Ulcera que produce dolor despues de

consumir alimentos
R. Ulcera gastrica
Ulcera, cuyo dolor se alivia con la ingesta de
alimentos
R. Ulcera duodenal (el dolor vuelve a las 2
a 4 hrs depues de ingerir alimentos)
Principal localizacion de la ulcera duodenal
R. Bulbo duodenal (95%)
Ulcera mas comun
R. Ulcera duodenal
Sitio mas comun de la localizacion de la
ulcera gastrica
R. Curvatura menor
Caracterizticas de las ulceras gastricas con
probabilidades de malignisarse
R. - Localizacion en la curvatura mayor
- Grupo sanguineo A (+)
- Gran tamao
- Muy friables
Ulcera caracterizada por causar dolor intesno
durante la madrugada
R. Ulcera duodenal
Factores de riesgo conocidos para el
desrrollo de ulceras
R. - Tabaquismo
- AINEs
- Estress (?)
* El alcohol y la dieta no se consideran como
factores estrechamente relacionado con el
desarrollo de ulceras
Leucotrienos que forman las sustancias de
respuesta lenta a la anafilaxia
R. C, D y E
Corticoide inhalado mas utilizado en el asma
R. Beclometasona
Efectos severos de los corticoides sobre la
reproduccion celular
R. Retardan la mitosis
A que se le llama apnea
R. A la ausencia de respiracion > 20
segundos
Cual es la forma activa de la teofilina

R. Aminofilina
Cual es la utilidad de la teofilina en la apnea
R. Estimula el centro respiratorio, ubicado
en el bulbo respiratorio
Como se clasifican en forma general las
apneas
R. - Primarias (centrales): producidas
principalmente por inmadures del centro
respiratorio
- Secundarias: producidas por neumonia,
sepsis, transtornos hidroelectroliticos, etc.
Efectos colaterales comunes de las
metilxantinas
R. - Dolor abdominal epigastrico (razon
para suspenderlas)
- Taquicardia
- Nauseas
Mecanismo de accion de las metilxantinas
R. Inhiben la fosfodiesterasa, la cual
degrada al AMPc, con lo cual se produce
broncodilatacion
Dosis de impregnacion y de mantenimiento
de la aminofilina
R. - Impregnacion: .5 mg/kg
- Mantenimiento: 1mg/hora
Indicacion de la utilizacion de la adrenalina
rasemica en el broncoespasmo
R. Cuando el espasmo no cede, despues
de haber pribado con todos los farmacos
broncodilatadores
* Dosis: .01 mg/kg/dosis
Antidoto para la intoxicacion por aminofilina
R. Benzodiacepinas
Efecto colateral mas frecuentes de las
fenotizinas (ansiolitico y antiemetico como la
bonadoxina)
R. - Extrapiramidalismo
- Priapismo
A que se refiere el termino induccion de la
anestecia
R. Hacer que el paciente pase de la
conciencia a la inconciencia
Farmaco de eleccion en la induccion de la
anestecia
R. Fentanil (opioide)

Mecanismo de accion de la metoclopramida

R. Produce estimulacion del vaciamiento
gastrico, por inducir un efecto
antidopaminergico, por lo
cual aumenta la
actividad colinergica
Efectos colaterales de la metoclopramida
R. - Extrapiramidalismo
- Galactorrea (por inhibicion
dopaminergica)
Antitusigeno mas potente
R. Codeina
Relajantes musculares
R. - Centrales: (Benzodiazepinas,
Carbamol)
- Perifericos:
* Desolarizantes o no competitivos
(Succinilcolina, decametonio)
+ Fase I: Despolarizacion prolongada:
- El bloqueo se potencia por inhibidores de la
colinesterasa.
- No hay antidoto para revertir los efectos en
esta fase
+ Fase II: Repolarizacion con bloqueo:
- Se puede revertir con inhibidores de la
colinesterasa como antidoto (neostigmina)
* No despolarizantes o competitivos (dtubocuranina, pancuronio)

Antidoto para revertir los efectos de los

relajantes musculares competitivos y de los
no
competitivos en su 2a fase
R. Inhibidores de la colinesterasa como la
neostigmina y el edrofonio
Farmacos que inducen la hipertermia maligna
R. 1. Halotano (mas comun)
2. Succinilcolina
* Se debe a un aumento del calcio
intracitoplasmatico a nivel del centro
termorregulador
Antidoto para revertir la hipertermia maligna
R. Dantrolene, ya que este secuestra el
calcio intracitoplasmatico, por lo cual
disminuye la
hipertermia

Diferencia entre fiebre e hipertermia

R. - Fiebre: elevacion de la temperatura
producida por pirogenos
- Hipertermia: elevacion de la
temperatura producida por otras causas que
no se deban a
pirogenos
Tratamiento de eleccion para la enuresis
R. Imipramina, ya que su accion
anticolinergica produce relajacion del
musculo detrusor de la
vejiga,
aumentando asi el tono del esfinter vesical.
Principales causas de ulcera peptica
R. 1. AINEs
2. Infeccion cronica por Helicobacter
pilory
Caracterizticas de las ulceras producidas por
el sindrome de Zollinger-Ellison
R. - Ulceras antrales
- Muy rebeldes al tratamiento
- Comunes en gente joven
Cuanto es la proporcion de la totalidad de
gastrinomas que son malignos
R. 1/3 de la totalidad
Porcentaje de las ulceras duodenales
relacionadas con Helicobacter pilory
R. 90-95%
Ulcera mas frecuente producida por AINEs
R. Ulcera gastrica
Edades en que predominan las ulceras
R. - Ulcera duodenal: 2da y 3a decada de
la vida
- Ulcera gastrica: a partir de la 4ta y 5ta
decada de la vida
Complicaciones de la ulcera peptica
R. - Perforacion
- Penetracion
- Hemorragia
Mecanismo de accion de los inhibidores de la
bomba de protones
R. Inactivacion de la bomba de protones
permanentemente, inhibiendo la secrecion
acida hasta
en un 90% durante 24 horas
Efectos colaterales de la cimetidina
R. - Galactorrea
- Impotencia

Mecanismo de accion de los antagonistas H2

R. Inhibicion competitiva de la fijacion de la
histamina a los receptores H2 en la mucosa
gastrica
Mecanismo de accion del sucralfato
R. Estimula la secrecion de moco y
bicarbonato en tejido ulceroso (necrotico)
formando
complejos con las proteinas
de la ulcera debido a su diferencia de cargas.
Requiere de
medio acido para poder
actuar.
* Debido a su gran afinidad por el tejido
necrotico, participa activamente en la
reparacion de la ulcera

Efecto indeseable del misoprostol

R. - Diarrea
- Aborto en mujeres embarazadas
Usos del misoprostol
R. - Proflaxis para el desarrollo de ulceras
en pacientes que toman AINEs cronicamente
- Induccion de dilatacion del cuello uterino
- Mantenimiento del conducto arterioso
permeable
. Combinaciones de tratamientos para
erradicacion de Helicobacter pilory
R. 1. Claritromicina + Metronidazol +
Omeprazol (Bismuto)
2. Claritromicina + Amoxicilina +
Omeprazol (bismuto)
3. Claritromicina + Tetraciclina +
Omeprazol (Bismuto)
4. Metronidazol + Tetraciclina +
Omeprazol (Bismuto)
* La combinacion de omeprazol + bismuto,
auementan la efectividad en un 95%
Razon por la cual no se da la claritromicina
sola como tratamiento unico de erradicacion
contra el Helicobacter pilory
R. La claritromicina produce altos indices
de resistencia si se da sola
Sobre que estructura actua la hemhemoxigenasa
R. Sobre el anillo de protoporfirina
Sindromes relaionados con la ictericia por
alteraciones en la captacion de bilirrubina

- Sindrome de Gilbert
- Sepsis (hemolisis/sobreproduccion)
Sindromes asociados a ictericia por
alteracion en la conjugacion de bilirrubina
R. - Sindrome de Criejer-Najar tipos I y II
- Sindrome de Gilbert
Sindromes relacionados con la ictericia por la
excrecion de la bilirrubina
R. - Sindrome Rotor
- Sindrome de Dubin-Jhonson
Que es el Sindrome de Gilbert
R. Es una ictericia a expensas de
bilirrubinemia indirecta, la cual se puede
deber a 2 causas:
- Defecto en la capatacion de la
bilirrubina (alteraciones de las ligandinas)
- Defectos en la conjugacion e la
bilirrubina (alteracion en la UDP glucoriniltransferasa)
* Se le conoce como la ictericia fisiologica
del adulto
* Es una patologia autosomica dominante
(comun verla en muchos miembros de la
familia)
* Se relaciona con ictericia precipitada
por situaciones de stress o por ayuno
* El pronostico es bueno
* No se indica ningun tratamiento
Organelo del hepatocito que se encarga de
conjungar la bilirrubina
R. Reticulo endoplasmico liso
Transtornos manifestados en el recien nacido
con ictericia a expensas de garndes cuentas
de
bilirrubina indirecta, la cual se asocia a
kernicterus
R. + Criejer-Najjar I: Ausencia total de la
UDP glucorinil-transferasa
+ Criejr-Najjar II: Ausencia parcial de la
UDP glucorinil-transferasa (es este tipo, las
cuentas
de bilirrubinas no son
tan elevadas como e el de tipo I)
Que es el sindrome de Dubin-Jhonson
R. Es una icetricia por aumento de la
bilirrubina directa, cuya frecuencia esta dada
en personas
de edad media, debido a
una incapacidad del higado para efectuar la
excrecion de bilirrubina,
caracterizada por
hepatomegalia y un higado pardodesde el

punto de vista macroscopico.

Prueba para hecer el diagnostico de
sindrome de Dubin-Jhonson
R. Se utiliza la prueba de la
bromosulfadeina, la cual es un colorante que
se excreta por la via
biliar, y cuando se
aplica y no es excretado, se califica la prueba
como positiva (+).
Que es el sindrome de Rotor
R. Es una icteria a expensas de bilirrubina
directa, por un defecto en la excrecion
hepatica de
esta, el cual se diferencia del
Dubin-Jhonson, unicamente en el aspecto
macroscopico del
higado, ya que en esta
el higado tiene un aspecto macroscopico
normal.

Antiacido contraindicado en la IRC

R. Hidroxido de Magnesio
Efectos que favorece el uso cronico de los
antiacidos
R. - Predisponen a desarrollar Ca gastrico
- Favorece litos renales
- Favorece IVU
Enzima que convierte el tripsinogeno en
tripsina
R. Enteropeptidasa, la cual es una
enteroquinasa, que es producida por la
mucosa duodenal. Su
produccion es
estimulada por la presencia de proteinas.

A que edad se completa la madurez de la

union gastroesofagica
R. a los 6 meses de edad

Zimogenos pancreaticos que actuan sobre

las proteinas
R. - Quimotripsinogeno
- Procarboxipeptidasa A y B
- Proelastasa

Cuanto es el tono del esfinter esofagico

inferior
R. - Nios: 15 mm/Hg
- Adultos: 30 mm/hg

Enzima que activa la conversion de los

zimogenos pancreaticos para que actuen
sobre las
proteinas
R. Tripsina

De cuanto se dice que tiene que ser la

medida del esofago intrabdominal para evitar
la ERGE
R. 2 a 6 cms

Efectos del acido clorhidrico sobre el hierro

R. Favorece la conversion del hierro de su
estado ferrico (Fe3) a su esatado ferroso
(Fe2),
favoreciendo asi su absorcion (el
Fe se absorve mejor en su estado ferroso
Fe2)

Que estructuras conforman el cardias

R. - Diafragma
- Esofago intrabadominal
- Presion intratoracica
Mecanismo de accion de la cisaprida
R. Es un procinetico que se dice que actua
a nivel del cerebro intestinal (plexos de
Meissner y
Auerbach), activando
principalmente al plexo de mienterico de
Auerbach, con lo cual aumenta
la
motilidad y promueve el vaciamiento gastrico.
Efecto colateral de la cimetidina
R. Ginecomastia
Efecto colateral mas comun del hidroxido de
aluminio
R. Estriimiento
Efecto colateral mas comun del hidroxido de
mangnesio
R. Diarrea

Cantidad de Fe que se absorve en 24 horas

R. Se absorve del 6 al 10% de lo que se
ingiere en la dieta diaria y debido a que en la
dieta
diaria se ingieren
aproximadamente 15 mgs de hierro por dia,
la cantidad aproximada que se
absorve
es de 0.6 a 0.7 mg de hierro por dia.
Cantidad de hierro que se excreta al dia por
el tubo digestivo
R. Se excreta aproximadamente la misma
cantidad que se absorve por dia (0.6 a 0.7
mg/24
hrs)
Anticoagulante de eleccion en pacientes
embarazadas
R. Heparina (no cruza la barrera
placentaria)
Via intrinseca de la cascada de la
coagulacion

R. Comienza con la activacion del factor

XII, el cual es activado por la precalicreina y
por la
exposicion a la colagena vascular,
este activa al factor activa al factor XI, y este
a su vez
tiene la capacidad de volver
a activar al factor XII. El factor XI activa al
factor IX en una
reaccion que es
dependiente de Ca, fosfolipidos y plaquetas y
el factor IXa activa al factor X
en una
reaccion dependiente de factor VIII, Ca y
fosfolipidos, produciendose asi el factor Xa
que es el entronque de la via comun.
Que factor inicia la via intrinseca de la
coagulacion
R. Factor XII
Con que examen se evalua la via intrinseca
de la coagulacion
R. TPTa
Valores normales del TPT
R. 20 a 40 segundos (34.5 segundos en
promedio)
Farmaco que inhibe la via intrinseca de la
coagulacion y por lo cual se valora su funcion
con
el TPTa
R. Heparina
Factor en donde se entroncan las vias
intrinseca y extrinseca de la coagulacion
formando la
via comun de la coagulacion
R. Factor X
Via extrinseca de la coagulacion
R. Comienza con la activacion del factor
VII de la coagulacion, el cual a su vez es
actvado por el
factor III o tambien llamado
factor tisular. Ya el factor VIIa tiene la
capacidad de activar al
factor X,
produciendose asi el entronque con la via
intrinseca y entrando a la via comun de la
cascada de la coagulacion.
Factor con el cual comienza la via extrinseca
de la coagulacion
R. Factor VII
Con que examen se evalua la via extrinseca
de la coagulacion
R. TP
De cuanto es el TP normal
R. 11 a 15 segundos (13 segundos en
promedio)

Farmacos que inhiben la via extrinseca de la

coagulacion y por lo tanto se evalua se
uefecto
mediante la detrminacion del TP
R. Anticoagulantes orales (warfarina y
cumarinicos) antagonistas de la vitamina K
Via comun de la coagulacion
R. Comienza con en factor Xa, el cual va
a activar al factor II en una reaccion
dependiente de
factor V, Ca y
fosfolipidos, el factor IIa (protrombina) forma
trombina, y esta tiene la
capacidad de
activar a los factores II, IX, X, XI y XII. A su
vez la trombina tambien cataliza la
conversion del factor I (fibrinogeno) formando
asi fibrina laxa, la cual por accion del factor
XIII (factor estabilizador de fibrina) se
convierte en fibrina compuesta la cual forma
el trombo,
completandose asi la
cascada.
1088. Cuanto debe de ser el valor del TPTa
en relacion al normal para evaluar una buena
funcion de
la heparina sin riesgo de
sangrados
R. TPTa debe estar al doble de lo normal
(69 segundos aproximadamente)
Efecto colateral mas comunmente
ocasionado por los anticoagulantes
R. Sangrado
Anticoagulante que produce disminucion de
los mineralocorticoides
R. Heparina
En un paciente que requiere la coagulacion, y
se le suministran anticoagulantes orales, en
cuanto tiempo estos comienzan a hacer su
accion
R. 1 a 3 dias
Tratamiento del prurito producido en la
cirrosis biliar primaria
R. Colestiramina
Palabras claves en el diagnostico del cancer
colorrecatl
R. - Cambios en el habito de la defecacion
- Oclusion intestinal de causa no
aparente (descartar adherencias post-qx y
hernias)
- Colon derecho: sangre oculta en heces
y anemia
- Colon distal: hematoquizia

Diagnostico definitivo de ca de colon

R. Colonoscopia (la unica limitante es que
no se puede tomar biopsia)
Imagen caracteristica que aparece en el
enema baritado en el ca de colon
R. Imagen en servilletero
Que es el turkot
R. Metastasis de cancer de colon a SNC
Caracterizticas del sindrome de Peutz-Jegher
R. - Manchas peribucales cafe con leche
- Poliposis intestinal
- Patologia familiar
- Predisposicion a Ca de colon
Tratamiento del sindrome de Peutz-Jagher
R. Vigilancia medica periodica
Estirpe histologica mas frecuente de cancer
de colon
R. Adenocarcinoma
Principal causa-origen del cancer colo rectal
R. Polipo adenomatoso
Maniobra o procedimiento arealizar cuando
se detecta un polipo adenomatoso > 1cm
R. - Vigilancia colonoscopica periodica
- Toma de biopsia en el mismo sitio c/6
meses
Que es el Sindrome de Gadner
R. Es una poliposis familiar asociada a un
osteoma mesotelial benigno, generalmente
del angulo
de la mandibula
Causa mas frecuente de icetricia neonatal
R. Isoinmunizacion materno-fetal
Prueba orientadora en el diagnostico de
anemia perniciosa
R. Prueba de Schilling
Paciente que presenta ictericia, con
antecedente de haber sometido a cirugia de
vesicula
aproximadamente 2 semanas
previas, la impresion diagnostica mas
probable es:
R. Coledocolitiasis (lito residual)
En un transtorno hepatico, la fosfatasa
alkalina, nos dara una vision orientadora
hacia:

R. Patologia por obstruccion de las vias

biliares
Que son las haptoglobinas
R. Son proteinas hepaticas que se ligan a la
globina periferica para eliminarla primero por
via
hepatica y posteriormente por via
periferica
Cual es el standar de oro para diagnosticar
hemolisis
R. Disminucion de las haptoglobinas, ya
que estas se saturan en le hemolisis por la
cantidad de
globinas que tienen que fijar
para eliminarlas
Causa de muerte en los nios con sindrome
de Crijer-Najjar tipo I
R. Kernicterus
Paciente de edad media sin datos de haber
fumano ni haber sido consumidor cronico de
alcohol con cirrosis y EPOC (enfisema
pulmonar), la impresion diagnostica seria:
R. Deficit de a-1-antitripsina
Funcion de la a-1-anitripsina
R. Inhibe a las elastasas, las cuales
destruyen la colagena en varios tejidos
Que es el sindrome de Budd-chiari
R. Es una hipertension portal inducida por
trombosis de las suprahepaticas asociada a
estados
de hipercoagulabilidad y a
desarrollo de ascitis subita, presentes en
muejres con antecdentes
de ingesta
cronica de anticonceptivos orales
(estrogenos) y/o de haber ingerido algun
remdio
de hervolaria.
Hepatitis que se transmite mas omun por
contacto sexual
R. Hepatitis B
La exposcion a cloruro de vinilo combinada
con enefremedad hepatica a que alteracion
predispone a desarrollar
R. Angiosarcoma
Cancer mas frecuente de la apendice
R. Tumor carcinoide
Sintomatologia del tumor carcinoide
R. Tumoracion en fosa iliaca derecha con
episodios de diarrea con broncoespasmo,
flushing y
taquicardia

Producto de los tumores carcinoides

R. Serotonina
Metabolito urinario de la serotonina que se
enceuntra aumentado en los tumores
carcinoides
y que es un orientador diagnostico de los
mismo
R. Acido 5-hidroxiindolacetico
Localizacion del cancer de colon mas
anemisante
R. Colon derecho

- Tasa de supervivencia a 5 aos (50-75%)

- No se ha demostrado beneficio con la
terapia adyuvante
+ Etapa III
- Ganglios positivos
- Tasa de supervivencia a 5 aos (30-50%)
- Terapia adyuvante: Levamisol + 5fluoruracilo + leucovorin (reducen la
mortalidad en un 33%)
+ Etapa IV

Cancer de colon mas relacionado con

obstruccion
R. Izquierdo, ya que en el derecho las
heces van mas liquidas

- Metastasis
- Tasa de supervivencia a 5 aos (5%)
- 20% presentan metastasis al momento del
diagnostico
- Fluoracilo (paliativo)

Marcador tumoral del cancer de colon

R. Antigeno carcinoma embrionario (>70%
de diagnostico serologico)

Metodo de eleccion utilizado en el

diagnostico de la miomatosis uterina
R. Ultrasonido

Principal utilidad del antigeno carcinoma

embrionario
R. Principalmente para evaluar la
evolucion del cancer despues del tratamiento

Tratamiento de la galactorrea
R. Bromocriptina

Principal localizacion el cancer de colon

R. Recto sigmoides (70% de los casos)
Tratamiento de eleccion en el cancer de
colon
R. Reseccion quirurgica con diseccion de
los ganglios linfaticos
Indicacion de reseccion transrectal del cancer
de colon
R. Tumor <3 ms
Cirugia indicada en el cancer de colon
cuando se encuentra localizado mas alla de
7.5 cms
del limite anal
R. Abdominoperineal + colostomia
Tratamiento ayuvante en el ca de colon
+ Etapa I
- Cirugia
- Tasa de supervivencia a 5 aos (80-100%)
+ Etapa II
- Negativa a ganglios

Tratamiento de la osteoporosis en la
menopausia
R. - Calcio
- Vitamina D
- Estrogenos
Tratamiento e tuberculosis en la 1era y 2da
fase
R. - Primera fase (primeros 2 meses):
Isoniacida + rifampicina + pirazinamida
- Segunda fase (4 meses restantes):
Isoniacida + rifampicina

Contraindicacion absoluta para la lactancia

R. * Madre:
- Ca de mama
- TB pulmonar activa
- Mistenia gravis
- Desnutricion
- Antitiroideos, diureticos, cloranfenicol,
metronidazol, tetraciclinas
- SIDA
* Productos:
- Labio y paladar hendido

- Prematurez
Clasificacion de Dukes para el cancer de
colon

Principales manifestaciones clinicas del ca

gastrico
R. - Sensacion de plenitud
- Vomitos pospandriales

A: Mucosa
B1: Mucosa + submucosa + serosa
B2: Atravieza serosa sin afectacion
ganglionar
C: Ganglios afectados
D: Metastasis a distancia
Valores sanguineos de Ca y P en la
osteoporosis
R. Tanto el calcio ionizado como el fosforo
se encuentran dentro de sus valores
normales
Metodo diagnostico de osteoporosis
R. Densimetria osea
Dosis de insulina de accion rapida (regular)
en la cetoacidosis diabeticas
R. - .1 U/kg
- 8-10 U/hora
Diagnostico de tuberculosis peritoneal
R. Laparotomia exploradora
Tratamiento de la tromboembolia pulmonar
R. Heparina
Sitio mas freecuente de inicio de la
tromboembolia pulmonar
R. Extremidades inferiores (trombosis
venosa profunda)
Tratamien de fenomeno-enfermedad de
Raynaud
R. Nifedipina
Masculino de 50 aos de edad, con
disminucion de la agudeza visual, ojo rojo y
dolor ocular
importante, la impresion
diagnostica seria:
R. Galucoma
Femenino de 70 aos, quien sufre caida de
su propia altura con acortamiento y rotacion
de la
extremidad inferior, la impresiuon
diagnostica seria:
R. Fractura de cadera

