LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL NAFAS
A. PENGERTIAN
Gagal

nafas

adalah

ketidakmampuan

sistem

pernafasan

untuk

mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon

dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkanoleh masalah ventilasi
difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997).
Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan
pertukaran

oksigen

dankarbondioksida

dalam

jumlah

yangdapat

mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS Jantung Harapan Kita,

2001).
Gagal

nafas

karbondioksida

terjadi
dalam

bilamana
paru-paru

pertukaran
tidak

dapat

oksigen

terhadap

memelihara

laju

komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh.

Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg
(Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45
mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001).

B. ETIOLOGI
a.

Depresi Sistem saraf pusat

Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat
pernafasan yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang
otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.

b.

Kelainan neurologis primer

Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam
pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang
otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit
pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau

pertemuan

neuromuslular

yang

terjadi

pada

pernapasan

akan

sangatmempengaruhiventilasi.
c.

Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan
ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang
mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat
menyebabkan gagal nafas.

d.

Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal
nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran
dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi
jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks
dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal
nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas.
Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar

e.

Penyakit akut paru

Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau
pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan
materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis,
embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang
menyababkan gagal nafas.

C. PATOFISIOLOGI
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik
dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas
akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara
struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan
gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik
seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit
penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan
hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut

biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik

struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,
frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt
tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena kerja
pernafasan menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah
ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana
terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan
pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus
pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis,
meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan
pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada
periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat
karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau
dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan
penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

D. KLASIFIKASI
1) Klasifikasi gagal napas berdasarkan hasil analisa gas darah :
a. Gagal napas hiperkapneu
Hasil analisa gas darah pada gagal napas hiperkapneu menunjukkkan
kadar PCO2 arteri (PaCO2) yang tinggi, yaitu PaCO2>50mmHg. Hal ini
disebabkan karena kadar CO2 meningkat dalam ruang alveolus, O2 yang
tersisih di alveolar dan PaO2 arterial menurun. Oleh karena itu biasanya
diperoleh hiperkapneu dan hipoksemia secara bersama-sama, kecuali
udara inspirasi diberi tambahan oksigen. Sedangkan nilai pH tergantung
pada level dari bikarbonat dan juga lamanya kondisi hiperkapneu.

b. Gagal napas hipoksemia

Pada gagal napas hipoksemia, nilai PO2 arterial yang rendah tetapi nilai
PaCO2

normal

atau

rendah.

Kadar

PaCO2

tersebut

yang

membedakannya dengan gagal napas hiperkapneu, yang masalah

utamanya pada hipoventilasi alveolar. Gagal napas hipoksemia lebih
sering dijumpai daripada gagal napas hiperkapneu.
2) Klasifikasi gagal napas berdasarkan lama terjadinya :
a. Gagal napas akut
Gagal napas akut terjadi dalam hitungan menit hingga jam, yang ditandai
dengan perubahan hasil analisa gas darah yang mengancam jiwa. Terjadi
peningkatan kadar PaCO2. Gagal napas akut timbul pada pasien yang
keadaan parunya normal secara struktural maupun fungsional sebelum
awitan penyakit timbul.
b. Gagal napas kronik
Gagal napas kronik terjadi dalam beberapa hari. Biasanya terjadi pada
pasien dengan penyakit paru kronik, seperti bronkhitis kronik dan
emfisema. Pasien akan mengalami toleransi terhadap hipoksia dan
hiperkapneu yang memburuk secara bertahap.
3) Klasifikasi gagal napas berdasarkan penyebab organ :
a. Kardiak
Gagal napas dapat terjadi karena penurunan PaO2 dan peningkatan
PaCO2 akibat menjauhnya jarak difusi akibat oedema paru. Oedema paru
ini terjadi akibat kegagalan jantung untuk melakukan fungsinya sehingga
terjadi peningkatan perpindahan aliran dari vaskuler ke interstisial dan
alveoli paru.
Terdapat beberapa penyakit kardiovaskuler yang mendorong
terjadinya disfungsi miokard dan peningkatan left ventricel end diastolic
volume (LVEDV) dan left ventricel end diastolic pressure (LVEDP)
yang menyebabkan mekanisme backward-forward.

