UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR

DE SAN MARCOS

Tenso actividad en los alveolos pulmonares

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SEMESTRE:

Tabla de contenido

Introduccin .................................................................................................................................. 3
Qu es la tensoactividad ? ........................................................................................................... 4
Surfactante pulmonar .................................................................................................................... 5
Composicin del surfactante pulmonar ......................................................................................... 5
Tensoactividad en alveolos pulmonares ........................................................................................ 6
Caractersticas Morfofuncionales de la membrana alvolo-capilar .............................................. 8
Barrera hemato-gaseosa ................................................................................................................ 8
Bibliografa ................................................................................................................................. 10

Introduccin
Los alveolos pulmonares son los divertculos terminales del rbol bronquial, en los que
tiene lugar el intercambio gaseoso entre el aire inspirado y la sangre.
Cada pulmn adulto suma unos 150 millones de alvolos. Si los estirsemos ocuparan
alrededor de unos 75 metros cuadrados.
Dentro de los alveolos pulmonares ocurre una tensoactividad (surfactante) que se
produce dentro de los neumocitos II, este surfactante ayuda a corregir algunas
limitaciones de los alveolos, como evitar el colapso, inestabilidad y la formacin de
edemas.

Qu es la tensoactividad ?
Los tensoactivos, tambin llamados surfactantes o agentes de superficie activa, son
especies qumicas con una naturaleza o estructura polar-no polar, con tendencia a
localizarse "convenientemente" en la interfase, formando una capa monomolecular
adsorbida en la interfase.
Las soluciones de tensoactivos resultan ser activas al colocarse en forma de capa
monomolecular adsorbida en la superficie entre las fases hidroflicas e hidrofbicas.
Esta ubicacin "impide" el trfico de molculas que van de la superficie al interior de
lquido en busca de un estado de menor energa, disminuyendo as, el fenmeno de
tensin superficial. En otras palabras se denomina tensoactividad al fenmeno por el
cual una sustancia reduce la tensin superficial al disolverse en agua u otra solucin
acuosa.
Al hablar de Tensoactividad, debemos hablar tambin de los agentes tensoactivos, que
son sustancias que influyen por medio de la Tensin Superficial en la superficie de
contacto entre dos fases (p.ej., dos lquidos insolubles uno en otro). Entre los
tensoactivos se encuentran las sustancias sintticas que se utilizan regularmente en el
lavado, entre las que se incluyen productos como detergentes para lavar la ropa,
lavavajillas, productos para eliminar el polvo de superficies, y tambin los champs.
Fueron desarrollados en la primera mitad del Siglo XX, y han suplantado ampliamente
al jabn tradicional.

Surfactante pulmonar
Se le llama as a una sustancia presente en los pulmones (especficamente en
los alvolos), compuesta principalmente por fosfolpidos. Su principal funcin es
reducir la tensin superficial alveolar.
El surfactante pulmonar es un agente tensoactivo, que en contacto con el agua
modifica su tensin superficial.
Neumocitos tipo II son un tipo de clulas, de forma cuboidea, que cubren
aproximadamente el 5% del epitelio alveolar, su funcin principal es sintetizar y
secretar el surfactante pulmonar.

Composicin del surfactante pulmonar

Lpidos 90%: La dipalmitoilfosfatidilcolina DPPC es una fosfatidilcolina saturada

y es el componente ms abundante del agente tensoactivo. Por si sola, tiene las
propiedades de reducir la tensin superficial alveolar, pero requiere de las
protenas de surfactante y otros lpidos.
Protenas 10%: Las protenas son de dos tipos
- Hidroflicas, SP-A y SP-D, las que juegan un rol en la defensa contra
patgenos inhalados
- Hidrofbicas, SP-B y SP-C, que son necesarias para mejorar la extensin
de los fosfolpidos en los espacios areos.

Algunas de las sustancias que modulan la sntesis de surfactante pulmonar son:

Glucocorticoides (Aceleran la produccin de fosfolpidos), Hormonas tirodeas
(Estimulan produccin de DPPC), Prolactina, Receptores adrenrgicos,
Purinoreceptores, Receptores de vasopresina y Lectina.
Los pulmones presentan una tendencia natural al rebote debido a su naturaleza
elstica que los hacen estar en continua tendencia a entrar en colapso. La principal
funcin del surfactante pulmonar es disminuir, durante la espiracin, la tensin
superficial de los alvolos, evitando el colapso alveolar que producira dificultades
respiratorias. Adems posee una funcin inmunolgica.

Tensoactividad en alveolos pulmonares

El cuerpo emplea un tensoactivo para reducir la tensin superficial en el revestimiento mucoso
de los alveolos pulmonares, esas diminutas cavidades (de unos 10-2 cm de radio) en las que
terminan los tubos bronquiales de los pulmones. Durante una inspiracin normal la presin en
los alveolos es aproximadamente de 3 mm Hg por debajo de la presin atmosfrica (una
presin manomtrica de -3 mm Hg), la cual permite que el aire llegue a ellos a travs de los
tubos bronquiales. En estas cavidades, que estn baadas por capilares que contienen sangre
arterial pulmonar, se produce el intercambio del oxgeno del aire con el anhdrido carbnico de
la sangre. Durante la inspiracin el radio de los alveolos se extiende desde unos 0,5 X10 -4 m
hasta 1,0 x 10-4 m. Los alveolos estn recubiertos de un fluido de tejido mucoso que
normalmente tiene una tensin superficial de 0,050 N/m. con esta tensin superficial, la
diferencia de presin necesaria para hinchar un alvolo sera.