Otopatologia que produce dolor al jalar la

oreja o al pasar saliva
R. Otitis externa
Principal bacteria que afecta a los pacientes
esplecnetomizados
R. Streptococo penumoniae
Principal causa de muerte en la fractura de
pelvis
R. SDRA
Oregano hueco inervado por 4 arterias
R. Intestino grueso, el cual esta inervado
por:
1. Arteria cecal anterior
2. Arteria cecal postrior
3. Arteria apendicular
4. Arteria ileal
Manejo de epistaxis por HTA
R. 1. Ocluir coana
2. Analgesico
3. Ligadura de la arteria nasal
4. Control de la TA
Principal organo afectado en la fractura de
pelvis
R. Vejiga
Tumor mas comun en la criptorquidia
R. Seminoma
Principal metodo diagnostico para
colcecistitis
R. Ecosonograma
Tratamiento del glaucoma de angulo cerrado
R. Diureticos osmoticos como el manitol,
pilocarpina y acetazolamida
Manejo de fractura de clavicula
R. Vendaje en 8
Manejo para evitar sangrado en paciente
masculino hemofilico, el cual sera sometido a
intervencion quirurgica
R. Crioprecipitado (Factor VIII)
Desde la aplicacion de la BCG, que

variedades de tuberculosis han disminuido

R. - Meningea
- Renal
A la glucolisis anaerobia tambien se le
conoce como
R. Via de Ender-Mayer-Hoff
Toxico relacionado con el hepatocarcinoma
R. Tetracloruro de carbono
Paciente con soplo sistolico, ausculatdo en
2do espacio intercostal derecho, el
diagnostico
mas probable en este caso
R. Estenosis o insuficiencia tricupsidea
Derivaciones electrocardiograficas pasa
observar un infarto de cara diafragmatica
R. - DII
- DIII
- AVF
Principales sitios de produccion de linfocitos
R. - Ganglios
- Timo
Hallazgos electrocardiograficos en el IAM
R. - Ondas T invertidas y simetricas
- Supra o infradesnivel del ST
- Q patologica (1/3 de la longitud de la
onda T)
Patologia hematologica asociada a
cromosoma filadelfia
R. Leucemia mieloide cronica
Translocasion del cromosoma filadelfia
R. 9,22
Paciente con traumatismo toracico, con
dificultad repiratoria, el cual presenta cuatro
fracturas
costales del mismo lado, el
probable diagnostico seria
R. Torax inestable
Antidoto en la intoxicacion por opioides
R. Naloxona
Formula para obtener la osmolaridad serica
R. - 2(Na + K) + Glucosa/18 + BUN/2.8
- 2(Na + K) + Glucosa/18 + Urea/6

altas
R. Cirisis convulsivas
Mecanismo de accion del metrotexate
R. Inhibe al acido folico (antagonista del
acido folico)
Mecanismo de accion del Trimetropim
R. Inhibe la dihidrofolato reductasa
bacteriana
Mecanismo de accion de las sulfas
R. Son analogos del PABA, los cuales
inhiben la dihidropteroato sintetasa.
Tipo de anemia que se produce por la
mononucleosis infecciosa
R. Anemia hemolitica
Neoplasia ocular mas frecuente en los nios
R. Retinoblastoma
Causa mas frecuente de SDR en el neonato
R. Membrana hialina
Antifimico estable en medios acidos
R. Rifampicina
Mecanismo de accion de los macrolidos
R. Inhiben la sintesis de proteinas,
antuandose sobre la subunidad ribosomal
50s
Principal farmaco utilizado en la profilaxis
contra la tuberculosis
R. Isoniacida
Que es la BCGitis
R. Es una reaccion a la aplicacion de la
vacuna BCG, la cual consiste en fiebre y
aparcion de
ganglios linfaticos dolorosos
Efecto adverso mas comun de la
eritropoyetina
R. HTA
Principal efecto colateral de la colchicina
R. Diarrea
Farmaco que se une a los huesos y a los
dientes durante la etapa de crecimiento
R. Tetraciclinas

Valores normales de la osmolaridad serica

R. 290 + 10 mosm/L
Efecto indeseable de la penicilina a dosis

Tetraciclina que produce mayor fototoxicidad

R. Doxiciclina

Principal agente de la sinusitis aguda en el

adulto
R. Streptococo penuominiae
(pneumococo)
Tratamiento de eleccion en sinusitis
R. Amoxicilina/clavulanato
Mecanismo de accion de las penicilinas
R. Inhiben la sintesis de pared mediante
los siguientes pasos:
1. Se unen a la proteina fijadora de
penicilinas
2. Bloquea la transpeptidasa que forma los
enlaces cruzados de peptidosglicanos de la
pared bacteriana
3. Activa enzimas autoliticas
Agente etiologico del linfogranuloma venereo
R. - Clamydia trachomatis (serotipos L1,
L2 y L3)
- Calimatobacterium granulomatis
Serotipos de Clamydia trachomatis que
producen uretritis y conjuntivitis neonatal
R. D - K
Serotipos de Clamydia trachomatis que
producen tracoma
R. A - C
Complicacion mas severa de la varicela en el
adulto
R. Encefalitis
Paciente con EVC isquemico, el cual se
presenta con hemiplejia izquierda, la arteria
mas
probablemente involucrada seria
R. Cerebral media
Como es la paralisis en el sindrome de
Guillain-Barre
R. Paralisis bilateral ascendente
Mecanismo del pamoato de pirantel
R. Inhiben la placa neuromotora del
parasito
Efecto directo que produce el HIV sobre el
encefalo
R. Actua activando a los macrofagos y a
las celulas de la glia, las cuales liberan
citocinas que
daan al tejido nervioso
central

Agente etiologico de la bronquiolitis

R. Virus sincitial respiratorio
Tratamiento de eleccion contra la Bordetella
pertussis (tosferina)
R. Eritromicina
Reaccion inmunologica producida por la
Salmonella tiphy
R. Neutropenia
Tratamiento de la EPI
R. 1. Ceftriaxona + Doxiciclina (eleccion)
2. Penicilina + Doxiciclina
Tipo de lepra mas contagiosa
R. Lepromatosa

Tratamiento contra la sifilis

R. Penicilina benzatinica
Diagnostico de sifilis
R. Visualizacion del treponema en campo
obscuro
Paciente de edad avanzada, habitante de
zona rural, con edema palpebral unilateral,
con ICCV
por bloqueo de rama derecha
del Has de hiz, el probable diagnostico seria:
R. Enfermedad de Chagas
Tratamiento de la enfermedad de Chagas
R. Nifurtimox
Principales complicaciones de la enfermedad
de Chagas
R. - Cardiomegalia
- Megaesofago
Causa mas frecuente de sindrome convulsivo
en personas >20 aos de edad
R. Cistcercosis cerebral
Tratamiento de eleccion en la candidosis
profunda
R. Anfotericina B
Medicamento de eleccion en la profilaxis
contra Pneumocistiss carinii
R. TMP/SMX
Hipoglucemiante de eleccion en un paciente
diebetico tipo 2 y obeso
R. Biguanidas (Metformin)

Principal causa de muerte en la diebetes tipo

1
R. - Aguda: cetoacidosis diabetica
- Cronica: insuficiencia renal

-Dosis de aspirina en la fiebre reumatica

R. 80-85 mg/kg
-Causas mas frecuentes de cardiomiopatia
dilatada
R. 1. Alcohol
2. Virus
-Que es la biodisponibilidad
R. Capacidad de un farmaco para llegar en
cantidad suficiente a un sitio donde va a
llevar a
cabo su efecto
-Como se obtiene el indice terapeutico
R. DL-50/DE-50
-Segun la OMS cuanto debe de ser la cifra de
TA diastolica para indicar un antihipertensivo
R. >90 mm/Hg
-Mecanismo por el cual se produce HTA en el
hipertiroidismo
R. Aumenta la susceptibilidad a las
catecolaminas debido a que aumentan el
numero de
receptores para estas
-Farmaco al cual responden mejor las crisis
hipertensivas producidas por el
feoromocitoma
R. Clonidina (la respouesta a este farmao
es una forma de hacer diagnostico de
feocromocitoma)
-Pacientes en los cuales esta indicada la alfametildopa
R. En aquellos pacientes hipertensos en los
cuals se hallan usado beta bloqueadores
previmente
-Cuales son los betabloqueadores selectivos
(cardioselectivos)
R. Estos son bloqueadores especificos de
los receptores B1, los cuales se encuentran
unicamente
en miocardio:
- Metoprolol
- Atenolol
- Esmolol
- Practolo

-En que pacientes estan indicados los beta

bloqueadores no slectivos
R. En pacientes asmaticos, ya que
producen broncocostriccion
-Porque los betabloqueadores disminuyen la
produccion de insulina
R. Porque disminuyen el AMPc, el cual
funciona como segundo mensajero en la
sintesis de
insulina
-Principal efecto de los recptores Alfa-1
R. Producen vasoconstriccion
-Principal efecto adverso del prasozin
R. Hipotension ortostatica, debido a la
vasodilatacion
-Sobre que receptores actuan los
antagonistas adrenergicos mixtos
R. - alfa-1
- beta-1
- beta-2
* El principal farmaco de este grupo es es
labtalol
-Medicamentos indicados en las crisis
hipertensivas en el embarazo
R. 1. Hidralazina
2. Sulfato de magnesio
3. Diazoxido
-Razon por la cual esta contraindicado el
nitroprusiato de sodio en el embarazo
R. Porque liberan tiocianatos, los cuales se
acomulan en el tiroides del producto
ocasionando
hipotiroidismo
-Que medida se tiene que tomar en cuenta al
administrar nitroprusiato
R. Cubrir el frasco de la luz, ya que la
exposion a esta lo inactiva
-Sindrome que puede causar el uso de la
hidralazina
R. Lupus-like (produccion de ana)
-Cuales son los bloqueadores de canales del
calcio que actuan a nivel cardiaco
R. - Verapamil
- Diltiazem
-Bloqueador de los canales de calcio que
actua a nivel vascular funcionando como

vaspdilatador
R. Nifedipina

postriormente se determinan los niveles de

HC:

-Efecto colateral mas comun del captopril

R. Tos

* Si la HC disminuye: no hay acromegalia

* Si la HC permanece aumentada: se hace
diagnostico de acromegalia

-Hallazgo mas frecuente de la cardiomiopatia

dilatada producida por la difteria
R. Bloqueo AV completo
-Tratamiento de la cardiomiopatia dilatada
producida por la difteria
R. Antitoxina
-Que es la somatomedina C (IGF-1)
R. Proetina producida por el higado que
aumenta la vida media de la hormona de
crecimiento de
20 minutos a 20 horas
-Mecanismo fisiopatologico mas frecuente
productor de acromegalia
R. Adenoma hipofisiario
-Alteracion por aumento de la hormona del
crecimiento que mas comunmente se
relaciona con panhipopituitarismo por
extension del adenoma
R. Gigantismo
-Enfermedades endocrinas que cursan con
sudoracion e intolerancia al calor
R. - Hipertiroidismo
- Acromegalia
-Razon por la cual en la acromegalia se
forman litos renals
R. Por que el adenoma hipofisiario puede
pertenecer a las neoplaias de las neoplasias
endocrinas
multiples tipo I (MEN I), las
cuales son:
- Adenoma hipofisiario
- Ca de paratiroides (produce
hiperparatiroidismo, la cual es la causante de
la formacion de calculos)
- Gastrinoma (Sindrome de Zollinger-Ellison)
-En que consiste el sindrome del tunel del
carpo
R. En un atrapamiento por estructuras
oseas del nervio mediano (frecuentemente
visto en
acromegalia)
-Diagnostico de acromegalia
R. Prueba de supresion de HC con glucosa:
- Se administran 100 grs de glucosa y

-Diagnostico topografico de acromegalia

R. - TAC
- RM
-Tratamiento de acromegalia
R. Reseccion quirurgica del adenoma
(transesfenoidal)
* Cuando se tiene un adenoma muy grande
el tratamiento consiste en radioterapia
hipofisiaria
* El tratamiento farmacologico consiste en:
- Octeotrido de somatostatina
- Bromocriptina
-Principal complicacion de la radioterapia
hipofisiaria
R. Panhipopituitariasmo
-Mecanismo de accion del propiltiuracilo y del
metimazol
R. Inhiben a nivel de las celulas foliculares
tiroideas la organificacion del yodo para
incorporarase
a la tirosina mediante la
inhibicion de la enzima hemoperorxidasa, por
lo cual no se forma la
tiroglobulina y sin
ella no se pueden formar T3 ni T4
-Hormona tiroidea mas potente o activa
R. T3
-Razon por la cual la T3 es mas potente que
la T4
R. Se dice que no es tanto que sea mas
potente, sino mas activa, ya que esta cuenta
on mas
receptores a nivel celular para
efectuar su accion
-Principal fuente de T3
R. Por la desyodacion periferica de T4
-Requerimentos de yodo por dia
R. 80 mcg/dia
-Agentes etiologicos de la tiroiditis aguda
piogena
R. - Streptococos

- Stafilococo aureus
-Como se hace el diagnostico de tejido
tiroideo ectopico
R. Gamagramma con yodo radiactivo (ya
que este tejido ectopico tendra gran
capacidad de
captacidon de yodo)
-Carcinoma mas frecuente del tiroides
R. Papilar
-Principal arritimias en pacientes
hipertiroideos
R. Fibrilacion auricular
-En que patologia se observan las uas de
plummer
R. En el hipertiroidismo

tiroidea (crisis tirotoxicosica)

R. Propiltiuracilo a 100 mg c/2 hrs
-Principal edad a la que se presenta el bocio
nodular toxico
R. Ancianos
-Principales manifestaciones cardiacas del
bocio nodular toxico
R. Arritmias e ICCV
-Tratamiento de eleccion para el bocio
multinodular toxico
R. I131 + Propanolol
* Cuando el bocio sea compresivo y
produzca disnea el tratamiento sera
quirurgico

-Triada de la enfermedad de GravesBasedow

R. - Bocio difuso
- Oftalmopatia (exoftalmos bilateral)
- Dermopatia (mixedema)

-Tipos de tiroiditis agudas

R. - Piogenas:
* Producidas por Stafilococo aureus y
Streptocococs (generalmente secundaria a
una infeccion)
* Se trata con antibioticos + drenaje

* El exoftalmos si no es bilateral no es
enfermedad de Graves-Basedow
* este exoftalmos revierte con el tratamiento
oportuno

- Riedel:
* Se da en mujeres, en el tercer decenio de la
vida y se asocia a fibrosis en otras partes del
organismo

-Etiologia de la enfermedad de Graves

R. Formacion de anticuerpos IgG
estimuladores del receptor de TSH, lo cual se
traduce en una
hiperproduccion de
hormonas tiroideas (anticuerpos LAST)

-Tipos de tiroiditis subaguda

R. - Quervain: Es una tiroidtis viral. Se
caracteriza por:
* Aumento de la VSG
* Disminucion de la captacion del yodo
radiactivo
* Disminucion de anticuerpos antitiroideos

-Tratamiento de la enfermedad de gravesbasedow

R. 1. Propiltiuraciolo (tramiento de eleccion)
2. Metimazol
-Tratamiento de la enfermedad de Graves en
el embarazo
R. Propiltiuracilo
-Tratamiento no farmacologico de la
enfermedad de graves
R. - Tirectomia subtotal
- Yodo radiactivo (no dar en mujeres
embarazadas)
-Tratamiento de eleccion en la enfermedad
de Graves con implicacion cardiaca
R. Propanolol
-Antitiroideo de eleccion en la tormenta

-Tipos de tiroiditis cronica

R. - Tiroidtis de Hashimoto (Bocio linfoide)
* Es una patologia autoinmune
* Se trata con ASA + Propanolol
-Causa mas frecuente de hipotiroidismo
tiroprivo
R. Ablacion quirurgica
-Causa mas frecuente de hipotiroidismo
autoinmune
R. Tiroiditis de Hashimoto
-Manifestacion cardinal de la tiroiditis de
hashimoto
R. Bocio (si no hay bocio, hay que dudar
seriamente del diagnostico)

-A que enfermedades autoinmunitarias se

asocia la tiroiditis de Hashimoto
R. - Anemia perniciosa
- Sindrome de Sjogren
- Hepatitis cronica activa
- Lupus eritematoso sistemico
- Artritis reumatoide
- Diabetes mellitus
- Enfermedad de Graves
-A que medicamento se asocia el desarrollo
de la tiroiditis de Hashimoto
R. Amiodarona (antiarritmico) es el principal
medicamento asociado
-Metodo de hacer diagnostico mas especifico
de tiroiditis de Hashimoto
R. Anticuerpos anti-peroxidasas tiroideas
(95% especificidad)
-Tumor tiroideo benignos mas comun
R. Adenoma folicular
-Que cancer tiroideo forma parte de las NEM
tipo IIA y NEM tipo IIB
R. Carcinoma medualar de tiroides
-Neoplasias que conforman la NEM I
(Sindrome de Wermer)
R. - Tumores hipofisiarios
- Tumores pancreatios (insulinomas,
vipomas, gastrinomas)
- Tumores de las paratiroides
-Neoplasias que conforman la NEM IIA
(Sindrome de Sipples)
R. - Feocromocitoma
- Tumores o adenomas de paratiroides
- Carcinoma medular del tiroides
-Neoplasias que conforman la NEM IIB (NEM
III)
R. - Feocromocitoma
- Ganglioneuromatosis oral e intestinal
(neuromas mucosos)
- Carcinoma medular del tiroides
-Modo de transmision genetico de las NEM
R. Herencia autosomica dominante
-Cancer de tiroides en el cual se observan
cuerpos de Psamoma
R. Papilar
-Tratamiento de eleccion del adenoma
tiroideo

R. 1. Reseccion quirurgica
2. Yodo radiactivo
-Cancer cuyo desarrollo se relaciona con
exposicion a radioterapia en la niez
R. Papilar
-Cancer tiroideo maligno de mejor pronostico
R. Papilar
-Principales canceres que dan metastasis a
tiroides
R. 1. Melanoma
2. Pulmon
3. Mama
4. Linfoma
-Sitios a los que mas frecuentemente
metastatisa el cancer de tiroides
R. 1. Pulmon
2. Hueso (se observan lesiones
osteoliticas en las radiografias)
3. SNC
-Principales manifestaciones del sindrome de
Down que lo diferencian del hipotiroidismo
R. - Epicanto
- Manchas de Brushfield
- Piegue simiano
-Tratamiento del hipotiroidismo en una mujer
embarazada
R. Levotiroxina

-Principales causas de hipercalcemia

R. 1. Hiperparatiroidismo
2. Cancer
-Causa mas frecuente de hiperparatiroidismo
primario
R. Adenoma solitario de paratiroides
-Secuelas producidas por fibrosis medular
R. - Tumores pardos
- Osteitis fibrosa
-Tipo de hiperparatiroidismo mas comun
R. Hiperparatiroidismo secundario
(principalmente secundario a IRC)
-Para que se da el hidroxido de alumino en la
IRC
R. Para quelar al fosforo y poder eliminarlo
-Causa mas frecuente de hipoparatiroidismo

R. Extirpacion quirurgica accidental de las

paratiroides

-En que consiste en sindrome poliglandular

autoinmune tipo II
R. Addison + DM 1 + Hipotiroidismo

-Triada de la hemocromatosis
R. - Diabetes
- Cirrosis
- Insuficienia cardiaca

-En que consiste el sindrome de Schmith

R. Addison + hipotiroidismo (es una
enfermedad autoinmune)

-Electrocardiografucamente como se
manifiesta la hipocalcemia
R. QT largo

-Agente causal de la tiroiditis piogena en

pacientes con HIV
R. Penumocistis carinii

-En que consiste el pseudohipoparatiroidismo

R. Cantidades de PTH normal, pero
inactiva, lo cual se manifiesta como un
hipoparatiroidismo. Las
pacientes
cuentan con las siguientes caracteristicas
fenotipicas:

-Tratamiento de la enfermedad de Addison

R. 1. Glucocorticoides
2. Mineralocorticoides
3. Suplementos de sal

- Femenino
- Obesidad
- 4to y 5to metacarpianos cortos
- Retardo mental
- Talla baja
-En que consiste el
pseudopseudohipoparatiroidismo
R. Cantidades normales de PTH, activa y
sin manifestaciones de hipoparatiroidismo,
pero con las
caracterizricas fenotipicas
del pseudohipoparatiroidismo:
- Femenino
- Obesidad
- 4to y 5to metacarpianos cortos
- Retardo mental
- Talla baja

-Dato cardinal de la enfermedad de Addsion

R. - Aumento de la pigmentacion (por
aumento de la propiomelanocortina, debido a
la
disminucion de ACTH)
* En ocasiones puede haber vitilgo
(pricipalmente cuando esta, es de origen
autoinmune)

-En que consiste en sindrome poliglandular

autoinmune tipo I
R. Addison + hipoparatiroidismo +
Candidosis

* El medicamento de eleccion es la
fludocortisona. la cual es una combinacion de
glucocorticoide + mineralocorticoide
-A que se refiere el termino sindrome de
Cushing
R. A una alteracion de las glandulas
suprarrenales (transtorno primario) ya sea
por una
hiperplasia o por un adenoma
en la cual se hiperproduce cortisol
-A que se refiere el termino enfermedad de
Cushing
R. A una alteracion a nivel de la
adenohipofisis (transtorno secundario)
generalmente debida a un
adenoma
hipofisiario, la cual se traduce en un aumento
de la produccion de ACTH con el
consecuente aumento de la produccion de
cortisol por la capa facicular de la corteza
suprarrenal
-Causa mas comun de Cushing
R. 1. Iatrogenica
2. Adenoma (suprarrenal o hipofisiario)
-En que patologia se ve frecuentemente el
sindrome adrenogenital en nios
R. Cancer de las suprarrenales
-Principal tumor productor de ACTH ectopica
R. Tumor de celulas pequeas (de avena)
del pulmon
-Sustancia que suprime al cortisol
R. Dexametazona
-Prueba mas sensible y especifica para
diagnosticar Cushing

