UNIVERSIDAD NACIONAL SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO

CS. QUIMICAS, FISISCAS Y MATEMATICAS

FARMACIA Y BIOQUIMICA

CURSO: Microbiologa Farmacutica

DOCENTE: Anah Karina Cardona Rivero
INTEGRANTES:

Ccarita Quispe Noemi Stefany

Catari Cordova Maribel
Perez Curi Fabiola Milagros
Quispe Gutierrez Maybe Tatiana
Quispe Maaccasa Yulisa
Ttupa Mayta Erick

131701
131154
130130
130409
120703

CUSCO- PERU
2014-II

INDICE
PRESENTACION

.. 4

INTRODUCCION

. 5

NEISSERIAS
ORIGEN HISTORICO

FSIOLOGIA Y ESTRUCTURA

MORFOLOGIA E IDENTIFICACION

. 8

a. Microorganismos tpicos .. 8
PATOGENICIDAD E INMUNIDAD
EPIDEMIOLOGIA

.. 9

1. NEISSERIA GONORRHOEAE . 11
Estructura antignica
a.
b.
c.
d.
e.
f.

11

Pilli
Protena por
Opa(protena ii)
Protena RMP
lipooligosacaridos
Otras protenas

GENETICA Y HETEROGENEIDAD ANTIGENICA 13

PATOGENIA, PATOLOGIA Y DATOS CLINICOS

14

a. Enfermedades clnicas
PRUEBAS DE DIAGNOSTICO DE LABORATORIO 18
a.
b.
c.
d.

Muestras
Frotis
Cultivo
Serologa

INMUNIDAD

. 18

TRATAMIENTO .. 18
EPIDEMIOLOGIA, PREVENCION Y CONTROL . 19

2. NEISSERIA MENINGITIDIS .. 21
ESTRUTURA ANTIGENICA . 21
PATOGENIA, PATOLOGIA Y DATOS CLINICOS 21
PRUBAS DE DIAGNOSTICO DE LABORATORIO . 22
a.
b.
c.
d.

Muestras
Frotis
Cultivo
Serologa

INMUNIDAD

. 23

TRATAMIENTO .. 23
EPIDEMIOLOGIA, PREVENCION Y CONTROL .. 24
OTRAS NEISSERIAS .. 24

PRESENTACION
El siguiente trabajo a presentar es una prueba de la investigacin que fue desarrollado
por los alumnos encargados, demostrando que los temas que sern desarrollados son
de suma importancia en nuestro mbito estudiantil ya que daremos conocer ms
sobre los diversos tipos, casos y formas de los microorganismo, as como su forma de
desarrollarse y realizar sus funciones en un organismo vivo.
Tenemos el agrado de presentar el trabajo monogrfico de NEISSERIAS con la finalidad
de aportar ms conocimientos e informacin necesaria sobre dicho tema para el
mbito profesional en el que nos desarrollamos.

INTRODUCCION
A lo largo de los ltimos aos, la familia Neisseriaceae ha sufrido una profunda reorganizacin
como consecuencia de la cual se han excluido algunos gneros de ella al tiempo que se aadan
otros. Los tres gneros con relevancia mdica son Neisseria, Eikenella y Kingella. Los restantes
gneros incluidos en esta familia rara vez originan enfermedad en el ser humano y no se describen
en este captulo. El gnero Neisseria engloba 10 especies detectadas en el ser humano, dos de las
cuales, N. gonorrhoeae y N. meningitidis son patgenas estrictas en el ser humano. Las dems
especies estn presentes de forma frecuente en las superficies mucosas de la bucofaringe y la
nasofaringe, y en algunos casos colonizan las membranas mucosas anogenitales. Aunque las
enfermedades causadas por N. gonorrhoeae y N. meningitidis son bien conocidas, las restantes
especies de Neisseria tienen escasa virulencia y generalmente producen enfermedad slo en los
pacientes inmunodeprimidos. Eikenella corrodens y Kingella kingae colonizan la bucofaringe del
ser humano y actan como patgenos oportunistas.

NEISSERIA
Origen histrico
Su nombre procede del fsico alemn Albert Neisser, el cual efectu la primera descripcin del
microorganismo responsable de la gonorrea gone, semilla; rhoia, flujo (flujo de semillas; en
referencia a la enfermedad gonorrea) meningis, cubierta del cerebro; tis, inflamacin (inflamacin
de las meninges como en la meningitis) recibi su nombre de M. Eiken, quien nombr por primera
vez la especie tipo de este gnero corrodens, que roe o come (en referencia al hecho de que las
colonias de este microorganismo se comen el agar) Su designacin proviene de la bacteriloga
estadounidense Elizabeth King
La infeccin por N. gonorrhoeae se ha conocido durante siglos. A pesar de la eficacia del
tratamiento antibitico, contina siendo en la actualidad una de las enfermedades de transmisin
sexual ms frecuentes en EE.UU. N. meningitidis constituye una paradoja. Este diplococo
gramnegativo encapsulado coloniza con frecuencia la nasofaringe de las personas sanas. Es
tambin la segunda causa de meningitis adquirida en la comunidad en adultos, y la progresin
desde una situacin de salud a una enfermedad que pone en peligro la vida puede producir una
reaccin de miedo y pnico dentro de una comunidad que no es comparable a la de casi ninguna
otra enfermedad.
La familia Neisseriaceae incluye las especies de Neiseria y Moraxella catarrhalis y tambin
Acinetobacter y Kingella, asi como otras especies de Moraxella. Las Neisserias son cocos gram
negativos generalmente presentes en pares. Neisseria gonorrhoeae ( gonococos) y Neisseria
meningitidis ( meningococos) son patgenos para humanos y por lo general se les encuentra
dentro de las clulas polimorfonucleares o acompaados de ellas. Algunas Neisserias son
habitantes normales del aparato respiratorio humano; pocas veces, si acaso alguna, causan
enfermedad, y se encuentran fuera de las clulas
Los gonococos y meningococos estn muy relacionados, con homologa del DNA de 70%, y se
diferencian mediante algunas pruebas de laboratorio y caractersticas especificas, los
meningococos poseen capsulas de polisacrido, en tanto los gonococos no, y los meningococos
algunas veces poseen plasmidos, mientras la mayor parte de los gonococos si los poseen. De
mayor importancia es que las dos especies pueden diferenciarse por el cuadro clnico de la
enfermedad que suelen causar; en general , los meningococos se encuentran en el aparato
respiratorio superior y causan meningitis, en tanto los gonococos causan infecciones genitales. Sin

embargo la diversidad de las enfermedades clnicas causadas por gonococos y meningococos se

