
de 104 mmHg da extremidade arterial dos capilares
pulmonares. Esse fenmeno pode ser observado na
fig. 15.

Taxa de Fluxo Sangneo


Fluxo Sangneo
PO2 tecidual;
o Taxa de Metabolismo Tecidual
Metabolismo Tecidual
Consumo de O2
PO2 tecidual.
Esses fatores tm seus comportamentos
evidenciados na fig. 17.

Figura 17

Difuso do CO2 dos Tecidos para o Sangue:

Figura 15

Difuso do O2 do Sangue para os Tecidos:


Como ilustrado pela fig. 16, o sangue arterial
chega aos tecidos com uma PO2 de 95 mmHg. Como a
PO2 intersticial de 40 mmHg, estabelece-se um
gradiente de presso, que permite a difuso do O2 dos
capilares para o lquido intersticial, e, da, para as
clulas teciduais, que apresentam PO2 menor ainda (
23 mmHg). O sangue na extremidade venosa
estabelece um equilbrio pressrico com o interstcio
de 40 mmHg de PO2.

A difuso resultante de CO2 ocorre sempre em


direo oposta difuso resultante de O2. Devido
produo de CO2 pelo metabolismo celular, as clulas
mantm uma PCO2 de 46 mmHg, j o lquido
intersticial mantm uma PCO2 de 45 mmHg, o que
estabelece um gradiente, que permite a difuso de CO2
das clulas para os tecidos, e, da, para os capilares. De
maneira que, na extremidade venosa, o sangue capilar
apresenta a mesma presso de CO2 que o interstcio (
45 mmHg). Vide fig. 18.

Figura 18

Figura 16

Dois fatores podem alterar a PO2 no lquido


intersticial, e, conseqentemente, alterar a diferena
de presso entre sangue e interstcio, que a fora
motriz da difuso:

Note que a diferena de presso de CO2 bem


menor que a diferena de presso de O2. No entanto,
como o coeficiente de solubilidade do CO2 20 vezes
maior, isso compensa sua menor diferena de presso.
De maneira que, a quantidade em molculas de O2 que
chega aos tecidos a mesma quantidade de molculas
de CO2 que sai.
Assim como ocorre com a PO2, a PCO2 tambm
influenciada pelo fluxo sangneo e pelo metabolismo

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RESUMO

FISIOLOGIA RESPIRATRIA

tecidual, mas de maneira oposta, como observado na


fig. 19.

Transporte de O2 no Sangue:
97% O2 Oxiemoglobina
3% O2 Dissolvido no plasma
Como a solubilidade do O2 no sangue muito
baixa para se fazer um transporte adequado de O2 para
os tecidos, necessria a presena de um
transportador de alta afinidade, a hemoglobina.
Estima-se que a hemoglobina existente em 1 litro de
sangue seja capaz de transportar 200 mL de O2, o que
87 vezes maior do que o volume de O2 capaz de ser
transportado dissolvido em 1 litro de plasma. Logo,
sem um transportador de O2, o sangue teria que
circular 87 vezes mais rpido para fornecer a mesma
quantidade de O2, o que seria incompatvel com a vida.
A presena do transportador no apenas permite um
maior transporte de O2, como tambm permite um
controle mais fino de sua distribuio, sendo
importante para a homeostase corporal.

Figura 19

Difuso do CO2 do Sangue para os Alvolos:


A PCO2 do sangue que entra nos capilares
pulmonares pelo terminal arterial de 45 mmHg, e a
PCO2 do ar alveolar de 40 mmHg, o que estabelece
uma diferena de presso de apenas 5 mmHg,
suficiente para a difuso de todo o excesso de CO2, e
estabelecendo uma PCO2 de 40 mmHg, semelhante
PCO2 do ar alveolar, no terminal venoso. Vide fig. 20 e
note, mais uma vez, que o tempo de permanncia do
sangue no capilar mais do que o suficiente para as
trocas gasosas.

