Corticoides en Dermato EMC

E 98-900-A-10
Dermocorticoides
B. Lebrun-Vignes, O. Chosidow
Los dermocorticoides han transformado la teraputica dermatolgica desde el inicio del
uso tpico de la hidrocortisona en la dcada de 1950. Ms tarde, se sintetizaron
compuestos derivados ms potentes y se multiplicaron las indicaciones de los
dermocorticoides. Actualmente, existen unas veinte molculas diferentes clasificadas en
funcin de su actividad antiinflamatoria. Numerosas enfermedades cutneas,
principalmente inflamatorias o tumorales, son sensibles a los dermocorticoides. Con el fin
de minimizar el riesgo de efectos adversos locales o sistmicos, su uso debe respetar
ciertas reglas teniendo en cuenta la dermatosis tratada y su localizacin, as como las
caractersticas del paciente. La eleccin del dermocorticoide (nivel de actividad,
excipiente), su modo de aplicacin (tcnica, ritmo de aplicacin) y la informacin del
paciente y/o de su entorno, permiten obtener una ptima relacin beneficio/riesgo.
2011 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras Clave: Dermocorticoides; Corticoides locales; Corticoesteroides;

Corticoterapia local cutnea; Dermatitis atpica
Plan
Introduccin
Principales mecanismos de accin
de los glucocorticoides
Receptor de los glucocorticoides
Accin directa del receptor activado sobre la transcripcin
Accin indirecta sobre la transcripcin a travs
de los factores de transcripcin
Efectos no genmicos
Factores de variabilidad de la respuesta teraputica
y de los efectos adversos
1
2
2
2
Efectos adversos
Efectos adversos locales
Efectos adversos sistmicos
Alergia de contacto
Riesgos del uso de los dermocorticoides en la mujer
embarazada
9
9
9
10
10
Control del tratamiento
10
Asociaciones
11
2
2
Preparaciones magistrales
11
Introduccin
Propiedades farmacodinmicas de los glucocorticoides

Actividad a escala molecular
Actividad a escala celular
Propiedades utilizadas y observadas en teraputica
Actividades de las molculas ms recientes
2
2
2
3
4
Clasificacin
Farmacocintica
Biodisponibilidad cutnea
Efecto reservorio
4
4
6
Modalidades de uso de los dermocorticoides

Eleccin del nivel de actividad del dermocorticoide
Cuantificacin de los dermocorticoides
Tcnica y ritmo de aplicacin
Modalidades de prescripcin
7
7
7
7
7
Indicaciones
Dermatitis atpica
Psoriasis
Penfigoide ampolloso
7
7
9
9
Contraindicaciones
Dermatologa
2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits rservs. - Document tlcharg le 15/09/2012 par Salazar Felipe (448239)
Los dermocorticoides se utilizan en dermatologa

desde la dcada de 1950, poca en la cual Sulzberger
descubri la eficacia de la hidrocortisona en aplicacin
local en algunas enfermedades cutneas inflamatorias o
proliferativas [1]. Posteriormente se aportaron modificaciones qumicas a la hidrocortisona para mejorar su
selectividad, su biodisponibilidad y la eficacia de la
molcula [2].
Muchas enfermedades dermatolgicas inflamatorias,
disinmunitarias o tumorales son sensibles a los dermocorticoides. Pero su uso abusivo en los primeros aos ha
conducido a graves efectos adversos, en particular en el
nio, responsables de una aprensin persistente de los
prescriptores y los pacientes frente a estos frmacos. Esta
autntica fobia que experimentan los pacientes o su
entorno conduce con frecuencia a un mal cumplimiento del tratamiento, responsable del fracaso teraputico [3]. Esta mala reputacin de los dermocorticoides no
tiene razn de ser, puesto que estos frmacos han
revolucionado el tratamiento de muchas dermatosis,
E 98-900-A-10 Dermocorticoides
como la dermatitis atpica. Sin embargo, su uso debe

respetar reglas que permiten, en la inmensa mayora de
los casos, evitar los efectos adversos. Las condiciones de
utilizacin deben explicarse con claridad al paciente y/o
a su entorno y hay que confirmar, en las posteriores
consultas, que han sido comprendidas y respetadas.
Principales mecanismos
de accin
[2, 4-13]
Con independencia de su va de administracin, la

actividad de los glucocorticoides est basada principalmente en la activacin de un receptor especfico que
permite a continuacin que se activen o inhiban numerosos genes diana.
Receptor de los glucocorticoides

El glucocorticoide atraviesa la membrana celular por
difusin pasiva y se une despus a un receptor especfico citoplsmico. Este receptor pertenece a la superfamilia de los receptores de los esteroides. El receptor de
los glucocorticoides incluye tres dominios funcionales
principales que, desde N-terminal a C-terminal, son:
el dominio de activacin del gen (o de regulacin
transcripcional), llamado tambin dominio inmunognico gracias a sus propiedades antignicas;
el dominio de unin al cido desoxirribonucleico
(ADN) (a nivel de los elementos de respuesta glucocorticoidea [GRE]);
el dominio de unin al ligando (es decir, al glucocorticoide).
El receptor de los glucocorticoides es ubicuo, pero su
densidad vara en funcin de la clula y la concentracin de corticoide. Est presente en el citosol en forma
inactiva por unin a un complejo proteico que contiene
las dos subunidades de la protena de shock trmico 90
(HSP 90) y una protena de la familia de las inmunofilinas llamada p59 (se trata de protenas que fijan los
inmunosupresores de la familia de la ciclosporina o del
tacrolims y de la rapamicina).
La unin del glucocorticoide con el receptor provoca
la disociacin del complejo proteico; el conjunto
ligando-receptor, que produce la forma activa del
receptor, sufre una translocacin (migracin) nuclear.
Accin directa del receptor activado

sobre la transcripcin
sino que interacta con protenas de regulacin transcripcionales, llamadas factores de transcripcin. Los
glucocorticoides inhiben sobre todo la accin de los
factores de transcripcin protena activadora-1 (AP-1) y
factor nuclear-kappa B (NF-jB).
AP-1: su funcin principal es activar la expresin de
mltiples genes como los de las citocinas y colagenasas. Al interactuar directamente con el factor AP-1, el
complejo glucocorticoide-receptor impide su fijacin
en los sitios de unin y as inhibe la sntesis de las
citocinas y de las colagenasas diana. Para otros
genes, el sitio de unin del factor AP-1 est cerca del
GRE. La fijacin del complejo glucocorticoidereceptor en los GRE crea un obstculo estrico que
impide la interaccin del factor AP-1 con su sitio de
unin.
NF-jB: est considerado como un regulador esencial
de los genes implicados en la respuesta a la infeccin,
a la inflamacin y al estrs. Existe en forma inactiva
en el citoplasma, unido a una de las siete protenas
inhibidoras IjB que impide su entrada en el ncleo.
El NF-jB se activa por fosforilacin y despus degradacin de IjB, lo que le permite migrar en forma libre
en el ncleo, donde se une a una regin especfica de
ADN. Esta unin conduce a la produccin de cido
ribonucleico mensajero (ARNm), origen de una sntesis proteica. Parece que los glucocorticoides inhiben la
accin del NF-jB a travs de dos mecanismos:
C activacin de la transcripcin del gen de IjB,
C interaccin directa entre el complejo glucocorticoide-receptor y una subunidad del NF-jB.
As mismo, los glucocorticoides interactan con otros
factores de transcripcin como p53 y transductores de
seal y activadores de transcripcin (STAT).
Efectos no genmicos
Adems de los efectos sobre la transcripcin antes
descritos, los glucocorticoides tambin presentan efectos
no genmicos a travs del receptor citoslico o de un
receptor de membrana.
Factores de variabilidad
de la respuesta teraputica
y de los efectos adversos
La variabilidad interindividual que se observa tanto
en la respuesta teraputica como en la aparicin de los
efectos adversos es multifactorial. La descripcin de un
polimorfismo gentico relacionado con el gen del
receptor de los glucocorticoides podra ser un importante factor de variabilidad, que explicara una hipersensibilidad o una hiposensibilidad del receptor tras la
fijacin del glucocorticoide [14].
En el ncleo, el receptor activado cambia de configuracin gracias a la formacin de dmeros, lo cuales le

