HOSPITAL NACIONAL DANIEL A.

CARRION
GUIA DE PRACTICA CLINICA 2005

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA EN PEDIATRIA

I.Nombre: SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA ( SDRA )
CIE 10: J80
DEFINICION :
Manifestaciones clnicas debido a una seria injuria pulmonar directa o indirecta
caracterizado patolgicamente por dao alveolar difuso y por el desarrollo de edema
pulmonar no cardiognico debido al incremento de la permeabilidad capilar.
o Etiologa:
Injuria Pulmonar Directa
Causas comunes
Neumona
Aspiracin de contenido
Gstrico.
Causas menos comunes:
Contusin pulmonar
Hemorragia pulmonar
Casi ahogamiento
Embolia grasa
Inhalacin de gases

Injuria Pulmonar Indirecta

Causas comunes:
Sepsis
Shock
Politraumatismo
Causas menos frecuentes:
Grandes quemados
Transfusiones masivas
Cetoacidosis diabtica

o Fisiopatologa:
El pulmn es un rgano especialmente susceptible a la injuria debido a:
1. Tiene la mayor superficie epitelial entre todos los rganos del organismo, con un
extenso lecho vascular que contiene un gran nmero de clulas polimorfo
nucleares marginadas.
2. Los macrfagos alveolares son las clulas no parenquimatosas ms abundantes
en el pulmn importantes para el mantenimiento de la estructura y funcin
pulmonar normal por su funcin de fagocitosis, en la presentacin y sntesis de
antgenos y liberacin de mediadores.
3. Muchas de las clulas estructurales, epiteliales, endoteliales intersticiales.
Pueden producir una multitud de mediadores pro-inflamatorios en respuesta a
una variedad de estmulos.

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El complejo proceso fisiopatolgico incluye un equilibrio entre respuestas proinflamatorias y anti-inflamatorias generadas por el evento lesivo. El disbalance y
desregulacin entre mediadores pro y antiinflamatorios no solo destruyen la
arquitectura normal del pulmn, sino que abren la barrera alveolo capilar,
observndose un incremento de la permeabilidad vascular. Como resultado de la
lesin epitelio-endotelial se produce acmulo de lquido a nivel intersticial y
alveolar que, junto con las alteraciones del surfactante, dificulta el intercambio
gaseoso determinando la presencia de hipoxemia021
Las consecuencias fisiopatolgica del SDRA son tres:
1. Hipoxemia: es el trastorno de mayor riesgo para la vida.Es la consecuencia
del shunt importante de derecha a izquierda que suele ser del 20 -50 % (shunt
normal 5% ).
2. Disminucin de la distensibilidad pulmonar por edema alveolar intersticial y
la presencia de alveolos atelectasiados.
3. Aumento de la ventilacin minuto por un aumento del espacio muerto
alveolar.
..
o Epidemiologa:
El primer estudio epidemiolgico que utiliz la definicin del consenso
Europeo-Americano report una incidencia 17.9 casos por cada 100,000 hab
para la injuria pulmonar y 13.5 casos por cada 100,000 para SDRA.
III FACTORES RIESGO ASOCIADOS: No relevantes.
IV. CUADRO CLINICO:
o Signos y Sntomas:
Dificultad respiratoria progresiva
Auscultacin puede presencia de crepitantes
Cianosis
Sntomas secundarios a enfermedad de base
Hipoxemia
Radiografa de trax con infiltrado difuso bilateral
Gasometra alterada: hipoxemia leve e hipocapnea o normocapnea al inicio que
posteriormente hipoxemia marcada e hipercapnea.; ph de inicio normal
posteriormente con acidosis mixta.
o Interaccin Cronolgica y caractersticas asociadas:
Las manifestaciones clnicas de un paciente con IPA o con SDRA reflejan la
enfermedad subyacente, la severidad de la injuria pulmonar y el nmero y tipo de
rganos insuficientes que pueden coexistir.
En muchos casos el fenmeno desencadenante es evidente y el desarrollo de una
insuficiencia respiratoria puede verse como una consecuencia directa del fenmeno.