R. Cortisol libre en orina de 24 horas

-Prueba utilizada para distinguir entre un
Cushing primario, secunadrio y terciario
R. Prueba de la metirapona (esta inhibe la
B-hidroxilasa que convierte la ACTH en
cortisol)
-Tratamiento del sindrome de Cushing
R. - Primario: Estirpacion quirurgica del
adenoma
- Secundario: Extirpacion quirurgica del
adenoma hipofisiario, si esta no es posible:
* Mitotane
* Bromocriptina
* Valproato sodico
* Ketoconazol (es de los mas usados, ya que
inhibe la hidroxilacion de la
ACTH)
-Tratamiento de eleccion de la neumonia por
BG (-)
R. Cefalosporinas de 3a generacion con
actividad vs Pseuodomona (Ceftazidima,
cefoperazona)
-Principales metodos para diagnosticar
Mycoplasma
R. 1. Pruebas de fijacion de complemento
(mas especifica)
2. Hemaglutininas (sensible)
-Principales agents causantes de piuria steril
R. 1. Mycobacterias
2. Ureaplasma
3. Herpesrvirus
-Principales agentes causantes de neumonia
en la vejez
R. 1. Neumococo
2. Haemophiluz influenzae
3. Branhamella catarralis
-Localizacion de la TB intestinal
R. Ileo terminal (placas de Peyer)
-Mecanismo de accion de la isoniacida
R. Inhibe al acido micolico de la
Mycobacteria

hipertiroidismo
R. - Inhibe la concersion de T4 a T3 en
suero
- Disminuye los signos y sintomas
adrenergicos
-Tratamiento actual del estado de portador en
la salmonelosis
R. Ciprofloxacina 750 mg/ 2 veces al dia

-Como actua la morfina en el edema agudo

pulmonar
R. 1. Disminuye el retorno venoso
2. Ansiolitico
* Dosis: 1.4 mg
-Diferencia entre epilepsia y Sindrome
convulsivo
R. - Sindrome convulsivo: estado convulsivo
agudo en el cual frecuentemente se puede
encontrar
una causa
secundaria
- Epilepsia: Estado convulsivo cronico en
el cual frecuentemente no se encuentra una
causa
secundaria
-Efecto clateral mas comunmente encontrado
con las hidantoinas (DFH)
R. 1. Hiperplasia gingival
2. Hirsutismo
-Anticonvulsivante de eleccion en la neuralgia
del trigemino
R. Carbamazepina
-Criterios para diagnosticar Sindrome
convulsivo febril
R. - Presencia de fiebre en el momento de
la convulsion
- Edad de 3 meses a 5 aos
- Descartar cualquier otra causa de
convulsiones
-Tratamiento de eleccion en el sindrome
convulsivo febril
R. 1. Fenobarbital (eleccion)
2. Acido valproico

-Tratamiento contra la mycobacteria aviumintracellulare

R. Rifabutina + Azitromicina

-Anticonvulsivante de eleccion en el
tratamiento de las convulsiones secundarias
a encefalopatia hipoxico-isquemica
R. Fenobarbital

-Como actua el propanolol en el

-Segun el APGAR de un nio al nacimiento,

como se puede clasificar a la hipoxia

R. - APGAR de 4 a 7: Hipoxia moderda
- APGAR <4: Hipoxia severa
* Estos nios se protegen con fenobarbital a
las siguientes dosis:
- Impregnacion: 15-20 mg/kg
- Mantenimiento: 3-10 mg/kg/dia
-Enzima que degrada el GABA
R. GABA transaminasa
-Medicamento de eleccion para crisis de
ausencia
R. 1. Etosuccimida
2. Acido valproico

Alteraciones de la coagulacion
manifestadas por sangrados
-Medicamento de eleccion en el tratamiento
de CUCI
R. Sulfasalacina
-Medicamento utilizado en la intoxicacion por
paracetamol (acetaminofen)
R. N-acetylcisteina a dosis de 140 mg.
Despues se dan dosis de 70 mg c/4 hrs hasta
5 veces.
-Principal efecto de la intoxicacion por
paracetamol
R. Necrosis hepatica

-Acontecimientos que se presentan en la fase

REM del sueo
R. - Sonambulismo
- Sueos
- Pesadillas

-Caractersiticas de la fiebre presentada en la

enfermedad de Hodgkin
R. Es la llamada fiebre de Pearl-Ebstein y
se caracteriza por presentarse cada 7 dias. Y
es una
fiebre que se caracteriza por
responder unicamente a la indometacina

-Efectos de las benzodiacepinas sobre la

fase REM del sueo
R. Disminuyen la fase REM del sueo

-Articulacion mas frecuentemnte afectada en

la espondilitis anquilosante
R. Columna sacro-iliaca

-Tratamiento de eleccion para el status

epilepticus
R. 1. Dizepam (eleccion)
2. Fenobarbital
3. Tiponetal

-AINES con mejor actividad en la

dismenorrea
R. 1. Acido mefenanico
2. Naproxeno

-Medicamento que mas comunmente causan

sindrome de Stevens-Jhonson
R. Sulfas
-Principal utilidad del acido salicilico
R. Queratolitico
-Que enzima bloquea la ASA suministrada a
dosis de 85 mg
R. Tromboxano A2 sintetasa, bloqueando
asi la agregacion plaquetaria
-Cual es el principal efecto colateral de la
intoxicacion con salicilatos
R. Salicilismo: Produce una gastritis muy
agresiva que puede llegar a perforar la
mucosa en
pacientes con ulcera previa.
Polipnea que lleva a alcalosis respiratoria
(en sus etapas iniciales)
El principal organo daado es el higado,
el cual produce elevacion de amonio con la
subsiguiente encefalopatia hepatica

-Efecto colateral del cloranfenicol

administrado en el embarazo
R. Produce el sindrome del nio gris en el
neonato
-AINES de eleccion en el tratamiento de la
gota, debido a su actividad uricosurica
R. - Oxicam
- Piroxicam
-Mecanismo de accion del nimesulide
R. Bloquea la metaloproteinasa en los
condrocitos
-Pruebas utilizadas en el diagnostico del
panhipopituitarismo
R. - Prueba de la Consintropina: Es un
analogo de ACTH. En el hipopituitarismo, se
considera la
prueba positiva (+) cuando al
aplicarse esta, se elvan los niveles de
colesterol.
- Prueba de la insulina: La aplicacion

normal de la insulina produce un aumento del

cortisol.
La prueba se considera positiva
(+) para hipopituitarismo, cuando a pesar de
la administracion
de insulina el cortisol no
aumenta debido a la falta de ACTH.
-Que hormonas son las que se encuentran
mas frecuentemente disminuidas en el
panhipopituitarismo
R. - HG
- HGc

-Hipoglucemiante que potencializa a la HAD,

produciendo SIHAD
R. Clorpropamida (se indica en la diabetes
insipida)
-Porque en la hiponatremia el sodio no se
repone rapidamente
R. Porque puede producir mielinolisis
pontina.
-Formula para recuperar el sodio
R. 125-Na serico

-Que es el sindrome de Sheehan

R. Es un panhipopituitarismo debido a un
infarto hipofisiario, por un sangrado excesivo
post-parto, cuya primera manifestacion
es la agalactia, y al pasar del tiempo muestra
las
manifestaciones clinicas debidas a
los deficits de otras hormonas hipofiairias.

-Medicamentos utilizados en el SIHAD

cronico
R. - Litio
- Demeclociclina
- Furosemida

-Con que patologia se debe hacer

diagnostico diferencial de sindrome de
Sheehan
R. Anorexia nerviosa

-Tratamientos medicos para la diabetes

insipida
R. 1. Desmopresina nasal (eleccion)
2. Clorpropamida
3. Clorfibrato
4. Carbamazepina

-Principal hormona a sustituir en el sindrome

de Sheehan (y en el panhipopituitarismo por
otras causas)
R. Cortisol

-Razon por la cual no se usa la ADH acuosa

R. Porque tiene una vida muy corta

-Principales sitios efectores de la ADH

R. - Tubulo colector
- Parte mas distal del tubulo contorneado
distal

-Hallazgos clinicos comunes en la cirrosis

biliar primaria
R. - Xantomas
- Xantelasmas
- Prurito intenso (por deposito de sales
biliares en piel)

-Principales diagnosticos diferenciales del

SIHAD
R. - ICC
- IR
- Hepatopatia

-Diagnostico laboratorial de la cirrosis biliar

primaria
R. Anticuerpos (IgG) antimitocondriales

* La dieferencia con estas alteraciones, es

que en el SIHAD se produce una expansion
de volumen sin edema
-Triada laboratorial del SIHAD
R. - Hiponatremia
- Disminucion de la osmolaridad
plasmatica
- Aumento de la osmolaridad urinaria
-Principales causas de SIHAD
R. 1. TB pulmonar (principal)
2. Neoplasias productoras de ADH
ectopica (ca pulmonar de celulas pequeas)

-Tratamiento para el prurito de la cirrosis

biliar primaria
R. Colestiramina
-Tratamiento de la hemocromatosis
R. Deferoxamina
-Tratamiento de la enfermedad de Wilson
R. d-Penicilamina
- Unico metodo de poder afirmar el
diagnostico de higado graso y cirrosis
hepatica
R. El diagnostico es histopatologico
-Caracteristica histopatologica de la hepatitis

alcoholica
R. Cuerpos de Mallory
-Tratamiento del higado graso
R. 1. Dejar de tomar
2. Dieta
-Tratamiento de la hepatitis alcoholica
R. 1. Costicosteroides (Prednisona)
2. Propiltiuracilo
-Causas desencadenantes de la
encefalopatia hepatica por cirrosis
R. 1. STD (principal)
2. Peritonitis espontanea
3. Otras situaciones de Stress
- En la encefalopatia hepatica, cuales son los
elementos que funcionan como falsos
neurotransmisores y que son los principales
responsables de la sintomatologia
R. 1. Amoniaco (principal)
2. Mercaptano
-Tratamiento de la encefalopatia hepatica
R. 1. Neomicina (se puede dar oral o en
enemas; en enemas es mas eficaz), ya que
esta barre
la flora intestinal
2. Lactulosa, que es un carbohidrato que
hace efecto osmotico a nivel de la luz
intestinal
3. Metronidazol IV (como farmaco alterno
a la neomicina)
* Se debe de atender el factor
desencadenante, el cual mas comunmente
es el sangrado de las varices esofagicas
producidas por la hipertension portal, de
modo que hay que tratar la ruptura de estas:
1. Aplicar sonda para dejar de sangrar
2. Electrocoagulacon, adrenalina o clipaje
-Indicaciones para realizar una paracentesis
R. 1. Ascitis que cause compromiso
respiratorio
2. Necesidades de tomar muestras de
liquido ascitico para su estudio
3. Ascitis refractaria a diureticos

R. >250 pmn/mL
-Causas mas comunes de muertes por
cirrosis
R. 1. Encefalopatia
2. Hemorragia
3. Infeccion
4. Sindrome hepatorrenal
-Como esta el sodio urinario en el sindrome
hepatorrenal
R. Se encuentra bajo, debido a
hiperaldosteronismo
-Diuretico de eleccion en el sindrome
hepatorrenal
R. Espirolactona, ya que esta es un
antagonista de la aldosterona
-Complicacion mas grave de la hepatopatia
alcoholica
R. Hemorragia por ruptura de varices
esofagicas
-Causa mas frecuente de tombocitopenia en
los pacientes con hipertension portal
R. Secuestro
-Triada del sindrome de Banti
R. - Hipertension portal
- Trombocitopenia (por secuestro)
- Leucocitosis
-Dieta en hepatopatia alcoholica
R. Proteinas a niveles normales (1 gr/kg),
pero de preferncia con aminoacidos de
cadena
ramificada
-Patologia comun en alcoholicos cronicos por
deficit de tiamina (vitamina B1)
R. Encefalopatia de Wernicke-Korsakoff
-Triada de la encefalopatia de Wernicke
R. - Psicosis
- Oftalmpolejia
- Ataxia

-Caracteristica clinica que hace sospechar el

diagnostico de hepatocarcinoma
R. Soplo a nivel hepatico

-Primer y principal manifestacion de la triada

de la encefalopatia de Wernicke que mejora
con la administracion de tiamina
R. Oftalmoplejia (mejora en
aproximadamente 48 hrs)

-Cuenta minima de leucocitos para

considerar a un liquido acitico como
inflamatorio

-Razon por la cual la furosemia es

parcialmente contraindicada en la cirrosis
R. Porque causa hipokalemia, y en estos

pacientes el hiperaldosteronismo tambien les

causa
hipokalemia por lo cual se potencia
el efecto.
-Causas mas frecuentes de gastritis erosivas
y hemorragicas
R. 1. Alcoholicos
2. AINES
-Diagnostico definitivo de gastritis erosiva
R. Endoscopia
-Volumen de sangre en camara gastrica para
produicr hematemesis
R. 250 ml de sangre en camara gastrica
-Ulceras producidas por stress (Sepsis, CID,
Quemaduras)
R. Ulceras e Curling
-Uleras gastricas producidas por agresion al
SNC (TEC)
R. Ulceras de Cushing
-AINE que produce mas frecuentemente
gastritis
R. Acido acetil salicilico
-Tratamiento de eleccion para gastritis por
hipertension portal
R. 1. Propanolol (eleccion)
2. Nadolol
* Disminuyen la hipertension portal
-Causas de gastritis inespecifica no erosiva
R. 1. Helicobacter pilory
2. Anemia perniciosa
3. Gastritis linfocitica
-Con que cancer se relaciona mas la
infeccion por Helicobacter pilory
R. Adenocarcinoma gastrico
-Cancer de estomago mas frecuente
R. Adenocarcinoma gastrico
-A que otro cancer se relaciona el
Helicobacter pilory
R. Linfoma no Hodkin de bajo grado
(Celulas B e inmunoblastico)
-Que es un maltoma
R. Es un tumor producido en tejido linfoide
de la mucosa antral gastrica (lugar donde no
hay
tejido linfoide comunmente), el cual

tambien se ha isto relacionado con la

infeccion por
Helicobacter pilory, ya que
se ha visto que la erradicacion de este,
produce involucion del
tumor.
-Pruebas diagnosticas para infeccion por
Helicobacter pilory
R. - Prueba de la ureasa en el alineto (90%
efectividad en la enfermedad activa)
- IgG anti-Helicobacter pilory (90% de
sensibilidad/especificidad)
- Endoscopia con toma de biopsia (forma
definitiva de hacer diagnostico)
-Requerimientos diarios de vitamina B12
R. 5 mcg/dia
-Agentes causales de gastritis en pacientes
con HIV
R. - Citomegalovirus
- Candida
-Agentes causantas de la gastritis
flegmonosa
R. La gastritis flegmonosa es una gastritis
necrotica producida por sepsis, y sus
principales
agentes causales son:
- Stafilococos
- Streptococos
- Bacilos gram negativos (-)
Tx: 1. Antibioticos, si no responde:
2. Reseccion quirurgica
-Tratamiento de la gastritis eosinofilica
R. Corticoides
-Gastritis que cursa con pustulas
R. Gastritis linfocitica (varioliforme)
-Gastritis observada en caquecticos y
desnutridos
R. Gastropatia hipertrofica, llamada
tambien enfermedad de Menetrier. Se debe
principalmente a
a baja ingesta de
proteinas y se caracteriza
histopatologicamente porque a nivel mucoso
presenta pliegues muy grandes.
Tx: Erradicacion de Helicobacter pilory +
Reseccion quirurgica

Enzima que cataboliza la activacion del acido

folico

R. Dihidrofolato reductasa (forma 5-metiltetrahidrofolato)

Mecanismo de accion del metrotexate
R. Bloquea la dihidrofolato reductasa
humana, inhibiendo la activacion del acido
folico
Mecanismo de accion del trimetropim
R. Bloquea la dihidrofolato reductasa
bacteriana, inhibiendo la activacion del acido
folico
Virus disparadores de la respuesta
auntoinmune contra la celula beta en la
diabetes mellitus tipo 1
R. - Coxackie
- Parotiditis
En que consiste el fenomeno de Smogy
R. Es un evento fisiopatologico que ocurre
en los diabeticos insulino-dependientes, el
cual
consiste en una hiperglucemia
matutina, debido a una produccion de
hormonas
contrarreguladoras de la
insulina, como lo son las catecolaminas, las
cuales se producen debido a una
hipoglucemia nocturna debido a la accion de
la insulina durante el trascurso del dia, las
cuales producen una hiperglucemia de rebote
manifestada a la maana siguiente,
Maniobra terapeutica a realizar en el
fenomeno de Smogy
R. Reducir la dosis de insulina para que
duarnte la noche sno se presente la
hipoglucemia que
desencadena la
liberacion de catecolaminas, las cuales
producen la hioerglucemia matutina
En que cosiste el fenomeno alba
R. Es un evento fisiologico, dado en los
diabeticos insulino-dependientes, el cual
consite, al igual que en fenomeno smogy, en
una hiperglucemia matutina debido a una
elevacion de la hormonadel crecimiento, la
cual presenta su pico de secrecion maximo
aproximadamente de las 12 pm a las 3 am, la
cual a su vez produce una disminucion de la

actividad de la insulina, ya que la hormona

del crecimiento es una hormona
contrarreguladora de la insulina y su principal
fuente de obtencion de energia no son los
carbohidratos, sino los acidos grasos,
elevandose asi los carbohidratos durante la
noche y produciendose asi la hipergluecemia
matutina.
Maniobra terapeutica a realizar en el
fenomeno de alba
R. Aumentar la dosis de insulina, para que
la hormona del crecimiento no sea capaz de
inhibir la
introduccion de la insulina a la
celula durante la madrugada
Estudio indicado para distinguir entre
fenomeno de smogy y fenomeno de alba en
un paciente con hiperglucemia matutina
R. Tomar glucemia en la madrugada:
- Glucemia normal: fenomeno de alba
- Glucemia baja: fenomeno de smogy
En que cosiste el fenomeno de la luna de
miel
R. Fenomeno dado en las pacientes
diabeticos insulino-dependientes, el cual se
caracteriza por
producir una etapa
transitoria en la cual no se requiere de la
insulina
En que consiste la resistencia a la insulina
R. Es un tipo de diabetes, causante de la
diabetes en la mayoria de la gente obesa, la
cual
consiste en una alteracion del
receptor para la insulina debido a la obesidad
del individuo. Esta
se manifiesta por un
aumento de la glucemia, debido a que la
insulina no es capaz de
introducirla a la
celula por defecto en el receptor, asi como
tambien por un aumento de la
insulina.
Se piensa que la grasa abdominal es la
causante de la disfuncion del receptor en
estos pacientes.
Antginos HLA relacionados con la diabetes
mellitus tipo 1
R. HLA-DR3, HLA-DR4 el mas especifico es
el HLA DQ

R. Dieta
Diureticos que mas frecuentemente producen
hiperglucemia
R. Tiazidas
Tipos de diabetes MODY
R. - I: Muy rara (documentada nomas en
una familia alemana)
- II
- III: Es la mas frecuente
* Es un tipo de diabetes de transmision
genetica, el cual comienza en la juventud,
pero no es insulino dependiente. Afecta tanto
el metabolismo de la insulina como el de los
citocromos hepaticos.
Cual e el umbral de filtracion de glucosa
(rango uricosurico)
R. 180 mg/dl (>180 mg/dL, la glucosa se
empieza a tirar en la orina)
Causa principal de ceguera a nivel mundial
R. Retinopatia diabetica
Complicaciones agudas de la diabetes
mellitus
R. - Cetoacidosis
- Coma hiperosmolar
- Hipoglucemia
Criterios diagnosticos de diabetes mellitus
R. Son 3 citerios para diagnosticar diabetes
mellitus:
1. Cifra extremadamente elevada de
glucemia + manifestaciones clinicas de DM
2. >126 mg/dL en ayunas sin
manifestaciones clinicas, en dos ocasiones
distintas (en 2 dias)
3. >126 mg/dl en ayunas en una ocasion,
y a la segunda determinacion se sale <126
mg/dL,
se indica una prueba tolerancia a
la glucosa oral (75 grs de glucosa) y se
detrmina la glucemia a las 2 horas, si esta es
>200 mg/dL es un criterio diagnostico (+)
Maniobra de orden logico en la terapeutica
de la diabetes tipo 2b (obesidad)

Mecanismos de accion de las sulfonilureas

R. 1. Estimulacion de la liberacion de
insulina por la celula bete pancreatica
2. Aumento del numero de receptores
celulares para insulina
Abtidiabeticos indicados en los pacientes con
insuficiencia renal
R. - Tolbutamida
- Tolasamida
* Estos se eliminan via hepatica y ambas son
sulfonilureas
Antidiabeticos contraindicados en la IRC
R. Biguanidas, ya que todas estas se
eliminan via renal
Antidiabetico oral de mayor vida media
R. Clorpropamida (60 hrs
aproximadamente, por lo cual se da una sola
vez al dia)
Antidiabetico usado en la diabetes insipida
R. Clorpropamida
Efecto toxico de la fenformina
R. Acidosis lactica (razon por la cual salio
del mercado)
Antidiabetico que relevo a la fenformina
cuano esta salio del mercado
R. Metformina
Como se divide la dieta en el paciente
diabetico tipo 1+
R. - Carbohidratos: 50-60%
- Lipidos: 25-30%
- Proteinas: 10-20%
Requerimientos de insulina NPH (intermedia)
para el control diario de la diabetes mellitus
R. 20 a 60 unidades/dia
Cuantos mg de glucosa disminuyen por cada
unidad de insulina de accion rapida (regular)
R. 7 mgs

Cuantos mgs de glucosa disminuyen por

cada unidad de insulina de accion intermedia
(NPH)
R. 21 mgs (es 3 veces mas potente que la
insulina de accion rapida)

Electrolito que hay que recuperar en la

cetoacidosis diebtica
R. Potasio, se empieza a suministrar solo
cuando haya diuresis

Con cuantas unidades de insulina NPH sin

efecto se diagnostica resistencia a la insulina
R. >200 unidades de NPH

Principal objetivo de la insulina en el

tratamiento de la cetocidosis diabtica
R. 1. Corregir la cetoacidosis
2. Llevar al paciente a la normoglucemia

Factor que intervine en la resistencia a la

insulina
R. Factor de crecimiento insulinico tipo I,
tambien llamado somatodmedina C, el cual
es producido
en el higado.

