DEFINISI

Sesak napas sering disebut sebagai dispnea, napas pendek, breathlessness, atau
shortness of breath. Dispnea adalah gejala subjektif berupa keinginan penderita untuk
meningkatkan upaya mendapatkan udara pernapasan. Karena sifatnya subjektif, dispnea tidak
dapat diukur. Keluhan dispnea tidak selalu disebabkan karena penyakit; sering pula terjadi
pada keadaan sehat tetapi terdapat stres psikologis.
Seperti halnya rasa nyeri, dispnea sebagai gejala bersifat subjektif, tingkat
keparahannya dipengaruhi oleh respon penderita, kepekaan (sensitivitas) serta kondisi emosi.
Tingkatan dispnea dapat dirasakan sangat berbeda oleh masing-masing penderita walaupun
sebetulnya kondisinya sama. Meskipun sifatnya subjektif, dispnea dapat ditentukan dengan
melihat adanya upaya bernapas aktif dan upaya menghirup udara lebih banyak (labored and
distressful breathing).
Dalam mengevaluasi dispnea, perlu diperhatikan keadaan ketika dispnea terjadi.
Dispnea dapat terjadi pada perubahan posisi tubuh. Dispnea yang terjadi pada posisi
berbaring disebut ortopneu, biasanya disebabkan karena gagal jantung. Ortopneu juga terjadi
pada penyakit paru tahap lanjut dan paralisis diafragma bilateral. Platipneu adalah kebalikan
dari ortopneu, yaitu dispnea yang terjadi pada posisi tegak dan akan membaik jika penderita
dalam posisi berbaring; keadaan ini terjadi pada abnormalitas vaskularisasi paru seperti pada
COPD berat. Disebut trepopneu jika dengan posisi bertumpu pada sebelah sisi, penderita
dispnea dapat bernapas lebih enak; ditemui pada penyakit jantung (perubahan posisi
menyebabkan perubahan ventilasi-perfusi). Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah
sesak napas yang teijadi tiba-tiba pada saat tengah malam setelah penderita tidur selama
beberapa jam, biasanya terjadi pada penderita penyakit jantung. Exertional dyspnea adalah
dispnea yang disebabkan karena melakukan aktivitas. Intensitas aktivitas dapat dijadikan
ukuran beratnya gangguan napas, misal setelah berjalan 50 langkah atau setelah menaiki 4
anak tangga timbul sesak napas. Dispnea yang terjadi ketika berjalan di jalan datar, tingkatan
gangguan napasnya lebih berat jika dibandingkan dengan dispnea yang timbul ketika naik
tangga. Keluhan sesak napas juga dapat disebabkan oleh keadaan psikologis. Jika seseorang
mengeluh sesak napas tetapi dalam exercise tidak timbul sesak napas maka dapat dipastikan
keluhan sesak napasnya disebabkan oleh keadaan psikologis.

ETIOLOGI
Sesak napas dapat digolongkan menjadi dua kelompok besar berdasarkan
penyebabnya, yaitu organik (adanya kelainan pada organ tubuh) dan non organik (berupa
1

2
gangguan psikis yang tidak disertai kelainan fisik). Sesak napas organik tidak hanya
disebabkan oleh kelainan organ pernapasan, tetapi penyakit pada organ seperti jantung dan
ginjal pun dapat menyebabkan terjadinya keluhan sesak napas. Selain karena kelainan organ,
penyakit karena gangguan metabolisme pada kelainan ginjal, jantung, paru, dan kelainan
metabolisme lainnya seperti diabetes, dapat pula menimbulkan sesak napas. Etiologi sesak
nafas organic dapat dilihat dalam tabel berikut:

dyspnea
Penyebab cardiovascular
Penyakit

jantung

koroner
Gagal

jantung

kongestif

Penyebab pulmonal
obstruksi jalan nafas

Pengaruh obat-obatan

1. asma

Psikogenik

2. bronkiektasis

Kondisi

metabolic

(contoh:

asdosis

3. penyakit

Cardiomiopati,

Penyebab Lainnya

paru

obstruksi kronik

metabolic)

meliputi:

4. fibrosis kistik

Severe pain

1. Miokarditis

5. bronkiolitis

Gangguan di telinga

2. Kardiomiopati
hiprtrofi

1. Sarkoidosis
septal

asimetrik
Disfungsi valvular
Pericarditis
aritmia

restriktif

parenkimal

3. LVH
4. Hipertrofi

Kelainan

2. Fibrosis

paru

idiopatik
3. pneumonokiosis
Kelainan restriktif non
parenkimal
1. Neuromuscular

dan tenggorokan

3
a. Paralisis
diafragma
b. Myestenia gravis
c. GBS
d. Distrofi muscular
e. Cervical

spine

injury
2. Kelainan

dinding

dada
a. Kifoskoliosis
b. Ankylosing
spondilytis

Dispnea atau sesak napas bisa terjadi dari berbagai mekanisme seperti jika ruang
fisiologi meningkat maka akan dapat menyebab kan gangguan pada pertukaran gas antara
O2 dan CO2 sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi
sesak napas. Pada orang normal ruang mati ini hanya berjumlah sedikit dan tidak terlalu
penting, namun pada orang dalam keadaan patologis pada saluran pernapasn maka ruang
mati akan meningkat.
Begitu juga jika terjadi peningkatan tahanan jalan napas maka pertukaran gas juga
akan terganggu dan juga dapat menebab kan dispnea.
Dispnea juga dapat terjadi pada orang yang mengalami penurunan terhadap
compliance paru, semakin rendah kemampuan terhadap compliance paru maka makinbesar
gradien tekanan transmural yang harus dibentuk selama inspirasi untuk menghasilkan
pengembangan paru yang normal. Penyebab menurunnya compliance paru bisa bermacam
salah satu nya adalah digantinya jaringan paru dengan jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi
asbston atau iritan yang sama.
Berbagai mekanisme yang menyebabkan terjadinya sesak nafas, yaitu:
a. Gangguan pengambilan dan absorbsi oksigen
Gangguan sirkulasi paru
1. Emboli paru
2. Hipertensi pulmonal
3. Gagal jantung kongestif
Gangguan pada hemoglobin

4
1. Intoksikasi karbonmonoksida
2. methemoglobinemia
b. Gangguan perfusi
c. Gangguan transportasi
d. Gangguan dari peningkatan kebutuhan oksigen
e. Gangguan dari ekskresi karbon dioksida dan sisa metabolisme tubuh

KLASIFIKASI SESAK NAPAS

Berdasarkan onsetnya, sesak nafas dibedakan menjadi dyspnea kronik dan akut.
Sesak nafas
Akut (

Kronis (> 1 bulan)

Dapat ditemukan pada:

Dapat ditemukan pada:

a. Emboli paru

a. Obstructive

b. Edema paru

lung

disease

lung

disease

(COPD, asma)

c. Obstruksi jalan nafas

b. Restrictive

d. Pneumothoraks

(penyakit

paru

e. Pneumoni

kifoskoliosis,

f. Asma dan amfisema

neuromuscular)

interstisial,
penyakit

c. Gagal jantung kongestif

d. Pneumoni
e. Anemia
f. Iskemi miokardial
g. Hipotiroid
h. Obesitas
i. Psikiatri dyspnea

Sesuai dengan berat ringannya keluhan, sesak napas dapat dibagi menjadi:
American Thoracic Society (ATS)
Tingkat

Derajat

Kriteria

Normal

Tidak ada kesulitan bernapas kecuali aktivitas berat

Ringan

Terdapat kesulitan bernapas, napas pendek-pendek

ketika terburu buru atau ketika nenuju puncak
landai

5
2

Sedang

Berjalan lebih lambat dari pada kebanyakan orang

yang berusia sama karena sulit bernapas atau harus
berhenti berjalan untuk bernapas