Curva de Dissociao Oxignio-Hemoglobina:


Observe, na fig. 21, a relao entre a PO2 no
sangue e a saturao de hemoglobina. A partir do
grfico,
podemos
determinar
2
valores
particularmente importantes: a saturao da Hb no
sangue arterial sistmico, que de 97% (para uma PO2
de 95 mmHg); e a saturao da Hb no sangue venoso,
que de 75% (para uma PO2 de 40 mmHg). Isso
significa que, aproximadamente, 25% da hemoglobina
dessatura-se nos tecidos, esse valor pode chegar a 7585% durante o exerccio intenso, e, em alguns leitos
capilares, pode chegar a 100%, ou seja, toda a
hemoglobina pode perder O2 para os tecidos. A esse
valor percentual denominamos coeficiente de
utilizao.

Figura 21
Figura 20

Comportamento Peculiar da Hb como Tampo de O2:


Um transportador eficiente de O2 deveria estar
quase completamente saturado nos pulmes, mas
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10

RESUMO

FISIOLOGIA RESPIRATRIA

deveria ser capaz de entregar a maior parte do


oxignio a um msculo em exerccio.
Um transportador hipottico A teria um
comportamento previsvel por um equilbrio qumico
simples:
Oxignio + Transportador

Oxignio.Transportador

Kd = [O2] [Transportador] / [O2.Transportador]


A curva de tal equilbrio seria uma hiprbole
retangular. Esse modelo seria vlido mesmo para um
transportador com vrios stios de ligao, desde que
cada stio fosse independente e no influenciado pela
ligao dos stios adjacentes.
Se tal transportador tivesse uma constante de
dissociao que permitisse 90% de saturao nos
pulmes, ento, a uma presso de 20 mmHg ainda
estaria 66% saturado e teria liberado apenas 24% de
sua carga de O2. Logo, no seria muito eficiente.
E se, outro transportador hipottico B, que
apresente
comportamento
no
cooperativo
semelhante ao A, mas que libera a maior parte do O2 a
20 mmHg, estando apenas 22% saturado, ento, sua
saturao pulmonar seria de apenas 60%, e liberaria,
portanto, apenas 38% de seu contedo de O2. Esse
transportador tambm no seria eficiente. Vide fig. 22,
que o compara com a hemoglobina.

hemoglobina no pode ser previsto por um equilbrio


simples, e se deve ao efeito alostrico da ligao de O2
a um stio, o que aumenta a afinidade dos demais stios
por O2, facilitando sua saturao em altos valores de
presso parcial de O2. Da mesma maneira, a perda de
O2 de um stio facilita a perda de O2 dos outros stios
de ligao, quando submetida baixa presso parcial
de O2 nos tecidos.
Podemos concluir, a partir da fig. 21, que a curva
de dissociao da hemoglobina mais inclinada na
faixa de PO2 dos tecidos perifricos, entre 15 e 40
mmHg. Logo, nessa faixa, pequenas mudanas na PO2
so suficientes para aumentar ou diminuir a liberao
de oxignio.
Por outro lado, entre 60 e 120 mmHg de PO 2, a
variao na saturao da hemoglobina de apenas
10%. O que permite a sobrevivncia nas altas altitudes,
onde a PO2 bem menor que ao nvel do mar.
Fatores que alteram a Curva de Dissociao da Hb:
Desvio para a direita Diminui a afinidade da Hb pelo
O2 Maior liberao de O2 nos tecidos:
o
[H+] = pH;
o
[CO2];
o
Temperatura;
o
BPG.
Desvio para a esquerda
Aumenta a afinidade da Hb
pelo O2 Menor liberao de O2 nos tecidos:
o
[H+] = pH;
o
[CO2];
o
Temperatura;
o
BPG.