permiten interactuar con el ADN a nivel de focos
especficos de dos tipos:
los GRE, sobre los cuales el receptor activado ejerce
una activacin de la transcripcin que conduce a un
aumento de la produccin de protenas antiinflamatorias (lipocortina-1 o anexina-1, interleucina 10,
protena IjB);
los nGRE, focos de unin negativos que conducen,
por el contrario, a una inhibicin de transcripcin de
algunos genes por regulacin negativa directa, responsable de una disminucin de produccin
de protenas como algunas queratinas [8] o la
propiomelanocortina [12].
Propiedades
farmacodinmicas
Accin indirecta sobre la transcripcin

a travs de los factores
de transcripcin
Actividad a escala celular
El mecanismo principal responsable de los efectos

antiinflamatorio e inmunosupresor de los glucocorticoides no est ligado a la interaccin directa con un GRE,
[4-12, 15]
Actividad a escala molecular

Los glucocorticoides presentan una accin inhibidora
o activadora sobre la transcripcin de numerosos genes,
lo que les otorga propiedades farmacodinmicas no
selectivas (Cuadro I) [16].
Clulas sanguneas de la estirpe blanca

La accin de los glucocorticoides sobre las clulas de
la estirpe blanca aparece resumida en el Cuadro II.
Dermatologa
Dermocorticoides E 98-900-A-10
Cuadro I.
Propiedades farmacodinmicas de los glucocorticoides a escala
molecular.
Genes diana
Inhibicin de
Activacin de la
la transcripcin transcripcin
Citocinas
Citocinas
TGF-b, citocina
proinflamatorias inmunosupresora que inhibe
la produccin de citocinas
IL1, IL2, IL3,
proinflamatorias
IL4, IL5, IL6,
IL8, IL11, IL12,
IL15, IL16,
TNF-a,
interfern-c,
CSF, M-CSF,
GM-CSF
Mediadores de Fosfolipasa A2
la inflamacin Ciclooxigenasa
2
Molculas de
adhesin
Cuadro III.
Accin de los glucocorticoides sobre las clulas endoteliales y los
fibroblastos.
Clulas endoteliales
Diminucin de la permeabilidad vascular y de la activacin
de las clulas endoteliales, inhibicin de la expresin de
los antgenos HLA de clase II, de las molculas de adhesin,
disminucin de la secrecin de la fraccin C3 y del factor B
del complemento y de la formacin de IL1, de los metabolitos
del cido araquidnico y de la ciclooxigenasa 2
Fibroblastos
Disminucin de la proliferacin y de la produccin
de protenas como el colgeno
HLA: antgeno leucoctio humano; IL: interleucina.
Lipocortina-1 (o anexina-1):
protena con actividad
antifosfolipsica A2 que
disminuye la sntesis de cido
araquidnico
ICAM-1 y
ELAM-1
IL: interleucina; TNF-a: factor de necrosis tumoral alfa; CSF: factor

estimulador de colonias; M-CSF: factor estimulador de colonias de
macrgafos; GM-CSF: factor estimulador de colonias de granulocitosmacrfagos; ICAM-1: molcula de adhesin intercelular 1; ELAM-1:
molcula de adherencia linfoctica endotelial-1; TGF-b: factor de
crecimiento transformante b.
Otras clulas
La accin de los glucocorticoides sobre las clulas
endoteliales y los fibroblastos aparece sintetizada en el
Cuadro III.
Propiedades utilizadas y observadas

en teraputica
Propiedades antiinflamatorias
Esta actividad es la ms til en la prctica clnica. Es
el resultado de todos los mecanismos antes detallados,
aunque los dermocorticoides presentan tambin propiedades vasoconstrictoras que participan en su efecto
antiinflamatorio. De hecho, la vasoconstriccin local
permite disminuir rpidamente el eritema y el edema y,
por tanto, actuar sobre las manifestaciones clnicas de la
inflamacin. Esta propiedad vasoconstrictora sirve de
soporte a la prueba de McKenzie [17] perfeccionada en la
dcada de 1960 para comparar en la piel humana el
efecto vasoconstrictor de los diferentes corticoides. La
intensidad de la vasoconstriccin se mide por la mejora
obtenida tras la aplicacin cutnea bajo oclusin del

corticoide en el paciente sano. Esta prueba, junto a los
resultados de los estudios clnicos comparativos, ha
participado en la elaboracin de una escala de potencia
de los dermocorticoides, poco empleada (cf infra).
Propiedades antimitticas
(o antiproliferativas)
Los dermocorticoides presentan una actividad antiproliferativa sobre todos los componentes celulares de la
piel. Estas propiedades producen efectos adversos
locales, pero tambin se utilizan con un fin teraputico,
por ejemplo, en las cicatrices queloides (por su efecto
atrfico drmico). En trminos de efectos adversos, se
detallan a continuacin las consecuencias sobre las
diferentes capas de la piel:
epidermis: atrofia epidrmica reversible al interrumpir
el tratamiento;
melanocitos: anomala que provoca una despigmentacin a largo plazo;
dermis: disminucin de la sntesis de colgeno y de
proteoglucanos por los fibroblastos, alteracin de la
estructura de las fibras elsticas y, en consecuencia,
atrofia drmica no reversible (estras definitivas).
Propiedades inmunosupresoras
Los dermocorticoides modifican las funciones inmunitarias disminuyendo el nmero de clulas de Langerhans, alterando la funcin de presentacin del antgeno
de las clulas de Langerhans a los linfocitos T, as como
la proliferacin de los linfocitos T y la actividad citotxica de los linfocitos (cf supra). Los dermocorticoides
ejercen de esta forma una actividad inmunosupresora
local, til en el marco de enfermedades relacionadas con
el sistema inmunolgico (por ejemplo eccema), pero
tambin responsable del riesgo infeccioso asociado al
uso prolongado de estos frmacos.
Cuadro II.
Accin de los glucocorticoides sobre las clulas de la estirpe blanca.
Macrfagos
Inhibicin de la diferenciacin, de la mielopoyesis, de la expresin de los antgenos HLA de clase II inducida por el interfern-c,
de la produccin de citocinas, de prostaglandinas y de leucotrienos, inhibicin de la quimiotaxis y de la fagocitosis, disminucin de la actividad tumoral, fngica y bactericida de los macrfagos activados
Polimorfonucleares neutrfilos
Inhibicin de su adhesin a las clulas endoteliales, frenando su llegada a las zonas de la inflamacin. Sus funciones se alteran poco
por los corticoides
Polimorfonucleares eosinfilos, basfilos y mastocitos
Inhibicin de la liberacin IgE-dependiente de histamina y de leucotrieno C4 por los basfilos y de la desgranulacin de los mastocitos
Linfocitos
Linfocitos T: inhibicin de la produccin, de la proliferacin y de las funciones de los linfocitos T colaboradores, supresores y citotxicos
con produccin preferente de clulas de la va Th2 e inhibicin de las clulas de la va Th1
Linfocitos B (menos sensibles que los linfocitos T): inhibicin de la proliferacin de linfocitos B, efectos mnimos sobre los plasmocitos
y la secrecin de inmunoglobulinas
HLA: antgeno leucoctico humano; Ig: inmunoglobulinas.
Dermatologa
Fenmeno de tolerancia o taquifilaxia