Esto significa que la presin manomtrica P0 fuera del alveolo tendra que ser 15 mm Hg menor
que la presin Pi = -3 mm Hg dentro de l. Por lo tanto P0 sera -18 mm Hg. La presin exterior
en este caso es la presin que reina en el espacio entre los pulmones y la cavidad pleural. En
realidad la presin manomtrica en este espacio es negativa. (Esta presin negativa es la que
mantiene a los pulmones junto a las paredes de la cavidad pleural). Sin embargo, esta presin
es de unos -4 mm Hg solamente, de manera que la diferencia de presin real Pi P0 es solo de
1mm Hg, o sea 15 veces menor que la que se necesita para dilatar un alveolo con una tensin
superficial de 0,050 N/m.

Para salvar esta dificultad, las paredes de los alveolos segregan un tensoactivo, y su capacidad
para reduce la tensin superficial en un factor 15. En cada alveolo se presenta una cantidad
fija de este tensoactivo, y su capacidad para re4ducir la tensin superficial depende de su
concentracin. Por lo tanto, cunado un alveolo esta desinflamado, la concentracin de
tensoactivo (por unidad area) es elevada y la tensin superficial es muy baja, de modo que el
alveolo se dilata sin dificultad. Sin embargo, cuando se dilata, la concentracin del tensoactivo
disminuye y aumenta la tensin superficial hasta que se alcanza un punto de equilibrio en el
mximo de dilatacin. Al espirar, el incremento de tensin superficial ayuda a desinflar el
alveolo y a expeler el aire. Los alvolos de un bebe al nacer estn tan aplastados que se
necesita una diferencia de presin de unos 30 mm Hg para inflarlos la primera vez. Por lo
tanto, el primer aliento de vida exige un esfuerzo extraordinario para vencer la tensin
superficial en los alveolos.
Pero los tensoactivos pulmonares no slo sirven para abrir los alvolos durante la

inhalacin de aire y prevenir su completo cierre tras la exhalacin. Tambin actan de

lubricante y sirven con antiadhesivo. De hecho no hay nada de sorprendente en
encontrar tensioactivos naturales en tejidos donde una superficie debe deslizar sobre
otra sin pegarse, tal como la pleura o el pericardio. Los tensioactivos pulmonares
evitan que las sales de la sangre y las protenas se escapen a travs de las paredes de
los alvolos Adems, facilitan el flujo del moco, ese lquido viscoso que protege el
sistema respiratorio atrapando y expulsando el polvo que contiene el aire que
respiramos. Finalmente, los tensioactivos pulmonares actan como agentes
bactericidas. Sus protenas transportan azcares que hacen de escudo antibacterias,
condenndolas a la fagocitosis y a su degradacin por las clulas de los macrfagos.
Los bilogos continan a da de hoy a explorar los mecanismos de generacin del
tensioactivo pulmonar y a investigar productos alternativos para tratar su dficit.

Caractersticas Morfofuncionales de la membrana alvolo-capilar

Existen 300 Millones de alvolos en ambos pulmones, de dimetro medio 0.2 mm. Las paredes
alveolares son muy delgadas y en su interior existe una red de capilares. La membrana alvolocapilar = membrana respiratoria. Esta constituda por:
1) Una capa de lquido que reviste al alvolo y que contiene un agente tensoactivo que
disminuye la tensin superficial del lquido alveolar. Surfactante.
2) El epitelio alveolar compuesto de clulas epiteliales finas (tipos 1 y 2 con macrfagos
alveolares libres que forman la pared)
3) Una membrana basal epitelial
4) Un espacio intersticial fino entre el epitelio alveolar y la membrana del capilar
5) Una membrana basal del capilar que en muchos lugares se fusiona con la membrana
basal epitelial
6) la membrana endotelial capilar

Barrera hemato-gaseosa
La barrera entre el gas situado en el interior del alvolo y la sangre en la densa red capilar que
tapiza los alvolos, barrera hemato-gaseosa o membrana alvolo-capilar, es de
aproximadamente 0,5 .
Los elementos que conforman esta barrera de separacin son:

La capa de agua que tapiza el alvolo en su interior.

El epitelio alveolar con su membrana basal.
El lquido intersticial.
El endotelio capilar con su membrana basal
El epitelio alveolar est formado por clulas de dos tipos:
Clulas alveolares o neumocitos Tipo I.
Clulas alveolares o neumocitos Tipo II.