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Usualmente los pacientes presentan taquipnea y taquicardia despus de 12 a 24

horas de una injuria importante, la gasometra arterial es marcadamente anormal.
En etapas ms tempranas los pacientes pueden tener una alcalosis respiratoria con
hipoxemia que progresar a la acidosis respiratoria.
La radiografa de trax revela los infiltrados bilaterales difusos caractersticos que
inicialmente pueden ser intersticiales y ms adelante progresan a densidades
alveolares diseminadas. Habitualmente los pacientes con SDRA evolucionan a la
insuficiencia respiratoria severa 48 horas despus de iniciarse los sntomas.
V. DIAGNOSTICO:
o Criterios Diagnsticos
INJURIA PULMONAR AGUDA (IPA)

Comienzo agudo
Radiografa con infiltrados pulmonares difusos bilaterales
Presin Cua Arteria Pulmonar (PCAP) < 18 mm Hg.
PaO2/FiO2 < 300

SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

Criterios 1,2,3, similares

PaO2/FiO2 < 200

La definicin incluye la relacin PaO2/FiO2 independientemente de la PEEP

utilizada sin embargo, un paciente sin PEEP puede tener un PaO2/FiO2 < 200
siendo diagnosticado de SDRA y al aplicarle PEEP mejorar su oxigenacin y ya no
cumplir los criterios de SDRA.
Por lo tanto lo correcto sera definir el SDRA en un paciente con insuficiencia
respiratoria cuando tras ventilacin mecnica y bsqueda de la PEEP ptima la
PaO2/FiO2 es menor de 200.
o
-

Diagnostico Diferencial:
Edema pulmonar cardiognico: en ocasiones en el postoperatorio de ciruga se
une un edema pulmonar de origen cardiognico y un SDRA y es complicado
diferenciar cuanto influye cada uno en la insuficiencia respiratoria y la
hipoxemia. En este caso estara 8indicada la monitorizacin de la presin capilar
pulmonar mediante un catter de Swan-Ganz.
Enfermedad pulmonar no generalizada con hipoxemia. Por ejemplo neumona
de un lbulo o atelectasia masiva de un hemitorax.
Enfermedad pulmonar crnica reagudizada. Por ejemplo Broncodisplasia con
Bronconeumona. Habra que valorar las lesiones radiolgicas e hipoxemia
previa.

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VI. EXAMENES AUXILIARES:

o

Patologa Clnica:
Gasometra arterial: ( O ) al inicio hipoxemia con normo o hipocapnea que
progresa hasta hipoxemia marcada con acidosis respiratoria.
Hemograma: (O) las alteraciones hematolgicas son muy comunes
incluyen leucocitosis, leucopenia, y anemia. La Trombocitopenia tambin
es comn como reflejo de la inflamacin sistmica subyacente y del dao
endotelial.
Bioqumica renal y heptica: (O ) puede alterarse como reflejo de la
disfuncin multiorgnica.
Electrolitos : (O ) Na, K
Coagulacin (O )

Imgenes:
Radiografa de trax: ( O ) Afectacin pulmonar bilateral Al inicio
imgenes intersticiales y finalmente condensacin.

VII. MANEJO
o

Medidas Generales:

Tratamiento Etiolgico: Identificacin y tratamiento de la causa subyacente.

Hemodinmica : Tratamiento con lquidos y/o frmacos vasoactivos para
conseguir parmetros hemodinmicos normales.

Lquidos : Conseguir un balance neutro o ligeramente negativo. Lquidos o

necesidades bsales o con ligera restriccin y posibilidad de diurticos.

Hematolgico : Mantener hematocrito mayor de 35% ( algunos mayor de 21%,

excepto si existe hipoxemia severa o alteracin hemodinmica importante.
Transfusin de plasma y/o plaquetas si coagulopata.
Infeccioso: Tratamiento precoz y agresivo de las infecciones.

Profilaxis de hemorragia digestiva: Ranitidina 1mg/K/6h o sucralfato 0.5g

(<10kg); 1g (>10 kg) c/6h por SNG.

Mantener estado nutricional: Inicio precoz de la nutricin (en las primeras 48 72 hrs) si es posible por va enteral (nasogstrica o transpilrica).

Sedacin: Mantener la suficiente sedacin para adaptar al nio a la ventilacin

mecnica.
Nutricional: Es importante la provisin de adecuada nutricin .Es preferible la
nutricin enteral por menor incidencia de complicaciones infecciosas y menor

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costo.Sin embargo si nutricin enteral no es tolerada puede ser necesaria la