Solucion inicial para el tratamiento de la

cetoacidosis
R. 1. Ringer-lactato
2. Salina.9% (en Mexico, porque aqui no
hay ringer-lactato)

Vida media de la tolbutamida

R. 6 a 12 horas (se da de 2 a 3 veces por
dia)

Cuando esta indicada emplear solucion

glucosada al 5% en la cetoacidosis
deiabetica
R. Cuando la glucemia a disminuido a <300
mg/dL

Complicaciones por el uso de la insulina

R. - Hipoglucemia
- Fenomeno smogy
- Fenomeno alba
Principal complicacion del tratamiento con
insulina
R. Hipoglucemia
Parametro dietetico indicado indicado en
pacientes diabeticos tipo 2b (obesos)
R. Es regido por el sexo:
Masculino: <36 kcal/kg
Femenino: <34 kcal/kg
A cuanto se calcula la insulina de accion
rapida basandose en el peso
R. .1 unidad/kg de peso
Piedra angular en el tratamiento de la
cetocidosis diabetica
R. Insulina de accion rapida (regular) +
liquidos IV
Piedra angular en el tratamiento del coma
hiperosmolar
R. 1. Liquidos IV
2. Insulina de accion rapida (regular)

Como se pasa la solucion ringer lactato (o

salina al .9%) en la primera hora en la
cetoacidosis diabetica
R. Se pasa 1 litro para una hora (si el
paciente esta chocado, esta se pasa en bolo)
Principales carbohidratos que se ingieren en
la dieta
R. - Almidon (obtenido de los vegetales) es
el que se adquiere n mayor porcentaje
- Glucogeno (obtenido de la dieta animal)
se adquiere en menor proporcion
* Ambos son polisacaridos
Monosacaridos mas importantes
R. - Glucosa
- Galactosa
- Fructosa
Disacaridos mas importantes
R. - Sacararosa (glucosa + frutuosa)
- Lactosa (glucosa + galactosa)
- Maltosa (glucosa + glucosa)
Enlaces que presenta la glucosa en su

estructura lineal
R. alfa-1,4

- Tardia: cirrosis hepatica + retraso

mental

Enlaces que presenta la glucosa en su

estructura catenaria
R. alfa-1,6

* La hiopoglucemia es por la incapacidad de

metabolizar la galactosa a glucosa, ya que al
no poseer la enzima galactosa -1- fosfato
uridiltransfrasa, no se obtiene la glucosa de
la galactosa, ya que a esa edad, la galactosa
es la principal fuente de glucosa para el
neonato y es obtenida por la leche.

Donde inicia la digestion de los carbohidratos

R. Inicia en la boca con la enzima amilasa
salival, la cual actua a un pH de 6.9-7.0. Esta
actua desdoblando los enlaces alfa- 1,4. No
tiene accion alguna sobre los enlaces alfa-1,6
Enzima que desdobla los enlaces alfa-1,6 y
los alfa-1,4 restantes que no fueron
desdoblados en la boca por la amilasa
salival
R. Amilasa pancreatica
Donde se producen las disacaridasas
R. En la celulas de la mucosa duodenal
Maniobra o procedimiento a realizar en un
nio con intolerancia a la lactosa, en quien ya
se suspendio la formula con lactosa y se
empleo una formula libre de esta y aun asi
continua con diarrea
R. Determinacion de azucares reductores
(monosacaridos) en heces, por bililabstix,
para determinar si hay intolerancia a
monosacaridos (principalmente la galactosa)
Componentes del almidon
R. - Amilopectina (80-85%)
- Amilosa (15-20%)

Unico sitio del SNC que ocupa insulina para

poder utilizar la glucosa
R. Centro del hambre (localizado en el
nucleo ventromedial hipotalamico)
Efecto colateral trascendente del uso
prolongado del diazoxido, minoxidil e
hidralazina
R. Hipertricosis
Cuantos ATP se producen en la glucolisis
anaerobia
R. 4 (2 utilizables + 2 no utilizables)
Cuantos NAD se producen al final del ciclo
del acido citrico (ciclo de Krebs)
R. 3 NAD
Cuantos FAD se producen al final del ciclo
del acido citrico (ciclo de Krebs)
R. 1 FAD
Cuantos ATP se producen por cada NAD
ciclo del acido citrico (Krebs)
R. 3 ATP

Diagnostico de esferocitosis
R. - Frotis de sangre periferica
- Fragilidad osmotica (metodo mas
especifico)

Cuantos ATP se producen por cada FAD en

ciclo del acido citrico (Krebs)
R. 2 ATP

Que elementos dan la electronegatividad al

endotelio capilar
R. Sialoproteinas

Cuantos ATP libres se producen en ciclo del

acido citrico (Krebs)
R. 1 ATP

Datos clinicos de galactosemia

R. - Temprana: cataratas + hipoglucemia
(esta es la presentacion temprana mas
comun)

Cuantos ATP utlizables se producen en total

en el ciclo del acido citrico (Krebs)
R. 12 ATP

Cuantos ATP se producen en la cadena

respiratoria por fosforilacion oxidativa
R. 24 ATP
Cuantos ATP se producen en total en la
glucolisis
R. - Fosforilacion oxidativa: 24 ATP
- Ciclo de Krebs:
12 ATP
- Glucolisis anaerobia:
2 ATP
* En total se producen 38 ATP utilizables
* La fosforilacion oxidativa + el ciclo de Krebs
(ciclo del acido citrico) constituyen la
glucolisis aerobia, la cual produce en total 36
ATP utilizables
Lipoproteina que transporta los trigliceridos
de la dieta al higado
R. Quilomicron
Lipoproteina que transporta los trogliceridos
del higado a los tejidos perifericos
R. VLDL
Cuales son las bases puricas
R. - Adenina
- Guanina
Cuales son las bases pirimidicas
R. - Citosina
- Timina
- Uracilo
Que es un nucleosido
R. Es la union de una base nitrogenada +
azucar
* Unidos por un enlace n-glucosidico
Que es un nucleotido
R. Es la union de un nucleosido (base
nitrogenada + azucar) + acido fosforico
* Unidos por un enlace fosfodiester
Proteinas que mas comumente se unen a los
acidos nucleicos
R. - Histonas
- Protaminas

Producto final del catabolismo de las bases

pirimidinicas
R. CO2 + amoniaco (NH3)
Producto de la degradacion de las bases
puricas
R. Acido urico
Cual es la enzima que degrada a las bases
puricas
R. Xantino oxidasa
Cuales son los productos intermeiarios del
catabolismo de las purinas
R. Adenina/guanina --- Hipoxantina --Xantina --- Acido urico
Xantina oxidasa
Xantina oxidasa
Enzima que rescata las hipoxantinas para
reconvertirlas en adenina y en guanina
(principalmente)
R. Hipoxantin-Guanosina-FosforibosilTransferasa
Patologia producida por la deficiencia de
Hipoxantin-Guanosina-FosforibosilTransferasa
R. Sindrome de Lesh-Nayanh
* Caracteriado por: -Hiperuricemia
- Nios que se automutilan y son muy
agresivos
Elemento que convierte los nucleosidos libres
en nucleotidos
R. PRPP (Fosforribosil-pirofosfato), al
convertir los nucleosidos en nucleotidos,
estos nucletidos entran a metabolizarse
para pasar por la xantinas y formar el
producto final que es acido urico.
Enzima que cataboliza la accion del
fosforribosil-pirofosfato para convertir los
nucleosidos libres en nucleotidos
R. Fosforibosil-pirofosfato sintetasa, la cual
produce PRPP
Niveles de acido urico en sangre

R. 2 a 7 mg/dL (>7 mg/dL, se considera

hiperuricemia)
Diferentes cuadros clinicos de gota
R. - Artritis gotosa
- Tofos
- Nefritis gotosa
- Litiasis gotosa
Diureticos que aumentan los niveles de acido
urico en sangre:
R. Tiazidas
Principales sitios de localizacion de los tofos
de la gota
R. 1. Codos
2. Tendon de aquiles
3. Pabellones auriculares
Factores que producen la nefropatia gotosa
R. - Acomulo de acido urico en el interstico
renal
- Acomulo de acido urico en los tubulos
colectores
Que porcentaje de pacientes gotoso hacen
calculos de acido urico
R. 10-25%
Caracterziticas radiograficas de los calculos
de acido urico
R. Son radiolucidos (no se ven)
Hallazgo radiografico de la artritis gotosa
R. Se observan imagenes en sacabocado
Diagnostico definitivo de gota
R. Se hace puncion articular para extraccion
de liquido sinovial y se observan al
microscopio
cristales de urato
monosodico en forma de aguja, los cuales
sonnegativamente birrefringentes
y
pueden estar libres o contenidos dentro de
macrofagos.
Caracterizticas de los cristals de la
pseudogota
R. Cristales de pirofosfato de calcio, en
forma de rombo, los cuales son

birrefringentes
Tratamiento agudo (ataques) de la gota
R. Colchicina + AINEs

Mecanismo de accion de la colchicina

R. Inhibe la sintesis de tubulina, proteina
necesaria para lo formacion de microtubulos,
indispensables en la formacion del huso
mitotico en la matafase
Tratamiento para la interfase o fase cronica
de la gota
R. - Alopurinol (eleccion)
- Probenicid
Mecanismo de accion del alopurinol
R. Inhibe la xantina-oxidasa, disminuyendo
la conversion de xantinas a acido urico
Mecanismo de accion del probenicid
R. Inhibe la reabsorcion de acido urico a
nivel del tubulo proximal.
* Tambien inhibe la secrecion de la penicilina
Cuales son los cuerpos cetonicos
R. - Acetona
- B-hidroxibutirato
- Acetoacetato
Complicacion producida principalmente en
nios por la aplicacion de bicarbonato en la
cetoacidosis diabetica
R. Edema cerebral (contraindicado en
nios)
A que pH se debe de corregir el bicarbonato
en la cetoacidosis diabetica
R. 6.9
Razon por la cual los corticoides aumentan la
glucemia
R. Porque estimulan la gluconeogenesis
Requerimientos de K diarios
R. 1 mEq/kg

Cuantas Kcal se suministran por dia en una

paciente diabetica embarazada
R. 30 kcal/kg

renals cronicos (macroalbuminuria) con

hiperkalemia
R. Captopril

A que factor se le atribuye la ateroesclerosis

en ela diabetes mellitus
R. Hiperinsulinemia

Primera manifestacion laboratorial de la

nefropatia diabetica
R. Microalbuminuria
Elevacion de azoados

Como se divide la retinopatia diabetica

R. - Retinopatia de base
- Retinopatia proliferativa
Principal hallazngo distintivo en la retinopatia
diabetica de tipo proliferativa
R. Neoformaciones vasculares
Principal patologia ocular productora de
microaneurismas en retina
R. Retinopatia diabetica
Tratamiento de la retinopatia diabetica
proliferativa
R. - Fotocoagulacion
* Cuando cursa con desprendimiento de
retina se indica vitrectomia
Principal causa de muertes en diabeticos
R. Nefropatia diabetica (lleva a insuficiencia
renal cronica)
Que es el sindrome de Kimmelstiel-Wilson
R. Es una nefropatia diabetico nodular con
glomeruloesclerosis focal. El diagnostico es
exclusivamente histopatologico, y se
tie con tincion PAS
. Medicamento utilizado en diabetios renales
cronicos en fase de microalbuminuria
(30-300 mg/dL)
R. Captopril, ya que este disminuye la
presion de filtracion glomerular, lo cual
corrige la
microalbuminuria
A que niveles de proteinuria se considera
rango nefrotico
R. 3.5 g/ 1.7 m2sc/24 hrs
Medicamento contraindicado en pacientes

Causa de las cataratas en los diabeticos

R. Depositos anormalmente excesivos de
sorbitol a nivel del cristalino, lo cual causa su
opacidad
Causa de neuropatia periferica en los
diabeticos
R. Depositos anormalmente excesivo de
sorbitol en las terminaciones, el cual actua
como diuretico
osmotico, por lo cual
produce una inflamacion de las
terminaciones nerviosas produciendose
asi la neuropatia
Tratamiento de la neuropatia diabetica
R. - Carbamazepina (de eleccion) a dosis
respuesta
- Amitriptilina
Valores normales de hemoglobina
glucosilada
R. El limite tolerable es hasta 6.5 mg/dL
Para que sirve la hemoglobina glucosilada
R. Es un marcador que da una idea al
medico, del control metabolico del paciente
en un lapso de
3 meses atras, ya que el
eritrocito, al no necesitar insulina para
introducir la glucosa a su
interior, la
glucosa que logra entrar permanece dentro
durante los 120 dias (3 meses) de la
vida del eritrocito, por lo cual el medico
puede darse una idea aproximada del control
glucemico del paciente durante los 3
meses previos.
Sustancia contrareguladora de la hormona
del crecimiento
R. Somatostatina

Donde se produce la somatostatina

R. Celulas delta del pancreas
Cual es el factor inhibidor de la prolactina
R. Dopamina
Hormona producida en la pars intermedia de
la hipofisis
R. Pro-opiomelanocortina
Triada del sindrome de Cushing
R. -Hipertension
- Diabetes
- Obesisdad
Requerimentos caloricos diarios del recien
nacido
R. 110-129 kcal/dia (115 kcal/dia)
Kcal que dan las proteinas
R. 4 kcal
Kcal que dan los carbohidratos
R. 4 kcal
Kcal que dan los lipidos
R. 9 kcal
Porque razon los recien nacidos son mas
susceptibles a la hipotermia
R. Tienen menor volumen de masa parda
Lipidos mas abundantes del organismo
R. Triglieridos
Proceso por el que se degradan los acidos
grasos
R. Beta-oxidacion
Organelo en el que se lleva a cabo la betaoxidacion
R. Mitocondria
Procesos metabolicas llevadas a cabo en la
membrana mitocondrial interna
R. - Beta-oxidacion
- Ciclo de krebs
- Cadena respiratoria
- Fosforilacion oxidatica

- Cetogenesis
Donde se lleva a cabo la glucolisis
R. Citosol
Acido graso no esencial mas importante
R. Acido plamitico (16 carbonos), el cual es
un acido graso saturado
Acido graso saturado mas importante para el
hombre
R. Acido palmitico (16 carbonos)
Unico acido graso que tiene la capaidad de
entrar a la mitocondria para la beta-oxidacion
R. Acido palmitico
Enzima que cataliza el transporte del acido
palmitico hacia el interior de la mitocondria
R. Carnitil acil-transferasa
Productos cataliticos generados por la betaoxidacion
R. - Cuerpos cetonicos
- Acetil CoA
Alcoholes relacionados con los lipidos
R. - Glicerol
- Colesterol
- Alcohol cetilico
Principales lipidos adquiridos de la dieta
R. Trigliceridos
Hasta que nivel se considera normal el
colesterol serico
R. Hasta 200 mg/dL
Principal forma de almacenamiento de los
acidos grasos
R. Trigliceridos
Principal lipido que conforma las membranas
mitocondriales
R. Cardiolipina
Principal lipido de la membrana celular
R. Fosfatidilcolina (70% de la membrana
celular)

R. Superoxido dismutasa
Cual es la base quimica del colesterol
R. Anillo perhidro-ciclo-pentano-fenanteno
A que elemento se metaboliza el colesterol,
cuyo resultado es el precusrsor de todas las
hormonas esteroideas
R. Pregnenolona
Principal enzima iniciante de la sintesis del
olesterol
R. 3-hidroxi-metil-CoA reductasa (3 HMGCoA reductasa)
Medicamento hipolipidemiante cuyo
mecanismo de accion es el bloqueo de la 3
HMG-CoA reductasa
R. Lovastatina
Cuales son los acidos grasos biliares
R. - Acido colico
- Acido desoxicolico
- Acido kenoxicolico
- Acido indocolico
Acidos biliares formados a partir del
colesterol
R. - Acido colico
- Acido desoxicolico
Que es la broncodisplasia pulmonar
R. Sustitucion de epitelio bronquial por
exposicion prolongada del O2
Vitamina utilizada como farmaco en la
broncodisplasia pulmonar
R. Vitamina E, ya que esta es el principal
antioxidante
Como se le denomina al cancer desarrollado
a partir de celulas epiteliales
R. Carcinoma
Como se le denomina al cancer desarrollado
a partir de tejido conectivo
R. Sarcoma
Principal enzima que degrada los radicales
libes de O2

Principales organos daados en el recien

nacido por la exposion al oxigeno
R. - Pulmon
- Cerebro
Principal catecolamina producida por el
neuroblastoma
R. Dopamina
Principal metabolismo de la dopamina
ncontrado elevado en orina en el
neuroblastoma
R. Acido homovanilico
Aminoacidos esenciales, no escenciales en
la infancia
R. - Arginina
- Histidina
Principales aminoacidos que contienen
azufre
R. - Metionina
- Glicina
- Cisteina
Aminoacido esencial que da origen a la
serotonina
R. Triftofano
Aminoacido esencial que da origen
melatonina via la serotonina
R. Triftofano

Principal enzima para la formacion de

triftofano a serotonina
R. 5-OH-troftofano decarboxilasa
Metabolito uronario de la serotonina
R. Acido 5-OH-indolacetico
Que es el tumor carcinoide
R. Es un tumor productor de serotonina
(aumento de Acido 5-OH-indolacetico en
orina)
Alteracion a la que lleva el tumor carcinoide

R. Produce pelagra debido a que disminuye

la vitamina B3 (niacina)
Como se dividen los aminoacidos
escenciales
R - Cetogenicos:
* Lisina
* Leucina
- Glucogenicos:
* Metionina
* Treonina
* Valina
* Arginina
* Histidina
- Cetogenicos/Glucogenicos
* Fenilalanina
* Triftofano
* Isoleucina
Principal aminoacido del plasma
R. Alanina
Principales aminoacidos encontrados en el
acido biliar
R. - Glicina
- Taurina
Cuales son los aminoacidos de estructuras
mas simples
R. - Glicina
- Alanina
Enzima que forma melanina a partir de la
tirosina
R. Tirosinasa
Aminoacido del cual deriva el GABA
R. Glutamato
Que es el GABA
R. Acido gama- aminobutirico. Es el
principal neurotransmisor inhibitorio
Como actua el GABA

R. Aumentando la conductancia del cloro a

nivel del SNC, lo cual aumenta el estado
negativo
dentro de las neuronas, lo cual
se traduce en un estado de hiperpolarizacion
Medicamento de elecion en los nios con
convulsiones originadas por estados
hipoxic-isquemicos
R. Febobarbital
* Tambien se puede utilizar, para los
periodos posteriores (no agudos) el acido
valproico
Unidad monomerica de los acidos nucleios
R. Nucleotido
Cuando la proinsulina se transforma en
insulina, cual es la otra sustancia que se
libera
R. Peptido C
Organelo celular encargado de la sintesis de
lipidos
R. Reticulo endoplasmico liso
Organelo en el cual se encuentra el sistema
enzimatico del citocromo p450
R. Reticulo endoplasmico liso
Que es un nucleosoma
R. Es un conjunto de tiras de DNA, que se
encuentran enrollando a histonas
Principal enzima responsable de la sintesis
del DNA
R. DNA polimerasa - alfa
Principal enzima responsable de la repacion
del DNA daado
R. DNA polimera - beta
Organelo en el cual se localiza en RNAm
R. En el nucleolo
Enzima encontrada en algunos mamiferos y
ausente en el hormbre que cataliza el acidou
urico, gracias a la cual en los seres que la
poseen no se desarrollan los litos de acido

urico
R. Uricasa
Producto final de la degradacion del acido
urico por la uricasa
R. Alatoina, la cual debido a su
hidrosolubilidad se excreta facilmente,
inhibiendo la formacion de
litos de acido
urico
Cuanto es la excrecion de acidu urico en 24
horas
R. 400 a 600 mg/24 hrs
Niveles normales de acido urico en sangre
R. 2 a 6 mg/dL
Efecto de la aspirina sobre el aido urico a
dosis de 3 g/24 hrs
R. Disminuye la excrecion renal de acido
urico
Efectos de la aspirina sobre el acido urico a
dosis > 3g/24 horas
R. Disminuye la reabsorcion de acido urico
Enzima ausente en la enfermedad de VonGerke (Glogenosis tipo I)
R. Glucosa 6 fosfatasa
Sindrome genetico que cursa con cretinismo
R. Sindroe de turner
Principales lipidos que transportan las VLDL
R. - Trigliceridos endogenos
(principalmente) del higado a los tejidos
perifericos
- Coleterol

R. - Colesterol libre (HDL3) y esterificado

(HDL2) de los tejidos perifericos al higado
para que
sean excretados por la bilis
(principalmente)
- Trigliceridos
- Fosflipidos
Enzima que estrifica en colesterol
R. Colesterol acil-transferasa

De cuanto es el gasto cardiaco renal

R. 20-25%
Con que funcion renal se evalua la
depuracion de alguna sustancia por el rion
(por ejemplo la depuracion de creatinina)
R. Filtracion (valora la funcion glomerular)
Con que funcion renal se evalua la FENa
R. Absorcion (valora la funcion tubular)
Cual es la tasa de filtracion del glomerulo
R. 125 ml/min
Con que porcentaje de funcion renal se
indica nefrectomia
R. 10%
Sustancia que evalua los criterios necesarios
para evaluar la tasa de filtracion glomerular
R. Inulina (se obtiene del tuberculo de la
dalia)

Principales lipidos que transportan las

proteinas de baja densidad
R. Colesterol esterificado

Como funciona el transporte activo

secundario
R. Utilizacion de la energia de la bomba
Na/K ATPasa como transportador para
absorber algunasa
sustancias. El ejemplo
es el de el transporte de la glucosa unida al
Na (comun en el tracto
gastrointestinal.
Este es el principio del suero oral para la
hidratacion de las diarreas.
Otros elementos que usan este
transporte para entrar a la celula son
aminoacios, HCO3,
citratos, lactato,
fosfatos, H+ y Cl.