Figura 22

No entanto, observando-se a curva de saturao


da hemoglobina, vide fig. 22, percebe-se que ela
suficientemente eficiente para saturar-se quase por
completamente nos pulmes, quando submetida alta
presso de O2 ( 104 mmHg), e suficientemente
eficiente em liberar O2 para os tecidos, quando
submetida baixa presso de O2 ( 20 mmHg). Esse
padro sigmide da curva de saturao da

Figura 23

Efeito Bohr: Desvio da curva de dissociao da


oxiemoglobina para a direita em resposta a aumentos
na concentrao do dixido de carbono e dos ons H+
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11

RESUMO

FISIOLOGIA RESPIRATRIA

no sangue, intensificando a liberao de oxignio do


sangue para os tecidos. Nos pulmes, ocorre o efeito
oposto, intensificando a oxigenao do sangue. Vide
fig. 23, que ilustra o efeito da alterao do pH na curva
de dissociao da oxiemoglobina.
Efeito da BPG: Em situaes de hipxia tissular, as
hemcias acumulam 2,3-bifosfoglicerato (BPG), que se
liga de maneira mais estvel hemoglobina do que o
O2, deslocando a curva de saturao da Hb para a
direita, facilitando, assim, a liberao de O2 em
situaes de hipxia.

Portanto, o CO pode deslocar o O2, por apresentar


afinidade 250 vezes maior.
Observe, na fig. 26, que o comportamento do
CO semelhante ao do O2, mas sendo necessria uma
concentrao 250 vezes menor para a saturao da
hemoglobina. Por isso a intoxicao por CO to
grave, e geralmente tratada com terapia hiperbrica
de O2, para deslocar o CO ligado hemoglobina.

Transporte de CO2 no Sangue:


O transporte de CO2 pelo sangue feito a partir
de trs mecanismos:
o Transporte de CO2 dissolvido no plasma (7%);
o Transporte de CO2 na forma de ons HCO3- (70%);
o Transporte de CO2 em combinao com a
hemoglobina e protenas plasmticas (23%).

Figura 25

Figura 24

Carbaminoemoglobina (CO2Hb): O CO2 reage


diretamente com radicais amina da molcula de
hemoglobina,
formando
o
composto
carbaminoemoglobina (CO2Hb). Essa reao
reversvel, e ocorre com um elo fraco, de maneira que
o CO2 facilmente deslocado pelo O2 nos alvolos
pulmonares, onde a PCO2 suficientemente alta para
desligar e liberar o CO2, conhecido como Efeito
Haldane.
Observe, na fig. 25, a curva de dissociao do
CO2. Note que a PCO2 do sangue normal varia apenas
entre 40 mmHg no sangue arterial para 45 mmHg no
sangue venoso.

Figura 26

Carboxiemoglobina (COHb): O monxido de carbono


combina-se com a hemoglobina no mesmo ponto em
que a molcula de hemoglobina liga-se ao O2.
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12

RESUMO

FISIOLOGIA RESPIRATRIA
o
o

II. FISIOPATOLOGIA RESPIRATRIA:


1. Conceitos Bsicos:

o
o

Fluxo Expiratrio Mximo: Fluxo mximo de ar que


pode ser expirado, alm do qual no pode ser
aumentado mais, mesmo com um esforo adicional.
Observe, na fig. 27, que o fluxo expiratrio
chega rapidamente ao seu valor mximo, e, medida
que o volume pulmonar diminui, o fluxo expiratrio
tambm diminui, at que o volume residual atingido.
Esse conceito importante na avaliao das doenas
respiratrias.

Paralisia da musculatura torcica;


Obesidade (por diminuir a capacidade de
aumento da caixa torcica);
Doenas fibrticas (tuberculose, silicose);
Doenas que restringem a expanso torcica
(cifose, escoliose e pleurisia fibrtica);
Doenas auto-imunes que provoquem a
destruio de receptores colinrgicos.