En la prctica, este fenmeno se traduce por la
aparicin de una tolerancia, es decir, una resistencia de
la dermatosis al tratamiento tras aplicaciones prolongadas e ininterrumpidas. La taquifilaxia aparece antes
cuanto mayor es la potencia del corticoide y, para una
misma molcula, cuanto mayor es la concentracin del
frmaco. Este fenmeno farmacolgico no est relacionado con los efectos adversos que tienden a acentuarse.
Sin embargo, algunos autores ponen en duda la realidad
de la expresin clnica de la taquifilaxia, y relacionan la
prdida de eficacia sobre todo con la disminucin del
cumplimiento del tratamiento a largo plazo [18].
Actividades de las molculas

ms recientes
La investigacin en el campo de los dermocorticoides
se ha orientado hacia la produccin de derivados con
una actividad antiinflamatoria similar a la de los derivados ms antiguos, pero con menos efectos adversos.
En este grupo se incluyen la fluticasona, el prednicarbato, el aceponato de metilprednisolona y el furoato de
mometasona. Algunos estudios in vitro e in vivo parecen demostrar que estos derivados presentan efectos
adversos locales (atrofia) y sistmicos (supresin del eje
cortictropo) menos intensos que los derivados ms
antiguos [19, 20]. Otros estudios muestran resultados ms
atenuados para algunas molculas [21], por ejemplo, un
efecto atrfico similar entre el furoato de mometasona,
el aceponato de metilprednisolona y la hidrocortisona,
pero un efecto vasoconstrictor mayor para las dos
primeras molculas [22]. Queda por demostrar el inters
de estas molculas en trminos de efectos adversos en
caso de uso prolongado en enfermedades dermatolgicas crnicas.
Clasificacin (Cuadro IV)

Debido a la variedad de formas galnicas para una
misma molcula y de sus asociaciones (derivados de la
vitamina D, cido saliclico), en los pases como Francia
existe un centenar de medicamentos comercializados
que contienen dermocorticoides. La actividad antiinflamatoria de un corticoide tpico depende de la estructura qumica de la molcula, de su afinidad para los
receptores y de la concentracin y naturaleza del vehculo. La clasificacin empleada est basada por una
parte, en la prueba de vasoconstriccin de McKenzie
(cf supra) y, por otra parte, en los datos de eficacia
obtenidos en los ensayos clnicos. Estas pruebas deben
realizarse con el producto destinado a la comercializacin, con el fin de tener en cuenta el conjunto de los
factores relacionados con la actividad final del dermocorticoide. Aunque sea indicativa, esta clasificacin es
importante en la prctica corriente, ya que permite
elegir la formulacin ms apropiada en trminos de
relacin beneficio/riesgo. Por ejemplo en Francia, esta
clasificacin incluye actualmente, cuatro niveles de
actividad antiinflamatoria (llamados tambin niveles de
potencia):
actividad antiinflamatoria muy fuerte;
actividad antiinflamatoria fuerte;
actividad antiinflamatoria moderada;
actividad antiinflamatoria dbil (con pocas indicaciones actualmente).
Con el objetivo de llegar a un acuerdo con la
clasificacin internacional (cf conferencia de consenso
sobre el tratamiento de la dermatitis atpica del
nio) [23], los dermocorticoides de actividad antiinflamatoria muy fuerte, corresponden al nivel IV, mientras que los dermocorticoides de actividad dbil
representan el nivel I.
Farmacocintica
[2, 4, 24]
Biodisponibilidad cutnea
La biodisponibilidad cutnea, es decir, la penetracin
en las diferentes capas de la epidermis y la dermis,
depende de las caractersticas qumicas intrnsecas de la
molcula (polaridad, liposolubilidad, tamao, etc.),
aunque muchos otros factores influyen en la penetracin cutnea. Aparecen enumerados en el Cuadro V y
los principales se detallan a continuacin.
Edad
La biodisponibilidad cutnea de los dermocorticoides
vara poco en funcin de la edad del paciente. En el
recin nacido a trmino y en el nio, no parece existir
gran diferencia de permeabilidad (a igual superficie
tratada) en relacin con la piel del adulto. En cambio,
la absorcin de los dermocorticoides (como de cualquier
tpico cutneo) es mayor en el recin nacido prematuro
a causa de una inmadurez cutnea, proporcional a la
importancia de la prematuridad. La permeabilidad
cutnea disminuye progresivamente tras el nacimiento y
termina siendo igual a la del nio nacido a trmino,
con un plazo de tiempo aproximado de 15 das. Este
plazo es mayor en los grandes prematuros [25].
En el anciano, la disponibilidad de los dermocorticoides no ha sido evaluada. Se podra esperar un aumento
de la penetracin a causa de la atrofia epidrmica, pero
los datos referentes a otras sustancias no parecen
mostrar ninguna diferencia importante en funcin de la
edad del paciente.
Naturaleza del excipiente

La forma galnica del dermocorticoide, ligada a los
excipientes utilizados, puede modificar la actividad
antiinflamatoria del frmaco. Por ello, la simple variacin del excipiente sin modificacin de la concentracin
de una misma molcula puede bastar para cambiar el
tipo de dermocorticoide.
Las formas galnicas disponibles y sus principales
caractersticas estn detalladas en el Cuadro VI.
Aditivos
La unin de un queratoltico como el cido saliclico
o de un agente hidratante de la queratina como la urea
aumenta la penetracin cutnea del corticoide. Sin
embargo, una cantidad no despreciable de estos aditivos
puede pasar a la circulacin sistmica, lo que implica
que haya que limitar o incluso evitar su uso en los
recin nacidos y en los lactantes.
Oclusin
La oclusin aumenta muy significativamente la
penetracin cutnea de los dermocorticoides (10), lo
que aumenta la hidratacin de la capa crnea, la temperatura local y la duracin del contacto. Puede no ser
buscada y ser la causa de una rpida aparicin de
efectos adversos locales o sistmicos (paales en los
lactantes, grandes pliegues, apsitos). En el anciano, la
oclusin cutnea es frecuente (apsitos grandes, sbanas
impermeables, paales en caso de incontinencia), lo que
puede favorecer la absorcin de las sustancias aplicadas
sobre la piel y la aparicin de efectos sistmicos [26].
Sin embargo, la oclusin tambin puede ser una ayuda
teraputica al aumentar la eficacia de los dermocorticoides. En este caso, se lleva a cabo con rollos de plstico,
apsitos hidrocoloides o gasas, y est indicada en las
dermatosis muy resistentes que abarcan una superficie
pequea, como las afectaciones palmoplantares y del
cuero cabelludo. Debe estar prescrita por un especialista,
ser limitada en el tiempo y evitarse en caso de sobreinfeccin. Se utilizan nuevas tcnicas como envolturas
Dermatologa
Cuadro IV.
Dermocorticoides no asociados disponibles actualmente
[16].
Actividad
antiinflamatoria
Denominacin comn
internacional
Formas galnicas
Concentracin (%)
Muy fuerte
Clobetasol propionato
Crema, gel capilar
0,05
Champ
0,05
Betametasona dipropionato
Crema, pomada
0,05
Betametasona valerato
Crema, pomada
0,10
Fuerte
Emulsin
Crema
Emplaste medicamentoso
0,10
Crema, pomada, locin
0,05
Aceponato de hidrocortisona
Crema hidrfila
0,127
Crema lipfila
Difluprednato
Crema, gel
0,05
Fluticasona
Crema
0,05
Pomada
0,005
Desonida
Crema
0,10
Hidrocortisona butirato
Crema, Crema densa, emulsin fluida, locin,