Principales lipidoq que transportan la HDL

Cuales son las diferencias estructurales entre

Principales lipidos que transmiten los

quilomicrones
R. Trigliceridos exogenos de la dieta hacia
el higado

las cadena b y g de la hemoglobina del

adulto y
la fetal respectivamente.
R. Difieren es sus ultimos 27 aminoacidos
Que es la metahemoglobina
R. Hemoglobina que fija hierro en estado
ferrico (Fe3)

Causa de metahemoglobinemia familiar

R. Defiencia congenita de NADHmetahemoglobina reductasa
Causas de metahemoglobinemia secundaria
R. 1. Farmacos (principalmente las sulfas)
2. Anilinas
3. Cianuro
4. Nitratos
Principales manifestaciones de la
metahemoglobinemia
R. Cianosis y disnea (debido a su alta
afinidad por el CO2)
Antidoto para la metahemoglobinemia
secundaria
R. Azul de metileno
* Como medida adicional agregar oxigeno
Grupo sanguineo mas comun en Per
R. O +
Grupo sanguineo mas comun en caucasicos
R. A +
Elemento del extremo olisagocarido del
grupo sanguineo A
R. Acetilgalactosamina
Elemento del extremo oligosacarido del
grupo sanguineo B
R. Galactosa
Elemento del extremo oligosacarido del
grupo sanguineo AB
R. Acetilgalactosamina + Galactosa
Donador universal
R. O -

Receptor universal
R. AB +
Aminoacido del cual se deriva la serotonina
R. Triftofano
Cual es el pK del acido carbonico
R. 6.1
Cual es el pK de los fosfatos
R. 6.8
Principal buffer intracelular
R. 1. Fosfatos
2. Proteinas
3. Bicarbonato
Principal buffer extracelular
R. 1. Bicarbonato
2. Proteinas
3. Fosfatos
Manejo de la alcalosis respiraotoria
R. Colocar una bolsa en la nariz y boca para
aumentar el CO2
Manejo de la alcalosis metabolica
R. Debido a que la principal causa de este
desequilibrio es iatrogenica, se tiene que
suspender el
bicarbonato, para que asi el
rion comienze a desechar el bicarbonato
Manejo de la acidosis respiratoria
R. Ventilacion mecanica intermitante, y si
ya esta intubado, aumentar el ciclado
Indicaciones absolutas para hacer reposcion
de bicarbonato
R. - pH < 7.2
- Exceso de base > 10 (bicarbonato < 10)
Que se debe de vigilar en un paciente que se
le va a aplicar bicarbotao para que no vuelva
a hacer acidosis
R. - Via aerea permeble
- Que el paciente este ventilando
Tejidos conectivos especializados
R. - Sangre

- Cartilago
- Hueso
Que vasos no responden a la vasodilatacion
por hipoxia
R. Los del pulmon y los del erebro (al
contrario producen vasoconstriccion)
Principal factor que mantiene permeable el
conducto arterioso
R. PGE-2
Medicamento de eleccion empleado para el
cierre del conducto arterioso
R. Indometacina a 200 mg/kg c/8 a 12 hrs(3
dosis)
Principal efecto colateral de la indometacina
R. Discracias sanguineas (plaquetopenia)
* Realizar BH antes de aplicar
indometacina

Donde se drena el drenaje linfatico a la

circulacion
R. En el sistema de Paget
Cuando en una frotis de sangre se observe
reticulocitosis importante, se debe de pensar
en:
R. Hemolisis
Vida media de los neutrofilos
R. 3 dias
Vida media de las plaquetas
R. 4-7 dias
Cuanto son los niveles de hemoglobina en el
recien nacido
R. 17-19 g/dL
Como es la cuenta diferencial de leucocitos
en el recien nacido
R. Se invierte la relacion
neutrofilos:linfocitos, de ahi que tienen mas
linfocitos que neutrofilos
Celulas de primera linea de defensa

R. Neutrofilos (PMN)
A que factores de coagulacion activa la
trombina
R. IX, X, XI y XII
Catabolismo del hem
R. Macrofago se traga al hem --- biliverdina
--- bilirrubina indirecta --- bilirrubina indirecta
Hem oxigenasa
biliverdina reductasa
entra a la
circulacion
bilirrubina indirecta unida a la albumina --bilirrubina directa (biglucoronido de
bilirrubina)
UDP-gluronil transferasa (agrega acido
glucoronico)
* La bilirrubina indirecta se une en el
hepatocito a las ligandinas y, z
Principal funcion del bazo
R. Produccion de IgM
A partir de que edad se recomienda retirar el
bazo cuando hay indicacion para ello
R. A partir de los 5 aos
Principales germenes que afectan a los
pacientes esplenectomizados
R. Germenes capsulados (Streptococo
pneumoniae, Neisseria meningitidis,
Haemophiluz influenzae)
Estructuras que ultrafiltran el plasma para
formar el LCR
R. Plexo coroides
Presion del LCR
R. 280 mmH2O
Valores normales del liquido cefalorraquideo

451. Valores de las diferentes alteraciones en

el LCR

Razon por la cual la meningitis tuberculosa

produce disminucion de los cloruros
R. Porque causa SIHAD, lo cual pruduce
hipocloremia por dilucion
Amibas de vida libre que pueden causar
meningitis
R. Naegleria flexnerii y Harmanella
En donde habitan las amibas de vida libre
R. En en agua limpia (por ejemplo en los
manantiales)
. Tipo de meningitis que producen las amibas
de vida libre
R. Meningitis purulenta
Tratamiento para la meningitis por amiba de
vida libre
R. Anfotericina B
Como penetran las amibas de vida libre al
SNC
R. A traves de la lamina cribosa
Principales agentes causantes de meningitis
en recien nacidos
R. 1. E. coli
2. Estreptococos del grupo B
3. Listeria monocitogenes
Principales agentes causantes de meningitis
en preescolares (a partir de 1 mes de edad
hasta
los 6 aos aproximadamente)
R. 1. Haemophiluz influenzae
2. Neisseria meningitidis
Principales agentes causantes de meningitis
en nios y adultos jovenes (a partir de los 6
aos y antes de los 30 aos)
R. 1. Neisseria meningitidis (se asocia con
epidemias)
2. Streptococo pneumoniae (neumococo)
Principales agentes causantes de meningitis
en adultos (a partir de los 30 aos hasta los
50 aos)
R. 1. Streptococo pneumoniae

2. Bacilos gram negativos (-)

3. Neisseria meningitidis
Principales agentes causantes de meningitis
en ancianos (a partir de los 50 aos)
R. Listeria monocitigenes
Caracteriztica clinica para diferenciar
encefalitis de meningitis y de abceso cerebral
R. - Encefalitis: producen convulsiones
- Meningitis: rigidez de nuca, kerning,
brudzinski
- Meningoencefalitis: combinacion de
ambas
- Abceso cerebral: produce datos de
focalizacion
- Meningitis por criptococo: problemas
para concentrarse, depresion y agresividad
Caracteriztica de la evolucion de la meningitis
por tuberulosis
R. Es de curso subagudo
Principales individuos afectadas por la listeria
R. Recien nacidos, ancianos e
inmunodeprimidos
Tratamiento para la meningitis por neisseria
meningitidis
R. Penicilina G sodica cristlina
Principales patogenos de meningitis a nivel
mundial
R. 1. Haemophiluz influenzae
2. Streptococo pneumoniae
3. Neisseria meningitidis
* Producen del 75 al 80% de la meningitis
a nivel mundial
Principal complicacion de la meningitis por
bacilos Gram negativos (-)
R. Ventriculitis, la cual puede llevar a
hidrocefalia
En que consite el signo de Brudzinski
R. Al flexionar la cabeza en sentido anterior
el paciente flexiona las piernas

En que consiste el signo de Kerning

R. Al flexionar las extremidades inferiores el
paciente flexiona la cabeza
Principal patogeno de meningitis que
producen petequias en tronco
R. 1. Neisseria meningitidis (cuadro
fulminante)
2. Algunos virus (coxackie, echovirus)
Pacientes predispuetos a desarrollar
meningitis por neumococo
R. Mieloma multiple, cirrosis,
esplenectomizados

2. Quinolonas
Tratamiento de la meningitis en alergicos a la
penicilina
R. Vancomicina
En la meningitis, a quienes se les da
glucocorticoides
R. A los pacientes con meningitis por
Bacilos gram negativos (-) y a aquellos con
meningitis
tuberculosa, para prevenir la
aracnoiditis y la ventriculitis.

Tratamiento de meningitis en neonatos

R. 1. ampicilina + aminoflucosido
(gentamicina)
2. ampicilina + cefotaxima

Tratamiento de la presion intracraneal

aumentada
R. - Lidocaina
- Manitol
- O2
- Inclinar la cabeza a 30

Tratamiento para la meningitis en nios de 4

a 12 semanas
R. Ampicilina + cefotaxima

Tratamiento de la meningitis tuberculosa

R. Isoniacida + rifampicina + pirazinamida +
etambutol + Glucocorticoides

Tratamiento de meningitis en nios de 3

meses a 6 aos
R. 1. Cefalosporinas de 3a generacion
(ceftriaxona)
2. Ampicilina + cloranfenicol

Tratamiento profilactico a los contactos de

pacientes con meningitis por meningococo
R. Rifampicina a 600 mg/2 dias

Tratamiento de la meningitis en adultos

R. 1 Penicilina G sodica critalina
2. Ampicilina

Principales agentes causantes del abceso

cerebral
R. Anaerobios (Peptpococos,
peptoestreptococos, fusobacterium,
clostridios, bacteroides)

Tratamiento para la meningitis en adultos

mayores de 50 aos
R. Ampicilina + cefalosporina de 3a
generacion

Principales agentes causantes del abceso

cerbral en pacientes con VIH
R. 1. Toxoplasma gondii
2. Hongos

Tratamiento en la meningitis post-qx

R. Debido a que los germenes mas
comunes son Stafilococo aureus y
Pseudomona aeurigicosa,
se indica vancomicina + ceftazidima

Principales agentes causantes de absceso

cerebral en neutropenicos
R. Bacilos gram negativos (-)

Tratamiento para la meningitis por bacilos

gram negativos (-)
R. 1. Cefalosporina de 3a generacion vs
Pseudomona (ceftazidima, cefoperaona)

Etilogia del abceso cerebral en pacientes con

TCE o en neuroquirurgicos
R. 1. Estafilococo aureus
2. Pseudomona aeuriginosa
Fisiopatologia mas frecuenta que da origen al

abceso cerebral
R. Contiguidad

para producir diarrea

R. Arroz

Localizaciones mas frecuentes del abceso

cerebral
R. 1. Frontal
2. Fronto-parietal
3. Parietal
4. Cerebeloso
5. Occipital

Caracterizticas de la diarrea disenterica

R. Diarrea con sangre + moco

Proceso contraindicado en abceso cerebral

R. Puncion lumbar (debido al aumento
excesivo de la PIC)

Prueba utilizada para diagnosticar

intolerancia intestinal al gluten
R. D-xilosa

Dato clinico del abceso cerebral, el cual hace

que difiera de la meningitis y encefalitis
R. Focalizacion

Tratamiento de eleccion para Giardia lamblia

R. 1. Metronidazol

Maniobra o procedimiento a realizar ante un

abceso cerebral
R. TAC (95% especificidad)
RM (>95% especificidad)

Maniobra terapeutica indicada en el abceso

cerebral
R. Drenaje
Tratamiento medico del abceso cerebral
R. 1. Penicilina + cloranfenicol
2. Metronidazol
Mencione los 3 sindromes diferentes de
diarrea infecciosa
R. - Fiebre enterica
- Disenteria
- Evolucion prolongada (>2 semanas)
Principales agentes de la fiebre enterica
R. 1. Virus (1. Rotavirus, 2. Coxackie, 3.
Echovirus)
2. Enterotoxinas (Stafilococo aureus,
Bacillus cereus y E. coli)

Maniobras o procedimientos a realizar en

sindrome disenteriforme
R. - Coproparasitoscopico
- Coprocultivo

Tratamiento de eleccion para salmonelosis

(no fiebre tifoidea)
R. 1. Ciprofloxacino
Que son las prostaglandinas
R. Acidos grasos poliinsaturados derivados
del acido araquidonico, compuestos de 20
atomos de
carbono y un anillo
ciclopentano.
Acido graso escencial a partir del cual se
producen las prostaglandinas en el
organismo
R. Acido linoleico
Fosfolipidos formados por el acido linoleico
R. Fosfatidilcolina y fosfatidilinositol
Funciones del leucotrieno
R. - Qumiotaxis
- Importante mediador de la inflamacion
Leucotrieno broncoconstrictor mas potente
R. Leucotrieno D

Agente causal de la diarrea del viajero

R. Escherichia coli enterotoxigenica

Cuales son las prostaglandinas primarias

(prostaglandinas mas potentes)
R. - PGE-2
- PGF2-a

Que alimento contamina el Bacillus cereus

Diferencia entre HLA y MCH

R. Los HLA solo son los antigenos

producidos geneticamente por los linfocitos T
y que se
encuentran en la superficie de
estos.
El MHC esta formado por los HLA y los
compuestos del catabolismo del linfocito T,
los cuales
viajan a la superficie de la
membrana de estos.

- Alcalosis metabolica
- TA normal (debido a una alteracion en el
receptor para la angiotensina II

Funciones a nivel gastrointestinal de las

prostaglandinas
R. - Citoproteccion, mediante la produccion
de moco
- Facilitan la llegada de sangre al
estomago
- Disminucion de HCL

Indicaciones para realizar el cierre quirurgico

de CIA
R. - Endocarditis o enarteritis del conducto
- Desarrollo de tromboembolias
pulmonares
- QS : QP > 1.5
- Alteraciones en el desarrollo normal del
nio (tanto en peso como en estatura)
- Fatiga rapida

Prostaglandina vasoconstrictiva
R. PGF2-a
El ATP al ser catabolizado por la enzima
adenilatociclasa forma
R. AMPc

Estimulo mas importante para la produccion

de PGE-2
R. Disminucion de la tension de O2 en la
circulacion

Principales prostaglandinas involucradas en

la dismenorrea
R. PGE-2 y PGF2-a

Principales elementos productores del

tromboxano
R. Plquetas

Medicamento de eleccion para el tratamiento

de dismenorrea
R. AINEs, comenzarlos a dar 5 dias antes
del inicio del ciclo y hasta la terminacion de
este.
El AINE mas recomendado es el
naproxeno

Dosis de aspirina requerida para inhibir la

agregacion plaquetaria
R. 85 mg/dia, debido a que esta dosis solo
produce bloqueo de la Tromboxano A2
sintetasa

Medicamentos utilizados en el diagnostico de

la miastenia gravis
R. - Edrofonio
- Piridostigmina
- Neostigmina

Principal efecto de las prostaglandinas a nivel

pancreatico
R. Disminuyen la produccion de insulina

Etilogia de la miastenia gravis

R. Autoinmune: produccion de anticuerpos
contra los receptores de acetilcolina a nivel
de la placa
neuromuscular

Principal funcion de los tromboxanos

R. Agregacion plaquetaria

En que consiste el sindrome de Barter

R. Es un hiperaldosteronismo con
hiperproduccion de renina (debia a un
aumnto de PGE-2, I2 y
A2) caracterizado
por:
- Hiperkalemia
- Hiponetremia

Primer signo de la miastnia gravis

R. Ptosis palpebral bilateral
Tratamiento de la miastenia gravis en fase
grave
R. Neostigmina

Antes de manejar a un paciente con

miastenia gravis con neostigmina, que
medicamento se le debe de dar:
R. Costicoides, ya que este es un
padecimiento de etiologia autoinmune
Alternativa quirurgica para el tratamiento de
la miastenia gravis
R. Timectomia

Causas de la anemia en la infeccion

R. - Disminucion de la produccion de la
tranferrina por el higado
- Aumento de la lactoferrina intracelular
(esta fija el hierro con el objeto de restringirlo
a las
baterias que lo utilizan para
reproducirse, perincipalmente bacilos gram
negativos -)
- Disminucion de la vida media del
eritrocito
- Disminucion de la eritropoyetina
Principal interleucina que activa los linfocitos
B para que se diferencien en celulas
plasmaticas y produzcan anticuerpos
R. IL-4
Celula que inactiva al CD4 para evitar la
produccion excesiva de anticuerpos
R. CD8
Principales celulas productoras de IL-2
R. Macrofagos y OKT4 (CD4)
Que es la marea alcalina pospandrial
R. Es una leve alcalosis metabolica
pospandrial, debido a una dieta rica en
proteinas, ya que
estas condicionan que
se aumente la absorcion de bicarbonato,
debido al aumento del HCl
Principal localizacion de afectacion de la
Shigelosis
R. Recto sigmoides (produce abcesos
cripticos)
Cepa de shigella relacionada con Sindrome
de reiter

R. Shigella soneei (es de las menos

frecuentes)
Complicacion mas grave de la Shigellosis
R. Sindrome hemolitico-uremico
(principalmente en nios)
Tratamiento de eleccion para la shigellosis
R. Ciprofloxacino
- Nios: 1. TMP/SMX
2. Ampicilina
Cepa de Escherichia choli que produce la
diarrea del viajero
R. Enterotoxigenica
Cepa de Escherichia coli que produce
sindrome hemolitico-uremico
R. Enterohemorragica
Medicamento indicado como profilaxis o
proteccion contra salmonelosis
R. TMP/SMX (2 dosis)
A travez de que mecanismo las enterotoxinas
causan diarre
R. Activan la adenilatociclasa, produciendo
catabloismo del ATP a AMPc
Tratamiento de eleccion para las diarreas no
inflamatorias mediadas por enterotoxinas
R. Liquidos IV
Algunas veces se prescribe TMP/SMX
Principales causas de muerte en los
pacientes con colera
R. - Hipovolemia
- Hipoglucemia
- Acidosis metabolica
Grupo sanguineo de mal pronostico en
pacientes con colera
R. O (+)
Grupo sanguineo de buen pronostico en
pacientes con colera
R. AB (+)
En que consiste el colera seco

R. Es un aumento del secuestro del

volumen intraintestinal, que le produce shock
al paciente,
antes de que se produzca la
diarrea
Que forma tiene el Vibrio cholerae al
microcopio de campo oscuro
R. Forma de flecha
Con que se hace el diagnostico definitico del
colera
R. Cultivo TCBS (Tosulfito-Citrato-Bilis sal y
Sacarosa)
Medio de transporte del Vibrio cholerae para
cultivarlo
R. Medio Carey-blair
Tratamiento antimicrobiano de eleccion
contra el colera
R. 1. Doxiclina
2. Fluorquinolonas
Tratamiento de eleccion para el colera en
nios y mujeres embarazadas
R. 1. Eritromicina
2. TMP/SMX (en embarazadas usar
suplementos de acido folico cuando se
prescriba este)
Tratamiento de leccion para Campylobacter
jejuni
R. 1. Eritromicina
2. Azitromicina/claritromicina
Principal via de produccion de la artritis
septica
R. Via hematogena
Virus capaces de causar artritis viral
R. Varicela Hepatitis B
Eritema infeccioso Virus de la influenza
Sarampion Rubeola
Echovirus HIV
Epstein-Barr
Como es la afeccion articular de la artritis por
el virus de la hepatitis B
R. Artritis poliarticular

Principal agente de artritis septica

R. Estafilococo aureus (monoarticular)
Causa mas frecuente de artritis septica en
personas jovenes con vida sexual activa
R. Neisseria gonorroae
Caracterizticas de la artritis gonococcica
R. - Poliarticular
- Pequeas articulaciones (tinosinovitis),
principalmente en dedos de las manos
- Produce lesiones cutaneas
Caracterizticas de la artritis por estafilococo
aureus
R. - Monoartiuclar
- Articulaciones grandes (principalmente
la rodilla)
- Articulacion eritematosa, edematosa y
caliente
Agentes causantes de la artritis septicas en
pacientes con protesis articulares
R. 1. Estafilococo epidermidis
2. Estafilococo aureus
* Estos agentes se presentan casi en
proporciones iguales, predominando por
poco es estafilococo epidermidis
Agente causal de artritis septica en
drogadictos IV
R. 1. Estafilococo aureus
2. Pseudomona aeuriginosa
Articulacion mas afectada en artritis en
pacientes drogadictos
R. Articulacion esternoclavicular
Tratamiento de eleccion en la artritis
gonococica
R. Ceftriaxona
Articulaciones mas afectadas en pacientes
con artritis por hongos
R. 1. Columna vertebral
2. Region sacro-iliaca

* La candida es el agente mas visto en estas

articulaciones afectadas

Vector de la enfermedad de Lyme

R. Garrapata del genero Ixodes ominis

Agentes etiologicos de artritis septica cronica

R. - Mycobacterias
- Hongos
- Borrelia burdogfery (enfermedad de
Lyme)

Caracterizticas de la artritis por enfermedad

de Lyme
R. Tipo I (50%)
- Mono u oligoarticular
- Intermitente
- Remite con el tiempo

Mycobacteria mas frecuentemente asociada

a artritis septica cronica
R. Mycobacterium tuberculosis
Principales agentes causantes de artritis
septica en pacientes con VIH
R. Mycobacterias atipica (princ. aviumintracellulare)
Caracterizticas de la artritis por mycobaterias
R. - Artritis cronica
- Monoarticular
- Articulaciones grandes (principalmente
afecta a la rodilla)
Medio de cultivo para la artritis por
mycobaterias
R. Lowenstein-Jensen-Hall
Tratamiento de eleccion para artritis por
esporotricosis
R. 1. Miconazol
2. Itraconazol
3. Fluconzol

Tipo II (20%)
- Artralgias
- Exacerbaciones y remisiones
Tipo III
- Sinovitis con inflamacion cronica con
destrucion erosiva de la articulacion
Metodos diagnosticoe en la enfermedad de
Lyme
R. 1. IgG vs Borrelia burdogferi
2. RCP
Tratamiento de la artritis por enfermedad de
Lyme
R, - Doxiciclina
- AINEs
- Casos graves: sinovectomia
Que bacterias pertenecen al grupo de las
espiroquetas
R. - Borrelias
- Treponemas
- Leptospiras

* MIsmo tratamiento para esporotricosis

pulmonar
Principal maniobra a realizar en cualquier
artritis septica de cualquier etiologia
R. Puncion y drenaje
Principal secuela que permanece si una
articulacion con artritritis septica no es
drenada
R. Deformidad con limitacion articular
Agente etiologico de la enfermedad de Lyme
R. Borrelia burdogferi

En los pacientes drogadictos con artritis

septica por candida, que articulaciones se
verian afectada
R. - Rodillas
- Cadera
- Codo
Tratamiento de eleccion en artritis por
candida
R. Anfotericina B
Como se hace el diagnostico de artritis
piogena mediante el estudio del liquido

sinovial
R. Cuentas >180 lecucoitos/mL
Agente causal de artritis septica en personas
mordidas por ratas
R. Streptobacilus moniliformes
Principales agentes causantes de la artritis
septica en neonatos
R. Streptococs del grupo B
Principales agentes causales de la artritis
septica en preescolares (<5 aos)
R. Haemophiluz influenzae
Tratamiento de la artritis por mycobacterias
R. Isoniacida + Rifampicina por 9 meses.
Vitaminas que actuan como coenzimas
R. Vitaminas hidrosolubles
Vitaminas que no actuan como coenzimas
R. Vitaminas liposolubles
Lugar de almacenamiento de las vitaminas A,
DyK
R. Higado
Sitio de almacenamiento de la vitamina E
R. Tejido adiposo
Via de eliminacion de las vitaminas
liposolubles
R. Bilis

R. Manchas de Vitot
Tratamiento de la ceguera nocturna
R. Vitamina A a 30,000 unidades
Tratamiento para las lesiones ulcerosas de la
cornea por deficit de Vitamina A
R. Vitamina A a 20,000 unidades/kg/dia
Datos clinicos de la intoxicacion por Vitamina
A
R. Alteraciones gastrointestinales, cefalea,
vertigo, edema de papila, hipertension
intracraneana
Lugar en la macula donde se concentra la
mayor parte de los conos
R. Fovea
Datos de la calotenemia
R. Ictericia en piel, palmas y planatas; las
conjuntivas no se pigmentan
Forma activa de la vitamina E
R. A-Tocoferol
Principal vitamina antioxidante
R. Vitamina E
Forma activa de la vitamina D
R. 1,25 hidroxicolecalciferol (D3 o calcitriol)
Manifestaciones del raquitismo
R. Huesos cortos, debiles, arqueados y
costillas arrosariadas