Berat

Berhenti berjalan setelah 90 meter untuk bernapas

atau setelah berjalan beberapa menit

Sangat berat Terlalu sulit untuk bernapas bila meninggalkan

rumah atau memekai baju atau membuka baju

Pembagian lain tentang sesak menurut tingkat sesak:

a. Sesak Napas Tingkat I
Tidak ada pembatasan atau hambatan dalam melakukan kegiatan sehari-hari.
Sesak napas akan terjadi bila penderita melakukan aktivitas jasmani lebih berat dari
pada biasanya. Pada tahap ini, penderita dapat melakukan pekerjaan sehari-hari
dengan baik.
b. Sesak Napas Tingkat II
Sesak napas tidak terjadi bila melakukan aktivitas penting atau aktivitas yang
biasa dilakukan pada kehidupan sehari-hari. Sesak baru timbul bila melakukan
aktivitas yang lebih berat. Pada waktu naik tangga, sesak napas mulai terasa, tetapi
bila berjalan di jalan yang datar tidak sesak.
c. Sesak Napas Tingkat III
Sesak napas sudah terjadi bila penderita melakukan aktivitas sehari-hari,
seperti mandi atau berpakaian, tetapi penderita masih dapat melakukan tanpa
bantuan orang lain. Sesak napas tidak timbul di saat penderita sedang istirahat.
Penderita juga masih mampu berjalan-jalan di daerah sekitar, walaupun
kemampuannya tidak sebaik orang-orang sehat seumurnya.
d. Sesak Napas Tingkat IV
Penderita sudah sesak pada waktu melakukan kegiatan/aktivitas sehari-hari
seperti mandi, berpakaian dan lain-lain sehingga tergantung pada orang lain pada
waktu melakukan kegiatan sehari-hari. Sesak napas belum tampak waktu penderita
istirahat, tetapi sesak napas sudah mulai timbul bila penderita melakukan pekerjaan

6
ringan sehingga pada waktu mendaki atau berjalan-jalan sedikit, penderita terpaksa
berhenti untuk istirahat sebentar.
e. Sesak Napas Tingkat V
Penderita harus membatasi diri dalam segala tindakan atau aktivitas seharihari yang pernah dilakukan secara rutin. Keterbatasan ini menyebabkan penderita
lebih banyak berada di tempat tidur atau hanya duduk di kursi. Untuk memenuhi
segala kebutuhannya, penderita sangat tergantung pada bantuan orang lain.

7
Untuk menentukan gawat napas, dengan Score Down:
0
Frekwensi

< 60/menit

60-80/menit

>80/menit

Retraksi

Tidak ada

Retraksi ringan

Reraksi berat

Sianosis

Tidak ada

Sianosis hilang

Sianosis menetap

denga O2

walaupun diberi O2

Udara masuk

Penurunan

Tidak ada udara

bilateral baik

ringan udara

masuk

Nafas

Air entry

masuk
Keterangan:
1. Skor < 4 maka tidak ada gawat nafas
2. Skor 4-7 maka ada gawat nafas
3. Skor >7 maka ancaman gagal nafas (perlu analisis gas darah)

Evaluasi
Total

Diagnosis

1-3

Sesak napas ringan

4-5

Sesak napas sedang

Sesak napas berat

PATOFOSIOLOGI SESAK NAPAS

Terjadinya sesak nafas berhubungan erat dengan hal-hal berikut:
a. Sensasi sesak napas merupakan campuran dua komponen :
1. Input sensory ke korteks serebri
Informasi dari reseptor-reseptor khusus terutama mekanoresptor di berbagai
aparatus pernapasan dan di tempat lain. Input lain dari jalan napas, paru memelui
nervus vagus, otot-otot pernapasan dan dinding dada.
2. Sensasi persepsi
Interpretasi dari informasi yang tiba pada korteks sensor otot, hal ini sangat
bergantung pada psikologis penderita.
b. Usaha untuk bernapas

8
Hal ini berkaitan dengan rasio beban pada otot-otot pernapasan dan kapasitas
maksimun otot-otot pernapasan. Peningkatan rasa untuk bernapas dapat disebabkan oleh
beban yang meningkat, kapasitas paru yang berkurang, seperti pada kelemahan otot,
lelah, masalah mekanik dalam proses mekanik paru (peningkatan volume paru).
c. Kemoreseptor
1. Rangsangan kemoreseptor perifer atau sentral akan meningkatkan ventilasi paru
sekaligus menimbulkan sensasi sesak napas.
2. Hipoksia, rangsangan respirasi melalui kemoreseptorperifer, dan dapat menimbulkan
sensasi sesak napas pada penderita dengan penyakit paru.
3. Hiperkapnia
d. Mekanoreseptor
Rangsangan mekanik akan merangsang berbagai reseptor yang tersebar di aparatus
pernapasan :
1. Reseptor saluran pernapasan dan atau wajah.
2. Reseptor paru : reseptor iritan di epitel jalan napas (rangsangan mekanik dan
kimia), reseptor pulmonary strech di jalan napas : inflasi paru, serabut C di
dinding alveolar dan pembuluh darah respons terhadap kongestif interstisial. Dan
nervus vagus yang akan mentransmisikan informasi aferen dari paru ke susunan
saraf pusat.
e. Reseptor mekanik
Reseptor dinding dada berupa otot-otot dada akan mempengaruhi ventilasi dan
berdampak pada sensasi sesak napas.

Gambar : Mekanisme yang terlibat dalam Sesak Nafas

Besarnya tenaga fisik yang dikeluarkan untuk menimbulkan dispnea bergantung pada
beberapa hal berikut :
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Ketinggian tempat
4. Jenis latihan fisik
5. Dan terlibatnya emosi dalam melakukan kegiatan tersebut.

Patofisiologi sesak napas dapat dibagi sebagai berikut:

a. Oksigenasi Jaringan Menurun
Penyakit atau keadaan tertentu secara akut dapat menyebabkan kecepatan pengiriman
oksigen ke seluruh jaringan menurun. Penurunan oksigenasi jaringan ini akan
meningkatkan sesak napas. Karena transportasi oksigen tergantung dari sirkulasi darah
dan kadar hemoglobin, maka beberapa keadaan seperti perdarahan, animea (hemolisis),
perubahan hemoglobin (sulfhemoglobin, methemoglobin, karboksihemoglobin) dapat
menyebabkan sesak napas.
Penyakit perenkim paru yang menimbulkan intrapulmonal shunt, gangguan ventilasi
juga mengakibatkan sesak napas. Jadi, sesak napas dapat disebabkan penyakit-penyakit

10
asma bronkial, bronkitis dan kelompok penyakit pembulu darah paru seperti emboli,
veskulitis dan hipertensi pulmonal primer.

b. Kebutuhan Oksigen Meningkat

Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kebutuhan oksigen akan memberi sensasi
sesak napas. Misalnya, infeksi akut akan membutuhkan oksigen lebih banyak karena
peningkatan metabolisme. Peningkatan suhu tubuh karena bahan pirogen atau rangsang
pada saraf sentral yang menyebabkan kebutuhan oksigen meningkat dan akhirnya
menimbulkan sesak napas. Begitupun dengan penyakit tirotoksikosis, basal metabolic
rate meningkat sehingga kebutuhan oksigen juga meningkat. Aktivitas jasmani juga
membutuhkan oksigen yang lebih banyak sehingga menimbulkan sesak napas.

c. Kerja Pernapasan Meningkat

Panyakit perenkim paru seperti pneumonia, sembab paru yang menyebabkan
elastisitas paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran napas
seperti asma bronkial, bronkitis dan bronkiolitis dapat menyebabkan ventilasi paru
menurun. Untuk mengimbangi keadaan ini dan supaya kebutuhan oksigen juga tetap
dapat dipenuhi, otot pernapasan dipaksa bekerja lebih keras atau dengan perkataan lain
kerja pernapasan ditingkatkan. Keadaan ini menimbulkan metabolisme bertambah dan
akhirnya metabolit-metabolit yang berada di dalam aliran darah juga meningkat.
Metabolit yang terdiri dari asam laktat dan asam piruvat ini akan merangsang susunan
saraf pusat. Kebutuhan oksigen yang meningkat pada obesitas juga menyebabkan kerja
pernapasan meningkat.

d. Rangsangan Pada Sistem Saraf Pusat

Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak
napas secara tiba-tiba. Bagaimana terjadinya serangan ini, sampai sekarang belum jelas,
seperti pada meningitis, cerebrovascular accident dan lain-lain. Hiperventilasi idiopatik
juga dijumpai, walaupun mekanismenya belum jelas.

e. Penyakit Neuromuskuler
Cukup banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan pada sistem pernapasan
terutama jika penyakit tadi mengenai diagfragma, seperti miastenia gravis dan

11
amiotropik leteral sklerosis. Mekanisme yang menyebabkan terjadinya sesak napas
karena penyakit neuromuskuler ini sampai sekarang belum jelas.