pomada
0,10
Diflucortolona valerato
Crema, pomada
0,10
Pomada anhdrica
Moderada
Baja
Amcinonida
Crema
0,1
Crema
0,05
Difluprednato
Crema
0,02
Desonida
Crema
0,10
Fluocinolona acetnido
Solucin
0,01
Crema
0,025
Pomada
0,025
Desonida
Crema
0,05
Fluocortolona base + caproato
Pomada
0,50
Hidrocortisona
Crema
0,50
Crema
0,50
Crema
0,50
Crema
0,50
Solucin
Crema
0,50
Crema
Crema
0,50
Dermatologa
Cuadro V.
Factores que influyen en la penetracin cutnea.
Factores ligados al dermocorticoide
Cuadro VII.
Relacin de absorcin de la hidrocortisona en funcin de la
localizacin.
Liposolubilidad de la molcula: penetracin favorecida

por una fuerte liposolubilidad
Cara anterior de los antebrazos
Plantas
0,14
Concentracin: aumento de la penetracin mediante el aumento de la concentracin
Palmas
0,83
Espalda
1,7
Naturaleza del excipiente: penetracin favorecida por

una pomada (efecto oclusivo), por el propileno glicol
(solubilizante)
Cuero cabelludo
3,5
Axilas
3,6
Frente
Mejilla
13
Escroto/prpados
42
Presencia de adyuvantes: el cido saliclico (queratoltico) y la

urea (agente hidratante de la queratina) favorecen la penetracin
Factores ligados a la piel
Alteracin de la epidermis: aumento de la penetracin en
las dermatosis inflamatorias y experimentalmente por
el mtodo del stripping
Localizacin
Edad del paciente: mayor absorcin en el anciano y, sobre todo,

en el prematuro. En el nio, el problema est relacionado
principalmente con una relacin superficie corporal/peso
elevado
La capa crnea es la barrera principal de la absorcin

cutnea. Su grosor vara en funcin de la localizacin y
la edad. Es fina en los prpados, pliegues y escroto, que
son zonas de mayor penetracin cutnea, muy expuestas a los riesgos de efectos secundarios. Por el contrario,
es gruesa en las palmas y plantas, zonas donde la
penetracin de los dermocorticoides es mucho menor.
Los niveles de absorcin de la hidrocortisona en funcin
de la localizacin se indican en el Cuadro VII.
Temperatura cutnea: aumento de la penetracin con

el aumento del calor local
Naturaleza de la dermatosis tratada
Grado de hidratacin: mejor difusin en una epidermis bien

hidratada
Zona anatmica: en funcin del grosor de la capa crnea,
principal barrera para la difusin
Factores ligados al modo de aplicacin

Superficie de aplicacin
Duracin del contacto
Oclusin: multiplica la absorcin cutnea por un factor
10 y aumenta el grado de hidratacin de la capa crnea,
la temperatura local y el tiempo de contacto
oclusivas hmedas, principalmente en la dermatitis

atpica, con el objetivo de aumentar la eficacia (pero
tambin a causa del riesgo de efectos adversos) en
relacin con una aplicacin tradicional [27, 28].
En las dermatosis erosivas y/o inflamatorias (dermatitis atpica, psoriasis eritrodrmica, dermatosis vesiculosas o ampollosas), la capa crnea se altera y deja
penetrar el principio activo con mayor facilidad que en
la piel sana. El efecto reservorio puede, por tanto,
desaparecer en algunas dermatosis. En la psoriasis
vulgar, el paso transdrmico no parece aumentar en
comparacin con una epidermis normal.
Efecto reservorio
Los dermocorticoides tienen la capacidad de acumularse en la capa crnea de la epidermis para ser liberados
Cuadro VI.
Formas galnicas disponibles y sus principales caractersticas.
Galnica
Excipientes
Comentario
Pomadas
Fase nica anhdrica
Penetracin aumentada por un efecto oclusivo
- hidrfila (mezcla de polietileno glicol)
Utilizacin poco agradable (grasa)
- lipfila (vaselina)
Para lesiones muy secas, queratsicas

No usar en pliegues ni en lesiones supurantes
Emulsiones (crema o leche)
Dos fases no mezclables acuosa y oleosa
- agua en aceite (similar

a las pomadas)
Buena penetracin, efecto oclusivo limitado

Ms esttica que las pomadas
- aceite en agua (crema clsica)

Lociones
Soluciones hidroalcohlicas
Propiedades irritantes
No usar en lesiones supurantes
Geles
Fase nica (acuosa, oleosa o alcohlica)

con polmeros aadidos
Biodisponibilidad inferior a la de las cremas

Buena esttica
Para zonas de pliegues
No usar geles alcohlicos en lesiones supurantes
Champ
Etanol al 96%, agentes tensioactivos
Forma galnica adaptada al tratamiento

de la psoriasis del cuero cabelludo
Requiere un tiempo de accin de 15 minutos
Posibles efectos adversos locales (irritacin, alergia)
Poco paso sistmico
Emplastos
Apsitos oclusivos impregnados
Forma adaptada a las localizaciones de la psoriasis

reticente (codos, rodillas).
Aadir excipiente como el polietileno glicol aumenta la solubilidad y favorece la penetracin del corticoide.
Dermatologa
a continuacin progresivamente hacia las capas ms

profundas de la epidermis y de la dermis. Es el efecto
denominado reservorio, que se observa cuando la
capa crnea est inalterada o poco alterada. Este efecto
reservorio pierde su importancia e incluso desaparece
cuando la capa crnea es patolgica (descamacin
importante, dermatosis erosiva). Puede recomendarse el
aumento del nmero de aplicaciones diarias durante el
tratamiento inicial de las dermatosis con una capa
crnea muy alterada, (por ejemplo: eccema agudo
supurativo y/o excoriado), pero an est por demostrar
(cf infra) [29].
Modalidades de uso
de los dermocorticoides
Eleccin del nivel de actividad
del dermocorticoide
La eleccin del nivel de actividad del dermocorticoide
se basa en la relacin beneficio/riesgo del tratamiento
para un paciente concreto. Depende del tipo de afectacin y, por tanto, del estado de la piel que se va a tratar,
de la superficie y asiento de las lesiones y de la edad del
paciente. En el nio, ms que en el adulto, los dermocorticoides de actividad muy fuerte deben reservarse
para un uso especializado, durante un tiempo limitado
y bajo control adaptado. Los dermocorticoides de
actividad fuerte pueden prescribirse en el nio cuando
la indicacin est justificada, pero la duracin del
tratamiento y la cantidad total del frmaco deben ser
limitados y controlados. Los dermocorticoides de actividad dbil a moderada se emplean para zonas de piel
muy delicadas, como los prpados y la cara.
Cuantificacin de los dermocorticoides

La cuantificacin de dermocorticoides que se va a
emplear es difcil de precisar. El nmero de tubos por
unidad de tiempo que no hay que sobrepasar es un
punto de referencia, pero no existe consenso y queda
como una simple estimacin de la cantidad diaria que
se puede aplicar. Autores ingleses han propuesto una
unidad de medida: la falange distal, que corresponde
a la cantidad de crema o pomada que sale de un tubo
con un orificio de 5 mm de dimetro, colocada en la
ltima falange del ndice de un adulto. Esta unidad
(igual a 0,5 g) permite tratar una superficie cutnea
equivalente a la superficie de dos manos de adulto [30].
Tcnica y ritmo de aplicacin