Formas de la vitamia A
R. - Retinol
- Retinal
- Acido retinoico

Forma activa de la vitamina K

R. Menaquinona

Precursor de la vitamina A
R. B-carotenos

Principales fuentes de vitamina K

R. K1: Filoquinona: plantas verdes
K2: Menadiona: bacterias intestinales
(principal fuente)

Forma activa de la vitamina A

R. 11 cis-retinal

Hallazgo ocular en la xeroftamia por

deficiencia de la vitamina A

Factores de la coagulacion K dependientes

R. II, VII, IX y X
Principal causa de sindrome hemorragiparo
del recien nacido

R. No aplicacion de vitamina K al
nacimiento (comun que pase con las
parteras)

Aminoacido esencial para la sintesis de

Niacina
R. Triftofano (fuente endogena)

Principales causas de deficiencia de vitamina

K
R. - Uso de antibioticos de aplio espectro
- Malabsorcion de grasas

Productos de la niacina
R. - NAD
- NADP

Vitamina que agrandes dosis inhibe a la

vitamina K
R. Vitamina E

Forma activa de la Tiamina (B1)

R. Pirofosfato de tiamina
Productos del catabolismo del piruvato
R. Via aerobia: se metaboliza mediante la
enzima piruvato deshidrogenasa para formar
Acetil-Co A
Via anaerobia: se metaboliza por la
enzima lactato deshidrogenasa para formar
lactato
. Alteracion que se produce si a una persona
con deficit de tiamina se le pasa solucion
glucosada sin pasarle tiamina
R. Acidosis lactica, debido a que la tiamina
es un cofactor para el metabolismo aerobio
del
piruvato, del cual resulta la AcetilCoa, y la ausencia de esta hace que el
piruvato se
metabolize a acido lactico.
Forma activa de la riboflavina (B2)
R. - FAD
- FMN
Paso inicial para la sintesis del hem
R. Union de glicina + Succinil-Co A
Principal alteracion producida por la
deficiencia de niacina (B3)
R. Pelagra
Triada de la pelagra
R. Dermatitis + Demencia + Diarrea (las 3
Ds)

Principal funcion del pantotenato (B5)

R. Formar Co-A
Principales vitaminas que dan origen a la
malonil coenzima-A y a la succinol co-A
R. - Vitamina B12 (principal)
- Acido folico
Enzimas inhibidas por el plomo
R. - ALA sintetasa
- ALA deshidratasa
- Hem sintetasa
* ALA: Acido aminolevulinico
* Esto se traduce en una alteracion en la
sintesis del hem

Cuadro mas comun de la intoxicacion por

plomo en nios
R. Cuadro neurologico
Cuadro mas comun de la intoxicacion por
plomo e adultos
R. Abdominal (semeja un abdomen agudo)
Nivel serico de plomo necesario para
diagnosticar intoxicacion por plomo
R. >25 mcg/ml
Signo de intoxicacion por plomo a nivel
dental
R. Linea plumbice dental
Forma activa de la piridoxina (B6)
R. Coenzima fosfato de piridoxal
Aminoacido que participa en la formacion de
enlaces disulfuro
R. Cisteina

Aminoacido dador de radicales de un

carbono dentro de la produccion celular
R. Metionina
Aminoacidos que contienen azufre
R. - Cisteina
- Metionina
Farmacos que inhiben a la piridoxina
R. - Isoniacida
- Cicloserina
- d-penicilamina
- Alcohol
Farmaco de elccion en la intoxicacion por
plomo
R. 1. VAL: Dimercaprol
2. d-penicilamina
Acidos grasos esenciales
R. - Acido linoleico
- Acido a-linolenoico
Aminoacido que forma la elastina
R. Prolina
Forma activa del acido folico
R. 5-metil-tetrahidrofolato
Transtornos producidos por la deficeicnioa de
cianocobalamina (B12)
R. - Hemocistinuria
- Acidosis
- Anemia megaloblastica
Elementos que componen el acido folico
R. Acido glutamico + PABA +Pteridina
201. Tratamiento de eleccion en taquicardia
ventricular sin pulso (fibrilacion ventricular)
R. Desfibrilacion a 200 joules hasta recobrar
el ritmo sinusal
202. Arritmia cronica ms frecuente
R. Fibrilacion auricular
203. Tratamiento para fibrilacion auricular
aguda

R. Siempre tomar en cuenta la FC y el

estado del ventriculo izquierdo para
determinar el tratamiento:
- FARVR:
Tx farmacologico: Beta bloqueadores
(metoprolol, esmolol)
Digoxina
Verapamil o diltiazem
Si no hay respuesta:
Cardioversion: 50 a 75 joules e ir
aumentando (el Harrison menciona que se
puede iniciar con 200 joules)
* Hay que anticoagular con warfarina al
paciente tres semanas antes de decidir la
cardioversion.
- FARVL:
Antiagregantes
plaquetarios (aspirina)
Warfarina
Diurticos (si presenta
manifestaciones de ICC)
204. Causa ms frecuente de sndrome febril
de larga duracin
R. Antes: TB
Ahora: SIDA
205. Tratamiento de salmonela resistente a
cloranfenicol.
R. Ceftriaxona
206. Causas virales de fiebre de larga
duracin
R. Mononucleosis infecciosa: Virus de
Epstein-Barr y citomegalovirus, VIH
207. Enfermedad de tejido conectivo que
ms frecuentemente causa fiebre de origen
desconocido
R. Artritis reumatoide
208. Caractersticas de la fiebre producida
por medicamentos
R. No produce escalofros y presenta
eosinofilia
209. Medicamento que ms comnmente
produce fiebre
R. Penicilina

210. Cuando se considera a un paciente

neutropnico
R. Cuando presenta una cantidad de <500
neutrofilos

R. - Absceso cerebral (por endocarditis

bacteriana)
- EVC oclusivo (endocarditis trombtica no
bacteriana)

211. Microorganismos a los cuales son ms

susceptibles los pacientes neutropnicos
R. 1. Bacilos Gram negativos (principalmente
la Pseudomona)
2. Hongos (ms comnmente Candida y
despus Aspergillus)
3. Virus (Citomegalovirus y Herpes)

219. Hallazgo en el EGO (urianalisis) en la

endocarditis
R. Protenuria producida por glomrulonefritis
debida a depsito de complejos inmunes

212. Por cunto tiempo se da tratamiento

contra endocarditis
R. Por 1 mes, ya que las vlvulas no estn
vascularizadas par recibir el aporte suficiente
del medicamento.
213. Agente etiolgico ms comn en la
endocarditis subaguda
R. Streptococos alfa hemolticos,
principalmente Streptococo viridans
214. Agente etiolgico ms comn en de
endocarditis en pacientes con prtesis
valvulares
R. Stafilococo epidermidis
215. Agente ms comn de endocarditis en
drogadictos IV
R. El agente ms comn es el Estafilococo
aureus y menos comnmente la
Pseudomona capacea; La endocarditis es
derecha, por lo cual la vlvula mas afectada
es la tricspide.
216. Patogenia de la endocarditis de LibmanSacks
R. Endocarditis formada por lesin valvular
debido a la formacin de auto anticuerpos en
el lupus eritematoso sistmico
217. Enfermedades que producen
hemorragias en astilla
R. Trichinosis y endocarditis infecciosa
218. Alteraciones neurolgicas producidas
por la endocarditis

220-221. Principal pareja de maniobras y

procedimientos para diagnostico de
endocarditis
R. 2 hemocultivos + Ecocardiograma
222. Indicaciones para reemplazo valvular en
la endocarditis
R. Alteraciones que produzcan insuficiencia
cardiaca grave como la ruptura valvular o la
perforacin de las cuerdas tendinosas
223. Cual es la oxina encontrada en los
bastones
R. Rodopsina (visin escotpica)
224. Cual es la oxina encontrada en los
conos
R. Yodoxina (visin fototpica)
225. Mecanismo de accin de los receptores
Beta
R. Actan mediante el AMPc, produciendo
dilatacin bronquial y relajacin uterina
226. Funcin de la fosfodiesterasa
R. Catabliza el AMPc y el GMPc
* Las metlxantinas (aminofilina, teofilina)
inhiben la fosfodiesterasa aumentando el
AMPc y el GMPc
227. Donde se localiza el centro de la visin
R. En la unin de los dos lbulos occipitales,
en una estructura llamada cisura calcarna
228. Principales determinantes de los ciclos
biolgicos
R. - Luz/oscuridad
- Sueo/vigilia

229. La lesin de las vas pticas a nivel del

quiasma ptico produce
R. Hemianopsia bitemporal heteronima
230. Enzima que metaboliza la glucosa por la
va alterna
R. Aldosa reductasa
231. Cual es el alcohol de la glucosa
producido por su metabolismo de la aldosareductasa
R. - Glucosa: sorbitol
- Galactosa: galactitiol
232. En que patologa se observa la pupila
de Argill-Robertson
R. En la neurosfilis (sfilis terciaria); es una
pupila que responde a la acomodacin pero
no responde a la luz (no se contrae con la
luz)
233. Como se les denomina a la ceguera a
los colores
R. - Ceguera al rojo: Protianopia
- Ceguera al azul: Tritanopia
- Ceguera al verde: Deuteranopia
* La ceguera por colores se valora con las
tablas de Ishinashi
234. Inmunoglobulinas con capacidad de fijar
el complemnto
R. IgG e IgM. De las IgG (1-4), la 1, 2 y 3 son
las que tienen la capacidad de fijar al
complemento y de estas la IgG3 es la que
tiene mas capacidad de fijarlo. La IgG4, no
tiene la capacidad de fijar el complemento.
235. Msculos oculares inervados por el III
par craneal (motor ocular comun o
oculomotor)
R. - Recto superior
- Recto inferior
- Recto medial
- Oblicuo inferior
* Tambin inerva al elevador del parpado
superior
236. Msculos oculares inervados por el IV
par craneal (troclear)

R. - Msculo oblicuo superior

237. Msculo ocular inervado por el VI par
craneal (motor ocular externo o abductor)
R. - Msculo recto externo o abductor
238. Composicin de la endolinfa
R. Muy parecida a la composicin del lquido
intracelular (endocelular):
- Na = 1
- K = 150
- Cl = 130
239. Composicin de la perilinfa
R. Muy parecida al lquido extracelular
(pericelular)
- Na = 150
-K = 5
- Cl = 125
240. Localizacin del rea de la audicin
R. rea 41 de Brodman
241. Composicin del rgano ooltico
(macula) localizado dentro del laberinto
membranoso
R. Contiene otolitos (otoconios o polvos del
oido), cuya composicin principal es el
Carbonato de Calcio (CaCO3)
242. En que consiste el Sindrome de Kallman
R. Anosmia + Hipogonadismo
243. Par craneal que provee de inervacin
sensitiva a los 2/3 anteriores de la lengua
R. Facial (VII)
244. Par craneal que inerva 1/3 de la porcin
anterior de la lengua
R. Glosofaringeo (IX)
245. Par craneal que se encarga de la
inervacion motora de la lengua
R. Hipogloso (XII)
256. Par craneal que provee de inervacin a
las glndulas submaxilares y sublinguales
R. Facial (VII)

257. Par craneal que provee inervacin

sensitiva (fisica) a toda la cara
R. Trigemino (V)

268. Aminoacido escencial precursor de la

melanina, dopa, y adrenalina
R. Fenilalanina

258. El nervio larngeo recurrente inerva a

todos los msculos de la laringe excepto:
R. Excepto al musculo cricotiroideo

269. Principal enzima que participa en la

produccin de tirosina a partir de fenilalanina
R. Fenilalanina hidroxilasa

259. Mecanismo de accin de la oxitocina

R. Se acopla a la proteina G produciendo
aumento del calcio citoplasmatico

270. Principal enzima que participa en la

produccin de dopa a partir de tirosina
R. Tirosina hidroxilasa

260. Pares craneales que emergen en forma

eferente del sistema nervioso parasimptico
R. III, VII, IX y X

271. Enzimas en la produccin de adrenalina

a partir de fenilalanina
R. Fenilalanina --- Tirosina --- DOPA --Dopamina --- Noradrenalina --- Adrenalina
Fenilalanina hidroxilasa Tirosina hidroxilasa
DOPA descarboxilasa DOPA hidroxilasa
N-metil transferasa

261. Glndula salival que produce la mayor

cantidad de saliva
R. La glandula submandibular produce el
70% de la saliva
- Simpatico: disminuye la produccion de
saliva y la hace espesa
- Parasimpatico: Aumenta la produccion de
saliva y hace la saliva liquida
262. Cncer ms frecuente en el albinismo
R. De celulas basales (basocelular)
263. Cncer de piel ms maligno
R. Melanoma
264. Efecto del aumento de la hormona del
crecimiento antes de la pubertad (antes del
cierre de los discos epifisiarios)
R. Gigantismo
265. Efecto del aumento de la hormona del
crecimiento despus de la pubertad (despus
del cierre de los discos epifisiarios)
R. Acromegalia
266. Frmaco que produce galactorrea
(antagonista dopaminergico)
R. Metoclopramida
267. Aminoacido no escencial precursor de la
melanina, dopa, y adrenalina
R. Tirosina

272. Sitios ms frecuentes del

feocromocitoma
R. 1. Medula suprarrenal
2. Tubo digestivo
3. Torax
273. Principales tumores del mediastino
posterior
R. 1. Ganglioblastoma/ganglioneuroma
2. Neuroblastoma
3. Feocromocitoma
274. Principales tumores del mediastino
anterior
R. Los principales son los linfomas Hodgkin y
no Hodgkin
275. Estudio de gabinete de eleccin para dx
de feocromocitoma
R: TAC
276. Estudio de laboratorio de eleccin para
dx de feocromocitoma
R. Acido vanil mandelico (metabolitos de
catecolaminas) en la orina
Tambin se solicitan productos
intermediarios como las metanefrinas
277. Metabolito de la Dopamina

R. Acido homovanilico
278. Receptores de la histamina
R. - H1: Vasos sanguineos (vasodilatacion)
Bronquios (broncoconstriccion)
- H2: Estomago: estimulados por el APMc
279. Mecanismo de accin de los receptores
B
R. Las catecolaminas al estimular los
receptores B producen un aumento del AMPc
280. Principales andrgenos producidos en la
corteza suprarrenal
R. - Dehidroepiandosterona
- Androstenediona
281. Estimulos ms importantes en la
produccin de la ADH
R. 1. Aumento de la osmolaridad srica en un
2%
2. Hipovolemia del 10%
282. Receptores de la hormona ADH
R. - V1: localizados en los vasos
- V2: localizados en tubo distal y colector
283. Como acta la ADH
R. Aumenta en AMPc, lo cual produce
aumento de la permeabilidad al H2O
284. Principales factores que inhiben la ADH
R: El alcohol y el stress
285. Trastornos que producen SIHAD
R. 1. Tumores pulmonares (ca de celulas
pequeas)
2. Tuberculosis
3. Neuroinfeccion
4. Hipertensin intracraneal
5. Tumores intracraneales
286. Tipos de diabetes inspida
R. Producidos por la ausencia de ADH, los
tipos son:
- Central: no hay la produccin de ADH a
nivel hipofisiario
Tx. Desmopresina nasal
- Nefrogenica: Ausencia de receptores (V2)

para ADH en tbulo distal

Tx: Diurticos tiacidos
* Puede ser producida por el litio (prescrito en
los trastornos bipolares)
287. Pares craneales afectados en la
meningitis tuberculosa (es una meningitis
subaguda)
R. III, IV y VI pares
288. Paciente que se presenta con giba
lumbar, el diagnostico mas probable es:
R. Mal de Pott (tuberculosis vertebral), la giba
se debe a un colapso vertebral
289. Alteraciones que produce la tuberculosis
a nivel del SNC debida a menintigis
R. Produce hidrocefalia (principalmente en
nios), debido a la produccin de aranoiditis
basal por produccin de una sustancia
mucoide la cual bloquea los conductos de
drenaje de LCR
290. En que tipo de tuberculosis se utilizan
los corticoides
R. En la meningitis tuberculosa para evitar la
aracnoiditis basal
291. La imagen de ureteres arosariados, es
frecuente en:
R. La tuberculosis renal; la TB renal es
adquirida por va hematgena, ya que el
rion es el 2o rgano ms comn de afeccin
por la tuberculosis.
292. En que cosiste en sndrome de piuria
estril, visto en la tuberculosis
R. EGO con:
- Leucocitos: incontables
- Nitritos: negativos
- Bacterias: negativas
- pH: normal
- Densidad: normal
* Tambin es producida por el herpes simple
y el proteus.
* La maniobra o procedimiento indicada
postrior a este, es el PCR de orina
293. Mycobacteria causante de la

tuberculosis ganglionar
R. Mycobacterium escrofulaceae
294. Maniobra inmediata cuando se
diagnostica tuberculosis ganglionar
R. Serologia para HIV
295. Tratamiento de eleccin para la
tuberculosis ganglionar
R. Estreptomicina + Rifampicina +
eritromicina
296. Caractersticas de la tuberculosis
intestinal o peritoneal
R. - Se encuentran en el intestino y peritoneo
granos de mijo o arroz
- La ubicacin principal es el ileo terminal,
debido es que aqu es donde se localizan las
placas de Peyer
- Hacen adherenias intestinales y de anexos
(lo cual produce esterilidad)
297. Causa ms frecuente de Adisson en el
3er mundo
R. Tuberculosis de las suprarenales
298. Causa ms frecuente de Adisson en el
1er mundo
R. Autoinmune
299. En que consiste la prueba de Mantoux
R. - Aplicar PPD a dosis de 5 U (PPD
standar) en 1 ml de solucion via intradermica
en el antebrazo.
- Se lee a las 72 hrs posteriores
- Se considera + cuando hay una induracion
de >10 mm
- En los pacientes con SIDA se aplica PPD a
segunda potencia (50 U) debido a su pobre
respuesta inmune
300. Tiempo y nmero de medicamentos
para el tratamiento de la tuberculosis
pulmonar
R. - 3 medicamentos durante los dos
primeros meses:
Isoniacida, rifampicina y pirazinamida
- 2 medicamentos durante los 4 meses
restantes:

Isoniacida y rifampicina
301. Efectos indeseables de la isoniacida
R. Neuritis periferica y hepatotoxicidad
302. Con que medicamento se evitan los
efectos indeseables de la isoniacida
R. Piridoxina (vitamina B6)
303. Mecanismo de accin de la isoniacida
R. Diaminuye la sintesis de acido micolico
304. Dosis de la isoniacida
R. 5-10 mg/kg/dia, dividido en 2 dosis
305. Razn por la cual no se da la rifampicina
sola
R. Por su alta tendencia a desarrollar
resistencia, ya que es el atifimico que hace
resistencia mas facil
306. Dosis de rifampicina
R. 10 mg/kg/dia
307. Principal indicacin de la pirazinamida
en la tuberculosis
R. Se utiliza en casos en los cuales han
surgido resistencia a otros frmacos
308. Dosis de pirazinamida
R. - < 50 kg: 1 gr/dia
- 50-70 kg: 1.5 gr/dia
- > 70 kg: 2gr/dia
309. Efectos indeseables de la pirazinamida
R. Hepatotoxicidad e hiperuricemia
310. Principal efecto colateral del etambutol
R. Neuritis optica
311. Dosis de etambutol
R. 15 mg/kg/dia
312. Antifimico de primera linea
contraindicado en el embarazo
R. Estreptomicina, ya que por ser
aminoglucocido produce sordera congnita
313. Dosis de estreptomicina

R. I gr/dia

- Segmento: posterior (por estar acostados)

314. Tratamiento para Mycobacterium

avioum-intracelullare
R. Rifabutina + claritromicina

325. Manifestaciones de neumonia atipica

por Mycoplasma
R. - Hemolisis (produce ictericia)
- Aumento de DHL
- Fenomeno de Raynaud
- Eritema multiforme

315. Va ms comn de adquisicin de

neumona
R. Inhalacion
316. Principales agentes de la neumona
intrahospitalaria
R. Bacilos Gram -, principalmente
Pseudomona aeuriginosa
Tiene una mortalidad del 25 al 50 %
317. Agente etiologico ms frecuente de
neumona adquirida en la comunidad
R. Streptococo pneumoniae (neumococo)
318. Agente etiologico ms frecuente de la
neumona comunitaria atpica
R. Mycoplasma pneumoniae
319. Intahospitalariamente, cual es la
etiologia de neumonia por Legionella
R. Los nebulizadores
320. En quienes se ve la neumonia por
clamydia (psitacosis)
R. En criadores o cuidadores de aves
321. Causa ms frecuente de Sindrome febril
de larga evolucin en pacientes con HIV
R. Penumocistis carinii

326. Patrn radiogrfico de la neumonia

adquirida en la comunidad
R. - Consolidacion pulmonar (principalmente
por neumococo)
- Broncograma aereo (casi patognomonico
de neumonia adquirida en la comunidad)
- Derrame del mismo lado de la consolidacion
327. Patrn radiografico de la neumonia
intrahospitalaria
R. - Patron necrotizante producido por
bacilos Gram (-)
328. Patrn radiogrfico de neumonia por
Estafilococo aureus
R. - Se observan neumatoceles (burbuja
aerea o bula)
329. Patrn radiogrfico de la neumonia viral
R. Patron intersticial bilteral difuso
330. Patrn radiogrfico mostrado en la
neumonia por Mycoplasma pneumoniae
R. - 1era semana: parches unilaterales
- 2da semana: parches bilaterales

322. Agente etiologico ms comn de

neumonia en alcoholicos
R. Klebsiella pneumoniae

331. Patrn radiogrfico de la neumonia por

legionella
R. - Cardiomegalia
- Pequeos derrames pleurales

323. A que patgeno se asocia el herpes

labial en la neumonia
R. Al neumococo tipo 3

332. Patrn radiogrfico de la neumonia por

Pneumocistis carinii
R. Infiltrados intersticiales bilaterales difusos

324. Sitio ms frecuente de localizacin de la

neumonia por aspiracion, principalmente en
pacientes con hernia hiatal
R. - Pulmon: derecho
- Lobulo: medio

330. Maniobra a realizar al sospechar

neumonia por Pnumocistis carinii
R. Tincion de metamina argentica o nitrato de
plata