sobrepone

FISIOLOGA Y ESTRUCTURA
Las especies de Neisseria son cocos
gramnegativos
aerobios
de
dimetro
comprendido entre 0,6 y 1 um y que
generalmente se disponen en parejas
(diplococos) cuyos lados adyacentes se
aplanan para adoptar una morfologa
semejante a la de un grano de caf. Las
bacterias son inmviles y no forman
endosporas. Todas las especies son oxidasapositivas y casi todas sintetizan catalasa;
propiedades que, junto a la morfologa en la
tincin de Gram, hacen posible la
identificacin rpida de sospecha de una cepa
clnica. Generan cido por oxidacin de
hidratos de carbono (no por fermentacin).
Las cepas de N. gonorrhoeae fabrican cido a travs de la oxidacin de la glucosa, mientras que las
de N. meningitidis son capaces de oxidar tanto glucosa como maltosa. Las pruebas de utilizacin
de hidratos de carbono resultan de utilidad para diferenciar las cepas patgenas de otras especies
de Neisseria. Las especies no patgenas de Neisseria crecen en agar de nutrientes incubado a una
temperatura de 3 5 C a 37 C. Por el contrario, N. meningitidis muestra una variable capacidad de
desarrollo en este agar y N. gonorrhoeae es un microorganismo exigente desde el punto de vista
nutricional que necesita medios de cultivo complejos para crecer, y que se puede ver afectado de
manera adversa por la desecacin y la presencia de cidos grasos. El desarrollo de todas las cepas
de N. gonorrhoeae requiere cistina, y muchas cepas han de ser complementadas con medios con
aminocidos, purinas, pirimidinas y vitaminas. Se aade almidn soluble a los medios con el fin de
neutralizar el efecto txico de los cidos grasos. La temperatura ptima de crecimiento oscila
entre 3 5 C y 3 7 C, y la supervivencia de los microorganismos es escasa a temperaturas
inferiores. Una atmsfera complementada con dixido de carbono (C02) es necesaria para el
crecimiento de N. gonorrhoeae, o favorece dicho crecimiento. Aunque la naturaleza exigente de
este microorganismo hace difcil su recuperacin de las muestras clnicas, su transmisin por va
sexual de una persona a otra es sencilla.
La estructura de N. gonorrhoeae y N. meningtds es la habitual en las bacterias gramnegativas ya
que incluye una delgada capa de peptidoglucano entre las membranas citoplsmicas interna y
externa. La superficie externa de N. gonorrhoeae no se encuentra recubierta de una verdadera
cpsula de hidratos de carbono, como ocurre en el caso de N. meningitidis. Sin embargo, la
superficie celular de N. gonorrhoeae tiene una carga negativa de tipo capsular. La clasificacin

serolgica de N. meningitidis se basa en diferencias antignicas a nivel de la cpsula polisacardica

de estas bacterias.
En la actualidad se reconoce la existencia de 12 serogrupos (A, B, C, H, I, K, L, W-135,X,Y,Z, 29E).
Las cepas patgenas y no patgenas de Neisseria poseen pili que se extienden desde la membrana
plsmica hacia la membrana externa.

MORFOLOGIA E IDENTIFICACION
A. MICROORGANISMOS TIPICOS
La Neisseria tpica es un diplococo gramnegativo carente de motilidad de 0.8um de
dimetro aproximadamente. Los cocos individuales tienen forma de rion; cuando los
microorganismos se presentan en pares estn adyacentes los lados planos o cncavos.
Los Neisserias crecen mejor en condiciones aerobias, pero algunas crecen en ambiente
anaerobio. Los requerimientos para su desarrollo son complejos. La mayor parte de las
Neisserias fermetan carbohidratos y producen acido, pero no gas, y sus patrones de
fermentacin de carbohidratos son un medio para distinguirlas. Producen oxidasa y dan
reacciones oxidasas- positivas; el ensayo de oxidasa es una prueba clave para
identificarlas. Cuando las bacterias se colocan sobre papel filtro humedecido con
clorhidrato de tetrametilparafenilendiamina ( oxidasa) las Neisserias rpidamente adoptan
color purpura oscuro.
Los meningococos y gonococos crecen mejor sobre medios que contengan sustancias
organicas complejas como sangre calentada, hemina y protenas de animales y en una
atmosfera con 5% de CO2 ( p. ej frasco con vela). El crecimiento se inhibe por algunos
constituyentes toxicos del medio, por ejemplo, acidos grasos o sales. Los organismos
mueren con rapidez con la desecacin, luz solar, calor hmedo, y muchos desinfectantes.
Producen enzimas autoliticas que causan tumefaccin rpida y lisis in vitro a 25 C y con
Ph alcalino

PATOGENIA E INMUNIDAD
Los gonococos se adhieren a las clulas mucosas, penetran en las clulas y se multiplican, y
posteriormente pasan a travs de ellas al espacio subepitelial, donde se produce la infeccin. Los
pili, las protenas PorB y Opa intervienen en la fijacin y la penetracin en las clulas anfitrionas.
El LOS gonoccico estimula la respuesta inflamatoria y la liberacin del factor de necrosis tumoralct (TNF-ct), que es el responsable de la mayora de los sntomas que se asocian a la enfermedad
gonoccica. IgG3 es el principal anticuerpo de tipo IgG que se forma como respuesta a la infeccin
gonoccica. Aunque la respuesta humoral frente a PorB es mnima, se detectan con facilidad
anticuerpos sricos frente a la pilina, la protena Opa y LOS. Los anticuerpos frente a esta ltima

molcula pueden activar el complemento, liberando el componente C5a del mismo, el cual ejerce
un efecto quimioatrayente sobre los neutrofilos. Sin embargo, los anticuerpos IgG e IgAl secretora
dirigidos contra la protena Rump pueden inhibir esta respuesta humoral bactericida. Las personas
con alteraciones hereditarias del complemento presentan un riesgo considerablemente ms
elevado de padecer la enfermedad sistmica. Los experimentos con cultivos de tejidos de la
bucofaringe han demostrado que los meningococos se adhieren de forma selectiva a receptores
especficos para los pili meningoccicos de las clulas del epitelio cilindrico no ciliado de la
nasofaringe. Los meningococos sin pili tienen menor capacidad de unin a estas clulas. La
enfermedad meningoccica ocurre en ausencia de anticuerpos especficos dirigidos frente a la
cpsula de polisacridos y otros antgenos bacterianos expresados.
Los recin nacidos disfrutan inicialmente de la proteccin que les confiere la transmisin pasiva de
los anticuerpos maternos. Sin embargo, a los 6 meses de edad esta inmunidad protectora ha
disminuido, un hecho que concuerda con la observacin de que la incidencia de la enfermedad es
mayor en nios menores de 2 aos. La inmunidad puede estimularse mediante la colonizacin por
N. meningitidis o por bacterias portadoras de antgenos con reactividad cruzada (p. ej.,
colonizacin por especies no encapsuladas de Neisseria, exposicin al antgeno Kl de Escherichia
coli, el cual presenta reactividad cruzada con el polisacrido capsular del grupo B). La actividad
bactericida necesita tambin de la existencia del complemento. Se calcula que los pacientes con
defectos en las fracciones C5, C6, C7 o C8 del complemento tienen un riesgo 6000 veces superior
de adquirir la enfermedad meningoccica. Aunque la inmunidad est mediada principalmente por
la respuesta inmunitaria humoral, la respuesta linfocitaria a los antgenos meningoccicos est
muy disminuida en los pacientes con enfermedad aguda.
Al igual que sucede con N. gonorrhoeae, los meningococos son internalizados en vacuolas
fagocticas, donde son capaces de evitar la muerte intracelular, replicarse y posterior- mente
migrar a los espacios subepiteliales. Las propiedades antifagocticas de la cpsula de polisacridos
protegen a N. meningitidis frente a la destruccin fagoctica. El dao vascular difuso que se asocia
a las infecciones meningoccicas (p. ej., dao endotelial, inflamacin de las paredes vasculares,
trombosis, coagulacin intravascular dise- minada) se atribuye fundamentalmente a la accin de la
endotoxina de LOS presente en la membrana externa.