Figura 28

Figura 27

Doena Restritiva: Tem como caracterstica mecnica


a baixa complacncia pulmonar, ou seja, menor
capacidade de expanso volumtrica dos pulmes,
como, por exemplo, quando se tem uma menor
produo de surfactante alveolar. Nestas condies, h
uma maior tenso superficial na parede dos alvolos,
que tende a causar seu colabamento, diminuindo a
ventilao alveolar. Sendo assim, para que haja a
mesma entrada de ar que numa situao normal,
necessrio emprego de uma fora maior por parte da
musculatura inspiratria. Um padro clssico de um
indivduo com doena restritiva uma freqncia
respiratria alta com volume corrente baixo.
Observe, na fig. 28, o padro de fluxo expiratrio
em indivduos com doena restritiva. Note que a baixa
complacncia diminui o fluxo expiratrio mximo, a
capacidade pulmonar total e diminui o volume
residual. Na verdade, uma menor complacncia
diminui todos os volumes e capacidades pulmonares
calculveis.
Exemplos de doenas que diminuem a
complacncia respiratria:
o Deficincia na produo de surfactante;

Doena Obstrutiva: Tem como caracterstica mecnica


a alta resistncia das vias areas, ou seja, estas
apresentam um raio menor. A obstruo mais
facilmente detectada quando o fluxo mais rpido,
pois o atrito das molculas com as vias areas maior,
gerando maior resistncia.
Portanto, indivduos com doenas obstrutivas
apresentam maior dificuldade em expirar do que em
inspirar. Visto que, durante a inspirao, a presso
pleural negativa extra facilita a abertura das vias
areas para a passagem de ar, enquanto durante a
expirao, a presso pleural aumenta, tornando-se
menos negativa, o que facilita o colabamento das vias
areas, e tende a intensificar o padro obstrutivo. O ar
tende a entrar no pulmo facilmente, mas
posteriormente fica aprisionado.
Ao longo do tempo, este efeito aumenta a
capacidade pulmonar total e o volume residual, como
observado na fig. 28, mas o fluxo expiratrio mximo
fica bastante reduzido pela obstruo.
Para caracterizar uma doena obstrutiva, um
teste clnico comumente utilizado a avaliao da
capacidade vital expiratria forada (CVF). A manobra
consiste de uma inspirao forada, para atingir a
capacidade pulmonar total, seguida de uma expirao
forada ao mximo. A CVF representar o volume total
expirado (VRI + VC + VRE).
Para entendermos a diferena de padro entre o
indivduo normal e o indivduo com padro obstrutivo,
observemos a fig. 29.

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13

RESUMO

FISIOLOGIA RESPIRATRIA
o

Note que, no grfico B, a medida assinalada


como VEF1 menor que a mesma medida no grfico A.
VEF 1 o volume expiratrio forado no 1 segundo de
expirao. Conhecendo-se VEF1, calcula-se o ndice de
Tiffeneau, que a razo entre VEF1 e CVF. Indivduos
normais como o A, apresentam ndice de Tiffeneau
maior que 75%. Indivduos com obstruo das vias
areas apresentam ndice de Tiffeneau abaixo de 75%.
Exemplos de doenas que causam aumento na
resistncia das vias areas:
o Enfisema Pulmonar Crnico;
o Asma;
o Bronquite Crnica.

o
o
o

Infeco crnica (causada pela inalao de


fumaa ou outras substncias irritativas da
rvore traqueobrnquica);
Paralisia parcial dos clios, acmulo de muco nas
vias areas, exacerbado por um estmulo
hipersecreo de muco;
Edema inflamatrio;
Obstruo crnica das vias areas, o que
aumenta a resistncia expiratria;
Aprisionamento do ar no interior dos alvolos,
hiperdistenso dos mesmos, aumentando a CPT,
e destruio das paredes alveolares, diminuindo
a superfcie de trocas gasosas;
Diminuio do n de capilares pulmonares,
devido perda das paredes alveolares,
aumentando a resistncia vascular pulmonar,
causando hipertenso pulmonar. Esta, por sua
vez, sobrecarrega o lado direito do corao,
levando insuficincia cardaca direita;
Aumento patolgico da complacncia pela
destruio das fibras colgenas e elsticas, e dos
septos alveolares, o que leva a um trax
expandido.
O resultado total de todos estes efeitos uma
dispnia grave, prolongada, devastadora, que
pode permanecer por anos at que a hipxia e a
hipercapnia causem a morte.