12
DIAGNOSIS
A. ANAMNESIS
Keluhan awal. Keluhan awal akut mungkin disebabkan adanya gangguan fisiologis
akut. seperti serangan asma bronkial, emboli paru, pneumotoraks atau infark miokard.
Serangan berkepanjangan selama berjam-jam hingga berhari-hari lebih sering akibat
eksaserbasi penyakit paru yang kronik atau perkembangan proses sedikit demi sedikit seperti
pada efusi pleura atau gagal jantung kongestif.

Gejala yang menyertai

a. Nyeri dada yang disertai dengan sesak kemungkinan disebabkan oleh emboli paru,
infark miokard atau penyakit pleura;
b. Batuk yang disertai dengan sesak, khususnya sputum purulen mungkin disebabkan
oleh infeksi napas atau proses radang kronik (misalnya bronkitis atau radang mukosa
saluran napas lainnya);
c. Demam dan menggigil mendukung adanya suatu infeksi;
d. Hemoptisis mengisyaratkan ruptur kapiler/vaskular, misalnya karena emboli paru,
tumor atau radang saluran napas.

Terpajan keadaan lingkungan atau obat tertentu.

a. Alergen seperti serbuk, jamur atau zat kimia mengakibatkan terjadinya bronkospasme
dengan bentuk keluhan sesak. Anamnesis harus mencakup riwayat terpapar penyebab
alergi.
b. Debu, asap, dan bahan kimia yang menimbulkan iritasi jalan napas berakibat
terjadinya bronkospasme pada pasien yang sensitif. Menghindari penyebab alergi
tersebut mencegah terjadinya penyakit ini.
c. Obat-obatan yang dimakan atau injeksi dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas
yang menyebabkan sesak.

Yang Harus Ditanyakan pada Anamnesis :

Sejak Kapan: Baru saja ? Sudah lama dan kambuh-kambuhan ? Tiba-tiba atau
Perlahan-lahan?

Apakah timbul sesudah kegiatan fisik berat?

Apakah timbul bila berjalan jauh atau naik tangga?

Apakah disertai batuk-batuk?

13

Apakah disertai sputum : banyak? Berbuih? Mengandung darah?

Apakah disertai nyeri dada kiri?

Pada beberapa kasus sesak :

1. Pneumonia
a. Anamnesis
Gejala timbul mendadak, tetapi dapat didahului infeksi saluran napas akut
bagian atas dengan gejala batuk, demam terus menerus, sesak, kebiruan di
daerah mulut, nyeri dada, menggigil pada anak, kejang pada bayi, dan
nyeri dada.
Lebih suka berbaring pada sisi yang sakit.
b. Pemeriksaan fisik
Dapat ditemukan sesak napas, napas cepat, napas cuping hidung, sianosis
Terdapat retraksi dinding dada, perkusi sonor, suara vesikular atau
subbronkial sampai bronkial, ronki.
c. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium darah pada pneuminia bakterial menunjukkan jumlah
leukosit yang meningkat,
Analisis gas darah menunjukkan PCO2 menurun, dapat terjadi asidosis
respiratorik
Radioligi menunjukkan gambaran bervariasi dari infiltrat ringan sampai
bercak-bercak merata kedua lapang paru, sarang-sarang infiltrat setempat
bisa berkonsolidasi sehingga memberi bayangan lebih padat (masif).

2. Bronkiolitis
a. Anamnesis
Sering pada usia kurang dari 2 tahun, terutama usia 2-6 bulan
Didahului batuk, pilek, demam tidak tinggi, kemudian 1-2 hari diikuti
napas cepat, retraksi dada,
Anak gelisah, tidak mau makan dan muntah.
b. Pemeriksaan fisik

Dada mengembang, retraksi interkostal, frekuensi pernapasan meningkat

50-60x/menit

14

Perkusi hipersonor, suara napas dapat melemah

Terdapat Ronki dan wheezing atau rales biasanya terdengar diseluruh

permukaan paru

Pada beberapa pasien bisa ditemukan sianosis

Hati dan limpa terdorong ke bawah

Suhu normal, subfebris, demam tinggi

c. Pemeriksaan penunjang

Darah lengkap rutin tidak spesifik adalah jumlah lekosit berkisar antara
5000-24.000 sel/ul. Pada keadaan leukositisis, batang dan PMN banyak
ditemukan.

Gambaran radiologis tidak spesifik atau terdapat hiperinflasi paru difus

disertai diafragma datar, peninjolan ruang retrosternal dan penonjolan
ruang interkostal

3. Tuberkulosis
a. Anamnesis
Batuk lama lebih dari 3 minggu,
Nafsu makan menurun, berat badan sulit naik, menetap atau menurun
Demam tanpa sebab yang jelas, pembesaran kelenjar superfisial daerah
mandibula, supraklavikular, leher, aksila.
Ada kontak dengan penderita TB
Dapat pula disertai keluhan gastrointestinal seperti diare persisten yang
tidak sembuh dengan pengobatan.
b. Pemeriksaan fisik
Berat badan atau gizi kurang
Limfadenopati supraklaviluar, leher, mandibula, aksila yang bersifat
multipel, tidak nyeri tekan, dan konfluens (menyatu)
Pemeriksaa fisik paru sering tidak menunjukkan kelainan, bila ditemui
biasanya sudah proses lanjut.
Pada mata dapat ditemui konjungtivitis fliktenularis.
c. Pemeriksaan penunjang
Uji tuberkulin, hasil dibaca setelah 48-72 jam. Hasil positif jika terdapat
indurasi lebih dari 10 mm, kurang dari 5 mm negatif, sedangkan indurasi

15
5-9 mm meragukan dan memerlukan pengulangan tes dengan jarak
minimal 2 minggu.
Radiologis menunjukkan gambaran pembesaran kelenjar hilus atau
paratrakeal, konsolidasi segmen atau lobus, gambaran milier, kavitas,
efusi pleura, atelektasis atau kalsifikasi.
Mikrobiologis dari bilasan lambung atau sputum untuk mencari basil
tahan asam (BTA) pada pemeriksaan langsung dan M. Tuberkulosis dari
biakan
Pemeriksaan serologi seperti PAP TB, ICT dan mycodot
Funduskopi dan lumbal pungsi pada TB milier dan meningitis
Pemeriksaan darah tepi, LED, urin dan feses rutin berperan sebagai
pelengkap.

4. Asma Bronkial
a. Anamnesis
Sering kambuh pada saat-saat tertentu (menjelang pagi, udara dingin,
banyak debu, dll)
Nafas berbunyi, disertai/ tanpa sputum
Kadang ada riwayat alergi (makanan tertentu, Obat, dll)
Ada riwayat alergi/ sesak pada keluarga lain yang sedarah
Kadang dicetuskan oleh stres.
b. Pemeriksaann fisik
Frekuensi napas meningkat, napas dangkal, sesak napas, napas cuping
hidung, sianosis, gerakan dada yang berkurang, hipersonor, bunyi napas
lemah, terdapat wheezing,
Terdapat dermatitis atopi,
c. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah terdapat peningkatan IgE dan eosinofil
Foto thorak AP terdapat gambaran emfisematosa
Analisis gas darah dapat dijumpai peningkatan pCO2 dan penurunan pO2

5. Efusi pleura
a. Anamnesis

16
Pasien sesak napas dan lebih enak tidur pada posisi yang sakit, bisa
diikuti dengan demam
b. Pemeriksaan fisik
Frekuensi napas meningkat
Lebih cembung dan ketertinggalan gerak pada paru yang sakit
Perkusi redup, fremitus suara lemah pada bagian redup
c. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan radiologi terdapat gambaran sejumlah cairan yang
mengisi sudut costofrenikus
Pemeriksaan darah terdapat leukositosis bila infeksi bakterial, terutama
bila ada pus (empyema)
Pungsi terdapat cairan
USG untuk melihat cairan dan perkiraan jumlah cairan