EPIDEMIOLOGA
La gonorrea afecta exclusivametne al ser humano; no existe ningn otro reservorio conocido. Es la
segunda enfermedad de transmisin sexual ms frecuente en EE.UU. (las infecciones por
Chlamydia ocupan el primer lugar). Las tasas de infeccin son iguales en hombres y en mujeres,
son desproporcionadamente ms altas en los suejtos de raza negra que en los hispanos y los
caucasianos, y son ms elevadas en el sudeste estadounidense. La incidencia mxima de la
enfermedad se registra en el grupo de edades comprendidas entre 15 y 24 aos. La incidencia de
la enfermedad se ha reducido entre 19 75 y 1998; no obstante, el ritmo de disminucin se ha
ralentizado entre 1998 y 2004. En este ltimo ao se refirieron casi 310.000 nuevos casos en
EE.UU. Sin embargo, incluso esta cifra tan elevada es una estimacin demasiado baja de la

verdadera incidencia de la enfer- medad debido a que el diagnstico y la forma de comunicar las
infecciones gonoccicas son incompletos. Los estadsticos del sistema sanitario creen que no se
comunica, al menos, la mitad de las nuevas infecciones.
Neisseria gonorrhoeae se transmite fundamentalmente por contacto sexual. Las mujeres tienen
una probabilidad del 50% de adquirir la infeccin despus de un nico contacto con un hombre
infectado, mientras que los hombres presentan un riesgo de alrededor del 20% tras un nico
contacto con una mujer infectada. El riesgo de infeccin aumenta cuando la persona mantiene
ms relaciones sexuales con parejas infectadas. El principal reservorio de gonococos son las
personas con una infeccin asintomtica. El estado de portador asintomtico es ms frecuente en
la mujer que en el hombre. Hasta un 50% de las mujeres infectadas tienen infecciones leves o
asintomticas, mientras que la mayora de los hombres estn inicialmente sintomticos. Los
sntomas ceden generalmente en unas semanas en ausencia de tratamiento, y se establece
entonces el estado de portador asintomtico. La localizacin de la infeccin condiciona,
igualmente, la creacin del estado de portador, siendo las infecciones rectales y farngeas ms
frecuentemente asintomticas que las infecciones genitales. La enfermedad meningoccica
endmica ocurre en todo el mundo, y las epidemias son frecuentes en los pases en desarrollo. La
diseminacin epidmica de la enfermedad es el resultado de la introduccin de una nueva cepa
virulenta en una poblacin inmunolgicamente virgen. Las pandemias de la enfermedad han sido
infrecuentes en los pases desarrollados desde la Segunda Guerra Mundial. De los 12 serogrupos,
casi todas las infecciones estn causadas por los serogrupos A, B, C, Y y Wl3 5. En Europa y en todo
el continente americano, los serogrupos B, C e Y predominan en meningitis o meningococemia; los
serogrupos A y W135 son los ms predominantes en los pases en vas de desarrollo. Los serogrupos Y y Wl 3 5 se asocian con mayor frecuencia a neumona. N. meningitidis se transmite a
travs de las gotas respiratorias entre los contactos prximos y prolongados, como ocurre en los
miembros de una familia que conviven en la misma casa o en los soldados que conviven en
cuarteles militares. Los compaeros de clase y el personal sanitario no se consideran contactos
estrechos, y no tienen un riesgo significativamente ms alto de adquirir la enfermedad a no ser
que estn en contacto directo con las secreciones respiratorias de una persona infectada.
El ser humano constituye el nico portador natural de N. meningitidis. Los estudios de los
portadores asintomticos de IV. meningitidis han puesto de manifiesto que hay una gran
variabilidad en su prevalencia, desde menos del 1% hasta casi el 40%. Las tasas de portadores
orales y nasofarngeos son ms elevadas en los nios en edad escolar y en los adultos jvenes, en
las poblaciones socioeconmicas desfavorecidas (debido a la transmisin horizontal de una
persona a otra en las reas hacinadas), y no tiene variaciones estacionales, aunque la enfermedad
es ms frecuente en los meses fros y secos del ao. El estado de portador es generalmente
transitorio, y desaparece cuando se desarrollan anticuerpos especficos. La enfermedad endmica
es ms frecuente en los nios menores de 5 aos, fundamentalmente en los lactantes. Los adultos
que residen en poblaciones cerradas (p. ej., cuarteles militares, prisiones) son propensos a la
infeccin durante las epidemias.

10

NEISSERIA GONORRHOEAE ( Gonococos)

Los gonococos solo fermentan glucosa y difieren antignicamente de otras Neisserias. En general,
los gonococos producen colonias mas pequeas que las de otras Neisserias. Los gonococos que
requieren arginina, hipoxantina y uracilo tienden a crecer mas lentamente en el cultivo primario.
Los gonococos aislados de muestras clnicas o conservados por subcultivo selectivo tpicamente
muestran colonias pequeas que contienen bacterias pili.
En subcultivo no selectivo tambin se forman colonias de mayor tamao que contienen gonococos
desprovistos de pili. Tambin se presentan las variantes opaca y transparente de las colonias de
tipo pequeo y grande; las colonias opacas se relacionan con la presencia de una protena
expuesta en la superficie, Opa.
Estructura antignica
La N gonorrhoeae es antignicamente heterogenea y capaz de cambiar las estructuras de
superficie in vitro( y presuntamente in vivo) para evitar las defensas del husped. Las estructuras
de superficie incluyen lo siguiente:
1. Pili : son apndices semejantes a cabellos que se extienden hasta varios micrmetros de la
superficie del gonococo. Incrementan la adhesin a las clulas husped y la resistencia a la
fagocitosis. Estn constituidos por protenas pilina apiladas (PM 17000 a 21000). Se
conserva el grupo amino terminal de la molecula pilina que contiene un gran porcentaje
de aminocidos hidrofobicos. Las secuencias de aminocidos cercanas a la porcin media
de la molecula tambin se conservan; esta parte de la molecula sirve para la adhesin a las
clulas husped y es menos importante en la respuesta inmunitaria. La secuencia de
aminocidos prxima a la regin carboxilo terminal es muy variable, esta porcin de la
molecula es mas importante en la respuesta inmunitaria. Las pilinas de casi todas las cepas
de N. gonorrhoeae son antignicamente diferentes, y una sola cepa puede elaborar
muchas variedades de pilina antigenicamente distintas.
2. Protena Por: se extiende a travs de la membrana celular del gonococo. Se presentan en
trmeros para formar poros en la superficie a travs de las cuales penetran algunos
nutrientes a la celula. El peso molecular de la protena Por varia de 34000 a 37000. Cada
cepa de gonococos solo expresa un tipo de protena Por, pero la protena Por de
diferentes cepas es antignicamente diferente. La tipificacin serolgica de la Por
mediante reacciones de aglutinacin con anticuerpos monoclonales puede distinguir 18
variantes serolgicas de Por A y 28 de Por B (la tipificacin serolgica solo se efectua en
laboratorios de referencia)
3.