El dermocorticoide debe extenderse en una capa fina
mediante un ligero masaje para que penetre.
La tcnica de la oclusin debe ser prescrita por un
especialista y queda reservada para las lesiones muy
gruesas, resistentes, de superficie limitada, en las afectaciones de palmas y plantas y, a veces, del cuero
cabelludo.
En el tratamiento de ataque, teniendo en cuenta el
efecto reservorio y el riesgo de taquifilaxia, la posologa
ptima es de una aplicacin diaria. En caso de alteracin de la capa crnea, se realizan dos aplicaciones
diarias. A pesar de la falta de una evaluacin rigurosa
sobre la eficacia en funcin del nmero de aplicaciones
diarias [31] , parece que dos aplicaciones diarias no
aportan, por lo general, beneficio suplementario alguno
respecto a una sola aplicacin, pero puede aumentar el
riesgo de efecto adverso [2, 30]. El momento ms oportuno del da para aplicar el dermocorticoide ser probablemente aquel que plantea menos problemas de
organizacin para el paciente y su entorno. En la
prctica, se aconseja aplicar el producto tras el bao o
Dermatologa
la ducha (maana o noche) sobre la piel todava un

poco hmeda, ya que la capa crnea hidratada facilita
la penetracin.
La duracin del tratamiento debe ser lo ms corta
posible. En las dermatosis agudas, el dermocorticoide
puede interrumpirse de manera rpidamente progresiva,
incluso brusca. En las dermatosis crnicas, la interrupcin debe ser lentamente progresiva, espaciando las
aplicaciones para evitar un efecto rebote de la dermatosis, una aplicacin cada 2 das y despus cada 3 das
antes de la interrupcin. La dosificacin decreciente
puede resultar ms fcil con el uso alternado de un
dermocorticoide de clase inferior y/o de un emoliente.
Desde hace varios aos, algunos estudios han demostrado el inters que presenta un tratamiento de mantenimiento en la dermatitis atpica y en la psoriasis
(cf infra) en los pacientes con episodios frecuentes.
Modalidades de prescripcin
La prescripcin de un dermocorticoide debe estar
claramente escrita, hay que precisar las dosis decrecientes progresivas (nmero de das para cada escaln) e
indicar el nmero mximo de envases que se van a
utilizar por unidad de tiempo y peso (por ejemplo:
1 envase de 30 g para 1 mes). La prescripcin debe
precisar tambin las zonas que se van a tratar, as como
las zonas que no se tratarn. En caso de prescripcin
asociada a un emoliente, debe indicarse el orden de
aplicacin (por regla general, se aplica primero el
dermocorticoide). Adems de la redaccin de la receta,
es fundamental aadir a la prescripcin una informacin clara sobre los beneficios esperados y los riesgos
potenciales y hay que recomendar consejos prcticos
para optimizar la eficacia (por ejemplo, evitar una
infradosificacin, primera causa de fracaso del tratamiento) y minimizar el riesgo de efectos adversos [32]. El
desarrollo de la educacin teraputica en este campo
permite mejorar la observancia y el seguimiento de los
pacientes, sobre todo en la dermatitis atpica del
nio [33].
Indicaciones
Los dermocorticoides representan un tratamiento
sintomtico de numerosas dermatosis inflamatorias
primarias. Tienen una rpida accin sobre los sntomas
ligados a la inflamacin, principalmente el prurito.
Entre las dermatosis inflamatorias crnicas corticosensibles, la dermatitis atpica y la psoriasis son las que se
observan con ms frecuencia. Muchas otras dermatosis
agudas, subagudas o crnicas son corticosensibles
(Cuadro VIII). El grado de evidencia es, sin embargo,
casi siempre mucho menos importante (incluso nulo)
que para la dermatitis atpica o la psoriasis. Su uso est
basado entonces en un consenso profesional. A continuacin se presentan las indicaciones en las cuales el
grado de evidencia es importante.
Dermatitis atpica
Tratamiento de ataque
En una revisin de la literatura publicada en 2003, se
estudiaron 13 ensayos teraputicos aleatorizados, controlados frente a placebo, realizados en perodos cortos
(4 semanas o menos), casi siempre en pacientes ambulatorios [34] . En la conferencia de consenso sobre el
tratamiento de la dermatitis atpica del nio, se realiz
una revisin de la literatura sobre la poblacin peditrica [35] . Parece ser que por razones metodolgicas
(dermocorticoides de actividad variable, criterios de
evaluacin heterogneos entre los ensayos, anlisis
estadsticos sin intencin de tratar), la evaluacin de la
Cuadro VIII.
Indicaciones de los dermocorticoides en funcin de su nivel de actividad.
Actividad muy fuerte
Actividad de fuerte a moderada
Actividad baja (muy pocas indicaciones)
Uso breve en lesiones resistentes

y de superficie limitada
Eccema de contacto (+ evitar los alrgenos +++)
Tratamiento de mantenimiento/relevo
de los dermocorticoides ms potentes
Relevo por clase de potencia inferior

Psoriasis (localizacin palmoplantar +++)
Psoriasis (localizada, cuero cabelludo, cara,

psoriasis invertida)
Liquenificacin, neurodermitis
Dermititis de estasis
Liquen plano
Liquen plano
Liquen escleroso genital
Prurigo no parasitario
Cicatrices hipertrficas, queloides
Dishidrosis
Eccema numular
Esclerodermia en placas
Picaduras de insectos
Mixedema pretibial
Eritema solar
Pelada
Lupus cutneo discoide
Mastocitosis
Granuloma anular
Dermatitis atpica
Dermatitis seborreica
Eccema (prpados)
Sarcoidosis
eficacia y de las modalidades de utilizacin de los

dermocorticoides en esta indicacin en el nio no es
satisfactoria. A pesar de esta constatacin, es evidente
que los dermocorticoides son muy eficaces en los
episodios cuando se comparan con el excipiente. Los
dermocorticoides de actividad antiinflamatoria fuerte
podran presentar una eficacia mayor que aqullos cuya
actividad es menor, diferencia que se mantendra slo
en la duracin del tratamiento. Considerando el conjunto de los ensayos publicados, con la poblacin en su
conjunto (adulta y peditrica), el uso de los dermocorticoides produce una respuesta clnica juzgada como
buena o excelente, de media entre el 65-85% de los
casos; esta respuesta se encuentra en el 15-48% de los
pacientes tratados mediante placebo. En cuanto a la
diferencia de eficacia entre los distintos dermocorticoides, los ensayos realizados durante perodos cortos de
tiempo y en poblaciones reducidas no permiten concluir
la superioridad en trminos de eficacia y de tolerabilidad
de un producto u otro.
Un estudio aleatorizado ha demostrado en 207 nios
con dermatitis atpica entre leve y moderada, que un
tratamiento de 3 das consecutivos con dos aplicaciones
diarias de un corticoide de actividad fuerte (valerato de
betametasona al 0,1%) era tan eficaz sobre los signos
clnicos del episodio agudo como en el nmero de
recadas que un corticoide de baja actividad (acetato de
hidrocortisona al 0,1%) aplicado dos veces al da
durante 7 das consecutivos. Ambos esquemas teraputicos, aplicados otra vez en cada nuevo episodio durante
18 semanas, no causaron atrofia cutnea alguna [36].
Pruebas comparativas frente

a inmunosupresores locales
El tacrolims y el pimecrolims, dos inhibidores de la
calcineurina, se han desarrollado en forma tpica para
el tratamiento de la dermatitis atpica. Su eficacia en el
tratamiento de ataque de los episodios agudos de
dermatitis atpica de moderada a intensa se ha comparado con la de los dermocorticoides de actividad entre
moderada y fuerte. Se han realizado varias revisiones
sistmicas y metaanlisis sobre el tema [37-39]. De
manera resumida, se observa que:
el tacrolims al 0,1% es ms eficaz que un dermocorticoide de actividad moderada (los ensayos incluyeron
adultos y nios);
el tacrolims al 0,03% es menos eficaz que un dermocorticoide de actividad fuerte (ensayos realizados
en el adulto);
el tacrolims al 0,1% es tan eficaz como un dermocorticoide de actividad fuerte (ensayos realizados en el
adulto);
el pimecrolims al 1% es tan eficaz como un dermocorticoide de actividad entre moderada y fuerte