331. Estudio ms especfico para diagnstico

de neumonia intrahospitalaria
R. Hemocultivo (el cultivo de esputo no es util
por la colonizacion patogena de la cavidad
oral)
332. Tratamiento de eleccin en la neumona
adquirida en la comunidad
R. Penicilina G sodica crostalina
- Harrison 14: Ceftriaxona
azitromicina o claritromicina (tratamiento oral)
333. Tratamiento contra el neumococo en
pacientes alrgicos a la penicilina
R. Eritromicina
334. Diagnstico de neumonia por
Mycoplasma
R. Anticuerpos frios (sensibles) + Pruebas de
fijacion del complemento (especifico)
335. Diagnstico para neumonia por
legionella
R. - Tincion de nitrato de plata (sensible)
- PCR en expectoracion (especifico)
336. Diagnstico para neumonia por clamidia
R. Anticuerpos vs Clamydia
337. Tratamiento para neumonia por Gram
negativos (-)
R. 1. Quinolonas de 3a o 4ta generacion
2. Otros betalactamicos:
Imipenem/carbapenem
3.Cefalosporinas de 3a generacion con
actividad para Pseudomona:
Ceftazidima/Cefoperazona
4. Cefalosporinas de 4ta generacion:
Cefepime/Cefpirome
338. Tratamiento para neumonia por
Estafilococo aureus
R. - Meticilino sensibles:
Dicloxacilina/Nafcilina
- Meticilino resistentes:
Vancomicina/teicoplanina
339. Tratamiento para neumonia por
Clamydia pneumoniae

R. Tetraciclinas de vida media-larga:

Doxiciclina
340. Tratamiento para neumonia por
aspiracin
R. Metronidazol/Clindamicina + Penicilina
- Se agregan esteroides para evitar SIRPA
341. Grmenes causantes de neumona en
ancianos
R. 1. Neumococo
2. Haemophiluz influenzae
3. Branhamella catarralis
342. Tratamiento de eleccin de neumonia
en gente anciana
R. Ceftriaxona
343. Sindrome clnico producido por la
enfermedad de Wilson
R. Cirrosis no alcoholica
344. Como se le denomina al anillo corneal
observado en la enfermedad de Wilson
R. Anillo de Kayser-Fleischer
345. Deficiencia enzimtica que produce la
enfermedad de Wilson
R. Ceruloplasmina
346. Tratamiento de la enfermedad de Wilson
R. D-penicilamina
347. Modo de transmisin gentica de la
enfermedad de Wilson
R. Autosomica dominante
348. Inoculo necesario de salmonela para
producir la enfermedad
R. 10x5
349. Datos sobresalientes presentes en la
primer semana de la fiebre tifoidea
R. - Fiebre
- Bacteremia
- Hemocultivo (+)
- Tiflitis
350. Datos sobresalientes presentes en la
segunda semana de la fiebre tifoidea

R. - Organomegalia (hepatoesplenomegalia)
- Mielocultivo (+)
- Roseola tifoidica
351. Datos sobresalientes presentes en la
tercera semana de la fiebre tifoidea
R. - Ocurre la complicacion mas grave que
es la perforacion intestinal
352. Datos sobresalientes presentes en la
cuarta semana de la fiebre tifoidea
R. - Convalecencia (semana de la
convalecencia)
- Aqui comienza el estado del portador
cronico
353. Definicion del portador asintomatico
R. Es aquella persona que excreta en las
heces salmonela por mas de 1 ao
354. Tratamiento del estado del portador
R. Amoxiciclina o Fluorquinolonas
(ciprofloxacina)
355. Complicacion mas fatal de la fiebre
tifoidea
R. 1. Perforacion intestinal
2. Hemorragia
3. Sepsis
356. Principales vias de propagacion de la
salmonela
R. - Agua y alimentos contaminados
- Estado del portador asintomatico
357. En que consiste la tiflitis observada en la
fiebre tifoidea
R. Es una crepitacion de la fosa iliaca
derecha, debido al asentamiento de la
salmonela en las
placas de Peyer, ya que
estas se ubican en el ileo terminal. Puede
simular una apendicitis
358. Estructura responsable de la leucopenia
en la fiebre tifoidea
R. Endotoxina
359. Estudio indicado cuando se tiene un
paciente con fiebre tifoidea a multiples
medicamentos

R. Mielocultivo (resulta positivo al final de la

primer semana y al inicio de la segunda)
360. Grmenes que dan reacciones cruzadas
con las pruebas febriles para salmonela
(reaccion de Widal)
R. Proteus y Brucela
361. Tratamiento para fiebre tifoidea
R. - Antes: Cloranfenicol (principal),
amoxicilina y TMP/SMX
- Actual: Cefalosporinas de 3a generacion,
principalmente la Ceftriaxona
* Si vienen los 2 contestar ceftriaxona; si
no viene ceftriaxona, contestar Cloranfenicol.
362. En la fiebre tifoidea, en quienes se usa
la dexametazona
R. En pacientes con estado tifoidico
(septicos con CID)
363. En que personas se ve con ms
frecuente la brucelosis
R. Ya que es considerdada como una
enfermedad ocupacional zoonotica, es
comun observara en
ordeadores,
talavanteros, carniceros, veterinarios,
vaqueros, etc.
Se puede adquirir tanto por la ingesta de
productos lacteos (principalmente) como por
el
contacto con tejidos de los animales
que la transmiten
364. Principales cepas de Brucella
R. - B. melitensis (cabra)
- B. abortus (vaca)
- B. suis (cerdo)
- B. canis (perro)
* A diferencia con el ganado, en el ser
humano la brucelosis si es compatible con el
embarazo
365. Tipo de brucela mas frecuente a nivel
munidal
R. Brucela melitensis
366. Tipos de brucelas ms frecuentes en

USA
R. - B. abortus
- B. suis
367. Principales manifestaciones de
brucelosis en nuestro medio
R. Sudores, escalofrios y adenomegalias
368. Factor importante para el crecimiento de
la brucela
R. Hierro
369. Alteracion osea ms frecuente en la
brucela
R. Espondilitis, por el gran deposito de
hierro en los cuerpos vertebrales
370. De que otras formas se le conoce a la
brucela
R. - Fiebre de malta
- Fiebre del mediterraneo
371. Tratamiento de la meningitis por
brucelosis
R. TMP/SMX + Rifampicina (ya que los
principales medicamentos utilizados para el
tratamiento contra la brucela -tetraciclinas
+ aminoglucocidos- no atraviezan la barrera
hematoencefalica).

* Tambien se puede dar el TMP/SMX

solo
376. Tratamiento de eleccin para
osteomielitis por brucelosis
R. Rifampicina
377. Antifimico de tie de rojo-naranja las
secreciones liquidas
R. Rifampicina
378. Razon por lo que las penicilinas y las
cefalosporinas no son tiles en el tratamiento
de la
brucelosis
R. Porque es un organismo principalmente
intracelular
379. Clulas productoras del factor
surfactante
R. Neumocitos tipo II
380. Principal funcin de los neumocitos tipo
I
R. Produccion de moco
381. Principal fosfolipido del cual esta
constituido el factor surfactante
R. Dipalmitoilfosfatidilcolina o
Dipalmitoilfosftidilecitina (es lo mismo)

372. Medio de cultivo utilizado para brucela

R. Medio doble de Ruiz-Bastaeda

382. En la hemoglobina del adulto, a que

aminocido se une el hem
R. Histidina

373. Examenes serolgicos que se tienen

para brucelosis
R. - Aglutinacion en tubo
- 2 mercaptoetanol
- Rosa de Bengala

383. Vida media del eritrocito fetal

R. 85 dias

374. Tratamiento actual para brucelosis.

R. 1. Doxiciclina + Estreptomicina (principal)
2. Doxiciclina + Gentamicina
3. Doxiciclina + Amikacina
4. Doxiciclina + Netilmicina
375. Tratamiento de eleccion para brucelosis
en mujeres embarazadas y en nios
R. - TMP/SMX + Rifampicina

384. A qu edad gestacional se observan las

primeras huellas del factor surfactante
R. A las 24 semanas (con estas huellas a
esta edad gestacional, el producto no es
viable) el cual es un factor surfactante
acetilado
385. A qu edad gestacional la cantidad de
factor surfactante es suficiente para que el
producto puede vivir
R. 27-28 semanas
386. Principal estimulante de la sintesis del

factor surfactante
R. Glucocorticoides (stress)
387. Razn por la cual los hijos
macrosomicos de madres diabeticas a
termino, cursan con membrana hialina
R. Porque la hiperglucemia del producto
inhibe la sintesis de glucocorticoides
indispensables para la madurez pulmonar
388. A qu edad y porque reaccin qumica
el factor surfactante es completamente
maduro y se encuentra en cantidades
adecuadas
R: A partir de la 32 semana por una
metilacion
389. Arterias derivadas del trono celiaco
R. - Arteria hepatica
- Arteria esplenica
- Arteria gastrica izquierda
390. Razones por la cual la hemoglobina no
llega saturada al 100% a los tejidos
R. - Cortocircuito de las venas pulmonares
con las arterias pulmonares
- Las coronarias drenan su contenido al
seno venoso el cual da a la circulacion
general
- El vasa vasorum drena su contenido a
la circulacion general
391. Principales factores que producen
desviacion de la curva de desviacion de la
hemoglobina a la derecha (afinidad por el
O2 disminuida)
R. - Disminucion del pH (acidosis)
- Aumento del 2,3 difosfoglicerato (2,3
DPG)
- Aumento del CO2
- Aumento de la temperatura
- Aumento del metabolismo basal
(liberacion de CO2)
- Aumento de la altitud
392. Principales factores que producen
desviacion de la curva de desviacion de la
hemoglobina a la izquierda (afinidad por el
O2 aumentada)

R. - Aumento del pH (alcalosis)

- Disminucion del 2,3 difosfoglicerato (2,3
DPG)
- Disminucion del CO2
- Disminucion de la temperatura
- Disminucion del metabolismo basal
(liberacion de CO2)
- Disminucion de la altitud
393. Como es la afinidad de la hemoglobina
del aduto y la hemoglobina fetal por el
oxigeno
R. - Hemoglobina fetal: tiene poca afinidad
por el 2,3 DPG, lo cual se traduce en un alta
afinidad
por el oxigeno (curva hacia la
derecha)
- Hemoglobina del adulto: tiene alta
afinidad por el 2,3 DPG, lo cual se traduce en
una baja
afinidad por el oxigeno (curva
hacia la izquierda)
394. Cantidad de oxigeno que transporta la
hemoglobina saturada al 100%
R. 1.34 ml/gr de Hb
395. Volumen de sangre eyectado por cada
contraccin ventricular
R. 70-90 ml/contraccion
396. Principal estimulo para la produccion de
eritropoyetina
R. Hipoxia
397. Principal estmulo para la secrecion de
renina
R. Se produce en las celulas
yusxtaglomerulares y el principal estimulo es
la hipotension arterial
media. Otros
estimulos para la secrecion de renina son:
hiponatremia, hiperkalemia,
hipovolemia,
hiperactividad simpatica e hipoxia.
398. A que elemento es ms sensible la
macula densa
R. Al cloro
399. Sitio de peroduccion de la enzima
convertidora de aldosterona
R. Pulmon

400. Sitio de produccion del

angiotensinogeno
R. Higado
1. Tratamiento actual del gonococo
R. Actualmente la ceftriaxona; antes la
penicilina
2. Meningitis por criptococo neoformans
R. Agente mas comn en HIV
(cripstococosis del SNC), por lo tanto
siempre solicitar ELISA
Dx rapido: muestra de LCR en tinta china, se
observan hongos en gemacin
3. Tratamiento para meticilino resistentes
R. Vancomicina
4. Sepsis intrabdominal
R. El patgeno mas comn es el Bacteroides
fragilis
El trtamiento de eleccion es el metronidazol o
la clindamicina; otras opciones son
imipenen/carbapenem (BG-), quinolonas de
3a o 4a generacin, cefalosporinas de 4ta
genracion (cefepime, cefpirome)
5. Bacterias esporuladas
R. Bacillus antracis, Clostridium perfringens,
Clostridium tetani (son microorganismos
encontrados en el suelo)
6. Agente del ectima gangrenoso
R. Pseudomona aeuriginosa
7. Elemento que mata en el ttanos
R. Su exotocina llamada Tetanospasmina
8. Que mata en la difteria
R. Su exotoxina, la cual produce
miocardiopatia dilatada mortal
9. En quienes se ve ms comunmente la
neumona por leionella
R. En los trabajadores de la refrigeracion,
torres de enfriamiento y sistemas de
ventilacin. El dx se hace con la tincion de
nitrato de plata

10. Principales padecimiento que produce el

Mycoplasma
R: Mycoplasma pneumoniae: principal agente
causante de neumona atpica
Mycoplasma ureoliticum: IVU
11. Agente causante de meningitis fulminante
R. Neisseria meningitidis; produce CID con
petequias Tx penicilina G sodica; resistentes
a ceftriaxona
Profilaxis a los contactos: rifampicina 600
mgs/3 das
12. Paciente joven sexualmente activo con
tenosinovitis (artritis de pequeas
articulaciones) y en ocasiones lesiones
dermicas
R. Neisseria gonorrhoae (artritis sptica por
gonococo) Tx de eleccin: Ceftriaxona
13. Agente causal del shock toxico
R. Estafilococo aureus; se observa en
mujeres que usan tampones durante el
periodo mentrual. Se manifiesta por eritema
cutneo difuso y diseminado (palabra clave),
hipotensin insuficiencia renal y diarrea.
El Estafilococo aureus tambin produce el
sndrome de piel escaldad en nios y diarrea
no inflamatoria por produccin de una
enterotoxina preformada en los alimentos
14. Agente ms comn encontrado en los
plsticos
R. Stafilococo epidermidis
Ejemplo: Sonda foley, prtesis valvulares,
vlvula de derivacin ventrculo-peritoneal y
Tx elec. vancomicina
15. Padecimientos que produce el
streptococo B-hemoltico del grupo A
R. Faringitis: frecuentemente relacionada con
fiebre reumtica Piodermitis: frecuentemente
relacionada con GMN.
Su factor de virulencia es la protena M, que
es un factor antifagocitico localizado en su
pared
16. Tratamiento de la actinomicosis

(Actinomices israelii)
R. No es una micosis, sino que da el aspecto
de hongo en el cultivo, es bacilo gram +
anaerobio
Produce abscesos duros y fros
bucofarngeos (relacionados con extraccin
dental)
Produce grnulos de azufre
Tratamiento de eleccin es Penicilina a dosis
altas; segunda opcin es la clindamicina
17. Brucelosis
R. Coco-bacilo G+, Brucela melitensis
(cabra), Brucela abortus (vaca), la cual se
replica dentro de los macrfagos; es una
zoonosis.
Se encuentra en la leche bronca, en los
perros y en los puercos (talavanteros), se
considera como una enfermedad
ocupacional.
Produce fiebre ondulante.
Tx de eleccin: Tetraciclinas.
18. De que enfermedad son vectores el
conejo y el ciervo
R. De la tularemia
19. De que patologa son vectores los
roedores y las pulgas
R. De la peste o plaga producida por Yersinia
pestis
20. Agente ms comn en mordeduras de
perro y gato
R. Pasteurella multocida
Tx de eleccin: penicilina a grandes dosis
21. Tratamiento de eleccin para
Mycobacterium avium-intracellulare
R: Frecuentemente observada en pacientes
con SIDA
Tratamiento de eleccin es la Rifabutina +
Claritromicina
22. Artrpodo que transmite las rickettsias:
R: Garrapatas (fiebre de las montaas
rocallosas)
Las coxiellas (una especie de ricketssias),
son transmitidas por aerosoles

El tratamiento de eleccin es con tetraciclinas

23. Agente etiolgico de la enfermedad de
Lyme
R: El a gente es Borrelia burdogferii,
transmitido por un vector que es la garrapata
del genero Ixodes
El tratamiento de eleccin es Tetraciclinas o
Penicilina y clindamicina
24. Agente causal en peritonitis por catter
Tenkchoff
R. Estafilococo aureus
Se da rifampicina profilctica 3 das antes de
la colocacin del catter
24. Principales agentes etiolgicos de la
meningitis neonatal
R: 1. E. coli
2. Streptococos del grupo B
25. Como se encuentran los cloruros en la
meningitis tuberculosa
R. Disminuidos por aumento de la hormona
antidiurtica
26. Principal agente causante de IVU
asociado a sonda foley
R: E. coli, Proteus mirabilis, Pseudomona
aeuriginosa, Stafilococo epidermidis
27. Agente etiolgico ms frecuentemente
transmisor de enfermedades de transmisin
sexual en la actualidad
R. Clamidia tracomatis
28. Prueba de Quellung
R: Es la prueba mas especifica para
organismo encapsulados como el
Streptococo neumonie, Haemophiluz
influenzae B, Neisseria meningitidis,
Klebsiella pneuominiae
29. Agente bacteriano relacionado con la
formacin de clculos urinarios
R. Proteus mirabilis (principal) y Estafilococo
aureus
30. Tratamiento de eleccin para

Propionibacter
R. Minociclina

asociados a cncer cervicouterino

R. 16, 18 y 33

31. Principal agente de la neumona

adquirida en la comunidad
R: Streptococo penumoniae
El tratamiento de eleccin es la Penicilina
El tratamiento de eleccin en los alrgicos a
la penicilina es la Eritromicina
El tratamiento de eleccin en los resistentes
a penicilina es la Ceftriaxona

39. Porcentaje de Hepatitis C que evoluciona

a cirrosis
R. >50%

32. A qu tipo de neoplasia de estomago se

relaciona mas frecuentemente el
Helicobacter pilory
R. Al adenocarcinoma de estomago
33. Agente ms frecuente en la peritonitis
espontnea
R. Se requiere de la hipertensin portal por
cirrosis; los agentes mas frecuentes son:
1. Helicobacter pilory
2. Estreptococos
El tratamiento de eleccin para la E. coli es
cefalosporinas de 3a generacin
En la cirrosis, tambin se presenta el
sndrome Austria producido por neumococo,
que se presenta
con una triada de: meningitis, endocarditis y
neumona.
34. Enfermedades producidas por priones
R. Sndrome Creutzfeld-Jakob
El Kuru
Enfermedad de las vacas locas
35. Como penetra el virus del VIH al CD4
R. Por pinocitosis
36. Que efectos ejercen las proteasas sobre
el virus del VIH
R. Su maduracin

40. nico virus de DNA que se replica en el

citoplasma celular
R. Poxvirus
41. Virus asociado al linfoma Burkitt
R. Virus Epstein-Barr
42. Mtodo rpido y sencillo para diagnostico
de herpes virus
R. Muestra teida con tincin de Tzanck,
donde se observan celulas gigantes
multinucleadas con inclusiones
43. Cuando se da tratamiento contra el
herpes de tipo I
R. En casos de queratitis y encefalitis
44. Medicamento utilizado contra el Herpes
de tipo II que no responde al aciclovir
R. Ganciclovir
45. Tratamiento del virus de la varicela-zoster
R. Aciclovir, si no mejora se da ganciclovir
En la neuralgia post-herpetica se da
carbamazepina y amitriptilina
46. Sndrome frecuente producido por el virus
Epstein-Barr
R. Mononucleosis infecciosa
47. Tratamiento para retinitis por
citomegalovirus en pacientes con HIV
R. Ganciclovir
48. Tratamiento contra el citomegalovirus en
los resistentes a ganciclovir
R. Foscarnet

37. A qu familia pertenece el virus de la

hepatitis B
R. Hepadnavirus

49. Tratamiento del virus Epstein-Barr

R. Aciclovir

38. Cules son los serotipos de VPH

50. Tratamiento contra el virus de Epstein-

Barr en los pacientes que no mejoran con el

aciclovir
R. Ganciclovir
51. Diagnostico de mononucleosis infecciosa
producida por el virus Epstein-Barr
R. Determinacin de anticuerpos heterofilos
(IgM, IgG vs. la cpside del virus)
52. Virus que ms frecuentemente producen
meningitis
R. 1. Echovirus
2. Coxsackie
3. Poliovirus
53. Virus ms comn causante de carditis
(pericarditis)
R. Coxsackie A y B
54. Virus causante de la herpagina
R. Coxsackie, se caracteriza por vesculas en
paladar duro; es autolimitada
55. Hallazgos histopatolgico en la rabia
R. Cuerpos de Negri
56. Maniobras o procedimientos despus de
la mordedura de un animal sospechoso de
rabia
R. 1. Lavar la herida con agua y jabn
2. Si el perro es altamente sospechoso:
- 50% de Inmunoglobulina en la zona de la
mordida, y el otro 50% en el deltoides IM
- Vacuna antirrabica 1ml IM X 5 das
(0,3,7,14 y 28 das)
- Antibiticos vs. anaerobios (clindamicina o
metronidazol)
Hay que recordar que la rabia es una
enfermedad 100% mortal, y aun con estas
medidas se puede desarrollar la enfermedad
57. De qu depende que una madre
transmita la infeccin de la hepatitis B a su
bebe
R. De sus ttulos de antgeno E (determina la
contagiosidad)
58. Tratamiento contra hepatitis cronica
activa

R. Interfern alfa + Ribavirina

59. Virus de la hepatitis que con ms
frecuencia evoluciona a la cronicidad
R. Virus de la hepatitis C
60. Efecto toxico mas grave de la AZT
R. Aplasia medular
61. Razn por la cual, ciertas personas
hemoflicas no adquieren la infeccin por HIV
R: Ausencia del receptor CCR5, el cual es un
sitio de unin para el virus en el CD4
62. Terapia de combinacin contra el SIDA
R. AZT + Lamibudina + Inh. De las proteasas
63. Tratamiento de eleccin contra el
sarcoma del Kaposi
R. Interfern
64. A que nivel actan los antimicticos
R. A nivel de los estroles de la pared del
hongo (ergosterol)
65. Tratamiento de eleccin contra la
Aspergilosis
R. Anfotericina B + Itraconazol
66. Con cual enfermedad infecciosa se
relaciona la aspergilosis
R. Con la tuberculosis, ya que el aspergiloma
se desarrolla dentro de las cavernas.
Tambin se
Desarrolla con neumoconiosis por slice
67. Tratamiento de eleccin para
mucormicosis
R. Anfotericina B
Las alternativas son: Anfotericina B +
Rifampicina + azoles + fluocitocina
Presentacin ms comn: rinocerebral
68. Principal efecto toxico
R. Acidosis tubular renal
69. Caractersticas generales de la
coccidioidomicosis
R. Hongo dimorfico, el cual se presenta en

los tejidos en forma de esferuelas

Endmico en zonas desrticas
Tratamiento de eleccin: Anfotericina B
70. Donde se encuentra frecuentemente el
Histoplasma capsulatum
R. En cavernas, minas, y guano de
muercielagos y caca de palomas
Produce infiltrados bilaterales, intersticiales y
difusos
71. Jardinero que presenta lesiones gomosas
que siguen el trayecto linftico, agente causal
R. Sporothrix shenkii
72. Tratamiento de la esporotricosis
R. Yoduro de potasio
Alternativas en lesiones profundas:
anfotericina B o itraconazol
73. Principal localizacin del micetoma
R. Pies
74. Tratamiento de eleccin para micetoma
R. Itraconazol + amikacina
75. Complicaciones de la parotiditis
R. Pancreatitis, encefalitis,
orquitis/epididimitis
Produce hiperamilasemia
76. Microorganismo causante de parotiditis
en menor frecuencia (5%)
R. Estafilococo ureas
77. Complicacin ms grave del sarampin
R. Panencefalitis esclerosarte subaguda
78. En quienes es muy frecuente que se
contraindique la vacuna contra la rubola
R. En mujeres con vida sexual activa, con
riesgo de embarazarse (sin anticoncepcin)
79. Trimestre de embarazo en el cual hay
ms afecciones por el virus de la rubola
R. Primer trimestre: 80% (malformaciones
congnitas)
Segundo trimestre: 15%
Tercer trimestre: 0-40%