Penyakit yang menyebabkan disfungsi miokard :

a) Infark miokard
b) Kardiomiopati
c) Miokarditis
Penyakit yang menyebabkan peningkatan LVEDV dan LVEDP :
a) Meningkatkan beban tekanan : aorta stenosis, hipertensi, dan
coartasio aorta
b) Meningkatkan beban volume : mitral insufisiensi, aorta
insufisiensi, ASD, dan VSD.
c) Hambatan pengisian ventrikel : mitral stenosis dan trikuspid
insufisiensi.
b. Nonkardiak
Terjadi gangguan di bagian saluran pernapasan atas dan bawah maupun
di pusat pernapasan, serta proses difusi. Hal ini dapat disebabkan oleh
obstruksi, emfisema, atelektasis, pneumothorak, dan ARDS.

E. MANISFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis dari gagal napas adalah nonspesifik dan mungkin
minimal, walaupun terjadi hipoksemia, hiperkarbia dan asidemia yang berat.
Tanda utama dari kegagalan pernapasan adalah penggunaan otot bantu
napas, takipnea, takikardia, menurunnya tidal volume, pola napas irreguler
atau terengah-engah (gasping) dan gerakan abdomen yang paradoksal.
Hipoksemia akut dapat menyebabkan berbagai masalah termasuk aritmia
jantung dan koma. Terdapat gangguan kesadaran berupa konfusi. PaO 2
rendah yang kronis dapat ditoleransi oleh penderita yang mempunyai
cadangan kerja jantung yang adekuat. Hipoksia alveolar (PaO2 < 60 mmHg)
dapat menyebabkan vasokonstriksi arteriolar paru dan meningkatnya
resistensi vaskuler paru dalam beberapa minggu sampai berbulan-bulan,
menyebabkan hipertensi pulmonal, hipertrofi jantung kanan (cor pulmonale)

dan pada akhirnya gagal jantung kanan. Hiperkapnia dapat menyebabkan

asidemia. Menurunnya pH otak yang akut meningkatkan drive ventilasi.
Dengan berjalannya waktu, kapasitas buffer di otak meningkat, dan
akhirnya terjadi penumpukan terhadap rangsangan turunnya pH di otak
akibatnya drive tersebut akan menurun.
Efek hiperkapnia akut kurang dapat ditoleransi daripada yang kronis, yaitu
berupa gangguan sensorium dan gangguan personalia yang ringan, nyeri
kepala, sampai konfusi dan narkosis. Hiperkapnia juga menyebabkan
dilatasi pembuluh darah otak dan peningkatan tekanan intrakranial.
Asidemia yang terjadi bila (pH < 7,3) menyebabkan vasokonstriksi
arteriolar paru, dilatasi vaskuler sistemik, kontraktilitas miokard menurun,
hiperkalemia, hipotensi dan kepekaan jantung meningkat sehingga dapat
terjadi aritmia yang mengancam nyawa.
Manifestasi klinis gagal napas hipoksemia diperburuk oleh adanya
gangguan hantaran oksigen ke jaringan. Hal-hal yang dapat menyebabkan
penurunan oksigen delivery, antara lain:
a. Penurunan konsentrasi O2

Penurunan

konsentrasi

O2

terjadi

karena

penurunan

saturasi

haemoglobin akibat berkurangnya PaO2 atau bergesernya kurva

disosiasi oksihaemoglobin ke kanan.
b. Anemia
Ikatan antara CO dengan Hb lebih kuat daripada ikatan O 2 dengan Hb,
sehingga menyebabkan kesulitan untuk melepas O2 ke jaringan.
c. Penurunan curah jantung
Penurunan curah jantung tergantung dari aliran balik vena sistemik,
fungsi ventrikel kanan dan kiri, resistensi pulmonal dan sistemik, serta
frekuensi denyut jantung.
Selain itu, tanda dan gejala yang muncul pada gagal napas yaitu
aliran udara di mulut dan hidung tidak dapat dirasakan. Pada gerakan napas
spontan terlihat retraksi supraklavikula dan sela iga serta tidak ada
pengembangan dada pada saat inspirasi. Adanya kesulitan inflasi paru dalam

usaha memberikan ventilasi buatan dan terdengar suara napas tambahan

gargling, snoring, wheezing.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Analisa gas darah
Membedakan gambaran kemajuan hipoksemia (penurunan PaO2 meskipun
inspirasi meningkat).

Hiperkarbia dapat terjadi pada tahap awal

berhubungan dengan kompensasi hiperventilasi. Hiperkrbia menunjukkan

kegagalan ventilasi.
a) Hb : dibawah 12 gr%
b) Analisa gas darah :
pH dibawah 7,35 atau di atas 7,45
PaO2 di bawah 80 atau di atas 100 mmHg
PaCO2 di bawah 35 atau di atas 45 mmHg
BE di bawah -2 atau di atas +2
c) Saturasi O2 kurang dari 90 %
b.