(ensayos realizados en el adulto).
La tolerabilidad local a corto plazo de estos frmacos
es inferior a la de los dermocorticoides, principalmente
con un efecto irritante que es el origen de la sensacin
de quemadura. Las complicaciones infecciosas no
parecen ser ms importantes que con los dermocorticoides. La tolerabilidad a largo plazo sigue siendo polmica: estas molculas son inmunosupresoras y no puede
quedar totalmente excluido el riesgo de linfoma cutneo, principalmente en caso de mal uso.
En conclusin, a causa de la ausencia de datos suficientes relativos a la eficacia y la tolerabilidad de estos
frmacos, principalmente en el nio, los dermocorticoides siguen siendo el tratamiento de primera intencin
de los episodios agudos de dermatitis atpica. La afectacin de la cara constituye sin embargo una indicacin
interesante de los inhibidores locales de la calcineurina.
Tratamiento oclusivo
En el marco de episodios agudos de dermatitis atpica
de moderada a intensa, se ha desarrollado una tcnica
de uso de los dermocorticoides de actividad fuerte bajo
oclusin mediante apsitos hmedos [40, 41]. Una revisin de la literatura publicada sobre el tema entre
1966 y 2009 encontr 14 estudios, cinco de los cuales
eran controlados [42]. A pesar de la heterogeneidad de su
metodologa, estos estudios muestran resultados interesantes. Esta tcnica, de posible inters en caso de
episodio intenso y difcil de controlar, se acompaa, sin
embargo, de un aumento del riesgo de efectos adversos
locales y sistmicos, por lo que slo debe emplearse y
controlarse por un equipo especializado y formado [42].
Algunos autores proponen una dilucin de los dermocorticoides con el fin de limitar los efectos adversos.
Tratamiento de mantenimiento
Los datos de la literatura [43-45], as como los datos no
publicados pero accesibles gracias al informe de la
Commission de la Transparence en el portal de la Haute
Autorit de Sant francesa, muestran que, en el nio y
en el adulto, el propionato de fluticasona (crema al
0,05% o pomada al 0,005%) es eficaz en la prevencin
de recidivas: si se administra a razn de dos aplicaciones
por semana (2 das consecutivos) tras un tratamiento
curativo, permite aumentar el plazo medio de aparicin
de la primera recada entre 10-15 semanas. La duracin
de estos estudios comparativos fue de 16 semanas como
mximo. El seguimiento no comparativo a 1 ao sugiere
una buena tolerabilidad local y pocos efectos sistmicos.
Este tipo de tratamiento parece, por tanto, poder aportar
Dermatologa
un beneficio apreciable en trminos de prevencin de

nuevos episodios. Teniendo en cuenta la relacin
beneficio/riesgo, slo debe recomendarse en las formas
graves con al menos cinco episodios al ao. El propionato de fluticasona es el nico dermocorticoide que
presenta la indicacin de tratamiento de mantenimiento para la dermatitis atpica en Francia.
Este modo de aplicacin preventivo de las recadas no
se ha comprado con los inhibidores de la calcineurina
(tacrolims y pimecrolims) utilizados a largo plazo, ni
en trminos de eficacia, ni en trminos de efectos
adversos locales y sistmicos.
Dermocorticoides y estafilococo dorado

En la dermatitis atpica, la colonizacin estafiloccica
es ms importante en la piel afectada que en la piel
sana y es proporcional a la intensidad de la afectacin.
A pesar de su efecto proinfeccioso, los dermocorticoides permiten reducir la colonizacin por el estafilococo
para que se restaure lo antes posible la barrera epidrmica [46, 47]. Una sobreinfeccin estafiloccica patente
(supuracin purulenta, costras melicricas, adenopatas,
fiebre) es lo nico que justifica un tratamiento antiinfeccioso (antibioticoterapia sistmica casi siempre) y no
debe retrasar el comienzo de la corticoterapia local.
Psoriasis [48]
Tratamiento de ataque
En la psoriasis, la eficacia de los dermocorticoides ha
sido valorada en perodos relativamente cortos frente a
la cronicidad de esta enfermedad (3-8 semanas). Los
criterios de evaluacin clnica son tablas de puntuaciones variables (Investigator Assessment of Overall Global
Improvement [IAGI], Total Severity Scores [TSS], Psoriasis Area and Severity Index [PASI]) que tienen en cuenta
los diferentes aspectos clnicos de la psoriasis. Los
pacientes incluidos presentan por lo general psoriasis
vulgar. Los dermocorticoides de actividad entre fuerte y
muy fuerte se han comprado con placebo en cinco y
doce ensayos aleatorizados, respectivamente; todos ellos
han mostrado una eficacia significativa en relacin con
el grupo control.
Ningn estudio ha tratado la tolerabilidad a largo
plazo de los dermocorticoides en caso de utilizacin
crnica en la psoriasis.
Tratamiento de mantenimiento
Dos ensayos aleatorizados han valorado el inters de
un tratamiento de mantenimiento mediante tres aplicaciones semanales de dermocorticoide de actividad fuerte
tras la mejora con un tratamiento de ataque. Estos
ensayos muestran globalmente que el tratamiento de
mantenimiento triplica las posibilidades de permanecer
en remisin [49, 50].
Pruebas comparativas frente a derivados

de la vitamina D
La eficacia de los dermocorticoides de actividad fuerte
ha sido comparada con la de los derivados de la vitamina D en nueve ensayos aleatorizados que han mostrado una ausencia de diferencia entre los dos tipos de
tratamiento tpico en trminos de eficacia o de efectos
adversos. La asociacin calcipotriol + dermocorticoide
parece ser ms eficaz que el calcipotriol solo. Se ha
lanzado al mercado una asociacin fija de las dos
sustancias (calcipotriol + dipropionato de betametasona,
pomada y gel) que permitira mejorar la eficacia y la
observancia del tratamiento local [51].
Nuevas formas galnicas

Una de las tendencias actuales consiste en comercializar nuevas formas galnicas de dermocorticoides
Dermatologa
destinadas a mejorar la eficacia y la comodidad en el

uso de estas sustancias, principalmente para las localizaciones difciles de tratar como el cuero cabelludo o las
placas gruesas de codos/rodillas: pulverizador, champ,
emplastes medicamentosos, espuma [52].
Desde el principio de la dcada de 2000, la corticoterapia local de actividad muy fuerte se utiliza en Francia
en el tratamiento del penfigoide ampolloso. En el
esquema inicial, las dosis de ataque utilizadas son muy
importantes (dipropionato de clobetasol, 20-40 g/d) en
dosis decrecientes durante 12 meses. Este tipo de tratamiento ha demostrado una eficacia igual que la corticoterapia sistmica, con una mejor tolerabilidad sistmica,
pero con importantes efectos adversos locales [53]. En
segundo lugar, una pauta aligerada de 10-30 g/d
seguida de una pauta decreciente durante 4 meses ha
demostrado una eficacia similar al tiempo que disminuye el riesgo de graves efectos adversos [54]. Por tanto,
debe tenerse en cuenta la corticoterapia local de actividad muy fuerte como tratamiento de primera eleccin
en el penfigoide ampolloso.
Contraindicaciones
Los dermocorticoides estn contraindicados en todas
las dermatosis infecciosas, principalmente en las dermatosis virales (herpes, varicela) a causa del riesgo de
empeoramiento de la enfermedad infecciosa. Tambin
estn contraindicados en las lesiones de acn, roscea y
eritema glteo, ya que los mantienen y/o agravan.
Efectos adversos
[55]
Cuanto mayor sea la potencia del dermocorticoide,