OPA (PROTEINA II)

11

Esta protena tiene como funcin la adherencia de los gonococos dentro de las colonias y la
adhesin del gonococo a las clulas husped, especialmente aquellas clulas que expresan
antgenos cancinoembrionarios. una pared de la protena opa se encuentra en la manebrana
externa del gonococo y el resto que expuesto sobre la superficie. El peso molecular dela opa
varia de 24.000 a 32.000.una cepa de gonococos puede expresar 1,2 o cacionalmente 3 tipos
de opa o ninguno; pero cada cepa tiene 10 o ms genes para diferentes opas. La opa se
encuentra en los gonococos de colonias opacas, pero puede o no estar presentes en las
colonias transparentes.
4.

PROTEINA RMP

Esta protena (pm de casi 33 000) persiste antignicamente en todos los gonococos. Es una
protena modificable por y cambia su peso molecular aparente cuando se encuentra en estado
reducido. Se relaciona con la por e la formacin de los poros sobre la superficie de las clulas
5.

LIPOOLIGOSACARIDOS(LOS)

Al contrario de los bacilos entricos gram negativos. los LPS gonococidos carecen de una
cadena lateral larga de antgenos O y se denomina lipoolisacaridos. Su peso molecular es de
3000 a 7000. Los gonococos pueden presentar de manera simumanas ultanea mas de una
cadena de LOS antignicamente diferente. La toxicidad en las infecciones gonocosidas se debe
principalmente a los efectos endotoxicox de los LOS.
En una variante de mimetismo molecular .los gonococos elaboran molculas de LOS
estructuralmente parecidas a los gluco esfingolipidos de la membrana de las clulas humanas. Los
gonococos LOS y los glucoesfngolipidos humanos de la misma clase estructural reaccionan con el
mismo anticuerpo monocloral.lo cual indica el mimetismo molecular. Una estructura LOS
conservada posee la misma fraccin lacto N neo tetraosa glucosa de la serie paraglobosida de
los glcoesfingolipidos humanos .tambien se comparten otras estructuras neisericas de glucosa de
los LOS con las de las series globosido, gangliosido y lactosido. La presencia en la superficie del
gonococo de las mismas estructuras que en las clulas humanas ayuda al gonococo a evadir el
reconocimiento inmunitario.

La galactosa terminal de los glucoesfingolpidos humanos con frecuencia est conjugada con cido
silico. El cido silico es de 9 carbones, tambin denominado cido N acetilneuraminio. Los
gonococo no elaboran cido silico, pero si una sialil transferencia cuya funcin es captar NANA
sobre la galactosa terminal de un aceptor del LOS gonoccico. Esta sialilacin afecta la patogenia
de la infeccin gonoccica. Confiere resistencia al gonococo contra la destruccin por el sistema
anticuerpo complemento humano e interfiere con la unin del gonococo a los receptores sobre
las clulas fagociticas.

12

La Neisseria meningitidis y el Haemophilus influenzae elaboran muchas estructuras LOS, pero no

todas iguales a las de N. gonorroeae. La biologa de LOS para las tres especies y para algunas de las
especies de Neisseria no patgenas es similar. Cuatro de los diferentes serogrupos de la N.
meningitidis elaboran diferentes capsulas de acido sialico, lo cual indica que tambin poseen vas
de biosntesis diferentes de las de los gonococos. Estos cuatro serogrupos sialilan sus LOS al
utilizar el acido sialico de sus reservas endgenas.
6. Otras protenas
Varias protenas antignicamente constantes de los gonococos tiene una funcin mal definida en
la patogenia. La Lip es una protena de superficie expuesta, modificable por el calor igual que la
Opa. La Fbp, similar en peso molecular a las Por, se expresa cuando el suministro disponible de
hierro es limitado, por ejemplo, en la infeccin humana. Los gonococos elaboran una proteasa
IgA1 que desdobla e inactiva la IgA1, una inmunoglubolina de las mucosas importante en
humanos. Los meningococos, el Haemophilus influenzae y el Streptococcus pneumoniane
elaboran una proteasa IdA1 similar.
Gentica y heterogeneidad antigentica
Los gonococos han desarrollado mecanismo para cambiar frecuentemente de una modalidad
antignica a otra modalidad antignica de la misma molcula. Esta variacin tiene lugar en 1 por
cada 102.5 a 103 gonococos, una tasa muy rpida de cambio para bacterias. Puesto que la pilina,
la Opa y el lipolisacarido son antgenos expuestos en la superficie del gonococo, son importantes
en la respuesta inmunitaria a la infeccin. El cambio rpido de las molculas de una variedad
antignica a otra ayuda al gonococo a eludir el sistema inmunitario del husped.
El mecanismo de cambio para la pilina, el ms ampliamente estudiado, es diferente del
mecanismo de la Opa.
Los gonococos poseen mltiples genes que codifican la pilina, pero solo un gen se introduce en el
sitio de expresin. Los gonococos pueden retirar todo o parte de este gen de la pilina, y
reemplazarlo con todo o parte antignicamente diferentes de pilina.
El mecanismo de variacin de la Opa implica, al menos en parte aadir o retirar DNA de una o ms
de las unidades pentametricas repititivas codificantes que preceden la secuencia que codifica el
gen estructural de la Opa. Se desconoce el mecanismo de variacin del lipolisacarido.