6. Defek septum ventrikel

a. Anamnesis
Pasien cepat lelah, sering menderita infeksi saluran napas bagian atas
Kenaikan berat badan lambat, gangguan pertumbuhan.
b. Pemeriksaan fisik
Bising jantung (murmur)
Takipnea, takikardi, retraksi interkostal,
c. Pemeriksaan penunjang
EKG, terdapat hipertropi ventrikel kiri atau kanan deviasi sumbu ke
kiri
Foto thorak, kardiomegali, peningkatan corakan vaskular paru, dan
hipertrofi ventrikel kanan
Ekokardiografi, terdapat pirau aliran darah

7. Tetralogi fallot
a. Anamnesis
Pasien sering lelah, sesak napas, jika kelelahan pasien sering jongkok
Bibir pasien biru, ada gangguan pertumbuhan gigi
b. Pemeriksaan fisik

17
Sianosis pada bibir, napas cepat, jari tabuh
Terdapat thrill sistolik bagian atas dan tepi sternum kiri
Suara jantung S2 biasanya tunggal, keras, terdengar bising ejeksi
sistolik
c. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb meningkat, PCV meningkat,
anemia hipokromik mikrositer
Foto thorak didapatkan jantung tidak membesar, arkus aorta sebelah
kanan, konus pulmonalis cekung, jantung berbentuk sepatu (bootshape)
EKG, deviasi sumbu QRS ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan,
gelombang P sering tinggi
Ekokardiogram, over riding aorta, VSD, jalan keluar ventrikel kanan
menyempit.

8. Gagal jantung
a. Anamnesis
Pasien sering sesak napas saat melakukan aktivitas ringan atau sedang
Sering berkeringat
Bayi kesulitan minum, bengkak pada kelopak mata
Anak mengalami bengkak pada tungkai
Gangguan pertumbuhan dan perkembangan pada kasus kronis
Timbul setelah aktivitas fisik berat (jalan jauh, naik tangga, dll) dan
berkurang dengan istirahat
Lebih enak berbaring dengan bantal tinggi.
b. Pemeriksaan fisik
Takikardi: lebih dari 160x/menit pada bayi, lebih dari 100x/menit pada
anak diam
Takipnea, sesak napas terutama saat aktivitas, ortopnea
Hepatomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer.
c. Pemeriksaan penunjang
Foto thorak didapatkan kardiomegali
EKG, frekuensi QRS yang cepat atau disritmia

18

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik paru merupakan pemeriksaan yang sangat penting pada
pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik dimulai dengan memperkenalkan diri pada. Langkah
awal ini adalah langkah penting untuk memperoleh kepercayaan dari pasien guna
mendapatkan informasi yang akurat. Pasien ditempatkan pada posisi yang nyaman, namun
memudahkan pemeriksa untuk melakukan pemeriksaan. Baju pasien harus dibuka untuk
mendapatkan pandangan yang menyeluruh terhadap leher, dinding dada, dan abdomen.
Namun pada anak yang lebih kecil atau pada anak pre-pubertas, penutup yang tipis mungkin
akan membuat pasien lebih nyaman.
Sebelum melakukan pemeriksaan paru, lakukan anamnesis yang lengkap mengenai
keluhan dan perjalanan penyakit pasien. Pada sebuah penelitian, anamnesis yang baik dan
lengkap dapat lebih berguna dalam menegakkan diagnosis suatu penyakit paru dibandingkan
pemeriksaan fisik paru. Pemeriksa harus membersihkan tangan sebelum melakukan
pemeriksaan dengan air bersih dan sabun. Pemeriksaan harus dilakukan pada ruangan yang
tenang, bersih, hangat, terang, dan memberikan privasi.

Inspeksi
William Osler, seorang dokter berpengaruh di AS, pernah mengatakan, Jangan
sentuh pasienmu, catatlah dahulu apa yang kamu lihat!. Inspeksi merupakan pemeriksaan
yang sangat penting, berhentilah dan lihatlah keadaan pasien sebelum menyentuhnya.
Sebelum menyentuh pasien, lakukan inspeksi dengan mendalam. Inspeksi merupakan
salah satu pemeriksaan yang sangat penting pada pemeriksaan fisik paru. Pertama, amati
apakah pasien terlihat sakit atau tidak. Amati keadaan sekeliling tempat tidur adakah alat
inhalasi terletak di sana dan apakah pasien menggunakan oksigenasi atau tidak (apa
jenisnya). Amati morfologi tubuhnya: adakah tanda-tanda gagal tumbuh, atau dismorfologi
wajah atau ekstremitas. Penilaian terakhir adalah melihat apakah anak dalam keadaan sesak
nafas atau tidak. Penilaian obyektif sesak nafas dapat dilihat dari kerja nafasnya, apakah anak
bernafas cepat dan adakah tarikan dinding dada. Posisi tripod (posisi agak membungkuk
dengan kedua tangan bertopang di tepi tempat tidur) menandakan adanya sesak nafas pada
penyakit paru obstruktif kronik.
Inspeksi pada ekstremitas memberikan informasi yang mungkin berguna. Jari tabuh
(clubbing finger) ditemui pada penyakit paru obstruktif kronik, menandakan adanya hipoksia
kronik. Tanda ini juga dapat dijumpai pada penyakit jantung bawaan sianotik. Pemeriksaan

19
untuk jari tabuh menggunakan perasat tanda Shamroth (Shamroths sign), yaitu hilangnya
sudut antara kuku dan bantalannya. Jari tabuh terjadi bila sudut antara kuku dan bantalannya
hilang, bertambahnya fluktuasi bantalan kuku, dan bertambahnya jaringan ikat lunak pada
ujung jari, dan akhirnya menghasilkan peningkatan kurvatura kuku.
Selanjutnya pemeriksa mencermati adakah tanda sianosis pada ujung jari. Sianosis
terjadi bila kadar hemoglobin yang tidak mengangkut oksigen (tidak tersaturasi) sama dengan
atau di atas 5 g/dL. Sianosis adalah tanda yang lanjut dari adanya hipoksemia, biasanya
saturasi oksigen darah di bawah 90%. Sianosis lebih mudah tampak pada anak dengan
polisitemia. Pada anak yang anemia, sianosis merupakan tanda sangat lanjut dari hipoksemia.
Penghitungan laju nafas harus dilakukan saat pasien tenang dan tidak sadar kalau nafasnya
dihitung. Adanya takipneu merupakan tanda sensitif dari adanya gangguan sistem nafas,
meskipun tidak spesifik. Keadaan lain yang menyebabkan takipneu adalah demam asidosis
metabolik, aktivitas, dan psikologis. Frekuensi nafas yang sangat lambat (bradipneu) terjadi
pada keadaaan depresi sistem saraf pusat, misalnya pada infeksi intrakranial.
Perubahan dalam pola nafas mungkin disebabkan oleh respon terhadap oksigenasi,
asidosis, alkalosis, atau menunjukkan adanya gangguan di pusat nafas itu sendiri. Pasien
dengan penyakit paru restriktif mempunyai tipe nafas yang cepat dan dangkal. Pola nafas
cepat dan dalam dapat disebabkan oleh keadaan hipoksia dan asidosis metabolik. Alkalosis
menyebabkan nafas yang lambat dan dangkal. Nafas Biot, pola nafas yang ireguler, dengan
periode takipneu dan apneu, dapat terjadi pada meningitis, ensefalitis, atau tumor otak. Nafas
Cheyne-Stokes adalah tipe pernafasan dengan amplitudo pernafasan kecil kemudian makin
bertambah hingga maksimal, kemudian apneu, terdapat pada keadaan koma.

20

Gambar 4.
Berbagai macam tipe pernafasan

Tanda depresi sternum saat bernafas merupakan tanda yang penting, terutama pada
bayi dimana tulang sternum masih berbentuk kartilago yang fleksibel). Pada sesak nafas
berat, otot-otot tambahan inspirasi (misalnya m. sternocleidomastoideus, m. alae nasi, m.
scaleni) akan bekerja. Lihat adakah tanda sianosis perifer dan sentral, atau gunakan alat
monitor saturasi oksigen. Dengarkan adakah stridor atau wheezing. Stridor dapat dibagi
menjadi stridor inspirasi, yang menandakan adanya obstruksi pada laring atau supralaring.
Sedangkan stridor inspirasi dan ekspirasi (bifasik) merupakan tanda adanya obstruksi pada
trakeal.
Pada bayi baru lahir dengan sindrom distress respirasi (biasanya pada bayi prematur),
akan didapatkan nafas grunting. Nafas grunting adalah bunyi nafas saat ekspirasi, terjadi
akibat penutupan rima glotis akibat dari kolapsnya alveoli saat ekspirasi akibat defisiensi
surfaktan. Nafas grunting adalah usaha sendiri dari pasien untuk menaikkan tekanan akhir
ekspirasi (PEEP=peak expiratory end pressure). Bila dilakukan pemasangan ventilator, kita
harus memberikan PEEP ventilator yang adekuat untuk mencegah timbulnya gagal nafas.