Sinar X (foto thorax)

Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak
diketahui. Terdapat gambaran akumulasi udara/cairan, dapat terlihat
perpindahan letak mediastinum.

c.

Tes fungsi paru

Menunjukkan complain paru dan volume paru menurun.

d. EKG
Memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan atau
menunjukkan disritmia.

e.

Pemeriksaan saturasi oksigen

Memadainya tekanan oksigen dalam darah arteri, PaO2 diharapkan
dihitung dari persamaan gas alveolar ketika pasien bernafas dengan FiO2
yang lebih tinggi dari udara biasa.

G.

PENATALAKSANAAN
a.

Jalan nafas
Jalan nafas sangat penting untuk ventilasi, oksigen, dan pemberian obat-

obatan pernapasan dan harus diperiksa adanya sumbatan jalan nafas.

Pertimbangan untuk insersi jalan nafas artificial seperti ETT berdasarkan
manfaat dan resiko jalan napas artificial dibandingkan jalan napas alami.
Keuntungan jalan napas artificial adalah dapat melintasi jalan napas bagian
atas, menjadi rute pemberian oksigen dan obat-obatan, memfasilitasi
ventilasi tekanan positif dan PEEP . memfasilitasi penyedotan sekret, dan
rute untuk bronkhoskopi.
b.

Oksigen
Besarnya aliran oksigen tambahan yang diperlukan tergantung dari

mekanisme hipoksemia dan tipe alat pemberi oksigen. CPAP (Continous

Positive Airway Pressure ) sering menjadi pilihan oksigenasi pada gagal
napas akut. CPAP bekerja dengan memberikan tekanan positif pada
saluran pernapasan sehingga terjadi peningkatan tekanan transpulmoner
dan inflasi alveoli optimal. Tekanan yang diberikan ditingkatkan secara
bertahap mulai dari 5 cm H2O sampai toleransi pasien dan penurunan skor
sesak serta frekuensi napas tercapai.
c. Bronkhodilator
Bronkhodilator mempengaruhi kontraksi otot polos, tetapi beberapa jenis
bronkhodilator mempunyai efek tidak langsung terhadap oedema dan
inflamasi. Bronkhodilator merupakan terapi utama untuk penyakit paru

obstruksi, tetapi peningkatan resistensi jalan nafas juga banyak ditemukan

pada penyakit paru lainnya.
d. Agonis beta-adrenergik
Obat-obatan ini lebih efektif bila diberikan dalam bentuk inhalasi
dibandingkan secara parenteral atau oral.
e.

Antikolinergik
Respon bronkhodilator terhadap antikolinergik tergantung pada derajat

tonus parasimpatis intrinsik.

f.

Kortikosteroid
Mekanisme kortikosteroid dalam menurunkan inflamasi jalan napas tidak
diketahui secara pasti, tetapi perubahan pada sifat dan jumlah sel
inflamasi.

g.

Fisioterapi dada dan nutrisi

Merupakan aspek penting yang perlu diintegrasikan dalam tatalaksana

menyeluruh gagal nafas.

h.

Pemantauan hemodinamik
Meliputi pengukuran rutin frekuensi denyut jantung, ritme jantung

tekanan darah sistemik, tekanan vena central, dan penentuan hemodinamik

yang lebih invasif.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. (2012). Asuhan Keperawatan Gagal Napas.

www.ilmukeperawatan.com. Diakses tanggal 18 Januari 2012.
Anonim. (2011). The 2009-2011 Nursing Diagnoses Organized According to a
Nursing Focus by Doenges/Moorhouse Diagnostic Divisions.
http://keperawatan .net. Diakses tanggal 20 Januari 2012.
Anonim. (2012). Gagal Nafas dan Oedema Paru.
http://www.scribd.com/doc/3510727/html. Diakses tanggal 18 Januari 2012.
Brunner and Suddart. (2002). Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2. Jakarta :
EGC.
Marilynn E Doengoes, et all, alih bahasa Kariasa IM, (2000). Rencana Asuhan
Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien. EGC: Jakarta.
Palilingan, JF. (2012). Gagal
Nafas .http://perawatgawatdarurat.blogspot.com/2008/09/gagal-napas.html.
Diakses tanggal 18 Januari 2012.
Sadguna, Dwija. (2011). Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Pasien
Gagal Nafas. http://www.scribd.com. Diakses tanggal 18 Januari 2012.
Sherwood, Lauralee. (2011). Fisiologi Manusia (Dari Sel ke Sistem ). Edisi ke-6.
Jakarta: EGC.
Ulfah, Anna, dkk. (2001). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta :
Bidang Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh
Darah Nasional Harapan Kita.