Las clulas alveolares Tipo I son las ms abundantes (95%) y son clulas epiteliales planas o
escamosas; las de Tipo II son clulas cbicas ms grandes, con microvellosidades en su
superficie apical, su metabolismo es mucho ms activo, sintetizan surfactante que acumulan
en cuerpos lamelares y secretan a la capa lquida que baa los alvolos. El surfactante es una
sustancia tensoactiva, mezcla de fosfolpidos, principalmente dipalmitoilfosfatidilcolina
(lecitina), protenas e iones, que reduce la tensin superficial entre aire respirado y sangre,
disminuye el trabajo respiratorio y proporciona estabilidad a los alvolos impidiendo su
colapso. Tambin se encuentran macrfagos alveolares que recorren la superficie alveolar y
fagocitan las partculas extraas que alcanzan el epitelio alveolar, constituyendo la ltima
barrera defensiva.

Los pulmones contienen unos 300 millones de alvolos, stos se sitan al final de la unidad
respiratoria y es donde se produce el intercambio gaseoso entre atmsfera y organismo, y
viceversa, sistema por el cual conseguimos O2, nutriente vital, y eliminamos CO2, desecho
metablico.
Para que se pueda llevar esta difusin de gases el espacio entre alveolo y capilar sanguneo
deber ser nfimo adems de presentar unas caractersticas determinadas para hacer posible
este hecho.
En la estructura alveolar podemos observar la presencia de una sustancia que recubre el
epitelio pulmonar por su parte interna. Dicha sustancia es el surfactante pulmonar, sustancia
que presenta propiedades tensioactivas vitales para mantener estable el alveolo y evitar su
colapso tras la espiracin.
Durante la ventilacin pulmonar el tejido que forma los pulmones se distiende y se comprime
para que puedan entrar y salir los distintos gases implicados en el proceso.
Los pulmones presentan una tendencia natural al rebote debido a su naturaleza elstica que
los hacen estar en continua tendencia a entrar en colapso, dos factores producen este
fenmeno. El primero son las fibras elsticas presentes en el tejido que se estiran al inflarse los
pulmones, y por tanto intentan acortarlos, y el segundo es la tensin superficial del lquido que
envuelve los alvolos.
Este ltimo es ms importante, 2/3 partes de la tendencia al colapso, siendo una tercera parte
la correspondiente a las fibras elsticas.
El efecto de la tensin superficial es debido a la atraccin molecular, continua, entre las
molculas de superficie del lquido alveolar. Toda la pelcula de lquido de revestimiento
alveolar acta como muchos globos (molculas) elsticos que tratan de producir el colapso del
pulmn.
La tendencia al colapso del pulmn puede medirse por el grado de presin negativa en los
espacios intrapleurales, es la denominada presin intrapleural ( -4 mm Hg).
En el epitelio pulmonar encontramos unas clulas, neumocitos tipo II, que son las que secretan
la sustancia tensioactiva encargada de hacer disminuir la tensin superficial de la capa de
lquido que recubre los alvolos. Dicha sustancia es una mezcla de fosfolpidos, en especial de
dipalmitol-lecitina (DPPC dipalmitil fosfotidil colina), que impide la atelectasia al final de la
fase de expiracin de la respiracin. Cuando no existe la expansin pulmonar es
extremadamente difcil y con frecuencia se necesitan presiones intrapleurales de 20 a -40
mmHg para vencer el colapso , por tanto el funcionamiento normal del pulmn depende del
suministro constante de este fosfolpido tensioactivo (surfactante).
Mediante este surfactante la tensin superficial del liquido alveolar es de 5-30 dins/cm.
contrastando las 50 dinas/cm. que se daran sin la presencia del mismo , lo que promedia 4
veces menos .La inadecuada secrecin de este surfactante recibe el nombre de enfermedad
hialina o sndrome de dificultad respiratoria se da en prematuros.

Bibliografa
Cromer Alan H. Lquidos. En: Fsica para las ciencias de la vida. McGraw-Hill Book Company,
New York, USA, 2007 Pg. 211, 212, 213

Audesirk Teresa, Audesirk Gerald y Bruce E. Byers. Respiracin. En: Biologa, la vida
en la tierra. Octava. Edicin. Editorial Pearson, pg. 676
Wilson Jerry d. Tensin superficial, viscosidad y ley de Poiseuille . En: Fsica. Sexta
edicin. Pearson educacin, Mxico, 2007 Pg. 325
Morton Kane, Sternheim M. Fuerza de cohesin en lquidos. En: Fsica. Segunda
edicin. Editorial revert, Barcelona, Espaa, enero del 2007 Pg. 337
Hablandodeciencia.com, Hay tensoactivos en mis pulmones? Por: Emilio Castro
Otero. Disponible en:
<http://www.hablandodeciencia.com/articulos/2012/12/11/tensioactivospulmonares/>
Uib.es/congres/fr/. Fisioterpia respiratria. Disponible en:
<http://www.uib.es/congres/fr/cas%20clinic07>
Escuela.med.puc.cl, Desarrollo del pulmn. Disponible en:
<http://escuela.med.puc.cl/paginas/Departamentos/Anatomia/adh/organogenesis/ht
ml/respiratorio/pulmon.htm>

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