21
Bila pasien batuk, perhatikan karakteristik batuknya, apakah bersifat kering,
berdahak, menyalak (misalnya pada sindroma Croup atau pertusis). Batuk merupakan
mekanisme untuk mengeluarkan sesuatu yang mengganggu di saluran nafas. Batuk timbul
bila kalau reseptor dari arkus reflek batuk terangsang. Impuls dikirim melalui serabut aferen
ke pusat batuk. Pusat batuk akan bereaksi dengan mengirimkan impuls balik melalui serabut
eferen ke efektor (otot pernafasan). Mekanisme batuk dimulai dengan inspirasi pendek
(biasanya cukup dalam), kemudian diikuti dengan penutupan glotis. Selanjutnya terjadi
ekspirasi kuat dengan peninggian mendadak tekanan intratorakal dan pembukaan glotis
sehingga timbul ledakan batuk.
Periksalah denyut jantung pada a.radialis. Hitunglah frekuensi nadi, kekuatan, dan
keteraturan nadi selama 1 menit. Takikardi adalah tanda penting, namun kurang spesifik,
didapatkan pada hipoksia, penggunaan beta-2-agonis, dan demam. Pulsus paradoxus
merupakan salah satu indikator beratnya serangan asma atau pada perikarditis.
Nafas cuping hidung menandakan adanya kerja nafas yang meningkat. Resistensi
udara umumnya terjadi 50% di hidung dan 50% di saluran nafas bawah. Bila terjadi kelainan
obstruktif atau restriktif di saluran nafas distal, maka tubuh akan melakukan kompensasi
dengan menurunkan resistensi udara di hidung, dengan manifestasi klinisnya berupa nafas
cuping hidung.
Discar nasal mungkin didapatkan. Garis merah di atas pangkal hidung didapatkan
pada mereka yang mengalami rhinitis episodik. Pada bayi dengan riwayat sianosis setelah
netek dan hilang dengan menangis haruslah dicurigai adanya atresia choanae. Adanya atresia
choanae dapat dikonfirmasi dengan memasukkan pipa nasogastrik ke dalam rongga hidung.
Pada pemeriksaan leher, perhatikan adakah deviasi trakea dengan melakukan palpasi
yang lembut pada fossa suprasternal. Lakukan juga perabaan untuk melihat adanya
pembesaran limfonodi. Pemeriksaan ini dilakukan dengan posisi di belakang pasien. Lakukan
palpasi dengan lembut, dengan menggunakan bagian distal dari jari kedua dan ketiga kedua
tangan. Mulailah dengan mencoba meraba limfonodi submental, bergerak ke posterior ke
arah limfonodi submandibula, ke kranial meraba glandula parotis, limfonodi pre dan post
aurikuler,

dan

limfonodi

occipitalis.

Setelah

itu,

bergeraklah

ke

arah

regio

sternocleidomastoideus. Palpasi diakhiri pada daerah fossa supraclavicula. Bila teraba

limfonodi, sebutkan limfonodi mana yang membesar, berapa jumlah dan ukurannya, apakah
tunggal atau multipel, konsistensinya, saling melekat atau tidak, dan apakah disertai nyeri
tekan atau tidak. Amati juga adanya perubahan warna kulit sekitar leher. Vena jugularis

22
biasanya sulit diukur pada bayi dan anak kecil, sehingga pemeriksaan ini biasanya tidak
dilakukan.
Setelah melakukan pemeriksaan leher, pemeriksaan dilakukan pada dada. Amati
adakah tanda bekas luka seperti riwayat thorakostomi atau pemasangan pipa pleura.
Perhatikan adakah tanda depresi sternum, dan tanda peningkatan kerja nafas seperti adanya
retraksi. Retraksi dapat terjadi pada fossa suprasternal, subkostal, maupun interkostal.
Kelainan anatomi bawaan dapat didapati berupa pectus carinatus atau pectus excavatum.
Rabalah iktus jantung untuk menentukan bagian apex jantung dengan tepat. Pergeseran apex
jantung dapat terjadi sebagai akibat pergeseran mediastium karena kelainan paru (misalnya
pneumothorax, pneumomediastinum, effusi pleura).
Amati juga gerakan dinding dada dan adakah asimetri dari dinding dada. Pemeriksa
dapat menempatkan telapak tangannya di atas dada si anak untuk melihat gerakan dinding
dadanya. Penyebab asimetri dinding dada dapat disebabkan oleh pneumothorax, pneumonia,
effusi pleura, atelektasis, atau nyeri.

Palpasi
Palpasi adalah teknik pemeriksaan dengan menggunakan telapak dan jari tangan
sebagai indra peraba. Pemeriksa menempatkan diri di depan pasien dengan pasien telentang
atau duduk. Tangan kanan pemeriksa diletakkan pada dinding dada kiri pasien dan tangan kiri
pada posisi sebaliknya. Pertama, rasakan dan bandingkan apakah gerakan dinding dada kanan
dan kiri sama dan sinkron atau tidak. Setelah itu, rabalah daerah fossa suprasternal untuk
menentukan apakah terdapat deviasi trakea (misalnya pada pneumothorax atau atelektasis).
Kemudian, palpasi dilakukan pada sela iga apakah normal atau ada pencembungan atau
cekungan.
Bila pada palpasi didapatkan dada mencembung simetris (terdapat penambahan
diameter antero-posterior) berarti terdapat toraks emfisematosa. Bentuk dada ini terdapat
pada penyakit paru obstruktif kronik seperti asma, bronkitis kronis, atau emfisema. Bila
pencembungannya hanya pada satu sisi saja (asimetris) mungkin terdapat pneumothorax,
pleuritis, efusi pleura, hematothorax atau kardiomegali.
Ketinggalan gerak waktu inspirasi didapatkan pada fungsi paru yang berkurang
(misalnya pada fibrosis pulmonum, schwarte, atelektasis, pneumothorax, efusi pleura,
pleuritis, atau pneumonia), rangsang nyeri, atau kelumpuhan otot pernafasan.
Fremitus adalah pemeriksaan untuk mengetahui getaran suara dari saluran nafas.
Untuk mengetahuinya dapat dilakukan dengan cara palpasi taktil atau dengan stetoskop.

23
Resonansi vokal terjadi sebagai akibat getaran fonasi yang berjalan sepanjang cabang
trakeobronkial melalui parenkim paru. Paru normal yang terisi udara akan meneruskan bunyi
dengan frekuensi rendah dan menyaring bunyi dengan frekuensi tinggi. Peningkatan
resonansi vokal disebut bronkofoni. Suara yang didengar lebih jelas dan lebih keras pada
daerah yang mengalami kelainan. Ini terjadi pada peningkatan densitas paru, seperti pada
konsolidasi paru karena pneumonia atau atelektasis. Resonansi vokal menurun pada
berkurangnya densitas paru (karena bunyi akan lebih tersaring), seperti pada keadaan asma,
emfisema, penumothorak, atau efusi pleura. Egofoni terjadi bila resonansi vokal meningkat
dengan kualitas sengau, terjadi pada pneumonia lobaris. Bila ada egofoni, penderita yang
mengucapakan i-i-i akan terdengar e-e-e.