13

Los gonococos contiene varios plsmidos 95% de las cepas poseen un plsmido pequeo crptico
de funcin desconocida. Otros dos plsmidos contiene genes que codifican para a produccin de
beta lactamasa causante de resistencia al penicilina. Estos plasmidos son transmisibles por
conjugacin entre los gonococos; son similares a los plasmidos encontrados en lso Haemophilus
productores de penicilina y el Haemophilus pudo adquirirlos de otros microorganismos
gramnegativos. Entre 5 a 20% de los gonococos contiene un plasmido con los genes que codifican
para la conjugacin, la incidencia es mayor en regiones geogrficas donde los gonococos
productores de penicilina son ms comunes. En los gonococos de penicilinasa son ms comunes.
En los gonococos se ha desarrollado resistencia de gran nivel a la tetraciclina mediante la
introduccin de un gen estreptoccico que codifica la resistencia a la tetraciclina en el plasmido
conjugativo.
Patogenia, patologa y datos clnicos
Los gonococos muestran varios tipos morfolgicos de colonias, pero slo las bacterias poseedoras
de pilli parecen ser virulentas. De los varones con uretritis sintomtica y de los cultivos del crvix
uterino a mitad del ciclo menstrual pueden aislarse gonococos que forman colonias opacas. Los
gonococos que forman colonias transparentes con frecuencia se aslan de varones con infeccinuretral asintomtica de mujeres en menstruacin y de variantes invasoras de gonorrea, incluso
salpingitis e infeccin diseminada. En las mujeres el tipo de colonia formado, por una sola cepa de
gonococo cambia durante el ciclo menstrual. Los gonococos aislados de los pacientes pueden
formar colonias opacas o transparentes, pero cuando se examina un crecimiento sobre un cultivo
primario invariablemente muestran de 1 a 3 protenas Opa. Los gonococos de colonias
transparentes y sin protena Opa casi nunca se encuentran en los cuadros clnicos, pero pueden
seleccionarse en el laboratorio de investigacin. Los gonococos atacan las mucosas del aparato
genitourinario, ojo, recto y faringe, para producir supuracin aguda que puede conducir a invasin
de los tejidos; esto va seguido de inflamacin crnica y fibrosis. Por lo general, los varones
presentan uretritis con pus espeso amarillento y dolor a la miccin. El proceso puede extenderse
hasta el epiddimo. En las infecciones no tratadas aparece fibrosis conforme la supuracin cede y
esto produce a veces estenosis uretral, la cual puede ser asintomtica. En las mujeres, la infeccin
primaria se encuentra en el endocrvix y se extiende a uretra y vagina, dando lugar a una secrecin mucopurulema. Puede entonces progresar hasta las trompas uterinas y producir salpingitis

14

fibrosis y obliteracin de las trompas. En 2 de las mujeres con salpingitis gonoccica se presenta
esterilidad. La cervcitjs o la proctitis gonoccicas crnicas con frecuencia son asintomticas.

Uretritis gonoccica. Tpico exudado

purulento del meato con inflamacin del
glande

La bacteriemia gonoccica produce lesiones cutneas (en especial ppulas y pstulas

hemorrgicas) en manos, antebrazos, pies y piernas: y tenosinovitis y artritis supurativa casi
siempre en rodillas, tobillos y muecas. Se pueden cultivar gonococos de la sangre o del lquido
articular slo en 30C; de los pacientes con artritis gonoccica. La endocarditis gonoccica es una
infeccin grave aunque poco comn. A veces, los gonococos causan meningitis e infeccin ocular
en los adultos, con manifestaciones similares a las producidas por el meningococo.
La oftalma neonatal gonoccica infeccin ocular del recin nacido, se contrae durante el paso a
travs del canal de parto infectado. La conjuntivitis inicial avanza con rapidez y sin tratamiento
produce ceguera. Para prevenir la oftalma neonatal gonoccica. En EUA. y en todo el mundo, es
obligatorio instilar tetraciclina o eritromicina en el saco conjuntival de todo recin nacido.
Los gonococos que producen infeccin localizada casi siempre son sensibles a componentes de!
suero, pero relativamente resistentes a los antimicrobianos. Por el contrario, los gonococos que
entran a la circulacin sangunea y producen infeccin diseminada: generalmente son resistentes a
componentes del suero pero pueden ser muy susceptibles a la penicilina y otros antimicrobianos.

15

16

ENFERMEDADES CLNICAS
Gonorrea
La infeccin genital en el hombre se restringe principalmente a la uretra. Despus de 2 a 5 das de
incubacin aparecen un exudado uretral purulento (figura 30-2) y disuria. Alrededor del 95% de
los hombres infectados tienen sntomas agudos. Aunque las complicaciones son infrecuentes,
pueden darse epididimitis, prostatitis y abscesos periuretrales. El principal sitio de infeccin en las
mujeres es el cuello uterino debido a que las bacterias infectan las clulas del epitelio cilindrico del
endocrvix. El microorganismo no puede infectar a las clu- las del epitelio escamoso que recubre
la vagina de las mujeres despus de la pubertad. Las pacientes sintomticas experi- mentan
generalmente flujo vaginal, disuria y dolor abdomi- nal. En una proporcin de entre el 10% y el
20% de las mujeres se observa infeccin ascendente, como salpingitis, abscesos tuboovricos y
enfermedad inflamatoria plvica.
Gonococemia
Las infecciones diseminadas con septicemia e infecciones de la piel y de las articulaciones se
observan en el 1% al 3% de las mujeres infectadas, y en un porcentaje mucho menor de los
hombres infectados. La mayor proporcin de infecciones diseminadas en mujeres se debe a las
numerosas infecciones asintomticas que permanecen sin tratar en esta poblacin. Las
manifestaciones clnicas de la enfermedad diseminada son fiebre, artralgias migratorias, artritis
supurativa de las muecas, rodillas y tobillos y un exantema pustular sobre una base eritematosa
(fi- gura 30-3) en las extremidades, pero no en la cabeza ni en el tronco. N. gonorrhoeae es una de
las causas ms importantes de artritis supurativa en adultos.
Otros sndromes producidos por N. gonorrhoeae
Otras enfermedades que se asocian con Neisseria gonorrhoeae son la perihepatitis (sndrome de
Fitz-Hugh-Curtis), la con- juntivitis purulenta (figura 30-4), fundamentalmente en los recin
nacidos por va vaginal {ophtalmia neonatorum u oftal- ma gonoccica), la gonorrea anorrectal en
los homosexua- les y la faringitis.

17

Pruebas diagnsticas de laboratorio

A.

Muestras

Para cultivo y frotis se recolectan pus y secrecin de uretra, crvix, recto, conjuntiva, faringe o
lquido si-novial. En las enfermedades sistmicas se requiere hemocultivo, pero es til un sistema
especial del cultivo, puesto que los gonococos (y meningococos) son susceptibles al sulfonato de
polianetol presente en los medios estndar para hemocultivo.
B.

Frotis

El frotis con tincin de Gram de los exudados uretral o endocervical revelan muchos diplococos
dentro de piocitos, lo que proporciona un diagnstico de presuncin. Los frotis tenidos de
exudado uretral de varones muestran una sensibilidad de casi 90% y una especificidad de 99%. Los
frotis teidos de exudado endocervical tienen una sensibilidad de casi 50% y una especificidad
aproximada de 95% cuando los examina un microbilogo experimentado. Si la tincin es positiva y
el exudado procede de pacientes del sexo masculino no es necesario practicar cultivo del exudado
uretral, penen el caso de las mujeres deben efectuarse cultivos. Los frotis teidos de exudado
conjuntival tambin pueden ser diagnsticos, pero los que proceden de muestras farngeas o
rectales generalmente no son tiles.
C.