80. Maniobras a realizar en un caso de una

embarazada que ha tenido contacto con el
virus de la rubola
R. 1, Conocer el estado inmunolgico de los
pacientes:
- Determinar inmunoglobulinas vs. el virus
(IgM, IgG):
- IgG +: no representa ningn problema, ya
que sugiere que la paciente ha estado en
contacto con el virus previamente y ha
desarrollado inmunidad contra el mismo
(vacuna o En algn momento de su vida
adquiri la enfermedad)
- IgM +: Esperar 1 semana y volver a
determinar serologa; si esta continua
positiva, hablar con los familiares y
recomendar legrado teraputico
- Si tiene IgG + con IgM +: Tuvo la
enfermedad en alguna ocasin, y si los ttulos
de la IgM son altos, ahora tambin tiene la
enfermedad activa (probable reactivacin o
alteracin inmunolgica); en este caso hay
que dar seguimiento y no realizar legrado
81. Complicacin ms grave y temida de la
fiebre reumtica
R. Pancarditis
82. Origen de la fiebre reumtica
R. Es una enfermedad inflamatoria del tejido
conectivo
83. De los rganos blancos de la fiebre
reumtica, cual es el ms comnmente
afectado
R. Las articulaciones, principalmente
mayores (rodillas)
84. Lesin ms importante y frecuente
valvular de la fiebre reumtica
R. Estenosis mitral (aunque primero la
vlvula se torna insuficiente, y posteriormente
por fibrosis y alcificacin se vuelve
estenotica)
85. vlvula ms comnmente afectada en la
fiebre reumtica
R. Mitral

86. Como es el soplo en la fiebre reumtica

R. Es un soplo sistlico auscultado en el
pex
Tambin hay una variedad de soplo
mesodiastlico, auscultado en pex, llamado
de Carey-coombs
87. En quienes se ha visto ms
frecuentemente la corea de la fiebre
reumtica
R. En las nias; son movimientos
espasmdicos de la cara, dolorosos, que se
incrementan con en el estrs y que cesan
durante el sueo
88. Criterio mayor, con el cual nicamente se
hace diagnstico de fiebre reumtica
R. Corea de Sydenham; se tiene que
documentar la presencia de una infeccin
faringea previa por el estreptococo beta
hemoltico del gpo. A
89. Cepas del estreptococo que contienen
protena M, ligadas a la produccin de fiebre
reumtica
R. 3, 5, 18,19 y 24
90. Lesiones histopatolgicas
patognomnicas de fiebre reumtica
R. Ndulos de Aschoff
91. Cantidad de criterios para diagnostico de
fiebre reumtica
R. 2 mayores o 2 menores + 1 mayor
92. Criterios mayores o de Jones de la fiebre
reumtica
R. Artritis migratoria
Carditis
Corea de Sydenham
Ndulos subcutneos
Eritema marginal
93. Criterios menores para diagnstico de
fiebre reumtica
R. Fiebre
Artralgias
Aumento de VSG

Aumento de PCR
Aumento del PR (>.20)
94. Anormalidad electrocardiogrfica de
fiebre reumtica
R. Alargamiento del PR (Normal .20, su
alargamiento sugiere un bloqueo de primer
grado)
95. Profilaxis contra fiebre reumtica (para
prevenir recurrencias)
R. Penicilina benzatinica a 1.2 millones de
unidades c/3 o 4 semanas X 5 aos, que es
el tiempo de la posibilidad de recurrencias,
principalmente en los pacientes que
presentaron carditis. De ah, que se dice que
el hecho de que no haya soplo es buen
pronostico.
96. Tratamiento de erradicacin de la fiebre
reumtica
R. Se tienen 3 opciones:
1. Penicilina benzatinica 1.2 millones de
unidades IM dosis nica
2. Penicilina procainica, 600,000 unidades IM
c/24 hrs. X 10 das
3. Penicilina V potsica, 500 mg c/12 VO X
10 das
En pacientes alrgicos: Eritromicina o
Sulfadiacina a 1 gr. VO ambas
97. rganos diana de afectacin de la HTA
R. SNC (cerebro)
Retina (retinopata I-IV, exudados
hemorrgicos)
Corazn (IAM, IC, cardiomegalia; EKG:
isquemia y sobrecarga ventricular)
Rin (insuficiencia renal, nefroesclerosis
renal)
Vasos (ateroesclerosis)
98. Causa ms frecuente de insuficiencia
renal
R. Diabetes mellitus
99. Tratamiento de eleccin de HTA sistlica
pura
R. Diurticos

100. Tratamiento de eleccin en emergencia

hipertensiva
R. Nitroprusiato de sodio
101. Causa ms frecuente de hipertensin
arterial secundaria
R. Renovascular
102. Primera maniobra a llevar a cabo en una
persona joven con HTA
R. Investigar dao renal solicitando:
- Urea, creatinina, nitrgeno ureico
- BH (para ver hemoglobina)
- EGO
- ECO renal
103. Datos para sospechar de un
hiperaldosteronismo
R. HTA
Disminucin de K
Aumento de Na
Alcalosis metablica (disminucin del H y
aumento del HCO3)
104. Principal efecto colateral del captopril
R, Tos
105. Que frmaco es el apropiado en los
intolerantes a los inhibidores de la ECA
(renales crnicos, asmticos)
R. Antagonistas del receptor de la
angiotensina II: Losartan o saralasina
106. Medicamento inicial en el tratamiento de
la HTA
R. Diurticos a dosis bajas
107. Defectos indeseables de las tiacidas
R. Hiperglucemia, hiperlipidemia,
hipercolesterolemia, hiperuricemia
108. Mecanismo de accin de las tiacidas
R. Inhiben la reabsorcin de cloruro de sodio
en el tbulo distal, reduciendo as, la
capacidad de dilucin de la nefrona. Tambin
disminuye la excrecin de Calcio.
Estas acciones traen como resultado
disminucin del sodio, lo cual a su vez
disminuye el volumen intravascular y as
mismo disminuyen olas resistencias

perifricas.
109. En la HTA a quienes se les trata con
diurticos + inhibidores de la ECA
R. - Diabticos: disminuye el FG, con lo cual
disminuye la microalbuminuria frecuente en
los diabticos
- Post-IAM reciente: se consideran buenos
remodeladores del miocardio
- ICC: porque producen disminucin del Na,
con lo cual producen disminucin del
volumen intravascular y aparte tienen efecto
vasodilatador
* Contraindicados en los pacientes renales
crnicos porque producen hiperkalemia
110. En la HTA a quienes se les trata con
diurticos + beta bloqueadores
R. - IAM
- Cardiopata isquemica
- Migraosos
* Contraindicados en DM, ancianos y ICCV
En Dm porducen Hiperglucemia por bloqueo
de Insulina cels. Beta
111. En la HTA a quienes se les trata con
diurticos + calcio antagonistas
R. - A pacientes renales crnicos, debido a
que producen vasodilatacin, aumentado as
el Filtrado glomerular
112. Medicamento de eleccin en
insuficiencia cardiaca + insuficiencia renal
R. Digitoxina, ya que esta se elimina va
heptica
113. Dosis de impregnacin y mantenimiento
de la digoxina
R. - Dosis de impregnacin: 1-1.5 mgs en las
primeras 24 hrs. (1.25 segn Harrison)
- Dosis de mantenimiento: .25-.50 mgs/dia,
descansando sbados y domingos, ya que la
digoxina tiene una vida media de 36 horas
* A la semana hay que realizar niveles de
digoxina en sangre
114. Digitalico con mecanismo de accin mas
rpido
R. Ouabaina

2. Baln de contrapulsacin artica

115. Intoxicacin por digital
R. En paciente se presenta con diarrea,
nauseas y vomito, y refieren observar Alos
verde-amarillos. Tambin presentan
bloqueos AV de 1er (PR >.20) debido a que
estos medicamentos retardan el impulso a
nivel del nodo AV
El tratamiento es a base de soluciones
polarizantes (soluciones glucosadas al 5 o
10% + insulina) y sales de potasio (estas
siempre se tienen que aadir a todo paciente
que esta siendo tratado con digitalicos). Si el
paciente no responde se dializa al paciente.
* La intoxicacin por digitalicos es comn
cuando estos se usan + un diuretico de ASA,
ya que estos producen hipokalemia, lo cual
precipita la intoxicacin
116. Mecanismo de accin de los digitalicos
R. Inhiben la bomba Na/K ATPasa, por lo
cual no entra K a la clula y no sale Na de
ella, con lo cual se incrementa el Ca
intracelular de la fibra cardiaca por lo cual
son inotrpicos (+)
Un mecanismo secundario es que son
retardadores de la conduccin a nivel del
nodo AV, lo cual disminuye la FC por lo cual
son cronotrpicos (-)
117. Maniobras teraputicas en el
tratamiento del edema agudo pulmonar
R. 1. Sentar al paciente, lo cual disminuye el
retorno venoso y con esto el trabajo cardiaco
2. O2 a 3 lts/min, con lo cual se aumenta la
PO2
118. Primer medicamento en el tratamiento
del edema agudo pulmonar
R. Furosemida, ya que esta disminuye la
congestin pulmonar
119. Maniobras y procedimientos en el
tratamiento del edema agudo pulmonar
R. Se emplean, ya que la posicin del
paciente, el 02 y los medicamentos han
fallado:
1. Ventilacin mecnica asistida y si no
mejora

120. Factores mayores para desarrollar

ateroesclerosis
R. - HTA
- DM
- Hipercolesterolemia
- Tabaquismo
* La obesidad se considera como factor
menor
121. Causas de IC de bajo gasto
R. Son aquellas relacionadas con causas
originadas en el mismo miocardio, como falla
de bomba:
1. HTA (la ms comn)
2. IAM (segunda causa ms comn)
3. Valvulopata (tercera causa ms comn)
4. Pericarditis
122. Causas de IC de alto gasto
R. Son aquellas relacionadas con
enfermedades sistmicas:
1. Hipertiroidismo
2. Enfermedad de Paget (sea)
3. Beri-beri
4. Anemia severa
123. Causa mas frecuente de pericarditis
R. - Aguda: Virus (Cocsackie) y valvulopatas
- Crnica: tuberculosis
124. Causas de IC izquierda sbita
R: 1. IAM extenso
2. Ruptura valvular
3. Tromboembolia pulmonar
125. Causa mas frecuente de IC derecha
R. Insuficiencia cardiaca izquierda
126. Signos y sntomas de la insuficiencia
cardiaca
R. - IC izquierda: disnea, ortopnea y
estertores
- IC derecha: edema, hepatomegalia
congestiva, distensin venosa sistmica
127. Causas de IC diastlica
R. Pericarditis constrictiva, miocardiopatia

restrictiva, hipertension, miocardiopatia

hipertrofica
128. Utilidad de la nitroglicerina en pacientes
con insuficiencia cardiaca
R. HTA y cardiopata isqumica
129. Empleo del nitroprusiato
R. Vasodilatador til en pacientes con
emergencia hipertensiva (rganos diana)
130. Efecto colateral del nitroprusiato
R. Intoxicacion por tiocianatos (estos tienen
cianuro); estos tiocianatos inhiben la
tirodificacion del yodo, lo cual lleva a
hipotiroidismo
131. Tratamiento para la intoxicacion por
nitroprusiato (cianuro)
R. Vitamina B12, esta incorpora el cianuro y
lo convierto en cianocobalamina
132. Dosis de la aspirina en la fiebre
reumatica
R. 80-100 mgs/kg hasta que haya evidencia
clinica de desaparicion de la artritis y se
observe una disminucion de la VSG a niveles
normales
133. Medicamento utilizado en la carditis con
bloqueo AV de tercer grado en la fiebre
reumtica
R. Glucocorticoides (Prednisona) 40 mgs/dia
VO, hasta demostrar evidencia de remision
del proceso inflamatorio del endocardio
134. Como es el dolor del IAM
R: Dolor toracico subito y prolongado (>30
min) asociado a hipotension, choque,
arritmias o insuficiencia cardiaca
En un 25% de los casos es indoloro,
principalmente en los diabeticos y los
ancianos; en ocasiones es enmascarado
como una IC, sincope, EVC o choque
inexplicable
135. Hallazgos electrocardiograficos en el
IAM
R: El standar de oro en las primeras 6 hrs

post-IAM
- T invertidas: isquemia
- Supradesnivel del ST: lesion subpericardica
- Infradesnivel del ST: lesion subendocardica
- Ondas Q: infarto. Las ondas Q tambien
pueden estar invertidas simetricamente
136. Enzimas elevadas en el IAM
R. - CPK-MB: Se eleva de las primeras 12
hrs a las 24 hrs
- Troponina T y I: Son las primeras en
elevarse a las 6 hrs y permencen elvadas por
aproximadamente 7 dias
- DHL-1: Ya casi no se usa
137. Se pueden dar beta bloqueadores en la
IC
R: Solo se pueden dar el metoprolol, atenolol
y esmolol (selectivos B1) a dosis bajas,
siempre y cuando no este en Ic de 4 grado
de la NYHA
138. Principal causa de muerte en la primera
hora post-IAM
R. Arritmia: Fibrilacion ventricular
139. Arritmia mas comun en el IAM
R. Contracciones ventriculares prematuras,
es la mas comun, la cual da origen a la
fibrilacion ventricular que es la arritmia mas
comun causante de muerte subita en la
primera hora post-IAM
140. Fisiopatologia mas frecuente en la
formacion del IAM
R. Desprendimiento de un trombo
ateromatoso coronario oclusivo en el sitio de
una estenosis ateroesclerotica preexistente
141. Tratamiento del paciente infartado con
bloqueo de 3er grado
R. Marcapasos
142. Que es el sindrome de Dresler
R. Es una pericarditis producida post-infarto;
se presenta con dolor precordial semejante al
del IAM a las 2 semanas del infarto previo
143. Elevacion de la Troponina T

R. De 6 hrs a 7 dias post-infarto; es la ms

especifica
144. Cuando hay que iniciar el tratamiento
trombolitico post-IAM
R: Inmediato demostrado es ST elevado, en
caso no tener cateterismo de emergencia a la
mano.
145. Que medicamentos aadidos a la
terapia trombolitica han mejorado la
supervivencia post-IAM
R. Aspirina + heparina
146. Maniobra de orden logico en el IAM
R. O2 a 3-4 lts/min; otras son el monitoreo y
el reposo absoluto
147. Dosis de la lidocaina para las arritmias
post-IAM
R. - Dosis de inicial: 1-1.5 mg/kg en bolo
- Dosis de mantenimiento: 1mg/min en
bomba de infusion
148. Elementos que componen la tetralogia
de Fallot
R. - Hipertrofia del ventriculo derecho
- Estenosis de la arteria pulmonar
- Aorta cabalgada (dextropocision de la aorta)
- Defecto del tabique interventricular
149. A qu tipo de cardiopatia pertenece la
persistencia del conducto arterioso
R. Acianogenas
150. Hallazago ecocardiografico en el defecto
del tabique interventricular
R. Ausencia de ecos a nivel del septum
interventricular
151. Variedad de linfoma ms comn
R. Esclerosis nodular
152. Cardiopatia congenita mas comun en el
Sx de Down
R. 1. Defectos del canal atrio-ventricular
(ostium secundum)
2. Comunicacion interventricular (CIV)
Tx. quirurgico

153. Cardiopatia cianotica ms frecuente

R. Tetralogia de Fallot
154. Imagen radiogrfica de la tetraloga de
Fallot
R. Zapato sueco
155. Maniobra y procedimiento en la
transposicin de los grandes vasos
R. Cateterismo cardiaco
156. Enfermedad que se presentan con signo
de Roesler
R. Coartacion de la aorta
Signo de Roesler: muescas en la parte
inferior de los arcos costales por hipertension
de las mamarias
* En la coartacion de la aorta tambin se
observa el signo radiografico del corazon en
3 invertido
Presentan pulsos aumentados o normales en
tronco y extremidades superiores y debiles o
ausentes en extremidades inferiores, con
atrofia de las mismas
Es una cardiopataia acianogena congenita,
que causa HTA secundaria
157. De que material esta hecho el By-pass
arterial
R. De PTFE
158. Causas ms frecuentes de cardiopatia
dilatada
R. 1. Alcohol
2. Virus
159. Causa ms comn de cardiomiopata
dilatada en nios expresada como IC
R. Viral (Coxackie, VSR, adenovirus)
comienzan con datos de IC, y mencionan
antecedente de enfermedad viral 2 semanas
previas; el dao se produce por inflamacion
de las celulas del miocardio por celuls T
activas vs el virus y no por dao directo del
mismo virus;
160. Complicacion de la cardiomiopatia
dilatada

R. Trombos murales
161. Medicamento contraindicado en
cardiomiopatia hipertrofica
R. Nifedipino
162. Deficiencia enzimtico en la enfermedad
de Pompe (glucogenosis II)
R. 1,4 glucocidasa, que lleva al deposito de
glicgeno en los lisosomas de las fibras
miocrdicas, produciendo una cardiomiopatia
restrictiva
163. Tratamiento de la miocarditis por difteria
R. Antitoxina
164. Tratamiento para erradicacin de la
difteria
R. Eritromicina
165. Porcentaje de mortalidad en pacientes
con bloqueo AV completo causado por
cardiopata por difteria
R. 100%
166. Persona con bloqueo de rama derecha
del has de hiz del rea rural, con
antecedentes de picadura por un insecto,
sospechar en:
R. Miocardiopatia X chagas
Tx: Nifortimox
167. Parsitos que producen miocardiopatas
R. Tripanozoma cruzi (Enf. de Chagas),
Trichinella spiralis, Toxoplasma gondii
168. Cardiopata congnita ms comn
R. Defectos del tabique interventricular (CIV)
169. Patgenos ms comunes en neumona
por fibrosis quistica
R. 1. Pseudomona aeuriginosa
2. Stafilococo aureus
170. Patgeno causal y en quienes se
presenta la otitis maligna
R. El patgeno causal es Pseudomona
aeuriginosa. Se presenta en diabticos y
leucmicos

171. Complicacin aguda y crnica de los

quemados
R. - Aguda: desequilibrio hidroelectroltico
- Crnica: infeccin por Pseudomona
aeuriginosa
172. Cefalosporinas de 3a generacin con
actividad contra pseudomona
R. Ceftazidima y Cefoperazona
173. Tratamiento del bloqueo auriculoventricular de 3er grado (completo)
R. Marcapasos
174. Inmunoglobulina que cruza la barrera
hematoencefalica
R. IgG
175. Inmunoglobulina ms abundante en el
organismo
R. IgG
176. Inmunoglobulina de respuesta
secundaria (memoria)
R. IgG
177. Inmunoglobulina ms grande
R. IgM
178. Inmunoglobulina de respuesta primaria
(no memoria)
R. IgM
178. Inmunoglobulina relacionada a los
procesos alrgicos
R. IgE
179. Inmunoglobulina que se eleva en las
enfermedades parasitarias
R, IgE
180. Inmunoglobulina encontrada en las
secreciones
R. IgA
181. Inmunoglobulina que se encuentra en la
leche materna
R. IgA

182. Causas ms frecuentes de

taponamiento pericardico
R. Neoplasias, pericarditis ideoptica, uremia
183. Como se encuentra la PVC en el
taponamiento cardiaco
R. Elevada
184. Cantidad necesaria de lquido para
producir un taponamiento cardiaco
R. De 200 a 2000 ml
185. Paciente que 2 semanas posteriores a
IAM, acude con dolor precordial, intenso, el
cual desaparece al inclinarse hacia delante
R. Sndrome de Dresler (pericarditis postinfarto)
186. Tratamiento del Sndrome de Dresler
R. Indometacina o acido acetil salicilico
187. Causa ms comn de pericarditis
crnica (>6 meses)
R. Tuberculosis
188. Dato electrocardiogrfico del IAM
encontrado tambin en la pericarditis
R. Supra o infradesnivel del ST
189. Maniobra o procedimiento a realizar en
un derrame pericrdico (taponamiento)
R. Pericardiocentesis
190. Causas ms frecuentes de pericarditis
sanguinolenta
R. Tuberculosis
Neoplasias
191. Maniobra o procedimiento a realizar en
pericarditis adhesiva (el miocardio y el
pericardio son una sola pieza)
R. Ventana pericrdica
192. Caractersticas del dolor de la
pericarditis
R. Dolor intenso, constante, teroesternal y
precordial izquierdo, a menudo de tipo
pleurtico; se alivia al inclinarse hacia

adelante (lo cual hace diagnostico diferencial

con el IAM)
* Puede estar ausente en TB, radiacin por
neoplasia y uremia
193. Datos electrocardiogrficos en la
pericarditis
R. - Disminucin del voltaje (en caso de
derrame)
- Alternancia elctrica (onda Q o T invertidas)
- Supra o infradesnivel del ST
194. En que consiste el singo de Ewart
observado en la pericarditis
R. Al percutir sobre la escpula izquierda que
normalmente debera de estar resonante, se
ausculta timpnica
195. En que consiste el pulso paradjico casi
patognomnico de la pericarditis
R. En un descenso del pulso de
aproximadamente 10 mm/Hg al realizar una
inspiracin profunda
196. Tratamiento de la fibrilacion ventricular
(el paciente en FV esta en paro)
R. Desfibrilacion a 200 joules hasta poner en
ritmo sinusal al paciente; al ponerlo en
cualquier ritmo pero que sea sinusal ya no
se vuelve a desfibrilar
197. Maniobra o procedimiento a realizar en
taquicardia paroxistica sinusal
R. Maniobras vagales como la compresion
seno-carotidea
198. Cuando podemos considerar una
taquicardia ventricular como tal
R. Cuando tengamos la presencia de >3
contracciones ventriculares prematuras
seguidas
199. Cuando podemos considerar una
taquicardia ventricular sostenida como tal
R. Cuando dure > de 30 segundos
200. Tratamiento de la taquicardia ventricular
R. Primero se les da lidocaina en bolo a 1

mg/kg; postriormente se le deja en infusion a

1 mg/min