Perkusi
Perkusi pertama kali dilakukan oleh Auenbruger tahun 1761, diilhami oleh kebiasaan
bapaknya melakukan ketukan pada tong anggur untuk mengetahui apakah isi tong masih
penuh atau tidak. Suara paru normal seperti udara dalam tong anggur.
Perkusi merupakan pemeriksaan yang berguna untuk menentukan lokasi patologis
dari kelainan paru dan penting untuk dilakukan dengan teknik yang benar. Perkusi dilakukan
dengan memukulkan jari ketiga di atas jari ketiga tangan sebelahnya (yang diposisikan
hiperekstensi) di sela iga rongga dada. Lakukan ketukan beberapa kali untuk menimbulkan
kesimpulan suara yang didengar pemeriksa. Pertama lakukanlah perkusi di atas kedua
clavicula, kemudian bergerak ke bawah dan ke lateral pada kanan dan kiri. Pada tiap
ketinggian, selalu bandingkan antara perkusi dada kanan dan kiri.
Suara perkusi paru yang sehat adalah sonor. Hipersonor dijumpai ada keadaan
pneumothorax, emfisema, asma, dan kaverna. Perkusi yang redup dijumpai pada hati,
jantung, konsolidasi, atelektasis, efusi pleura, inflitrat, pleuritis, dan tumor paru. Pada dinding
dada yang tipis seperti pada bayi, paru normal juga akan terdengar hipersonor. Pada infiltrat
masif (pneumonia lobaris atau tumor), lumen bronkus masih menimbulkan gema perkusi
sehingga suara yang timbul adalah redup timpani. Pada infiltrat tersebar (misalnya
bronkopneumonia, tuberculosis milier), yang terperkusi adalah jaringan paru, mungkin
infiltrat sedikit saja terperkusi sehingga perkusinya masih sonor. Dengan pemeriksaan
perkusi kita juga bisa menentukan batas pengembangan paru dan besar hepar.

Auskultasi

24
Auskultasi merupakan bagian dari pemeriksaan fisik paru dengan tujuan untuk
mendengarkan suara paru, sehingga secara tidak langsung menggambarkan keadaan saluran
nafas.
Pertama kali pemeriksa melakukan auskultasi, ia harus menempatkan bagian
diafragma stetoskop pada fossa supraclavicula, kemudian mulai bergerak ke bawah dan ke
lateral (seperti yang sudah didiskusikan pada bagian pemeriksaan perkusi). Bandingkan lebih
dahulu antara dada kanan dan kiri. Bila ada perbedaan suara nafas, pastilah salah satu tidak
normal.
Setelah melakukan pemeriksaan pada bagian dada anterior, pemeriksa melakukan
pemeriksaan pada dada bagian posterior. Lakukan auskultasi seperti pada pemeriksaan dada
depan, mulai di bawah bahu, bergerak ke bawah dan lateral. Bandingkan auskultasi bagian
kanan dan kiri. Jangan lupakan melakukan auskultasi pada bagian axilla untuk melihat
adanya kelainan pada paru kanan lobus medius. Kesalahan yang sering dilakukan adalah
tidak melakukan auskultasi pada daerah-daerah inferior.

Suara dasar paru

Suara dasar paru secara tradisional digolongkan menjadi 4 yaitu suara trakeal,
bronkial, bronkovesikuler, dan vesikuler.
Suara trakheal mempunyai ciri suara dengan frekuensi tinggi, kasar, disertai dengan
masa istirahat (pause) antara fase inspirasi dan ekspirasi, dengan komponen ekspirasi
terdengar sedikit lebih lama. Suara nafas trakeal dapat ditemukan dengan menempelkan
membran diafragma pada bagian lateral leher atau pada fossa suprasternal. Sumber bunyinya
adalah turbulensi aliran cepat pintu glottis. Suara nafas bronkial mempunyai bunyi yang juga
sama kasar, frekuensi tinggi, dengan fase inspirasi sama dengan fase ekspirasi. Suara ini
terdapat pada saluran nafas dengan diameter 4 mm atau lebih, misalnya pada bronkus utama.
Suara nafas bronkial dapat didengarkan pada daerah antara kedua scapula. Karena
karakteristik suara trakeal dan bronkial hampir sama, beberapa penulis menggolongkannya
menjadi satu terminologi, yaitu suara trakeobronkial.

25

Gambar 4. Karakteristik suara dasar paru

Suara nafas bronkovesikuler sedikit berbeda dari suara trakeobronkial, terdengar lebih
distal dari jalan nafas. Bunyinya kurang keras, lebih halus, frekuensi lebih rendah dibanding
suara bronkial, tetapi dengan komponen inspirasi dan ekspirasi yang masih sama panjang.
Bunyi nafas ini pada orang normal dapat didengar pada segitiga auskultasi (area di bagian
posterior rongga dada yang dibatasi oleh m. trapezius, m. latissimus dorsi, dan m.
rhomboideus mayor) dan lobus otot kanan paru). lebih distal, dengan karakteristiknya halus,
lemah, dengan fase inspirasi merupakan bagian yang dominan, sedangkan fase ekspirasi
hanya terdengar sepertiganya. Suara vesikuler berasal dari jalan nafas lobar dan segmental,
ditransmisikan melalui parenkim paru normal.
Bila terdapat konsolidasi atau atelektasis pada saluran nafas distal, maka suara yang
normalnya vesikuler, akan menjadi suara bronkovesikuler atau trakeobronkial. Ini terjadi
karena penghantaran udara yang bertambah karena adanya pemadatan pada jaringan paru.
Ada pula yang berpendapat hal ini terjadi karena suara vesikuler yang menurun pada daerah
auskultasi, sehingga yang masih terdengar adalah suara dari bronkus (suara bronkial).
Suara vesikuler yang diperlemah didapatkan pada keadaan fungsi paru yang menurun
(misalnya Schwarte, fibrosis pulmonum, emfisema) atau pada gangguan penghantaran suara
karena adanya cairan (efusi pleura) atau udara di pleura (pneumothorax). Keadaan ini juga
bisa didapati pada anak yang gemuk atau atlet yang mempunyai lapisan otot yang tebal.

26
Fase ekspirium suara vesikuler juga bisa diperpanjang pada keadaan di mana terdapat
kesulitan mengelurkan udara waktu ekspirasi, seperti pada keadaan asma bronkiale atau
bronkiolitis. Kesulitan ini disebabkan oleh banyaknya sekret, edema mukosa bronkus, dan
konstriksi dari saluran nafas bawah. Ekspirasi yang memanjang sangat berhubungan dengan
bunyi tambahan paru yaitu wheezing, dan dapat didengarkan dengan telinga telanjang.

Suara tambahan paru

Terminologi suara tambahan paru merupakan hal yang kontroversial, menjadi
perdebatan mulai dari pertama ditemukannya stetoskop oleh Laennec hingga sekarang.
Laennec, seorang dokter Prancis, menggunakan istilah rale untuk semua bunyi abnormal
paru, dengan klasifikasi: lembab (moist), mukus (mucous), sonor (sonorous), dan mencicit
(sibilant). Pada prakteknya masa itu, karena pasien merasa tidak nyaman dengan miripnya
istilah rale dengan death rattle, maka Laennec menggunakan istilah pengganti yaitu
rhoncus. Tahun 1821, seorang dokter Inggris bernama John Forbes, menerjemahkan karya
Laennec ke bahasa Inggris. Istilah rale dan rhoncus diterjemahkan menjadi 2 hal berbeda
oleh Forbes, sehingga menjadi awal terjadinya perbedaan hingga sekarang.
Salah satu rekomendasi berasal dari pertemua International Symposium on Lung
Sounds (Tokyo, 1985) dengan konsensus terminologi bunyi tambahan paru yang membagi
bunyi ini menjadi:
1. Bising tidak kontinyu (kurang dari 250 ms/2.5 detik)
a. Halus: frekuensi tinggi, amplitudo rendah, durasi pendek (fine crackles)
b. Kasar: frekuensi rendah, amplitudo tinggi, durasi panjang (coarse crackles)
2. Bising kontinyu (lebih dari 250 ms/2.5 detik)
a. Nada tinggi (wheezing)
b. Nada rendah (rhoncus)

Selain bising kontinyu dan tidak kontinyu, dikenal juga suara tambahan paru yang
lain yaitu stridor dan bunyi gesekan pleura (pleural friction rub).