nutricin parenteral..
MANEJO VENTILATORIO:
Objetivs:
- Alcanzar una adecuada oxigenacin tisular:
- Conseguir una saturacin de oxigeno > 90 % ( PaO2> 50-60 mmHg)
- Mantener un pH > 7.20 permitiendo si es necesario una PaCO2 elevada
- Evitar una ventilacin mecnica con volmenes corrientes elevados (> 10 a 12
ml/kg) y presiones pico (> 40 mmHg ) y meseta elevados (> 35 mmHg) y FiO2
alta > 60 %..
Ventilacin mecnica:
1. Elegir modalidad : volumen o presin.
2. Programar :
- un volumen corriente 6 ml / kg o un pico de presin menor de 35 mmHg
- una frecuencia respiratoria suficiente para evitar una acidosis
-Programar relacin I:E : 1:2
- FiO2 suficiente para saturacin > 90%
- Aplicar PEEP con aumentos de 2 3 mmHg hasta conseguir la PEEP ptima,
la que consiga la mejor oxigenacin que nos permita disminuir la FiO2 < 60%
sin repercusin hemodinmica.
Tratamientos alternativos :
Postura en Prono : Permite:
- Una distribucin ms uniforme de las gradientes de presiones pleurales ( menor
gradiente gravitacional ) permitiendo la reapertura de las unidades colapsadas
obteniendo una ventilacin ms uniforme.
- Redistribucin de la relacin ventilacin perfusin
- Menor peso de las estructuras mediastnicas
- Cambios en la movilidad diafragmtica
- Mejor movilizacin de secreciones.
- Puede ser mirado como una estrategia de proteccin pulmonar fcil de instaurar
que mejora la oxigenacin y permite disminuir parmetros ventilatorios, hasta
un 70 % de los casos pero puede ser transitoria. No se ha reportado una
disminucin de la mortalidad.
Ventilacin con relacin I:E invertida:
Tericamente permite un incremento de la presin media de la va area con
disminucin de la fraccin de shunt a bajos niveles de PEEP y de presin
alveolar pico.La presin elevada en la va area puede reclutar el pulmn
colapsada y disminuir la ventilacin del espacio muerto,
Los estudios realizados comparando esta tcnica ventilatoria con la ventilacin
convencional no le han encontrado ventajas en la mejora de la oxigenacin
cuando se usa igual nivel total de PEEP y de soporte ventilatorio.
Relacin I:E :
1:2_____1:1.5____1:1_____1.5:1____2:1 .

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Optimizacin de PEEP : (Presin positiva al final de la espiracin ).

Produce un incremento de la capacidad residual funcional probablemente como
resultado del reclutamiento de alveolos colapsados, mejorando la oxigenacin
Aplicar PEEP con aumentos de 2 a 3 mmHg hasta conseguir la PEEP ptima la
que consiga la mejor oxigenacin que nos permita disminuir la FiO2 <60% sin
repercusin hemodinmica..
Oxido ntrico:
Es un potente vasodilatador que puede ser entregado a la vasculatura pulmonar
por inhalacin sin causar vasodilatacin sistmica.Pero las mejoras en la
oxigenacin y la disminucin de la presin de la arteria pulmonar con este
tratamiento fueron pequeas y transitorias..As oxido ntrico no se recomienda
como uso rutinario sino como terapia de rescate en pacientes con hipoxemia
refractaria.
Efectos Adversos:
Toxicidad por oxigeno
Barotrauma
Criterios de alta de UCI:
Paciente que se logra extubacin y manejo de dificultad respiratoria
Hemodinamia estable
Gasometria en rangos normales
Pronstico:
El pronsrtico de la mayora de pacientes con SDRA destetados del
respirador , es bueno en lo que respecta a la funcin pulmonar, la mayora
no presentan lesiones pulmonares residuales clnicamente significativas
despus de transcurrido un ao.
VIII. COMPLICACIONES:
- Infeccin nosocomial : realizar cultivos y dar tratamiento antibitico
respectivos.
- Toxicidad por oxigeno: Tratar de usar alternativas ventilatorias para disminuir
FiO2 < 60%
- Barotrauma : Neumotorax . Realizar drenaje torcico. Prevenir usando
volmenes tidal y presiones bajas.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Paciente debe ser manejado en Unidad de cuidados intensivos Peditricos.

X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

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1. Lorraine B. Ware, MD.The Acute Respiratory Distress Syndrome.The New

England Journal of Medicine 2000, 342 (18) 1334-1349
2. Roy G. Bracer, MD.Treatment of ARDS.Chest 2001 120 (4)
3. Lopez Herce Cid Jess: Manual de Cuidados Intensivos Peditricos.
Editorial Publimed Madrid 1 edicin 2001
4. Marini John. Current Opinin in Critical Care 2004, 10 : 265-271.
5.Tejerina Mendivil Alvaro.Revisin Bibliogrfica Sndrome Distress
Respiratorio Agudo.Revistsa Instituto Mdico de Sucre
6. Donoso F. Alejandro.Posicin Prono en Distress respiratorio agudo.Revista
chilena de pediatra 2002 73 (1) 34-42.
7.Granton John, MD.The Acute respiratory distress sndrome (ARDS) Critical
Care Rounds 2000 (9)
8.Ruza Tarrio Francisco. Sindrome distress respiratorio agudo .Cuidados
intensivos peditricos.2003 3 edicin.

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