mayores y ms rpidos sern los efectos adversos,
principalmente en caso de uso prolongado y/o bajo
oclusin.
Efectos adversos locales
(Cuadro IX)
Cuando se utilizan durante perodos cortos y sin

oclusin, los dermocorticoides no presentan efectos
secundarios importantes. El efecto secundario local que
se observa ms a menudo es la atrofia cutnea en el
foco de aplicacin observada clnicamente en los tratamientos prolongados. En las personas sanas que reciben
aplicaciones diarias de dermocorticoides de actividad
fuerte o muy fuerte, se observa un adelgazamiento de la
epidermis medido por ecografa entre la primera y la
tercera semana, reversible en 4 semanas tras el cese del
tratamiento. La atrofia de la dermis, irreversible, slo se
observa en raros casos de utilizacin prolongada de
dermocorticoides potentes.
Efectos adversos sistmicos

Aunque tambin se observan en el adulto, los efectos
adversos sistmicos de los dermocorticoides son sobre
todo temibles en el nio a causa de una relacin superficie corporal/peso ms importante que en el adulto. Se
han descrito manifestaciones como sndrome de Cushing iatrognico, retraso de crecimiento o hipertensin
intracraneal benigna en nios despus de tratamientos
prolongados de dermatosis inflamatorias extendidas por
dermocorticoides [56].
El paso sistmico de un corticoide puede medirse
indirectamente por su repercusin sobre el eje corticosuprarrenal, mediante la determinacin de la cortisolemia a las 8 horas, al inicio y al final del tratamiento de
un episodio agudo de dermatitis atpica. Este tipo de
Cuadro IX.
Efectos adversos locales de los dermocorticoides.
Atrofia cutnea
Epidrmica (reversible): epidermis en papel de cigarrillo,
fragilidad al menor traumatismo, seudocicatrices espontneas,
retraso de cicatrizacin
Drmica: prpura equimtica, telangiectasias, estras
(definitivas +++ a causa de la ruptura de la dermis, precoces en
los adolescentes)
Hipodrmica (sobre todo en caso de inyecciones poco
profundas)
Dermitis rosaceiformes de la cara
Acn inducido
Empeoramiento de una roscea
Dermitis perioral
Infecciones cutneas bacterianas, micticas, vricas
Modificacin de una dermatosis infecciosa primaria
- efecto de careta por accin antiinflamatoria (tia, sarna, etc.)
- empeoramiento de una infeccin (herpes +++)
Infeccin secundaria de una dermatosis supurativa (raro)
Efectos adversos oculares (tratamiento de los prpados)
Glaucoma
Catarata
En las dermatosis de etiologa no controlada
Fenmeno de rebote tras el cese de una corticoterapia local
prolongada (evitar mediante dosis decrecientes progresivas)
Dependencia del tratamiento
Otros (casi siempre reversibles con el cese del tratamiento)
Hipopigmentacin (pieles pigmentadas +++)
Hipertricosis
Granuloma glteo (derivados fluorados en la dermitis del paal
del lactante)
Sensibilizacin (por aditivos o el mismo corticoide)
evaluacin ha sido objeto de numerosas publicaciones,

sobre todo en la dermatitis atpica del nio. A este
respecto, se han realizado revisiones de la literatura en
la conferencia de consenso sobre el tratamiento de la
dermatitis atpica en el nio [35]. Los resultados varan
en funcin de las condiciones experimentales: muestran
una disminucin [56, 57] o una ausencia de variacin de
la cortisolemia [58-62]. En un estudio realizado en
26 nios, parece existir una fuerte correlacin entre la
eficacia teraputica y la repercusin sobre el eje corticosuprarrenal [63]. Sin embargo, estos efectos sistmicos se
manifiestan muy poco desde el punto de vista clnico,
tras un uso prolongado (en ocasiones abusivo) de
dermocorticoides potentes, sobre grandes superficies y
sobre epidermis alteradas o bajo oclusin [64]. El retraso
del crecimiento que puede provocar una corticoterapia
local de actividad fuerte y prolongada parece ser temporal y reversible, y no incide sobre la estatura en la edad
adulta [65].
Alergia de contacto [66-70]

La sensibilizacin a los dermocorticoides se detecta
principalmente en los pacientes con dermatosis crnicas, tratados secuencialmente con mltiples dermocorticoides. Las alteraciones de la barrera cutnea y las
modificaciones inmunolgicas locales presentes en estas
afecciones constituyen, al parecer, factores favorecedores
de la sensibilizacin. A causa de las propiedades antiinflamatorias de los corticoides, la presentacin clnica de
la alergia de contacto a los dermocorticoides es atpica:
debe sospecharse en caso de mala respuesta o de resistencia al tratamiento de una dermatosis tpicamente
corticosensible, ante un eccema de contacto edematoso
o purprico, a veces en falsas rosceas o de aspecto
anular y centrfugo. Esta sensibilizacin puede deberse a
los excipientes, a los productos asociados (principios

activos o conservantes) o a los mismos esteroides. El
1-5% de los pacientes examinados en rutina presenta
una prueba positiva a uno o varios corticoides. En la
actualidad, los dermocorticoides estn clasificados en
cinco grupos (A, B, C, D1 y D2) en funcin de su
estructura qumica y de su potencial inmungeno
(Cuadro X). Los dermocorticoides de los grupos A, B y
D2 suelen ser ms responsables de sensibilizacin que
los de los grupos C y D1, muy raramente implicados.
Existen reacciones cruzadas en el seno de un mismo
grupo y, as mismo, reacciones cruzadas (o de sensibilizaciones concomitantes) entre sustancias de grupos
diferentes, principalmente entre los grupos A y D2.
En caso de sospecha de alergia de contacto a uno o
varios dermocorticoides, las pruebas epicutneas permiten confirmar el diagnstico e identificar las sustancias
implicadas. Las molculas habitualmente empleadas
para estas pruebas son:
pivalato de tixocortol al 0,1% en vaselina (grupo A);
budesonida al 0,01% en vaselina (grupo B para los
dos ismeros R y S-budesonida y grupo D2 para el
ismero S-budesonida);
17-butirato de hidrocortisona al 0,1% o al 1% en la
vaselina o el etanol (grupo D2).
Tambin deben probarse las preparaciones empleadas
por el paciente.
La lectura de las pruebas epicutneas requiere una
adaptacin a causa de las propiedades farmacolgicas de
los corticoides:
la lectura debe efectuarse a las 48 y 72 o 96 horas e
igualmente de forma tarda, al 6. o 7. da, a causa
del riesgo de falsos negativos;
la respuesta clnica a las pruebas es particular, con un
aspecto en anillo indurado y/o eritematoso con un
centro negativo (edge effect).
La lectura puede alterarse por el efecto vasoconstrictor
inicial del dermocorticoide, que favorece la aparicin de
un falso negativo por blanqueo, o por la vasodilatacin
secundaria, que favorece un falso positivo. Por tanto,
estas pruebas deben llevarlas a cabo equipos expertos.
Puede resultar til realizar una prueba de aplicacin
repetida con un dermocorticoide del mercado aplicado
una vez al da, a lo largo de 7 das, seguido de una
lectura de 10 das de duracin. No se recomiendan las
intradermorreacciones a causa del riesgo de falsos
positivos y de atrofia drmica.
Riesgos del uso

de los dermocorticoides en la mujer
embarazada
En 2009, se public una revisin sistmica de la
literatura sobre los efectos adversos de los corticoides
locales en la mujer embarazada: dos estudios de cohorte
y cinco estudios caso-control que incluyeron un total de
659.675 pacientes han sido seleccionados y analizados.
Un solo estudio caso-control detect un aumento del
riesgo de fisura palatina en el feto tras exposicin
materna en el primer trimestre y un estudio de cohorte
mostr un aumento del riesgo de bajo peso al nacimiento en los recin nacidos de madres expuestas a
dermocorticoides actividad muy fuerte. Los dems
estudios no mostraron un mayor riesgo de anomala
congnita, de prematuridad, de muerte en el tero o de
distocia [71]. Las conclusiones no deben ser sin embargo
definitivas a causa del bajo nivel de evidencia de estos
trabajos.
Control del tratamiento