Bising tidak kontinyu

Crackles (bunyi gemereletak) halus atau ronki basah halus, disebabkan oleh
terbukanya alveoli yang tertutup waktu ekspirasi sebelumnya secara tiba-tiba, mungkin
disebabkan tekanan antara jalan nafas yang terbuka dengan yang menutup dengan cepat
menjadi sama sehingga jalan nafas perifer mendadak terbuka. Bunyi ini terjadi saat inspirasi,

27
yang dapat terjadi saat jalan nafas perifer mendadak terbuka pada waktu daerah-daerah
kolaps (atelektasis) terinflasi. Bising
ini terjadi pada kelainan paru restriktif dan atau menunjukkan berkurangnya volume paru,
seperti pada pneumonia, bronkitis, atau atelektasis. Bising ini juga dapat terdengar pada
bronkiolitis dan asma bronkiale. Ronki basah halus yang terdengar pada daerah basal paru
menunjukkan adanya edema paru. Pada pneumonia lebih spesifik bila bunyi gemereletak ini
didapatkan pada akhir inspirasi (atau yang disebut krepitasi).
Crackles kasar atau ronki basah kasar, dihasilkan oleh gerakan udara melalui sekret
tipis di bronkus atau bronkiolus. Terjadi pada awal inspirasi dan kadang waktu ekspirasi, bisa
menghilang dengan perubahan posisi atau setelah batuk. Bunyi ini dapat dijumpai pada
kelainan paru dengan sekresi lendir yang banyak, misalnya pada bronkitis kronis, bronkitis
akut, bronkiektasi, atau fibrosis kistik.

Tabel 2. Karakteristik suara tambahan pada auskultasi paru

Bising kontinyu
Bunyi tambahan kontinyu akibat dari aliran udara yang cepat yang melewati jalan
nafas yang mengalami obstruksi. Aliran udara yang lebih cepat akan menurunkan tekanan
dinding lateral jalan nafas, dan menyebabkan dinding-dinding yang berhadapan terdorong
saling merapat dan bersentuhan untuk waktu singkat. Akibatnya, aliran terganggu untuk
waktu singkat dan tekanan jalan nafas meningkat. Jalan nafas kemudian kembali terbuka
memungkinkan aliran udara kembali. Siklus ini berulang dengan cepat menyebabkan getaran

28
dinding jalan nafas. Tinggi nada pada bunyi tambahan kontinyu ditentukan oleh hubungan
antara kecepatan aliran dan derajat obstruksi. Lebih cepat aliran atau lebih rapat obstruksi
menyebabkan bunyi dengan nada tinggi (disebut wheezing atau mengi). Bila aliran atau
obstruksi kurang, maka terjadi bunyi dengan nada lebih rendah (disebut ronki atau ronki
kering). Wheezing ditemui pada asma, emfisema dan bronkitis kronik, dan kadang ditemui
pada edem paru. Ronki kering dijumpai pada bronkitis akut atau kronik dan bronkiektasis.

Stridor
Stridor adalah bunyi kontinyu yang dihasilkan oleh getaran jalan nafas ekstratoraks
yang menyempit, dengan nada konstan. Hal ini terjadi karena karena tekanan jalan nafas
distal dari obstruksi berkurang secara bermakna dalam hubungan dengan tekanan atmosfer di
luar jalan nafas pada waktu inspirasi. Pada waktu ekspirasi, peningkatan tekanan jalan nafas
menyebabkan gradien tekanan positif dari dalam ke luar jalan nafas dan obstruksi berkurang.
Bila obstruksi menetap, stridor akan terdengar waktu inspirasi maupun ekspirasi. Pe yebab
stridor

adalah

sumbatan

laring

atau

trakea,

seperti

pada

keadaan

epiglotitis,

laringotrakeobronkitis akut (sindrom Croup), aspirasi benda asing, tumor, atau edema laring
setelah ekstubasi.

Bunyi gesekan pleura

Bunyi ini berasal dari regangan mekanik pleura yang menyebabkan vibrasi dinding
dada dan parenkim paru. Pada keadaan normal, lapisan pleura yang halus dan lembab yang
bergesekan pada waktu bernafas tidak mengeluarkan suara. Bising ini bersifat non-musikal,
mempunyai nada rendah, dan terdengar saat inspirasi dan ekspirasi. Bunyi ini terjadi pada
pleuritis atau Schwarte. Setelah melakukan pemeriksaan, pemeriksa dapat mengambil
kesimpulan apakah ada kelainan pada paru atau tidak. Sampaikan hasil pemeriksaan anda
pada orang tua. Terakhir kali, ucapkan salam dan terima kasih pada orang tua dan pasien.
Pemeriksa harus meyakinkan dirinya bahwa ia meninggalkan pasien dalam keadaan nyaman.

29

Tabel 4. Karakteristik penyakit paru dari pemeriksaan fisik

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Evaluasi Laboratorium
1. Pemeriksaan dahak. pemeriksaan dahak harus mencakup pemeriksaan bilasan
sputum gram (gram-stained smear) untuk membuktikan adanya radang saluran
napas bawah dan penentuan jenis gram patogen.
2. Analisis gas darah arterial. Pengukuran gas darah arterial dilakukan pada
evaluasi awal seluruh pasien sesak yang memperlihatkan tekanan darah sistolik
kurang dari 90 mm Hg, suatu frekuensi napas lebih dari 35 kali/menit atau kurang
dari 10 kali/menit atau sianosis. Apabila gas darah arterial tidak diukur pada tahap
awal dan kondisi pasien memburuk di bawah perawatan, analisis gas darah
tersebut harus tetap perlu diperiksa. Nilai ini berguna sebagai petunjuk
penggunaan suplemen oksigen dan keputusan untuk penggunaan ventilasi
mekanis.

3. Spirometri/Peak Flow Meter (Peak Expiratory Flow Rate - PEFR).

Pada pasien yang mengalami eksaserbasi asma atau PPOK, spirometri memberi
kita informasi beratnya obstruksi dan dapat digunakan untuk menentukan
seriusnya keadaan penyakit tersebut. Pengukuran PEFR bisa rnenggantikan
pengukuran spirometri untuk menentukan berat ringannya obstruksi, hasilnya

30
dinyatakan dalam liter per menit. Nilai normal ditentukan untuk setiap individu
menurut jenis kelamin, usia dan tinggi badan. Nilai kurang dari 50% dari yang
diperkirakan menunjukkan obstruksi yang parah. Pemeriksaan PEFR ini harus
diulangi setiap 30 menit untuk menentukan perjalanan penyakit.

b. Pencitraan (imaging). Pembuatan foto toraks posteroanterior dan lateral dilakukan

apabila dicurigai adanya kelainan pada pleura, parenkim paru atau jantung. Adanya
bula, kista, paru emfisematus atau diafragrna yang mendatar (flattened diagraph)
mendukung diagnosis PPOK. Adanya kardiomegali mendukung kemungkinan
penyebab sesak yang berkaitan dengan jantung.

TATALAKSANA SESAK NAPAS

Penanganan sesak pada dasarnya mencakup tatalaksana yang tepat atas penyakit yang
melatarbelakanginya. Akan tetapi, apabila kondisi pasien memburuk hingga mungkin terjadi
gagal napas akut, maka lebih baik perhatian ditujukan pada keadaan daruratnya dulu sebelum
dicari penyebab yang melatarbelakanginya. Diagnosis gagal napas akut dengan analisis gas
darah ditentukan ketika PaO2 kurang dari 50 mm Hg atau PaCO2 lebih besar dari 50 mm Hg
dengan pH di bawah norrnal.
a. Saluran Napas
Periksalah orofaring untuk memastikan saluran napas tidak tersumbat karena
pembengkakan (edema) atau suatu benda asing. Intubasi endotrakeal dapat dilakukan
apabila pasien mengalami henti napas atau mengarah kepada gagal napas progresif. .

b. Oksigen
Metode pemberian O2 dapat dibagi atas 2 tehnik, yaitu :
1. Sistem aliran rendah
Tehnik system aliran rendah diberikan untuk menambah konsentrasi udara ruangan.
Tehnik ini menghasilkan FiO2 yang bervariasi tergantung pada tipe pernafasan dengan
patokan volume tidal pasien. Pemberian O2 sistem aliran rendah ini ditujukan untuk
klien yang memerlukan O2 tetapi masih mampu bernafas dengan pola pernafasan
normal, misalnya klien dengan Volume Tidal 500 ml dengan kecepatan pernafasan 16
20 kali permenit.