Asma:

Figura 29

ndice de Tiffeneau = VEF1 / CVF


Onde VEF1 o volume expiratrio forado no 1
segundo, e CVF a capacidade vital forada.
ndice de Tiffeneau
ndice de Tiffeneau

75%
75%

Obstruo
Normal

2. Principais Patologias Pulmonares:

Tratamento: Simpaticomimticos
Ativam o SNA
Simptico (Receptores 2) Broncodilatao.

Enfisema Pulmonar Crnico:


Doena obstrutiva cuja quase totalidade dos
casos est relacionada ao fumo. Caracterizada pela
destruio da membrana respiratria, levando a um
caso de insuficincia respiratria.
Conseqncias Fisiopatolgicas:

Sndrome
caracterizada
por
contraes
espsticas da musculatura lisa bronquiolar em resposta
a estmulos alrgicos de hipersensibilidade, causando
obstruo parcial dos bronquolos e dificuldade para
respirar.
Durante a crise asmtica, o indivduo no tem
dificuldade para inspirar, mas tem grande dificuldade
para expirar. Apresenta fluxo expiratrio mximo
reduzido e VEF1 reduzido. A capacidade residual
funcional e o volume residual tornam-se aumentados.
Ao longo dos anos, pode haver aumento permanente
na caixa torcica, com aumentos na capacidade
pulmonar total e volume residual, comportamento
tpico de uma doena obstrutiva.

Atelectasia:
Atelectasia significa o colapso dos alvolos e
pode ocorrer numa rea localizada do pulmo, num
lobo inteiro ou num pulmo inteiro. Suas causas mais
comuns so a obstruo das vias areas ou falta de
surfactante no lquido que reveste os alvolos.

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RESUMO

FISIOLOGIA RESPIRATRIA

A obstruo resulta do bloqueio de muitos


brnquios pequenos ou da obstruo de um brnquio
principal por algum objeto slido como o cncer. A
substncia surfactante secretada por clulas
epiteliais alveolares especiais e lanada nos lquidos
que revestem os alvolos. Esta substncia diminui a
tenso superficial nos alvolos e impede o colapso
alveolar.
Em muitas situaes, tal como a doena da
membrana hialina ou sndrome da angstia
respiratria, que freqentemente ocorre em recmnascidos prematuros, a quantidade de surfactante
secretada pelos alvolos est muito diminuda.
Como conseqncia, a tenso superficial do
lquido alveolar aumenta tanto que causa uma
tendncia grave de os pulmes dessas crianas
entrarem em colapso ou tornarem-se cheios de
lquido.
Edema Pulmonar:
O edema pulmonar ocorre da mesma maneira
que em outras regies do organismo. Qualquer fator
que provoque o aumento da presso do lquido
intersticial pulmonar, de um valor negativo para um
valor positivo, causar sbita adio de grande
quantidade de lquido livre nos espaos intersticiais
pulmonares e alvolos. As causas mais comuns de
edema pulmonar so a insuficincia cardaca esquerda
ou doena da vlvula mitral com conseqente
aumento da presso capilar pulmonar e transudao
de lquido para os espaos intersticiais e alvolos.
O edema pulmonar tambm pode ser provocado
por leso da membrana dos capilares pulmonares
provocadas por infeces, como pneumonia e inalao
de substncias txicas como os gases cloro ou dixido
de enxofre. O edema pulmonar agudo pode levar
morte em menos de meia hora.

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