El control de una corticoterapia local prolongada
debe estar guiado por el riesgo de aparicin de efectos
10
Dermatologa
Cuadro X.
Grupos de dermocorticoides empleados en Francia en trminos de alergia
Grupo A
Hidrocortisona
Grupo B
Amcinnido
[70].
Riesgo de reacciones cruzadas

intergrupos
Marcadores utilizados en las pruebas

epicutneas
Grupo D2
Pivalato de tixocortol
Budesonida
Desnido
Fluocinolona acetnido
Grupo C
Diflucortolona valerato
Sensibilizacin rara
Alclometasona
Fluocortolona
Grupo D1
Sensibilizacin rara
Clobetasol propionato
Fluticasona
Grupo D2
Hidrocortisona aceponato
Grupo A
17-butirato de hidrocortisona
Hidrocortisona butirato
Budesonida
Difluprednato
secundarios (cf supra) locales o sistmicos. La cuantificacin de los tubos empleados durante un tiempo
determinado es un mtodo sencillo de identificar un
infraconsumo o un sobreconsumo de dermocorticoides.
En los nios, el seguimiento sistemtico de la curva de
crecimiento permite detectar un posible retraso. En los
casos raros de uso masivo de dermocorticoides de
potencia alta o muy alta, el control es similar al de una
corticoterapia sistmica. En caso de ineficacia de la
corticoterapia local, aparte de replantear la cuestin del
diagnstico de la enfermedad tratada, debe valorarse la
observancia del tratamiento antes de hablar de
corticorresistencia .
Bibliografa
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[6]
Asociaciones
La asociacin con antiinfecciosos (antisptico, antibitico o antifngico) es casi siempre la consecuencia de
una duda diagnstica. Est totalmente injustificada y
expone a riesgos de sensibilizacin. Por este motivo,
numerosos preparados que asocian estos principios
activos han sido retirados del mercado francs en los
ltimos aos.
La asociacin entre dermocorticoides y calcipotriol es
interesante sobre todo para mejorar el cumplimiento de
los tratamientos tpicos en el psoriasis [51].
La asociacin con el cido saliclico puede resultar til
por el aumento de la penetracin del dermocorticoide y
por su accin queratoltica, sobre todo en las placas
engrosadas de la psoriasis. Es importante el riesgo de
penetracin del cido saliclico en el nio, que debe
tenerse en cuenta.
Preparaciones magistrales
Las preparaciones magistrales no presentan inters
alguno en la prctica diaria ya que existen suficientes
preparaciones en la farmacopea para realizar un tratamiento, desde las dosis de ataque hasta el tratamiento
en dosis decrecientes. Adems, la estabilidad de las
molculas no est garantizada despus de la abertura del
empaque, la dilucin y/o la asociacin con otras
molculas.
Dermatologa
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Para saber ms
www.has-sante.fr.
B. Lebrun-Vignes, Praticien hospitalier (benedicte.lebrun-vignes@psl.aphp.fr).

Service de pharmacologie, Centre rgional de pharmacovigilance, Groupe hospitalier Piti-Salptrire, 47-83, boulevard de lHpital,
75013 Paris, France.
O. Chosidow, Professeur des Universits, praticien hospitalier.
Service de dermatologie, Hpital Henri Mondor, 51, avenue du Marchal-de-Lattre-de-Tassigny, 94010 Crteil, France.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo original: Lebrun-Vignes B., Chosidow O. Dermocorticodes. EMC
(Elsevier Masson SAS, Paris), Dermatologie, 98-900-A-10, 2011.
Disponible en www.em-consulte.com/es
Algoritmos
Ilustraciones
complementarias
Vdeos /
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legales
Dermatologa
Informacin
al paciente
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complementarias
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E 98-900-A-10

Palabras Clave: Dermocorticoides; Corticoides locales; Corticoesteroides;

Control del tratamiento

Propiedades farmacodinmicas de los glucocorticoides

Modalidades de uso de los dermocorticoides

Los dermocorticoides se utilizan en dermatologa

como la dermatitis atpica. Sin embargo, su uso debe

Con independencia de su va de administracin, la

Receptor de los glucocorticoides

Accin directa del receptor activado

En el ncleo, el receptor activado cambia de configuracin gracias a la formacin de dmeros, lo cuales le

Accin indirecta sobre la transcripcin

Actividad a escala celular

El mecanismo principal responsable de los efectos

Actividad a escala molecular

Clulas sanguneas de la estirpe blanca

IL: interleucina; TNF-a: factor de necrosis tumoral alfa; CSF: factor

Propiedades utilizadas y observadas

obtenida tras la aplicacin cutnea bajo oclusin del

Fenmeno de tolerancia o taquifilaxia

Actividades de las molculas

Clasificacin (Cuadro IV)

Naturaleza del excipiente

Crema, gel capilar

Crema, pomada, locin

Crema, Crema densa, emulsin fluida, locin,

Fluocortolona base + caproato

Liposolubilidad de la molcula: penetracin favorecida

Cara anterior de los antebrazos

Concentracin: aumento de la penetracin mediante el aumento de la concentracin

Naturaleza del excipiente: penetracin favorecida por

Presencia de adyuvantes: el cido saliclico (queratoltico) y la

Edad del paciente: mayor absorcin en el anciano y, sobre todo,

La capa crnea es la barrera principal de la absorcin

Temperatura cutnea: aumento de la penetracin con

Naturaleza de la dermatosis tratada

Grado de hidratacin: mejor difusin en una epidermis bien

Factores ligados al modo de aplicacin

oclusivas hmedas, principalmente en la dermatitis

Fase nica anhdrica

Penetracin aumentada por un efecto oclusivo

- hidrfila (mezcla de polietileno glicol)

Utilizacin poco agradable (grasa)

Para lesiones muy secas, queratsicas

Emulsiones (crema o leche)

Dos fases no mezclables acuosa y oleosa

- agua en aceite (similar

Buena penetracin, efecto oclusivo limitado

- aceite en agua (crema clsica)

Fase nica (acuosa, oleosa o alcohlica)

Biodisponibilidad inferior a la de las cremas

Etanol al 96%, agentes tensioactivos

Forma galnica adaptada al tratamiento

Apsitos oclusivos impregnados

Forma adaptada a las localizaciones de la psoriasis

a continuacin progresivamente hacia las capas ms

Cuantificacin de los dermocorticoides

Tcnica y ritmo de aplicacin

la ducha (maana o noche) sobre la piel todava un

Actividad de fuerte a moderada

Actividad baja (muy pocas indicaciones)

Uso breve en lesiones resistentes

Eccema de contacto (+ evitar los alrgenos +++)

Relevo por clase de potencia inferior