Cultivo

El pus o el moco recin recolectados se estran sobre medio selectivo enriquecido (p. ej., medio
Thayer-Martin modificado; Public Health Rep. 1966;81:559) y se incuban en una atmsfera que
contenga 5% de CO; (recipiente con vela) a 37 ;'C. Ei medio de cultivo debe contener
antimicrobianos (p. ej.. vancomici-na. 3 ug/mL; colstina, 7.5 ttg/mL: anfotericina B. 1 ug/mL; y
trimetoprim, 3 pg/ tnL) para evitar ei crecimiento excesivo de contaminantes. Si no es posible la
incubacin inmediata, ia muestra debe colocarse en un sistema de transpone y cultivo que
contenga COj. Cuarenta y ocho horas despus de! culth o. los microorganismos pueden
identificarse con facilidad por su aspecto en el frotis con tincin de Gram. por ,u posi tividad a
oxidasa, y mediante coaglutinacin, funcin inmunofluorescente u otras pruebas de laboratorio
Las especies bacterianas en los subcultivos pueden determinarse mediante reacciones de
fermentacir (cuadro 2!-! i. En aislados gonocccicos obtenido: de nios o sitios anatmicos

18

distintos al tracto genita en sujetos adultos, se debe identificar su especie a travs de dos pruebas
confirmatorias diferentes, debide a las implicaciones legales y sociales de los aislados
D. Serologia
Ll suero y el lquido genital contienen anticuerpos IgG e IgA contra pilis. protenas de la membrana
externa y LPS de los gonococos. Algunos anticuerpos jl'M de suero humano son bactericidas in
vitro para los gonococos.
En personas infectadas se pueden detectar anticuerpos dirigidos contrapili de gonococo y a
protenas de la membrana externa medante pruebas de inmuno-blolting, radioinmunoanlisis y
ELISA (anlisis de in-munoabsorbencia ligado a enzimas). Sin embargo, estas pruebas no son tiles
como auxiliares del diagnstico por varias razones: heterogeneidad antigni-ca de los gonococos;
desarrollo retrasado de anticuerpos en la infeccin aguda: y la gran concentracin de anticuerpos
en la poblacin sexualmente activa.
Inmunidad
Las infecciones gonoccicas repetidas son comunes. No parece desarrollarse inmunidad
protectora contra la reinfeccin como parte del proceso patolgico debido a la variedad antignica
de los gonococos. Aunque es posible demostrar la presencia de anticuerpos, incluso IgA e IgG
sobre las superficies mucosas, en general son muy especficos de cepa o tienen poca capacidad
protectora.
Tratamiento
A partir del desarrollo y uso extendido de la penicilina, gradualmente aumenta la resistencia del
gonococo a este frmaco debido a la seleccin de mulantes cromo-smicos: por tanto, muchas
cepas requieren ahora grandes concentraciones de penicilina G para inhibirse (MIC > 2 ug/mL).
Tambin ha aumentado la prevalencin de la N. gonorrhoeae productora de penicilinasa (NGPP)
olase antes). Es comn la resistencia a la tetraciclina mediada por genes cromosomales (MIC > 2
ug/mL), con 40% o ms de gonococos resistentes a este valor. Tambin puede presentarse
resistencia a altas concentraciones de tetraciclina (MIC > 32 ug/mL). Se ha observado resistencia a
la espectinomicina igual que a otros antimicrbianos. Debido a los problemas de la resistencia de
N. gonorrhoeae a los antimicrobianos, el servicio de salud pblica de EUA recomienda que las
infecciones genitales o rectales-nocomplicadas deben tratarse con dosis nica de ceftriaxona. 25

19

mg intramuscular. En caso de una posible infeccin concomitante porclamidia se aconseja

teraputica adicional con doxiciclina. 100 mg va oral 2 veces al da durante 7 das: en mujeres
embarazadas se sustituye la eritromicina base. 500 mg va oral 4 veces al da. durante 7 das, por
doxiciclina. En a infeccin con otros tipos de N. gonorrhoeae se aconseja modificar estos
tratamientos.
Puesto que es posible contraer otras enfermedades de transmisin sexual al mismo tiempo, hay
que adoptar medidas para diagnosticar y tratarlas (vase el estudio de clamidias, sfilis, etctera).

Epidemiologa, prevencin y control

La gonorrea se presenta en todo el mundo. En EUA. su incidencia aument estacionariamente a
pan:' de 1955 hasta finales de 1970. cuando a incidencia se encontraba entre 400 y 500 casos por
cada 100 000 habitantes. De manera subsecuente, el uso extendido de prcticas sexuales seguras
a propsito de la epidemia del SIDA, hizo descender la incidencia a aproximadamente 100 casos
por O) 000 habitantes. La gonorrea se transmite exclusivamente por contacto sexual, casi
siempre por mujeres y hombres con infeccin asintomtica. Es tal la infectividad de los microorganismos, que la probabilidad de contraer infeccin a partir de una sola exposicin con una
pareja sexual infectada es de 20 a 30% para hombres e incluso mayor para mujeres. La tasa de
infeccin puede reducirse al evitar mltiples parejas sexuales, mediante erradicacin rpida del
gonococo en personas infectadas por medio de diagnstico y tratamiento oportunos, con la
deteccin de casos y contactos a travs de la educacin y el examen de poblaciones en alto riesgo.
La profilaxia mecnica (p. ej., condn) da proteccin parcial. La quimioprofilaxia tiene valor
limitado debido al incremento de la resistencia del gonococo a los antibiticos.
Las NGPP aparecieron por primera vez en 1976. Estas cepas de gonococo completamente
resistentes a la penicilina se observaron en muchas partes del mundo, con mayor incidencia en
poblaciones especiales, por ejemplo, 50% de las prostitutas en Filipinas. Otras regiones con gran
incidencia de NGPP incluyen Singapur. partes del sub Sahara africano y Miami. Florida. En muchas
regiones de EUA y otras partes del mundo han ocurrido brotes locales ce enfermedad causada por
las NGPP y se han establecido focos endmicos.

20

La oftalma neonata! gonoccica puede prevenirse mediante la aplicacin local en la conjuntiva de

los recin nacidos de ungento oftlmico de eritromicina al 0.5% o de ungento de tetraccna a
\%. La aplicacin de solucin de nitrato de plata tambin es eficaz v es ei mtodo tpico para
prevenir la oftalma neonatorum, pero el nitrato de plata es difcil de almacenar y causa irritacin
de la conjuntiva: su empleo ha sido reemplazado principalmente por el uso de ungento de
eritromicina o tetracictina.
NEISSERIA MENINGITIDIS
Estructura antignica
Se han identificado al menos 13 serogrupos de meningococos mediante la especificidad
inmunitaria de los polisacridos capsulares. Los serogrupos ms importantes relacionados con
enfermedad en los humanos son A,B,C, Y y W-135.E1 polisacridodel grupo A es un polmero de
fosfato de A'-acetilmanosamma, y el grupo C es un polmero de cido /V-acetil-O-acetiineuramnico. Se encuentran antgenos meningoc-cicos en sangre y lquido cefalorraqudeo de
pacientes con enfermedad activa. Los brotes y casos espordicos en el hemisferio occidental
durante el ltimo decenio fueron causados principalmente por los grupos B, C. W-] 35 y Y; los
brotes en el sur de Finlandia y Sao Paulo, Brasil, se debieron a grupos A y C; los de frica fueron
causados principalmente por el grupo A. El grupo C, y en especial el grupo A, se relacionan con
epidemias de la enfermedad.
Las protenas de la membrana externa de los me-ningococos se dividen en clases c en base en su
peso molecular. Todas las cepas poseen protenas de clase 1, 2 o 3; stas son anlogas a las
protenas Por de los gonococos y definen la especificidad del serotipo del meningococo. Ayudan a
formar los poros en la pared celular del meningococo. Se han definido hasta 20 se-rotipos: los
serotipos 2 y 15 se relacionan con la epidemia de ia enfermedad. La protena Opa (clase 5)puede
compararse con la Opa de los gonococos (los menin-gococos poseen pili. pero a diferencia de los
gonococos, no forman tipos distintivos de colonias que indiquen bacterias con pili. El LPS del
meningococo causa muchos de los efectos txicos observados en las enfermedades
meningoccicasj.
Patogenia, patologa y datos clnicos