31
Contoh system aliran rendah ini adal;ah : (1) kataeter naal, (2) kanula nasal, (3)
sungkup muka sederhana, (4) sungkup muka dengan kantong rebreathing, (5) sungkup
muka dengan kantong non rebreathing.
Keuntungan dan kerugian dari masing-masing system :
a. Kateter nasal
Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O2 secara kontinu
dengan aliran 1 6 L/mnt dengan konsentrasi 24% - 44%.
- Keuntungan
Pemberian O2 stabil, klien bebas bergerak, makan dan berbicara, murah dan
nyaman serta dapat juga dipakai sebagai kateter penghisap.
- Kerugian
Tidak dapat memberikan konsentrasi O2 yang lebih dari 45%, tehnik memasuk
kateter nasal lebih sulit dari pada kanula nasal, dapat terjadi distensi lambung,
dapat terjadi iritasi selaput lendir nasofaring, aliran dengan lebih dari 6 L/mnt
dapat menyebabkan nyeri sinus dan mengeringkan mukosa hidung, kateter
mudah tersumbat.

b. Kanula nasal
Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan O2 kontinu dengan
aliran 1 6 L/mnt dengan konsentrasi O2 sama dengan kateter nasal.
- Keuntungan
Pemberian O2 stabil dengan volume tidal dan laju pernafasan teratur, mudah
memasukkan kanul disbanding kateter, klien bebas makan, bergerak,
berbicara, lebih mudah ditolerir klien dan nyaman.
- Kerugian
Tidak dapat memberikan konsentrasi O2 lebih dari 44%, suplai O2 berkurang
bila klien bernafas lewat mulut, mudah lepas karena kedalam kanul hanya 1
cm, mengiritasi selaput lendir.
c. Sungkup muka sederhana
Merupakan alat pemberian O2 kontinu atau selang seling 5 8 L/mnt dengan
konsentrasi O2 40 60%.
- Keuntungan

32
Konsentrasi O2 yang diberikan lebih tinggi dari kateter atau kanula nasal,
system humidifikasi dapat ditingkatkan melalui pemilihan sungkup berlobang
besar, dapat digunakan dalam pemberian terapi aerosol.
- Kerugian
Tidak dapat memberikan konsentrasi O2 kurang dari 40%, dapat menyebabkan
penumpukan CO2 jika aliran rendah.
d. Sungkup muka dengan kantong rebreathing :
Suatu tehinik pemberian O2 dengan konsentrasi tinggi yaitu 60 80% dengan
aliran 8 12 L/mnt
- Keuntungan
Konsentrasi O2 lebih tinggi dari sungkup muka sederhana, tidak mengeringkan
selaput lendir
- Kerugian
Tidak dapat memberikan O2 konsentrasi rendah, jika aliran lebih rendah dapat
menyebabkan penumpukan CO2, kantong O2 bisa terlipat.
e. Sungkup muka dengan kantong non rebreathing
Merupakan tehinik pemberian O2 dengan Konsentrasi O2 mencapai 99% dengan
aliran 8 12 L/mnt dimana udara inspirasi tidak bercampur dengan udara
ekspirasi
- Keuntungan :
Konsentrasi O2 yang diperoleh dapat mencapi 100%, tidak mengeringkan
selaput lendir.
- Kerugian
Kantong O2 bisa terlipat.

2. Sistem aliran tinggi

Suatu tehnik pemberian O2 dimana FiO2 lebih stabil dan tidak dipengaruhi oleh tipe
pernafasan, sehingga dengan tehnik ini dapat menambahkan konsentrasi O2 yang
lebihtepat dan teratur.
Adapun contoh tehnik system aliran tinggi yaitu sungkup muka dengan ventury.
Prinsip pemberian O2 dengan alat ini yaitu gas yang dialirkan dari tabung akan
menuju ke sungkup yang kemudian akan dihimpit untuk mengatur suplai O2 sehingga

33
tercipta tekanan negatif, akibatnya udara luar dapat diisap dan aliran udara yang
dihasilkan lebih banyak. Aliran udara pada alat ini sekitas 4 14 L/mnt dengan
konsentrasi 30 55%.
- Keuntungan
Konsentrasi O2 yang diberikan konstan sesuai dengan petunjuk pada alat dan
tidak dipengaruhi perubahan pola nafas terhadap FiO2, suhu dan kelembaban
gas dapat dikontrl serta tidak terjadi penumpukan CO2
- Kerugian
Kerugian system ini pada umumnya hampir sama dengan sungkup muka yang
lain pada aliran rendah.

3. Ventilasi mekanis.
Pasien yang diintubasi untuk sementara dapat diberi oksigen melalui ambubag sambil
mempersiapkan suatu ventilator sebagai kelanjutannya.

34

DAFTAR PUSTAKA
Bickley et al. 2008. Bates Guide to Physical Examination and History Taking, 8th Edition.
USA: MCQs
Cabanes et al. 2001. Brain Natriuretic Peptide Blood Levels in the Differential Diagnosis of
Dyspnea. Chest 120;2047-2050
Fauci et al. 2008. Harrisons: Principle of Internal Medicine- 17th edition. USA: The Mc
Graw Hill Comp. Inc.
Gent et al. 2007. Poor perception of dyspnoea in children with undiagnosed asthma. Eur
Respir J. 30: 887891
Green et al. 2008. Clinical Uncertainty, Diagnostic Accuracy, and Outcomes in Emergency
Department Patients Presenting With Dyspnea. Arch Intern Med. 168(7):741-748
Guazzi et al. 2001. Exercise hyperventilation, dyspnea sensation, and ergoreflex activation in
lone atrial fibrillation. Am J Physiol Heart Circ Physiol 287:2899-2905
Han et al. 2008. The Language of Medically Unexplained Dyspnea. Chest 133;961-968
Huijnen et al. 2006. Dyspnea in elderly family practice patients. Occurrence, severity, quality
of life and mortality over an 8-year period. Fam. Pract. Jour. 23: 34-39.
Lanini et al. 2001. Perception of Dyspnea in Patients With Neuromuscular Disease. Chest
120;402-408
Laveneziana et al. 2006. Mechanisms of dyspnoea and its language in patients with asthma.
Eur Respir J 27: 742747
Mahler, A. Donald. 2008. Mechanisms and Measurement of Dyspnea in Chronic Obstructive
Pulmonary Disease. Proc Am Thorac Soc 3: 234238
Mahler, Donnald. 2006. Mechanisms and Measurement of Dyspnea in Chronic Obstructive
Pulmonary Disease. Proc Am Thorac Soc 3: 234238
Miles Weinberger and Mutasim Abu-Hasan. 2007. Pseudo-asthma: When Cough, Wheezing,
and Dyspnea Are Not Asthma. Pediatrics J. 120:855
Mularski et al. 2010. A Review of Quality of Care Evaluation for the Palliation of Dyspnea.
Am J Respir Crit Care Med 181: 534538
Newman et al. 2006. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC

35
Nishino, T. 2011. Dyspnoea: underlying mechanisms and treatment. British Journal of
Anaesthesia 106 (4): 46374
ODonnel et al. 2007. Pathophysiology of Dyspnea in Chronic Obstructive Pulmonary
Disease. Proc Am Thorac Soc 4: 145168
PAPDI. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbutan FK UI
Peiffer et al. 2008. Relief of Dyspnea Involves a characteristic Brain Activation and a
Specific Quality of Sensation. Am J Respir Crit Care Med. 177: 440449
RSUD dr. Setomo. 2008. Pedoman Diagnosis dan Terapi SMF. Ilmu Penyakit Dalam.
Surabaya: FK UNAIR Press
Scano,G., Standarzi, L., dan Grazzini. 2005. Understanding dyspnoea by its language. Eur
Respir J; 25: 380385
Serradori,M dan Ambrosino,N. 2006. Determining the cause of dyspnoea: linguistic and
biological descriptors. CRD journal 3: 117-122
Sinead et al. 2001. Dyspnea and Quality of Life in Older People at Home. Age and Aging 30:
155-159
Toni et al. 2008. Dyspnea on Exertion in Obese Women Association with an Increased
Oxygen Cost of Breathing. Am J Respir Crit Care Med 178: 116123
Witek dan Mahler. 2003. Minimal important difference of the transition dyspnoea index in a
multinational clinical trial. Eur Respir J. 21: 267272