21

El humano es el nico husped natural para el cual el meningococo es patgeno. La puerta de

entrada.es la nasofaringe. All los microorgamsmos.se adhieren a las clulas epiteliales con ayuda
de toi,pili: pueden formar parte de la flora transitoria sin producir sntomas. Desde la nasofaringe
los microorganismos a veces alcanzan la circulacin sangunea y producen bacterie mia; los
sntomas pueden simular los de una infeccin de vas respiratorias superiores. La memngococemia
mortal es ms grave, con fiebre elevada y erupcin hemorrgica; puede haber coagulacin
intravascular diseminada y colapso circulatorio (sndrome de Water-house-Friderichsen.).
La meningitis es la complicacin ms comn de la memngococemia. Por lo general comienza de
manera sbita con cefalea intensa, vmito y rigidez de cuello. . y evoluciona hasta el coma en unas
cuantas horas.
Durante la meningococernia hay trombosis de los vasos sanguneos de pequeo calibre en muchos
rganos, con infiltracin perivascular y hemorragias petequiales. Pueden, presentarse miocarditis
intersticial, artritis y lesiones cutneas. En la meningitis, las meninges presentan inflamacin aguda
con trombosis de vasos sanguneos y exudado de leucocitos polimorfo-nucleares, de modo que la
superficie del cerebro aparece recubierta de un exudado purulento espeso.
Se desconoce el factor que transforma una infeccin asintomtica de la nasofaringe en
meningococernia y meningitis, pero se puede prevenir con anticuerpos bactericidas sricos
especficos contra el serotipo infectante. La bacteriemia por Neisseria se favorece por la ausencia
de anticuerpos bactericidas (IgM e IgGj, inhibicin de la accin bactericida del suero por un
anticuerpo bioqueador IgA o deficiencia de componentes del complemento (C5, C6, C7 o C8). Los
meningococos pueden fagocitarse con rapidez en presencia de una opsonina especfica.
Pruebas diagnsticas de laboratorio
A) MUESTRAS:
Se recolectan muestras de sangre para cultivo y muestras de lquido cefalorraqudeo para frotis,
cultivo y determinaciones qumicas .los cultivos de exudado nasofaringeo son adecuados para
detectar portadores.se pueden puncionar las petequias para obtener materiales para frotis y
cultivo.
B) FROTIS:

22

Los frotis con tincin de gram del sedimento del lquido cefalorraqudeo centrifugado o material
de petequias, con frecuencia muestran las neisserias tpicas dentro de los leucocitos polimorfo
nucleares o fuera de las clulas .
C) CULTIVO:
Un medio de cultivo sin sulfonato de polianetol sdico es til para el cultivo der las muestras d e
sangre. Las muestras de lquido cefalorraqudeo se colocan sobre agar sangre calentado(agra
chocolate) e incubado a 37C en una atmosfera con 5% de CO2(recipiente con vela )
El lquido cefalorraqudeo recin extrado puede encubarse directamente a 37 C si no se dispone
de inmediato demedio de cultivo agar
El medio Thayer-Martin modificado con antibiticos (vancomicina, colistina ,anfotericina )favorece
el crecimiento de las neisserias ,inhibe muchas otras bacterias y se emplea para cultivo del
exudado nasofarngeo. Las presuntas colonias de neisserias sobre medio slido, sobre todo en
cultivo mixto, pueden modificarse mediante la prueba de la oxidasa. Por lo general el lquido
cefalorraqudeo y la sangre producen cultivos puros que pueden identificarse adicionalmente
mediante reacciones de fermentacin de carbohidratos y aglutinacin con suero polivalente o de
tipo especfico.
D) SEROLOGIA:
Los anticuerpos A polisacridos meningococicos pueden medirse mediante pruebas de
aglutinacin con perlitas de ltex o de hemaglutinacin o por su actividad bactericida .Estas
pruebas se efectan solo en laboratorio de referencia.
INMUNIDAD
La inmunidad a la infeccin meningococida se relaciona con la presencia en el suero de
anticuerpos bactericidas especificas dependientes de complemento .Estos anticuerpos se
desarrollan despus delas de la infeccin subclnica con diferentes cepas o de la inyeccin de
antgenos y son especficos de grupo, de tipo o ambos.
Los antgenos inmunizantes para los grupos A,C,Y y W-135 son los polisacridos capsulares .no se
ha definido un antgeno especfico para el grupo B que pueda emplearse como vacunas no
obstante en muchas partes del mundo se han utilizado vacunas del grupo B con mezclas de
antgenos . Ya se encuentran en la va de desarrollo vacunas de conjugadas para la mayora de los
grupos, las cuales parecen ser muy promisorias .Los lactantes a veces poseen inmunidad pasiva
gracias a los anticuerpos Ig G transferidos de su madre .En nios menores de 2 aos no es
confiable la produccin de anticuerpos cuando se les inmuniza con polisacridos de meningococo
o de otras bacterias
Tratamiento:

23

La penicilina G es el frmaco de eleccin para tratar la enfermedad meningococica. En personas

alrgicas a la penicilina se emplea cloranfenicol o una cefalosporina de tercera generacin, como
cefotaxina o ceftriaxona.
Epidemiologia, prevencin y control:
La meningitis meningococica se presenta en brotes epidrmicos (en campamentos militares en
peregrinaciones) y un pequeo nmero de casos espordicos entre las epidemias.De 5- 30% de la
poblacin normal puede albergar meningococos (con frecuencia aislados no tipificables) en la
nasofaringe durante los periodos interepidemicos .En las epidemias , la taza de portadores
aumenta hasta 70-80% .Un aumento en el nmero de casos va precedido por un incremento del
nmero de portadores en vas respiratorias .
El tratamiento con penicilina oral no erradica este estado de portador .la rifampicina 2 veces al da
durante dos das casi siempre erradica el estado de portador y sirven como quimioprofilaxis para
los contactos cercanos al hogar. Desde la aparicin de muchos meningococos resistentes a la
sulfonamida la quimioprofilaxis con este frmaco ya no es confiable.Los polisacridos especficos
de los grupos A, C, Y y W-135 pueden estimular la respuesta la respuesta de anticuerpos y
proteger contra la infeccin a personas susceptibles
Otras neisserias
La neisseria lactamica pocas veces causa enfermedad, pero es importante debido a que se cree en
el medio selectivo (Ej.: medio de Thayer Martin modificado) empleado para el cultivo de
gonococos y meningococos procedentes de muestras clnicas.
La N. lactamica se puede cultivar de la nasofaringe de 3 a 40 % de las personas y se encuentra con
mayor frecuencia en nios.A diferencia de otras Neisserias, fermenta la lactosa.
Neissera sicca, neisseria mucosa, se desarrollan como microorganismos comensales en la
bucofaringe. Estos microorganismos se han visto implicados en casos aislados de meningitis,
osteomielitis y endocarditis, as como en infecciones broncopulmonares, otitis media aguda o
sinusitis agudas. No se conoce la verdadera incidencia de las infecciones respiratorias producidas
por estos microorganismos debido a que la mayor parte de las muestras presenta contaminacin
por las secreciones orales. Sin embargo, la presencia de un gran nmero de diplococos
gramnegativos asociados con clulas inflamatorias en una muestra respiratoria recogida de forma
correcta respaldara el papel etiolgico de estos microorganismos. La mayor parte de las cepas de
N. sicca y N. mucosa es sensible a la penicilina, aunque se han visto resistencias de bajo valor
relacionadas con una alteracin de una protena de unin a la penicilina
Neisseria subflava, neisseria cinera y neisseria flavescens tambin son miembros de la flora
normal del aparato respiratorio en particular de la nasofaringe y pocas veces producen
enfermedad .

24

La N. cinera a veces asemeja a N. gonorrhoeae debido a sus patrones de fermentacin de

carbohidratos.
La Moraxella catarrhalis antes denominada Branhamella catarrhalis e4s miembro de la flora
normal en 40 a 50 % de los nios en edad escolar .la M catarrhalis causa bronquitis ,neumona ,
sinusitis , otitis media y conjuntivitis .Tambin es importante como causas de infeccin en los
pacientes inmunodeficientes la mayor parte de las cepas de la M. catarrhalis procedentes de
infeccin clnicamente significativas producen B-lactamasa la M. catarrhalis se puede diferenciar
de las otras Neisserias porque no fermenta los carbohidratos y por su produccin de DNAsa.
Eikenella corrodens
A principios de los aos sesenta, los trabajadores del CDC clasificaron a un grupo de bacilos
gramnegativos pequeos y de crecimiento exigente como miembros del grupo HB (llamados as
por el primer paciente infectado por la cepa inicial). Los microorganismos se dividieron
posteriormente en el subgrupo HB-1 (conocido ahora como Eikenella corrodens), el subgrupo HB-2
(Haemophus aphrophilus) y el subgrupo HB-3 (Actinobacillus actinomycetemcomitans). Adems
de ser morfolgicamente parecidos, estos microorganismos colonizan la bucofaringe del ser humano y, en el seno de una enfermedad cardaca preexistente, pueden producir una endocarditis
bacteriana subaguda. De hecho, el grupo de bacilos gramnegativos de crecimiento exi- gente que
se asocia a la endocarditis subaguda se conoce con el acrnimo de HACEK (H. aphrophilus, A.
actinomycetemcomi- tans, Cardiobacterium hominis, E. corrodens y Klingella kingae). E. corrodens
un bacilo gramnegativo inmvil no esporulado anaerobio facultativo de un tamao intermedio
(0,2x2 |im). El microorganismo recibe su nombre de Eiken, quien describi la bacteria y observ la
capacidad del microorganismo para ha- cer un hueco o corroer el agar (por su capacidad para
rom- per el cido poligalactournico). E. corrodens es un habitante normal de las vas respiratorias
superiores del ser humano, pero resulta difcil de detectar a no ser que se usen medios de cultivo
selectivos debido a sus exigentes requerimientos de crecimiento. Es un patgeno oportunista que
produce infec- ciones en pacientes que estn inmunodeprimidos o tienen enfermedades o
traumatismos de la cavidad oral. E. corrodens se aisla con mayor frecuencia en el marco de las
mordeduras a personas o de lesiones por puetazos. Otras infecciones son la endocarditis, la
sinusitis, la meningitis, los abscesos cerebra- les, la neumona y los abscesos pulmonares. Debido a
que la mayor parte de las infecciones se origina en la bucofaringe, es frecuente que en los cultivos
est presente una mezcla polimi- crobiana de bacterias aerobias y anaerobias.
Al tratarse de un microorganismo exigente y de crecimiento lento, E. corrodens necesita dixido
de carbono al 5% o al 10% para crecer. Se observan colonias pequeas (0,5 a 1 mm) tras 48 horas
de incubacin en agar sangre o agar chocolate, pero el microorganismo crece mal o no lo hace en
absoluto en los medios selectivos para bacilos gramnegativos. La capacidad de horadar el agar es
una propiedad diferencial til, pero menos de la mitad de las cepas muestra este rasgo. El
microorganismo produce tambin un olor caracterstico a leja. Por tanto, la identificacin
preliminar del microorganismo se puede hacer si se observa que un bacilo gramnegativo de
crecimiento lento horada el agar sangre y produce olor similar al de la leja. E. corrodens es

25

sensible a penicilina, ampicilina, las cefalos- porinas de amplio espectro, tetraciclinas y

fluoroquinolonas, pero es resistente a oxacilina, las cefalosporinas de primera generacin,
clindamicina, eritromicina y los aminoglucsidos. Por tanto, E. corrodens es resistente a muchos
de los antibiticos que se seleccionan de forma emprica para tratar las infecciones de las
mordeduras.
Kingella kingae
Las especies de Kingella son cocobacilos gramnegativos que morfolgicamente se parecen a las
especies de Neisseria, y que residen en la bucofaringe del ser humano. Las bacterias son
anaerobias facultativas, fermentan los hidratos de carbo- no y tienen necesidades de crecimiento
exigentes. K. kingae, la especie que se aisla con mayor frecuencia, ha sido funda- mentalmente
responsable de artritis sptica en nios y de en- docarditis en pacientes de todas las edades.
Debido a que este microorganismo crece lentamente, su deteccin en muestras clnicas puede
requerir un perodo de incubacin de, al me- nos, 3 das. La mayora de las cepas es sensible a
antibiticos P-lactmicos, como penicilina, las tetraciclinas, eritromicina, las fluoroquinolonas y los
aminoglucsidos.

26

CONCLUSIONES
Son microorganismos que tienen mucho que ver con la vida, las
funciones que cumplen y las enfermedades que producen en un
organismo sano
El tema expuesto es de gran importancia ya que nos brinda una
informacin completa de la familia de neisserias.
Nos ayuda a estar mas prevenidos de las enfermedades que
producen estas.

27

BIBLIOGRAFIA
(1) JAMETZ, MELNICK Y ADELBERG.NEISSERIAS. MICROBIOLOGIA MEDICA.CAP. 21. PAG 319328.
(2) MURRAY PATRICK.NEISSERIAS Y GENEROS RELACIONADOS. MICROBIOLOGIA MEDICA.CAP
30. VERSIN EN ESPAOL DE LA 5TA EDICIN DE LA OBRA EN INGLS.MADRID-ESPAA.

28